Сосудистая деменция симптомы и лечение


Что такое сосудистая деменция: симптомы по стадиям, причины, лечение и прогноз жизни

Психические расстройства представлены крупной категорией изменений, диагнозов. Они имеют специфические критерии диагностики, вынесены в отдельную рубрику в рамках МКБ-10. некоторые патологические процессы этого типа имеют органическое происхождение.

Сосудистая деменция — это хроническое нарушение работы головного мозга, (психическое расстройство), для которого типично постепенное затухание когнитивных функций (слабоумие): падение уровня интеллекта, проблемы с памятью, мышлением.

Причины всегда органические. Структурные изменения в нервных тканях, их отмирание в результате ишемии.

Для патологического процесса типичны симптомы, которые наблюдаются при прочих формах деменции, в том числе при болезни Альцгеймера.

Ключевое отличие в потенциальной обратимости угасания высшей нервной деятельности. Большей нестабильности течения. Однако пациенты и их родственники почти в 90% случаев обращаются в момент, когда радикально помочь уже нельзя, даже при качественном лечении часть неврологического дефицита остается.

Терапия медикаментозная. Систематическая. Чаще всего требуется прием препаратов многие годы, если не всю жизнь. Прогнозы зависят от первичного провоцирующего заболевания, также от момента начала помощи.

Механизм развития

Сосудистая деменция головного мозга практически всегда относится ко вторичным патологическим процессам, то есть провоцируется другими диагнозами.

В подавляющем большинстве случаев виной всему атеросклероз.

Чуть реже в формировании нарушений высшей нервной деятельности участвуют гипертония, перенесенный в недавнем прошлом инсульт, возможны те же явления при хронической сердечной недостаточности.

Факторов-виновников немало, такое множество причин создает некоторые сложности в плане диагностики.

Как бы то ни было, наблюдается постепенное разрушение отдельных тканей головного мозга. Оно не лавинообразное и не массивное, как при инсульте, потому изменения в характере работы ЦНС отклоняются постепенно. Порой столь медленно, что ни пациент, ни даже его близкие не видят различий.

Если причиной патологического процесса становится неотложное состояние, острое нарушение мозгового кровообращения, то все очевидно сразу.

Постепенное отмирание нейронов необратимо, невозможно восстановить эти ткани. Однако какое-то время организм способен компенсировать неврологический дефицит.

В определенный момент наступает перелом в ситуации, ЦНС уже не может в полной мере восстановить основные функции. Возникают первые симптомы.

Затем заболевание прогрессирует быстрее, потому как не встречает сопротивления организма, не способного компенсировать расстройство.

Конкретные формы неврологического дефицита зависят от локализации изменений. Чаще всего страдают лобная, височная, теменная доли. Подкорковые структуры.

Внимание:

Редко ишемия затрагивает только один участок головного мозга, это практически невозможно. Потому симптоматика диффузная, множественная.

На ранних этапах еще есть шансы остановить прогрессирование слабуомия, предотвратить деградацию личности, распад психики. На выраженных вероятность даже частичного восстановления спорна и туманна.

Что же касается запущенных разновидностей, шансов на минимальную коррекцию нет. Остается только помогать пациенту, снимать тревожность, устранять агрессию.

В основе механизма сосудистой деменции всегда лежит нарушение питание тканей головного мозга, их постепенная деструкция, угасание интеллектуальных функций и не только.

Симптомы в зависимости от стадии

Клинические признаки определяются локализацией изменений структурного плана и этапом формирования диагноза.

Первый критерий не столь важен, потому как в равной мере страдают все ткани, независимо от первопричины расстройства. Исключения крайне редки.

Что же касается стадирования, выделяют 3 фазы формирования нарушений.

Начальная (I). Компенсация

Отклонения уже присутствуют, но видны они пока только по итогам инструментальных исследований. И то не всегда, зависит от обширности поражений и квалификации врача-диагноста.

Сам человек и его близкие видят, что некоторые свойства характера и высшей нервной деятельности изменились.

  • Странности в поведении. Без видимых причин возможно развитие навязчивостей. По типу обсессивно-компульсивного расстройства. Человек проверяет, выключен ли газ, свет, может делать это долго. Его преследуют странные фобии, страхи.

Начинаются нелепые ритуалы, но пока еще в рамках бытовой логики. Например, поставить предметы в алфавитном порядке, по возрастанию длины и т.д. Возможны и более вычурные действия.

При изначальной чудаковатости, присущей, как вариант, пациентам с шизоидной акцентуацией, подобные отклонения не всегда хорошо заметны.

  • Развитие страхов и фобий. О которых уже было сказано. Типична ипохондрия. Постоянное волнение за свое здоровье. Выискивание симптомов смертельных болезней. Рака, шизофрении. Слова врачей о норме такого человека не убеждают, он продолжает искать, пока не найдет подтверждение собственным догадкам или не утвердится во мнении без сторонней помощи.
  • Повышенная усталость, сонливость, слабость. Астенические явления — результат недостаточного питания головного мозга, ишемии.
  • Раздражительность, агрессивность. Пациент может «взорваться» по малейшему поводу, затем не понимает, что стало причиной вспышки гнева. Такое проявление также относится к типичным для начинающейся психастении.

Симптомы сосудистой деменции на 1 стадии могут существовать без изменений многие годы. Это самый длительный период во всем заболевании. Потому как организм пока еще держит изменения в узде и не дает им усиливаться.

2 стадия (II). Декомпенсация

Как ни странно, уже на этом этапе формируются выраженные патологические изменения, тяжелые, исключающие нормальную трудоспособность. Кроме того, пациент ограничен в способности обслуживать себя в быту.

Среди конкретных проявлений:

  • Нарушение памяти. Человек не способен вспомнить сначала что хотел сказать, информация быстро выветривается из головы и не усваивается. Потом теряет возможность называть элементарные предметы, имена близких и свое собственное. Это тревожный признак, указывающий на необратимость изменений и усугубление прогнозов на излечение.
  • Падение интеллектуальной составляющей. Страдает вербальная функция. Больной не способен верно и логически непротиворечиво построить фразу, лексический строй и словарный запас становятся скудными.

Телеграфный тип речи с отрывистыми словами. Общение все еще возможно, но уже с большим трудом. Характерно непонимание сути и логики высказывания собеседника.

В более сложных случаях человек не может осознать и формы выражений, воспринимая родной язык как иностранный или грубую кучу звуков. Явления относится к такому понятию, как афазия.

  • Сонливость, слабость. Прочие астенические проявления.
  • Повышенная агрессивность, раздражительность без явного повода. Вывести больного человека из себя может что угодно. Пациенты, склонные к противоправному поведению часто оказываются опасны, потому без применения психотропных препаратов не обойтись.
  • Утрата трудоспособности. Не удается ни мыслить, ни ориентироваться в пространстве, времени, потому ни о какой работе уже не идет речи. По той же причине возникает беспомощность в быту. Если не оказывать страдающему помощь, он не сможет даже питаться, потому, как не в силах готовить еду.

На этой же стадии начинается аутизация. Больной уходит в себя, сокращает, а затем и прерывает все социальные контакты, потому как уже не способен реализовать себя в обществе посредством коммуникации. Человек не выходит их дома, ничем не интересуется. К аутичности добавляется апатия, безволие.

Характерная черта сосудистой деменции — появление продуктивных симптомов. Это галлюцинации и бред.

  • Если говорить о первых, они имеют вербальный характер. Голоса, но не в голове, а где-то поблизости. Странные звуки, музыка. Пациент уверен, что их слышат все.

Визуальные образы также возможны. Часто встречаются и сочетанные обманы органов чувств, по типу комплексных галлюцинаций: визуальная и аудиальная части собираются воедино, создавая угрожающие картины. Чудовища, инопланетяне, черти, преступники, спецслужбы и прочие.

Зависит от особенностей личности пациента, исходных установок, верований, мировоззрения.

  • Что касается бреда, он сначала отрывочен, затем формируется фабула. То есть построения имеют некоторую стабильность и четкость. По мере угасания когнитивных функций, деградации личности, они утрачиваются, разрушаются и уже не воспринимаются пациентом целостно. Что также типично для сосудистой деменции и отличает ее от шизофрении.

Есть и чисто неврологические компоненты:

  • Мышечная слабость.
  • Шаткая походка.
  • Тремор конечностей, подбородка.
  • Чрезмерное напряжение мускулатуры.

Явления со стороны экстрапирамидной системы, которая также страдает от ишемии. В первую очередь мозжечок как ее составная часть.

Третья (III) или терминальная стадия

Сопровождается критическими нарушениями. Помимо уже существующих симптомов, возникают дополнительные проявления.

  • Отсутствие речи. Человек не говорит и не реагирует на обращенные к нему слова.
  • Возможно прекращение ответа на стимулы. Физические или вербальные. Больной кажется отрешенным, не желает выражать ни одной эмоции, да и не может. Хотя чувственная составляющая разрушается последней.
  • Припадки по типу эпилептических. Встречаются не всегда. Сопровождаются судорогами, потерей сознания.
  • Недержание мочи и кала.

Связь с реальностью полностью утрачивается. Человек нуждается в постоянном уходе, заботе. В противном случае долго он не проживет.

Сроки вообще довольно малы, потому как такие больные, в терминальной фазе сосудистой деменции, почти не встают, страдают застойной пневмонией и встречаются с прочими осложнениями.

Подкорковая сосудистая деменция сопровождается ранней утратой когнитивных функций, воображения, способности к обучению.

Стадирование приблизительное. Формальные критерии туманны и оставляют большой простор для усмотрения диагностирующего врача.

К счастью, для развития критической фазы патологического процесса требуется ни один год. Есть все шансы на восстановление, хотя бы частичное. Важно не упустить момент.

Причины становления деменции

Факторы развития заболевания разнородны. Непосредственный провокатор всегда один — нарушение питания головного мозга.

Если говорить о виновниках подробнее:

  • Атеросклероз. Отложение на стенках артерий холестериновых бляшек и закупорка просвета структуры или же хроническое сужение в результате непреходящего спазма (часто бывает у курильщиков и любителей спиртного). Основная и наиболее встречаемая причина среди всех.

  • Васкулиты. Воспалительные процессы со стороны сосудов головного мозга.

  • Поражение позвоночных артерий. Гипоплазия (недоразвитие), вертебробазилярная недостаточность (компрессия сосуда в результате остеохондроза, или грыжи шейного отдела позвоночника).

  • Тромбозы и прочие схожие патологии.
  • Перенесенный инсульт. Единственное состояние, приводящее к выраженным нарушениям здесь и сейчас. Это понятно, если учесть быстрый распад клеток головного мозга на определенном участке.
  • Гипертоническая болезнь. В перспективе нескольких десятилетий или менее, зависит от скорости прогрессирования.
  • Сердечная недостаточность, протекающая хронически. В этом случае причина в малой сократительной способности миокарда. Орган не может в достаточной мере перекачивать кровь, питания и обеспечения кислородом церебральные ткани недополучают.

Есть и другие причины, но их доля ничтожно мала.

Согласно статистике, чаще сосудистая деменция развивается у пациентов старше 55 лет. Есть исключения. Половых особенностей у расстройства нет.

Среди общего количества разновидностей деменции сосудистая составляет около 10%.

Выявление причин требуется для назначения грамотного лечения.

Диагностика

Обследование проводится врачом-неврологом. Если есть такая необходимость, показана консультация сосудистого хирурга.

Мероприятия всегда примерно одинаковы:

  • Сбор клинических данных. Жалобы на здоровье. Чтобы понять, с каким симптоматическим комплексом специалист имеет дело.
  • Сбор анамнеза. Момент развития заболевания (по предположению больного или его близких), перенесенные ранее отклонения, текущие диагнозы. Также может потребоваться оценка семейной истории болезней, вредных привычек, образа жизни. Все это имеет значение для составления полной картины, портрета больного, определения вектора последующей диагностики.
  • Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений.
  • Допплерография и дуплексное сканирование сосудов шеи и головного мозга. Необходимая методика. Направлена на выявление скорости и качества кровотока. Показывает мельчайшие функциональные отклонения.
  • Электрокардиография и ЭХО-КГ. Способы обследования сердца.
  • Анализ крови. Общий. А также биохимический с расширенной оценкой липидного профиля. Холестерина, атерогенного индекса. Подходят для выявления атеросклероза.
  • По необходимости назначается МРТ головного мозга. Она показывает изменения в статике. То есть собственно структуру.

Указанные способы дают информацию о состоянии основных органов и систем. По мере необходимости врачи назначают дополнительные методики.

Лечение

Терапия комплексная, медикаментозная. Используется большая группа препаратов.

  • Цереброваскулярные. Позволяют восстановить нормальный кровоток в головном мозге. Насколько это возможно без радикального влияния на первопричину. Пирацетам, Актовегин (обладает еще одним полезным свойством — снижает потребность нервных тканей в кислороде).
  • Ноотропы. Ускоряют обменные процессы в ЦНС, замедляют прогрессирование болезни. Основной — Глицин. Возможно применение Фенибута.
  • Антиагреганты по необходимости. Чтобы предотвратить тромбообразование, инсульт. Средства на основе Аспирина (Тромбо Асс, прочие), Клопидогрел и иные. Реже назначаются более мощные вариации, относящиеся к другой фармакологической группе. Антикоагулянты на основе гепарина. Возможно применение Пентоксифиллина с теми же целями.
  • Статины. В рамках устранения избытков холестерина. Аторис, Аторвастатин.
  • Противогипертонические. Если присутствует повышенное артериальное давление. Наименований и типов множество. Назначаются по ситуации.
  • Нейролептики, транквилизаторы. В качестве корректоров поведения на необратимых, выраженных стадиях. Аминазин, Диазепам и прочие.

Не всегда медикаментозная терапия целесообразна в отрыве от оперативного лечения. Например, при выраженном атеросклерозе, кальцификации бляшки, врожденных и приобретенных пороках сосудов, некоторых иных ситуациях без радикального вмешательства не обойтись.

Лучшим решением станет сочетание хирургической методики и препаратов. Задача более чем творческая, требует высокой квалификации врача.

Отказ от вредных привычек: курения, приема алкоголя станет отличным подспорьем в будущем. Потому пренебрегать не медикаментозными методами не стоит.

Лечение сосудистой деменции проводится амбулаторно (в домашних условиях).

Прогнозы в зависимости от стадии

На первой стадии прогноз благоприятный. Полное восстановление наступает в 98% случаев и даже больше. На 2-ой шансы на успех равны 10-20%.

По мере стабилизации структурных изменений (3 стадия) это число едва достигает 10%, а у 70% больных с таким диагнозом, продолжительность жизни не превышает 3-х лет.

У 95% выживших пациентов остается неврологический дефицит в той или иной степени. Причина в позднем обращении к врачам.

Это как раз тот случай, когда сроки начала терапии напрямую обуславливают дальнейший сценарий.

Последствия

Ключевое осложнение — полная деградация личности, утрата дееспособности и возможности обслуживать себя в быту. Тяжелая инвалидность и гибель от осложнений.

Деменция сосудов — сложное органическое, психическое расстройство. При раннем обращении к врачу и терапии, есть все шансы полностью излечиться. Потому нельзя медлить, если присутствуют хотя бы малейшие подозрения.

Список литературы, использованной при подготовке статьи:

  • РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК). Версия: Клинические протоколы МЗ РК. Сосудистая деменция (включается атеросклеротическая деменция).
  • Российское Общество Психиатров. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению органических психических расстройств.
  • «Научный центр психического здоровья» Российской академии медицинских наук. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению болезни Альцгеймера.
  • Н.Н.Яхно, В.В.Захаров, А.Б.Локшина, Н.Н.Коберская, Э.А.Мхитарян. Деменция. Руководство для врачей, третье издание.

cardiogid.com

Сосудистая деменция: симптомы, лечение

Деменция — частый неврологический синдром, значительно влияющий на заболеваемость и смертность пожилых лиц. Одной из ее распространенных форм является сосудистая деменция. Сосудистая деменция — группа заболеваний с большим числом клинико-патологических проявлений, которые неразрывно связаны с  нарушением кровоснабжения корково-подкорковых структур головного мозга и соответветствующими изменениями в них, вследствие патологии больших и малых сосудов.

Что это?

Сосудистая деменция — следствие неоднократных инсультов или хронической сосудистой недостаточности.

Под сосудистой деменцией понимают синдром с характерными грубыми изменениями познавательных функций вследствие перенесенных острых мозговых инфарктов (инсультов) или хронической сосудисто-мозговой недостаточности, приводящее человека к социальной дезадаптации, нарушению профессиональных навыков и самообслуживания.

  1. Она является второй по распространенности формой деменции;
  2. Составляет основную причину инвалидности и привязанности людей к обществу. Человек, в таком случае, нуждается в постоянной посторонней помощи и внимании близких, являясь физической, психологической и экономической проблемой;
  3. На первый план выходит выраженный когнитивный дефект (высших мозговых или психических функций), таким образом, происходят серьезные изменения в сфере памяти, интеллекта, поведенческих качеств, понимания речи, ориентировании в месте и собственной личности и нарушается способность приобретать, сохранять и использовать различные двигательные навыки (праксис). Все это оценивают по сравнению с исходным уровнем. Бывают случаи, когда память остается сохранной при значительно выраженных изменениях в других сферах. Ко всему этому добавляются эмоциональные и поведенческие расстройства. Изменения происходят на фоне ясного сознания по причине органического поражения вещества головного мозга – либо напрямую (по механизму изменения развития или травмы нервной ткани), либо опосредованно (сосудистый и токсический механизм) или возможного их сочетания;
  4. Составляет 10-15 % всех деменций;
  5. Наибольший пик развития данной патологии приходится на возраст старше 65 лет (от 5-25%).

 Формы сосудистой деменции

  • С острым началом – возникает после перенесенного ОНМК в течение 1 месяца;
  • Мультиинфарктная — развивается внезапно примерно до полугода после нескольких больших или средних по размеру ишемических эпизодов с периодами малых клинических улучшений. Структурно изменяется белое вещество мозга в основном в зоне коры. Они представлены множественными участками разряжения;
  • Субкортикальная форма (подкорковая) – его причиной является заболевания, приводящие к патологии сосудов малого калибра, кровоснабжающих подкорковые и нижележащие отделы белого вещества большого мозга. Вариантом этой формы можно назвать болезнь Бинсвангера — прогрессирующая деменция (или подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия) с выраженными стойкими неврологическими расстройствами, основной ее причиной является гипертоническая болезнь, атеросклероз и кардиогенные заболевания (заболевания сердца и сосудов, при которых возрастает риск образования тромбов и эмболов в церебральных артериях). Дебютирует в возрасте от 50-70 лет. На томограммах можно увидеть зоны с изменением плотности белого вещества мозга, так называемого лейкоариозиса, расположенных вокруг желудочков, а также одиночные инфаркты;
  • Комбинированная – патология на уровне коры и подкорковых структур.

Причины возникновения и структурные изменения

Для заболевания характерно острое или постепенное начало, ступенеобразное течение с периодами стабилизации и регресса симптомов, его усугубляет наличие прогрессирующих сосудистых факторов риска – декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП или ХИМ – хронической ишемии мозга), артериальной гипертонии, хронических заболеваний сердца, ожирения, ведения малоподвижного образа жизни, выраженного атеросклероза, сахарного диабета, частых преходящих (транзиторные ишемические атаки) и острых сосудисто-мозговых катастроф (множественные лакунарные или одиночные, но большие по размеру очаги) наиболее значимых для высших корковых функции локализаций (лоб, темя, висок, затылок, таламус), системных заболеваний сосудов (васкулитов).

Помимо сосудистых механизмов деменция может встречаться на фоне различных дегенеративных заболеваний нервной системы (болезни Альцгеймера, Гентингтона, Паркинсона), как исход интоксикаций угарным газом, алкоголем, наркотиками, марганцем, лекарственными психотропными препаратами, при нейросифилисе, ВИЧ-инфекции, болезни Крейтцфельдта-Якоба или быть результатом черепно-мозговой травмы.

Патогенез нейродегенеративных заболеваний связан с накоплением различных токсических веществ в нейронах головного мозга, что приводит к атрофии (истощению) нервной ткани, снижению функций центральных мозговых структур и быстрому развитию когнитивных расстройств.

В случаях повреждения головного мозга при сердечно-сосудистых заболеваниях поражаются крупные и мелкие сосуды головного мозга, развивается хроническая ишемия мозга (ХИМ), приводящей к развитию цереброваскулярных катастроф (множественные лакунарные инфаркты). В результате нарушается кровоснабжение ткани мозга, образуется множество мелких очагов склероза (деструкции нервной ткани) в белом веществе мозга, полости (кисты), лакуны в коре, подкорковых структурах, височных, лобных долях, расширяются желудочки, появляются зоны лейкоареоза — разрежение, снижение плотности мозгового вещества на томограммах или разрушение миелиновой оболочки нервов с характерной локализацией вокруг желудочков с нарушением мозговых функции и появлением клиники сосудистой деменции.

СМ. ТАКЖЕ:  Болезнь Альцгеймера: симптомы и признаки, лечение

Клинические проявления заболевания

На ранней стадии больной отмечает снижение концентрации внимания, ухудшение памяти.

Клиника поражения у людей различна и зависит от воздействия болезни и общего состояния человека перед заболеванием.

При осмотре невролог может выявить очаговые признаки: двустороннюю ассиметричную пирамидную недостаточность — это очень легкая степень снижения мышечной силы (пареза), оживляются рефлексы, появляются патологические стопные знаки. В рамках псевдобульбарного синдрома нарушается глотание (поперхивание твердой или жидкой пищей), речь нечеткая, смазанная, при разговоре заменяются буквы и слова, голос становится гнусавым (дисфония), больные могут непроизвольно плакать или смеяться (насильственный смех, плач), развиваются симптомы орального автоматизма (при прикосновении неврологическим молоточком к губам они вытягиваются трубочкой, так называемый, хоботковый рефлекс). Походка может быть шаткой, неустойчивой, не исключены падения, «бросания» в разные стороны. Скудность мимики и понижение эмоционального фона настроения, замедление темпа выполнения каких-либо действий, скованные движения, дрожание головы, рук, повышенный тонус мышц можно уложить в понятие синдрома паркинсонизма. Не исключены расстройства тазовых функций – учащение мочеиспускания, недержание мочи.

Стадии развития дементных расстройств

Выделяют три клинических стадии:

  1. Ранняя: часто остается незамеченной, потому что развивается постепенно и включает в себя жалобы на недостаточную концентрацию внимания, медленно нарастающее ухудшение памяти, быструю утомляемость, снижение круга интересов и инициативности, трудности выполнения сложных бытовых задач (праксис) и ориентировки в пространстве, потерю счета времени, ослабление мыслительных процессов (абстракции, логики) пониженный фон настроения, общую тревогу. Возможно развитие речевых проблем – человек использует упрощенные фразы при разговоре, с трудом понимает усложненные выразительные обороты (афазия).
  2. Средняя: клиника становятся более очевидной с сильными ограничениями возможности личности. В эту стадию входят: больные забывают недавно произошедшие события и имена близких и друзей, название предметов обихода, для них невозможна трудовая деятельность и способность ориентироваться в знакомой обстановке (могут потеряться в пределах квартиры, не могут самостоятельно добраться до соседнего магазина), возрастает трудность в общении с окружающими, увеличивается потребность в помощи для ухода за собой (утрачивается способность пользоваться бытовыми приборами, выполнение гигиенических процедур, одевания), усиливаются поведенческие расстройства – они бездумно ходят по комнате и задают однотипные вопросы.
  3. Поздняя: с почти полной зависимостью от социума и пассивностью. Расстройства памяти становятся существенными вплоть до агнозии – неспособности к распознаванию полученной информации извне, а физические признаки и симптомы более очевидными. Сюда относят полную дезориентировку человека в пространстве и времени, снижение мотивации к выполнению повседневных действий, пренебрежение индивидуальной гигиеной, нарушение социального поведения, снижение критики к своему состоянию, возникают трудности в передвижении, поведенческие черты личности, присущие ему до болезни, заостряются вплоть до агрессивности или депрессии, так, например, ранее жизнерадостный, полный энергии человек может начать суетиться, выражает свое беспокойство, а в прошлом аккуратный и бережливый приобретает черты эгоизма, жадности, становится неряхой. Проявляет некую подозрительность в общении с окружающими людьми, часто вступает с ними в ссоры, обижается по мелочам. Больные могут уйти из дома, начать бродяжничать, проявлять интерес к собиранию ненужных вещей. Мужчины чаще всего подвергаются бредовым ревностным идеям и возникновению зрительных и слуховых галлюцинаций.

Выраженность когнитивных функций в зависимости от нарушений повседневной активности больного и возрастных изменений головного мозга распределяется по степеням тяжести:

  1. Легкие – изменения почти незаметны для окружения, но их ощущает сам человек. Они неспецифичны и имеют связь с возрастом. Хуже припоминаются ближайшие события, фамилии и имена ранее знакомых людей, но при этом профессиональные знания остаются сохранными, ограничения повседневной активности отсутствуют. Оценку проводят по частой отвлекаемости и более медленным темпам выполнения нейропсихологических заданий;
  2. Умеренные – имеют различный генез своего происхождения и не ограничены старением головного мозга в силу возраста; Изменения интеллектуальных функции определяют на основании персональных жалоб и жалоб его родственников. Они сравниваются с предыдущими, имеется явное ухудшение, что также подтверждается психологическими тестами. Повседневная активность человека не изменяется.
  3. Тяжелые – стадия дементных признаков.
СМ. ТАКЖЕ:  Деменция с тельцами Леви

Когнитивный дефицит на стадии деменции почти необратим и свидетельствует об органических (структурных) изменениях нервной системы и коррелирует с объемом поражения мозговой ткани, по нему можно судить о тяжести состояния больного и дальнейшем прогнозе.

Лечение

В основе лечения — терапия заболеваний, которые привели к сосудистой деменции. Их контроль поможет предотвратить или хотя бы замедлить дальнейшее усугубление состояния больного.

При выборе лечения за основу берут две основные цели:

  • Не допустить дальнейшей декомпенсации мнестико-интеллектуальных функций;
  • Повысить качество жизни больных и ухаживающих за ними людей путем снижения выраженности уже имеющейся патологии.
  1. В первую очередь нужно провести оценку существующих факторов риска: гипертонии, атеросклероза, сахарного диабета.

В течение суток наблюдают за изменениями артериального давления и сахара крови.

Применяют препараты, снижающие артериальное давление – ингибиторы АПФ (периндоприл, лизиноприл, эналаприл), при подъеме АД больше 180/100 мм/рт ст.- мочегонные препараты (фуросемид, лазикс) или каптоприл. Сартаны (лосартан, кандесартан, эпросартан), статины (симвастатин, аторвастатин) – эффективны при повышенном холестерине. Они снижают общую смертность при ДЭП, острых ишемических инфарктов сердца и сосудов, задерживает прогрессирование расстройств познавательных функций и снижает их выраженность после первого и последующего инсультов.

  1. Нормализуют показатели свертывающей системы крови при наличии ССЗ (сердечно-сосудистых заболеваний) и предотвращают образования тромбов, чтобы избежать повторных инсультов: тромболитики (стрептокиназа, урокиназа, альтеплаза, актилизе), антикоагулянты (гепарин, варфарин), антиагреганты (аспирин, кардиомагнил, тромбоАСС), а также следует отказаться от курения, придерживаться здорового питания и оптимальных физических нагрузок.
  2. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин, ипидакрин) – блокируют распад ацетилхолина (органической молекулы, участвующей в передаче импульса между нервными клетками), тем самым активируя центральную нервную систему и интеллектуальные способности, но следует соблюдать осторожность в их приеме, так как они склонны урежать сердечный ритм до критических цифр и возникает потребность в установке кардиостимулятора.
  3. Лечение ноотропами, иначе говоря, средствами, оказывающими прямое активирующее влияние на процессы обучения, памяти и мышления, а также защиты мозга от различных повреждений (например, ишемии) и участвуют в запуске обменных процессов в нервных клетках — нейропротекция (мексидол, милдронат, глицин, магнезия), обеспечивают процессы нейропластичности за счет способности мозговых структур изменяться в ответ на стимулы окружающей среды, такие как обучение, новый опыт или повреждение, сюда относятся — актовегин, цитофлавин, фенотропил, цитиколин, нейрогенеза – запускают механизмы формирования новых нервных клеток, осуществляют нейротрофическую регуляцию, то есть создаются условия для поддержания всех этих процессов на оптимальном уровне (пирацетам, церебролизин, семакс, глиатилин, мемантин), но их положительная оценка сомнительна, потому что до конца не изучена.
  4. Группа вазоактивных препаратов (циннаризин, винпоцетин, кавинтон) расширяют мозговые и сердечные сосуды, увеличивая тем самым приток крови к данным органам и обогащение их кислородом, но у людей, принимающих препараты для снижения артериального давления, могут привести к резкому падению давления и ухудшения кровотока, а значит, развитию ишемии.
  5. Также незаменима симптоматическая терапия для купирования эпизодов возбуждения, бессонницы, тревоги и депрессии такими препаратами, как: анвифен, флуоксетин, пароксетин, флувоксамин, феварин, серталин и циталопрам), но встает риск высокой частоты побочных эффектов, поэтому стоит избегать бесконтрольного применения данных препаратов.

В случае частичного или полного сужения просвета сосудов головы атеросклеротическими бляшками больше 70% требуется консультация сосудистого хирурга с решением вопроса об оперативном методе лечения.

Кроме того, нельзя допускать отказа больных от физической и интеллектуальной активности и изолированности от общества. Необходимо выполнять упражнения для повышения мыслительных функций: чтение книг, игра в шахматы, разгадывание кроссвордов, запоминание с последующим воспроизведением коротких рассказов, усложняющихся рядов чисел – вначале однозначных, затем двузначных и так далее. Высокой эффективностью в становлении речи могут помочь занятия с логопедом.

Наблюдение и лечение больного производится терапевтом, кардиологом, неврологом, психиатром в условиях поликлиники и на дому. Показанием к госпитализации служит ухудшение состояние больного, которое потребует применения инструментальных методов исследования, непрерывного надзора специалистов и проведения интенсивных мер с последующей реабилитацией.

Врач-психиатр Абросимова Ю. С. рассказывает о сосудистой деменции:

О сосудистой деменции в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой (см. с 34:17 мин.):

Врач-психотерапевт Галущак А. В. рассказывает об отличиях сосудистой деменции и болезни Альцгеймера:

doctor-neurologist.ru

Сосудистая деменция: причины, симптомы и лечение в статье психотерапевта Федотов И. А.

Дата публикации 7 февраля 2018 г.Обновлено 18 июля 2019 г.

Сосудистая деменция — патологическое состояние, характеризующееся органическим поражением головного мозга, поражением высших психических функций (памяти, речи, ориентировки, познавательной деятельности, абстрактного мышления, праксиса), что приводит к профессиональной и социальной дезадаптации человека. Поражения головного мозга сосудистого характера считаюся вторыми по частоте в мире, после болезни Альцгеймера, причиной деменции у лиц пожилого и старческого возраста и характеризуются дефицитом когнитивных функций цереброваскулярной природы. Но в северных и некоторых восточных странах сосудистая деменция встречается несколько чаще, нежели болезнь Альцгеймера.[1] Такие данные есть и для России.

Причиной развития деменции могут послужить различные расстройства, такие как инфекционные, дисметаболические, токсические, посттравматические, онкологические и другие, но чаще всего ее причиной становятся прогрессирующая гибель нервных клеток из-за поражения сосудов головного мозга атеросклеротической природы или их сочетанная причина. То есть к этому заболеванию могут приводить инсульты (геморрагический и ишемический), гипертоническая болезнь, васкулиты, атеросклероз, ишемия мозга в хронической форме (когда закупориваются мелкие сосуды), острые нарушения сердечной деятельности и др.

Свою роль играет наследственная предрасположенность. Если у кого-то из родственников были выявлены схожие заболевания (ИБС, ЦВБ и пр.), то велика вероятность появления этих же проблем и у нового поколения в таком же возрасте.

Помимо главных этиологических причин, необходимо выделить ряд факторов, способствующих формированию СД:

  • вредные привычки;
  • низкий уровень физической активности;
  • пожилой возраст;
  • сахарный диабет;
  • травмы головного мозга или операции на нём;
  • психические болезни в анамнезе;
  • гипертоническая болезнь.[2]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Во многом локализация поражений в различных отделах головного мозга, ответственных за определенную составляющую когнитивной деятельности, определяет клиническую симптоматику СД.[1] В начале заболевания у пожилых людей оно может не проявлять каких-либо симптомов.

В зависимости от этиологического фактора, определяется время проявления первых клинических симптомов. Например, после инсульта впервые симптомы у людей в пожилом возрасте могут проявляются уже через месяц. Если в основе этиологии сосудистой деменции лежат несколько микроинсультов, то ярко выраженная симптоматика может наблюдаться спустя полгода после них.[2] В целом, клиническая картина будет проявляться снижением когнитивных функций, замедлением мышления, его вязкостью, дефицитом концентрации внимания. В результате всего этого пациенты приобретают профессиональную и бытовую дезадаптацию.

В отличие от болезни Альцгеймера, сосудистая деменция не всегда приводит к грубому и тотальному нарушению психического состояния. Но при деменции сосудистого генеза на любом этапе заболевания возможны четкие неврологические симптомы, такие как эпиприпадки, нарушения глотания и фонации (бульбарные расстройства). Часто при поражениях сосудов головного мозга характерными симптомами являются эмоциональные (аффективные) расстройства. В начале заболевания они проявляются, в основном, как псевдоневротические нарушения — преимущественно субъективными симптомами (излишняя многословность, вязкость мышления, астения, утомляемость, частые тревожные состояния, мнительность, депрессивные состояния, апатико-абулический синдром, эмоциональная лабильность). На более поздних стадиях развития болезни начинают проявляться уже более стойкие и выраженные нарушения эмоциональной сферы: больные легко раздражаются, вступают в конфликты из-за мелочей, фон настроения становится лабильным, появляется такой симптом, как слабодушие. И, наконец, в финальной стадии этого заболевания развивается генерализованная эмоциальная ригидность и теряются вербальные способности больного. Критика, в отличие от ранних стадий развития болезни, к своему состоянию постепенно исчезает, пациенты не осознают свою дефектность.[3]

Вначале изучения патогенеза считалось, что механизм развития сосудистой деменции был непосредственно связан с патогенезом атеросклеротического слабоумия, то есть рассеянная смерть нейронов (вторичное омертвление мозга) из-за нарушения питания, инициированного сужением просвета поврежденных атеросклерозом мозговых кровеносных сосудов. Затем была подтверждена особая значимость многочисленных микроинфарктов мозга в механизме образования деменции сосудистого типа, в то время известность получил термин “мультиинфарктная деменция”. В дальнейшем это словосочетание стало тождественно определению сосудистой деменции в целом, как это раньше было с термином “атеросклеротическое слабоумие”. В дальнейшем было замечено, что в основе механизма образования деменции сосудистого типа лежат не только многочисленные инфаркты мозга. С помощью КТ, МРТ и других способов нейровизуализации совместно с морфометрическим изучением мозга после смерти выявлено, что и одиночных инфарктов, находящихся в «опасных» для когнитивных функций отделах мозга, в определенных случаях в полной мере хватает для развития слабоумия. Исключительную роль в понимании механизма развития сосудистой деменции играет также и поражение белого вещества мозга, которое возникало из-за ишемических нарушений.

Кроме структурного поражения мозга, оказалось важным снижение мозгового кровотока. Выяснилось, что снижение мозгового кровотока и метаболизма в два раза в сравнении с возрастной нормой также специфично для сосудистой деменции. При этом показатели сниженного метаболизма намного значительнее взаимосвязаны с показателями когнитивной недостаточности, чем показатели разрушения вещества головного мозга.[4]

Выделяют следующие типы сосудистой деменции (МКБ-10):

  • остро развившаяся деменция (при локализации инфаркта или кровоизлияния в функционально значимой зоне);
  • мультиинфарктная деменция;
  • субкортикальная деменция (наиболее характерна для субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии — болезни Бинсвангера);
  • смешанная субкортикально-кортикальная деменция;
  • другие формы деменции (в том числе деменция при кровоизлияниях, при глобальной ишемии, наступившей вследствие выраженной гипотензии или остановке сердца);
  • сосудистая деменция неуточненная.[6]

1. На первой стадии развития СД отсутствуют когнитивные нарушения. Нет явного дефицита памяти на клиническом интервью, но развивается очень слабое познавательное нарушение.

2. На второй стадии возникают субъективные жалобы ослабления памяти, наиболее часто в следующих функциональных областях:

  • больные забывают, где они оставляют знакомые предметы;
  • забывают имена знакомых, которых в прошлом знали хорошо. Но при этом нет признаков дефицита памяти на клиническом интервью. Отсутствуют объективные нарушения социальной и профессиональной адаптации. Критика к своему состоянию сохранена.

3. На третьей стадии сосудистой деменции возможно увидеть явные когнитивные нарушения. Проявления в более чем одной из следующих областей:

  • пациент может потеряться при поездке в незнакомое место;
  • пациент может прочитать отрывок или книгу и ничего не запомнить из прочитанного;
  • пациент может показать снижение способности в запоминании имен после знакомства с новыми людьми;
  • пациент, возможно, потерял или теряет мотивацию к деятельности;
  • дефицит концентрации внимания будет заметен при клиническом тестировании. Объективные доказательства дефицита памяти можно получить только при интенсивном интервью. Снижение производительности в требовательных условиях занятости и социальных условиях. Критика к своему состоянию начинает снижаться.

4. Четвертая стадия сопровождается симптомами умеренного когнитивного спада (легкая деменция): явный дефицит на тщательном клиническом интервью. Дефицит проявляется в следующих областях:

  • снижение знаний о текущих и последних событиях;
  • может свидетельствовать о некотором дефиците памяти о своём прошлом;
  • дефицит концентрации внимания, возникший при последовательном прочитывании текста;
  • снижение способности к путешествию, управлению финансами и т. д.

Но, в то же время, может не быть дефицита в следующих областях:

  • ориентация во времени и месте;
  • узнавание знакомых лиц;
  • возможность выезжать в знакомые места. Больные на этой стадии не способны выполнять сложные задачи. Отсутствие критики к своему состоянию является доминирующим механизмом психологической защиты для пациентов с СД.

5. Умеренно выраженные когнитивные нарушения (умеренная деменция): пациенту для обыденной жизни уже необходима помощь. Пациент не может во время клинической беседы вспомнить какой-либо важный аспект своей текущей жизни, например, адрес или номер телефона, которые знал многие годы, имена близких членов семьи (например, внуков), название школы или колледжа, который он закончил. Часто бывает некоторое нарушение ориентации во времени (дата, день недели, время года и т. д.). У образованного человека могут возникнуть трудности с тестом «Счет по Крепелину» (предлагается последовательно от 100 отнимать по 7). Но пациенты на данном этапе все же сохраняют знание многих важных фактов о себе и других. Они всегда знают свои имена и, как правило, знают имена своих супругов и детей. Они не нуждаются в помощи при уходе за собой и еде, но могут иметь некоторые трудности с выбором надлежащей одежды.

6. Тяжелый когнитивный спад (умеренно тяжелая деменция): иногда пациент на этой стадии может забыть имя супруга, от которого они полностью зависят как от опекуна. Во многом будут не знать обо всех последних событиях и переживаниях в их жизни. Сохраняют некоторые знания о своей прошлой жизни, но это очень поверхностно. Как правило, не знают о точном месте своего нахождения, годе, сезоне года и т. д. Могут быть трудности с подсчетом простых чисел по порядку до 10 и в обратном направлении. Требуется некоторая помощь с деятельностью в повседневной жизни. Дневной ритм часто нарушается. Почти всегда вспоминают свое имя. Часто по-прежнему удается отличить знакомых от незнакомых людей в их окружении. Происходят личностные и эмоциональные изменения. Эти изменения являются весьма разнообразными и включают в себя:

  • психотические симптомы — например, пациенты могут жаловаться на супруга, который якобы является самозванцем, могут разговаривать с воображаемыми фигурами или обращаться к собственному отражению в зеркале;
  • навязчивые действия;
  • могут возникнуть симптомы тревоги, возбуждения и даже ранее несвойственное агрессивное поведение;
  • снижение волевой сферы — человек не может достаточно долго мыслить, чтобы принять целенаправленное решение для совершения действия.

7. Очень тяжелый когнитивный спад (тяжелая деменция): здесь в последней из стадий сосудистой деменции все вербальные способности теряются. Часто речь вообще отсутствует, только непонятные высказывания и редкое появление, казалось бы, забытых слов и фраз (бессвязность мышления). Недержание мочи требует помощи при уходе за собой, а также необходимо наличие помощи в кормлении. Основные психомоторные навыки, например, способность ходить, теряются с прогрессированием этой стадии. Мозг «больше не может указывать организму, что делать». Часто присутствуют повышение мышечного тонуса и развиваются патологические неврологические рефлексы.[10]

Осложнения сосудистой деменции возникают в основном при тяжелом течении заболевания и на далеко зашедших стадиях. К ним относятся: потеря трудовой и социальной адаптации, травмы из-за нарушения координации движений, гнойно-септические осложнения при снижении двигательной активности (например, гипостатическая пневмония), а также большое количество осложнений, которые патогенетически связаны с первичными заболеваниями — сахарным диабетом, гипертонической болезнью, атеросклерозом и пр.

Постановка диагноза СД должна осуществляться с учетом как клинических, неврологических и нейропсихологических аспектов, так и данных дополнительных инструментальных и лабораторных исследований. Огромный вклад вносит сбор анамнеза заболевания, что позволит выявить существование риска нарушения мозгового кровотока и сосудистых нарушений когнитивной функции мозга; характер развития болезни; причинно-следственную связь когнитивных расстройств и сосудистой патологии головного мозга.

Ниже приведены критерии диагностики сосудистой деменции:

Обязательные критерии:

1. Совокупность симптомов когнитивных расстройств:

  • расстройства дизрегуляторного плана: нарушение формирования цели, абстрагирования, инициации, планирования;
  • нарушения памяти, связанные с расстройством воспроизведения, при сравнительном сохранении узнавания.

При постановке диагноза СД должно быть снижение уровня высших мозговых функций в сравнении с их исходным состоянием до заболевания, приводящее к нарушению повседневной и социальной активности, не связанному с соматическим или неврологическим дефицитом.

2. Факт о наличии расстройства мозгового кровотока:

  • характерная картина по данным МРТ, КТ и т. д.
  • наличие в неврологическом статусе очаговой симптоматики или указания на нее в анамнезе (гемипарез, слабость нижней части мимических мышц, симптом Бабинского, чувствительные нарушения, дизартрия, нарушения ходьбы, экстрапирамидная симптоматика, которая может быть объяснена наличием очагов подкорковой локализации).

Второстепенные критерии:

  • единичные случаи проявления пирамидной недостаточности (уменьшение объема активных движений, асимметрия рефлексов, неловкость движений);
  • раннее нарушение ходьбы (ходьба мелкими шагами, апраксия — атаксия ходьбы или акинетико-ригидная походка);
  • указание на постуральную неустойчивость в анамнезе и частые падения, возникающие вне провоцирующих факторов;
  • начальное отклонение тазовых функций (частые позывы мочеиспускания, императивные позывы), без сопутствующего урологического анамнеза;
  • дизартрия, дисфагия, экстрапирамидная симптоматика;
  • поведенческие и психологические отклонения (депрессивное состояние, личностная дефективность, эмоциональная лабильность, заторможенность).[7]

В основе лечения деменции должно лежать, прежде всего, активное воздействие на фоновое заболевание, которое привело к болезни (атеросклероз, гипертоническая болезнь, васкулиты и др.), а также базисная терапия, коррекция ведущих синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику, метаболическая терапия. Фундаментом ведения сосудистой деменции является профилактика новых инсультов. Это включает в себя введение антитромбоцитарных препаратов и контроль основных факторов сосудистого риска. Например, такой препарат как Аспирин занял свое место в терапии, чтобы замедлить прогрессирование сосудистой деменции. Медикаментозное лечение в основном используется для предотвращения дальнейшего ухудшения течения сосудистой деменции путем лечения основного заболевания, такого как гипертония, гиперлипидемия и сахарный диабет. Антиагреганты также показаны для лечения СД, они могут быть полезны для увеличения мозгового кровотока.

На данный момент ведется изучение ноотропных препаратов, они также могут быть полезны для лечения сосудистой деменции.

Все больше данных подтверждают вовлеченность холинергической системы в сосудистую деменцию, аналогичную той, которая наблюдается при деменции Альцгеймера. Однако за рубежом никакие ингибиторы холинэстеразы не были одобрены на сегодняшний день для лечения слабоумия, обусловленного поражением сосудов мозга, несмотря на положительные результаты в клинических испытаниях с этим лекарством. В России же основным лечением больных с сосудистой деменцией считается назначение ингибиторов ацетилхолинэстеразы и N-метил-О-аспартатовой кислоты. Например, донепезилагидрохлорид (суточная доза 5-10 мг), ривастигмин (доза 3-12 мг), галантамин (доза 8-12 мг). Эти препараты восстанавливают основные функции, нарушенные вследствие повреждения нейронов. [7]

Сравнительно мало исследований проведено об использовании антидепрессантов для лечения депрессии при сосудистой деменции, впрочем, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) более показаны в этих случаях, чем трициклические препараты. По симптоматическим показаниям этим пациентам могут назначаться антипсихотики (предпочтительнее препараты второй генерации), анксиолитики (преимущественно небензодиазепиновые), снотворные препараты.

Таким образом, терапия сосудистой деменции должна носить комплексный, разнонаправленный и патогенетически обоснованный характер, что позволит обеспечить адекватную компенсацию нарушенных церебральных функций и мозгового кровообращения.[11]

Доказано, что антиоксиданты, особенно витамины Е и С, полиненасыщенные жирные кислоты являются протективными факторами в развитии сосудистой деменции, в то время как продукты с высоким содержанием холестерина, сниженное потребление фолиевой кислоты и витамина В12 ассоциированы с повышенным риском развития сосудистой деменции.

Сосудистая деменция склона к прогрессированию. Данное заболевание нельзя вылечить, но возможно увеличить продолжительность жизни больного и убрать нежелательную симптоматику. При быстром прогрессировании болезни исход СД типа плачевен, что приводит к смерти пациента через несколько лет после проявления первых признаков болезни.[8] Раннее выявление и точный диагноз важны, так как СД, по крайней мере, частично предотвратима. Ишемические изменения в головном мозге необратимы, но пациент с сосудистой деменцией может продемонстрировать периоды стабильности или даже некоторого улучшения. Поскольку сердечно-сосудистые заболевания являются неотъемлемой частью этиологии сосудистой деменции, целью является их профилактика. Этого можно достичь через уменьшение факторов риска, таких как высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина или профилактику сахарного диабета. Физическая активность считается наиболее эффективным методом предотвращения снижения когнитивных функций.

  • 1. Дамулин И.В. Сосудистая деменция: некоторые патогенетические, диагностические и терапевтические аспекты // Русский медицинский журнал. – 2008. - ТОМ 16. - № 5
  • 2. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. Под ред. Н.Н.Яхно. -М., 2002. - 85 с.
  • 3. Дамулин И.В. Сосудистая деменция: патогенез, диагностика и лечение // Фраматека. – 2010. - № 7. – С. 13-18
  • 4. Медведев А. В. Патогенез сосудистой деменции // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. – 1994. - № 94 (5). – С. 101-1065
  • 5. Мистюкевич Д.П. Деменция сосудистого генеза: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение // Проблемы здоровья и экологии. – 2012. - №1. – С. 27-33
  • 6. Яхно Н.Н, Дамулин И.В. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия. //Росс. мед. журн. - 1999. - N.5. - С. 3-7
  • 7. Чердак М. А., Успенская О. В. Сосудистая деменция // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2010. – №2. – С.30-36
  • 8. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. //Невролог. журн. - 2006. - Т.11, прилож.1. - С.4-12
  • 9. Hachinski V.C, Iliff L.D., Zilkha E. et al. Cerebral blood flow in dementia. //Arch. Neurol. -1975. -Vol.32. - P.632-637
  • 10. The Stages of Vascular Dementia as it Progressesссылка
  • 11. Kannayiram Alagiakrishnan. Vascular Dementia Treatment & Management. Updated: Aug 14, 2017 ссылка

probolezny.ru

Сосудистая деменция: что это, симптомы и лечение, диагностика, прогноз

Из этой статьи вы узнаете: что такое сосудистая деменция, как развивается патология. Причины данного слабоумия и факторы риска, увеличивающие вероятность появления сосудистой деменции. Характерные симптомы, диагностика и методы лечения заболевания. Прогнозы на выздоровление.

Автор статьи: Стоянова Виктория, врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Дата публикации статьи: 01.07.2017 Дата обновления статьи: 02.06.2019

Содержание статьи:

Сосудистой деменцией называют расстройство психики с комплексом симптомов (нехарактерное поведение, утрата навыков и способности обучаться, потеря памяти), которые появляются из-за серьезных необратимых изменений структуры головного мозга в результате сосудистых нарушений.

Что происходит при патологии? По разным причинам (критическое сужение просвета сосудов атеросклеротическими бляшками, тромбоз, кровоизлияние в результате инсульта) кровоснабжение органа на крупном участке нарушается, в результате клетки головного мозга не получают достаточное количество кислорода для нормальной жизнедеятельности. Кислородное голодание сразу или постепенно приводит к их массовой гибели. В результате появляются необратимые изменения структуры и нарушения функций головного мозга, у человека возникает слабоумие.

От размера очага поражения зависит степень деменции – признаки могут быть незаметными для окружающих и самого больного или очень выраженными (невроз, нарушение ориентации в пространстве, агрессивное, чрезмерно эмоциональное или неадекватное поведение).

Заболевание опасно своими последствиями. Выраженная деменция:

  • приводит к полной потере трудоспособности (человек не способен воспринимать, усваивать, интерпретировать и передавать информацию, устанавливать причинно-следственные связи);
  • делает больного беспомощным (не способен приготовить еду, сходить за покупками, отсутствуют элементарные навыки ухода за собой, может потеряться в любом месте);
  • делает человека опасным для окружающих (агрессия, неадекватные поступки, развитие психоза).

При этом патология прогрессирует, усугубляется, меняет психологический портрет больного до неузнаваемости.

Заболевание неизлечимо, изменения головного мозга вызваны гибелью клеток и нарушением их основных функций, поэтому очаги поражения восстановить невозможно. Цель лекарственной терапии – поддерживать кровоснабжение головного мозга, по возможности устранить симптомы заболевания, которые ухудшают качество жизни больного и окружающих.

Решением проблем сосудистой деменции у пациента занимаются врач-невролог и психиатр.

Нарушение кровоснабжения отдельного участка мозга вследствие тромбоза артерии – может привести к деменции

Механизм развития патологии

Главную роль в развитии психических отклонений при деменции играют необратимые изменения структуры головного мозга из-за многочисленных сосудистых патологий, в результате которых развивается острая кислородная недостаточность (ишемия). Основные симптомы напрямую зависят от локализации очагов поражения.

Сосудистая деменция при появлении очагов ишемии в области:

  • среднего мозга характеризуется помрачением и спутанностью сознания, нарушениями речи;
  • гипокампа (в височной части головного мозга) – полной или частичной потерей памяти;
  • лобных долей – потерей адекватности, развитием характерных психоэмоциональных реакций (зацикленность на фразе, действии);
  • подкорки – утратой концентрации, навыков письма, счета, способностей к анализу и воспроизведению информации;
  • в разных областях головного мозга чревато появлением тяжелой формы деменции с сочетанием множества симптомов психических и невротических нарушений.
Расположение различных структур мозга. Нажмите на фото для увеличения

Если очаг велик или расположен в узкоспециализированной зоне, а критическое нарушение кровоснабжения случилось внезапно (инсульт), то симптомы слабоумия могут проявиться достаточно быстро (через 2–3 месяца после приступа у 30%).

В других случаях заболевание прогрессирует медленно, проявляясь у пожилых людей (после 60–65 лет в 60%) с комплексом сопутствующих факторов риска (нарушения липидного обмена, сахарный диабет, артериальная гипертензия и т. п.).

Причины сосудистой деменции

К развитию деменции может привести ряд патологий:

  1. Острые нарушения мозгового кровообращения (ишемический и геморрагический инсульт).
  2. Хроническая ишемия головного мозга (длительное кислородное голодание).
  3. Амилоидная ангиопатия (заболевание сосудов с нарушением структуры сосудистой стенки).
  4. Инфекционные и аутоиммунные васкулиты (воспаление сосудистых стенок).
  5. Тромбоэмболия, тромбоз и атеросклероз сосудов, кровоснабжающих головной мозг (сужение просвета сонной артерии тромбом, атеросклеротической бляшкой более чем на 70% или полное его перекрытие в результате тромбоэмболии).
  6. Хроническая сердечная недостаточность (нарушение функций и строения сердца).

Все заболевания вызывают гибель клеток головного мозга из-за ишемии.

МРТ амилоидной ангиопатии. Белыми стрелками обозначены микрокровоизлияния, которые возникли в следствии отложения амилоидного белка

Факторы риска

Для развития сосудистых нарушений, которые могут стать причиной деменции, достаточно сочетания 2–3 из многочисленных факторов риска:

  • возраста (60% больных слабоумием – люди в возрасте от 60 лет);
  • артериальной гипертензии;
  • нарушений обмена веществ (повышенный уровень холестерина, сахарный диабет);
  • врожденных и приобретенных пороков сердца (желудочковые аритмии, дилатация камер сердца, нарушение проводимости миокарда);
  • ишемической болезни сердца;
  • варикозного расширения вен;
  • черепно-мозговых травм;
  • опухолей головного мозга;
  • привычки курить;
  • наследственной предрасположенности;
  • половой принадлежности (сосудистая деменция в два раза чаще появляется у мужчин).
Ишемическая болезнь сердца – один из факторов риска развития сосудистой деменции

Некоторые специалисты считают факторами риска низкий социальный статус, отсутствие образования, специфику профессии (физический труд), невысокий уровень интеллектуального развития.

Характерные симптомы

Симптомы заболевания проявляются по-разному, в зависимости от размеров, расположения и тяжести структурных изменений головного мозга. Выделяют три стадии развития сосудистой деменции с характерными проявлениями, которые могут быть почти незаметными или очень выраженными:

Стадия Признаки
1. Легкая Симптомы слабые. Время от времени окружающие замечают небольшие отклонения в поведении, появление некоторых странностей, однако они почти не влияют на качество жизни больного, он способен заботиться о себе и ведет активный образ жизни
2. Средней тяжести, умеренная Отклонения от нормы заметнее, проявляются потерей памяти, нарушениями мозговой деятельности, расстройством личности, бытовой беспомощностью, потерей трудоспособности из-за утраты навыков. На такой стадии качество жизни больного ухудшается, ему необходимы постоянный уход и наблюдение
3. Тяжелая Наблюдается полный психический распад личности (пропадает чувство стыда), больной не способен общаться, связно воспроизводить мысли, воспринимать окружающую реальность, контролировать свои действия, в том числе и элементарные физиологические отправления. Он полностью нетрудоспособен, беспомощен и нуждается в специализированном уходе

В 80% патология прогрессирует постепенно, волнообразно, симптомы могут проявляться и угасать, создавая впечатление, что состояние больного нормализовалось. Однако это не так, в большинстве случаев (90–95%) деменция превращается в тяжелое психическое заболевание, которое ухудшает качество жизни и прогноз.

На какие симптомы нужно обратить внимание, особенно у пожилых и перенесших инсульт людей:

  1. На ухудшение памяти и концентрации внимания (больной помнит давние события, как вчерашние, и не способен сосредоточиться).
  2. Некачественный анализ и воспроизведение информации (больные с деменцией не способны вычленять главные и второстепенные детали, забывают суть, не улавливают смысл обращенной к ним речи).
  3. Расстройства речи (перестановка слогов, неправильное произношение слов, односложные ответы или несвязная болтовня), письма, чтения и счета.
  4. Сосудистая деменция становится причиной трудностей в освоении новых навыков и утраты элементарных (больной не способен выполнять простые бытовые действия, ухаживать за собой, готовить, есть, убирать в помещении, так как не помнит, как это делается).
  5. Трудности контактов с окружающими (больной уходит в себя, замыкается).
  6. Появление апатии, агрессии или неадекватных реакций (недоверчивость, скупость, подозрительность, непререкаемый консерватизм, беспричинная плаксивость).
  7. Спутанность и помрачение сознания (галлюцинации, бред).
  8. Нарушения походки (пошатывание).
  9. Мышечные парезы (паралич) и выраженное дрожание конечностей.

Крайними проявлениями сосудистой деменции могут стать припадки, напоминающие эпилептические, недержание мочи и кала, внезапные обмороки.

Распространённость различных видов деменции

Диагностика

Диагностировать сосудистую деменцию сложно, ее симптомы сильно напоминают болезнь Альцгеймера.

На предварительном этапе диагностики смотрят три основных признака Чтобы подтвердить диагноз, необходимо
Нарушение мозгового кровообращения Изучить историю болезни
Слабоумие Произвести психодиагностическое тестирование
Выявляют связь между ними Установить сосудистую патологию с помощью КТ, МРТ, допплерографии, ангиографии
Определить сопутствующие заболевания (артериальную гипертензию, сердечную недостаточность, сахарный диабет, атеросклероз) с помощью лабораторных исследований (анализов) и аппаратного мониторинга (ЭКГ, УЗИ)

Методы лечения

Вылечить сосудистую деменцию полностью невозможно, патология развивается на фоне необратимых функциональных и структурных изменений головного мозга.

При своевременном обращении, когда признаки только начали появляться, с помощью комплекса лекарственных средств и профилактических мер можно приостановить развитие слабоумия (в 5–10%). К сожалению, больные и их близкие замечают психические отклонения поздно, когда болезнь приобретает неконтролируемый характер.

Симптомы и лечение находятся в прямой зависимости друг от друга: алгоритм разрабатывают индивидуально, в зависимости от степени проявлений деменции и сопутствующих патологий. Цель лекарственной терапии:

  • восстановить мозговое кровообращение и функции головного мозга;
  • устранить факторы риска (перепады давления, нормализовать уровень сахара и липидов в крови);
  • предотвратить развитие повторных приступов острой ишемии головного мозга.
Название лекарственного средства Для чего применяют
Церебролизин Улучшить мозговое кровообращение
Лизиноприл Нормализовать артериальное давление при гипертонии
Варфарин Для профилактики тромбообразования
Трентал, аспирин Предотвратить адгезию (слипание) эритроцитов и образование тромбов
Фитосед, седавит, персен Снять беспокойство, нормализовать сон
Пентоксифиллин, реминил, арисепт, мемантин Устранить симптомы деменции и восстановить работу головного мозга
Ловастатин, аторвастатин Нормализовать количество липидов в крови
Амитриптилин Устранить симптомы невроза, психоза

Сосудистая деменция может спровоцировать нехарактерные реакции на седативные препараты и транквилизаторы, поэтому средства и дозировку необходимо корректировать, подбирая комплекс, который улучшает состояние пациента.

Профилактические меры

Чтобы деменция не прогрессировала, ее нужно «увидеть» на ранних стадиях, в этом случае профилактические меры помогут приостановить развитие заболевания:

  • групповая или индивидуальная психотерапия;
  • медикаментозная коррекция артериальной гипертензии и прочих факторов риска;
  • здоровый образ жизни;
  • сбалансированная, низкохолестериновая (или низкоуглеводная диета), в зависимости от сопутствующих патологий;
  • умеренная физическая активность (пешие прогулки);
  • стимуляция умственной активности (тренировки памяти, чтение, заучивание стихов, разгадывание кроссвордов, изучение иностранных языков);
  • отсутствие стрессов.

Прогноз

Прогноз полностью зависит от степени функциональных и структурных изменений головного мозга. Если они многочисленные или серьезные – перспектива развития тяжелой сосудистой деменции составляет 98%. В этом случае сроки жизни сокращаются (умирает более 67% больных в течение 3 лет), больной становится полностью нетрудоспособным и нуждается в специализированном уходе.

Некритические изменения приводят к развитию легких форм слабоумия, которые на первых порах не слишком осложняют жизнь. Если лечение начать в этот период, можно устойчиво стабилизировать состояние больного, предотвратить дальнейший прогресс заболевания и сохранить его социальную и трудовую активность.

Однако это удается только в 5–10%, так как сами больные не замечают изменений, которые с ними происходят, а близкие не воспринимают их как тревожный сигнал. Поэтому лечить деменцию начинают на стадиях, когда психический распад личности предотвратить очень сложно или невозможно.

Владелец и ответственный за сайт и контент: Афиногенов Алексей. Оцените статью: (проголосовало 2, средняя оценка: 4,50) Загрузка...

okardio.com

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция – приобретённое заболевание, которое характеризуется нарушениями психического характера, а именно – у больного ухудшается интеллект и исчезает социальная адаптация. Происходит это из-за поражения головного мозга в результате тех или иных заболеваний.

Онлайн консультация по заболеванию «Сосудистая деменция».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Невролог.

Отмечается, что чаще всего деменция альцгеймеровского типа диагностируется у людей старше 60 лет, однако в последнее время болезнь «молодеет», причины такой динамики пока что не установлены.

Диагноз «сосудистая деменция» устанавливается на основании собранных данных в ходе первичного осмотра данных и после проведения всех необходимых диагностических мероприятий. В большинстве случаев происходит полная атрофия мозга, что делает патологический процесс необратимым.

Согласно Международной классификации болезней десятого пересмотра данное заболевание относится к разделу «психические расстройства и расстройства поведения», имеет своё собственное значение – код по МКБ-10 F00-F01.9.

Случаев самоизлечения или успешной терапии народными средствами относительно данного заболевания не установлено. Кроме этого, нужно понимать, что при такой форме деменции (слабоумия) у пожилых людей последним требуется постоянный уход и наблюдение.

Этиология

Деменция альцгеймеровского типа обусловлена следующими этиологическими факторами:

Также не исключается наследственная предрасположенность. Если в семейном анамнезе есть случаи диагностирования болезни Альцгеймера, то высока вероятность того, что такие же недуги будут встречаться у поколения в соответствующем возрасте.

Кроме основных этиологических причин, следует выделить ряд факторов, которые являются не основными, но предрасполагающими к развитию подкорковой сосудистой деменции:

  • вредные привычки;
  • недостаточное количество физической активности;
  • пожилой возраст;
  • сахарный диабет;
  • перенесённые ранее сильные травмы или операбельное вмешательство на головном мозге;
  • наличие в анамнезе психиатрических заболеваний;
  • артериальная гипертензия.

Факторы, повышающие риск развития деменции

Наличие нескольких этиологических факторов существенно повышает риск развития такого заболевания в пожилом возрасте.

Классификация

По этиологическому фактору выделяют две формы деменции сосудистого характера:

  • деменция, которая возникает на фоне мозгового инсульта;
  • слабоумие на фоне хронической ишемии;
  • смешанная деменция.

По характеру локализации патологического процесса выделяют:

  • подкорковая сосудистая деменция;
  • височной части;
  • лобных долей;
  • среднего мозга;
  • коры головного мозга.

Кроме этого, выделяют несколько стадий развития такого патологического процесса:

  • стадия предрасположенности;
  • бессимптомная стадия ишемии мозга. Нарушения, в этом случае, можно обнаружить только посредством КТ или МРТ;
  • стадия начального проявления клинической картины;
  • стадия умеренно выраженных нарушений в работе головного мозга, а именно ухудшение памяти, незначительное ухудшение когнитивных способностей;
  • развёрнутая стадия, которая характеризуется ярко выраженным симптомокомплексом;
  • стадия тяжёлого слабоумия;
  • финальная стадия, которая всегда заканчивается летальным исходом из-за развития сопутствующих осложнений.

Кроме этого, нужно отметить следующее – развитие клинической картины может быть как плавным, так и молниеносным. Выраженность симптоматики может сменяться периодами обострения и длительной фазы ремиссии.

Симптоматика

Начальные стадии развития такого заболевания у пожилых людей в большинстве случаев протекают бессимптомно. Время проявления первых клинических признаков будет зависеть от этиологического фактора. Так, при инсульте первые симптомы у пожилых людей проявляются через 1-3 месяца. В том случае, если деменция альцгеймеровского типа проявляется на фоне нескольких микроинсультов и других этиологических факторов, то ярко выраженная симптоматика может наблюдаться спустя полгода.

В целом клиническая картина характеризуется таким образом:

  • постепенное ухудшение памяти. Следует отметить, что в отличие от болезни Альцгеймера, в этом случае этот процесс протекает в более мягкой форме;
  • замедление психической деятельности;
  • изменения в психотипе человека;
  • сужение круга интересов. К некоторым вещам, которые интересовали больного ранее, он проявляет полную безразличность;
  • периоды апатического настроения;
  • нарушение речи и письма;
  • больному становится сложно воспринимать новую информацию и даже отдельные слова;
  • излишняя болтливость с непониманием сути сказанного;
  • больной не понимает обращённой к нему речи, если она состоит из нескольких предложений;
  • ухудшается долгосрочная память – некоторые события из жизни полностью стираются;
  • социальная дезадаптация – человек не может самостоятельно совершить покупку, оплатить проезд в транспорте, теряется на местности;
  • наблюдаются изменения в походке;
  • простейшие бытовые операции человеку также не под силу;
  • приступы депрессии и психоза;
  • эпилептические приступы.

На последних стадиях развития недуга человек уже не в состоянии совершать простые действия по уходу за собой, справлению естественных физиологических потребностей. При такой стадии развития недуга больному нужен круглосуточный уход, одного его оставлять нельзя, так как это опасно для его жизнедеятельности и для окружающих.

Несмотря на то что клиническая картина при старческой деменции этой формы ярко выражена, самостоятельно ни в коем случае нельзя сопоставлять симптомы и лечение и на основании этого проводить терапевтические мероприятия.

Диагностика

В этом случае понадобится консультация невропатолога и психиатра. После осмотра больного специалистами, осуществляется верификация статуса больного по специальным критериям деменции согласно системе МКБ-10 или по Хачинскому.

Само собой разумеется, что постановка диагноза осуществляется не только на основании физикального осмотра и проведения психиатрических тестов. Основополагающими методами диагностики, в этом случае, является:

  • ЭЭГ;
  • КТ и МРТ головного мозга;
  • УЗИ магистральных сосудов;
  • ПЭТ.

Проведение ЭЭГ

Кроме этого, следует провести дифференциальную диагностику относительно болезни Альцгеймера.

Как правило, вышеуказанных диагностических мероприятий достаточно для того, чтобы установить точный диагноз и определить дальнейшую тактику лечения.

Лечение

При сосудистой деменции лечение направлено на купирование приступов, замедлении прогрессирования заболевания и улучшения качества жизнедеятельности человека. Полностью устранить недуг, к сожалению, невозможно.

Однако нужно понимать и то, что при условии своевременного обращения за медицинской помощью посредством медикаментозной терапии и соблюдения всех рекомендаций врача можно добиться существенного улучшения самочувствия больного.

В этом случае врач может назначить такие препараты:

  • для улучшения метаболизма клеток;
  • антиагрегантного действия;
  • нейропротективного спектра действия;
  • нейролептики;
  • седативные;
  • антидепрессанты.

Длительность приёма препаратов и их дозировку назначает строго лечащий врач. Как дополнение к основному курсу лечения могут назначать препараты на растительной основе и травяные отвары.

Кроме медикаментозного лечения, обязательно соблюдение и таких общих медицинских предписаний:

  • квалифицированный уход за больным;
  • соблюдение специальной диеты, которая прописывается в индивидуальном порядке;
  • трудотерапия;
  • социальная адаптация.

Вопрос о госпитализации решается в индивидуальном порядке, однако, отмечается, что смена обстановки может негативно сказаться на течении патологического процесса. Поэтому лучше всего, если терапия будет проходить в домашней, привычной для больного обстановке.

Продолжительность жизни при таком заболевании во многом зависит от этиологии, стадии и формы развития, своевременности терапевтических мероприятий. Кроме этого, следует принимать во внимание возраст больного и общий анамнез.

Профилактика

Профилактика сосудистой деменции заключается в следующих мероприятиях:

  • предотвращение сердечно-сосудистых заболеваний;
  • поддерживать достаточный уровень физической и интеллектуальной активности как в молодом, там и в пожилом возрасте;
  • сбалансированное питание;
  • исключение вредных привычек, умеренное употребление спиртных напитков;
  • своевременное и правильное лечение всех заболеваний;
  • при гипертонии - контроль давления, приём необходимых препаратов, систематическое посещение врача в профилактических целях.

На данный момент не существует препаратов, действие которых было бы направлено на полное устранение такого заболевания и обратимости тех патологических процессов, которые им вызваны.

simptomer.ru

Цереброваскулярные дефицитарные синдромы: сосудистая деменция и как с ней бороться

Церебрально-сосудистая деменция — это психическое нарушение дефицитарного плана, развивающееся как результат длительного существенного снижения качества трофики головного мозга и центральной нервной системы вообще. В отличие от болезни Альцгеймера, с которой проблему часто путают, дефицитарный атрофический синдром не имеет возрастных рамок. Страдают дети также взрослые, в равных «количествах».

Патологический процесс проявляется комплексом аффективных, реже психотических проявлений негативного плана («отпадают» основные когнитивные функции, наступает апатия, абулия, изменяется поведенческая составляющая).

Согласно профильным психиатрическим исследованиям, примерный портрет пациента таков: женщина, от 20 до 50 лет, перенесшая тяжелую беременность или несколько гестаций, определенного астенического или истероидного склада. Другой вариант — молодой мужчина, работник физического труда, злоупотребляющий алкогольными напитками. Роль профессиональной активности до манифестации сосудистой деменции не установлена. Предполагается, что люди с преимущественной интеллектуальной составляющей профессиональной деятельности «прогрессируют» медленнее, что не подтверждено эмпирически.

Причины развития сосудистой деменции

Рассматриваемый патологический процесс имеет вторичный характер. То есть обуславливается рядом заболеваний. Возможно на комплексной основе. Но чаще явление моноэтиологическое. Среди возможных патологий:

Чаще приводит к неврологическому дефициту, чем к сосудистой деменции генерализованного плана. Но такое тоже возможно. Примерная вероятность — 20%. На фоне неоднократного нарушения мозгового кровообращения — выше почти вдвое. Суть процесса определяется отмиранием нейронов на определенном участке. Чем обширнее некроз, тем существеннее риски. Многое зависит от своевременности оказания первой помощи, госпитализации, начала лечения, его адекватности степени поражения церебральных структур.

Намного опаснее. Заканчивается существенным неврологическим дефицитом в 50% ситуаций. В подобном случае «в игру» вступает еще один поражающий фактор — гематома, скопление крови. Суть процесса определяется разрывом кровеносного сосуда в результате повышения артериального давления. Даже при оказания грамотной первой помощи риск остаточных явлений высок.

  • Сердечная недостаточность

Провоцирует нарушение нормального выброса крови. Отсюда постоянная гипоксия тканей головного мозга, постепенное отмирание церебральных структур. Компенсаторные механизмы разрушают кардиальные структуры и центральную нервную систему.

Инсульт формируется только при накоплении некоторой критической массы со стороны трофики тканей. Если же интенсивности воздействия недостаточно, все идет по упрощенной, медленной и не столь летальной схеме. Когда речь идет о хронической недостаточностью питания церебральных структур, у человека есть время среагировать. Неврологический дефицит нарастает постепенно. Минимум на протяжении нескольких месяцев. Максимум — течет почти десятилетие, давая о себе знать симптомами со стороны головного мозга. У пожилых людей все происходит быстрее, ранние годы ассоциированы с хорошей адаптивностью.

  • Тромбоэмболия сонной артерии

Приводит к нарушению питания церебральных структур или полному отсутствую такового. На фоне перекрытия 70% просвета и более наступают серьезные необратимые изменения со стороны мозга. Возможен летальный исход в короткие сроки. При несвоевременном устранении явления возникает стойкий неврологический дефицит.

Нарушение строения сосудов врожденного или приобретенного плана.

Аутоиммунные или реже инфекционные воспаления сосудистых стенок.

Причины возникновения сосудистой деменции всегда имеют неврогенное происхождение. Существуют факторы риска, повышающие вероятность развития патологического процесса:

  1. Принадлежность к мужскому полу. По статистике, у мужчин сосудистая деменция развивается вдвое чаще. Это не доказано, поскольку эмпирические данные берутся в чистом виде, без учета особенностей организмом больных.
  2. Артериальная гипертензия в анамнезе. Сказывается постоянный стеноз сосудов, питающих головной мозг.
  3. Отягощенная наследственность. Генетический фактор влечет повышение рисков почти втрое. При наличии хотя бы одного родственника, страдавшего подобной патологией, нужно четко следовать правилам профилактики.
  4. Холестеринемия, кальциноз. Метаболические нарушения липидных структур и неорганических солей. Подлежат срочному лечению под контролем эндокринолога. Перспективы развития сосудистой деменции не до конца ясны. Одно можно сказать точно: она обязательно наступит, вопрос времени.
  5. Пороки сердца, длительно текущие. Без должного лечения. От стеноза митрального клапана, его полного заращения до желудочковых аритмий и фибрилляции предсердий. Возможны иные варианты.
  6. Курение. Есть прямая корреляция между длительностью потребления табачной продукции и вероятностью становления сосудистой деменции. Приличный стаж потребления сигарет ассоциирован с высокими рисками (60% пациентов так или иначе потребляли табак на протяжении прошлого и продолжали курить в момент диагностики).
  7. Опухоли головного мозга. Органические поражения церебральных структур рано или поздно приводят к нарушению нормального и питания тканей. Тип дефицита зависит от локализации неопластического процесса. Стратегически важные зоны: нижнемедиальные отделы височной доли, верхнетеменные, лобные страдают относительно часто. Речь идет о глиальных опухолях. Они отличаются злокачественностью, быстрым ростом, но раком в строгом смысле не являются. Летальный исход неминуем, это вопрос времени.
  8. Ишемическая болезнь сердца. Кардиальные структуры не способны обеспечить кислородом и питательными веществами сами себя, не говоря о других тканях и органах.
  9. Черепно-мозговые травмы. От простых сотрясений, до формирования гематом и травматических ампутаций участков церебральных структур (при открытых ЧМТ, огнестрельных ранениях).

Оценка факторов проводится в системе. Причины исключаются постепенно. Исходя их этиологии процесса, назначают лечение сосудистой деменции. Тотальное излечение невозможно.

Классификация патологического процесса

Типизация сосудистой деменции проводится по двум критериям: тяжесть симптомов и запущенность процесса, также локализации основного очага дефицитарных изменений.

По первому основанию выделяют 4 стадии процесса.

1 стадия

На первом этапе неврологического дефицита не наблюдается вообще. Либо симптомы настолько скудны, что не позволяют вовремя среагировать и поставить диагноз. Когнитивные и мнестические функции в норме, аффективный компонент несколько изменен. Это может выражаться в повышенной агрессивности, раздражительности, обидчивости, плаксивости.

2 стадия

Вторая стадия обладает более четкой клинической картиной. Аффективные нарушения остаются на прежнем уровне или незначительно усугубляются. Человек постоянно движется, моторное возбуждение сменяется периодами усталости и сонливости. Нарушается нормальное восприятие информации, память пока еще сохранна, но это вопрос времени.

3 стадия

Третий этап характеризуется выраженными когнитивными и поведенческо-волевыми отклонениями. Пациент утрачивает возможность читать, запоминать информацию на длительное время. Аффект уплощен. Человек становится вялым, безучастным к своей жизни, жизням родных людей. Выключается из социальной жизни ввиду апатии и абулии. Важно отграничить сосудистую деменцию от развивающейся шизофрении. Сделать это может только врач-психиатр.

4 стадия

Терминальная стадия сосудистой деменции, четвертая, определяется полным отсутствием когнитивной составляющей. Пациент не говорит, движения стереотипные, не проявляет интереса к окружающему миру. Чаще всего не выполняет бытовых обязанностей, вплоть до невозможности посетить туалетную комнату. Сам не ест, что объясняет нарастающую кахексию.

Последняя стадия или конечное состояние может длиться неопределенно долго. Дело в том, что вопрос, сколько живут с диагнозом сосудистая деменция, не вполне корректен. Это напрямую зависит от причины, основного диагноза. Как правило, он летален сам по себе, бывают исключения (черепно-мозговая травма, например). В такой ситуации длиться явление может годами, если не десятилетиями, но это равно социальной смерти больного.

Второе основание классификации — локализация очага. Здесь три варианта:

  • корковая;
  • подкорковая (протекает несколько тяжелее);
  • смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция (протекает стремительно, быстро заканчивается конечным состоянием).

Характерные проявления

Деменция сосудистого генеза вариативна с точки зрения признаков. Симптомы сосудистой деменции таковы:

  • Незначительные аффективные отклонения

Больной может быть грубым, необычайно злобным, агрессивным, акцентуируются наиболее негативные черты личности. Так, злой по нраву человек становится склонным к насилию. Подозрительный доходит в своих умозаключениях до абсурда и становится параноиком. Родные списывают это на качество жизни, недавно перенесенную травму, болезнь, нервное потрясение. Сам же пациент, как и все лица с психическими расстройствами не замечает изменений. Критика к собственному состоянию полностью отсутствует.

  • Чудачества, странности в поведении

Человек может стать излишне дурашливым, инфантильным. Приступы веселости сменяются депрессивными эпизодами. Это похоже на маниакально-депрессивный психоз (или как его сейчас называют — биполярно-аффективное расстройство). Дифференциальная диагностика под контролем психиатра.

Уже когнитивное нарушение. Встречается на 2 стадии и далее. Сопровождается невозможностью запомнить большие объемы информации на ранних этапах, затем же страдает и кратковременная память. Наконец, больной забывает свое имя, имена родных и окружения. При этом эмоциональный компонент сохраняется. Так, если больному сообщить неприятную весть, он быстро о ней забудет, но сохранится подавленное состояние, хотя человек и не поймет его природу.

Не выборочное нарушение, как при дислексии, а тотальное. При этом возможны этапы просветов, когда функция в некоторой мере восстанавливается, затем происходит усугубление состояния и возвращение к исходному состоянию.

Вплоть до полной невозможности говорить. Спутанность сознания. Наиболее характерны эти признаки для поражения среднего мозга. Интенсивность симптомов зависит от характера нарушений.

  • Невозможность писать, считать, анализировать и воспроизводить информацию

Целый комплекс мнестических отклонений. Это типичное проявление подкоркового дефицита. Встречается, примерно, в 20% клинических ситуаций.

  • Зацикленность, стереотипность речи, утрата связи с реальностью

Больной становится неадекватным. Это результат разрушения лобных долей. Такие лица представляют опасность для себя и общества. Но до определенного момента.

  • Галлюцинаторный или бредовый синдромы

Часто сочетания одного и другого с преобладанием чего-то одного. В отличие от шизофрении, галлюцинации проецируются вовне, то есть имеют истинный характер. Страдающий патологией считает их объективными, то есть думает, что предметы его измененного мозга видят и слышат все. Обычно это визуальные полноценные образы или вербальные проявления (слуховые галлюцинации или голоса, но не в голове, а где-то рядом). Исходя из психотических проявлений, пациент становится тревожным, раздражительным. Как правило, голоса или образы агрессивны, угрожают, что человек воспринимает объективно.

  • Амнезии, тотальные нарушения памяти

Нарушения гипокампа. Невозможность учиться чему-то новому и использовать полученные ранее знания.

Становится следствием как психотических переживаний, так и отсутствия заинтересованности в контактах с окружающим миром.

Наконец, объективные симптомы, сопряженные с органическими поражениями головного мозга: нарушение походки, парезы и параличи, перекосы лица. Возможны гиперкинезы или тики, спонтанные сокращения мышечных структур.

Конечное состояние или терминальная стадия разная у различных пациентов. Все зависит от патологического очага. Если имеет место последняя стадия сосудистой деменции, проявления наиболее активны. Больные такого рода не могут сами о себе заботиться, требуется постоянная помощь.

Скорость нарастания дефекта отличается. При остром нарушении работы головного мозга при инсульте, травме, все происходит быстро. Дефицит нарастает на протяжении 2-4 месяцев. В остальных случаях возможны длительные формы, по нескольку лет, исподволь.

Бывают ли при сосудистой деменции прояснения сознания?

Да, примерно в 80% ситуаций так оно и случается. Но просветы имеют малую продолжительность, до нескольких недель, затем же человек вновь впадает в беспамятство. Ложно такие светлые промежутки воспринимаются как восстановление нормального состояния. Но это волнообразное течение сосудистой деменции. Оно наиболее характерно для патологического процесса, особенно у пожилых пациентов и у детей. В 95% клинически зафиксированных случаев все идет к тотальному дефициту и стойкому дефекту личности, необратимого характера.

Диагностические мероприятия

Проводятся под контролем группы специалистов: невролога и психиатра (не психотерапевта и не психолога, первый не обладает должной квалификацией, второй вообще не является врачом). Примерный перечень диагностических мероприятий:

  1. Устный опрос больного на предмет жалоб. Если человек еще находится в себе и способен адекватно реагировать на внешние стимулы. За невозможностью побеседовать с больным опрашивают родственников, о клинической картине и истории развития предполагаемой сосудистой деменции.
  2. Сбор анамнеза. Как правило, в истории имеются неврологические соматические заболевания, травмы ЧМТ, наркомания, злоупотребление алкоголем или прочие подобные факторы разрушительного рода.
  3. Психодиагностическое тестирование. С помощью специальных опросников или посредством наблюдения за пациентом. Обычно проводится на территории психоневрологического диспансера на протяжении нескольких дней или недели.
  4. По мере необходимости проводится оценка объективного состояния здоровья. Могут привлекаться профильные специалисты: эндокринологи, онкологи, иные.
  5. КТ, МРТ, ангиография, исследование скорости кровотока в сосудах. Подобные методики позволяют выявить сосудистые патологии.

Дифференциальная диагностика проводится с болезнью Альцгеймера, на которую сосудистая деменция очень похожа. Другой вариант — шизофрения.

В отличие от Альцгеймера болезнь имеет четкую обусловленность неврогенными кровоснабжающими факторами. Может возникать в ранние годы, у молодых синильная деменция почти исключена, сопровождается нестабильностью, волнообразным, а то и скачкообразным течением. Наконец, при Альцгеймере движение к конечному состоянию постепенное, медленное, в течение нескольких лет. Как отличить Альцгеймера от сосудистой деменции до конца не знают и сами специалисты. Точного рецепта нет, требуется комплекс действий.

Шизофрения сопровождается псевдогаллюцинациями (людям кажется, что психотические переживания имеют субъективный характер, то есть определяются клиникой психических галлюцинаций). Шубы или приступы длятся намного дольше: от нескольких недель до полугода-года. В то время как при сосудистой деменции приступ продолжается несколько дней, больной выходит из него сам.

Диагностика представляет большие сложности, группа специалистов работает эффективнее на территории стационара.

Терапевтическая тактика

Лечение на первом этапе в психоневрологическом стационаре. Особенно, если имеется продуктивная симптоматика (галлюцинации, бред), психомоторные явления. Назначаются препараты нескольких фармацевтических групп:

  1. Антипсихотики. Обязательно ли при сосудистой деменции давать нейролептики? Да, это необходимо для выведения больного из болезнетворного состояния. Длительность применения варьируется от нескольких недель до полугода.
  2. Нормотимики. Препараты для коррекции фона настроения.
  3. Транквилизаторы. Средства для успокоения пациента.

Все три группы медикаментов нужно назначать с осторожностью, вероятны осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы и дальнейшее усугубление течения проблемы.

На втором этапе проводится устранение первопричины болезнетворного состояния. То есть собственно явления, вызвавшего к жизни психические нарушения. Это может быть медикаментозная терапия цереброваскулярными средствами, ноотропами, иными лекарствами. Может быть операция по устранению опухоли, масс-эффекта при гематоме. Перечень возможных мероприятий широк и не ограничивается представленной информацией.

Лечение сосудистой деменции смешанное, проводится в стационаре и амбулаторных условиях на разных этапах.

Уход за пациентами

На ранних этапах заключается в напоминании и разъяснении необходимости приема медикаментов или госпитализации. С лежачими больными все намного сложнее. Требуется проведение ежедневных гигиенических процедур, введение медикаментов. Длится подобное может долгое время. При наличии возможности допустимо нанять сиделку для постоянного профессионального ухода или транспортировать больного в частный интернат, где ему будет предложена качественная помощь.

Уход за больными сосудистой деменцией может стать непосильной нагрузкой, в психологическом плане особенно. Потому нужно искать варианты и адекватно оценивать собственные возможности, силы.

Прогноз и профилактика

Прогноз для сохранения жизни зависит от основного диагноза. Если имел место геморрагический инсульт, обширный ишемический некроз тканей головного мозга, присутствует злокачественная или доброкачественная неоперабельная опухоль, исход неблагоприятный. Нужно морально готовиться к смерти больного в перспективе 1-3 лет, примерно. На фоне обратимых отклонений срок жизни неопределенно долгий.

Прогностический вариант для восстановления работоспособности, способности к обучению, обслуживанию себя на бытовом уровне напрямую зависит от качества и сроков оказания медицинской помощи. Если таковая проводилась поздно, когда неврологический дефицит достиг пика, исход неблагоприятный. Причем продолжительность жизни от этого не страдает. Но жизнью это можно назвать очень условно. Пациенту, если не все запущено, может потребоваться когнитивная терапия в групповых условиях или по индивидуальному плану.

Меры профилактического рода таковы:

  1. Избегание стрессов.
  2. Коррекция поведенческого фактора при наличии проблем этой сферы.
  3. Постоянные когнитивные тренировки. Подойдет разгадывание кроссвордов, судоку, головоломок.
  4. Коррекция артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета и многих прочих заболеваний, способных спровоцировать сосудистую деменцию у больных.
  5. Физическая активность, отсутствие гиподинамии. Подойдут простые пешие прогулки на свежем воздухе. Не менее 2 часов в сутки, можно больше, по желанию.
  6. Полноценный сон. 8-9 часов за ночь. Причем треть времени отдыха должна приходиться на период до 23 часов.
  7. Отказ от курения, употребления алкоголя. Тем более психоактивных веществ (наркотиков).
  8. Оптимизация рациона. Минимум углеводов, много белка, витаминов и минералов. Диета корректируется под контролем профильного врача или, как минимум, эндокринолога.

Инвалидность

Дают ли группу инвалидности при сосудистой деменции? Зависит от случая. Врачи МСЭК оценивают качественную характеристику отклонений от нормы. Если больной не способен обслуживать себя, тем более понимать характер объективной реальности, инвалидность дается. Подтверждением, к сожалению, служат не факты обращения к врачу, а факты нахождения в стационаре и частота подобных периодов жизни больного. Нужно как минимум дважды «пролежать» в ПНД, только потом можно рассчитывать на группу.

Отклонения оцениваются в процентах или иных единицах. Группа зависит от степени нарушений. Обычно при сосудистой деменции дают 2 группу, в терминальной стадии — первую.

Сосудистая деменция — нелетальное, но смертельное в социальном плане заболевание. Заканчивается стойким дефектом личности. Глубина зависит от исходных данных. В том числе анемнестических. Лечение срочное, под контролем невролога и психиатра. При отсутствии помощи прогрессирование патологического процесса наблюдается на протяжении нескольких месяцев или лет. Конечное, терминальное состояние не совместимо с общественной активностью и даже способностью обслуживать себя. Такие больные нуждаются в постоянном присмотре на протяжении всей оставшейся жизни.

Читайте также: Алкогольная деменция.

ponervam.ru


Смотрите также