Трабекулярный отек костного мозга медиального мыщелка бедренной кости


Трабекулярный отек латерального мыщелка бедренной кости: симптомы, лечение и прогноз

Трабекулярный отек латерального мыщелка бедренной кости – опасный процесс для конечности. К чему приведет такая патология, если ее не лечить, и можно ли избежать заболевания? Какие симптомы позволяют заподозрить неладное?

Специфика трабекулярного отека

Для того, чтобы понять, что собой представляет трабекулярный отек, необходимо разобраться в том, что такое «трабекулы». Это своеобразные перегородки, составляющие внутреннюю опору тканей органа, каркас для него. В случае с мыщелком, окончанием кости трабекулы участвуют в структуре костной губчатой ткани, укрепляют ее. Между этими перегородками находится красный костный мозг и другие составляющие костной ткани. Латеральный мыщелок находится на наружной стороне окончания бедренной кости.

Трабекулярный отек костного мозга – это поражение тех самых перегородок, нарушение общей структуры ткани в результате различных травм и патологий. Бывает трех типов:

  1. Вазогенный. Причина – нарушение васкуляризации костной ткани, чаще всего из-за травматизации.
  2. Интерстициальный. Увеличение межклеточного вещества за счет жидкости и белка из-за воспалительного процесса в суставе, например, из-за артрита или бурсита.
  3. Цитотоксический. Отекают клетки костной ткани из-за развития какой-либо патологии, возможен при онкологическом заболевании.

Каждый последующий тип – результат прогресса предыдущего. Кроме такой классификации специалисты для постановки наиболее точного диагноза используют еще одну:

  1. Реактивный. То есть отек – это реакция на какую-либо проблему (оперативное вмешательство, установка импланта, инфекционное заболевание). Протекает остро и быстро, возможно выявление гноя в костном мозге.
  2. Асептический. В костном мозге отсутствует гной, экссудат – серозное вещество. Может наступить в результате несильных травм без кровоизлияния в суставную сумку. Чаще всего поражает коленный и тазобедренный суставы.
  3. Контузионный. Развивается в результате сильной травмы, характеризуется заклиниваем в суставе.
  4. Перифокальный. Глиальные клетки начинают вырабатывать увеличенное количество жидкости, которая может послужить благоприятной средой для развития онкологии.

При таких нарушениях, поскольку объемы жидкости резко увеличены, изменяется строение костной ткани мыщелка и замедляется или прекращается ее питание. Начинается компрессия, и патология стремительно распространяется по всей бедренной кости.

Для справки! Отек костного мозга тазобедренного сустава встречается в разы чаще такой же проблемы в любом другом подвижном костном сочленении.

Почему появляется отек?

Причины появления трабекулярного отека специалисты разделяют на первичные и вторичные. Если говорить о первичных факторах риска, то это могут быть воспалительные процессы и нарушения целостности элементов сочленения:

  • ушибы;
  • переломы мыщелков, закрытые или открытые;
  • разрыв связок;
  • синовиты, бурситы;
  • оперативное вмешательство.

Если говорить о вторичных проблемах, то к ним относят любое дегенеративное заболевание хрящевой и костной ткани. Наиболее распространенная болезнь, при которой трабекулярный отек развивается быстро – остеомиелит. При такой патологии табекулары могут вовсе некрозировать.

Важно! В зависимости от вида патологии процесс отека может протекать остро, с появлением гнойного содержимого, а может действовать постепенно.

Что может почувствовать человек?

Отек латерального мыщелка бедренной кости встречается чаще, чем отек медиального мыщелка, но симптомы будут практически одинаковыми. Человек может заподозрить заболевание по следующим признакам:

  • болевые ощущения;
  • увеличение сустава за счет отечности;
  • покраснение;
  • нарушение опоры;
  • затруднение движений;
  • чувство распирания кости.

Иногда пациенты, когда описывают свои ощущения врачу, говорят о том, что колено как будто чешется изнутри. Если происходит дальнейшее поражение бедренной кости, происходит ее деформация – мыщелок полностью сжимается, стирается, конечность выворачивается наружу, срастаясь в коленном суставе.

Важно! Иногда, если проблема запущенная, человек может заметить наросты на верхней части колена, связано это с окостенением хрящевой ткани.

Диагностика

Лечение не начинают без тщательного обследования мыщелков и оценки состояния всей кости. В первую очередь важно определить источник проблем, и обычно пациент сам может указать на травму или инфекционную болезнь.

Главная диагностическая методика для выявления патологии костной ткани – рентген, кроме этого для оценки полной картины состояния здоровья могут понадобиться такие исследования:

  • МРТ;
  • пункция суставной жидкости и костного мозга;
  • денситометрия под контролем УЗИ;
  • сцинтиграфия;
  • общие анализы крови, мочи.

Для выявления реактивного течения патологии проводят скрининг исследование всего тела. Лабораторные тесты назначаются при подозрении на инфекцию, а также в случае гнойного отека трабекул.

Как лечить?

Главная цель терапии – это уменьшение острых симптомов трабекулярного отека посредством устранения его причины. Обычно применяют лечение медикаментами, но в тяжелых случаях прибегают к оперативному вмешательству по устранению пораженного участка мыщелка или для удаления наростов.

Медикаменты

В первую очередь необходимо восстановить кровообращение в кости, поэтому чаще используют стероидные и нестероидные медикаменты для снятия отечности и воспаления, а также ангиопротекторы, которые возобновляют нормальный кровоток. Из противовоспалительных препаратов применяют:

  • Ибупрофен;
  • Индометацин;
  • Диклофенак.

Препараты выбирают в зависимости от сопутствующих заболеваний и возраста пациента. Преимущественно назначаются инъекционные формы лекарств, однако могут применяться и таблетки.

В качестве препаратов для улучшения микроциркуляции применяют:

  • Трентал;
  • Никтиновую кислоту;
  • Актовегин.

Кроме Никотиновой кислоты необходимо принимать и другие витамины, и полезные вещества для восстановления общего состояния здоровья.

Важно! Самолечение патологии должно быть полностью исключено, поскольку времени на устранение проблем может быть мало.

Оперативное вмешательство

Хирургическое лечение назначают в сложных ситуациях, когда сложно подобрать медикаментозную терапию, или она оказалась бессильной. Применяют артроскопию, благодаря которой можно удалить наиболее обширные очаги проблемы с наименьшим рассечением окружающих тканей. В некоторых случаях применяют хондропластику, когда мыщелки сильно истончены или сдавлены.

Какой прогноз?

Трабекулярный отек – лишь симптом серьезной патологии, однако его развитие может привести человека к инвалидности. Оперативное вмешательство дает быстрый и наиболее эффективный результат, чем медикаменты, но реабилитационный период будет долгим.

Кроме того, следует помнить, что при медикаментозном лечении устранить можно только симптомы, восстановлению структура костной ткани не подлежит, поэтому деятельность после такого лечения может быть существенно ограничена.

что такое ушиб костного мозга в медиальном мыщелке бедра | Ответы врачей

Самые популярные ответы врачей, основанные на вашем поиске:

45-летний участник спросил:

23 года опыта Ревматология

Остеоартрит: Ваше описание соответствует остеоартриту. Держите свой вес под контролем. Программа укрепления ваших четырехглавых мышц, а также ... Подробнее

61-летняя женщина спросила:

60-летний опыт Внутренняя медицина

Сверление бедра: сверление бедра во время артроскопии выполняется для стимуляции роста хрящевой ткани. восстановить поврежденный хрящ и, возможно, предотвратить его развитие... Подробнее

62-летняя женщина спросила:

33-летний опыт работы в ортопедической хирургии

Зависит от: классически мы говорим, что переломы заживают за 6-8 недель, но переломы недостаточности означают, что кость была слабой или нездоровой в первую очередь и может занять ... Подробнее

62-летняя женщина спросила:

17-летний опыт Семейная медицина

Перелом бедра: в зависимости от лечения это может длиться 4-6 недель. Ваш хирург-ортопед определит, что

.

Синдром отека костного мозга медиального мыщелка бедра, леченный экстракорпоральной ударно-волновой терапией: клиническое и ретроспективное сравнительное исследование МРТ.

Arch Phys Med Rehabil 2018 05 7; 99 (5): 873-879. Epub 2017 7 декабря.

Отделение ортопедии и травматологии, Научный институт больницы Сан-Раффаэле, Милан, Италия.

Цель : Определить применимость экстракорпоральной ударно-волновой терапии (ЭУВТ) при лечении отека костного мозга (BME) медиального мыщелка коленного сустава.

Дизайн : Ретроспектива.

Окружение : Поликлиника ортопедической хирургии.

Участники : Пациенты с симптомами (N = 56), пораженные BME медиального мыщелка коленного сустава. Пациенты были поровну разделены на группу, получавшую ЭУВТ, и контрольную группу, лечение которой велось консервативно.

Вмешательства : Доставка ЭУВТ к медиальному мыщелку пораженного колена.

Основные показатели результатов : Клиническая и функциональная оценка коленного сустава проводилась с использованием клинических и функциональных баллов Knee Society Score (KSS).Боль измеряли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ). Площадь BME измерялась с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) до лечения и через 4 месяца наблюдения.

Результаты : Клиническая оценка пациентов при окончательном наблюдении через 4 месяца после лечения показала значительное улучшение (P

Выводы : Наши результаты показывают, что ЭУВТ является действенным нефармакологическим и неинвазивным лечением спонтанного BME медиального мыщелка, который улучшает состояние пораженных сосудов и метаболизм, присутствующий при этом патологическом заболевании, благодаря своим метаболическим механизмам действия.

.

A История болезни и обзор литературы

Преходящий отек костного мозга (TBME) - это самоограничивающееся заболевание, характеризующееся болью в суставах с локализованным отеком костного мозга по данным МРТ, о котором сообщалось во многих сериях и отчетах о случаях. Хорошо известно, что суставы нижних конечностей, включая бедра, колени, лодыжки и ступни, являются классическими участками TBME. Было предложено множество теорий патогенеза TBME. Системная остеопения и дефицит витамина D - одна из теорий, выдвинутых в последние несколько лет.В этом отчете мы представляем пациента мужского пола среднего возраста, у которого в период с сентября 2016 года по август 2017 года было 4 приступа TBME на обоих коленях. У пациента был обнаружен постоянно низкий уровень витамина D и остеопенический показатель T при сканировании DXA. поясничного отдела позвоночника и бедер. Пациенты с TBME обычно жалуются на боли в суставах, которые вызваны физической нагрузкой с отягощением. Цель этого описания случая - повысить осведомленность о том, что TBME может быть первым признаком системной потери минеральной плотности кости.

1. Введение

Отек костного мозга (BME) - это описательная терминология магнитно-резонансной томографии (MRI). Это неспецифическая находка, которая может быть вызвана множеством состояний, поражающих сустав и околосуставную кость [1]. Воспалительный артрит, инфекции, злокачественные новообразования и переломы являются частыми причинами BME. Обычно эти состояния проходят через лечение основной причины. В определенных условиях BME может проявляться как самоограничивающаяся боль в суставах, которая проходит в течение месяцев без каких-либо последствий и без выявления каких-либо основных причин.В таких случаях это называется преходящим BME (TBME) и обычно возникает в бедрах; однако также могут быть поражены колени, лодыжки и ступни [2–6]. Рецидив TBME описан в некоторых отчетах; это может произойти в основном суставе или может распространиться на другой сустав. Интересно, что вовлечение другого компартмента первичного сустава также может происходить [7], как и в нашем случае. В таком случае TBME называют мигрирующим транзиторным отеком костного мозга. Рецидив и миграционный характер этого заболевания вызывают подозрения в отношении основной системной причины.Связь между TBME и системной потерей минеральной плотности костной ткани и дефицитом витамина D описана в нескольких случаях [8, 9]. Локализованный остеопороз в месте отека костного мозга был подтвержден с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DXA) во многих отчетах [10]. Хотя DXA в некоторых случаях выявляет остеопороз, неясно, является ли системная низкая минеральная плотность костной ткани фактором риска развития микропереломов и отека костного мозга. С другой стороны, микропереломы сами по себе могут вызывать отек и расслоение костных трабекул, что определяется как локализованный остеопороз на DXA-сканировании.

Цель сообщения об этом случае - показать связь между TBME и системной потерей минеральной плотности костей, а также повысить осведомленность о важности скрининга на остеопению / остеопороз у пациентов с TBME.

2. Описание клинического случая

Пациент 47 лет был направлен в ревматологическую клинику из-за повторяющихся приступов боли в обоих коленях в течение более 1 года.

В сентябре 2016 года пациент пожаловался на сильную боль в медиальной части левого колена в течение двух недель, что не позволило ему передвигаться.Боль усиливалась при физической нагрузке с отягощением. Пациент не сообщил о травмах в анамнезе до появления боли в колене. Обследование показало сильную болезненность в области медиальной стороны колена с умеренным выпотом и умеренным ограничением диапазона движений. Эритемы и повышенного тепла в коленях не было. МРТ левого колена показала среднюю очаговую область отека / ушиба костного мозга с вовлечением медиального мыщелка бедренной кости в средней и передней частях, преимущественно вдоль суставной поверхности.Пациенту назначили диклофенак натрия по 50 мг два раза в день и посоветовали избегать длительной нагрузочной деятельности. В течение следующих нескольких недель боль утихла и прошла. Три месяца спустя у пациента возникло спонтанное новое начало боли, затрагивающее латеральную сторону того же колена. МРТ показала отек костного мозга с вовлечением латерального мыщелка бедренной кости с полным разрешением отека костного мозга медиального мыщелка бедренной кости. Его лечили консервативно с помощью НПВП и физиотерапии, и ему посоветовали использовать трость, чтобы минимизировать нагрузку на больное колено.На рисунке 1 представлена ​​МРТ левого колена в сентябре 2016 г. и спустя три месяца.

В апреле 2017 года у пациента появилась постепенная боль над медиальной стороной правого колена без явного отека. МРТ правого колена показала среднюю очаговую область отека костного мозга, вовлекающую медиальное плато большеберцовой кости медиально и спереди. Пациент лечился консервативно, как и в предыдущем эпизоде. Четыре месяца спустя боль усилилась, в связи с чем он прошел еще одну МРТ правого колена, которая показала обширный отек костного мозга с вовлечением медиального мыщелка бедренной кости с полным восстановлением отека костного мозга медиального плато большеберцовой кости, отмеченного на предыдущей МРТ (рис.2).Пациент также вспомнил, что аналогичная боль возникла в 2011 году в левом колене, но в то время ему не делали МРТ.

Во всех предыдущих случаях пациент не сообщал о травмах, падениях, перекручивании, конституциональных симптомах или применении кортикостероидов в анамнезе. У него также не было других поражений суставов, кроме колен, и он отрицал наличие боли в пояснице. У него не было никаких признаков, указывающих на спондилоартропатию или заболевание соединительной ткани.

В анамнезе важен перелом большой бугристости левой плечевой кости и перелом левой кубовидной кости без смещения.Переломы произошли после того, как он упал с лестницы. Кроме того, известно, что у него легкая астма, которую можно контролировать с помощью бронходилататоров по мере необходимости, и гипертония, поддерживаемая амлодипином в дозе 5 мг в день. Пациент никогда не был курильщиком или потребителем алкоголя.

Лабораторные исследования выявили витамин D 8 нг / мл (норма:> 30 нг / мл), скорректированный кальций 2,16 ммоль / л (норма: 2,10–2,60 ммоль / л), паратироидный гормон 91 пг / мл (норма: 15-65 пг / мл) и щелочная фосфатаза 49 Ед / л (в норме: 40–150 Ед / л). Общий анализ крови, функция почек и печени, СРБ и СОЭ были в пределах нормы.Иммунологический профиль, включая ревматоидный фактор, ACPA, ANA, антикардиолипин и гликопротеин B 2 , был отрицательным.

DXA сканирование показало оценку T -1,0 в поясничном отделе позвоночника и -1,6 в шейке левой бедренной кости, что наводит на мысль о остеопении. В таблице 1 приведены дополнительные сведения о сканировании DXA.


Область BMD (г / см 2 ) T оценка Z оценка

Поясничный отдел позвоночника 0 .980 −1,0 −0,7
Левая шейка бедра 0,710 −1,6 −0,9

Пациент лечился консервативно с пероральным приемом витамина D2 Добавка 50 000 МЕ в неделю и НПВП. Постепенно симптомы утихли в течение следующих нескольких недель, а уровень витамина D нормализовался через 12 недель.

3. Обсуждение

Мы представили случай 47-летнего пациента мужского пола, у которого в течение одного года было 4 повторных приступа TBME на обоих коленях, связанных с дефицитом витамина D и системной низкой минеральной плотностью костей.

Количество опубликованных случаев TBME коленного сустава, подвергшихся скринингу с помощью DXA-сканирования на системный остеопороз, ограничено. В 2002 году Trevisan et al. [3] опубликовали 3 случая TBME на разных участках (бедро, колено и голеностоп). Все они мужчины четвертого и пятого десятилетий. У всех выявлен тяжелый остеопороз бедра и поясницы. Ringe et al. [4] изучали 12 пациентов с TBME, которым выполняли DXA-сканирование шейки поясницы и бедра; У 5 была остеопения, у 3 - остеопороз и у 4 были нормальные симптомы.У большинства пациентов в этой серии случаев был TBME бедра и голеностопного сустава. Sprinchorn et al. [5] в 2011 г. сообщили о десяти пациентах с TBME в лодыжках. У четырех пациентов был остеопороз, у пяти - остеопения. Только у одного пациента плотность костной ткани была нормальной. Уровни витамина D в сыворотке были низкими у девяти пациентов и нормальными у одного пациента. Восемь пациентов, у которых развилась остеопения или остеопороз, были женщинами в возрасте постменопаузы и старше. В более недавнем исследовании TBME тазобедренного сустава, проведенном Klontzas et al.[6], 31 пациенту была проведена поясничная денситометрия, в результате чего 15 пациентов были классифицированы как остеопенические и 15 - как остеопорозные. В 2016 году снова Trevisan et al. [9] опубликовали данные о 23 случаях TBME (13 бедер, 6 колен, 2 голеностопных сустава и 2 стопы). Десять из 23 (5 мужчин и 5 женщин) прошли ДРА-сканирование бедер и поясничного отдела позвоночника. У шести пациентов (4 TBME бедра и 2 колена) из десяти была обнаружена остеопения или остеопороз. Резюме нескольких отчетов о случаях, опубликованных в 1986 [11] и 1990 [12], показало TBME с системным остеопорозом.Полная рукопись этих историй болезни недоступна.

Было предложено много теорий о первопричине TBME. Предполагается, что ишемический инсульт является основной причиной ранней или легкой формы остеонекроза, представленной как TBME. Это было подтверждено многими гистологическими исследованиями TBME тазобедренного сустава [13]. Однако в одном исследовании 155 пациентов с диагнозом TBME бедра по критериям визуализации ни у одного из пациентов не развился остеонекроз, что ставит под сомнение предположение о том, что TBME является частью клинического спектра, который может привести либо к спонтанному разрешению (TBME), либо к бессосудистая смерть кости [6].Другой момент, который не поддерживает эту гипотезу, заключается в том, что пациенты с высоким риском ишемического некроза кости никогда не имели TBME. Например, серповидно-клеточная анемия обычно проявляется некрозом костей, а не TBME.

Из-за гистологического сходства TBME и комплексного регионарного болевого синдрома (CRPS) некоторые авторы считают, что TBME является нетравматической формой CRPS [14]; однако различия в клинических и радиологических данных не подтверждают эту гипотезу. Например, пациенты с КРБС обычно имеют вазомоторные и неврологические симптомы в дополнение к боли и отеку мягких тканей.История травмы является важным клиническим ключом к диагностике КРБС, чего нельзя сказать о TBME.

Связь TBME и снижение системной минеральной плотности костной ткани отмечается в нескольких случаях. Это побудило некоторых исследователей сформулировать теорию, предполагающую, что остеопения и остеопороз являются основной этиологией TBME. Но из-за качества и количества имеющихся доказательств сделать вывод нельзя. Это требует крупных эпидемиологических исследований или исследований методом случай-контроль.

Распространенность TBME недооценивается по многим причинам: неспецифичность клинических проявлений, короткая продолжительность заболевания, хороший прогноз с безрецептурными болеутоляющими и ограниченный доступ к МРТ - все это приводит к недооценке распространенности и меньше выявленных случаев для включения в контролируемое исследование.

У нашего пациента был обнаружен серьезный дефицит витамина D, повышенный уровень паратгормона и низкий нормальный уровень кальция, поскольку он не принимал добавки витамина D.Связь между дефицитом витамина D и TBME спорна. Как мы упоминали ранее, Sprinchorn [5] обнаружил, что 90% (9/10) случаев TBME имели низкий уровень витамина D. В более крупном ретроспективном исследовании, проведенном Horas et al. [8], в 2017 г. 84% пациентов (26 из 31) имели низкий уровень витамина D. Некоторые авторы ставят под сомнение связь между низким содержанием витамина D и TBME по двум причинам: во-первых, из-за высокой распространенности дефицита витамина D среди населения в целом, что было доказано во многих исследованиях. Общий уровень распространенности дефицита витамина D составил 41.6% в большом исследовании, проведенном в 2011 г. среди населения США [15]. На Ближнем Востоке этот показатель был еще выше. В Саудовской Аравии он составляет около 80% [16]. Во-вторых, TBME - редкое заболевание, и его распространенность недооценивается по причинам, упомянутым ранее.

В заключение, низкая минеральная плотность костной ткани обычно наблюдается при преходящем отеке костного мозга, что делает рекомендуемые скрининг и лечение остеопении и остеопороза.

Принимая во внимание предыдущие данные и обсуждения, необходимы большие эпидемиологические исследования, чтобы подтвердить, что дефицит витамина D и системная потеря минеральной плотности костей могут быть фактором риска TBME.

Конфликты интересов

Авторы заявляют, что у них нет конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

.

Стимуляция костного мозга медиального мыщелка бедренной кости вызывает восстановление нижнего хряща и кости по сравнению с блокадой в хирургической модели кролика.

J Orthop Res 2013 10 ноября; 31 (11): 1757-64. Epub 2013 10 июля.

Департамент химической инженерии и Институт биомедицинской инженерии, Политехническая школа Монреаля, а / я 6079, Станция Сентервиль, Монреаль, Квебек, Канада h4C 3A7.

Влияние локализации повреждений хряща на результат восстановления хряща изучено не полностью.В этом исследовании сравнивали восстановление хряща и кости в медиальном мыщелке бедренной кости (MFC) с дефектами блокада бедренной кости (TR) через 3 месяца после стимуляции костного мозга у взрослых кроликов. Интактные бедра взрослых кроликов служили контролем. Результаты количественной гистоморфометрии и гистологической оценки показали, что стимуляция костного мозга вызывает меньшее восстановление мягких тканей при дефектах MFC по сравнению с TR-дефектами, на что указывает значительно более низкий% заполнения (p = 0,03), значительное увеличение иммуноокрашивания коллагена I типа (p

ноябрь 2013 г.)

49 Чтений

2.986 Импакт-фактор

.

Смотрите также