Транспортировка больного с отеком легких проводится


Транспортировка больного с отеком легких проводится

После купирования отека легких на догоспитальном этапе необходимо госпитализировать больного (независимо от исходного заболевания).

Критерии купирования отека легких и транспортабельности больных: уменьшение одышки до 22—26 в минуту, исчезновение пенистой мокроты, исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких, уменьшение цианоза, перевод больного в горизонтальное положение не вызывает снова удушья, стабилизация гемодинамики.

Больного транспортируют на носилках с поднятым головным концом. В ряде случаев возможна транспортировка на стуле (узкие лестничные площадки).

При транспортировке в машине продолжается интенсивная терапия с обеспечением ингаляции кислорода с парами этилового спирта (аппарат КИ-ЗМ).

Госпитализация проводится специализированными бригадами в блок интенсивной терапии, минуя приемное отделение.


«Неотложная терапия», А.П.Голиков

Лечение начинается с внутривенной струйной медленной инфузии под контролем артериального давления 0,5—1 мл 5% раствора пентамина. Внутривенно вводят 60—120 мг лазикса, 2—4 мл 2,5% раствора дроперидола. После снижения артериального давления.

Сухой плеврит Как правило, реактивный и наблюдается при пневмонии, травме грудной клетки, опухоли легкого, туберкулезе, инфаркте легкого. Боль может быть очень интенсивной, усиливается на вдохе, при наклоне в здоровую сторону, уменьшается.

Перевозка больных с отеком легких

Реанимационная перевозка больных с нарушением кровообращения в области легких - вследствие развития так называемого шокового легкого, попадания тромба в легочные артерии, отека легких и др.

Отек легких – это патологическое состояние, характеризующееся накоплением жидкости в легких с последующим нарушением газообмена и дефицитом кислорода в организме.

Все больные с отеком легких подлежат срочной госпитализации реанимационной бригадой после оказания неотложной помощи на месте.

Как проходит транспорировка пациента с отеком легкх

  • пациенту придают сидячее или полусидячее положение,
  • проводят оксигенотерапию при помощи кислородной маски 
  • при необходимости проводят интубацию трахеи и искусственную вентиляцию легких, 
  • внутривенное введение лекарственных препаратов.
  • после купирования отека легких на догоспитальном этапе транспортировка производится на носилках, с поднятым головным концом
  • во время транспортировки реанимационная бригада  продолжает интенсивную терапию с обязательным обеспечением ингаляции кислорода при помощи специального оборудования, внутривенное введение лекарственных препаратов, мониторинг ЭКГ, АД, сатурации.

Госпитализация пациента с отеком легких проводится исключительно в блок интенсивной терапии (отделение реанимации).  

Отек легких: алгоритм неотложной помощи, тактика лечения, причины и последствия

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Пищеварительный тракт и обмен веществ
    • Кровь и система кроветворения
    • Сердечно-сосудистая система
    • Дерматологические препараты
    • Mочеполовая система и половые гормоны
    • Гормональные препараты
    • Противомикробные препараты
    • Противоопухолевые препараты и иммуномодуляторы
    • Костно-мышечная система
    • Нервная система
    • Противопаразитарные препараты, инсектициды и репелленты
    • Дыхательная система
    • Органы чувств
    • Прочие препараты
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Макрофаги .. Мутация
    • [Н] Наркоз .. Нистагм
    • [О] Онкоген .. Отек
    • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
    • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
    • [С] Секретин .. Сыворотка крови
    • [Т] Таламус .. Тучные клетки
    • [У] Урсоловая кислота
    • [Ф] Фаг

симптомы, причины и лечение у взрослых

Отек легких – это патологическое, очень серьезное состояние, которое характеризуется выходом транссудата в легочную ткань. В результате нарушается газообмен, что приводит к серьезнейшим последствиям вплоть до летального исхода.

Неотложная помощь при отеке легких – единственное, что может повысить риски пациента на выживание и восстановление здоровья. Человеку в такой ситуации требуется немедленное участие врачей.

Сам по себе отек легких чаще всего является уже осложнением, которое сопутствует серьезным проблемам органов и систем организма, например, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ и т.д.

Причины

На самом деле причин отека легких очень много – для разных заболеваний они свои. Назовем для примера несколько общих предпосылок:

  • кардиосклероз после инфаркта, острый инфаркт миокарда;
  • гипертония, аритмия;
  • сердечная недостаточность;
  • врожденные либо приобретенные пороки сердца;
  • хронический бронхит, крупозная пневмония, бронхиальная астма;
  • осложнения на фоне ОРВИ, кори, гриппа, скарлатины, коклюша и других болезней;
  • недоношенность у новорожденных детей;
  • серьезные проблемы с почками;
  • черепно-мозговые травмы, операции на мозге и т.д.;
  • вдыхание токсических веществ.

Эти и многие другие причины не являются непосредственными факторами, способствующими развитию отека легких. Но на фоне подобных состояний он может развиваться, что обязательно учитывается при госпитализации со всем вышеперечисленным.

Разновидности

Есть разные варианты отека легких:

  • молниеносный. Он развивается крайне быстро, за несколько минут – исход в данном случае только летальный;
  • острый. Симптомы нарастают в течение четырех часов, риск летального исхода очень высокий. Такой отек часто встречается при инфаркте, удушье, черепно-мозговых травмах;
  • подострый. Развитие симптомов чередуется то активной, то более спокойной стадиями. Встречается при печеночной недостаточности;
  • затяжной. Может развиваться в течение двенадцати часов, даже нескольких суток, и не иметь яркого проявления. Проявляет себя при сердечной недостаточности, а также хронических болезней легких.

Очевидно, что для каждого варианта требуются свои действия. Если пациента еще можно спасти, скорость реагирования тут будет ключевым фактором.

Симптомы

Описывать симптомы отека легких можно только общими моментами, поскольку отдельные виды патологии протекают со смазанными характеристиками. К признакам относятся такие моменты:

  • сильная слабость;
  • поверхностное, очень частое дыхание;
  • сухой кашель;
  • сухие свистящие хрипы;
  • выраженная одышка;
  • одутловатость лица и шеи;
  • клокочущее дыхание и влажные хрипы;
  • пена изо рта с розовым оттенком;
  • заторможенность, спутанность сознания;
  • поверхностное дыхание;
  • нитевидный пульс.

Некоторые признаки отека легких противоречат друг другу по той причине, что начинаться все может с одного состояния, а заканчиваться другим. Например, в течение нескольких минут или часов наблюдается учащенное дыхание, а затем оно ослабевает. При быстрых и наиболее опасных формах отека смерть пациента наступает от удушья (асфиксии).

Диагностика

Если симптомы отека легких не выражены, параллельно с неотложной помощью требуются дополнительные исследования:

  • биохимический скрининг. Это исследование показателей крови;
  • изучение газов крови;
  • ЭКГ, УЗИ сердца;
  • рентгенография области грудной клетки;
  • катетеризация легочной артерии.

Во многих случаях диагностика отека легких возможна сразу же – только по тем признакам, которые проявляются у больного визуально и без дополнительного обследования.

Лечение

Единой программы для лечения отека легких нет и не может быть. Экстренная помощь больному включает мероприятия по уменьшению венозного возврата к сердцу, подаче увлажненного кислорода. Нередко больного переводят на ИВЛ, может выполняться трахеостомия.

Также дополнительно вводятся разные препараты: анальгетики, диуретики, средства, снижающие давление в малом круге кровообращения, препараты для сердца, антибактериальные средства и многое другое. Далее лечение отека легких, если приступ снят, сводится к тому, чтобы лечить основное заболевание, вызвавшее эту патологию.

Прогнозы при отеке очень серьезные. В зависимости от причин отека легких, смертность может составлять от 20 до 90%. Чем раньше будет выявлена проблема, тем выше шансы на выздоровление. Но во многих случаях пациента может спасти только своевременное лечение тех заболеваний, которые способствуют возникновению патологии – такая профилактика отека легких, например, единственная возможность снизить риски молниеносной формы болезни, которая сама по себе уже смертельная и не поддается лечению.

Вопросы-ответы

Из-за чего происходит отек легких?

Факторов, которые способствуют развитию этой патологии, десятки. Они связаны с другими заболеваниями разных систем организма. Клинические рекомендации при отеке легких во многом обуславливаются ситуацией.

Может ли отек легких привести к смерти?

Да, риск летального исхода в случае такой патологии очень высок, а для молниеносной формы он является единственным возможным исходом событий. Это крайне опасное состояние, требующее немедленной профессиональной помощи.

Как лечить отек легких?

Это делают исключительно в медицинских учреждениях, чаще всего в реанимации. Все, что нужно знать про симптомы и лечение отека легких у взрослых либо детей, знают только врачи – патологию невозможно устранить без специальных знаний и навыков.

В чем особенности отека легких у детей?

В отличие от взрослых, у детей эта патология возникает намного реже по причине других болезней. Обычно в основе лежит аллергия или контакт с токсинами. Либо же причиной могут стать врожденные аномалии разных систем организма.

Тест с ответами по теме "Неотложная помощь" Часть 3

Тестовые задания по теме «Неотложная помощь» разработаны преподавателями на основе Национальных стандартов РФ «Технологии выполнения простых медицинских услуг», и предназначены для самостоятельной подготовки слушателей к сертификационному тестированию. Данные тестовые задания составлены так, что необходимо выбрать один правильный ответ из пяти предложенных.

1053. Наиболее эффективно яд из желудка удаляется при использовании метода

1) рефлекторного промывания желудка;
2) зондового промывания желудка;
3) зондового промывания желудка с применением умеренно концентрированных растворов кислот;
4) зондового промывания желудка с применением умеренно концентрированных растворов щелочей;
5) всё перечисленное неверно.

1054. Первоочередным средством неотложной медикаментозной помощи при развитии анафилактического шока является

1) преднизолон;
2) адреналин;
3) супрастин;
4) эуфиллин;
5) строфантин.

1055. После лечения зуба больному стало плохо жалобы на боли в сердце жгучего характера, страх смерти. Больной бледен, покрыт холодным потом. После 3-х кратного приёма нитроглицерина боль не прошла. Наиболее вероятный диагноз

1) болевой шок;
2) приступ стенокардии;
3) инфаркт миокарда;
4) коллапс;
5) сердечная астма.

1056. Женщина 63-х лет жалуется на сильную головную боль, боль в сердце. Лицо пациентки одутловато, веки отёчны, АД 180/120 мм рт. ст. Определите неотложное состояние

1) приступ стенокардии;
2) гипертонический криз;
3) сердечная астма;
4) инфаркт миокарда;
5) отёк легких.

1057. Медицинская сестра, придя ночью в палату по вызову, увидела пациентку 65 лет, сидящую на кровати дыхание клокочущее, вдох затруднён, изо рта выделяется равномерно окрашенная розовая пена. АД 160/90 мм рт. ст. Предположительный диагноз

1) сердечная астма;
2) приступ бронхиальной астмы;
3) отёк лёгких;
4) инфаркт миокарда;
5) гипертонический криз.

1058. При отёке лёгких необходимо

1) вызвать врача;
2) очистить ротовую полость от пены;
3) обеспечить ингаляцию кислорода через пеногаситель;
4) дать таблетку нитроглицерина под язык;
5) всё перечисленное верно.

1059. Медицинская сестра пришла в палату по вызову. Пациент без сознания, кожа сухая, язык сухой, дыхание шумное, глубокое, изо рта запах ацетона. Определите неотложное состояние

1) приступ сердечной астмы;
2) приступ бронхиальной астмы;
3) гипогликемическая кома;
4) гипергликемическая кома;
5) кардиогенный шок.

1060. У больного, страдающего пороком сердца, ночью появилась резкая одышка (затруднён вдох), акроцианоз, тахикардия, влажные хрипы в легких. Определить неотложное состояние

1) кардиогенный шок;
2) преагония;
3) гипергликемическая кома;
4) сердечная астма;
5) бронхиальная астма.

1061. Укажите причины развития гипергликемической комы

1) избыток инсулина;
2) гиперкалиемия;
3) недостаток инсулина;
4) гиповолемия;
5) гиперкапния.

1062. Медицинская медсестра при развитии гипогликемического состояния у пациента в больничных условиях должна

1) дать выпить 50 мл 50% спирта;
2) дать горячий чай с 5-6 кусочками сахара;
3) ввести внутривенно 1 мл 1% раствора лазикса;
4) наложить венозные жгуты на 2-3 конечности;
5) ввести в корень языка адреналин.

1063. Внешний вид крови при типичном венозном кровотечении

1) кровь тёмно-вишнёвого цвета, вытекает медленной струёй;
2) кровь алая, вытекает пульсирующей, фонтанирующей струей;
3) кровь алая, вытекает в такт дыхания;
4) кровь темно-вишнёвого цвета, вытекает пульсирующей струёй;
5) кровь темно-вишнёвого цвета, вытекает фонтанирующей струёй.

1064. Какой из лекарственных препаратов не применяется при гипертоническом кризе

1) лазикс;
2) но-шпа;
3) клофелин;
4) сернокислая магнезия;
5) нифедипин.

1065. После введения какого препарата пациент должен соблюдать постельный режим в течение 1,5-2 часов

1) дибазола;
2) лазикса;
3) обзидана;
4) фентанила;
5) клофелина.

1066. При каком неотложном состоянии пациенту подается кислород с парами спирта

1) бронхиальная астма;
2) сердечная астма;
3) отёк лёгких;
4) гипертонический криз;
5) инфаркт миокарда.

1067. Острая коронарная недостаточность развивается при

1) поражении периферических сосудов;
2) поражении сосудов сердца;
3) поражении сосудов головного мозга;
4) поражении сосудов печени;
5) поражении сосудов нижних конечностей.

1068. Нитроглицерин при приступе стенокардии применяется с целью

1) снятия спазма коронарных артерий;
2) снятия спазма периферических сосудов;
3) предупреждения тромбообразования;
4) снижения АД;
5) снижение давления в малом круге кровообращения.

1069. Для снятия боли при остром инфаркте миокарда медицинская сестра самостоятельно применяет

1) анальгин;
2) дроперидол;
3) фентанил;
4) нитроглицерин;
5) нифедипин.

1070. При абдоминальной форме инфаркта миокарда боль ощущается

1) в правом подреберье;
2) внизу живота;
3) в эпигастральной области;
4) в левом подреберье;
5) в правом подреберье.

1071. Сосудистая недостаточность – это

1) агония;
2) клиническая смерть;
3) сердечная астма;
4) коллапс;
5) бронхиальная астма.

1072. Внешний вид крови при типичном артериальном кровотечении

1) кровь тёмно-вишнёвого цвета;
2) вытекает медленной струей;
3) кровь алая, вытекает пульсирующей струёй;
4) кровь алая, вытекает в такт дыхания;
5) кровь темно-вишнёвого цвета, вытекает пульсирующей струёй.

1073. Транспортная шина пострадавшему с переломом плеча в средней трети накладывается

1) от пальцев до верхней трети плеча;
2) от пальцев до угла лопатки поврежденной конечности;
3) от лучезапястного сустава до верхней трети плеча;
4) от пальцев до середины спины;
5) от пальцев до плечевого сустава противоположной стороны.

1074. Оптимальное положение пациента с приступом сердечной астмы

1) стоя;
2) устойчивое боковое положение;
3) сидя или полусидя;
4) лёжа с приподнятым головным концом;
5) горизонтальное.

1075. Выберите признак развивающегося отёка лёгких

1) экспираторная одышка;
2) появление розовой пены изо рта;
3) тризм;
4) влажные кожные покровы;
5) нет правильного ответа.

1076. При гипертоническом кризе пациенту следует придать положение

1) лежа с опущенным головным концом;
2) в устойчивом боковом положении;
3) лежа с приподнятым головным концом;
4) сидя;
5) лёжа с приподнятым ножным концом.

1077. Назовите препарат для лечения тяжёлой гипогликемии

1) глимепирид;
2) гидрокортизон;
3) глюкофаж;
4) галоперидол;
5) Глюкоген-Гипокит.

1078. Понижение содержания кислорода в тканях называется

1) гиперкапния;
2) гипотрофия;
3) гипоксия;
4) гипоксемия;
5) гиповолемия.

1079. При приступе бронхиальной астмы используются препарат

1) сальбутамол;
2) санорин;
3) кордиамин;
4) прозерин;
5) клофелин.

1080. Для приступа удушья при бронхиальной астме характерно

1) отхождение обильной гнойной мокроты;
2) наличие трудно отделяемой вязкой, густой слизистой мокроты;
3) образование пенистой мокроты розоватой окраски;
4) образование трудно отделяемой мокроты с прожилками крови;
5) всё перечисленное.

1081. Побочные действия эуфиллина при внутривенном введении

1) судороги;
2) остановка дыхания;
3) повышение АД;
4) снижение АД;
5) всё перечисленное верно.

1082. Укажите основные противошоковые мероприятия при тяжелой травме

1) введение сосудосуживающих препаратов, обезболивание, транспортировка;
2) введение противосудорожных препаратов, иммобилизация, обезболивание;
3) обезболивание, остановка кровотечения, иммобилизация;
4) ингаляция кислорода, обезболивание, остановка кровотечения;
5) обезболивание, ингаляция кислородом, транспортировка в ЛПУ.

1083. Для диабетической комы характерен симптом

1) повышение мышечного тонуса;
2) учащенное дыхание;
3) влажные кожные покровы;
4) запах ацетона изо рта;
5) гипогликемия.

1084. Гипогликемическая кома развивается при

1) несвоевременном приёме пищи;
2) нарушении диеты;
3) избытке веса;
4) недостаточности функции щитовидной железы;
5) прекращении введения инсулина.

1085. Гипогликемическое состояние характеризуется

1) брадикардией;
2) сухостью кожных покровов;
3) судорогами;
4) чувством голода;
5) всё перечисленное верно.

1086. Для гипогликемической комы не характерно

1) потливость;
2) судороги;
3) повышение мышечного тонуса;
4) потеря сознания;
5) повышение уровня сахара в крови.

1087. При гипогликемическом состоянии необходимо принять

1) физиологический раствор;
2) алкоголь;
3) кофе;
4) сладкий чай;
5) всё перечисленное верно.

1088. Положение, которое необходимо придать больному в гипергликемической коме

1) лежа с приподнятым головным концом;
2) лежа с приподнятым ножным концом;
3) устойчивое боковое;
4) горизонтальное;
5) полусидя.

1089. Осложнения сахарного диабета

1) гипер- и гипогликемическая комы;
2) гиподинамия;
3) гиперкалиемия;
4) гинекомастия;
5) гипероксолатурия.

1090. Венозные жгуты на конечности при отёке лёгких накладываются с целью

1) улучшения сократительной способности сердечной мышцы;
2) разгрузки малого круга кровообращения;
3) увеличения притока крови к легким;
4) устранения кислородного голодания тканей;
5) увеличения коронарного кровотока.

1091. При переломе костей голени транспортная шина накладывается от кончиков пальцев до

1) ягодичной складки;
2) средней трети бедра;
3) верхней трети бедра;
4) нижней трети бедра;
5) верхней трети голени.

1092. Для неотложной помощи при коллапсе медсестра должна приготовить

1) нитроглицерин;
2) клофелин;
3) допамин;
4) строфантин;
5) лазикс.

1093. Симптом, нехарактерный для отёка лёгких

1) клокочущее дыхание;
2) инспираторная одышка;
3) выделение розоватой пенистой мокроты;
4) высокая температура;
5) положение сидя.

1094. Характер мокроты при бронхиальной астме

1) вязкая, стекловидная, трудно отделяемая;
2) серозно-гнойная;
3) с примесью крови;
4) пенистая, розового цвета;
5) «ржавой» окраски.

1095. Основной симптом коллапса

1) артериальная гипертония;
2) артериальная гипотония;
3) гипертермия;
4) анурия;
5) отсутствие сознания.

1096. Боль при инфаркте миокарда купируется

1) антигипертензивными препаратами;
2) спазмолитиками;
3) сердечными гликозидами;
4) наркотическими анальгетиками;
5) десенсибилизирующими препаратами.

1097. При наложении транспортных шин ватно-марлевые прокладки используются

1) для создания более приятных тактильных ощущений;
2) для лучшей фиксации;
3) для удобства;
4) для профилактики пролежней;
5) для профилактики болей.

1098. На стройке рабочий упал со 2-го этажа на торчащие из земли железные стержни, один из которых вонзился ему в живот. Необходимо

1) срочно снять пострадавшего со стержня, закрыть рану и отправить в больницу;
2) отпилить стержень, не извлекая его из брюшной полости, зафиксировать лейкопластырем к коже и срочно доставить в больницу;
3) извлечь стержень, обезболить и, не закрывая раны, срочно доставить в больницу;
4) извлечь стержень и срочно доставить в больницу;
5) обезболить, по возможности, аккуратно извлечь стержень, закрыть рану асептической повязкой, на рану наложить холод.

1099. Из перечисленных ответов выберите осложнение, развивающееся при переломе ребер

1) отёк лёгких;
2) диарея;
3) плевропульмональный шок;
4) гангрена лёгкого;
5) коллапс.

1100. Пневмоторакс, при котором воздух на вдохе попадает в плевральную полость, а на выдохе из неё не выходит, называется

1) клапанным;
2) открытым;
3) закрытым;
4) осложненным;
5) смешанным.

1101. Один из характерных симптомов клапанного пневмоторакса

1) боль;
2) крепитация;
3) клокочущее дыхание;
4) «дышащая» рана;
5) подкожная эмфизема.

1102. При синдроме длительного сдавления после освобождения конечности в кровяное русло выделяется

1) гемоглобин;
2) адреналин;
3) миоглобин;
4) уробилин;
5) холестерин.

1103. Пострадавший извлечен спасателем из-под завала, под которым он находился 8 часов была сдавлена левая нижняя конечность, которая цианотична, пульс на конечности не определяется. Определите последовательность Ваших действий

1) обезболить, наложить транспортную шину;
2) вызвать скорую помощь, придать удобное положение для дыхания, обезболить, наложить венозный жгут, туго забинтовать конечность снизу-вверх, снять жгут, иммобилизовать конечность, положить холод;
3) измерить АД, пульс, дать слабительное;
4) ввести адреналин, папаверин, дибазол;
5) вызвать скорую помощь, придать удобное положение для дыхания, обезболить, наложить венозный жгут до извлечения, туго забинтовать конечность снизу-вверх, снять жгут, иммобилизовать конечность, положить холод.

1104. У пострадавшего перелом предплечья со смещением костей, предплечье занимает неестественное положение. В данной ситуации транс-портную шину необходимо накладывать

1) в среднефизиологическом положении конечности;
2) в патологическом положении конечности;
3) в гемостатическом положении конечности;
4) в ортостатическом положении конечности;
5) положение конечности не имеет значения.

1105. При открытом пневмотораксе на догоспитальном этапе необходимо

1) наложить окклюзионную повязку;
2) наложить швы на рану;
3) наложить полуспиртовой согревающий компресс;
4) наложить термоизолирующую повязку;
5) наложить влажную асептическую повязку.

1106. Симптомы при переломе рёбер

1) крепитация;
2) боль в месте перелома, усиливающаяся при глубоком вдохе и кашле;
3) поражённая сторона отстаёт в акте дыхания;
4) всё перечисленное верно;
5) всё перечисленное неверно.

1107. При открытом переломе транспортная иммобилизация проводится

1) после 20-минутного отдыха пострадавшего;
2) после остановки кровотечения и введения анальгетика;
3) после умеренного охлаждения конечности;
4) после оценки АД и ЧСС у пострадавшего;
5) после подтверждения представителя ближайшего ЛПУ о согласии принять пострадавшего.

1108. Самым эффективным способом временной остановки кровотечения при повреждении общей сонной артерии считается

1) наложение кровоостанавливающего жгута на шею;
2) наложение воротника Шанца;
3) введение кровоостанавливающих препаратов;
4) применение кровоостанавливающего зажима;
5) пальцевое прижатие артерии.

1109. Перечислите действия медицинской сестры при оказании неотложной помощи молодому человеку с проникающим ранением в живот

1) вызвать врача;
2) закрыть рану асептической повязкой;
3) положить на живот пузырь со льдом;
4) категорически не давать пить и есть;
5) всё перечисленное верно.

1110. Перечислите причины развития травматического шока

1) боль;
2) кровотечение;
3) интоксикация;
4) всё перечисленное верно;
5) всё перечисленное неверно.

1111. При переломе бедра наружная боковая шина накладывается

1) от кончиков пальцев до верхней трети бедра;
2) от голеностопного сустава до подмышечной впадины;
3) от кончиков пальцев до угла лопатки на здоровой стороне;
4) от кончиков пальцев до средней трети голени;
5) от подмышечной ямки по наружной поверхности туловища, бедра, голени до наружного края стопы и загибают под стопу.

1112. Симптом перелома позвоночника

1) симптом «вожжей»;
2) боль в точке перелома;
3) параличи или парезы;
4) припухлость в месте перелома;
5) всё перечисленное верно.

1113. Окклюзионная повязка – это повязка

1) герметичная;
2) фиксирующая;
3) циркулярная;
4) давящая;
5) поддерживающая.

1114. Миоглобин – это

1) кожный пигмент;
2) белок плазмы крови;
3) белок мочи;
4) мышечный белок;
5) яичный белок.

1115. Гемоторакс – это попадание в плевральную полость

1) воды;
2) крови;
3) экссудата;
4) транссудата;
5) воздуха.

1116. Точка пальцевого прижатия плечевой артерии

1) запястье;
2) медиальная борозда на средней трети внутренней поверхности плеча;
3) наружная поверхность плеча, верхняя часть бицепса;
4) локтевой сгиб;
5) медиальная борозда на нижней трети внутренней поверхности плеча.

1117. У пострадавшего рваная рана средней трети предплечья размером 2х3 см, из которой, пульсирующей струей вытекает алая кровь. Для временной остановки кровотечения можно

1) наложить венозный жгут ниже раны;
2) пальцами прижать лучевую артерию к лучевой кости;
3) наложить артериальный жгут на нижнюю треть плеча;
4) всё перечисленное верно;
5) всё перечисленное неверно.

1118. При переломе стопы, иммобилизацию второй шиной проводят

1) от кончиков пальцев до лодыжки;
2) от кончиков пальцев до верхней трети бедра;
3) моделируют дугой, от верхней трети голени, наружной стороны, под стопу, до верхней трети голени, внутренней стороны;
4) от кончиков пальцев до верхней трети голени;
5) от пятки до средней трети бедра.

1119. К каким осложнениям при непрямом массаже сердца может привести перелом мечевидного отростка?

1) повреждению кишечника;
2) повреждению сердца;
3) жировой эмболии;
4) повреждению почек;
5) повреждению лёгкого.

1120. При переломе шейного отдела позвоночника, пострадавшего необходимо

1) усадить;
2) уложить с приподнятым головным концом;
3) уложить в устойчивом боковом положении;
4) уложить строго горизонтально, надев воротник Шанца;
5) придать среднефизиологическое положение конечностям.

1121. Наложение артериального жгута на среднюю треть плеча может привести к осложнению

1) гиперемия конечности;
2) цианоз конечности;
3) повреждение плечевого нерва;
4) отёк конечности;
5) некроз тканей плечелопаточной области.

1122. При каких переломах необходимо фиксировать три сустава

1) перелом голени и стопы;
2) перелом плеча;
3) перелом ключицы;
4) перелом предплечья;
5) перелом кисти.

1123. У пострадавшего глубокая рана средней трети плеча, из которой пульсирующей струей вытекает алая кровь. Кровоостанавливающий жгут необходимо наложить

1) на верхнюю треть предплечья;
2) на нижнюю треть предплечья;
3) на верхнюю треть плеча;
4) на среднюю треть плеча;
5) всё перечисленное верно.

1124. Возможное осложнение перелома рёбер

1) пневмония;
2) пневмоторакс;
3) асфиксия;
4) гиперкапния;
5) тампонада сердца.

1125. Мужчина получил удар тупым предметом в живот. Состояние средней тяжести, бледность кожных покровов, АД падает, жалобы на боль в правом подреберье. Ваши действия

1) обезболить, дать теплое питьё для повышения АД, транспортировать в
ЛПУ;
2) обезболить, транспортировать в ЛПУ;
3) положить холод на живот, транспортировать в ЛПУ, пить и есть не давать;
4) дать анальгетик, положить холод на место травмы, согреть пострадавшего, транспортировать в ЛПУ;
5) всё перечисленное верно.

1126. При переломе костей таза транспортировка пострадавших осуществляется

1) в позе «лягушки»;
2) в положении на животе;
3) в устойчивом боковом положении;
4) в положении Симса;
5) в положении Фаулера.

1127. При переломе ключицы для иммобилизации используют

1) шины Крамера;
2) шину Дитерихса;
3) шину Кравченко;
4) тугое эластичное бинтование;
5) ватно-марлевые кольца.

1128. Пострадавшему с повреждением подколенной артерии наложили жгут на среднюю треть бедра. Ниже места наложения жгута конечность посинела, пульс сохранён, кровотечение продолжается. Причина продолжения кровотечения

1) жгут наложен слишком туго;
2) жгут наложен слишком высоко;
3) жгут наложен не достаточно туго;
4) всё перечисленное верно;
5) всё перечисленное неверно.

1129. Наложение венозного жгута может быть использовано при

1) венепункции;
2) синдроме длительного сдавления;
3) отёке лёгких;
4) всё перечисленное верно;
5) всё перечисленное неверно.

1130. Женщина доставлена в травмпункт с закрытым переломом верхней трети большеберцовой кости и средней трети правого бедра. Сколько суставов необходимо фиксировать при иммобилизации?

1) три;
2) два;
3) четыре;
4) один;
5) в зависимости от наличия количества шин.

1131. Тактика медицинской сестры в оказании первой помощи при подозрении на перелом кости

1) иммобилизация, обезболивание, холод к месту перелома;
2) холод к месту перелома, транспортировка;
3) обезболивание, иммобилизация, холод к месту перелома;
4) иммобилизация, холод к месту перелома, срочная госпитализация;
5) всё перечисленное верно.

1132. Венозный жгут при СДС перед извлечением пострадавшего из-под завала накладывается с целью

1) остановки кровотечения;
2) уменьшения отёка конечности;
3) защиты кровеносных сосудов от разрыва;
4) разгрузки малого круга кровообращения;
5) предупреждения резкого поступления продуктов распада в кровеносное русло.

1133. Какая степень отморожения проявляется наличием на коже пузырей, заполненных геморрагическим содержимым?

1) 1;
2) 2;
3) 3;
4) 4;
5) 3А.

1134. Пострадавший ранен ножом в грудь, нож торчит в 5-ом межреберье справа по заднеподмышечной линии. Тактика медицинской сестры по оказанию неотложной помощи

1) извлечь нож из раны, обработать края раны, наложить асептическую повязку;
2) извлечь нож из раны и срочно транспортировать пострадавшего в стационар;
3) зафиксировать нож к телу, обработать края раны, наложить асептическую повязку;
4) извлечь нож из раны, провести тампонаду раны и срочно транспортировать пострадавшего в стационар;
5) нет правильного ответа.

1135. Шина Дитерихса применяется при переломе

1) предплечья;
2) плеча;
3) лучезапястного сустава;
4) голеностопного сустава;
5) бедра.

1136. Для иммобилизации головы при черепно-мозговой травме используется

1) шина Крамера;
2) шина Дитерихса;
3) ватно-марлевое кольцо Ситенко;
4) воротник Шанца;
5) эластичный бинт.

1137. Индуративный отёк – это отёк

1) Квинке;
2) обычной плотности;
3) деревянной плотности;
4) необычной мягкости;
5) гигантского размера.

1138. При синдроме длительного сдавления в большей степени страдает

1) сердце;
2) почки;
3) печень;
4) легкие;
5) головной мозг.

1139. Для оказания помощи при электротравме необходимо приготовить

1) промедол;
2) супрастин;
3) реланиум;
4) эуфиллин;
5) адреналин.

1140. Синкопальное утопление характеризуется

1) попаданием воды в дыхательные пути;
2) развитием ларингоспазма;
3) попаданием воды в желудок;
4) рефлекторной остановкой сердца и дыхания;
5) резким падением АД.

1141. При истинном утоплении в пресной воде развивается

1) гиповолемия;
2) гиперволемия;
3) гиперкапния;
4) гипоксия;
5) гипотония.

1142. Колликвационный некроз развивается при ожоге

1) кислотами;
2) щелочами;
3) кипятком;
4) электричеством;
5) огнём.

1143. Коагуляционный некроз развивается при ожоге

1) кислотами;
2) пламенем;
3) щелочами;
4) электричеством;
5) кипятком.

1144. В основе отморожения лежит

1) расширение сосудов;
2) спазм сосудов и угнетение обменных процессов в тканях;
3) улучшение кровоснабжения тканей;
4) усиление обменных процессов в тканях;
5) гиповолемия.

1145. Отморожению способствует

1) авитаминоз, голодание;
2) алкогольное опьянение;
3) низкая температура;
4) всё перечисленное верно;
5) всё перечисленное неверно.

1146. Для II степени электротравмы характерно

1) судорожное сокращение мышц без потери сознания;
2) судорожное сокращение мышц с потерей сознания;
3) судорожное сокращение мышц с потерей сознания и сердечными или легочными нарушениями;
4) клиническая смерть;
5) некроз тканей.

1147. Пострадавшие в результате электротравмы после оказания первой помощи

1) направляются к участковому врачу;
2) немедленно госпитализируются;
3) не нуждаются в дальнейшем лечении и обследовании;
4) наблюдается амбулаторно;
5) госпитализируются в реанимационное отделение.

1148. Для отморожения III степени характерно

1) побледнение кожи с потерей чувствительности;
2) кожа багрово-синяя, отёк, пузыри с прозрачной жидкостью;
3) сильные боли, пузыри с темно-красной или бурой жидкостью;
4) пузыри с черной жидкостью;
5) небольшая припухлость, жжение.

1149. При отморожении на поврежденную поверхность накладывается повязка

1) с синтомициновой эмульсией;
2) с фурацилином;
3) с раствором соды;
4) термоизолирующая;
5) окклюзионная.

1150. Из местных симптомов при ожоге II степени отмечаются все, кроме

1) болезненности;
2) гиперемии;
3) пузырей;
4) отека;
5) гипестезии.

1151. Ожоговая поверхность при химических ожогах промывается холодной проточной водой в течение

1) 15-20 минут;
2) 5 минут;
3) 45 минут;
4) 60 минут;
5) 5-10 минут.

1152. Площадь ожога кистей рук составляет

1) 2%;
2) 4%;
3) 8%;
4) 9%;
5) 3%.

1153. Ожоговый шок развивается при ожогах площадью

1) 9% поверхности тела;
2) 5% поверхности тела;
3) 18% поверхности тела;
4) 10% поверхности тела;
5) 60% поверхности тела.

Facebook

Twitter

Вконтакте

Google+

ОКС нижне-боковой локализации, осложненный отеком легких

Жалобы: на одышку, чувство нехватки воздуха, влажный кашель, слабость. 
Анамнез. Ухудшение произошло внезапно, 4 дня назад 15.12.16., в тот же день отмечала боль за грудиной жгучего характера. Болевой синдром сохранялся до 18.12.16. С 19.12.16. стала отмечать ощущение «бульканья» в легких, одышка усилилась. В ЛПУ за эти дни не обращалась, лекарства не принимала. Подобное состояние впервые. В анамнезе ИБС. ГБ 2 стадии, со слов. Аллерго-эпид. анамнез не отягощен. Гинекологический анамнез: менопауза с 50 лет. Постоянно принимает таблетки Капотен 25 мг 1 раз в сутки, Кардиомагнил. Больная и родственники раннее введение и употребление наркотических средств и психотропных веществ отрицают. Объективно. Общее состояние тяжелое сознание ясное. Шкала Глазго 15 баллов. Положение вынужденное полусидя. Кожные покровы сухие бледные. Тургор в норме. Сыпи нет. Зев чистый. Миндалины не увеличены. Лимфоузлы не пальпируются. Пролежней нет. Отёков нет. Температура 36,5. Органы дыхания: ЧДД 22 в минуту, одышка смешанная. Патологического дыхания нет. Аускультативно: дыхание жесткое, прослушивается во всех отделах легких. Влажные крупнопузырчатые хрипы во всех отделах легких. Крепитации нет. Перкуторный звук легочный над всей поверхностью. Кашель влажный мокроты нет.
Органы кровообращения: пульс 105 в минуту, ритмичный. Наполнение удовлетворительное, ЧСС 105 минуту, дефицита пульса нет. АД 120/80 мм, привычное -  120/80 мм, максимальное – 160/90 мм. Тоны сердца приглушены. Шума нет. Шума трения перикарда нет. Выслушивается акцент 2 тона на аорте. Органы пищеварения. Язык влажный, чистый. Форма живота правильная, живот мягкий. Живот не напряжен, безболезненный при пальпации. Симптомы Образцова, Ровзинга, Ситковского, Ортнера, Мерфи, Мейо-Робсона, Щеткина-Блюмберга, Валя не выявляются. Перистальтика выслушивается. Печень не пальпируется. Селезенка не пальпируется. Нервная система. Поведение беспокойное. Контактна. Чувствительность не нарушена. Речь внятная, без патологии. Зрачки OD = OS, обычные, фотореакция положительная, нистагма нет, асимметрии лица нет. Менингеальные симптомы отрицательные. Очаговых симптомов нет. Координаторные пробы не проводились. Мочеполовая система дизурии нет, мочеиспускание свободное, безболезненное, моча прозрачная. Симптом поколачивания отрицательный. ЭКГ: ритм синусовый, правильный, ЧСС 105, ЭОС нормальная, гиперплазия миокарда левого желудочка, очаговые изменения миокарда нижне-боковой локализации без подъема ST во II, III, aVF, V5 V6.

DS. Острый коронарный синдром без подъема ST. Отек легких.

Оказанная помощь. Положение больного с высоко поднятым изголовьем, катетеризация вены, ингаляция кислорода 50% 10 л/мин. Sol. Isoketi 10 mg в/венно 30 кап./мин., Sol. Natrii chloridi 250 ml в/венно. Sol. Furosemidi 80 mg в/венно болюсно.

B 12:06 с целью купирования острой левожелудочковой недостаточности введено: Sol. Morphini 10 mg/ml 1ml (серия 30216) Sol. Natrii chloridi  10 ml в/венно медленно. Фельдшер Иванов, подпись. 

12:14 явления острой левожелудочковой недостаточности частичной регрессировали. Состояние больной средней тяжести, АД 120/80, пульс 120 мин, сознание ясное, сатурация 96%. Ангинозных болей нет. 

Sol. Heparini 5000 ME в/венно, Sol. Natrii chloridi в/венно. 
Tab. Clopidogreli 600 mg внутрь, разжевав. 
Tab. Ac. Acetylsalicylici 250 mg внутрь, разжевав. На фоне проведенной терапии самочувствие больной улучшилось. Состояние средней тяжести, АД 120/80 мм, пульс 98, ЧДД 20 в мин., сознание ясное, сатурация 97%. На основании алгоритмов код диагноза I 21.9, раздел кардиология, графа тактика принятия решений о медэвакуации больной в стационар. Транспортировку перенесла удовлетворительно. Состояние средней тяжести, АД 120/80 мм, пульс 98, ЧДД 20 в мин., сознание ясное, сатурация 97%.

Материал заимствован на сайте EMHelp.ru

Ситуационное задание на терапию 1 Мужчина, 57 лет, поступил в поликлинику

Ситуационное задание на терапию 1

Мужчина 57 лет поступил в клинику с жалобами на кашель с мокротой, прожилками крови, болью в правом боку при вдохе, повышенное потоотделение, слабость, повышение температуры тела до 37,40 ° С.

Из анамнеза: 10 лет назад перенес очаговый туберкулез легких и снят с учета.

Состояние удовлетворительное. Кожа нормального цвета.При аускультации в обоих легких выслушивается жесткое дыхание, единичные сухие хрипы, а в межлопаточном пространстве - мелкопузырчатые хрипы после кашля.

Анализ крови: э - 4,8х1012, НВ - 142 г / л, л - 9,2х109, р - 2, с - 78, л - 12, м - 8, СОЭ - 25 мм / час.

В мокроте МБТ бактериоскопически не обнаружено.

Задание ситуационной задачи терапии

1. Установите предварительный диагноз.

2. Составьте план дополнительного обследования.

3. Выполните дифференциальную диагностику.

4. Назначить лечение.

Стандарт ответов на ситуационную задачу терапии

1. Предварительный диагноз: подострый диссеминированный туберкулез легких.

2. План дополнительного обследования: en. мокрота и моча на МБТ посевом, общий анализ мочи, консультация отоларинголога, томографическое исследование легких, туберкулиновые пробы, бронхоскопия.

3. В пользу туберкулезной этиологии процесса свидетельствуют: легкие проявления клинической симптоматики, характерная рентгенологическая картина: наличие очагов полиморфного характера в обоих легких, умеренные изменения картины крови.

4. Больному показано лечение антибактериальными препаратами: изониазид, стрептомицин, этамбутол, тизамид через день.

Задача ситуационной терапии 2

Больной П., 35 лет, в 16 лет перенес экссудативный плеврит, через 20 лет у него развился диссеминированный туберкулез легких в фазе распада. ОБТ +. Лечился 14 месяцев в больнице и санатории. Отмечено прекращение бактериовыделения, рассасывания и уплотнения очагов в легких, но во 2-м сегменте справа образовалась полость с толстыми стенками.Пациент отказался от хирургического лечения.

Состояние удовлетворительное. Кожа нормального цвета. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. При перкуссии справа над правой верхушкой легкого определяется притупление легочного звука сзади: в этой же зоне при кашле определяются стойкие влажные хрипы среднего калибра. Со стороны других систем и органов при физикальном осмотре отклонений не обнаружено.

Анализ крови: эр.- 4,5 х 109, НВ - 130 г / л, л - 8,0 х 109, р - 0, с / я - 75, лимф. - 20, м - 5, СОЭ - 12 мм / час.

Задание ситуационной задачи терапии

1. Поставьте клинический диагноз и обоснуйте его.

2. Определить тактику фтизиатра после отказа пациента от операции.

3. Тактика участкового врача общей практики по отношению к данному пациенту.

Стандарт ответов на ситуационную задачу терапии

1. Прежде всего, в данной ситуации необходимо составить дифференциально-диагностическую серию наиболее часто встречающихся заболеваний.К ним относятся: фиброзно-кавернозный туберкулез легких, хронический абсцесс, распадающийся рак легких.

2. Больной фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Об этом свидетельствуют:

1) экссудативный плеврит в анамнезе и

в анамнезе

14 месяцев назад диссеминированный туберкулез легких с aba

путем циклирования;

2) формирование финального процесса в результате длительного неэффективного лечения в стационаре и санатории препаратами АБ;

3) характерный рентгеновский снимок:

4) локализация полости в 11 сегменте

5) характер полости - толстые стенки

6) полость расположена на фоне фиброза легких

7) наличие плотных очагов бронхогенной диссеминации

3.Пациент будет наблюдаться при 1 A g. ДУ (ВК +). Продолжит амбулаторный основной курс лечения двумя АД интермиттирующим методом, каждые 3 месяца будет проводить рентгенологический мониторинг.

4. У участкового терапевта есть информация о наличии выделительной палочки на месте у этого пациента.

5. Указано количество контактов в эпид. вспышка, и когда они обращаются в клинику, проявляет настороженность по поводу туберкулеза.

6. Вместе с эпидемиологом и врачом фтизатор посещает эпидемиолог.очаг сразу после его выявления и участвует в составлении плана его восстановления.

Задача ситуационной терапии 3

Больной М., 27 лет, две недели назад появилась слабость, потливость, субфебрильная температура, одышка, боли в груди слева. Лечилась с диагнозом ОРЗ без улучшения. Усилилась одышка, температура тела повысилась до 39,00С, хотя боли в груди слева уменьшились.

Объективно: состояние удовлетворительное.Кожа влажная, нормальной окраски. Левая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Перкуторно слева ниже 1-го ребра определяется притупление. Дыхания в этой зоне не слышно. Органы брюшной полости не изменены.

Анализ крови: эр. - 4,2х1012, НВ - 140 г / л, л - 12х109, п - 2, с - 80, л - 12, м - 6, СОЭ - 38 мм / час.

В мокроте МБТ не обнаружено.

Задание ситуационной задачи терапии

1. Установить предварительный диагноз с учетом этиологии заболевания.

2. Составьте план дальнейшего изучения с указанием возможных результатов.

3. Выполните дифференциальную диагностику.

4. Назначить лечение.

Стандарт ответов на ситуационную задачу терапии

1. Предварительный диагноз: левосторонний экссудативный плеврит туберкулезной этиологии.

2. План обследования:

1) плевральная пункция; клеточный состав экссудата может быть лимфоцитарным, содержание белка более 30 г / л;

2) туберкулиновые пробы могут быть гиперчувствительными к туберкулину;

3) Рентгеновская томография после эвакуации экссудата;

4) плевроскопия может выявить макроскопические и микроскопические данные в пользу предварительного диагноза.

3. Дифференциальный диагноз проводится с неспецифическим плевритом. В пользу туберкулезной этиологии свидетельствуют:

- постепенное развитие заболевания с симптомами интоксикации туберкулезом;

- юный возраст больного;

- отсутствие эффекта от неспецифического лечения;

- характер гемограммы.

4. До получения первых результатов обследования назначить лечение антибиотиками широкого спектра действия.

Задача ситуационной терапии 4

Больной 52-х лет жалуется на одышку, кашель с зеленой мокротой, слабость, потливость. Считает себя больной много лет. Заболевание протекало волнообразно, сначала с редкими, а затем с более частыми обострениями. В последнее время ухудшился аппетит, заметили похудание, усилилась одышка. При осмотре отмечалось укорочение перкуторного звука на верхушке правого легкого. Здесь также можно услышать резко ослабленное дыхание с бронхиальным оттенком, скудные сухие хрипы.Выше нижних легких дыхание ослаблено, вдох удлинен. Границы сердца четко не определены из-за рамочного оттенка.

Анализ крови: эр. - 3,5х1012, НВ - 100 г / л, л - 9,0х109, с / я - 2, с / я - 82, лимф. - 10, м - 6, СОЭ - 30 мм / час.

Общий анализ мочи: патологии нет.

В анализе мокроты большое количество лейкоцитов, эластических волокон. После обнаружения БК методом Циля-Нильсона.

Задание ситуационной задачи терапии

1.Составить дифференциально-диагностическую серию.

2. Обоснуйте предварительный диагноз.

3. Составьте план дополнительного обследования.

4. Определить тактику лечения.

Стандарт ответов на ситуационную задачу терапии

1. Дифференциально-диагностическая серия:

- хронический абсцесс легкого

- поликистоз легких

- бронхоэктатическая болезнь

- фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

2. Предварительный диагноз: фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Для этого диагноза указывают:

- наличие отделения в мокроте;

- отсутствие катаральных явлений в легких в области выраженной притупления легочного звука и нарушения дыхания;

- умеренные изменения общего анализа крови, в частности умеренный лейкоцитоз;

- Рентгенограмма - верхняя доля уменьшена за счет фиброза, в зоне которого определяются кольцевидные тени с толстыми стенками.

3. Для уточнения диагноза необходимо:

МБТ посев мокроты

для проведения диагностической бронхоскопии с забором содержимого бронхов для бактериологического исследования в кабинете;

по возможности компьютерная томография легких.

4. Лечебная тактика:

- пациент должен быть госпитализирован в стационар противотуберкулезного диспансера;

- требуется антибактериальная терапия - не менее 3 АД;

- при отсутствии рентгенологической динамики через два месяца консервативного лечения пациенту должно быть предложено хирургическое лечение - резекция верхней доли правого легкого.

Ситуационное задание на терапию 5

Больной К., 29 лет, работает на ЯМЗ. За последние три месяца я стал замечать периодические повышения температуры до 38,00С, усиление слабости, сонливости, похудание и повышенное потоотделение. Пациент продолжал работать, но два дня назад появилось кровохарканье, что заставило его обратиться к врачу.

Объективно: состояние удовлетворительное. Кожа бледная, влажная. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Правая половина грудной клетки задерживает дыхание.При перкуссии глухой звук в верхней доле правого легкого. Дыхание в этой зоне резкое; после кашля выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы.

Пульс - 92 в мин., Ритмичный, удовлетворительного наполнения. Тоны сердца чистые. Живот при пальпации безболезненный. Печень не увеличена.

Гемограмма: e - 3,8 x 1012, HB - 134 г / л, l - 11,2 x 109, p - 2, s - 78, l - 16, m - 4, СОЭ - 28 мм / час.

Задание к ситуационной задаче терапии

1. Поставить предварительный диагноз.

2. Составьте план дополнительного обследования.

3. Выполните дифференциальную диагностику.

4. Назначить лечение.

Стандарт ответов на ситуационную задачу терапии

1. Предварительный диагноз: инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого.

2. План обследования:

1) анализ мокроты на МБТ с помощью бактериоскопии и посева

2) общий анализ мочи

3) коагулограмма

4) боковая рентгенограмма и томограммы

5) туберкулиновые пробы

6) в отсутствие противопоказаний, бронхоскопия.

3. Дифференциальная диагностика проводится с пневмонией и центральным раком легкого. В пользу туберкулеза свидетельствует постепенное развитие болезни с симптомами локализации туберкулеза, характером аускультативных данных, рентгенологической картиной и гемограммой.

4. Лечение: изониазид, стрептомицин, этамбутол, гемостатическая терапия витамином Е.

Ситуационная задача для терапии 6

У 40-летнего пациента с клиническим минимумом в клинике обнаружена округлая тень с заливным распадом в центре, 3.5 см размером в третьем сегменте правого легкого. Окружающая легочная ткань не изменена.

Обратился к врачу в связи с продолжительным сухим тянущим кашлем, недавно сопровождавшимся кровохарканьем (полосы крови в мокроте), похуданием, слабостью, снижением аппетита.

Над легкими выслушиваются единичные сухие хрипы, тоны сердца четкие, ритмичные. Пульс - 80 в мин., Ритмичный. АД - 140/90 мм рт. Изобразительное искусство.

Анализ крови; НВ - 95 г / л, эр.- 3,6х1012 / л, л - 5,18х109 / л, СОЭ - 44 мм / час.

Задание ситуационной задачи терапии

1. Назовите и обоснуйте предварительный диагноз, составив предварительную дифференциально-диагностическую серию.

2. Создайте план обследования для проверки диагноза.

3. Определить лечебную тактику.

Стандарт ответов на ситуационную задачу терапии

1. Предварительный диагноз: в данной клинической ситуации можно предположить, что у пациента следующие заболевания:

распадающийся рак легкого

- деструктивная пневмония

- распавшаяся тубуркулема

- аспергиллома.

2. Дополнительные сведения о наличии пациента с распадающейся опухолью (первичный рак полости). Для этого диагноза указывают:

- наличие продолжительного сухого раздражающего кашля

- кровохарканье (прожилки крови в мокроте)

- наличие астенического синдрома

- умеренная анемия

- высокая СОЭ

- наличие округлой тени с заливным затуханием в центре

- расположение образования в третьем сегменте.

3. План обследования: для верификации диагноза необходимо провести:

- фибробронхоскопию с биопсией при наличии патологии в B3 и забором содержимого бронхов на атипичные клетки и MBT

- катетеризация биопсия с гистологическим и бактериоскопическим исследованием материала

- компьютерная томография

- подкожная проба с туберкулином (Коха).

4. Лечебная тактика: для подтверждения диагноза опухоли необходима срочная радикальная операция - удаление (резекция) верхней доли справа с ревизией регионарных лимфатических узлов.

Задача ситуационной терапии 7

Больной 18 лет при прохождении флюорографии (до этого много лет не обследовался) был вызван на дообследование. Оказалось, что в детстве (6 лет) он контактировал со старшим братом, больным туберкулезом. С этого возраста проба Манту стала положительной (ранее отрицательной): 5 мм, 9 мм, 12 мм, 11 мм.

Прошел курс химиопрофилактики, потом семья переехала в другой город и мальчик не был зарегистрирован (брат жил отдельно).Заметных отклонений в самочувствии не отмечено.

При исследовании мокроты при БК были обнаружены розоватые «палочки» на синем фоне в мазке Циля-Нильсона, последующая обработка спиртом 960 привела к исчезновению палочки.

Проба Коха - для подкожного введения 50 Т.Е. - местных, общих и очаговых реакций не наблюдалось.

Задание ситуационной задачи терапии

1. Поставьте клинический диагноз.

2. Причины однократного обнаружения палочки в мокроте.

3. Определите группу диспансерного учета.

Стандарт ответов на ситуационную задачу терапии

1. Клинический диагноз: первичный туберкулезный комплекс в фазе петрификации.

2. Сапрофиты

Диспансерная учетная группа Y11-B

Задача ситуационной терапии 8

Пациент, 51 год. После перенесенного гриппа субфебрильная температура сохраняется 3 недели. Я снова пошел в клинику. Жалобы на слабость, упадок сил, кашель со скудной мокротой, одышку в покое.При аускультации справа в верхнем отделе легкого выслушивается ослабленное дыхание.

Анализ крови: эр. - 4,1х1012 / л, гемоглобин - 112 г / л, л. - 3,8 х 109 / л, СОЭ - 40 мм / час.

Задание к ситуационной задаче терапии

1. Ваш предварительный диагноз.

2. С какими дополнительными исследованиями следует проводить дифференциальную диагностику.

3. Какие методы лечения показаны при проверке диагноза.

Эталон ответов на ситуационное задание терапии

1.Предварительный диагноз: рак верхнедолевого бронха справа.

2. Первая задача - подтвердить или исключить рак. Необходимо: полное клиническое обследование, бронхоскопия с взятием материала для морфологического исследования, томография легких, УЗИ брюшной полости.

3. При морфологической верификации диагноза, местного (локализация, гистологические характеристики опухоли, анатомический тип роста, стадия заболевания) и общего (функциональное состояние дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности и других сопутствующих заболеваний, иммунный статус) определены критерии заболевания.

На основании полученных данных выбрать метод лечения:

1) радикальный - хирургический (лобэктомия, пневмонэктомия), комбинированный (операция + лучевая терапия), химиотерапия, комплексный (удаление первичного очага + химиотерапия).

2) паллиативный.

Ситуационное задание на терапию 9

К Вам (на амбулаторном приеме) обратился пациент 57 лет с жалобами на боли в груди, неприятный кашель, одышку. Мокрота отделяется редко, с трудом, скудная.Иногда отмечает прожилки крови в мокроте. В анамнезе ОРЗ грипп, как правило, переносился на ногах. 8 лет проработал строителем в Ярославле, до этого 26 лет строил промышленные объекты в Семипалатинской области. Больна 2 месяца. За это время отмечает быструю утомляемость, нарастающую слабость. Температура повысилась только в первую неделю болезни. Во время осмотра температура в норме. При аускультации в легких везикулярное дыхание справа несколько жестче.Периферические узлы не увеличены.

Задача ситуационной задачи терапии

1. О каком заболевании можно думать.

2. Список дифференцируемых болезней.

3. Какие данные дополнительных исследований позволят уточнить диагноз.

4. При обнаружении рака укажите клиническую группу.

5. Какие документы заполнять.

Стандарт ответов на ситуационное задание терапии

1. Предварительный диагноз: рак легкого.

2. Дифференцируемые заболевания: рак легких, туберкулез, бронхит, пневмония.

3. Дополнительное обследование: панорамная рентгенография в 2-х проекциях, томография грудной клетки, трахеобронхоскопия с биопсией, общий анализ крови, туберкулиновые пробы, УЗИ брюшной полости, лимфатических узлов шеи.

4. Пятая клиническая группа при отсутствии отдаленных метастазов.

Контрольная карточка диспансерного наблюдения (онко), форма 030-6 / у. «Амбулаторная медицинская карта» - 025-6 / у.Уведомление о впервые выявленном пациенте со злокачественной опухолью (F. 090 / y) направляется в онкологический диспансер, онкологический кабинет по месту жительства пациента в течение трех дней.

Задача ситуационной терапии 10

Больной Г., 61 год, находится в поликлинике на обследовании. Общее состояние удовлетворительное. В эпигастрии плотное образование умеренное, умеренно болезненное. При ФГС патологии пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки не обнаруживается. При лапароскопии в левой доле печени обнаружен единичный опухолевый узел размером 5 х 6 см, выступающий над капсулой печени на 2 см.

Задание к ситуационной задаче терапии

1. Ваши рекомендации для дальнейшего изучения.

2. После постановки диагноза определите клиническую группу.

3. План лечения.

Стандарт ответов на задание по терапии

1. Необходимо сделать: полное клиническое обследование, УЗИ брюшной полости, включая матку и придатки, фиброколоноскопию, рентген грудной клетки.

2. После обнаружения первичного очага опухоли определить местные и общие критерии заболевания.В случае резектабельности опухоли с единичным отдаленным метастазом - вторая клиническая группа.

3. План лечения: хирургическое удаление первичной опухоли, резекция левой доли печени (комбинированная операция), последующая химиотерапия, если опухоль чувствительна к цитостатикам. При обнаружении множественных отдаленных метастазов лечение носит паллиативный характер.

.

Отек легких: лечение, причины и симптомы

Отек легких возникает, когда жидкость накапливается в воздушных мешочках легких - альвеолах, что затрудняет дыхание. Это нарушает газообмен и может вызвать дыхательную недостаточность.

Отек легких может быть острым (внезапное начало) или хроническим (проявляющимся медленнее с течением времени). Если это остро, это классифицируется как неотложная медицинская помощь, требующая немедленного вмешательства.

Наиболее частой причиной отека легких является застойная сердечная недостаточность, при которой сердце не может справляться с потребностями организма.

Лечение отека легких обычно направлено на улучшение дыхательной функции и устранение источника проблемы. Обычно это включает обеспечение дополнительного кислорода и лекарств для лечения основных состояний.

Краткие сведения об отеке легких

  • Отек легких - это состояние, связанное с скоплением жидкости в легких.
  • Внезапный (острый) отек легких требует неотложной медицинской помощи.
  • Симптомы включают одышку, кашель, снижение толерантности к физической нагрузке или боль в груди.

Чтобы поднять уровень кислорода в крови пациента, кислород подается либо через лицевую маску, либо через канюли - крошечные пластиковые трубочки в носу. Дыхательная трубка может быть помещена в трахею, если необходим вентилятор или дыхательный аппарат.

Если анализы покажут, что отек легких вызван проблемами в системе кровообращения, пациенту будут назначены внутривенные лекарства, которые помогут удалить объем жидкости и контролировать кровяное давление.

При нормальном дыхании небольшие воздушные мешочки в легких - альвеолы ​​- заполняются воздухом.Кислород попадает внутрь, а углекислый газ выводится. Отек легких возникает, когда альвеолы ​​переполнены.

Когда альвеолы ​​затоплены, возникают две проблемы:

  1. Кровоток не может получить достаточно кислорода.
  2. Организм не может правильно избавиться от углекислого газа.

Общие причины включают:

Помимо прямого повреждения легких, как и при ОРДС, другие причины включают:

  • травмы головного мозга, такие как мозговое кровотечение, инсульт, травма головы, операция на головном мозге, опухоль или судороги
  • большая высота
  • переливание крови

Кардиогенный отек легких

Отек легких, вызванный прямой проблемой с сердцем, называется кардиогенным.

Застойная сердечная недостаточность - частая причина кардиогенного отека легких; В этом состоянии левый желудочек не может откачивать достаточно крови, чтобы удовлетворить потребности организма.

Это вызывает повышение давления в других частях системы кровообращения, заставляя жидкость попадать в воздушные мешочки легких и другие части тела.

Другие проблемы с сердцем, которые могут привести к отеку легких, включают:

  • Перегрузка жидкости - это может быть результатом почечной недостаточности или внутривенной инфузионной терапии.
  • Неотложная гипертоническая болезнь - сильное повышение артериального давления, вызывающее чрезмерную нагрузку на сердце.
  • Выпот в перикарде с тампонадой - скопление жидкости вокруг мешочка, покрывающего сердце. Это может снизить способность сердца перекачивать кровь.
  • Тяжелые аритмии - это может быть тахикардия (учащенное сердцебиение) или брадикардия (замедленное сердцебиение). Любой из них может привести к ухудшению работы сердца.
  • Тяжелый сердечный приступ - это может привести к повреждению сердечной мышцы, затрудняя сцеживание.
  • Аномальный клапан сердца - может влиять на отток крови из сердца.

Причины отека легких, не связанные с нарушением сердечной деятельности, называются некардиогенными; они обычно вызваны ОРДС (острым респираторным дистресс-синдромом). Это тяжелое воспаление легких, которое приводит к отеку легких и значительным затруднениям дыхания.

Острый отек легких вызывает значительные затруднения дыхания и может появиться без предупреждения.Это экстренная ситуация, требующая немедленной медицинской помощи. Без надлежащего лечения и поддержки это может привести к летальному исходу.

Наряду с затрудненным дыханием, другие признаки и симптомы острого отека легких могут включать:

  • кашель, часто с розовой пенистой мокротой
  • чрезмерное потоотделение
  • беспокойство и беспокойство
  • чувство удушья
  • бледная кожа
  • свистящее дыхание
  • учащенный или нерегулярный сердечный ритм (учащенное сердцебиение)
  • боль в груди

Если отек легких является хроническим, симптомы обычно менее серьезны, пока система организма не перестанет его компенсировать.Типичные симптомы включают:

  • затрудненное дыхание в горизонтальном положении (ортопноэ)
  • отек (отек) ступней или ног
  • быстрое увеличение веса из-за скопления избыточной жидкости
  • пароксизмальная ночная одышка - эпизоды тяжелой внезапной одышки ночью
  • усталость
  • усиление одышки при физической активности

Отек легких возникает, когда жидкость собирается внутри легких, в альвеолах, что затрудняет дыхание.Множественный выпот также включает жидкость в области легких, которую иногда называют «вода в легких».

Однако при плевральном выпоте водная жидкость собирается в слоях плевры, расположенных вне легких. Это может быть следствием сердечной недостаточности, цирроза или тромбоэмболии легочной артерии. Это также может произойти после операции на сердце.

Отек легких может совпадать с пневмонией, но это другое состояние. Пневмония - это инфекция, которая часто возникает как осложнение респираторной инфекции, например, гриппа.

Иногда бывает трудно различить эти два понятия. Если человек или член семьи могут предоставить подробную историю болезни, это поможет врачу поставить правильный диагноз и назначить правильное лечение.

Поделиться на PinterestИногда рентген грудной клетки может помочь в диагностике отека легких.

Пациент сначала пройдет медицинский осмотр. Врач будет использовать стетоскоп, чтобы выслушать легкие на предмет потрескивания и учащенного дыхания, а также сердце на предмет аномальных ритмов.

Будут проведены анализы крови для определения уровня кислорода в крови; врач часто назначает другие анализы крови, в том числе:

  • уровни электролитов
  • функция почек
  • функция печени
  • показатели крови и маркеры сердечной недостаточности

УЗИ сердца, эхокардиограмма и электрокардиограмма ( ЭКГ) может помочь определить состояние сердца.

Рентген грудной клетки может использоваться, чтобы увидеть, есть ли жидкость в легких или вокруг них, и проверить размер сердца.Также можно заказать компьютерную томографию грудной клетки.

Пациенты с повышенным риском развития отека легких должны следовать советам своего врача, чтобы держать свое состояние под контролем.

Если проблема заключается в застойной сердечной недостаточности, соблюдение здоровой, хорошо сбалансированной диеты и поддержание здоровой массы тела может помочь снизить риск будущих эпизодов отека легких.

Регулярные упражнения также улучшают здоровье сердца:

  • Уменьшение потребления соли - избыток соли может привести к задержке воды.Это увеличивает нагрузку на сердце.
  • Снижение уровня холестерина - высокий уровень холестерина может привести к жировым отложениям в артериях, что, в свою очередь, увеличивает риск сердечного приступа и инсульта и, следовательно, отека легких.
  • Отказ от курения - табак увеличивает риск ряда заболеваний, включая болезни сердца, болезни легких и проблемы с кровообращением.

Отек легких, вызванный высотой, можно свести к минимуму путем постепенного подъема, приема лекарств перед путешествием и избегания чрезмерных нагрузок при подъеме на большую высоту.

.

Диагностика и лечение: 5. Отек легких

<НАЗАД: CD-ROM Основное содержание | Показано содержание ресурса:

ГЛАВА 5. Отек легких.

  1. Введение. У пациентов с острым или хроническим заболеванием сердца может развиться отек легких. Распознавание и своевременное лечение острого отека легких может спасти жизнь. Поскольку сердечные и некардиальные заболевания могут вызывать отек легких, врач должен знать о возможных основных состояниях, чтобы лечение могло быть направлено на устранение причины и симптомов отека легких.Клиническая проблема осложняется тем, что пациенты могут иметь одновременно сердечные и легочные заболевания.

    Патофизиология образования отека легких аналогична патофизиологии образования отека в подкожных тканях. Несмотря на то, что в последнее время было выполнено много исследований механизма образования отека легких, в наших знаниях остаются большие пробелы. Функционируют продуманные механизмы для поддержания сухости интерстициальной ткани интерстиция легкого: (i) онкотическое давление плазмы поддерживается выше, чем гидростатическое давление легочных капилляров, (ii) соединительная ткань и клеточные барьеры относительно непроницаемы для белков плазмы, и (iii) обширный Лимфатическая система существует в легких, чтобы уносить любую образовавшуюся интерстициальную жидкость.

    Основными противостоящими гемодинамическими силами являются давление в легочных капиллярах и онкотическое давление плазмы. У нормальных людей давление в легочных капиллярах (давление «клина») составляет от 7 до 12 мм рт. Поскольку нормальное онкотическое давление плазмы составляет примерно 25 мм рт. Ст., Эта сила имеет тенденцию втягивать жидкость обратно в капилляры. Гидростатическое давление действует через соединительнотканные и клеточные барьеры, которые в нормальных условиях относительно непроницаемы для белков плазмы.Наконец, легкое имеет обширную лимфатическую систему, которая может увеличивать свой кровоток в пять или шесть раз, когда сталкивается с избытком воды в интерстициальной ткани легкого. Когда нормальные механизмы, поддерживающие сухость легких, не работают или перегружены избытком жидкости, отек имеет тенденцию накапливаться за счет предсказуемой последовательности шагов. Этот процесс разделен на три этапа. Во время стадии 1 перенос жидкости увеличивается в интерстициальную ткань легкого; поскольку лимфатический поток также увеличивается, чистого увеличения интерстициального объема не происходит.Во время стадии 2 способность лимфатических сосудов отводить лишнюю жидкость превышается, и жидкость начинает накапливаться в интерстициальных пространствах, которые окружают бронхиолы и сосудистую сеть легких (что дает рентгенографическую картину интерстициального отека легких). По мере того, как жидкость продолжает накапливаться, повышенное давление заставляет ее просачиваться в интерстициальное пространство вокруг альвеол и, наконец, нарушать плотные соединения альвеолярных мембран. Жидкость сначала накапливается на периферии мембран альвеолярных капилляров (стадия 3a) и, наконец, заполняет альвеолы ​​(стадия 3b).Во время стадии 3 формируется рентгенографическая картина альвеолярного отека легких и нарушается газообмен.

    В дополнение к процессам, происходящим на уровне каждой альвеолы, гравитация также оказывает важное влияние на жидкостную механику легких. Поскольку кровь намного плотнее воздуха и воздухосодержащих тканей, действие силы тяжести на нее наиболее заметно в легких. В нормальных условиях перфузия у основания легкого больше, чем у верхушки; однако, когда давление в легочной вене повышается и когда жидкость начинает накапливаться в основании легких, кровоток в легком перераспределяется к верхушкам.Апикальное перераспределение легочного кровотока, по-видимому, является результатом повышенного давления из-за накопленной жидкости в стенках базилярных легочных кровеносных сосудов и вызванного гипоксией вазоконстрикции. Этот процесс приводит к рентгенографическому обнаружению перераспределения легочных сосудов, важного раннего признака отека легких.

    Когда какой-либо патологический процесс изменяет гидростатическое давление капилляров, онкотическое давление плазмы, проницаемость легких или лимфатическую функцию, может возникнуть отек легких.Большинство сердечных причин отека легких в конечном итоге можно связать с повышенным капиллярным гидростатическим давлением. Неполный список состояний, вызывающих отек легких, можно найти в Таблица 5-1 .

  2. Диагностика
    1. История. Необходимо собрать тщательный анамнез перенесенных сердечных или легочных заболеваний. Отек легких может возникнуть в результате обострения ранее известного сердечного заболевания. Это также может быть симптомом ранее не диагностированного сердечного заболевания.При остром отеке легких пациент может быть очень напуган или возбужден. Распространенные жалобы - одышка, головокружение и обморок. Поскольку отек легких часто возникает из-за недостаточности левого желудочка, следует задать вопросы, касающиеся основных причин сердечной недостаточности левого желудочка: Были ли у пациента боли в груди? Есть ли в анамнезе врожденные пороки или пороки клапанов сердца? Пациент когда-либо лечился от гипертонии? Все вопросы, касающиеся левожелудочковой недостаточности, изложенные в главе 4, актуальны, и их следует задавать для определения степени и продолжительности симптомов (например,g., одышка, одышка при физической нагрузке, пароксизмальная ночная одышка). Следует изучить возможность недавнего инфицирования и получить информацию о любых заболеваниях легких. Следует ответить на конкретные вопросы, касающиеся воздействия токсичных веществ, вдыхаемых, дыма или возможного вдыхания.

      В некоторых ситуациях причина отека легких будет очевидной или подозреваемой (вдыхание дыма, близкое утопление, избыточное введение внутривенных (внутривенных) жидкостей, героин или передозировка других наркотиков), либо история болезни может быть краткой или недоступной.Когда ни один из вышеперечисленных вопросов не дает результатов, полезно прибегнуть к подробному дифференциальному диагнозу возможной основной этиологии отека легких (, таблица 5-1, ). Затем могут быть заданы конкретные вопросы о возможности необычной этиологии (например, лучевой пневмонии, уремии). При остром отеке легких незамедлительное лечение имеет важное значение, и зачастую невозможно получить подробную историю болезни до того, как будет предпринята какая-либо форма лечения. Однако после стабилизации клинической ситуации требуется подробный анамнез для планирования рациональной долгосрочной терапии.Подход к сбору анамнеза при отеке легких изложен в Табл. 5-2 .

    2. Медицинский осмотр. Пациент может быть напуган. Часто ему или ей будет трудно говорить из-за дыхательной недостаточности. Пациент обычно сидит, стоит или иногда возбужденно ходит. Дыхание быстрое и поверхностное (часто достигает 30-40 дыханий в минуту у взрослых и выше у детей). Частота сердечных сокращений высокая (часто более 100 ударов в минуту), а пульс нитевидный (если частота сердечных сокращений медленная, следует учитывать блокаду сердца).Может быть повышено как систолическое, так и диастолическое артериальное давление, но это не следует путать с истинной хронической системной гипертензией. Повышенная температура тела должна вызывать подозрение на наличие основной или сопутствующей инфекции (предпочтительнее ректальная температура, поскольку пациент часто дышит быстро). Кожа часто бывает холодной и липкой, может присутствовать периферический цианоз. Крылья носа могут расширяться или увеличиваться при увеличении дыхательного усилия. Обследование грудной клетки может выявить втягивание межреберных мышц и активное использование вспомогательных дыхательных мышц.Пациент часто хватается за боковые поручни больничной койки или носилок, чтобы обеспечить дополнительное механическое преимущество, позволяющее задействовать эти вспомогательные мышцы. Присутствуют влажные хрипы (начинающиеся у основания легкого и распространяющиеся на различные уровни легкого, в зависимости от тяжести отека). Может присутствовать кашель, а в случае молниеносной реакции выделять розовую пенистую мокроту. Также могут наблюдаться хрипы и удлиненная фаза выдоха. Кардиологическое обследование обычно затруднено из-за дыхательного шума.Часто присутствует галоп с третьим тоном сердца (S3). Тщательная аускультация шумов необходима из-за возможной клапанной или врожденной этиологии отека легких. Периферический отек следует рассматривать как свидетельство недостаточности правого желудочка, сопровождающей отек легких. Обнаружение периферических отеков предполагает наличие хронической сердечной недостаточности. Неврологическое обследование помогает исключить нейрогенные причины отека легких (травма центральной нервной системы [ЦНС], эпилепсия, субарахноидальное кровоизлияние).Подход к физикальному обследованию пациентов с отеком легких представлен в Таблице 5-3 .
    3. Лабораторные испытания. Уровни электролитов в сыворотке крови должны быть получены у всех пациентов с отеком легких. Эти значения имеют особое значение для пациентов, получающих диуретики от гипертонии или сердечной недостаточности, или для которых предполагается лечение диуретиками или наперстянкой (или и тем, и другим). Азот мочевины крови и креатинин необходимы для оценки функции почек.Из-за возможной гипоальбуминемии следует определить уровень белка в сыворотке крови. Анализ мочи и микроскопическое исследование мочи должны проводиться в обычном порядке, чтобы оценить пациента на предмет возможного основного заболевания почек. Должен быть получен полный анализ крови с дифференциалом. Это особенно важно для пациентов с подозрением на легочную инфекцию или эндокардит.

      Концентрация газов артериальной крови в воздухе помещения важна для оценки уровня оксигенации и кислотно-щелочного статуса пациента.В прошлом обычно учили, что пациенты с отеком легких страдают гипокапнизмом и алкалозом из-за гипервентиляции. Однако примерно 50% таких пациентов являются эукапническими или задерживают углекислый газ, тогда как 80% этих пациентов имеют по крайней мере умеренную ацидемию.

      Легочные функциональные пробы трудно или невозможно интерпретировать в острых условиях. Их можно получить после стабилизации дыхания, чтобы установить базовую функцию легких. Типичная картина респираторной механики у пациента с остаточным отеком легких включает снижение жизненной емкости легких и общей емкости легких.Жизненная емкость легких представляет собой простой прикроватный параметр, за которым можно периодически следить по мере выздоровления пациента.

    4. Рентгенологическое исследование грудной клетки. Как указано в главе 4, рентгеновский снимок грудной клетки часто дает ценную и раннюю информацию о наличии избыточной жидкости в легочном интерстиции. При нормальной проницаемости капилляров и нормальном онкотическом давлении плазмы транссудация жидкости в легких начинает происходить, когда капиллярное гидростатическое давление приближается к онкотическому давлению белков плазмы (приблизительно 25 мм рт. Ст.).Рентгенографическая картина отека легких отражает анатомическое расположение собранной жидкости. Первоначально интерстициальный отек проявляется как скопление жидкости в тканях, непосредственно окружающих капиллярную мембрану. Ранние рентгенографические признаки интерстициального отека включают утолщение и потерю четкости теней легочной сосудистой сети. Затем жидкость накапливается в плоскостях перегородки и межлобулярных трещинах, в результате чего образуются линии Керли А и В. Субплевральная или свободная плевральная жидкость (распознаваемая как притупление реберно-диафрагмальных углов) также может быть замечена на этом этапе.Наконец, когда транссудированная жидкость собирается в паренхиматозном пространстве, становятся очевидными рентгенографические признаки альвеолярного отека. Эти рентгенографические изменения могут быть диффузными, могут ограничиваться нижней частью одного или обоих легких или могут окружать ворота («узор бабочки»).
    5. ЭКГ. ЭКГ при отеке легких следует исследовать, чтобы определить основную этиологию. Следует искать доказательства инфаркта миокарда (ИМ) и аритмий. Могут присутствовать данные ЭКГ о гипертрофии левого желудочка, предполагающие стеноз аорты, системную гипертензию или кардиомиопатию.
    6. Эхокардиография. Эхокардиография не важна для распознавания отека легких. Это действительно помогает определить основное заболевание, которое может привести к отеку легких. Например, эхокардиография может помочь врачу распознать установленное заболевание клапанов, которое может привести к отеку легких. Эхокардиограммы часто успешно демонстрируют клапанные вегетации у пациентов с эндокардитом. Нарушения движения стенки левого желудочка после инфаркта миокарда и плохая функция левого желудочка у пациентов с кардиомиопатией могут быть легко задокументированы с помощью эхокардиографии.
    7. Радионуклидные исследования. Радионуклидные исследования могут иметь значение для количественной оценки функции левого желудочка у пациентов с отеком легких. Более того, радионуклидная ангиокардиография может продемонстрировать шунт слева направо у пациентов с разрывом межжелудочковой перегородки, вторичным по отношению к ИМ.
    8. Катетеризация и ангиография. Использование катетеризации сердца для документирования основной этиологии отека легких хорошо обосновано и обсуждается в других частях этой книги в рамках конкретных форм заболевания.В дополнение к традиционному диагностическому использованию катетеризации, катетеры Свана-Ганца (с баллончиком), вводимые у постели пациента, могут предоставить важную информацию, хотя их использование не является обязательным. Измерение давления заклинивания легочных капилляров (PCW) позволяет отличить кардиогенный отек легких от некардиогенного. Другие гемодинамические параметры, такие как сердечный выброс, сатурация кислорода в различных камерах сердца и наличие гигантских V-волн на графике PCW, также доступны при катетеризации правого сердца.Недавние сообщения показали, что гигантские V-волны могут присутствовать при различных состояниях, помимо острой митральной регургитации, включая митральный стеноз, ишемическую болезнь сердца, протезирование митрального клапана и септический дефект желудочков. Более того, при длительной митральной регургитации (МР) большое податливое левое предсердие может предотвратить генерацию V. Несмотря на эти ограничения, митральная регургитация остается наиболее частой причиной V-волн, и этот результат отслеживания положения PCW во время катетеризации легочной артерии предоставляет полезную диагностическую информацию.Наконец, катетер можно оставить в легочной артерии на несколько дней и продолжать предоставлять гемодинамическую информацию, пока проводится терапия отека легких. Такие серийные измерения легочного давления особенно важны, когда отек легких и снижение сердечного выброса происходят одновременно. В этой ситуации следует контролировать давление наполнения левого желудочка для получения максимального сердечного выброса при минимальном повышении легочного давления.
    9. Протокол диагностики отека легких
      1. Подтверждающие тесты.Диагноз отека легких является клиническим. Пациенты обычно обращаются с историей основного заболевания сердца или легких, но иногда с отеком легких как начальным проявлением основного заболевания. Диагноз ставится на основании анамнеза, физического осмотра и рентгенологического исследования грудной клетки, которое выявляет избыток жидкости в легких. Другие подтверждающие тесты не нужны для диагностики.
      2. Дифференциальный диагноз. Основная проблема дифференциальной диагностики отека легких заключается не в установлении диагноза, а в различении возможных первопричин. В таблице 5-1 перечислены кардиогенные и некардиогенные причины отека легких.
      3. Как отличить основные причины
        1. Отек легких, вызванный изменением проницаемости эндотелиальных барьеров. Группа нарушений, которые изменяют проницаемость мембраны альвеолярных или легочных капилляров, составляет самую большую группу причин некардиогенного отека легких. Различить эти сущности ( Таблица 5-1 ) и кардиогенные причины отека легких может быть очень сложно.Проблема осложняется тем, что повышенное давление в легочных капиллярах само по себе может увеличить проницаемость капилляров. Кроме того, увеличение количества жидкости в легких по любой причине делает легкие более восприимчивыми к вторичной инфекции, и пациенты с отеком легких сердечного происхождения могут иметь интеркуррентную бактериальную пневмонию. Важно рассматривать измененную проницаемость как причину отека легких у любого пациента, у которого есть основное заболевание, способное повредить легочный капилляр или альвеолярный эндотелий.К этой категории относятся пациенты с бактериальной или вирусной пневмонией, пациенты, подвергшиеся воздействию токсинов (включая введение высоких концентраций кислорода), пациенты с вдыханием дыма и пациенты с лучевым пневмонитом (обычно вторичным по отношению к лучевой терапии опухолей грудной клетки). Более полный список можно найти в Таблица 5-1 . Даже с учетом этого списка картина может сбивать с толку. Самая прямая диагностическая процедура в этом случае - введение катетера с баллончиком для измерения PCWP, который является нормальным или низким у пациентов с некардиогенным отеком легких.
        2. Отек легких, вызванный снижением онкотического давления. Снижение онкотического давления следует рассматривать у всех пациентов с заболеваниями печени или почек, у которых наблюдается отек легких. Дефицит питания и энтеропатия с потерей белка являются двумя более необычными причинами снижения онкотического давления при отеке легких.
        3. Отек легких, вызванный повышенным давлением в легочных капиллярах
          1. Сердечные причины. Любое сердечное заболевание, которое вызывает (или моделирует, например, митральный стеноз) дисфункцию левого желудочка, может привести к отеку легких.Хотя в эту категорию входят почти все основные формы сердечных заболеваний, наиболее частыми сердечными причинами отека легких являются системная гипертензия и ИМ. Диагностика конкретных основных сердечных заболеваний подробно рассматривается в других главах этого руководства. Уровень давления PCW не всегда коррелирует со степенью отека легких. Кроме того, важно понимать, что рентгенографическая картина отека легких может отставать от клинического синдрома. Онкотическое давление, состояние легочных лимфатических сосудов, наличие интеркуррентных заболеваний, которые изменяют проницаемость капилляров и альвеол эндотелия, а также индивидуальные различия пациентов - все это влияет на давление, при котором начинается транссудация жидкости.
          2. Несердечные причины. Ряд редких состояний, которые связаны с патологиями легочной сосудистой сети, могут привести к увеличению легочного капиллярного давления. В эту категорию входят легочная веноокклюзионная болезнь, врожденный стеноз легочных вен и фиброз легочных вен. Хотя эти состояния встречаются редко, их следует учитывать у молодых пациентов с хроническим отеком легких.
        4. Разные и необычные причины отека легких.Ряд редких состояний, которые включают прямое повреждение легких или косвенные изменения легочной функции, могут вызвать отек легких: нарушения легочной лимфатической системы (силикоз, лимфангиитный карциноматоз), нарушения ЦНС (травма ЦНС, субарахноидальное кровоизлияние), кардиоверсия, эклампсия, передозировка героином и высокогорный отек легких. Диагноз этих состояний обычно основывается на тщательном анамнезе.
  3. Резюме. Несмотря на различную этиологию отека легких, можно разработать общий диагностический подход к клинической проблеме. Такой подход изложен в Таблице 5-4 .
  4. Терапия
    1. Лечение. Лечение отека легких включает два типа действий: (i) общие меры по устранению острых симптомов и (ii) меры по исправлению конкретных основных аномалий.
      1. Общие меры и лекарства
        1. Кислород и другие меры, направленные на улучшение газообмена в дыхательных путях.Кислород должен быть в первую очередь у пациента с респираторной недостаточностью. Если возможно, до начала терапии следует определить уровень газов артериальной крови в помещении. Для большинства пациентов адекватная оксигенация достигается с помощью назального катетера или лицевой маски; однако пациентам с тяжелой гипоксией часто требуются дополнительные меры. Таким пациентам потребуется эндотрахеальная интубация с контролируемой механической вентиляцией легких. Иногда для коррекции гипоксии у таких пациентов достаточно прерывистого дыхания с положительным давлением (IPPB) через специально адаптированную маску.Если, однако, артериальный уровень Po 2 не может поддерживаться выше 80 мм рт. Ст. Ни с помощью одного IPPB, ни после эндотрахеальной интубации, или если требуется Fio 2 60% или более для поддержания Po 2 выше этого уровня, следует использовать положительное давление в конце выдоха (PEEP).

          Разработаны различные критерии для определения, когда пациенту требуется интубация и управляемая вентиляция легких. Контролируемую вентиляцию через эндотрахеальную трубку обычно следует применять, когда высокие потоки примерно 100% кислорода через дыхательный аппарат не позволяют поддерживать уровни Po 2 в артериальной крови на уровне 80 мм рт.ст. или выше. Важными исключениями из этого правила являются пациенты с хронической обструктивной болезнью легких, у которых часто базовый уровень P o 2 составляет около 50 мм рт. Интубацию таких пациентов следует предпринимать только в критических ситуациях, поскольку их бывает сложно отучить от респиратора.

          Как отмечалось ранее, когда контролируемая вентиляция не обеспечивает адекватной оксигенации, можно добавить PEEP. Обычно используется давление в конце выдоха от 5 до 20 мм рт.При тяжелой степени отека легких лечение респираторных заболеваний идентично лечению респираторного дистресс-синдрома взрослых. Первичный эффект PEEP, по-видимому, заключается в увеличении функциональной остаточной емкости, тем самым предотвращая преждевременное закрытие мелких дыхательных путей во время выдоха.

          Следует помнить, что количество кислорода, доставляемого к тканям, является функцией как сердечного выброса, так и уровня артериального кислорода. Контролируемая вентиляция с ПДКВ и без него может иметь побочный эффект снижения сердечного выброса за счет ограничения венозного возврата.Наиболее точный способ определения влияния искусственной вентиляции легких на сердечный выброс - это мониторинг сердечного выброса с помощью термодилюционного катетера с баллонным наконечником или измерение содержания смешанного венозного кислорода в легочной артерии с помощью катетеризации правых отделов сердца. Чем ниже сердечный выброс, тем ниже будет содержание смешанного венозного кислорода.

        2. Прочие общие меры. Следует принять меры по обеспечению комфорта пациента; например, изголовье кровати должно быть приподнято минимум на 30 градусов.

          Введение жидкости будет зависеть от клинического состояния и артериального давления. Если у пациента гипотензия, диурез следует проводить с большой осторожностью, чтобы предотвратить ухудшение гипотонии на фоне обезвоживания. В этом случае клиницист проходит тонкую грань между неадекватным истощением жидкости и обострением отека легких. Измерение давления PCW часто важно в этой настройке, чтобы различить это различие. Центральное венозное давление не адекватно отражает наполнение левой половины сердца.Лечение гипотензии вместе с шоком обсуждается в главе 6. Если у пациента гипертония, следует принять меры по снижению артериального давления, как описано в главе 12.

        3. Наркотики
          1. Фуросемид и другие мочегонные средства. Парентеральный фуросемид (Лазикс) стал стандартом при лечении острого отека легких, хотя иногда пациенты могут адекватно лечиться без этого препарата. Начальная доза обычно составляет от 10 до 20 мг внутривенно для пациентов, которые никогда ранее не лечились фуросемидом, хотя дозы от 40 до 80 мг путем медленного внутривенного болюса (более 1-2 минут) являются обычными для пациентов, которые получали диуретики в качестве амбулаторно.Непрерывная внутривенная инфузия фуросемида может вызвать диурез у пациентов, которые ранее были невосприимчивы к болюсным инфузиям фуросемида. Дозировка здесь составляет от 10 до 40 мг в час, в зависимости от уровня почечной функции. Пациентам с пониженной функцией почек требуется более высокая доза фуросемида внутривенно. Этакриновая кислота (Эдекрин) - это петлевой диуретик, альтернативный фуросемиду. Обычно используются начальные дозы от 20 до 60 мг болюса внутривенно. Иногда диурез можно достичь комбинацией фуросемида (100 мг внутривенно медленным болюсом) и хлоротиазида (500 мг внутривенно медленным болюсом), когда ни фуросемид, ни этакриновая кислота не эффективны.Существует по крайней мере три механизма действия фуросемида: (i) быстрое периферическое, сосудорасширяющее действие; (ii) мочегонный эффект; и (iii) умеренное снижение постнагрузки.
          2. Дигиталис. Использование гликозидов наперстянки в последние годы в качестве терапевтического средства лечения пациентов с острым отеком легких практически исчезло. Дигиталис все еще используется при лечении хронической сердечной недостаточности (Глава 4).

            Digitalis может применяться у пациентов, у которых отек легких является вторичным по отношению к наджелудочковой аритмии.Например, дигиталис можно использовать для контроля желудочковой реакции при фибрилляции предсердий. Однако есть препараты, более эффективные при этом показании (Глава 3). Перед введением препаратов наперстянки необходимо получить контрольную ЭКГ и уровень калия в сыворотке крови.

          3. Морфин. Морфин - важный препарат при лечении острого отека легких. Считается, что он оказывает как прямое венодилатирующее действие, так и действие на ЦНС (снимает беспокойство). Морфин можно вводить внутримышечно (от 5 до 10 мг повторно через 2–4 часа) или внутривенно (от 1 до 4 мг).

            Пациентам, у которых возможен ИМ, предпочтительнее внутривенное введение, поскольку внутримышечные инъекции повышают уровень креатинфосфокиназы в сыворотке. Следует проявлять осторожность при назначении морфина пациентам с обструктивной болезнью легких, поскольку морфин притупляет дыхательное движение и может привести к остановке дыхания.

          4. Аминофиллин. При бронхоспазме может оказаться полезным аминофиллин. Кроме того, аминофиллин обеспечивает инотропную стимуляцию сердца.Стандартная дозировка - это ударная доза 6 мг / кг с последующей постоянной инфузией от 0,5 до 1,0 мг / кг в час. Аминофиллин также оказывает умеренное мочегонное действие.
          5. Сосудорасширяющие средства. Доступны различные вазодилататоры, снижающие работу левого желудочка. Дозировки и клинические характеристики этих лекарств приведены в главе 4. Для этой цели использовались нитроглицерин (внутривенно, сублингвально или перорально) и нитропруссид внутривенно. При использовании нитропруссида обычная начальная доза составляет от 20 до 40 мкг в минуту с шагом 5 мкг в минуту каждые 5-10 минут до тех пор, пока не будут достигнуты желаемые эффекты (снижение давления в легочной артерии или начало диуреза).Следует тщательно контролировать терапию нитропруссидом, чтобы предотвратить гипотензию.

            Вазодилататоры чаще всего используются при отеке легких, вторичном по отношению к хронической, трудноизлечимой левожелудочковой недостаточности, или при остром отеке легких, вторичном по отношению к ИМ (см. Главу 15).

          6. Инотропные агенты внутривенно. Внутривенные инотропы, такие как добутамин или дофамин, иногда используются у пациентов с тяжелым и / или рефрактерным отеком легких, особенно при наличии гипотензии (см. Главу 6).
          7. Разные лекарства, применяемые для лечения отека легких.Альбумин может быть показан внутривенно, когда гипопротеинемия способствует отеку легких.
      2. Деятельность. Рекомендации по активности, изложенные в главе 4, также применимы к пациентам с отеком легких. Первоначально пациенты должны находиться в постельном режиме до тех пор, пока они не стабилизируются и не исчезнет значительная часть отека легких. На этом этапе их можно быстро и постепенно мобилизовать.
      3. Диета. Рекомендации по питанию, изложенные для пациентов с сердечной недостаточностью от умеренной до тяжелой, также применимы к пациентам с отеком легких.Рекомендуется ограничить потребление соли.
    2. Хирургия. Хирургическое вмешательство для пациентов с отеком легких может быть полезным в ряде различных ситуаций, включая коррекцию хирургически исправимых причин, таких как острая митральная регургитация. Хирургическое вмешательство также может быть использовано для введения внутриаортального баллонного насоса (IABP).

      Хирургически излечимые причины отека легких включают поражения клапанов и разрыв межжелудочковой перегородки после инфаркта миокарда. IABP может спасти жизнь при тяжелой левожелудочковой недостаточности.Использование IABP более подробно обсуждается в главе 15. Общий протокол лечения отека легких можно найти в Таблице 5-5 .

Избранные материалы

Вернуться к быстрым ссылкам

Bersten AD, Holt AW, Vedig AE, et al. Лечение тяжелого кардиогенного отека легких с постоянным положительным давлением в дыхательных путях, обеспечиваемым лицевой маской. N Engl J Med 1991; 325: 1825–1830.

Непрерывная терапия положительным давлением в дыхательных путях снижает потребность в интубации у пациентов с отеком легких.

Brater DC. Диуретическая терапия. N Engl J Med 1998; 339: 387–395.

Обширный обзор показаний и правильного использования диуретиков.

Brown NJ, Vaughan DE. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Circulation 1998; 97: 1411–1420.

Авторитетный обзор ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и их использования при острой и хронической сердечной недостаточности.

Fedullo AJ, Swinburne AJ, Wahl GW и др.Острый кардиогенный отек легких, леченный с помощью ИВЛ: факторы, определяющие внутрибольничную летальность. Сундук 1991; 99: 1220–1226.

Смертность у пациентов с отеком легких зависит от тяжести дисфункции левого желудочка. Переменные, относящиеся к степени дыхательной недостаточности, не позволяли прогнозировать смертность.

Goodfriend TL, Elliott ME, Catt KJ. Рецепторы ангиотензина и их антагонисты. N Engl J Med 1996; 334: 1649–1654.

Обзор основных механизмов эффективности агентов, блокирующих рецепторы ангиотензина.

Lin M, Yang YF, Chiang HT, et al. Переоценка непрерывной терапии положительным давлением в дыхательных путях при остром кардиогенном отеке легких: краткосрочные результаты и долгосрочное наблюдение. Сундук 1995; 107: 1379–1386.

Непрерывная терапия положительным давлением в дыхательных путях приводит к улучшению физиологической сердечно-сосудистой и легочной функции у пациентов с отеком легких.

Панг Д., Кинан С. П., Кук Д. Д. и др. Влияние поддержки дыхательных путей положительным давлением на смертность и необходимость интубации при кардиогенном отеке легких: систематический обзор. Сундук 1998; 114: 1185–1192.

Поддержка дыхательных путей с положительным давлением снижает потребность в интубации и может снизить смертность пациентов с отеком легких.

Робин Э.Д., Cross CE, Феликс Р. Отек легких. N Engl J Med 1973; 288: 239–246.

Классическая статья об отеке легких; отличный обзор, в частности, патофизиологии образования отека легких.

Шустер Д.П. Отек легких: этиология и патогенез. В: Rippe JM, Irwin RS, Fink MP, et al., Eds. Интенсивная медицина. Бостон: Little, Brown and Company, 1995.

Хорошее недавнее резюме с особым акцентом на патофизиологию, лежащую в основе отека легких.

Шарон А., Шпирер И., Калуски Э. и др.Внутривенное введение высоких доз изосорбида динитрата безопаснее и лучше, чем двухуровневая положительная вентиляция дыхательных путей в сочетании с традиционным лечением тяжелого отека легких. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 832–837.

Нитратная терапия длительного действия является безопасной и высокоэффективной терапией для пациентов с тяжелым отеком легких.

.

Легочные осложнения у пациентов с тяжелой травмой головного мозга

Легочные осложнения распространены среди неврологических больных в критическом состоянии. Дыхательная недостаточность, пневмония, острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром (ALI / ARDS), отек легких, ушибы легких и пневмо / гемоторакс, а также тромбоэмболия легочной артерии часто встречаются в условиях тяжелой травмы головного мозга. Прямая травма головного мозга, снижение уровня сознания и неспособность защитить дыхательные пути, нарушение естественных защитных барьеров, снижение подвижности и вторичные неврологические нарушения, присущие тяжелой травме головного мозга, являются основной причиной легочных осложнений у тяжелобольных неврологических пациентов.Необходимо применять стратегии профилактики, а также текущие и будущие методы лечения, чтобы избежать и лечить развитие этих опасных для жизни медицинских осложнений.

1. Введение

Легочные осложнения очень распространены среди тяжелобольных неврологов. Дыхательная недостаточность, пневмония, плевральный выпот и эмпиема, острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром (ALI / ARDS), отек легких и тромбоэмболия легочной артерии (PE) от венозной тромбоэмболии (VTE) часто встречаются в этой популяции пациентов [1– 7].Кроме того, прямая травма грудной клетки и пациенты с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) не освобождаются от прямых осложнений, таких как переломы ребер, грудная клетка, ушибы легких и гемо / пневмоторакс. К сожалению, развитие этих осложнений увеличивает потребность пациента в уходе в отделении интенсивной терапии (ОИТ) и препятствует ранней мобилизации, а это увеличивает вероятность развития вторичной инвалидности.

Прямая травма головного мозга, снижение уровня сознания и неспособность защитить дыхательные пути, нарушение естественных защитных барьеров, снижение подвижности и вторичные физиопатологические нарушения, присущие тяжелой травме головного мозга, являются основной причиной легочных осложнений у тяжелобольных неврологических пациентов.Целью отделения интенсивной терапии является предотвращение, лечение и оптимизация гипоксемии и поддержание доставки кислорода для ограничения вторичных неврологических нарушений. При отсутствии возможных фармакологических агентов для достижения этих целей, стратегии профилактики для минимизации легочных осложнений, такие как использование прикроватных техник, таких как торакоцентез, закрытая торакостомия (грудная трубка), стратегии защиты легких с помощью вентилятора, связки для профилактики пневмоний, связанных с вентилятором (ВАП). ) и профилактика тромбоза глубоких вен (ТГВ) являются краеугольным камнем в профилактике и лечении легочных осложнений у пациентов с тяжелыми травмами головного мозга.

Наконец, для оптимизации результатов в этой популяции пациентов может потребоваться разработка, изучение в клинических испытаниях и внедрение в клиническую практику дополнительных стратегий, направленных на достижение конечных физиопатологических результатов, таких как воспаление. В этой статье обобщены наиболее важные легочные осложнения, встречающиеся у пациентов с тяжелыми неврологическими заболеваниями.

2. Осложнения легких, связанные с прямой травмой грудной клетки

Пациенты, перенесшие ЧМТ, часто подвергаются риску развития других травм, таких как переломы ребер, ушибы легких, грудная клетка и пневмо / гемоторакс.Реализация рутинной стандартизированной оценки травмированной жертвы обеспечивает высокочувствительный протокол для диагностики этих повреждений [8]. Травматический пневмоторакс, определяемый как попадание воздуха в плевральную полость, возникает как после проникающих, так и после непроникающих повреждений грудной клетки. Простой пневмоторакс возникает, когда нет связи с внешней средой или какого-либо смещения структур средостения (Рисунок 1), открытый пневмоторакс возникает, когда существует сообщение или свищ между плевральным пространством и окружающей средой (сосательная рана), и, наконец, напряженный пневмоторакс возникает, когда предотвращается выход плеврального воздуха в окружающую среду, а повышение внутриплеврального давления приводит к смещению средостенных структур с соответствующим гемодинамическим нарушением.Лечение небольшого пневмоторакса у травмированной жертвы при вентиляции с положительным давлением требует использования дренажных трубок, и консервативный подход при нормобарической гипероксии не является альтернативой. Тем не менее, пациенты с тупой травмой, дышащие спонтанно, и со скрытым пневмотораксом, могли безопасно наблюдаться [9]. Открытый пневмоторакс требует (а) плевральной дренажной трубки, (б) механической вентиляции и (в) немедленного хирургического вмешательства в рану. Лечение напряженного пневмоторакса требует немедленной декомпрессии (игольчатая торакостомия) и / или быстрой установки дренажной трубки.Постоянная утечка воздуха и пневмоторакс свидетельствует о бронхоплевральной фистуле и поэтому требует немедленного хирургического вмешательства с торакотомией (рис. 1).


Гемоторакс - это скопление крови в плевральной полости, которое может быть причиной респираторной недостаточности, боли, гипоксии и остановки кровообращения. Массивный гемоторакс определяется как наличие более 1000 см3 крови или выход дренажной трубки более 200 см3 / ч [8]. Лечение гемоторакса требует: (а) восстановления объема циркулирующей крови, если это необходимо, (б) подачи кислорода и восстановления дыхательных путей и (в) закрытых торакостомий (грудных трубок).

Цепная грудь возникает, когда три или более соседних ребра сломаны в двух разных точках, что позволяет свободно перемещаться сегменту грудной стенки. Такой тип переломов часто связан с сильной болью, ушибами легких и дыхательной недостаточностью, вызванной парадоксальными движениями грудной стенки. В большинстве случаев пациентам требуется искусственная вентиляция легких и обезболивание, но решение об интубации может потребовать индивидуального подхода.

3. Дыхательная недостаточность и пневмония

Неврологическая респираторная недостаточность в результате тяжелой дисфункции центральной нервной системы является одной из наиболее частых причин для начала ИВЛ [10].Среди причин неврологической дисфункции структурные причины, такие как ишемический инсульт (AIS), кровоизлияния (внутримозговое кровоизлияние (ICH) и субарахноидальное кровоизлияние (SAH)) и черепно-мозговая травма (TBI) имеют наихудший прогноз и представляют наибольшую опасность для критических состояний. Специалисты по уходу, основанные на взаимодействии гипоксемии и вторичных неврологических нарушений.

В недавно опубликованном ретроспективном многоцентровом когортном исследовании из проспективного составленного и поддерживаемого реестра Pelosi et al.изучали эпидемиологию, клинические характеристики и клиническую практику в отношении ИВЛ в группе критически больных неврологических пациентов. Хотя пациенты с САК были исключены, это исследование является отличным описанием повседневной практики в различных типах отделений интенсивной терапии по всему миру. Неудивительно, что неврологические пациенты имели более низкую шкалу комы Глазго (GCS) при поступлении, большее количество дней интенсивной терапии и искусственной вентиляции легких, имели более ранние трахеостомии, большую частоту ВАП, но, что более интересно, частота повторной интубации была аналогична таковой у неневрологических пациентов.В этом смысле это исследование подтверждает, что психический статус и уровень глюкокортикостероидов могут не иметь значения во время экстубации [11], поскольку уровень глюкокортикоидов был выше у пациентов, не являющихся неврологами, а частота повторной интубации была такой же. Хотя исследование Pelosi важно [1], оно не дает ответа на вопрос, какие неврологические пациенты с большей вероятностью «застрянут» на аппарате ИВЛ или нуждаются в ранней повторной интубации. Взаимодействие с серьезностью заболевания, возрастом, неврологическим диагнозом и важными переменными, которые беспокоят всех специалистов по интенсивной терапии во время экстубации, такие как характеристики и управление секрецией, развитие ателектаза из-за гиповентиляции [12], поражение черепных нервов (аномалии зрачков, отсутствие кляпа и др.) отсутствуют в этом анализе. На эти вопросы, возможно, потребуется ответить в различных проспективных клинических исследованиях, но в то же время может потребоваться клиническая экспертиза для определения наилучшего подхода к конкретному пациенту.

Пневмония является частым осложнением тяжелой черепно-мозговой травмы и может возникать у 60% пациентов [13], так как эти пациенты склонны к аспирации содержимого желудка. Точно так же ВАП - это предотвратимое вторичное последствие длительной интубации и искусственной вентиляции легких. ВАП - это пневмония, которая развивается у интубированного пациента после 48 часов или более искусственной вентиляции легких [14].Тяжелобольные неврологические пациенты, находящиеся на искусственной вентиляции легких, подвергаются повышенному риску ВАП из-за таких факторов, как снижение уровня сознания; сухой открытый рот; микроаспирация секрета [15]. Пациенты с тяжелой травмой головного мозга, как правило, находятся на ИВЛ дольше, чем пациенты, интубированные с медицинской точки зрения, а ВАП в неврологическом отделении интенсивной терапии может еще больше увеличить продолжительность пребывания в стационаре (LOS) [16]. У пациентов с тяжелым ишемическим инсультом развитие ВАП связано с трехкратным увеличением госпитальной смертности [17].Было показано, что применение пакетов ВАП, включая уход за полостью рта, снижает частоту ВАП у критически больных неврологических пациентов [18]. Дополнительные меры по снижению ВАП включают ежедневную седацию в отпуске для проверки готовности к экстубации, регулирование секреции верхних дыхательных путей с помощью закрытых аспирационных систем и строгий контроль давления в манжете эндотрахеальной трубки, правила, касающиеся гигиены рук, подъем головы на 45 °, гигиена полости рта с препараты хлоргексидина, наряду с профилактикой стрессовых язв с помощью h3 или ингибиторов протонной помпы [19].

Хотя неврологические пациенты в целом чаще сталкиваются с ранними трахеотомиями [1], эта практика не была связана с улучшением исходов для пациентов, особенно с летальностью или началом ВАП [20, 21]. Накопление жидкости в плевральной полости и бактериальная инфекция могут привести к эмпиеме. Лечение эмпиемы и осложненного плеврального выпота требует эвакуации инфицированного материала через дренажную трубку и режима приема антибиотиков.

4. ALI и ARDS

ALI и более тяжелая форма повреждения легких, ARDS, представляют собой континуум воспалительных реакций, следующих за прямым или косвенным воздействием на легкие и клинически распознаваемые по началу гипоксемии, снижению податливости легких и рентгенологические проявления двусторонних инфильтратов [22].Заболеваемость синдромом ALI / ARDS описана у 20-25% пациентов с изолированной черепно-мозговой травмой (TBI) [23, 24]. Сообщалось также о 20-30% заболеваемости пациентов с САК [2, 3], а при остром ишемическом инсульте (AIS) недавнее эпидемиологическое исследование показало, что кумулятивная заболеваемость ARDS с 1994 по 2008 год составила 4% [ 6]. Во всех отчетах смертность и исходы были существенно худшими [3, 6, 24] (Рисунок 2).


ОРДС определяется как синдром, характеризующийся острым началом двусторонних инфильтратов легких, соответствующих отеку легких (рис. 3), отсутствием признаков гипертензии левого предсердия (обычно давление окклюзии легочной артерии (PAOP) <18 мм рт. и гипоксемия с соотношением PaO2 / FiO2 <200.Пациенты с этими критериями, но с соотношением PaO2 / FiO2 <300, классифицируются как ALI [22]. Факторами риска развития ALI / ARDS у пациентов с черепно-мозговой травмой являются тяжесть исходного повреждения головного мозга (более низкие баллы по шкале GCS), гипертензия, вызванная в больнице [25], и экстракраниальные факторы, такие как молодой возраст, мужской пол, этническая принадлежность белой расы. , история болезни АГ, СД и ХОБЛ, а также развитие сепсиса также имеет значение [6, 24].


Патофизиология ОРДС / ОПЛИ довольно сложна.Первоначальные исследования показали, что развитие НПЭ у пациентов с ЧМТ [26] и геморрагическим инсультом чаще встречается у тех пациентов, у которых было более высокое внутричерепное давление (ВЧД) и низкое церебральное перфузионное давление (ЦПД, среднее артериальное давление (САД-ВЧД) [27]). ]. Важность этих знаковых исследований заключается в том, что развитие НПЭ происходило в отсутствие явного повреждения легких и нормального рентгенологического исследования грудной клетки (РГК) при поступлении, что позволяет предположить, что травма головного мозга была фактором риска этого явления. Объяснения этих наблюдений были основаны на так называемой «взрывной травме», которая объясняет, что всплеск адренергической реакции выражается в повышении капиллярного давления в ложе легких, повреждении эндотелия и последующей утечке капилляров в альвеолы ​​и легочный интерстиций [28].Кроме того, воспалительные реакции, связанные с производством медиаторов, таких как IL-6, могут объяснять развитие NPE [29, 30]. С этой целью была предложена модель «двойного удара», в которой пациенты, страдающие тяжелой травмой головного мозга, испытывают «первый удар» с адренергическим всплеском и системной выработкой медиаторов воспаления, что делает легкие более восприимчивыми к травмам, и «вторым ударом». от экстракорпоральных переменных, таких как инфекции, переливания крови и ИВЛ [31].

Роль искусственной вентиляции легких в физиопатологии ALI / ARDS была тщательно изучена.Начало системного воспаления в условиях травмы головного мозга в сочетании с традиционными методами механической вентиляции, используемыми при лечении травм головного мозга, такими как гипервентиляция при разрешающей гипокапнии, может быть связано с более частым повреждением легких [32]. Использование аппаратов ИВЛ для достижения умеренной пермиссивной гипокапнии (PaCO 2 30–35 мм рт. Ст.) Может быть связано с использованием дыхательных объемов (Tv) более 6-8 мл / кг, которые были связаны с искусственной вентиляцией легких. лингвальная травма (VILI), синдром, неотличимый от ARDS [33] и связанный с чрезмерным растяжением во время искусственной вентиляции легких (волютравма), рекрутингом-прекращением рекрутирования спавшихся альвеол (ателектравма) и активацией воспалительных процессов (биотравма) [31].

Традиционная искусственная вентиляция легких у пациентов с тяжелой травмой головного мозга основана на использовании вспомогательной вентиляции [1]. Большинство практикующих врачей будут стремиться к вентиляции с низкими дыхательными объемами (6-8 мл / кг PBW), давлением плато <30 см H 2 O и уровнями PEEP 5-10 см H 2 O, что может считаться спорным. [34]. В некоторых случаях и при рефрактерной гипоксемии искусственная вентиляция легких с более высоким положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ), позиционирование на животе и рекрутмент, вентиляция со сбросом давления в дыхательных путях (APRV), высокочастотные колебания (HFOV), инсуффляция трахеального газа (TGI), экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) ), и может потребоваться удаление CO 2 (AV-ECCO 2 R) [31, 34].Недавние обсервационные исследования показали, что практикующие врачи могут использовать более низкие уровни ПДКВ у неврологических пациентов [35], возможно, из-за страха повлиять на внутричерепное давление (ICPS). Применение ПДКВ при травме головного мозга может быть связано с тремя ответами: повышением или понижением ВЧД или отсутствием изменений вообще, в зависимости от конечного результата на уровне легких и газообмена. Если PEEP вызывает рекрутирование альвеол, будет наблюдаться снижение PaCO 2 с уменьшением ICP. Если ПДКВ вызывает только альвеолярную гиперинфляцию и не влияет на вентиляцию, может произойти повышение PaCO 2 с одновременным увеличением ВЧД [36].Наконец, применение ПДКВ у тех пациентов, у которых происходит рекрутирование альвеол, но преобладающим эффектом является улучшение оксигенации, а не заметное снижение PaCO2 из-за уменьшения мертвого пространства, не ожидается значительного изменения ВЧД [36 ]. В настоящее время кажется, что использование PEEP для лечения ALI / ARDS может быть целесообразным у пациента с тяжелой травмой головного мозга, при условии, что MAP поддерживается и пристальное внимание уделяется ICP и CPP по мере внесения изменений. Несколько авторов выступают за определение ауторегуляции головного мозга, чтобы определить, могут ли пациенты переносить резкие изменения ПДКВ, которые могут привести к повышению ВЧД, у пациентов с потерей ауторегуляции головного мозга [37].Наконец, использование стероидов в пролиферативной фазе ОРДС вызывает сомнения [35, 38-40].

Экспериментальные животные модели индуцированной гипотермии в сочетании с более низкой частотой вентиляции продемонстрировали улучшение многих переменных острого повреждения легких, таких как количество нейтрофилов и маркеры воспаления, что позволяет предположить, что роль гипотермии в лечении ALI / ARDS может быть изучена в клинические испытания и новые применения в лечении ALI / ARDS могут быть в ближайшее время [41].

5. Отек легких в популяции САК

Симптоматический церебральный вазоспазм и отсроченная церебральная ишемия продолжают оставаться основной этиологией значительной заболеваемости пациентов, страдающих острым аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием (САК) [42] (Рисунок 3). Терапия Triple H, состоящая из гипертонии, гемодилюции и гиперволемической терапии, была основой медикаментозной терапии для лечения симптоматического вазоспазма в течение последних нескольких десятилетий [43]. Каждый компонент этой терапии направлен на увеличение церебрального кровотока (CBF) и перфузионного давления мозга.Несмотря на нехватку доказательств по показаниям, терапия тройным Н широко используется во всем мире как для профилактики, так и для лечения церебрального вазоспазма. Время запуска начальной терапии, а также то, как используется каждый компонент, зависит, прежде всего, от потребностей каждого пациента, поскольку САК может быть гетерогенным (то есть САК низкой и высокой степени имеет совершенно другое естественное течение болезни) и динамическим заболеванием. Однако даже для одного и того же сценария с пациентом существует множество практических схем использования этой терапии, в основном из-за отсутствия доказательств для клинических врачей.Согласно недавно опубликованному исследованию, большинство нейроинтенсивистов начали терапию тройным Н для лечения симптоматического вазоспазма [44]. Таким образом, большинство разногласий существовало в отношении профилактического использования. Хотя данные за или против такого профилактического применения ограничены, в литературе указывается, что нет разницы в результатах между плацебо и терапией тройным Н при использовании в качестве профилактики церебрального вазоспазма [45, 46]. Независимо от того, используется ли он в качестве профилактики или лечения активного вазоспазма, гиперволемия и гемодилюция часто приводят к медицинским осложнениям, наиболее часто в виде отека легких и анемии, которые могут быть связаны с худшими исходами у пациентов с САК [47].Увеличение внутрисосудистого объема и достижение определенного уровня гемоглобина может обеспечить увеличение сердечного выброса и, следовательно, в конечном итоге улучшить доставку кислорода. Однако оптимальная цель для гемоглобина все еще неизвестна, но исследования микродиализа показали, что при спазме сосудов уровни гемоглобина ниже 9 мг / дл могут быть связаны с метаболическим кризисом в поврежденном мозге [48]. Потенциально положительный эффект гемодилюции, особенно при продолжающемся ишемическом поражении, может быть обеспечен терапией тройным Н, но есть также эффект потолка.Независимо от того, насколько увеличена предварительная нагрузка, сердечный выброс не увеличивается бесконечно и, таким образом, достигает определенного уровня плато. Пропускная способность по кислороду также имеет такое же ограничение. Кроме того, чтобы травмированный и активно ишемизированный мозг мог получать достаточное количество кислорода, газообмен в легких должен происходить оптимально. Эту довольно простую, но все же важную физиологическую концепцию часто упускают из виду, поскольку акцент делается на спасении мозга и предотвращении травм легких, таких как отек легких.Лечащие врачи должны понимать, что существует прекрасный баланс между оптимизацией CBF с помощью гемодилюции и степенью сопутствующих легочных осложнений, которые могут отрицательно повлиять на конечную цель доставки кислорода и потока к поврежденному мозгу. Эта концепция привела к большему вниманию к гипертонии [49], обеспечивая при этом эуволемическое состояние, а не создавая чрезмерно гиперволемическое состояние путем произвольного использования конечных точек или суррогатов статуса внутрисосудистого объема [50]. Даже сегодня многие центры имеют целевые значения центрального венозного давления (ЦВД) более 10 мм рт. Ст. И давление заклинивания легочных капилляров более 12 мм рт. Ст. В качестве конечных точек гемодинамики.Оказывается, ни одна из этих переменных не является точным суррогатом для оценки состояния внутрисосудистого объема и привела к неприемлемо высокой частоте отека легких, что снова ставит под угрозу конечную доставку кислорода к ишемическому мозгу (рис. 3). Недавний систематический обзор анализа ЦВД продемонстрировал плохую взаимосвязь между ЦВД и состоянием внутрисосудистого объема и сообщает, что увеличение значения ЦВД до произвольно определенного значения не приводит к положительному гемодинамическому ответу [51].Споры относительно использования тройной H-терапии и точного баланса между максимальным увеличением CBF в условиях отека легких могут продолжаться, и ответ может быть аналогичен многим другим спорным темам: индивидуализированные, индивидуальные решения. В любом случае необходимо передать и реализовать принцип адекватного газообмена, чтобы успешно оптимизировать оксигенацию мозга. Текущие рекомендации по лечению САК поддерживают поддержание эуволемии, а не гиперволемии [52].

6.Нейрогенный отек легких

Сообщалось о нейрогенном отеке легких (НПЭ) с рядом предложенных механизмов. Хотя точные места и цепи, вовлеченные в центральную нервную систему (ЦНС), не были четко определены, это необычное, но потенциально опасное для жизни состояние может возникать в условиях острых тяжелых травм головного мозга, включая черепно-мозговую травму, внутримозговое кровоизлияние (ICH). , и даже при припадках. Внезапное повышение внутричерепного давления (ВЧД), такое как САК или ВЧГ, поражение гипоталамуса, быстро возникающий симпатический всплеск, повышенное системное сосудистое сопротивление (УВО) - все это вовлечено в патофизиологию [53].Повышенный тонус венозного кровообращения приводит к увеличению венозного возврата. Повышение гидростатического давления в легочной сосудистой сети может привести к образованию интерстициального отека [31].

Еще больше усложняя картину, повышение УВО увеличивает постнагрузку на сердце, что, в свою очередь, может привести к патофизиологии, аналогичной кардиогенному отеку легких, с обострением левожелудочковой недостаточности и дальнейшим формированием отека в интерстициальных пространствах легких. Этот диагноз является диагнозом исключения и требует исключения основных причин, таких как обострение застойной сердечной недостаточности, аспирационной пневмонии, ушиба легких и других болезненных процессов, которые могут вызывать образование отека легких.NPE имеет характерное быстрое образование отека, обычно возникающее через несколько часов после начала повреждения ЦНС. Внутричерепная гипертензия является обычным явлением, и лечение должно быть сосредоточено на своевременном лечении ВЧД и оптимизации церебрального перфузионного давления при одновременном устранении основного повреждения мозга. Поскольку это мультисистемная недостаточность, затрагивающая мозг, сердце, легкие, а также периферическую сосудистую сеть, следует позаботиться о том, чтобы обеспечить эуволемическое состояние, поддержать сократимость и сосудистый тонус, а также реанимировать мозг одновременно.

7. Легочная эмболия

Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) - частое и серьезное заболевание, которое включает как ТГВ, так и ТЭЛА [54] (Рисунок 4). Эпидемиология тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии у пациентов с тяжелой травмой головного мозга различается в зависимости от исследуемой популяции, тяжести травмы, сопутствующих сопутствующих заболеваний и травм, а также методов диагностики. У пациентов с травмами распространенность ТГВ составляет 18–60% [55–57], а ТЭЛА - 4–22% [58]. Исследования в когортах пациентов с ВЧГ показывают распространенность ТЭЛА на 2% и ТГВ в 1% [5].В популяции САК распространенность ПЭ составляет <1%, а ТГВ - 5–7% [2]. Последствия ВТЭ могут быть пагубными для тяжелобольного неврологического пациента, приводя к постфлебитическому синдрому, рецидиву ВТЭ и, возможно, ТЭЛА с уровнем смертности 9-50%. Клинический диагноз ВТЭ очень сложен, а чувствительность и специфичность клинического обследования очень низки. Следовательно, изучение пациентов с более высоким риском или с более высокой распространенностью факторов риска развития ВТЭ требует использования инвазивного и неинвазивного тестирования.


Даже при использовании пневматических компрессионных устройств более высокая частота ТГВ делает желательной профилактическую терапию гепарином. Механические устройства для профилактики ТГВ считаются стандартом лечения [59]. В отличие от фармакологической профилактики, механические устройства могут минимизировать геморрагические осложнения, но не могут в достаточной мере снизить частоту ВТЭ. Неблагоприятные показатели геморрагических осложнений при фармакологической профилактике по сравнению с частотой постпроцедур ВТЭ недостаточно изучены, и оптимальный метод профилактики у нейрохирургических пациентов (механический, фармакологический или оба) остается спорным.Недавнее исследование с участием нейрохирургических пациентов показало, что большинство ТГВ произошло в течение первой недели после нейрохирургических процедур и что раннее подкожное введение гепарина (через 24 или 48 часов) было связано с 43% снижением развития ТГВ нижних конечностей. без увеличения кровоизлияния в область хирургического вмешательства и без связи фармакологической профилактики с общей частотой ТЭЛА [59]. В целом, пациентам с тяжелыми повреждениями головного мозга полезно раннее применение фармакологической профилактики ВТЭ.После трепанации черепа подкожное введение низких доз гепарина (5000 ЕД два раза в день или три раза в день), начиная со второго дня, значительно снижает частоту венозной тромбоэмболии без увеличения внутричерепного кровотечения [60]. Лечение низкомолекулярным гепарином (например, эноксапарин 40 мг в день) является разумной альтернативой, если почечная функция в норме, и результаты недавних исследований показывают, что оба препарата одинаково эффективны при одинаковой частоте гепарин-индуцированной тромбоцитопении [61]. При противопоказаниях в краткосрочной перспективе может потребоваться использование фильтров для нижней полой вены [59].

8. Выводы

Легочные осложнения очень часто встречаются у тяжелых неврологических пациентов. Специалисты по интенсивной терапии и специалисты, оказывающие помощь таким пациентам, должны иметь полное представление об их физиопатологии, диагностических методологиях, альтернативных методах лечения и общем влиянии на результаты лечения пациентов.

Конфликт интересов

Авторы заявили об отсутствии конфликта интересов.

Благодарность

F.Ринкон получил зарплату от Американской кардиологической ассоциации (AHA 12CRP12050342).

.

Смотрите также