Жировая дистрофия миокарда


Жировая дистрофия. лекция №4

жировая дистрофия, ожирение Собственность Azygos стр. 3 из 3

Жировая дистрофия. Липидоз.

Паренхиматозные липидозы – накопление липидов в клетке разного состава. Чаще накапливается триглицерин. Общая причина – нарушение липидного обмена, деструкция внутриклеточных структур. Проявляется наличием мелких капель, крупных вакуолей, которые смещают на периферию ядро, и часто такая клетка имеет перстневидную форму.

Причины жировой дистрофии

  1. Отравление различными ядами (As, P, хлороформ),

  2. Частный случай: токсины вирусов, микроорганизмов,

  3. Гипоксия – приводит к сдвигу метаболизма,

  4. Авитаминозы,

  5. Белковое голодание.

Практическое значение имеет относительно 3-х органов.

- печень, сердце, почки.

Жировая дистрофия печени.

Потенциальные причины:

- алиментарные причины (переедание), которые сопровождаются липидемией,

- гормональные расстройства – заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, болезни надпочечников,

- алкоголизм,

- белковое голодание,

- авитаминозы,

- болезни гепато-биллиарной системы,

- гепатотропные яды (P, As, грибные яды, змеиный яд, лекарства (салицилаты, парацетамол)).

Среди гепатоцитов выявляются перстневидные клетки.

Макроскопически: печень увеличивается в размерах, дряблая, оранжево-желтая или желтовато-коричневая, на свежем разрезе – налет жира. Если липидная капля занимает небольшой объем в клетке, если поражена не вся печень и если процесс обратим, то печень регенерируется.

Если поражена большая часть, то вероятен фиброз или постнекротический цирроз, что ведет к печеночной недостаточности.

Жировая дистрофия миокарда.

В миокарде липиды начинают накапливаться пылевидно, повреждать миофибриллы, митохондрии.

Причины:

- гипоксия (может усугубляться интоксикацией),

- экзотоксины (дифтерия),

- эндотоксины (при уремии).

Прежде всего поражаются кардиомиоциты, наиболее подвержены – под эндокардом (субэндокардиально).

Прогенез:

- декомпозиция митохондрий под действием токсинов или гипоксии,

- усугубление гипоксии, уменьшение образования АТФ,

- компенсаторная усиленная инфильтрация жировых кислот.

Макроскопически: сердце имеет типичный вид, участки миокарда имеют белесый или желтоватый цвет в виде исчерченности (жировое сердце).

Исход: гибель кардиомиоцитов.

Жировая дистрофия миокарда часто является формой сердечной недостаточности.

Жировая дистрофия почек.

Связана либо с токсическим воздействием на эпителий канальцев, либо с авитаминозом (почечная недостаточность).

Наследственные липидозы.

Болезнь Тея-Сакса (ганглиозидоз) – накопление липидов в нервных клетках сетчатки или головного мозга.

Стромально-сосудистая дистрофия.

Нарушение обмена жиров. Нарушение обмена холестерина – атеросклероз.

Ожирение.

Повышенное накопление липидов в местах жировой ткани (подкожная клетчатка, брыжейка, сальник, паранефроидная ткань почек).

Различают первичное и вторичное ожирение.

Первичное ожирение – синдром двойного невставания. Бывает из-за нарушения гипоталамуса в центре липостата (механическое, токсическое, опухоль). Этот центр может сдвигаться (с помощью гормонов → набор массы).

Вторичное ожирение – не нарушается гипоталамус, возникает при других заболеваниях (повышенный липогенез – запас, или нарушение распада липидов).

Причина: алиментарная – переедание.

Ожирение: гиперпластическое и гипертрофическое (увеличение запасов в клетке)

Гиперпластическое – увеличение клеток.

- эндокринные заболевания.

Пример: гипофункция щитовидной железы, гипофиза, болезнь надпочечников. Болезнь Иценко-Кушгинга, сахарный диабет, гипофункция гонад.

Ожирение имеет 4 стадии:

1 стадия –превышение массы на 20-25%,

2 стадия – на 30-49%,

3 стадия – на 50-99%,

4 стадия – на 100% и выше.

Причины: сердечно-сосудистые заболевания, атеросклероз, желчекаменная болезнь, ишемия сердца, гипертония, сахарный диабет, артриты, артрозы, подагра, васкулиты.

Ожирение сердца происходит в области муфты, на эпикарде → нарушение сердечных сокращений. Жировая ткань прорастает в эпикард и заполняет строму (нарушается обмен, кардиомиоциты страдают дистрофически с дальнейшей атрофией). Это может приводить к истончению стенок миокарда (чаще в правом желудочке) и даже к разрыву.

Нарушение обмена ионов кальция.

Регулируется паратгормоном (гормон паращитовидной железы) – способствует вымыванию кальция из костей. Гормон кальцитонин (гормон щитовидной железы) – обратное действие. Витамин D способствует реадсорбции ионов кальция к канальцах почек ( у детей – рахит).

Гипокальцемия.

Возникает если уровень ионов кальция падает до 8,8 мг/100 мл плазмы (при недостаточности паращитовидных желез). Также возникает при почечной недостаточности – потеря ионов кальция вследствие нарушения реадсорбции. Может быть при некоторых опухолевых заболеваниях.

Клинически: потеря ионов кальция сильно отражается на функции мышечных органов, могут возникать спонтанные сокращения (тетания) – судороги. Может возникать аритмия по типу блокад.

Гиперкальциемия.

Уровень 10,1 мг/100 мл плазмы и более.

Бывает системная и местная.

Три разновидности кальциноза:

Вид

Описание

Метастатический

(известковые метастазы)

В легких, почках, миокарде, стенке артерий и др.

Причины:

- гиперплазия или аденомы паращитовидных желез (ломкость костей, остеопороз)

- опухоли легкого молочных желез, простаты,

- нарушение со стороны ЦНС (появление головных болей, спутанность сознания, тахикардия).

Дистрофический

(дистрофическое обызвествление,

петрификация)

Местами некрозы, сопровождающиеся защелачиванием среды. Петрификаты могут образовываться в местах сифилитического воспаления, эхинококкоз.

Метаболический

(известковая подагра)

Гиперкальцемии, дистрофических изменений в органах нет. Связана с недостаточностью буферных систем, ионы кальция мигрируют с кровью, и возникает интерстициальное обызвествление (по ходу нервов, сосудов, в коже). Клинические признаки: нарушение подвижности суставов, боли.

studfiles.net

Болезнь «изможденного сердца» или жировая дистрофия миокарда: проявления и лечение

При нарушении обменных процессов жиры начинают откладываться в клетках сердца, со временем полностью замещая их цитоплазму. Такая жировая дистрофия приводит к снижению функционирования сердечной мышцы. Она проявляется ноющими болями, одышкой и сердцебиением при незначительных нагрузках, отечностью нижних конечностей. Пациентам назначается медикаментозная терапия на фоне коррекции образа жизни.

Причины развития жировой дистрофии миокарда

Формирование дистрофических процессов в сердечной мышце связано с такими механизмами:

  • увеличенное поступление жиров в клетки;
  • нарушенный липидный обмен;
  • распад комплексов, состоящих из жира и белка (липопротеины) внутри клеток.

Все эти нарушения возникают при недостаточном питании миокарда. Жирные кислоты, необходимые для обеспечения энергией и построения оболочек, поступают в мышечные волокна с током крови. Они должны быть переработаны клеткой с участием митохондрий. При недостатке кислорода этот процесс останавливается, а из имеющихся кислот образуются нейтральные жиры, заполняющие пространство кардиомиоцита.

Жировая дистрофия миокарда относится к паренхиматозной, то есть поражает главные функционирующие клетки.

Непосредственными причинами таких изменений являются:

  • ишемическая болезнь;
  • артериальная гипертензия;
  • недостаточность кровообращения;
  • анемия;
  • гиповитаминоз;
  • дефицит белка в диете;
  • отравления мышьяком, соединениями фосфора, хлороформом;
  • дифтерийная инфекция;
  • хронический алкоголизм;
  • туберкулез и эмфизема легких, обструктивные легочные болезни, астма.

Рекомендуем прочитать статью о классификации миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах развития, классификации, диагностике и лечении миокардиодистрофии.

А здесь подробнее о дисметаболической миокардиодистрофии.

Виды и стадии заболевания

Вначале отложения жира имеют вид очень мелких капель и проявляются пылевидным ожирением. На первых этапах дистрофии ее невозможно обнаружить даже под микроскопом без специальных красителей.

Начальная стадия заболевания

Следующая стадия характеризуется образованием крупных капель. Постепенно они сливаются между собой и полностью заполняют внутреннее пространство. Клеточные структуры при этом погибают. В тканях, взятых при биопсии, видны скопления жира в виде очагов, которые находятся по ходу венул и капилляров.

На поздних стадиях сердце увеличивается в размерах, его полости растягиваются, сердечная мышца становится дряблой, заметны полосы желто-белого цвета. Это придает миокарду характерный вид и называется «тигровым сердцем»

Жировая дистрофия миокарда или «тигровое сердце»

Клиническими эквивалентами таких этапов прогрессирования являются:

  • компенсация – нарушения (одышка, тахикардия) возникают только при высоких нагрузках;
  • субкомпенсация – общая слабость, утомляемость при обычных нагрузках, дыхание затруднено, сильное сердцебиение, отеки на ногах к концу дня;
  • декомпенсация – приступы нехватки воздуха в состоянии покоя, выраженные отеки, синюшность кожи, увеличение печени, кашель, скопление жидкости в брюшной полости, легочной застой.

Как проявляется паренхиматозная дистрофия

Симптоматика миокардиодистрофии на начальных этапах может отсутствовать или проявляться тупыми, ноющими, колющими болями в области сердца, которые возникают при эмоциональных стрессах или физическом перенапряжении.

При этом нет четкой связи с нагрузкой, как при типичной стенокардии, боли чаще локализованы в области верхушки или имеют разлитой характер, но не отдают в лопатку или левую руку. Прием успокаивающих препаратов, как правило, существенно облегчает состояние.

По мере нарастания изменений в миокарде к кардиалгии присоединяются одышка, учащение пульса и отечность нижних конечностей. Пациенты отмечают слабость и снижение работоспособности, нередко нарушается сердечный ритм – возникают экстрасистолы или трепетание предсердий. При тяжелой декомпенсации кровообращения могут развиваться осложнения в виде тромбоэмболии, фибрилляции желудочков. Эти состояния приводят к фатальному исходу.

Методы диагностики

Так как жировая дистрофия сердечной мышцы является только следствием основного заболевания, то диагностический поиск должен включать и выявление причины, если она ранее была неизвестна. Для этой цели используют:

  • ЭКГ – может изменяться зубец Т, при проведении проб с физической нагрузкой их переносимость снижена, но нет закономерного развития коронарного синдрома. При наличии аритмии проводится Холтеровское мониторирование.
  • Рентгенографию – сердечная тень увеличена в размерах, застой в легочной ткани.
  • УЗИ сердца – тонкий миокард, расширены полости желудочков и предсердий, снижена сократительная способность миокарда.
  • Анализы крови – проявления дислипидемии, анемии, изменения печеночных проб (при алкоголизме).
  • Сцинтиграфию – обнаруживает очаговые дефекты наполнения.
  • Биопсию миокарда для выявления типичных дистрофических изменений в паренхиме – «тигровое сердце».
  • МРТ вместе с введением радиоактивного фосфора, она помогает определить степень снижения обменных процессов.
МРТ-сердца с внутривенным контрастированием

Лечение жировой дистрофии миокарда

В первую очередь терапия должна быть направлена на ликвидацию фактора, который привел к возникновению дистрофии миокарда. Проводится лечение инфекционных болезней, выведение токсических соединений из организма, назначаются противоанемические препараты.

Очень важно при любой этиологии, чтобы пациент изменил образ жизни при наличии вредных привычек. Особенно это относится к курению, употреблению алкоголя, перееданию. В отношении физических нагрузок нужна строгая дозированность и осторожность, так как сердечная мышца может не справиться с избыточной активностью.

Рацион питания должен включать достаточное количество свежих овощей и фруктов, соков из них, нежирных белковых продуктов (рыба, морепродукты, курица, индейка, творог и кисломолочные напитки). Полезны орехи, мед, ягоды.

Для укрепления миокарда назначают медикаменты, которые улучшают обменные процессы и стимулируют сократительную способность, помогают восстановить системное кровообращение:

Группы фарм. препаратов: Названия препаратов:
Бета-блокаторы Бисопролол, Метопролол
Ингибиторы АПФ Пренеса, Лизиноприл
Сердечные гликозиды Коргликон, Дигоксин
Средства против аритмии Кордарон, Изоптин
Препараты калия Калипоз, Панангин
Витамины группы В Нейрорубин, Мильгамма
Стимуляторы метаболизма Рибоксин, Актовегин, Мексидол
Разжижающие кровь Аспирин, Клопидогрель
Снижающие холестерин Атокор, Крестор

При нарушениях ритма сокращений, угрожающих жизни, рассматривается вопрос об установке кардиостимулятора или дефибриллятора. Тяжелые случаи дистрофии миокарда, при которых нет эффекта от медикаментозного лечения, могут быть основанием для пересадки сердца.

Исход для больных

Развитие жировой дистрофии миокарда происходит при выраженных нарушениях в организме. Это состояние характеризует тяжелое течение основных заболеваний, серьезные патологии обмена, длительное кислородное голодание сердечной мышцы. Поэтому оно считается болезнью «изможденного сердца».

Благоприятный исход возможен только на ранних стадиях при устранении главной причины паренхиматозной дистрофии, когда поражена незначительная часть кардиомиоцитов. Во всех остальных случаях недостаточность кровообращения постоянно нарастает, повышается риск развития тромбоэмболии или аритмии, внезапной остановки сокращений сердца.

Рекомендуем прочитать статью о дисгормональной миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете об этиологии, симптомах, диагностике и лечении дисгормональной  миокардиодистрофии.

А здесь подробнее о гипертрофии левого желудочка сердца.

Жировая дистрофия миокарда возникает на фоне кислородного голодания, нарушения обменных процессов в миокарде, ее могут провоцировать инфекции и отравления. Проявления этого состояния – боль в сердце и признаки недостаточности кровообращения (одышка, частый пульс, отеки). Для успешного лечения требуется выявить эту патологию как можно раньше и устранить главную причину ее формирования.

На более поздних этапах медикаментозная терапия становится малоэффективной, а симптомы декомпенсации сердечной деятельности прогрессируют. В далеко зашедших случаях спасти пациентов может только пересадка сердца. Причинами смерти могут стать внезапная остановка сердца, фибрилляция желудочков, тромбоэмболия легочной артерии.

Полезное видео

Смотрите на видео о том, какие бывают дистрофии, подробнее о жировой дистрофии, атрофии и лечении:

cardiobook.ru

Жировая дистрофия печени

О жировой дистрофии печени говорят в тех случаях, когда более 50% гепатоцитов содержат жир, преимущественно нейтральный.

Основной причиной ее развития является нарушение ферментативных процессов на том или ином этапе обмена жиров. Это связано с:

  1. Избыточным поступлением жирных кислот или триглицеридов в клетку при гиперлипидемии (повышенном содержании их в крови). При этом создается относительный дефицит ферментов (алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение).

  2. Снижением утилизации - окисления жирных кислот при гипоксии, анемии, интоксикациях.

  3. Снижением выведения липидов из гепатоцита. Прежде чем покинуть клетку печени триглицериды соединяются с белком апопротеином, образуя липопротеины. При недостатке поступления белка с пищей или нарушения его всасывания не образуются липопротеины и нейтральные жиры накапливаются в клетке, развивается алипотропное ожирение.

  4. Наследственными дефектами ферментов, участвующих в обмене жиров.

Т.О. наиболее часто жировая дистрофия печени развивается при :

  1. Сахарном диабете,

  2. Хроническом алкоголизме,

  3. Недостаточном питании, голодании,

  4. Интоксикациях (отравлении): четыреххлористый углерод, фосфор, др.

  5. Ожирении,

  6. Анемиях

Макроскопическая картина:

Печень увеличена, дряблая, на разрезе желтого цвета с налетом жира.

Микроскопическая картина:

В цитоплазме появляются мелкие капельки нейтрального жира (мелкокапельное ожирение). В дальнейшем они могут сливаться, образуя одну каплю, которая постепенно увеличивается в объеме. Ядро гепатоцита отодвигается к наружной мембране. Ободок цитоплазмы свободный от жировых включений, остается структурно и функционально сохраненным.

Если жировая дистрофия печени обусловлена гиперлипидемией, то ведущим механизмом является инфильтрация, а значит, процесс начинается с периферии дольки.

При интоксикациях и гипоксии развитие дистрофии связано с механизмом декомпозиции, и жир откладывается в центральных отделах дольки.

Исход:

Стеатоз печени обратим. Так у алкоголиков при полной абстиненции жир исчезает через 2-4 недели.

Прогрессировании стеатоза ведет к развитию цирроза печени.

Жировая дистрофия миокарда

Основные причины:

  • хронической сердечно-сосудистой недостаточности,

  • при дифтерии,

  • алкоголизме,

  • отравлении фосфором, мышьяком, хлороформом.

Морфогенетические механизмы:

  1. Инфильтрация

  2. Декомпозиция.

Гипоксия

недостаток кислорода приводит к снижению окислительного фосфорилирования в кардиомиоцитах

переключение обмена на анаэробный гликолиз, резкое снижение АТФ

повреждение митохондрий

нарушение бета-окисления жирных кислот

липиды накапливаются в кардиомиоцитах в виде мелких капель.

Интоксикации

Жировая дистрофия связана со снижением бета-окисления липидов в связи с деструкцией митохондрий.

Кроме того, играет роль недостаток карнитина, транспортирующего жирные кислоты через мембрану митохондрий.

Микроскопическая картина:

Жировая дистрофия чаще имеет очаговый характер – содержащие жир кардиомиоциты расположены преимущественно по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, где гипоксический фактор наиболее резко выражен.

Макроскопическая картина:

Очаговостью поражения объясняется и своеобразный внешний вид сердца: со стороны эндокарда, особенно в области сосочковых мышц, видна желто-белая исчерченность («тигровое сердце»), миокард дряблый, имеет серо-желтый или глинисто-желтый цвет, камеры сердца растянуты, сердце несколько увеличено в размере.

Сократительная способность миокарда снижена.

Если процесс выражен слабо, внешний вид сердца не изменяется.

studfiles.net

Жировая дистрофия миокарда

Причины развития жировой дистро­фии:

1) гипоксия - наиболее частая причина (при анемиях, хронической сердечно-сосудистой недостаточности);

2) интоксикации (дифтерийная, алкогольная, отравление фосфором, мышьяком и др.).

Механизм развития жировой дистро­фии при гипоксии:

1) недостаток кислорода приводит к снижению окисли­тельного фосфорилирования в кардиомиоцитах;

2) переключение на анаэробный гликолиз сопровождает­ся резким снижением синтеза АТФ;

3) повреждение митохондрий;

4) нарушение бета-окисления жирных кислот;

5) накопление липидов в виде мелких капель в цитоплаз­ме (пылевидное ожирение).

Механизм развития жировой дистро­фии при интоксикацияхсвязан со снижением бета-окисления липидов в связи с деструкцией митохонд­рий.

Электронн о-м икроскопическая карти-

н а: жировые включения, имеющие характерную исчерчен-ность, образуются в области распада крист митохондрий.

Микроскопическая картина:жировая ди­строфия миокарда чаще имеет очаговый характер; содержа­щие жир кардиомиоциты располагаются преимущественно по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, где гипоксический фактор наиболее резко выражен.

Макроскопическая картина:миокард дряблый, бледно-желтого цвета, камеры сердца растянуты, размеры сердца несколько увеличены; со стороны эндокарда, особенно в области сосочковых мышц, видна желто-белая исчерченность («тигровое сердце»), что объясняется очаговос­тью поражения.

Сократительная способность миокарда при жировой дис­трофии снижена.

Жировая дистрофия почек.

• Липиды появляются в эпителии канальцев главных от­делов нефрона (проксимальных и дистальных) чаще всего при нефротическом синдроме.

• Жировая дистрофия связана с развивающейся при не­фротическом синдроме гиперлипидемией и липидурией.

• Жировая дистрофия нефроцитов при нефротическом синдроме присоединяется к гиалиново-капельной и гидропической дистрофии.

Макроскопическая картина:почки увели­чены, дряблые (при сочетании с амилоидозом -- плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, замет­ным на поверхности и разрезе.

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соеди­нительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 2

• Среди стромально-сосудистых диспротеинозов разли­чают мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз.

• Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и ги­алиноз могут быть последовательными стадиями дез­организации соединительной ткани (например, при ревматических болезнях).

а. Мукоидное набухание.

• Поверхностная и обратимая дезорганизация соедини­тельной ткани.

• Характеризуется накоплением в парапластической субстанции (в основном веществе соединительной ткани) гликозоаминогликанов (преимущественно ги-алуроновой кислоты), что приводит к повышению со­судисто-тканевой проницаемости и выходу мелкодис­персных плазменных белков — альбуминов.

Механизм развития —инфильтрация.

Мукоидное набухание чаще встречается в стенках артери-ол и артерий, клапанах сердца, пристеночном эндокарде.

Макроскопическая картина:орган или ткань обычно не изменены.

Микроскопическая картина:выявляется фе­номен метахромазии, особенно с толуидиновым синим: в фоку­сах мукоидного набухания видно накопление гликозоамино­гликанов, дающих метахроматичное (сиреневое) окрашивание.

Электронно- микроскопическая картин а:выявляются расширенные межфибриллярные простран­ства, содержащие зернистые белковые массы; коллагеновые волокна сохранены, лишь местами выявляется некоторое их разволокнение.

Мукоидное набухание процесс обратимый, однако

часто переходит в необратимый процесс глубокой дезоргани­зации соединительной ткани — фибриноидное набухание.

б. Фибриноидное набухание.

• В основе лежит деструкция основного вещества и во­локон соединительной ткани, сопровождающаяся рез­ким повышением сосудистой проницаемости и выхо­дом грубодисперсных плазменных белков, в первую очередь фибриногена с последующим превращением в фибрин.

Механизм развития— инфильтрация и деком­позиция.

Электронно-м икроскопическая карти­на: взоне фибриноидных изменений выявляются деструк­ция коллагеновых волокон и фибрин.

Процесс необратимый, завершается фибриноидным некро­зом, гиалинозом, склерозом.

в. Гиалиноз.

• Характеризуется накоплением в тканях полупрозрач­ных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ.

• Возникает в исходе фибриноидного набухания, плаз-моррагии, склероза, некроза.

• Гиалин — сложный фибриллярный белок.

• Механизм образования гиалина складывается из раз­рушения волокнистых структур и пропитывания их фибрином и другими плазменными компонентами (глобулинами, бета-липопротеидами, иммунными ком­плексами и пр.).

Выделяют гиалиноз собственно соединительной ткани и гиалиноз сосудов; оба эти вида гиалиноза могут быть распро­страненными и местными.

Примером местного гиалиноза собственно соединительной ткани, развившегося в исходе мукоидного набухания и фиб­риноидных изменений, является гиалиноз створок клапанов сердца при ревматизме (ревматический порок сердца).

Макроскопическая картина:сердце уве­личено, полости желудочков расширены. Створки митраль­ного клапана плотные, белесоватого цвета, сращены между собой и резко деформированы. Атриовентрикулярное отверс­тие сужено. Хордальные нити утолщены и укорочены.

Выделяют 3 вида сосудистого гиалина:

а) простой гиалин -- возникает вследствие плазморра-гии неизмененных компонентов плазмы (чаще встре­чается при гипертонической болезни, атеросклерозе);

б) липогиалин — содержит липиды и бета-липопротеи-ды (наиболее характерен для сахарного диабета);

в) сложный гиалин — строится из иммунных комплек­сов, фибрина и разрушающихся структур (характе­рен для болезней с иммунопатологическими нару­шениями, например для ревматических болезней).

• Распространенный гиалиноз артериол возникает при гипертонической болезни и сахарном диабете как исход плазморрагии.

• При гипертонической болезни вследствие гиалиноза артериол развивается артериолосклеротический неф-росклероз, или первично-сморщенные почки: малень­кие плотные почки с мелкозернистой поверхностью и резко истонченным корковым слоем.

• Распространенный гиалиноз мелких сосудов (преиму­щественно артериол) лежит в основе диабетической микроангиопатии.

д. Амилоидоз.

• Характеризуется появлением в строме органов и в стенках сосудов не встречающегося в норме сложного белка амилоида.

• Амилоид выпадает по ходу ретикулярных (перирети-кулярный амилоидоз) или коллагеновых (периколла-геновый амилоидоз) волокон.

• Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, что сопровождается развитием их функциональной недостаточности.

• Амилоид состоит из фибриллярного белка (F-компо-нент), связанного с плазменными глюкопротеидами (Р-компонент).

• Фибриллы амилоида синтезируются клетками •- мак­рофагами, плазматическими клетками, кардиомиоци-тами, гладкомышечными клетками сосудов, апудоци-тами и др. из белков-предшественников.

• Выделено несколько видов специфичного фибрилляр­ного белка амилоида: АА, AL, ASCI (ATTR), FAP (ATTR) и др.

• Для каждого вида фибриллярного белка идентифици­рованы обнаруживаемые в норме в крови белки-пред­шественники.

• Гетерогенность амилоида объясняет разнообразие его клинико-морфологических форм, которые могут быть самостоятельными заболеваниями или осложнениями других болезней.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 3

1. Наиболее перспективной в настоящее время признается классификация амилоидоза, основанная на биохими­ческой верификации специфического фибриллярного белка амилоида:

о АА-, AL-, FAP (ATTR), ASCI (ATTR) и другие формы амилоидоза;

° каждая форма характеризуется своим патогенезом, определенными клинико-морфологическими прояв­лениями.

2. Продолжает также использоваться классификация, ос­нованная на этиологическом принципе:

° первичный (идиопатический), вторичный (приобре­тенный, реактивный), наследственный (генетичес­кий, семейный), старческий амилоидоз.

3. По распространенности процесса:

° генерализованные формы: первичный, вторичный, наследственный, старческий амилоидоз;

° локальные формы: некоторые кардиальные, инсу-лярная и церебральная формы старческого амило­идоза, АПУД-амилоид и др. Характеристика основных форм амилоидоза.

1. АА-амилоидоз.

• Белок-предшественник -- SAA (сывороточный амило­идный белок, синтезируется преимущественно гепато-цитами, аналогичен «острофазному» С-реактивному белку, количество резко возрастает при воспалении).

• Характеризуется генерализованным поражением.

• Тип отложения амилоида преимущественно перирети-кулярный.

• Поражаются почки, печень, кишечник, надпочечники, мелкие сосуды и пр.

Включает:

а) вторичный (реактивный) амилоидоз,возникающий как осложнение ряда болезней, сопровождающихся хрони­ческим воспалением,— ревматоидного артрита, брон-хоэктатической болезни, туберкулеза, остеомиелита, язвенного колита, болезни Крона и пр.

б) некоторые формы наследственного амилоидоза:

° периодическая болезнь (семейная средиземномор­ская лихорадка) - заболевание с аутосомно-рецес-сивным типом наследования, характеризующееся ре­цидивирующими полисерозитами с болевым синдро­мом; болеют преимущественно армяне, евреи, арабы;

° синдром Майкла—Веллса.

2. AL-амилоидоз.

• Белок-предшественник — легкие цепи иммуноглобули­нов.

• Характеризуется генерализованным типом поражения.

• Тип отложения амилоида периколлагеновый.

• Поражаются сердце, крупные сосуды, поперечнополо­сатая и гладкомышечная ткани, нервы, кожа и пр.

Включает:

а) первичный (идиопатический) амилоидоз, возникаю­щий без предшествующего «причинного» заболева­ния;

б) вторичный амилоидоз, связанный с миеломной болез­нью и другими моноклональными В-клеточными про-лиферативными состояниями (плазмоклеточными дис-кразиями).

3. ASCI (АТТК)-амилоидоз.

• Белок-предшественник TTR-транстиретин (старое название преальбумин) сывороточный белок, связывающий и переносящий тироксин и ретинол.

• Как правило, является генерализованным с поражени­ем сердца и сосудов.

• Старческий генерализованный амилоидоз.

4. FAP (АТТК)-амилоидоз.

• Белок-предшественник -- TTR (преальбумин).

• Поражаются периферические нервы.

• Включает некоторые наследственные формы амилои-доза - - наследственную семейную амилоидную поли­невропатию.

Помимо приведенных основных форм амилоидоза, выде­лены многочисленные преимущественно локальные его фор­мы, соответствующие определенным биохимическим вариан­там фибриллярного амилоидного белка.

а. Изолированный амилоидоз предсердий: ° фибрилярный белок — AANF;

° белок-предшественник — предсердный натрийурети-ческий фактор (ANF).

б. Старческий церебральный амилоидоз (при болезни Альцгеймера и старческой деменции):

° фибриллярный белок А-бета-2-протеин (белок-предшественник -- АРР — трансмембранный глико-протеид);

° обнаружен ген, кодирующий белок-предшественник А-бета-2-протеин, расположенный в 21-й хромосоме.

в. Эндокринный амилоидоз (АРUD-амилоид):

° при медуллярной карциноме щитовидной железы (фибриллярный белок — A Cal; белок-предшествен­ник — кальцитонин);

° островков поджелудочной железы при сахарном диа­бете типа 2 (фибриллярный белок — AIAPP; белок-предшественник островковый амилоидный пеп­тид—амилин). Относится к старческому локальному амилоидозу.

Морфологическая диагностика амило­идоза.

Макроскопическаядиагностика амилоидоза: при действии на ткань люголевского раствора и 10% серной кислоты амилоид приобретает сине-фиолетовый или грязно-зеленый цвет.

Микроскопическаядиагностика амилоида:

а) при окраске гематоксилином и эозином амилоид пред­ставлен аморфными эозинофильными массами;

б) при окраске конго красным (специфическая окраска на амилоид) амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет;

в) при просмотре окрашенных конго красным препаратов в поляризационном микроскопе обнаруживается двух-цветность - - дихроизм: красноватое и зелено-желтое свечение;

г) при просмотре окрашенных тиофлавином Т препаратов в люминесцентном микроскопе обнаруживается специ­фическое зеленое свечение.

При выраженном амилоидозе органы увеличиваются, ста­новятся очень плотными и ломкими, на разрезе приобретают сальный вид.

Амилоидоз почек.

• Почки большие, белые, плотные, на разрезе с сальным блеском.

• Амилоид откладывается в клубочках (базальные мем­браны капилляров, мезангий), в тубулярных базаль-ных мембранах, в стенках сосудов, строме.

• Сопровождается развитием нефротического синдрома, в финале приводит к амилоидному сморщиванию почек и развитию хронической почечной недостаточ­ности.

Амилоидоз печени.

• Печень большая, плотная, светлая с сальным блеском на разрезе.

• Амилоид откладывается по ходу синусоидов в доль­ках, в стенках сосудов.

• Приводит к атрофии гепатоцитов и развитию печеноч­ной недостаточности; при затруднении венозного отто­ка в связи с поражением центральных вен может со­провождаться портальной гипертензией.

Амилоидоз селезенки.

• Амилоид откладывается в лимфоидных фолликулах, которые приобретают на разрезе вид полупрозрачных зерен - - саговая селезенка (I стадия) или диффузно по всей пульпе — сальная селезенка (II стадия).

Амилоидоз сердца.

• Амилоид обнаруживается под эндокардом, в строме и сосудах.

• Сердце резко увеличивается (кардиомегалия), стано­вится плотным, приобретает сальный блеск.

• Развиваются сердечная недостаточность, нарушение ритма.

Амилоидоз кишечника.

• Амилоид обнаруживается в базальной мембране эпите­лия; в стенках мелких сосудов; в виде очагов в строме подслизистого слоя.

• Проявляется синдромом мальабсорбции, диареей и пр.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 4

К стромально-сосудистым липидозам относят наруше­ние обмена жира, жировой клетчатки и жировых депо и нарушение обмена жира (холестерина и его эфиров) в стенках крупных артерий при атеросклерозе.

1. Увеличение жира в жировой клетчаткеназывают ожи­рением,

В зависимости от механизма развития различают следую­щие виды ожирения:

а) алиментарное;

б) церебральное (при травме, опухоли головного мозга);

в) эндокринное (при синдроме Фрелиха и Иценко —Кушинга, адипозогенитальной дистрофии, гипотиреозе и пр.);

г) наследственное.

По внешним проявлениям различают:

а) симметричный тип (равномерное распределение жи­ра);

б) верхний (лицо, затылок, шея, верхний плечевой пояс);

в) средний (в области живота в виде фартука);

г) нижний (в области бедер и голеней).

В зависимости от процента превышения массы тела:

I степень - 20-29 %;

II степень - 30-49%;

III степень - 50-59%;

IV степень — больше 100%.

В зависимости от числа адипозоцитов и их размеров: 1) гипертрофический вариант общего ожирения:

° число адипозоцитов не изменено;

° адипозоциты увеличены и содержат в несколько раз больше триглицеридов;

° течение злокачественное; 2) гиперпластический вариант ожирения:

° число адипозоцитов увеличено;

° функция адипозоцитов не нарушена;

° течение доброкачественное.

Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза.

Макроскопическая картина:

• размеры сердца увеличиваются, под эпикардом опре­деляется скопление большого количества жира, жиро­вая клетчатка прорастает в строму миокарда, кардио-миоциты атрофируются;

• сопровождается развитием сердечной недостаточности; возможен разрыв правого желудочка, в котором ожи­рение выражено сильнее.

2. Нарушение обмена жира (холестерина и его эстеров) в стенках аорты и крупных артерийлежит в основе атеро­склероза.

Макроскопическая картина:в интиме аорты видны желтые пятна и полосы, а также возвышающие­ся над поверхностью бело-желтые бляшки, некоторые из них изъязвлены.

Микроскопическая картина:при окраске Суданом в утолщенной интиме аорты видны отложения липидов в виде капель и игольчатых кристаллов холестерина, ок­рашенных в оранжевый цвет; включения жира обнаружива­ются в ксантомных клетках (макрофаги, гладкомышечные клетки); среди отложений липидов -- разрастание соедини­тельной ткани.

Тема 2.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 5

Смешанные дистрофии — это морфологические прояв­ления нарушенного метаболизма, выявляемые как в паренхиме, так и в строме органов и тканей, возникаю­щие при нарушениии обмена сложных белков — эндо­генных пигментов (хромопротеидов), нуклеопротеп-дов, липопротеидов и минералов.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ЭНДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ -ЭНДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТАЦИИ

• Эндогенные пигменты (хромопротеиды) окрашен­ные вещества различной химической природы, которые синтезируются в организме.

• Эндогенные пигментации обычно связаны с избыточ­ным накоплением пигментов, образующихся в норме, реже -- с накоплением пигментов, возникающих толь­ко в условиях патологии.

• Эндогенные пигментации могут быть как приобретен­ными, так и наследственными.

• Среди эндогенных пигментов выделяют гемоглобиногенные, протеиногенные (тирозиногенные) и липидо-генные.

Гемоглобиногенные пигменты

• Представляют собой различные производные гемогло­бина, возникающие при синтезе или распаде эритроци­тов.

а. В норме образуются ферритин, гемосидерин, били­рубин и порфирины (порфирины, являясь предше­ственниками тема, могут обнаруживаться в мини­мальных количествах в крови и моче в норме).

б. В условиях патологии образуются гематоидин и гематины.

Ферритин.

• Нормальный компонент многих клеток, в форме кото­рого связываются и депонируются ионы железа.

• Молекулы ферритина образуются внутриклеточно при связывании ионов железа с белком апоферритином:

а) ферритин, образующийся при распаде эритроцитов (в том числе физиологическом) и разрушении ге­моглобина преимущественно в моноцитарно-макро-фагальных клетках селезенки, печени, костного мозга и лимфатических узлов, носит название ката-болического;

б) ферритин, связывающий ионы железа, доставляе­мые в клетку из крови (ионы железа транспортиру­ются белком трансферрином), называется анаболи­ческим.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 6

• Агрегат молекул ферритина, образующийся в клетке при избытке железа (например, при усилении гемолиза или при повышенном поступлении экзогенного железа).

Микроскопическая картина:выявляются в виде гранул бурого цвета в клетках, реже внеклеточно.

При реакции Псрлса (выявление ионов железа с помощью железосинеродистого калия и хлористоводородной кислоты) гранулы приобретают сине-зеленый цвет (берлинская лазурь).

Электронн о-м икроскопическая карти-н а:гранулы гемосидерина состоят из макромолекул ферри­тина, имеющих характерную форму тетраэдра.

• В норме небольшое количество гемосидерина обнару­живается в моноцитарных фагоцитах костного мозга, селезенки и печени, т.е. в клетках, участвующих в рас­паде эритроцитов.

• При патологии происходит избыточное образование ферритина и гемосидерина.

• В случае накопления катаболического пигмента (обра­зующегося при гемолизе) обычно говорят о гемосиде-розе.

• Заболевание, возникающее вследствие повышенного поступления железа в организм и также сопровождаю­щееся массивными отложениями гемосидерина, называ­ют гемохроматозом.

1. Гемосидероз.

Возникает при повышенном гемолизе — разрушении эрит­роцитов.

Может быть местным и общим, или распространенным.

Местный гсмосидероз.

• Возникает при внесосудистом гемолизе в очагах крово­излияний:

о гемосидерин накапливается в окружающих кровоиз­лияние клетках: макрофагах, лейкоцитах, эндоте­лии, эпителии;

о последовательная смена образующихся при распаде гемоглобина пигментов приводит к изменению цвета кровоизлияния: багрово-синий цвет (гемоглобин) сменяется зелено-синим (биливердин), зелено-жел­тым (гематоидин) и ржаво-бурым (гемосидерин).

• Примером местного гемосидероза может быть бурая ин-дурация легких, возникающая при хроническом веноз­ном застое у больных с хроническими заболеваниями сердца (пороки сердца, кардиосклероз и др.).

Макроскопическая картина:легкие увели­чены, плотные (индурация), на разрезе с многочисленными буроватыми вкраплениями и прослойками соединительной ткани.

Микроскопическая картина:в легких вы­является большое количество содержащих бурый пигмент клеток, обнаруживаемых как в строме легкого, так и в про­светах альвеол и бронхов. Межальвеолярные перегородки значительно утолщены за счет разрастания соединительной ткани.

В развитии гемосидероза при венозном застое большое значение имеет гипоксия, с которой связывают повышение сосудистой проницаемости и многочисленные мелкие крово­излияния (диапедез эритроцитов) с последующим образова­нием в клетках гемосидерина (в макрофагах, альвеолярном эпителии).

Общий гемосидероз.

• Возникает при внутрисосудистом гемолизе, развиваю­щемся:

а) при заболеваниях системы крови (анемиях, лейко­зах, врожденных дефектах эритроцитов и гемогло­бина);

б) при отравлениях гемолитическими ядами;

в) при инфекционных заболеваниях (малярия, сепсис, возвратный тиф и др.);

г) при переливаниях несовместимой крови и резус-конфликте.

• Гемосидерин появляется первоначально и преимущест­венно в мононуклеарных фагоцитах селезенки, печени,

лимфатических узлов и костного мозга, а также в мак­рофагах, разбросанных по другим органам -- в коже, поджелудочной железе, почках.

• В дальнейшем гемосидерин может появляться и в клет­ках паренхимы (гепатоцитах).

• По мере накопления пигмента органы приобретают бурую (ржавую) окраску.

• В большинстве случаев накопление пигмента в органах не приводит к их дисфункции.

2. Гемохроматоз.

• Заболевание связано с перегрузкой организма железом, которое депонируется в виде ферритина и гемосидери-на преимущественно в паренхиматозных элементах раз­личных органов, вследствие чего они приобретают бурую окраску.

• Сопровождается повреждением паренхиматозных орга­нов с развитием склероза и атрофии.

• Существуют две формы гемахроматоза: первичный и вторичный.

Первичный (идиопатический) гемохроматоз — наследст­венное заболевание, при котором увеличивается всасывание железа в тонкой кишке.

• Общее содержание железа может превышать 50 г (при норме у взрослых 2 — 6 г).

• Первые клинические проявления возникают в 40 — 60 лет, когда содержание железа достигает 20 г.

• В развитии повреждений органов основное значение придают прямому токсическому действию ионов желе­за, которые появляются при пересыщении ими транс­портного белка — трансферрина сначала в портальной системе, а затем в общей циркуляции.

Морфология.В стадии развернутых изменений наиболее характерна триада: цирроз (в большинстве случа­ев), сахарный диабет (в 75 — 80 %) и бронзовая пигментация кожи (в 75-80 %).

а. Пигментный цирроз:

° мелкоузловой с массивным отложением гемосидерина преимущественно в гепатоцитах (и в других клетках);

°у 10—15 % больных на фоне пигментного цирроза возникает гепатоцеллюлярный рак.

б. В поджелудочной железе развивается диф­фузный склероз с гемосидерозом (островковых и ацинарных клеток) и атрофией островков, приводящий к развитию диа­бета,— «бронзовый диабет».

в. Пигментация кожи связана с отложениями ге­мосидерина и меланина (гипермеланоз возникает при пора­жении надпочечников — см. нарушения обмена меланина, ад-дисонова болезнь).

• В сердце часто возникает гемосидероз с атрофией кар-диомиоцитов -- пигментная кардиомиопатия, приводя­щая к сердечной недостаточности и аритмиям.

• Характерно поражение эндокринных органов: надпо­чечников, щитовидной железы, гонад.

Вторичный гемохроматоз (с известной причиной пере­грузки организма железом).

• Чаще возникает при сочетании нарушенного эритропоэ-за с множественными гемотрансфузиями (например, при талассемии).

• Может быть связан также:

а) с заболеваниями печени (алкогольным циррозом, хроническим вирусным гепатитом и др.);

б) с повышенным приемом железа с пищей, паренте­ральным введением железа (длительный гемодиа­лиз и пр.);

в) с врожденной атрансферринемией и др.

• • Механизм развития, клинические и морфологические проявления вторичного гемохроматоза варьируют в ши­роких пределах.

Билирубин.Основной пигмент желчи.

• Образуется в клетке при разрушении гемоглобина, же­леза не содержит.

• В крови связывается с альбумином.

• В гепатоцитах происходит конъюгация - - связывание билирубина с глюкуроновой кислотой, после чего он выделяется с желчью.

• При избыточном накоплении билирубина в крови (более 2 — 2,5 мг%) в тканях развивается желтуха (по­является желтушное окрашивание кожи, склер, слизис­тых оболочек и пр.).

Различают следующие виды желтухи.

1. Надпеченочная (гемолитическая):

° возникает при внутрисосудистом гемолизе наряду с общим гемосидерозом;

° в крови увеличивается содержание неконъюгированного билирубина.

2. Печеночная (паренхиматозная):

° возникает при заболеваниях печени (гепатиты, гепа-тозы, циррозы);

° нарушаются захват и конъюгация билирубина поврежденными гепатоцитами;

° увеличивается содержание конъюгированного и не-

конъюгированного билирубина.

3. Подпсчсночная (механическая):

0 возникает при обтурации желчных путей (опухолью,

камнем);

° нарушается экскреция желчи, и конъюгированный

билирубин поступает в кровь;

° сопровождается холестазом.

Макроскопическая картина:печень уве­личивается, приобретает желто-зеленый цвет, расширяются внутрипеченочные протоки.

Микроскопическая картина:билирубин выявляется в растянутых желчных синусоидах, купферов-ских клетках (звездчатых ретикулоэндотелиоцитах) и гепатоцитах в виде зелено-коричневых аморфных отложений;

° процесс начинается с центральных отделов печеночных долек;

° при выраженном процессе образуются крупные агре­гаты пигмента, приводящие к очаговым некрозам ге-патоцитов;

° для внепеченочной обструкции характерны отек пор­тальной стромы с рыхлой перидуктальной лейкоци­тарной инфильтрацией, пролиферация желчных про­токов вблизи пограничной пластинки, постепенно развивающийся склероз;

° при длительном течении возможно развитие мелкоуз-

лового бил парного цирроза печени;

° часто присоединяется холангит.

Наследственные гипербилирубинсмии. Наследственные заболевания, сопровождающиеся эпизодическим повышением уровня билирубина с развитием желтухи, протекают преиму­щественно доброкачественно.

а. Неконъюгированные гипербилирубинсмии связаны с дефектами захвата и конъюгации билирубина:

0 синдром Криглера — Найяра (изредка в перинаталь­ном периоде возможно развитие ядерной желтухи -поражение головного мозга);

0 синдром Жильбера (встречается у 5 % населения, ха­рактерно доброкачественное течение).

б. Конъюгированные гипербилирубинемии связаны с раз­личными дефектами транспорта конъюгированного би­лирубина:

° синдром Дабина —Джонсона (протекает благоприят­но; сопровождается появлением в гепатоцитах темно­го меланиноподобного пигмента);

° синдром Ротора (протекает благоприятно).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 7

• Пигмент, по своей структуре близкий к билирубину, не содержит железа.

• Образуется в клетках при распаде гемоглобина в участ­ках кровоизлияний, при гибели клеток образует оран­жево-красные кристаллы в некротическом детрите в центре кровоизлияния.

Гематины.

• Малярийный пигмент (гемомеланин) - возникает из тема под влиянием плазмодия.

• Солянокислый гематин образуется при воздействии на гемоглобин соляной кислоты желудочного сока при эрозиях и язвах желудка, окрашивая их дно в темно-коричневый цвет.

Порфирины. Предшественники тема, которые имеют стро­ение замкнутых тетрапиррольных колец, лишенных железа.

• Повышают чувствительность кожи к ультрафиолето­вым лучам.

• Порфирии -- состояния, при которых происходит на­копление предшественников порфирина в крови и моче в связи с нарушением синтеза тема.

Проявления:

° порфирины выделяются с мочой, которая приобретает цвет портвейна;

° возникает светобоязнь;

° в коже развиваются эритема, дерматит, изъязвления, депигментированные рубцы;

° порфирины откладываются в селезенке, окрашивают кости и зубы в темно-коричневый цвет;

° порфирии могут быть врожденными (генетически обу­словленными) и прибретенными (при отравлении свин­цом, барбитуратами).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 8

К протеиногенным пигментам относят меланин, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток, адренохром.

Меланин.Пигмент буровато-черного цвета, синтезируется в специализированных структурах — меланосомах в клетках,

называемых меланоцитами, из тирозина под действием фер­мента тирозиназы.

• Меланоциты клетки нейроэктодермального проис­хождения, обнаруживаемые в базальном слое эпидер­миса, сетчатке и радужной оболочке глаз, мягких моз­говых оболочках.

• Пигмент может поглощаться макрофагами - мелано-фагами.

• Основным гистохимическим методом, применяемым для идентификации меланина, является аргентаффин-ная реакция.

• Для выявления неокрашенных предшественников мела­нина используется ДОФА-реакция.

Нарушения обмена меланина.Выражают­ся в развитии распространенных и местных гиперпигмента-ций и гипопигментаций.

Могут быть врожденными и приобретенными.

I. Гиперпигментации (гипермеланозы).

а. Распространенные:

1) Приобретенный распространенный гипермеланоз развивается при аддисоновой болезни:

° заболевание связано с поражением надпочечни­ков: при туберкулезе, двусторонних опухолях или метастазах, амилоидозе, аутоиммунном по­ражении, гемохроматозе и др.;

° при снижении функции надпочечников проис­ходит усиление синтеза АКТГ, который облада­ет меланинстимулируюищм действием;

° в коже усиливается синтез меланина, она при­обретает коричневую окраску (меланодермия), становится сухой, шелушащейся;

° в базальных слоях эпидермиса повышается со­держание меланина в меланоцитах и кератино-цитах (эпидермальные клетки, в которые мела­нин передается по отросткам меланоцитов), в дерме меланин определяется в меланофагах; от­мечаются атрофия эпидермиса, гиперкератоз. 2) Врожденный распространенный гипермеланоз на­блюдается при пигментной ксеродерме:

° наследственное заболевание, при котором повы­шается чувствительность кожи к ультрафиоле­товым лучам;

° проявляется пятнистой пигментацией кожи с возникновением гиперкератоза и отека;

° может приводить к развитию злокачественных

опухолей кожи (рак, меланома).

б. Местные гиперпшмснтации проявляются в виде веснушек, темно-коричневых пятен лентиго,

доброкачественных меланоцитарных образований -невусов и злокачественных опухолей — меланом.

II. Гипопигментаций.

а. Распространенный гипомеланоз, или альбинизм:

° связан с наследственной недостаточностью тирози­назы;

° проявляется белой кожей, бесцветными волосами, красными глазами.

б. Местные гипопигментаций (чаще приобретенные, реже врожденные) носят название витилиго, или лейкодермы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 9

1. Приобретенный дефицит меди встречается редко преимущественно у детей и у взрослых, длительное время на­ходящихся на парентеральном питании. У таких больных возникают анемия и лейкопения.

2. Врожденное нарушение метаболизма меди раз­вивается при болезни Вильсона —Коновалова — гепатоцереб-ральной дистрофии.

• Аутосомно-рецессивное заболевание.

• Характеризуется уменьшением сывороточного церу-лоплазмина (медьсвязывающий протеин).

• Проявляется значительными отложениями меди в клетках печени, почек, головного мозга и роговице.

• В печени выявляются изменения различного типа -хронический активный гепатит, крупно- или мелкоуз­ловой цирроз.

• В головном мозге обычно выявляется симметричное поражение базальных ядер, преимущественно чече­вичных с наиболее тяжелыми изменениями в скорлу­пе:

а) ангиотоксические изменения: паралич мелких со­судов, стазы, кровоизлияния, отек, фокусы некро­за, кисты;

б) цитотоксические изменения: дистрофия и некроз нервных клеток и астроглии; характерно появле­ние уродливых ядер, голых ядер, хроматолиз.

• В периферических отделах роговицы появляется зе­леноватое кольцо Кайзера —Флейшера, представлен­ное накоплениями медьсодержащего пигмента.

• Повреждение эпителия канальцев почек может при­водить к глюкозурии и аминоацидурии.

• В клинике ведущими являются печеночные, нервно-психические (двигательные нарушения: амимия, не­ритмичные гиперкинезы, дизартрия, эпилептиформ-ные припадки; интеллектуальная деградация различ­ной степени) расстройства и гемолитическая анемия.

Нарушения обмена железа

Железо необходимо в основном для образования эритро­цитов.

• Дефицит железа возникает часто, особенно у женщин в репродуктивном периоде:

0 связан с недостаточным поступлением ионов железа с пищей либо потерей их при кровотечении;

0 характерно развитие при этом микроцитарной гипо-хромной анемии.

Избыток железа в организме приводит к развитию ге-

мохроматоза (см. «Эндогенные пигменты» -- тема 2).

Камнеобразование

Нарушение минерального обмена может лежать в основе камнеобразования.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 10

Факторы, способствующие камнеоб-разованию:

0 изменения качества желчи: избыток пигментов, избы­ток холестерина по сравнению с желчными солями и ле­цитином;

° воспаление;

° холестаз.

Состав:

° холестериновые;

° пигментные;

° известковые;

0 смешанные (более 80 % всех камней).

Осложнения:

° воспаление (острый и хронический холецистит);

° обструкция:

а) пузырного протока (эмпиема, мукоцеле);

б) общего желчного протока (подпеченочная желтуха);

в) фатерова соска (подпеченочная желтуха, панкреатит); 0 пролежни и перфорация - желчный перитонит;

° обтурация камнем просвета тонкой кишки. Б. Камни мочевых путей (уролитиаз). Факторы, способствующие камнеоб-разованию:

° увеличение концентрации солей в моче:

а) при уменьшении объема мочи;

б) при увеличении экскреции солей почками; ° нарушение оттока мочи;

° воспаление;

° дефицит стабилизирующих факторов (цитратов, амино­кислот и др.). Состав:° ураты;

Нарушения обмена нуклеопротеидов и минералов 63

о фосфаты; о оксалаты. Осложнения:

о обструкция мочевых путей — гидронефроз; о острый и хронический пиелонефрит, цистит.

Тема 4.

НЕКРОЗ. АПОПТОЗ

Существует два варианта местной смерти, т.е. гибели структур в живом организме, — некроз (клеток и тканей) и апоптоз(клеток).

НЕКРОЗ

Некроз — один из вариантов местной смерти, который может захватывать клетки, группы клеток, ткани, орган и возникает при наличии сильнодействующих повреждающих факторов.

Этиологические виды некроза:

1. Травматический возникает при действии физи­ческих (механические, температурные, радиационные и др.) и химических (кислоты, щелочи и пр.) факто­ров.

2. Токсический возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы.

3. Трофоневротический — связан с нарушением мик­роциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях.

4. Аллергический -- развивается при иммунопатологи­ческих реакциях.

5. Сосудистый связан с нарушением кровоснабже­ния органа или ткани.

В зависимости от механизма действия этио­логического фактора выделяют:

а. Прямой некроз (при непосредственном действии на ткань при травматическом и токсическом поврежде­нии).

6. Непрямой (опосредованное действие через сосудистую, нервную и иммунную системы).

Морфогенез некроза.Выделяют следующие стадии развития некроза.

I. Паранекроз -- похожие на некротические обратимые изменения.

II. Некробиоз — необратимые дистрофические изменения.

III. Смерть клетки (критериев для установления момента смерти клетки в настоящее время не существует).

IV. Аутолиз •• разложение мертвого субстрата под дей­ствием гидролитических ферментов, выделяющихся из поврежденной клетки.

Разложение клетки под действием ферментов, выделяю­щихся из пришедших лейкоцитов или под действием бакте­рий, носит название «гетеролизис».

В зависимости от преобладания денатурации белка в мерт­вых структурах или ферментного переваривания возникают два основных вида некроза •• коагуляционный и колликвационный.

Морфология.Морфологические признаки некроза (макро- и микроскопические) появляются лишь на стадии ау-толиза, т.е. через несколько часов после момента наступле­ния смерти клетки.

• В сердце, например, первые морфологические призна­ки некроза выявляются обычно только спустя 12 — 18 ч от момента ишемии (в сердце чаще возникает ишеми-ческий, т.е. сосудистый, некроз — инфаркт), но исчез­новение ферментов (сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы и др.), гликогена из некротизированной клетки, распад ультраструктур могут быть выявлены значительно раньше.

• Ранние признаки некроза выявляются с помощью элек­тронно-микроскопического и гистохимического иссле­дований.

а. Электронном микроскопическая кар­тина:в зоне ишемии миокарда обнаруживаются набухание и вакуолизация митохондрий, распад крист.

б. При гистохимическомисследовании (при ШИК-реакции) выявляется исчезновение гликогена из зоны ишемии, в то время как в сохранившихся участках он окра­шивается в малиновый цвет.

Макроскопические признакимогут про­являться no-разному: они зависят от своеобразия органа, в котором возникает некроз, а также от характера повреждаю­щего фактора.

Микроскопические признакикасаются как ядра, так и цитоплазмы клеток, а также внеклеточного матрикса.

а. Изменения ядра:

0 кариопикноз -- сморщивание ядер в связи с конден­сацией хроматина;

0 кариорексис -- распад ядер на глыбки;

0 кариолизис — растворение ядра в связи с активацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы).

б. Изменения цитоплазмы:

0 плазмокоагуляция денатурация и коагуляция

белка с появлением в цитоплазме ярко-розовых глы-бок;

° плазморексис — распад на глыбки;

0 плазмолизис — расплавление цитоплазмы.

в. Изменения внеклеточного матрикса проявляются в расщеплении ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон под воздействием протеаз, липаз. Некротические массы нередко пропитываются фибрином с развитием фибри-ноидного некроза.

Реакция на некроз окружающих тканей.Вокруг участка некроза возникает демаркационное воспале­ние. Его целесообразность заключается в отграничении очага некроза, участии в рассасывании некротических масс с после­дующей организацией, т.е. замещении их соединительной тканью.

Клинико-морфологические формы некрозапредставле­ны коагуляционным, колликвационным некрозом, инфарк­том, секвестром и гангреной.

1. Коагуляционный (сухой) некрозхарактеризуется преобладанием в мертвых тканях процессов коагуля­ции, дегидратации, уплотнения.

Некротизированные ткани сухие, плотные, серо-желто­го цвета.

Примерами коагуляционного некроза могут служить творожистый, фибриноидный и восковидный некроз; особой разновидностью является некроз жировой тка­ни — жировой некроз. Творожистый (казеозный) некроз: ° участки некроза сухие, белесоватые крошащиеся;

Некроз. Апоптоз 79

° развивается при туберкулезе, сифилисе.

б. Фибриноидный некроз:

° встречается в межуточной ткани и стенках сосудов, некротические массы пропитываются плазменными белками, фибриногеном;

° возникает при иммунопатологических процессах, ал­лергических заболеваниях.

в. Восковидный (ценкеровский) некроз:

° возникает в скелетных мышцах, чаще прямых и ко­сых мышцах живота и приводящей мышце бедра;

° развивается при острых инфекционных заболевани­ях (брюшной, сыпной тиф) и травме.

г. Жировой некроз:

° встречается в двух видах:

1 ) травматические жировые некрозы (при поврежде­нии жировой клетчатки);

2) ферментные жировые некрозы возникают при остром панкреатите: ферменты из поврежденных клеток железы вызывают липолиз, появляющиеся жирные кислоты образуют кальциевые соли (мыла).

2. Колликвационный (влажный)некрозхарактеризу­ется расплавлением некротизированнон ткани, ее гид­ратацией .

• Встречается в тканях с большим содержанием воды.

• Примером является серое размягчение (ишемический инфаркт) головного мозга, при котором обнаруживает­ся очаг дряблой консистенции неправильной формы се­рого цвета.

• В исходе влажного некроза, как правило, образуется киста.

3. Инфаркт— некроз тканей, возникающий при нару­шении кровообращения (сосудистый, ишемический не­кроз).

Развивается вследствие тромбоза, эмболии, длительно­го спазма артерий или функционального перенапряже-

ния органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее относится только к инфаркту миокарда). Форма инфарктаопределяется ангиоархитекто-никой и может быть клиновидной или неправильной:

а) клиновидная форма инфаркта характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слабо­развитыми коллатералями (селезенка, почка, легкое);

б) неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным типом кровоснабжения и обилием анасто­мозов (миокард, головной мозг).

Повиду инфаркт может быть белым (ишемическим), красным (геморрагическим) и белым с геморрагическим вен­чиком .

Форма и вид инфаркта зависят от своеобразия сосудистой системы органа (типа ветвления сосудов, наличия и уровня развития анастомозов и других особенностей кровоснабже­ния) и его структурно-функциональных особенностей.

1) Ишемический (белый) инфаркт возникает обычно в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения, что исключает поступление крови в область некроза.

Чаще возникает в головном мозге и селезенке.

а. Ишемический инфаркт головного мозга:

° возникает чаще при атеросклерозе и гипертонической болезни;

° непосредственные причины развития

тромбоз,

тромбоэмболия;

° макроскопически: очаг неправильной формы, дряб­лой консистенции сероватого цвета (очаг серого раз­мягчения).

б. Ишемический инфаркт селезенки:

° самая частая причина — тромбоэмболия;

° макроскопические признаки: очаг треугольной формы, белого цвета, суховатый, плотной консистен­ции, основанием обращен к капсуле и выбухает под капсулой; капсула в области инфаркта шероховата, покрыта фибринозными наложениями.

2) Белый инфаркт с геморрагическим венчиком возникает тогда, когда спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапе-дезных кровоизлияний.

Часто возникает в миокарде, почках, а. Инфаркт миокарда:

°макроскопическая картина:в стенке левого желудочка или межжелудочковой перегород-

ки определяется очаг неправильной формы, дряблой консистенции, желтовато-белого цвета, окруженный геморрагическим венчиком;

°микроскопическая картина:в зоне некроза видны кардиомиоциты, лишенные ядер (ка-риолизис), с глыбчатым распадом цитоплазмы (плаз-морексис); по периферии некроза отмечается демар­кационное воспаление в виде полнокровия сосудов и инфильтрации ткани полиморфно-ядерными лейко­цитами; в сохранившихся участках миокарда — дис­трофические изменения кардиомиоцитов. б. Инфаркт почки:

°макроскопическая картина:участок треугольной формы, основанием обращенный к кап­суле, окружен темно-красным венчиком; °микроскопическая картина:в зоне некроза сохраняются лишь контуры клубочков и ка­нальцев, в их клетках отсутствуют ядра (кариоли-зис), местами цитоплазма лизирована в этих

участках видны бесструктурные розовые массы (не­кротический детрит); по периферии — зона демарка­ционного воспаления, в которой видны полно­кровные сосуды, кровоизлияния, скопления поли­морфно-ядерных лейкоцитов; далее определяется со­хранившаяся почечная ткань, в канальцевом эпите­лии — дистрофические изменения.

3) Геморрагический (красный) инфаркт возникает обычно в условиях венозного застоя, при этом большое зна­чение имеют особенности ангиоархитектоники органа.

Чаще всего возникает в легких при тромбоэмболии или тромбозе ветвей легочной артерии в условиях венозного пол­нокровия.

Механизм:в условиях застойного полнокровия и за­крытия ветви легочной артерии (тромбом, тромбоэмболом) кровь из бронхиальной артерии устремляется по анастомозам под большим давлением в область омертвения, при этом про­исходит разрыв капилляров и пропитывание омертвевшей ткани эритроцитами.

Макроскопическая картина:инфаркт лег­кого треугольной формы, темно-красного цвета, плотной кон­систенции, основанием обращен к плевре, на плевре в этом участке — фибринозные наложения.

Микроскопическая картина:в участке не­кроза определяются разрыв межальвеолярных перегородок,

отсутствие ядер в септальных клетках и альвеолярном эпите­лии; область некроза пропитана кровью; в зоне демаркацион­ного воспаления скопления лейкоцитов; сохранившаяся легочная ткань повышенно воздушна (эмфизема).

Выделяют 2 стадии инфаркта: некротическую и организа­ции. В стадии организации в зоне демаркационного воспале­ния появляется молодая соединительная (грануляционная) ткань, которая постепенно замещает некроз и, созревая, при­водит к образованию на месте инфаркта рубца.

4. Секвестр участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Как правило, сопровождается развитием гнойного воспа­ления с образованием свищевых ходов, через которые фраг­менты секвестра могут выходить. Возникает преимуществен­но в костях.

5. Гангренанекроз тканей, соприкасающихся с внешней средой и имеющих черную окраску в резуль­тате образования сернистого железа.

Различают три морфологические разновидности гангрены: сухую, влажную и пролежень.

а. Сухая гангрена сопровождается мумификацией, хо­рошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

Часто возникает в нижних конечностях.

Макроскопическая картина:некротизированные ткани (чаще стопы) уменьшены в объеме, сухие, чер­ного цвета, хорошо выражена демаркационная зона.

6. Влажная гангрена развивается в тканях при присо­единении гнилостной флоры.

Ткань набухает, становится отечной, демаркационная зона не определяется.

Возникает в кишечнике, легких, матке, конечностях. Гангрена кишки.

Макроскопическая картина:петля кишки утолщена, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета, серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.

в. Пролежень. Разновидность гангрены, возникающая вследствие трофоневротических нарушений у ослабленных лежачих больных на участках тела, подвергающихся наи­большему давлению.

Исходы некроза благоприятныесвязаны с процессами отграничения и репарации, распространяющи­мися из зоны демаркационного воспаления:

° организация, или рубцевание - замещение некроти­ческих масс соединительной тканью;

° инкапсуляция -- отграничение участка некроза соеди­нительнотканной капсулой;

° петрификация — пропитывание участка некроза соля­ми кальция (дистрофическое обызвествление); ° оссификация - появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко, в частности, в очагах Гона — заживших очагах первичного туберкулеза); ° образование кисты в исходе колликвациопного некро­за.

Исход неблагоприятный —гнойное расплав­ление некротических масс, при этом возможно развитие сеп­сиса.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 11

Апоптоз - - генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме.

RBRHHHHHI

• Апоптоз — форма смерти, при которой устраняются от­дельные клетки из живой ткани.

• Основная роль апоптоза в норме -- установление нуж­ного равновесия между процессами пролиферации и ги­бели клеток, что в одних ситуациях обеспечивает ста­бильное состояние организма, в других -- рост, в тре­тьих — атрофию тканей и органов.

• Подавление механизмов смерти клеток путем апоптоза может привести к развитию опухолей.

Апоптоз встречается при следующих состояниях.

• Устранение клеток во время эмбриогенеза (при имп­лантации, органогенезе, инволюции развития).

• Инволюция гормонально-зависимых органов после сни­жения действия соответствующего гормона у взрослых

(отторжение эндометрия во время менструаций, атро­фия яичников в менопаузе, регрессия лактирующих мо­лочных желез после прекращения кормления). Смерть клеток в опухолях (чаще при спонтанной рег­рессии, но также и в активно растущих опухолях). Смерть иммунных клеток В- и Т-лимфоцитов после прекращения стимулирующего действия на них цитокинов.

Атрофия паренхиматозных органов при обструкции выводящих путей поджелудочной железы, почек, околоушной железы.

Смерть клеток вследствие действия цитотоксических Т-лимфоцитов в реакциях отторжения и трансплантат против хозяина.

Клеточные повреждения при некоторых вирусных бо­лезнях (образование телец Каунсилмена при вирусном гепатите В).

Клеточная смерть под действием различных поврежда­ющих факторов, способных привести к некрозу в боль­ших дозах (умеренные термические, радиационные по­вреждения, цитотоксические противоопухолевые пре­параты, гипоксия).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 12

• Хроническое заболевание, в большинстве случаев свя­занное с наследственным дефектом пуринового обмена (первичная, идиопатическая подагра), реже оно ослож­няет другие болезни нефроцирроз, болезни крови (вторичная подагра).

• Возникает преимущественно у мужчин после 40 — 50 лет.

• Характеризуется периодическим выпадением уратов в мелких суставах рук и ног (наиболее типично пораже­ние первого метатарзофалангового сустава большого пальца ног), в сухожилиях, околосуставных тканях.

• В ответ возникают некроз и воспаление (артриты, бур­ситы) с развитием соединительной ткани и образовани­ем подагрических шишек, деформирующих суставы.

Микроскопическая картина:в подагрической шишке выявляются участки некроза с аморфными массами и кристаллами мочекислого натрия, вокруг которых видны вос­палительный инфильтрат с гигантскими многоядерными клет­ками инородных тел и разрастание соединительной ткани.

• Вследствие избыточного выделения мочевой кислоты (гиперурикурия) она выпадает в почках, что ведет к развитию вторичных воспалительных, атрофических и склеротических изменений — подагрическая почка.

2. Мочекаменная болезнь.Сопровождается образованием камней-уратов.

3. Мочекислый инфаркт.Развивается у новорожденных. Проявляется выпадением в канальцах и собирательных труб­ках мочекислого натрия с образованием в пирамидах почки радиальных оранжевых полос.

МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ

Нарушения обмена кальция

С кальцием связаны процессы проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечного аппарата, сверты­ваемости крови, регуляции кислотно-щелочного равновесия, формирования скелета.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

studopedia.ru

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ- КЛЕТОЧНЫЕ (ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ) ЖИРОВЫЕ ДИСТ¬РОФИИ

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ- КЛЕТОЧНЫЕ (ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ) ЖИРОВЫЕ ДИСТ­РОФИИ

Дистрофия (от греч. dys — нарушение, trophe — питание) — каче­ственные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связан­ные с нарушением обмена веществ. К дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспособительную изменчивость организма.

Жировые дистрофии (липидозы) —морфологические измене^: ния тканей, связанные с нарушением обмена липидов.

Свободный жир в клетках и тканях имеет вид капель, иногдакристаллов (холестерин), растворим в органических растворителях: спирте-эфире, хлороформе, нерастворим в воде (в отличие от глико­гена) и в уксусной кислоте (в отличие от белков).

Нарушения липидного обмена могут быть клеточные, или парен­химатозные (нарушения обмена цитоплазматического жира), вне­клеточные, или стромально-сосудистые (нарушения обмена жира в жировой клетчатке), и смешанные (системные липоидозы и др.). По механизму развития различают: инфильтрацию, трансформацию, декомпозицию, т. е. распад клеточных белково-липидных комплек­сов, мембран и макромолекул, и измененный, или «извращенный», синтез. При этом изменяется не только количественное содержание жира, но и его качественный состав с появлением продуктов распада жира.

Клеточные (паренхиматозные) жировые дист­рофии — нарушение обмена цитоплазматического жира с накопле­нием его в органах и тканях, паренхимные клетки которых в норме содержат мало свободного жира (печень, почки), не содержат его вообще (миокард, скелетная мышца, нервная ткань и др.) или в них образуется жир необычного химического состава в результате пато­логического синтеза.

Причины данной дистрофии: общее ожирение, углеводная и белковая недостаточность, дефицит липотропных факторов, , витамина Bi2 и др. Жировая дистрофия часто встречается в сочетании с зернистой дис­трофией при болезнях обмена веществ, сердечно-сосудистой систе­мы и кроветворных органов, а также при многих инфекциях, интоксикациях и отравлениях ядами.

Патогенез жировой дистрофии связан с инфильтрацией, т.е. с отложением в клетках жира, приносимого с током лимфы и крови из желудочно-кишечного тракта, мобилизацией жирных кислот из жировых депо, а также из очагов распада жировой ткани. Возможен повышенный синтез, или трансформация, жира из углеводов и бел­ков, особенно при избыточном поступлении их (простое ожирение).аиболее часто жировая дис­трофия развивается вследствие снижения окислительных про­цессов и замедленной ассимиля­ции жира в патологически изме­ненных клетках (дистрофическое ожирение).

Механизм такого дистрофи­ческого ожирения связан с нару­шением окислительных процес­сов в цикле Кребса — Эмбден — Мейергофа (в митохондриях) из-за недостатка кислорода или лег­ко окисляемых субстратов способствующих окислению жирных кислот и кетоно­вых тел, или с блокадой и разобщающим действием токсических веществ на ферменты окислительного фосфорилирования (фермен-топатия).

Наряду с экзогенным ожирением источником дистрофического ожирения является эндогенный жир клетки> входящий в состав мем­бран, белково-жировых комплексных соединений, которые также под действием причин (гипоксия, инфекция, интокси­кация и др.) могут подвергаться более или менее выраженной деком­позиции, или. В основе деструкции лежат ферментативные (гидролитиче­ские) и физико-химические процессы, например дегидратация.

В развитии жировой дистрофии наряду с общим механизмом ее (инфильтрацией, трансформацией, декомпозицией) важную роль играют структурно-функциональные особенности органов и тканей.

В п е ч е н и при жировой инфильтрации в цитоплазме гепатоци­тов сначала появляются отдельные мел­кие капли жира кото­рые по мере накопления перемещаются к центру (центральное ожи­рение) и сливаются в более крупные капли и, наконец, в одну большую каплю жира; последняя оттес­няет ядро и атрофирующуюся цитоплазму к периферии клетки. Жировая инфильтрация может быть перилобулярной, центролобулярной или диффузной.

Электронно-микроскопически и гистохимиче-ски в печени при жировой инфильтрации разной степени установлены набухание и уменьшение числа ми­тохондрий, распад полисом и рибосом гепатоцитов, уменьшение или полное исчезновение гранул гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, появление капель жира в зоне незернистой цитоплазматической сети с более или менее выраженным накоплением его в гиалоплазме. При жировой декомпозиции речь идет о липофанерозе белково-жиро-вых комплексных соединений (липопротеидов), содержащихся в зоне цитоплазматической сети с накоплением липосом, и ораспаде органелл. Митохондрии подвергаются жировому метаморфозу, при этом образуются цитолизосомы с повышенной активностью гидролитических ферментов (кислой фосфатазы), а затем ч липо­фусцина.

При очаговой жировой декомпозиции с распадом ядер возникают участки жирового некроза, например в печени, в очагах размя1*чения головного мозга и др. В этих случаях вокруг таких очагов или систем­но часто развивается резорбтивное ожирение лейкоцитов и макрофа­гов соединительной ткани, из которых в процессе фагоцитоза жира образуются липофаги и зернистые шары. Клетки, фагоцитирующие холестерин, приобретают пластинчатую форму. В связи с тем что скопления таких клеток макроскопически имеют вид желтых пятен, их назвали ксантомными (от греч. xanthos — желтый).

Внешний вид печени при жировой дистрофии существенно изме­няется. Жировая инфильтрация перилобулярного типа в сочетании с острой застойной гиперемией придает ей мускатный рисунок. При выраженной жировой дистрофии печень увеличена, желто-щшчне-вого цвета, сальная, дряблая, рисунок долей сглажен, на поверхности ножа при разрезе остается сальный налет. Крайние формы дистрофического ожирения печени настолько снижают плотность органа, что его кусочки могут плавать в воде, как это наблюдается у молочных коров при кетозе.

В почках нейтральный жир как физиологическое явление встречается в эпителии вставочных отделов канальцев, петель Генле и собирательных трубочек. Макроскопически при жировой дистро­фии почки увеличиваются, приобретают серо-желтый цвет, рисунок слоев сглажен, поверхность разреза органа жирная, липкая.

Жировая дистрофия миокарда проявляется как жировая ин­фильтрация и декомпозиция.Жыровая инфильтрация характеризует­ся отложением мелких капель жира в зоне капиллярной и венозной сетей в связи с гипоксией (мелкокапельное ожирение). В начальной стадии развития ее мелкие капельки жира ориентированы по ходу миофибрилл, а затем поперечная исчерченность исчезает, саркосомы набухают, саркоплазматическая сеть расширяется, рибосомы и гли­коген распадаются. При жировой декомпозиции образование жира связано с распадом органелл. Жир может полностью замещать сар­коплазму распавшихся волокон (миолиз). Макроскопически такие участки выявляются в виде серовато-желтых полосок, придающих миокарду рисунок тигровой шкуры («тигровое сердце*).

Функциональное значение жировой дистрофии парен­химатозных органов и специализированных элементов других тка­ней вытекает из того, что функции органов при этом снижаются, нарушаются или выпадают. При сохранении ядерного аппарата кле­ток и части органелл цитоплазмы жировая дистрофия обратима. Уси­ление жирового некробиоза и некроза ядер паренхимных клеток пе­чени, миокарда, почек и других органов сопровождается смертель­ным исходом.

studfiles.net

Дистрофия миокарда: острая, жировая, ишемическая, очаговая, у спортсменов - Люблю жить!

При нарушении обменных процессов жиры начинают откладываться в клетках сердца, со временем полностью замещая их цитоплазму.

Такая жировая дистрофия приводит к снижению функционирования сердечной мышцы. Она проявляется ноющими болями, одышкой и сердцебиением при незначительных нагрузках, отечностью нижних конечностей.

Пациентам назначается медикаментозная терапия на фоне коррекции образа жизни.

Причины развития жировой дистрофии миокарда

Формирование дистрофических процессов в сердечной мышце связано с такими механизмами:

  • увеличенное поступление жиров в клетки;
  • нарушенный липидный обмен;
  • распад комплексов, состоящих из жира и белка (липопротеины) внутри клеток.

Все эти нарушения возникают при недостаточном питании миокарда. Жирные кислоты, необходимые для обеспечения энергией и построения оболочек, поступают в мышечные волокна с током крови. Они должны быть переработаны клеткой с участием митохондрий. При недостатке кислорода этот процесс останавливается, а из имеющихся кислот образуются нейтральные жиры, заполняющие пространство кардиомиоцита.

Жировая дистрофия миокарда относится к паренхиматозной, то есть поражает главные функционирующие клетки.

Непосредственными причинами таких изменений являются:

  • ишемическая болезнь;
  • артериальная гипертензия;
  • недостаточность кровообращения;
  • анемия;
  • гиповитаминоз;
  • дефицит белка в диете;
  • отравления мышьяком, соединениями фосфора, хлороформом;
  • дифтерийная инфекция;
  • хронический алкоголизм;
  • туберкулез и эмфизема легких, обструктивные легочные болезни, астма.

Рекомендуем прочитать статью о классификации миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах развития, классификации, диагностике и лечении миокардиодистрофии.

А здесь подробнее о дисметаболической миокардиодистрофии.

Виды и стадии заболевания

Вначале отложения жира имеют вид очень мелких капель и проявляются пылевидным ожирением. На первых этапах дистрофии ее невозможно обнаружить даже под микроскопом без специальных красителей.

Начальная стадия заболевания

Следующая стадия характеризуется образованием крупных капель. Постепенно они сливаются между собой и полностью заполняют внутреннее пространство. Клеточные структуры при этом погибают. В тканях, взятых при биопсии, видны скопления жира в виде очагов, которые находятся по ходу венул и капилляров.

На поздних стадиях сердце увеличивается в размерах, его полости растягиваются, сердечная мышца становится дряблой, заметны полосы желто-белого цвета. Это придает миокарду характерный вид и называется «тигровым сердцем»

Жировая дистрофия миокарда или «тигровое сердце»

Клиническими эквивалентами таких этапов прогрессирования являются:

  • компенсация – нарушения (одышка, тахикардия) возникают только при высоких нагрузках;
  • субкомпенсация – общая слабость, утомляемость при обычных нагрузках, дыхание затруднено, сильное сердцебиение, отеки на ногах к концу дня;
  • декомпенсация – приступы нехватки воздуха в состоянии покоя, выраженные отеки, синюшность кожи, увеличение печени, кашель, скопление жидкости в брюшной полости, легочной застой.

Как проявляется паренхиматозная дистрофия

Симптоматика миокардиодистрофии на начальных этапах может отсутствовать или проявляться тупыми, ноющими, колющими болями в области сердца, которые возникают при эмоциональных стрессах или физическом перенапряжении.

При этом нет четкой связи с нагрузкой, как при типичной стенокардии, боли чаще локализованы в области верхушки или имеют разлитой характер, но не отдают в лопатку или левую руку. Прием успокаивающих препаратов, как правило, существенно облегчает состояние.

По мере нарастания изменений в миокарде к кардиалгии присоединяются одышка, учащение пульса и отечность нижних конечностей.

Пациенты отмечают слабость и снижение работоспособности, нередко нарушается сердечный ритм – возникают экстрасистолы или трепетание предсердий.

При тяжелой декомпенсации кровообращения могут развиваться осложнения в виде тромбоэмболии, фибрилляции желудочков. Эти состояния приводят к фатальному исходу.

Методы диагностики

Так как жировая дистрофия сердечной мышцы является только следствием основного заболевания, то диагностический поиск должен включать и выявление причины, если она ранее была неизвестна. Для этой цели используют:

  • ЭКГ – может изменяться зубец Т, при проведении проб с физической нагрузкой их переносимость снижена, но нет закономерного развития коронарного синдрома. При наличии аритмии проводится Холтеровское мониторирование.
  • Рентгенографию – сердечная тень увеличена в размерах, застой в легочной ткани.
  • УЗИ сердца – тонкий миокард, расширены полости желудочков и предсердий, снижена сократительная способность миокарда.
  • Анализы крови – проявления дислипидемии, анемии, изменения печеночных проб (при алкоголизме).
  • Сцинтиграфию – обнаруживает очаговые дефекты наполнения.
  • Биопсию миокарда для выявления типичных дистрофических изменений в паренхиме – «тигровое сердце».
  • МРТ вместе с введением радиоактивного фосфора, она помогает определить степень снижения обменных процессов.

МРТ-сердца с внутривенным контрастированием

Лечение жировой дистрофии миокарда

В первую очередь терапия должна быть направлена на ликвидацию фактора, который привел к возникновению дистрофии миокарда. Проводится лечение инфекционных болезней, выведение токсических соединений из организма, назначаются противоанемические препараты.

Очень важно при любой этиологии, чтобы пациент изменил образ жизни при наличии вредных привычек. Особенно это относится к курению, употреблению алкоголя, перееданию. В отношении физических нагрузок нужна строгая дозированность и осторожность, так как сердечная мышца может не справиться с избыточной активностью.

Рацион питания должен включать достаточное количество свежих овощей и фруктов, соков из них, нежирных белковых продуктов (рыба, морепродукты, курица, индейка, творог и кисломолочные напитки). Полезны орехи, мед, ягоды.

Для укрепления миокарда назначают медикаменты, которые улучшают обменные процессы и стимулируют сократительную способность, помогают восстановить системное кровообращение:

Группы фарм. препаратов: Названия препаратов:
Бета-блокаторы Бисопролол, Метопролол
Ингибиторы АПФ Пренеса, Лизиноприл
Сердечные гликозиды Коргликон, Дигоксин
Средства против аритмии Кордарон, Изоптин
Препараты калия Калипоз, Панангин
Витамины группы В Нейрорубин, Мильгамма
Стимуляторы метаболизма Рибоксин, Актовегин, Мексидол
Разжижающие кровь Аспирин, Клопидогрель
Снижающие холестерин Атокор, Крестор

При нарушениях ритма сокращений, угрожающих жизни, рассматривается вопрос об установке кардиостимулятора или дефибриллятора. Тяжелые случаи дистрофии миокарда, при которых нет эффекта от медикаментозного лечения, могут быть основанием для пересадки сердца.

Исход для больных

Развитие жировой дистрофии миокарда происходит при выраженных нарушениях в организме. Это состояние характеризует тяжелое течение основных заболеваний, серьезные патологии обмена, длительное кислородное голодание сердечной мышцы. Поэтому оно считается болезнью «изможденного сердца».

Благоприятный исход возможен только на ранних стадиях при устранении главной причины паренхиматозной дистрофии, когда поражена незначительная часть кардиомиоцитов. Во всех остальных случаях недостаточность кровообращения постоянно нарастает, повышается риск развития тромбоэмболии или аритмии, внезапной остановки сокращений сердца.

Рекомендуем прочитать статью о дисгормональной миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете об этиологии, симптомах, диагностике и лечении дисгормональной  миокардиодистрофии.

А здесь подробнее о гипертрофии левого желудочка сердца.

Жировая дистрофия миокарда возникает на фоне кислородного голодания, нарушения обменных процессов в миокарде, ее могут провоцировать инфекции и отравления. Проявления этого состояния – боль в сердце и признаки недостаточности кровообращения (одышка, частый пульс, отеки). Для успешного лечения требуется выявить эту патологию как можно раньше и устранить главную причину ее формирования.

На более поздних этапах медикаментозная терапия становится малоэффективной, а симптомы декомпенсации сердечной деятельности прогрессируют. В далеко зашедших случаях спасти пациентов может только пересадка сердца. Причинами смерти могут стать внезапная остановка сердца, фибрилляция желудочков, тромбоэмболия легочной артерии.

Смотрите на видео о том, какие бывают дистрофии, подробнее о жировой дистрофии, атрофии и лечении:

Источник: http://CardioBook.ru/zhirovaya-distrofiya-miokarda/

Дистрофия миокарда или миокардиодистрофия — типы, диагностика и лечение

Результатом нарушений обмена и патологических изменений в биохимическом метаболическом составе является сбой в функциональности сердца. На этом фоне развивается дистрофия миокарда, которая также называется миокардиодистрофией.

Заболевание серьёзное и опасное, может приводить к развитию патологий сердечно-сосудистой системы и оказывает на организм комплексное негативное воздействие.

Какие механизмы запускают процесс развития подобного недуга, по каким признакам он определяется и как с ним нужно бороться — во всём этом нам предстоит разобраться.

Что такое дистрофия миокарда, и какие последствия она влечёт

При дистрофии миокарда возникают вторичное поражение сердечной мышцы и другие патологические нарушения. По большей части подобная патология развивается в результате осложнений заболеваний сердца, которые оказывают влияние на питание миокарда.

Результатом развития дистрофии является низкий мышечный тонус, который создаёт благоприятные условия для развития сердечной недостаточности. Подобная патология развивается по причине кислородного голодания миокарда. Ткани могут атрофироваться или вовсе отмирать.

Все изменения, которые происходят в сердце в результате развития дистрофии миокарда, являются обратимыми. Потому так важно своевременно выявить проблему и пройти комплексное обследование. Раньше в группу риска входили люди после 40 лет, но сейчас наблюдается тенденция понижения этой возрастной границы.

Выделяют несколько форм дистрофии миокарда. Эта классификация основывается на первопричинах и симптоматике:

  1. Ишемическая форма развивается в результате недостатка кислорода. В некоторых случаях в артериях может присутствовать тромб.
  2. Очаговая дистрофия миокарда вызывается нарушениями в артериальном кровообращении. Такая форма патологии может протекать без симптоматики и даже сердечные приступы в некоторых случаях проходят без явных признаков.
  3. Жировая дистрофия миокарда развивается диффузно на фоне отложения в кардиомиоцитах жира в небольшом количестве. По мере развития патологии жир нарастает и заменяет всю цитоплазму. Причиной такой патологии является недостаток в организме белков и витаминов, которые должны поступать вместе с пищей.
  4. Дисгормональная форма возникает на фоне гормональных нарушений. Больше характерна для женщин, достигших климакса. Также нередко сопровождает гинекологические заболевания. У мужчин может диагностироваться при нарушениях в процессе выработки тестостерона.
  5. Токсическая разновидность характерна для людей с алкогольной зависимостью. Также может проявляться у спортсменов в результате физического напряжения и при нарушениях в процессах циркуляции крови.
  6. Дистрофия левого желудочка не является самостоятельным заболеванием, возникает исключительно на фоне развития другой патологии.

Что такое дистрофия миокарда, мы разобрались и даже рассмотрели его основные разновидности, потому можем смело продвигаться дальше.

Причины развития недуга

Очень много существует причин, которые могут запускать механизм развития дистрофии миокарда. Их делят на две группы. К первой группе относятся факторы, которые напрямую оказывают влияние на сердце и миокард, в частности. Вторая группа состоит из причин, которые оказывают косвенное влияние на сердце, а действуют через внешние факторы.

Первая группа причинных факторов:

  • ишемическая болезнь сердца — наиболее частая причина, вызывающая дистрофию миокарда;
  • низкая способность организма усваивать кислород через сердечную мышцу;
  • высокое содержание кальция в желудочках;
  • влияние на структуру сердца болезнетворных организмов;
  • сокращение количества работоспособных клеток.

Вторая группа факторов состоит из следующих проблем:

  • гормональные воздействия на миокард;
  • острое отравление организма в результате воздействия токсинов;
  • высокая доза облучения;
  • затяжные депрессии, частые стрессы, продолжительная апатия;
  • дистрофия миокарда у спортсменов в основном возникает из-за высоких нагрузок, которые значительно превышают возможности организма;
  • нарушения в питании, которое основано на жирной и солёной пище;
  • жировой гепатоз, при котором в печени накапливается большое количество жира, также приводит к развитию дистрофии миокарда сердца;
  • неправильная работа эндокринной системы и ЖКТ.

Стадии и симптомы патологии

Симптоматика так же разнообразна, как и причины развития дистрофии миокарда. В некоторых случаях дистрофия миокарда вообще не имеет симптомов. В других случаях наблюдается стремительное развитие сердечной недостаточности, которая сопровождается одышкой, отёками и проявлением гипотензивного синдрома. Для каждой стадии патологии характерен свой набор симптомов.

Первая или нейрогуморальная стадия

На начальных стадиях симптомы отсутствуют, лишь в некоторых случаях может проявляться боль в сердце. Её появление связано с физическими нагрузками и эмоциональными потрясениями. В состоянии покоя болевые ощущения быстро проходят. При таких проявлениях очень малое количество людей обращается к врачу. По мере развития дистрофии миокарда могут проявляться следующие признаки:

  • одышка;
  • сердечная боль;
  • быстрая утомляемость, которая наступает даже без физических нагрузок.

На этой стадии развития патологии может увеличиваться сердце.

Вторая или стадия органических изменений

По мере развития недуга начинает беспокоить одышка, на голенях и стопах появляется отёчность. Болевые ощущения в области сердца учащаются и усиливаются.

Также могут проявляться тахикардия, нарушаться сердечный ритм и проявляться выраженная слабость в теле. Такая симптоматика указывает на развитие сердечной недостаточности, что автоматически снижает вероятность полного выздоровления.

При назначении эффективного лечения можно восстановить работу сердца и исключить развитие опасных патологий.

Третья или стадия сердечной недостаточности

Это последняя и самая опасная стадия развития дистрофии миокарда. При таком состоянии в организме происходят следующие процессы:

  • нехватка воздуха возникает в состоянии покоя;
  • трудоспособность существенно снижается;
  • сердце перекачивает значительно меньшее количество крови, что вызывает кислородное голодание всех органов и систем.

Симптоматика может меняться в зависимости от разновидности дистрофии. Например, климактерическая форма сопровождается болью в верхней части сердца, которая распространяется по всей грудине. Боль может быть колющей, ноющей, давящей.

Интенсивность болевых ощущений сохраняется даже после приёма нитроглицерина. Для алкогольной миодистрофии характерны чувство удушья, кашель и тахикардия. Данные с ЭКГ могут указывать на экстрасистолию и аритмию мерцательного типа.

Диагностика заболевания

Раньше в международной классификации заболеваний МКБ 10 дистрофия миокарда находилась под отдельным кодом. Сейчас для этого заболевания нет отдельного обозначения, потому врачи часто используют код, который соответствует другому заболеванию. Речь идёт о коде I.42, под которым находится кардиомиопатия. Эти две патологии нельзя назвать одинаковыми, между ними существует ряд отличий.

Для диагностики и выявления дистрофии миокарда применяется несколько методик. Перед врачом стоит задача обнаружить главную патологию, которая привела к развитию нарушений в работе миокарда:

  1. Изначально проводятся опрос больного и осмотр. На этом этапе выявляются жалобы, определяется их характер, обнаруживаются явные клинические проявления. Много информации способна предоставить аускультация сердца. На основании этих данных определяются следующие этапы диагностики.
  2. УЗИ щитовидной железы и сердца позволяет определить структуру этих органов, выявить изменения в процессах сокращения мышцы и провести оценку фракции выброса.
  3. Лабораторные анализы могут установить гормональные нарушения и позволяют давать объективную оценку функциональности щитовидной железы. В результате клинического анализа может выявиться анемия.
  4. ЭКГ помогает выявить нарушения в работе сердца, даже при отсутствии клинических проявлений.
  5. Ядерная МРТ подразумевает введение в организм радиоактивного фосфора. После этого проводится оценка его накопления в мышечных клетках. Результаты такого метода могут сказать о стадии заболевания.

Как проводится лечение

Лечение при дистрофии миокарда может назначаться разное. Врач должен оценить большое количество факторов, тщательно изучить результаты обследования и учитывать особенности организма пациента. На основе этих данных выбирается нужная методика лечения, которая обеспечит скорейшее выздоровление.

Медикаментозное лечение

  1. Гормональные медикаменты назначаются при дисфункции щитовидной железы после консультации с эндокринологом.
  2. Анемия требует приёма препаратов с содержанием железа, витаминов или эритропоэтина.
  3. Лечение антибактериальными и противовоспалительными препаратами назначается больному миокардиодистрофией при наличии хронического тонзиллита. В запущенном случае и отсутствии реакции на лечение может потребоваться операция по удалению миндалин.
  4. Использование кардиотропных медикаментов необходимо для улучшения питания сердца и повышения трофики мышечного слоя.
  5. Успокоительные препараты назначаются для снятия психоэмоциональной нагрузки, которая повлекла за собой развитие дистрофии миокарда.
  6. Влияние на организм аритмических проявлений нейтрализуется за счёт приёма блокаторов каналов кальция. Это могут быть «Верапамил», бета-блокаторы или «Кордарон».

Народная медицина

Средства народной медицины можно использовать только для поддержки сердца, в качестве успокоительных и общеукрепляющих методов. Такие способы лечения не могут выбираться в качестве основных и единственных. Более того, каждая методика должна быть одобрена врачом.

  1. Ламинария способна снижать холестерин и нейтрализовать симптоматику, которая вызывается атеросклерозом. Приём ламинарии осуществляется трижды в день по чайной ложке.
  2. Шиповник используется для приготовления отвара. Для этого берётся столовая ложка шиповника и заливается стаканом кипятка. Смесь оставляется на три часа для настаивания. По истечении этого времени смесь процеживается и смешивается со столовой ложкой цветочного мёда. За один раз выпивается стакан отвара. За день необходимо выпить два стакана, курс лечения длится месяц.
  3. Можно принимать сбор из цветов бузины, арники, листьев ромашки в пропорции 4/4/6. На столовую ложку сбора берётся 250 мл. кипятка. Настаиваем час, процеживаем и принимаем трижды в день по 2 столовых ложки, желательно за полчаса до еды.
  4. Можно приготовить другой травяной сбор. Он будет состоять из одной части горицвета и корня валерианы, двух частей листьев мелиссы. На две чайные ложки берётся стакан воды и заваривается. Оставляем смесь на водяной бане на 15 минут. Оставляем настаиваться на час, процеживаем и принимаем по столовой ложке перед едой.

Постреабилитационный период

Остановить дистрофические изменения, которые запускаются в организме при развитии диффузной дистрофии миокарда, способен правильный постреабилитационный период. Также можно укрепить организм и провести качественную профилактику. При диагностировании дистрофии миокарда необходимо придерживаться следующих правил:

  • курортно-санаторное лечение с бальнеотерапией и физиопроцедурами;
  • лечение патологий, которые затрагивают щитовидную железу;
  • нормализация обмена веществ;
  • приём витаминов и минералов, которые необходимы для нормальной работы сердца;
  • длительные и неспешные прогулки на свежем воздухе;
  • проведение планового УЗИ и ЭКГ для раннего выявления прогресса заболевания;
  • обязательное лечение основного заболевания, которое привело к дистрофии миокарда, в особенности это касается ИБС, которая приводит к развитию ишемической дистрофии.

Профилактика

Придерживаясь несложных правил профилактики, можно предупредить развитие заболеваний, которые могут вызывать дистрофию миокарда. К общим правилам профилактики относятся следующие моменты:

  • здоровый образ жизни;
  • правильное питание, богатое на витамины, белки и микроэлементы;
  • полноценный длительный сон;
  • умеренная физическая активность;
  • минимальное эмоциональное напряжение;
  • приём препаратов только под контролем врача;
  • отказ от вредных привычек, отравляющих организм;
  • недопущение переохлаждения и перегревания;
  • соблюдение водного режима;
  • регулярный медицинский осмотр.

Дистрофия миокарда возникает на фоне ряда заболеваний, которые затрагивают не только сердечно-сосудистую систему. Помните, что такая патология приводит к сердечной недостаточности, которая, в свою очередь, может приводить к внезапной смерти. Только своевременная диагностика и соблюдение предписанного лечения помогут избавиться не только от дистрофии миокарда, но и от основного заболевания.

Источник: https://kardiodocs.ru/heart/serdce/tipy-diagnostika-i-lechenie-distrofii-miokarda.html

ИШЕМИЧЕСКАЯБОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ишемическаяболезнь сердца (ИБС) и цереброваскулярныезаболевания являются основными причинамисмерти больныхс сердечно-сосудистой патологией вэкономически развитыхстранах.

ИШЕМИЧЕСКАЯБОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ИБС -группа заболеваний, обусловленныхабсолютнойили относительной недостаточностьюкоронарного кровообращения.

  • ИБС развивается при атеросклерозе венечных артерий, т.е. представляет собой сердечную форму атеросклероза и гипертонической болезни.
  • Выделена как самостоятельная нозологическая группа (1965 г.) в связи с большой социальной значимостью.
  • Атеросклероз и гипертоническая болезнь при ИБС рассматриваются в качестве фоновых заболеваний.
  • Все другие варианты ишемических повреждений миокарда, связанные с врожденными аномалиями коронарных артерий, артериитами, тромбоэмболией венечных артерий, анемией, отравлениями СО и пр., расцениваются как осложнения этих заболеваний и к ИБС не относятся .

Факторы рискаразвития ИБС.

а. Гиперхолестеринемия(дислипопротеидемия).

б.Курение.

в. Артериальнаягипертензия.

• Крометого, имеют значение гиподинамия,ожирение, холестериноваядиета, стресс, снижение толерантностикглюкозе, принадлежность к мужскомуполу, возраст идр.

Патогенез.

  • Основным звеном патогенеза ИБС является несоответствие между уровнем обеспечения миокарда кислородом и потребностью в нем, обусловленное атеросклеротическими изменениями в коронарных артериях.
  • У V3 больных ИБС поражена одна коронарная артерия, у V3 — две артерии, у остальных — все три. Чаще поражаются первые 2 см левой передней нисходящей и огибающей артерий. Более чем у 90 % больных ИБС имеется стенозирующий атеросклероз коронарных артерий со степенью стеноза более 75 % хотя бы одной магистральной артерии.
  • Тяжесть ишемических повреждений миокарда при ИБС зависит не только от распространенности и характера поражения венечных артерий, но также от уровня метаболизма и функционального отягощения миокарда, поэтому ИБС на фоне гипертонической болезни, как правило, протекает более тяжело.

Причиныишемических повреждений миокарда приИБС.

а. Тромбозкоронарных артерий.

Микроскопическаякартина: просветвенечнойартерии сужен за счет атеросклеротическойбляшки, в центрекоторой видны жиробелковые массы,игольчатые кристаллыхолестерина и отложения извести (стадияатеро-кальциноза). Покрышка бляшкипредставлена гиалинизированнойсоединительной тканью. Просвет артерииобтурировантромботическими массами, состоящимииз фибрина, лейкоцитов,эритроцитов (смешанный тромб).

б. Тромбоэмболия(приотрыве тромботических масс из проксимальныхотделов венечных артерий).

в. Длительныйспазм.

г. Функциональноеперенапряжение миокарда в условияхстенозакоронарных артерий и недостаточногоколлатеральногокровоснабжения.

• Ишемическиеповреждения миокарда могут бытьобратимымии необратимыми.

а. Обратимыеишемические повреждения развиваютсявпервые 20 — 30 мин с момента возникновенияишемиии после прекращения воздействия фактора,их вызвавшего,полностью исчезают.

б. Необратимыеишемические повреждения кардиомиоцитовначинаются при ишемии длительностьюболее 20-30мин.

  • Первые 18 ч от момента развития ишемии морфологические изменения регистрируются только с помощью электронной микроскопии (ЭМ), гистохимических и люминесцентных методов. ЭМ-признаком, позволяющим дифференцировать обратимые и необратимые ишемические повреждения на ранних этапах, служит появление кальция в митохондриях.
  • Через 18 — 24 ч появляются микро- и макроскопические признаки некроза, т.е. формируется инфаркт миокарда.

КлассификацияИБС.

• ИБСтечет волнообразно, сопровождаяськоронарными кризами,т.е. эпизодами острой (абсолютной)коронарной недостаточности, В связи сэтим выделяют острую ихроническую ИБС.

ОстраяЛВС (ОИБС)характеризуется развитием острыхишемических повреждений миокарда;выделены три нозологические формы:

  1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

  2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

  3. Инфаркт миокарда.

ХроническаяИБС (ХИБС)характеризуется развитием кардиосклерозакак исхода ишемических повреждений;выделеныдве нозологические формы:

  1. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

  2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Острая ишемическаяболезнь сердца

Всоответствии с рекомендациями ВОЗ кэтой форме ,; следуетотносить смерть, наступившую в первые6 ч послевозникновения острой ишемии, наиболеевероят­нообусловленную фибрилляцией желудочковэ отсут­ствиепризнаков, позволяющих связать внезапнуюсмертьс другим заболеванием.

• Вбольшинстве случаев ЭКГ и ферментноеисследованиекрови либо не успевают провести, либоих результатыоказываются неинформативными.

  • На вскрытии, как правило, обнаруживают тяжелый (со стенозом более 75 %), распространенный (с поражением всех артерий) атеросклероз; тромбы в коронарных артериях выявляют менее чем у половины умерших.
  • Основная причина внезапной сердечной смерти — фибрилляция желудочков, которая может быть обнаружена микроскопически при применении дополнительных методик (в частности, при окраске по Рего) в виде пересокращения миофибрилл вплоть до появления грубых контрактур и разрывов.
  • Развитие фибрилляции связывают с электролитными (в частности, повышением уровня внеклеточного калия) и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению аритмогенных субстанций — лизофосфоглицеридов, ЦАМФ и др. Роль триггера в возникновении фибрилляции играют изменения клеток Пуркинье (своеобразные кардиомиоциты, расположенные в субэндокардиальных отделах и выполняющие проводящую функцию), наблюдающиеся при ранней ишемии.

2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

Остраяишемическая дистрофия форма остройИБС,развивающаяся в первые 6—18 ч послевозникновения острой ишемии миокарда.

Клиническаядиагностика.

а. Наосновании характерных изменений ЭКГ.

б. Вкрови (чаще через 12 ч после возникновенияишемии)может отмечаться незначительноеповышение концентрацииферментов, поступивших из поврежденногомиокарда,— креатининфосфокиназы (КФК)и аспартатаминотрансферазы(ACT).

Морфологическаядиагностика.

а.Макроскопическаякартина: (навскрытии)ишемические повреждения диагностируютс помощью теллуритакалия и солей тетразолия, не окрашивающихзону ишемиив связи со снижением активностидегидрогеназ.

б.Микроскопическаякартина: при1ЛИК-реакциивыявляют исчезновение гликогена иззоны ишемии, всохранившихся кардиомиоцитах гликогенокрашиваетсявмалиновыйцвет.

в.Электронно-микроскопическая картина:обнаруживаютвакуолизацию митохондрий, разрушениеих крист, иногда отложения кальция вмитохондриях.

Причинысмерти:фибрилляцияжелудочков, асистолия,острая сердечная недостаточность.

3. Инфаркт миокарда

Инфарктмиокарда — форма острой ИБС,характеризующаяся,развитием ишемического некроза миокарда,обнаруживаемогокак микро-, так и макроскопически-•Развиваетсячерез 18 — 24 ч от начала ишемии.

Клиническаядиагностика.

а. Похарактерным изменениям на ЭКГ.

б. Повыраженной ферментемии:

° уровенькреатининфосфокиназы достигает пикак 24 ч,

° содержаниеаспартатаминотрансферазы — к 48 ч,

о уровеньлактатдегидрогеназы — на 2 —3-й сутки.

• К10-м суткам уровень ферментов нормализуется.

Морфологическаядиагностика.

а.Макроскопическаякартина: очагжелто-белогоцвета (чаще в передней стенке левогожелудочка) дряблойконсистенции неправильной формы,окруженный геморрагическимвенчиком.

б.Микроскопическаякартина: участокнекрозас лизисом ядер и глыбчатым распадомцитоплазмы кардиомиоцитов,окруженный зоной демаркационноговоспаления,в которой определяются полнокровныесосуды, кровоизлияния,скопления лейкоцитов.

  • С 7 — 10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершается к 6-й неделе образованием рубца.
  • В течении инфаркта выделяют стадии некроза и рубцевания.

Классификацияинфаркта миокарда.

  1. В зависимости от времени возникновения выделяют: первичный инфаркт, рецидивирующий (развившийся в течение 6 нед после предыдущего) и повторный (развившийся спустя б нед после предыдущего).

  2. По локализации выделяют: инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой перегородки (40 — 50 %), задней стенки левого желудочка (30 — 40 %), боковой стенки левого желудочка (15 — 20 %), изолированный инфаркт межжелудочковой перегород­ки (7 — 17 %) и обширный инфаркт.

3, Поотношению к оболочкам сердца выделяют:субэндокардиальный,интрамуральный и трансмуральный(захватывающий всю толщу миокарда)инфаркт.

Осложненияинфаркта и причины смерти.

а. Кардиогенныйшок.

б. Фибрилляцияжелудочков.

в. Асистолия.

г. Остраясердечная недостаточность.

д. Миомаляцияи разрыв сердца.

е. Остраяаневризма.

ж. Пристеночныйтромбоз с тромбоэмболическимиосложнениями.

з. Перикардит.

  • Аритмии – наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта.
  • Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 — 10-й день.

Хроническаяишемическая болезнь сердца

1.Крупноочаговый кардиосклероз развиваетсяв исходе перенесенногоинфаркта.

Макроскопическаякартина: встенке левогожелудочка определяется плотный очагнеправильной формы,миокард гипертрофирован.

Микроскопическаякартина: очагсклероза неправильнойформы, выраженная гипертрофиякардиомиоцитовпо периферии. При окраске на соединительнуюткань (поВан-Гизону) рубец окрашивается в красныйцвет, кардиомиоциты— в желтый.

*Иногда осложняется развитием хроническойаневризмы сердца.

Макроскопическаякартина:сердцеувеличенов размерах. Стенка левого желудочка вобласти верхушки (передней, заднейстенки, межжелудочковой перегородки)истончена, белесовата, представленарубцовой соединительнойтканью, выбухает. Миокард вокруг выбуханиягипертрофирован. Часто в полостианевризмы возникают пристеночныетромбы.

Источник: https://StudFiles.net/preview/548045/

Дистрофические изменения миокарда

Дистрофия миокарда — это сложный патологический процесс в клетках (кардиомиоцитах), приводящий к истощению энергетических запасов. При этом длительно не теряется способность к восстановлению.

Изменения происходят на уровне метаболизма клеток. Поломка процесса синтеза энергии нарушает сократимость миокарда. Выявить четкие проявления на начальной стадии чрезвычайно сложно. Наиболее изучена миокардиодистрофия при заболеваниях, сопровождающихся изменением метаболизма (тиреотоксикоз, гипотиреоз, малокровие в тяжелой стадии, интоксикации ядами, авитаминоз).

Пороки сердца, миокардиты вызывают сочетание воспаления и дистрофических изменений миокарда. Довольно трудно выяснить, какой из этих процессов превалирует — воспалительный или дистрофический.

Что происходит в миокарде?

Энергия в клетках миокарда вырабатывается в основном во время диастолы. Биохимические процессы происходят в присутствии кислорода. Также необходимыми «ингредиентами» служат витамины, гормоны, комплекс ферментов, глюкоза, молочная и пировиноградная кислоты, жирные кислоты, кетоновые тела, аминокислоты. Все доставляется с кровью.

Доказано влияние на синтез нервных импульсов. Они регулируют реакции, могут их усилить или приостановить.

Сердце обладает важной способностью: оно может синтезировать энергию из глюкозы с участием кислорода, но также способно какой-то срок «продержаться» и извлекать килокалории из запасного гликогена без кислорода (анаэробный путь).

Дистрофия миокарда проявляется, когда исчерпаны все запасы и сердце становится энергетически недостаточным. Если процесс длительно затягивается и организм не получает дополнительные вещества для «добычи» энергии, то нормальные кардиомиоциты замещаются соединительной (рубцовой) тканью, которая не способна к сокращению.

Некоторые метаболические изменения приводят к вкраплению жировых комплексов в сердечную ткань. Эта патология получила название жировой дистрофии миокарда. В итоге в сердце появляются участки «мертвой» ткани (но не некроз, как при остром инфаркте!).

В качестве компенсации сердце увеличивается в объеме, не усиливая сократимость. Результатом является сердечная недостаточность.

Дистрофические изменения могут быть:

  • локальными (очаговыми), ограничиваться по размерам;
  • диффузными, если процесс распространяется по всей мышце и в глубину.

Почему возникает дистрофия?

Существует 2 группы причин:

  1. болезни сердца, способствующие метаболическим нарушениям в клетках (ишемическая, миокардиты, кардиомиопатии), в патогенезе имеет значение нарушенная коронарная проходимость, воспаление и накопление шлаков в ткани;
  2. внесердечные — через нервную регуляцию, срыв синтеза гормонов, нарушение состава форменных элементов крови влияют на биохимические процессы в миокарде.

Ко второй группе причин относятся:

Рекомендуем почитать:Умеренные метаболические изменения миокарда

  • последствия хронического тонзиллита;
  • отравление промышленными и бытовыми ядами;
  • снижение уровня эритроцитов при анемиях различной этиологии и заболеваниях крови;
  • токсическое побочное действие лекарственных препаратов (антибиотики, гормональные средства, цитостатики);
  • эндокринная патология, особенно надпочечников и щитовидной железы;
  • недостаток витаминов С (при цинге) и В1 (при полиневритах, алкоголизме, энтероколитах);
  • хронические болезни почек;
  • длительные хронические заболевания органов дыхания.

Дистрофия у спортсменов вызывается чрезмерными физическими нагрузками, стрессами. Увлечение молодых людей бодибилдингом, всякими способами накачать мышцы приводит к раннему развитию миокардиодистрофии.

Клинические проявления

Симптомы дистрофии миокарда нетипичны для одного заболевания.

Наиболее часто метаболические изменения проявляются аритмиями: от экстрасистолии до мерцательной аритмии. Ведь очаги измененных клеток перекрывают нормальные пути распространения импульсов. Человек ощущает перебои ритма.

Боли в области сердца не имеют типичной характеристики: колющие, тупые и ноющие, не обязательна связь с физической нагрузкой.

Со временем проявляются признаки сердечной недостаточности:

  • одышка,
  • повышенная утомляемость,
  • тахикардия,
  • отеки на стопах.

Диагностика

Самый распространенный метод обследования пациентов — электрокардиография, дает достаточно сведений при начальных проявлениях кардиодистрофии.

  1. Врач кабинета функциональной диагностики по характеру зубцов при расшифровке определяет метаболические изменения, нарушения проводимости (блокады) и ритма.
  2. При аускультации можно косвенно заподозрить начало патологии по глухим сердечным тонам.
  3. Гистологические исследования проводятся у живого человека крайне редко. Возможен забор материала для биопсии при дифференциальной диагностике с опухолью.
  4. Магниторезонансная томография показывает степень энергетической недостаточности сердечной мышцы.

В отличии от острого инфаркта миокарда, в биохимических пробах крови не находят признаков распада тканей (трансаминазы, креатинфосфокиназа, лактатдегидрогиназа) и лейкоцитоза.

Только под микроскопом можно увидеть, как выглядит жировая дистрофия миокарда

Лечение

Лечение дистрофии миокарда требует коррекции изменений, вызванных основным заболеванием. На ранней стадии они обратимы и полностью позволяют восстановить поврежденные клетки.

  1. Пациенту рекомендовано исключить тяжелые физические нагрузки, силовые тренировки.
  2. Организовать полноценное питание с достаточным содержанием мяса и фруктов. Прекратить любые «голодные» диеты или вегетарианство.
  3. Пересмотреть отношение к курению и алкоголю. Продолжая вредные привычки, ни к чему использовать лечение. Оно не будет результативным.
  4. Врач эндокринолог назначает препараты для коррекции баланса гормонов щитовидной железы или препараты йода для тормоза гиперфункции.
  5. Витаминная недостаточность лечится высокими дозами витаминов, куда входят группа В с фолиевой кислотой, А, С.
  6. При анемии необходимы железосодержащие лекарства, переливание эритроцитарной массы.
  7. Больным с хроническим тонзиллитом проводят удаление желез, если они не поддаются полной санации и вызывают частые обострения.
  8. Специфическим терапевтическим эффектом на питание миокарда обладают препараты: Панангин, Аспаркам, Милдронат, Ретаболил. В настоящее время утратили свое значение Рибоксин и Кокарбоксилаза.

Препарат восстанавливает поврежденные клетки миокарда

Для лечения аритмий используются средства из групп β-блокаторов, тормозящие прохождение кальция по каналам. Показаны успокаивающие средства, преимущественно растительного происхождения.

Как предупредить патологию

С целью предупреждения миокардиодистрофии рекомендовано:

  • пройти ЭКГ-исследование после перенесенной нервной перегрузки;
  • разумно заниматься спортом по своим возможностям;
  • исключить самоназначение и применение разных лекарственных препаратов;
  • пролечивать имеющиеся хронические заболевания.

Следует помнить, что кардиодистрофические изменения на ранних стадиях обратимы. Курсовое лечение позволит сохранить здоровое сердце.

Источник: http://serdec.ru/bolezni/distroficheskie-izmeneniya-miokarda

Поделиться:

Нет комментариев

lovenlive.ru


Смотрите также