Сердечная астма и отек легких неотложная помощь


115. Неотложная помощь при сердечной астме, отеке легких

Сердечная астма и отек легких — синдром острой левожелудочковой недостаточности, проявляющийся приступами удушья, развивающимися из-за острого застоя в малом круге кровообращения.

Для уменьшения массы циркулирующей крови и дегидратации легких больному придают сидячее положение с опущенными ногами, вводят быстродействующие мочегонные средства - фуросемид (0,04-0,24 г)

широко применяют морфина гидрохлорид и его аналоги (фентанил), уменьшающие венозный приток к сердцу, вызывающие перераспределение крови из малого круга кровообращения в большой,. Морфина гидрохлорид применяют внутривенно по 0,005-0,01 г, а фентанил - по 0,00005-0,0001

Целесообразно вводить также Дроперидол (0,0025-0,005 г внутривенно), оказывающий не только нейроплегическое, но и альфа-адренолитическое влияние. Это способствует снижению артериального давления, улучшению микроциркуляции и уменьшению работы сердца.

средства, облегчающие работу сердца Нитроглицерин Принятый под язык в дозе 0,00005 г каждые 20 мин.

Широко применяют при купировании отека легких и ганглиоблокаторы, которые позволяют быстро снизить артериальное давление арфонад пентамин. Препараты вводят внутривенно ка-пельно из расчета 0,05 г на 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида под контролем артериального давления.

С целью усиления сократительной способности миокарда назначают внутривенно капельно или внутривенно струйно быстродействующие сердечные гликозиды (в основном строфантин

Кроме того, иногда с самого начала лечения необходимо устранить, если это возможно, причину кардиальнои астмы или отека легких. Так, если левожелудочковая недостаточность возникает вследствие гипертонического криза или на фоне повышенного артериального давления, добиваются его снижения путем применения гипотензивных средств

116.Неотложна помощь при кровотечениях

1. Наложение тугой давящей повязки. жгут

2. Пальцевое прижатие артерии к костной ткани.

4. Форсированное сгибание конечности.

5. Наложение кровоостанавливающего зажима в ране или прошивание сосуда.

6. Принятие возвышенного положения и иммобилизация.

7. Введение кровоостанавливающих препаратов (викасол, дицинол, раствор хлористого кальция). 10 мл 10% раствора хлорида кальция или глюконата кальция внутривенно

8. Введение обезболивающих, сердечно-сосудистых средств.

117. Неотложная помощь при рвоте. Голову повернуть, тазик дать итд . При травмах и во всех случаях, когда в интересах больного как можно скорее прекратить рвоту, вводят подкожно 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора сульфата атропина или внутримышечно 2 мл раствора метаклопрамида (церукал, реглан). Последний препарат можно назначать и внутрь в дозе 0,5-1 табл. 3 раза в день. При неукротимой рвоте используют нейролептики - галоперидол 0,3-0,4 мл 0,5%-ного раствора внутримышечно 1-2 раза в сутки, метеразин в таблетках 25 мг 2 раза в сутки. Потом – солевые растворы от обезвоживания- регидрон гастролит глюкозка

118. Неотложная помощь при желудочно-кишечном кровотечении

общие признаки кровотечения. Рвота «кофейной гущей» или малоизмененной кровью. Дегтеобразный стул или кал с кровью. 

Первая медицинская помощь

Покой в положении лежа на спине. Холод на эпигастральную область. 

Доврачебная помощь

Внутримышечное введение 0,5 мл 0,1% раствора атропина, 4 мл 12,5% раствора этамзилата. Внутрь кусочки льда. 

Врачебная неотложная помощь

При массивном кровотечении (кровавая рвота, снижение АД) — дополнительно внутримышечно 4 мл 12,5% раствора этамзилата, внутривенно — 400 мл полиглюкина. Экстренная эвакуация в госпиталь (омедб) на санитарной машине, в положении лежа на носилках, в сопровождении врача. 

Неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких | EUROLAB

Острая левожелудочковая недостаточность возникает вследствие ретроградного застоя крови в сосудах малого круга, который развивается при слабости левого желудочка или левого предсердия.

Причинами развития острой левожелудочковой недостаточности являются:

  1. инфаркт миокарда;

  2. артериальная гипертензия;

  3. атеросклеротический кардиосклероз;

  4. приобретенные и врожденные пороки сердца;

  5. кардиомиопатия;

  6. миокардит;

  7. пароксизмальная тахикардия и тахиаритмия.

В патогенезе отека легких принимают участие многие факторы: изменение проницаемости капиллярной стенки, активация симпатико-адреналовой системы, снижение осмотического давления крови и др. Однако ведущим механизмом является недостаточность левого желудочка, обусловливающая повышение в нем диастолического давления и соответствующее увеличение артериального давления в сосудах легких. Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких. Интерстициальным отек легких называют в тех случаях, когда вследствие пропотевания жидкости через стенку капилляров повышается ее содержание в ткани легких. Если этот процесс продолжается, то богатая белком жидкость поступает в альвеолы и развивается характерная картина альвеолярного отека легких.

Интерстициальный отек легких проявляется клинически приступом сердечной астмы. При этом появляется характерное ощущение нехватки воздуха, которое в дальнейшем может перейти в тяжелое удушье. Больной стремится принять сидячее положение. Он беспокоен, испытывает чувство страха. Легкое покашливание - частый симптом сердечной астмы. Так же, как и шумное дыхание, оно свидетельствует об отечности слизистой оболочки бронхов. Нарастание отека характеризуется появлением хрипов в легких, выделением мокроты, усилением одышки, цианоза - развивается картина альвеолярного отека. Чаще всего выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Во многих случаях они хорошо слышны на расстоянии и улавливаются самим больным. Нередко наряду с влажными выслушиваются и сухие хрипы, иногда они даже преобладают и тогда следует проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой. Мокрота при отеке легких пенистая, ее количество обычно невелико. Прогноз при отеке легких независимо от его формы всегда очень серьезен. Больной может погибнуть в течение нескольких минут в результате прогрессирующей асфиксии.

Таким образом, острая левожелудочковая недостаточность требует проведения быстрой, рациональной и патогенетически обоснованной терапии. Главные усилия должны быть направлены на снижение давления в капиллярах малого круга кровообращения. Этого можно достигнуть двумя путями:

  1. повышением сократительной активности миокарда;

  2. уменьшением притока крови к сердцу.

Повышение сократительной активности миокарда возможно за счет увеличения инотропной функции миокарда и снижения сопротивления изгоняемой крови, для чего особенно важно снизить артериальное давление.

Терапия отека легких требует строго индивидуального подхода, соблюдения показаний к назначению тех или иных лекарственных средств с учетом уровня системного артериального давления и нозологической формы основного заболевания.

В настоящее время различают три клинические формы отека легких. При первой отмечается резкое повышение артериального давления в большом круге кровообращения, при второй - нормальное артериальное давление, при третьей - пониженное. Однако независимо от уровня системного артериального давления и основного заболевания лечение отека легких начинают с общих мероприятий, которых иногда бывает достаточно для купирования приступа сердечной астмы.

Комплексная терапия отека легких включает следующее:

  1. Прежде всего больному придают сидячее положение, ноги должны быть опущены.

  2. Сублингвально дают нитроглицерин (1-2 таблетки), или изо Мак ретард (1 капсулу).

  3. Внутривенно медленно вводят 1 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида или 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола в 5-10 мл 5% раствора глюкозы.

  4. Проводят оксигенотерапию через носовые катетеры. В стадии альвеолярного отека легких для пеногашения ингаляцию кислорода делают с парами спирта (70 - 96 %) или 10 % спиртового раствора антифомсилана.

  5. Накладывают жгуты на нижние конечности.

Медикаментозная терапия отека легких при высоком артериальном давлении.

В этом случае наиболее эффективны препараты, обеспечивающие уменьшение нагрузки на сердце за счет быстрого снижения артериального давления. Чаще всего с этой целью используют ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, арфонад), которые вызывают расширение периферических сосудов, вследствие чего артериальное давление снижается. Ганглиоблокаторы следует вводить очень медленно под тщательным контролем уровня артериального давления. Для этого 1 мл 5 % раствора пентамина или 1 мл 2 % раствора бензогексония разводят в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы. Желательно, чтобы введение осуществляли два человека. Один из них должен вводить препарат, делая перерыв после введения каждых 2-Змл смеси, а другой в это время - измерять артериальное давление. При таком способе введения препарата уменьшается опасность развития гипотензии вследствие передозировки препарата. Арфонад (250 мг) разводят в 100 - 150 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно со скоростью, которая зависит от динамики артериального давления. Уровень артериального давления рекомендуется снижать не более, чем на 1/3 от исходного систолического давления.

Добиться быстрого снижения артериального давления можно с помощью вазодилататора нитропруссида натрия, который уменьшает пред- и посленагрузку за счет снижения тонуса гладких мышц вен и артерий. Нитропруссид натрия (30 мг) вводят внутривенно капельно в 250-500 мл 5% раствора глюкозы с начальной скоростью 15 - 20 мкг/мин (15 - 20 капель). В дальнейшем темп инфузии регулируют в зависимости от динамики артериального давления.

Для уменьшения объема циркулирующей крови, гипертензии в малом круге кровообращения и дегидратации легочной ткани одновременно или сразу после применения ганглиоблокаторов используют быстродействующие мочегонные: фуросемид (лазикс), этакриновую кислоту. Препараты вводят внутривенно струйно. Средняя доза фуросемида при альвеолярном отеке легких колеблется в пределах 60-120мг. Терапевтическое действие развивается, как правило, через несколько минут, достигая максимума через 1,5 - 2 ч.

Медикаментозная терапия отека легких при нормальном артериальном давлении.

Для лечения отека легких при нормальном артериальном давленим или незначительном его повышении широко используют венозные вазодилататоры. К ним относят препараты нитроглицерина (1 % спиртовый раствор нитроглицерина), нитро (Финляндия), перлинганит (Турция), изокет (Германия). Механизм их действия заключается в уменьшении венозного притока к сердцу за счет увеличения емкости преимущественно венозного русла и минутного объема, обусловленного умеренным снижением периферического сопротивления артериальных сосудов. Другими словами, препараты нитроглицерина значительно снижают преднагрузку, в меньшей степени - посленагрузку. Нитраты вводят внутривенно капельно, тщательно контролируя артериальное давление, так как при передозировке препарата возможно его резкое снижение. Доза препарата в каждом конкретном случае должна быть подобрана индивидуально.

Инфузию нитроглицерина (2 мл 1 % спиртового раствора в 250 мл 5% раствора глюкозы) начинают обычно со скоростью 10 - 25 мкг/мин, увеличивая ее при необходимости до появления клинического эффекта уменьшения одышки, цианоза, застойных хрипов в легких. Однако систолическое артериальное давление не должно снижаться при этом ниже 100 мм рт.ст. Особенно показарю внутривенное введение препаратов нитроглицерина для купирования отека легких, возникающего вследствие острого инфаркта миокарда, так как нитраты способствуют ограничению зоны некроза. Одновременно проводят терапию быстродействующими мочегонными (лазикс - 60 - 120 мг внутривенно струйно).

Медикаментозная терапия отека легких при низком артериальном давлении (систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт.ст.). Лечение этой клинической формы отека легких - наиболее сложная задача, так как из-за низкого артериального давления невозможно применение периферических вазодилататоров, а мочегонные в этой ситуации неэффективны вследствие тяжелых нарушений почечной гемодинамики. Практически единственной возможностью снижения давления в капиллярах легких является усиление инотропной функции миокарда, что приводит к улучшению оттока крови из малого круга кровообращения. С этой целью назначают симпатомиметические амины (дофамин, добутамин), механизм действия которых заключается в стимуляции бета-адренергических рецепторов сердца. Дофамин вводят внутривенно капельно. Для этого 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250 - 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Скорость введения подбирают в зависимости от динамики артериального давления и ритма сердца. Обычно начинают с 15 - 20 капель в 1 мин. После стабилизации систолического артериального давления на уровне 110-115 мм рт.ст., при котором устанавливается адекватная перфузия почек, вводят быстродействующие мочегонные (лазикс - 60 - 80 мг). В целях усиления сократительной функции миокарда внутривенно назначают быстродействующие сердечные глюкозиды (строфантин К), однако в настоящее время большинство клиницистов считают, что они не являются средством оказания экстренной помощи больным с отеком легких. Известно, что строфантин начинает действовать через 10-15 мин, а его максимальный эффект наступает через 60 мин. В связи с этим при альвеолярном отеке легких его применять не следует. При инфаркте миокарда применение гликозидов чрезвычайно опасно из-за их аритмогенного действия. Сердечные гликозиды целесообразно назначать больным с хронической сердечной недостаточностью и после ликвидации отека легких в целях профилактики его рецидивов.

Неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких | EUROLAB

Острая левожелудочковая недостаточность возникает вследствие ретроградного застоя крови в сосудах малого круга, который развивается при слабости левого желудочка или левого предсердия.

Причинами развития острой левожелудочковой недостаточности являются:

  1. инфаркт миокарда;

  2. артериальная гипертензия;

  3. атеросклеротический кардиосклероз;

  4. приобретенные и врожденные пороки сердца;

  5. кардиомиопатия;

  6. миокардит;

  7. пароксизмальная тахикардия и тахиаритмия.

В патогенезе отека легких принимают участие многие факторы: изменение проницаемости капиллярной стенки, активация симпатико-адреналовой системы, снижение осмотического давления крови и др. Однако ведущим механизмом является недостаточность левого желудочка, обусловливающая повышение в нем диастолического давления и соответствующее увеличение артериального давления в сосудах легких. Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких. Интерстициальным отек легких называют в тех случаях, когда вследствие пропотевания жидкости через стенку капилляров повышается ее содержание в ткани легких. Если этот процесс продолжается, то богатая белком жидкость поступает в альвеолы и развивается характерная картина альвеолярного отека легких.

Интерстициальный отек легких проявляется клинически приступом сердечной астмы. При этом появляется характерное ощущение нехватки воздуха, которое в дальнейшем может перейти в тяжелое удушье. Больной стремится принять сидячее положение. Он беспокоен, испытывает чувство страха. Легкое покашливание - частый симптом сердечной астмы. Так же, как и шумное дыхание, оно свидетельствует об отечности слизистой оболочки бронхов. Нарастание отека характеризуется появлением хрипов в легких, выделением мокроты, усилением одышки, цианоза - развивается картина альвеолярного отека. Чаще всего выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Во многих случаях они хорошо слышны на расстоянии и улавливаются самим больным. Нередко наряду с влажными выслушиваются и сухие хрипы, иногда они даже преобладают и тогда следует проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой. Мокрота при отеке легких пенистая, ее количество обычно невелико. Прогноз при отеке легких независимо от его формы всегда очень серьезен. Больной может погибнуть в течение нескольких минут в результате прогрессирующей асфиксии.

Таким образом, острая левожелудочковая недостаточность требует проведения быстрой, рациональной и патогенетически обоснованной терапии. Главные усилия должны быть направлены на снижение давления в капиллярах малого круга кровообращения. Этого можно достигнуть двумя путями:

  1. повышением сократительной активности миокарда;

  2. уменьшением притока крови к сердцу.

Повышение сократительной активности миокарда возможно за счет увеличения инотропной функции миокарда и снижения сопротивления изгоняемой крови, для чего особенно важно снизить артериальное давление.

Терапия отека легких требует строго индивидуального подхода, соблюдения показаний к назначению тех или иных лекарственных средств с учетом уровня системного артериального давления и нозологической формы основного заболевания.

В настоящее время различают три клинические формы отека легких. При первой отмечается резкое повышение артериального давления в большом круге кровообращения, при второй - нормальное артериальное давление, при третьей - пониженное. Однако независимо от уровня системного артериального давления и основного заболевания лечение отека легких начинают с общих мероприятий, которых иногда бывает достаточно для купирования приступа сердечной астмы.

Комплексная терапия отека легких включает следующее:

  1. Прежде всего больному придают сидячее положение, ноги должны быть опущены.

  2. Сублингвально дают нитроглицерин (1-2 таблетки), или изо Мак ретард (1 капсулу).

  3. Внутривенно медленно вводят 1 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида или 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола в 5-10 мл 5% раствора глюкозы.

  4. Проводят оксигенотерапию через носовые катетеры. В стадии альвеолярного отека легких для пеногашения ингаляцию кислорода делают с парами спирта (70 - 96 %) или 10 % спиртового раствора антифомсилана.

  5. Накладывают жгуты на нижние конечности.

Медикаментозная терапия отека легких при высоком артериальном давлении.

В этом случае наиболее эффективны препараты, обеспечивающие уменьшение нагрузки на сердце за счет быстрого снижения артериального давления. Чаще всего с этой целью используют ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, арфонад), которые вызывают расширение периферических сосудов, вследствие чего артериальное давление снижается. Ганглиоблокаторы следует вводить очень медленно под тщательным контролем уровня артериального давления. Для этого 1 мл 5 % раствора пентамина или 1 мл 2 % раствора бензогексония разводят в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы. Желательно, чтобы введение осуществляли два человека. Один из них должен вводить препарат, делая перерыв после введения каждых 2-Змл смеси, а другой в это время - измерять артериальное давление. При таком способе введения препарата уменьшается опасность развития гипотензии вследствие передозировки препарата. Арфонад (250 мг) разводят в 100 - 150 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно со скоростью, которая зависит от динамики артериального давления. Уровень артериального давления рекомендуется снижать не более, чем на 1/3 от исходного систолического давления.

Добиться быстрого снижения артериального давления можно с помощью вазодилататора нитропруссида натрия, который уменьшает пред- и посленагрузку за счет снижения тонуса гладких мышц вен и артерий. Нитропруссид натрия (30 мг) вводят внутривенно капельно в 250-500 мл 5% раствора глюкозы с начальной скоростью 15 - 20 мкг/мин (15 - 20 капель). В дальнейшем темп инфузии регулируют в зависимости от динамики артериального давления.

Для уменьшения объема циркулирующей крови, гипертензии в малом круге кровообращения и дегидратации легочной ткани одновременно или сразу после применения ганглиоблокаторов используют быстродействующие мочегонные: фуросемид (лазикс), этакриновую кислоту. Препараты вводят внутривенно струйно. Средняя доза фуросемида при альвеолярном отеке легких колеблется в пределах 60-120мг. Терапевтическое действие развивается, как правило, через несколько минут, достигая максимума через 1,5 - 2 ч.

Медикаментозная терапия отека легких при нормальном артериальном давлении.

Для лечения отека легких при нормальном артериальном давленим или незначительном его повышении широко используют венозные вазодилататоры. К ним относят препараты нитроглицерина (1 % спиртовый раствор нитроглицерина), нитро (Финляндия), перлинганит (Турция), изокет (Германия). Механизм их действия заключается в уменьшении венозного притока к сердцу за счет увеличения емкости преимущественно венозного русла и минутного объема, обусловленного умеренным снижением периферического сопротивления артериальных сосудов. Другими словами, препараты нитроглицерина значительно снижают преднагрузку, в меньшей степени - посленагрузку. Нитраты вводят внутривенно капельно, тщательно контролируя артериальное давление, так как при передозировке препарата возможно его резкое снижение. Доза препарата в каждом конкретном случае должна быть подобрана индивидуально.

Инфузию нитроглицерина (2 мл 1 % спиртового раствора в 250 мл 5% раствора глюкозы) начинают обычно со скоростью 10 - 25 мкг/мин, увеличивая ее при необходимости до появления клинического эффекта уменьшения одышки, цианоза, застойных хрипов в легких. Однако систолическое артериальное давление не должно снижаться при этом ниже 100 мм рт.ст. Особенно показарю внутривенное введение препаратов нитроглицерина для купирования отека легких, возникающего вследствие острого инфаркта миокарда, так как нитраты способствуют ограничению зоны некроза. Одновременно проводят терапию быстродействующими мочегонными (лазикс - 60 - 120 мг внутривенно струйно).

Медикаментозная терапия отека легких при низком артериальном давлении (систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт.ст.). Лечение этой клинической формы отека легких - наиболее сложная задача, так как из-за низкого артериального давления невозможно применение периферических вазодилататоров, а мочегонные в этой ситуации неэффективны вследствие тяжелых нарушений почечной гемодинамики. Практически единственной возможностью снижения давления в капиллярах легких является усиление инотропной функции миокарда, что приводит к улучшению оттока крови из малого круга кровообращения. С этой целью назначают симпатомиметические амины (дофамин, добутамин), механизм действия которых заключается в стимуляции бета-адренергических рецепторов сердца. Дофамин вводят внутривенно капельно. Для этого 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250 - 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Скорость введения подбирают в зависимости от динамики артериального давления и ритма сердца. Обычно начинают с 15 - 20 капель в 1 мин. После стабилизации систолического артериального давления на уровне 110-115 мм рт.ст., при котором устанавливается адекватная перфузия почек, вводят быстродействующие мочегонные (лазикс - 60 - 80 мг). В целях усиления сократительной функции миокарда внутривенно назначают быстродействующие сердечные глюкозиды (строфантин К), однако в настоящее время большинство клиницистов считают, что они не являются средством оказания экстренной помощи больным с отеком легких. Известно, что строфантин начинает действовать через 10-15 мин, а его максимальный эффект наступает через 60 мин. В связи с этим при альвеолярном отеке легких его применять не следует. При инфаркте миокарда применение гликозидов чрезвычайно опасно из-за их аритмогенного действия. Сердечные гликозиды целесообразно назначать больным с хронической сердечной недостаточностью и после ликвидации отека легких в целях профилактики его рецидивов.

Неотложная помощь при сердечной астме: алгоритм действий

Нарушение кровообращения в малом круге является одним из симптомов острой левожелудочковой недостаточности. Кризис в работе органов дыхания может привести к летальному исходу, поэтому своевременная и правильная  неотложная помощь при сердечной астме позволит сохранить не одну человеческую жизнь. Расстройства сократительной функции левого желудочка обычно приводят к накоплению жидкой крови в малом кругу кровообращения. Следствием этой патологии обычно бывает выход плазмы из сосудов в альвеолы легких и бронхов. Наиболее грозным осложнением этого заболевания считается сердечная астма, клинические проявления которой выражаются в дыхательной недостаточности и отеке легких.

📌 Содержание статьи

Признаки начинающегося приступа

Данный синдром недостаточности работы левого желудочка обычно проявляет себя внезапно. Чаще всего все происходит ночью. Среди полного благополучия больного начинает мучить приступ сильнейшего сухого кашля, иногда доходящего до неукротимой рвоты.

Во время приступа пациент ощущает резкую нехватку кислорода, частота дыхания доходит до 50 — 60 вдохов в минуту, дыхание поверхностное и очень болезненное. Насыщение крови кислородом или сатурация падает до 60 — 70%, что приводит к явлениям гипоксии у пациента.

Первым признаком падения процентного содержания кислорода в тканях организма больного становится цианоз кожных покровов и видимых слизистых, возможен холодный липкий пот. На это состояние реагирует и нервная система пациента:

  • зрачки расширяются,
  • отмечается головокружение,
  • расстройство сознания,
  • сильный испуг и боязнь смерти.

Падение артериального давления только усугубляет картину острого приступа. Спазм периферийных сосудов вместо облегчения состояния только ухудшает его. Дело в том, что излишек крови из сосудов тела массово перекачивается сердцем в малый круг кровообращения, чем усугубляет ситуацию.

Если при кашле у больного вместе с мокротой выделяется бледно-розовая пенистая жидкость, то это свидетельствует о том, что плазма крови уже попала в альвеолы легких,  и развивается клиника кардиального отека легких. В этом случае несвоевременная первая помощь при сердечной астме может пагубно отразиться на тяжести состояния пациента.

Как отличить сердечную астму от других острых нарушений деятельности органов дыхания

От правильно и своевременно поставленного диагноза зависит тактика лечения. Наиболее часто отек легких при острой левожелудочковой недостаточности путают с бронхиальной астмой или хроническим бронхитом с астматическим компонентом.

Поскольку эти два заболевания вызваны различными причинами, первая помощь и последующее лечение достаточно сильно отличаются друг от друга. Существует несколько признаков, помогающих дифференцировать эти патологии:

  • Возраст пациента. В большинстве случаев сердечная астма поражает пожилых людей. Если больному больше 60 лет, то в 80% случаев причиной отека легких будет нарушение работы сердца.
  • Бронхиальная астма обычно является спутником различных заболеваний органов дыхания. Частые бронхиты, воспаления легких, эмфизема должны указать медицинскому работнику истинную причину развития дыхательной недостаточности.
  • Если у пациента в анамнезе отмечались аллергические реакции, то вероятно спазм мускулатуры бронхов и отек легких не являются последствием нарушения работы левого желудочка.

Однако часто просто нет времени выяснять историю болезни у пациента, поэтому для быстрой дифференциальной диагностики этих двух легочных патологий важно знать следующее: сердечная астма обычно протекает с затрудненным вдохом. Когда у больного сложности с выдохом, мокрота тягучая и стекловидная, то можно уверенно говорить о наличии бронхиальной астмы и назначать соответствующую терапию.

Первая помощь при приступе

Как отмечалось выше, острые расстройства дыхания при недостаточности функции левого желудочка обычно случаются внезапно и чаще всего ночью. В этом случае от действия родных и близких пациента зависит не только его здоровье, но и сама жизнь.

Сразу после начала приступа кашля и удушья больному необходимо придать сидячее положение и обеспечить доступ кислорода или свежего воздуха. Учитывая возможное возбуждение, пациенту может помочь таблетка димедрола или пипольфена. Более сильные транквилизаторы обычно не хранятся в домашних аптечках.

Если приступ сопровождается выраженным болевым синдромом, то для его купирования подойдут любые анальгетики, имеющиеся в доме. Хороший эффект можно получить и приемом нитроглицерина. Помимо воздействия на коронарные сосуды, данный препарат расширяет периферийную венозную сеть  и способствует уменьшению нагрузки на малый круг кровообращения.

Многие специалисты изучают необходимость тепловых нагрузок на легкие в период приступа сердечной астмы, однако нет общего аргументированного мнения о применении грелок или льда для снятия приступа удушья.

Не стоит забывать и о таком известном методе лечения сердечной недостаточности, как накладывание жгутов на конечности. Разумеется, не все в домашних условиях могут правильно выполнить эту процедуру, однако даже тугое бинтование голеней обеих ног поможет вывести часть крови из легких, чем поможет улучшить состояние больного.

Хорошо может себя проявить ингаляция воздуха и кислорода через этиловый спирт. Это вещество является прекрасным пеногасителем и широко применяется для купирования отека легких. Вдыхание паров спирта поможет несколько снизить тяжесть клиники дыхательной недостаточности.

Алгоритм действий при купировании до прибытия медиков

Неотложная помощь при сердечной астме должна происходить без паники и подчиняться четкому алгоритму действий. Существуют несколько простых правил, которые могут облегчить состояние пациента до приезда бригады скорой помощи:

  • Учитывая, что сердечная астма и отек легких угрожают жизни больного, нужно сразу вызвать медицинский персонал.
  • Пациенту придают сидячее положение в постели, обеспечивают полный покой и помогают освободить полость рта от возможной пены.
  • Рекомендуется сразу начать ингаляции кислорода через этиловый спирт. Если это затруднительно, то пациент может просто периодически вдыхать пары спирта или водки.
  • Из лекарственных средств при сердечной астме можно рекомендовать нитроглицерин до 3 таблеток, стандартные анальгетики, антигистаминные препараты. Физиотерапевтические процедуры могут быть представлены тугим бинтованием конечностей или теплыми ваннами с горчицей.
  • Больного нельзя оставлять одного. Помимо ухудшения состояния можно пропустить возникновение периода двигательного возбуждения, вызванного гипоксией головного мозга.

Выполнение этих простых советов позволит не допустить ухудшения состояния больного до прибытия специалистов.

Рекомендуем прочитать статью о первой помощи при болях в сердце. Из нее вы узнаете о причинах появления болевых ощущений, оказании помощи больному, действиях при остановке дыхания.

Действия медицинских работников до госпитализации в стационар

Больного, находящегося в состоянии острого отека легких, нельзя транспортировать. Это может привести к резкому ухудшению состояния и летальному исходу.

Поэтому первая помощь при сердечной астме специализированного характера оказывается еще в домашних условиях. Для купирования болевого синдрома в арсенале бригады скорой помощи имеется много лекарственных средств. Для достижения быстрого эффекта пациенту вводится внутривенно смесь наркотического анальгетика морфина и антигистаминного вещества “Супрастин”. Первая доза не превышает 1 мл 1% раствора, однако если боль не уходит, инъекцию можно повторить.

После этого специалисты должны заняться коррекцией артериального давления, купированием отека легкого и уменьшением частоты сокращения сердца. Выбор препаратов для решения этих проблем достаточно широкий, однако алгоритм оказания неотложной помощи рекомендует в этом случае использовать “Лазикс”, “Эуфиллин”, “Строфантин” или “Коргликон”, “Пентамин”.

Для снятия гипертензии и клиники отека легких возможно проведение в домашних условиях венесекции и кровопускания до 500 мл. Это позволит снизить нагрузку на малый круг кровообращения и облегчить состояние больного.

Если до приезда бригады скорой помощи не удалось правильно наложить жгуты на конечности пациента, то эту процедуру можно повторить.

Госпитализация больного возможна только после стабилизации витальных функций, купирования клиники отека легких и нормальных цифрах артериального давления. Больного перевозят на носилках. Обычно подобные пациенты госпитализируются в кардиологический стационар, однако тяжесть состояния человека может потребовать лечения в отделении интенсивной терапии.

Дальнейшая судьба пациента с сердечной астмой будет находиться в руках специалистов, но если на догоспитальном этапе помощь была оказана своевременно и в полном объеме, это значительно облегчит проведение дальнейшей терапии больного.

Читайте также

  • Давление при бронхиальной астме: как подобрать...

    В связи с тем, что есть определенные схожие факторы у больных людей, выявлена закономерность и между давлением с бронхиальной астмой. Подобрать препараты непросто, ведь часть таблеток угнетает дыхание, другие провоцируют сухой кашель. Например, Бронхолитин повышает давление. А кашель может стать побочным явлением от таблеток. Но есть препараты от АД, которые не провоцируют кашля.
  • Сердечная астма и отек легких: клиника, неотложная...

    Для больного сердечная астма и отек легких могут стать смертельными без неотложной помощи. Клиника проявляется в ночное время, лечение подбирается исходя из основного заболевания. Для этого проводится полная диагностика.
  • Помощь при острой сердечной недостаточности: как...

    В первые минуты грамотно организованная помощь при острой сердечной недостаточности способна спасти жизнь. Проводится как самостоятельная неотложная помощь, так и реабилитационные мероприятия бригадой скорой помощи, в том числе при подозрении на инсульт.
  • Острая сердечная недостаточность: причины, формы...

    Существуют различные причины, из-за которых может развиться острая сердечная недостаточности. Также выделяют и формы, в том числе легочную. Симптомы зависят от первоначального заболевания. Диагностика сердца обширная, лечение необходимо начать незамедлительно. Только интенсивная терапия поможет избежать смерти.
  • Сердечная недостаточность: осложнения от острой...

    Если выявлена сердечная недостаточность, осложнения без лечения станут закономерным продолжением патологии. Особенно они опасны при хронической форме, поскольку при острой больше шансов на восстановление нормальной сердечной деятельности.

симптомы у взрослых и признаки, отек легких и помощь при приступе

Сердечная астма — это заболевание, возникшее в результате застоя крови в малом круге кровообращения и левожелудочковой недостаточности, которое характеризуется интерстициальным отеком легких.

Стоит сказать, что данный тип астмы — это не отдельное заболевание, а клинический синдром, который сопровождается различными симптомами. Без лечения астма может привести к смерти.

Причиной развития сердечной астмы могут быть различные заболевания сердца или каких-либо других внутренних органов.

Такой вид астмы часто является осложнением ишемической болезни сердца, кардиосклероза, острого воспаления сердечной мышцы (миокардит), кардиомиопатии, истончения миокарда сердечной камеры.

Привести к сердечной астме может и гипертонический криз, который дает избыточную нагрузку на сердце, тахиаритмия или аритмия.

Иногда данная патология развивается из-за аортальных или митральных декомпенсированных пороках сердца.

Сердечная астма может указывать на наличие тромбов или опухолей, препятствующих нормальному оттоку крови от сердца.

Стать причиной сердечной астмы может инфекционное заболевание (воспаление легких или почек), тяжелое нарушение мозгового кровообращения, неправильный образ жизни. К факторам риска развития данного заболевания можно отнести большую физическую нагрузку, психическое перенапряжение, введение в организм большого количества жидкости (например, введение жидкости при помощи капельницы у больных лихорадкой), долгое нахождение тела в горизонтальном положении.

Прием большого количества пищи перед сном и попытки самолечения болезней сердечно-сосудистой системы в домашних условиях при помощи трав, отваров, настоев или просто неправильно подобранных препаратов также нередко вызывают болезнь.

Патогенез сердечной астмы заключается в ухудшении внутрисердечной гемодинамики в отделах сердца, находящихся слева. Данное явление приводит к увеличению объема крови в сосудах и повышению давления в них.

В результате увеличения проницаемости стенок сосудов плазма крови начинает выходить в легочную ткань. Таким образом, у больного ухудшается вентиляция легких и нарушается обмен воздухом между кровью и альвеолами.

Отдельно стоит сказать о нейрорефлекторных звеньях дыхательной регуляции. При сердечной астме у больных происходит перевозбуждение дыхательного центра из-за нарушения его кровообращения или рефлекторно.

Симптомы и признаки сердечной астмы у взрослых, диагностика

Первым признаком сердечной астмы обычно является сильная одышка и чувство сдавленности в груди на протяжении 2-3 суток.

Помимо этого пациенты могут столкнуться с несильным покашливанием, которое обычно возникает в моменты выполнения физических нагрузок или во время нахождения в горизонтальном положении.

Наиболее часто симптомы сердечной астмы у взрослых возникают в ночное время суток. Это связано с тем, что во время сна у человека усиливается кровообращение в малом кругу. Днем приступ астмы случается после сильного эмоционального потрясения или выполнения тяжелой физической работы.

Признаки сердечной астмы всегда включают в себя сильную нехватку воздуха, которая сопровождается одышкой, переходящей в удушье. В это же время возникает и сухой назойливый кашель, который спустя некоторое время становится мокрым (выходит незначительное количество слизи).

Больному сердечной астмой тяжело лежать, поэтому он вынужден садиться или стоять. В это время он тяжело, неразборчиво говорит и дышит через рот. Во время приступа у пациентов часто присутствует паника, сильный страх смерти.

При этом у них наблюдается посинение кожных покровов в области носогубного треугольника и фаланг пальцев, а также увеличение артериального давления и ускорение сердцебиения. Если послушать грудную клетку больного можно услышать скудные хрипы в нижней части легких.

Симптомы сердечной астмы у взрослых могут длиться от нескольких минут до нескольких часов. Это зависит от основной причины, вызвавшей патологию. При затяжном течении приступа астмы кожа больного приобретает серый оттенок, вены в области шеи набухают, падает артериальное давление, человек ощущает сильную слабость.

В тяжелых случаях начинает выступать холодный пот. Если сердечная астма переходит в отек легких, у больного начинается выделение пенистой мокроты с примесью крови.

Несмотря на то, что симптомы сердечной астмы у взрослых достаточно выражены, тщательная диагностика патологии все равно необходима.

В первую очередь врач должен убедиться, что у больного именно сердечная астма, а не сужение просвета гортани, нервный припадок или сдавливание вен средостения.

Для точной постановки диагноза необходим осмотр пациента, оценка его жалоб, сбор анамнеза, а также выполнение ЭКГ и рентгенографии. Прослушивание сердца во время приступа затруднено, так как звуки работы сердца перебивают хрипы легких (они обычно рассеянные и сухие).

Некоторую информацию сможет дать измерение артериального давления и пульса. При приступе сердечной астмы пульс имеет слабое наполнение, но при этом он достаточно частый. Артериальное давление при этом вначале сильно повышенное, а затем постепенно снижается и становится пониженным.

На рентгеновском снимке у этих больных можно увидеть сильное переполнение артерий и сосудов малого куга кровью. Легочные поля при этом становятся значительно менее прозрачными. В большинстве случаев присутствует расширение и уменьшение четкости легочных корней, образование линий Керли (признак сердечной астмы и отека легочной ткани).

ЭКГ при сердечной астме может показать уменьшение интервала ST и амплитуды зубцов. В некоторых случаях могут также наблюдаются признаки аритмии в сочетании с коронарной недостаточностью.

Если сердечная астма протекает в сочетании с бронхоспазмом, врач при постановке диагноза учитывает возраст больного. Сердечная астма обычно появляется у людей пожилого возраста.

Специалист также может поинтересоваться, страдает ли больной аллергией, хроническими воспалительными патологиями дыхательных органов и имеет ли какое либо острое или хроническое заболевание органов сердечно — сосудистой системы.

Сердечная (кардиальная) астма и отек легких: первая помощь, рекомендации по питанию и образу жизни

Большинство людей ошибочно полагают, что бронхиальная и кардиальная астма — это одно и то же заболевание. Это связано с тем, что данным патологиям присущи погожие симптомы, а именно — одышка и удушье.

При бронхиальной астме симптомы вызваны воспалением органов дыхания и их интерстициальным отеком, в то время как причиной сердечной астмы является недостаточность в левом предсердии и желудочке.

Бронхиальная астма в отличие от сердечной имеет хроническое течение, в то время как последняя характеризуется внезапными приступами.

Еще одним отличием данных болезней является то, что сердечная астма никак не связана с аллергией, в то время как причиной бронхиальной астмы нередко является именно контакт слизистых оболочек органов дыхания с аллергенами.

При диагностике сердечной астмы врач может отметить наличие у человека клокотания в области грудной клетки, в то время как при бронхиальной форме заболевания присутствуют свистящие хрипы.

Однако самым главным отличием данных патологий является то, что сердечная астма — это не самостоятельная болезнь, а осложнение какой-то серьезной длительно протекающей патологии, в то время как бронхиальная астма — это самостоятельная болезнь, которая лечится препаратом Nucala.

Важно понимать, что сердечная астма и отек легких — это серьезная проблема, которая без лечения может привести к тяжелым последствиям. Именно поэтому о том, как помочь больному при приступе астмы должен знать каждый.

В данном случае специалисты рекомендуют придерживаться следующего алгоритма действий:

  1. При первых признаках приступа следует вызвать врача.
  2. Больному необходимо обеспечить полный покой. В доме нужно открыть окна, чтобы обеспечить доступ свежего воздуха. Любую тесную одежду нужно расстегнуть. Эти простые действия помогут предотвратить кислородное голодание сердечной мышцы.
  3. Больного нужно усадить на кресло. Ноги при этом должны быть опущены вниз. Это поспособствует оттоку крови от сердечной мышцы и поможет предотвратить застой венозной крови в легких. Для снижения артериального давления эффекта голени больного можно прогреть.
  4. При возможности больному следует дать таблетку Валидола или Нитроглицерина. Это поможет расширить кровеносные сосуды и расслабить мышцы. Однако принимать эти препараты при пониженном давлении не рекомендуется.
  5. Если изо рта больного идет серозный транссудит и при этом происходит его вспенивание, то его следует убрать, чтобы обеспечить нормальную проходимость кислорода.
  6. После того как таблетка Нитроглицерина или Валидола будет рассосана больному необходимо дать Аспирин. Данный препарат разжижает кровь и облегчает работу сердца.
  7. Если спустя 10 минут Нитроглицерин не окажет нужный эффект, дозу необходимо повторить. В тяжелых случаях препарат можно употреблять каждые 5-10 минут.

Это все, чем может помочь человек без медицинского образования больному с приступом кардиальной астмы.

После приезда медиков пострадавшему оказываются следующие действия:

  1. Производится ингаляция увлажненным воздухом, который пропускается через пеногаситель. В качестве пеногасителя наиболее часто используется спирт в сочетании с антифомсиланом. Скорость подачи воздуха при этом должна составлять не больше 2-3 л в минуту на протяжении первых пяти минут. После этого подается от 6 до 7 л воздуха в минуту. Это позволяет эффективно насытить легкие кислородом.
  2. Если у больного гипертонический криз и при этом имеется отек легких и сердечная астма выполняется кровопускание. При этом с вены сливается до 400 мл крови.
  3. После этого за больным некоторое время наблюдают врачи. Они меряют его давление и пульс, а все данные записывают на бумаге.
  4. Если больному не становится лучше, ему вводят наркотический анальгетик (Димедрол или супрастин) и дают мощные мочегонные лекарства (например, раствор натрия хлорида).
  5. При сильно повышенном давлении вводится ганглиоблокатор, а при учащенном сердцебиении — раствор строфантина.

После выполнения этих действий больного на носилках транспортируют в машину скорой помощи и отвозят в отделение реанимации, где в дальнейшем устанавливается причина патологии.

Лечение отека легких и сердечной астмы проводит врач-кардиолог. При этом стоит понимать, что даже самый хороший врач не сможет вылечить больного, если он не изменит свой образ жизни. Данная категория больных должны отказаться от курения, употребления алкоголя и напитков с высоким содержанием кофеина.

Они должны много времени проводить на свежем воздухе, спать достаточное количество часов, заниматься спортом. Важно отметить, что спорт при этом не должен давать большую нагрузку на организм. В этом случае идеально подойдет ходьба или езда на велосипеде. Люди с лишним весом должны избавиться от него.

Больные кардиальной астмой не должны переедать. Есть нужно по 5-6 раз в сутки, но небольшими порциями. Не рекомендуется употреблять много мяса, жирные и острые блюда, шоколад, мучные изделия, а также копчености. Употребление соли лучше сократить до 5-6 грамм в сутки.

Больные должны употреблять продукты с высоким содержанием калия (бананы, орехи, изюм, курага). Употребление жидкости стоит ограничить до 1,2-1,5 л в сутки (жидкие блюда и чай также следует учитывать).

Приступ сердечной астмы: лечение медикаментами и народными средствами, прогноз

После того как приступ сердечной астмы будет устранен и больной будет доставлен в больницу, лечение проводиться при помощи нитроглицерина в инъекционной форме. Он поможет ускорить отток крови от сердца.

Помимо этого в вену вводится Фуросемид и Лазикс. Данные препараты выводят жидкость из организма и тем самым способствуют уменьшению объема циркулируемой крови.

Стоит сказать, что эти средства, так же как и Нитроглицерин снижают артериальное давление, поэтому гипотоникам помимо них нужно давать лекарства для повышения тонуса сосудов (Мезатон, Допамин).

Для того чтобы наладить сердечный ритм и улучшить сократительную способность сердечной мышцы, назначается Строфантин. В комплексе с данными препаратами рекомендуется использовать также Эуфиллин — лекарство, которое расслабляет мускулатуру и тем самым улучшает отток крови.

Для устранения тревоги и страха больным могут давать нейролептики (Дроперидол), а для устранения болевых ощущений — наркотические анальгетики (производные морфина). Параллельно с этим проводится также медикаментозное лечение основного заболевания, которое вызвало данную патологию.

Как видно, для лечения сердечной астмы применяются в основном тяжелые медицинские препараты. Именно поэтому проводить лечение должен только врач. Стоит отметить, что сердечная астма не всегда требует госпитализации.

Данные меры необходимы, только если у больного было тяжелое течение приступа сердечной астмы или после устранения приступа пострадавший чувствует себя плохо. Если же сердечная астма проявила себя в легкой форме, больного не нужно госпитализировать, однако ему рекомендуется в самые короткие сроки обратиться к врачу для выяснения и устранения основного заболевания, осложнением которого стала астма.

Лечение медикаментами всегда можно дополнять средствами народной медицины. Так, для снижения нагрузки на миокард больные могут принимать отвар брусники. Для этого нужно 1 ст. л. сухих листьев брусники залить стаканом кипятка. После этого средство должно остыть. Процеженный отвар рекомендуется употреблять по 80 мл 3 раза в сутки за полчаса до еды.

В качестве мочегонного средства можно использовать чай из плодов шиповника. Помимо основного эффекта он насытит организм огромным количеством витаминов и минералов. Для этого нужно измельчить 1 ст. л. плодов растения и поместить их в термос.

После этого в термос заливается крутой кипяток. Настаивать чай следует около 8 часов, после чего его процеживают и употребляют по 150 мл 3 раза в день перед приемом пищи.

Оказать положительное влияние на сердечную мышцу, снизить артериальное давление и уменьшить количество холестерина в крови могут плоды боярышника. Для изготовления лекарства нужно 1 ст. л. сухих плодов растения залить стаканом кипятка. Дать настояться средству в течение часа. Готовый настой употребляют по 2 ст. л. 4 раза в сутки перед едой.

Если сердечная астма сопровождается тревогой и гипертонией можно употреблять отвар пустырника. Для этого нужно 1 ст. л. сухой травы залить стаканом кипятка и поставить все на слабый огонь на 20 минут. По истечении этого времени отвар должен насыться в течение часа. Готовое лекарство употребляют по 1/3 части стакана 3 раза в сутки за 15 минут до еды.

Прогноз сердечной астмы напрямую зависит от патологии, которая ее вызвала. Как правило, он неблагоприятный. Без медицинской помощи существует высокий риск внезапной смерти.

При правильном лечении основного заболевания и соблюдении всех рекомендаций врача можно предупредить приступы сердечной астмы. В некоторых случаях удается добиться улучшения состояния больного и преодоления его работоспособности на несколько лет.

Профилактика сердечной астмы заключается в своевременном лечении ишемической болезни сердца, гипертонии, инфекционно-воспалительных заболевании внутренних органов, ведении здорового образа жизни, а также соблюдении водно-солевого режима.

Автор: Татьяна Егорова

Алгоритм неотложной помощи при сердечной астме отеке легких

При возникновении таких признаков, как глухие хрипы, стеснение в груди, кашель, затрудненное дыхание первым делом стоит подумать об астме. Но подобная патология бывает разной, поэтому при наличии нарушений со стороны сердца чаще всего подозревают сердечную астму.

Сердечная астма (СА) – это приступообразная одышка, возникающая на фоне сердечной недостаточности, находящейся в стадии декомпенсации. Ее появление указывает на отек легких, что является тяжелым нарушением, при котором должно проводится быстрое соответствующее лечение.

Сердечная астма и бронхиальная астма не одно и то же. Клиническая картина у этих заболеваний схожа, но процесс возникновения разный, поэтому их лечение также отличается.

В некоторых случаях сердечная астма протекает остро, по типу острой сердечной недостаточности. В таких случаях требуется немедленная медицинская помощь, до прибытия которой могут быть оказаны первоначальные неотложные действия.

Видео: Снятие удушья, задыхания, одышки

Отличие сердечной астмы от бронхиальной

Несмотря на то, что многие пациенты испытывают похожие симптомы при бронхиальной астме и сердечной, по механизму развития эти заболевания разные. В то время как патофизиология бронхиальной астмы основана на воспалении и сужении дыхательных путей, симптомы сердечной астмы зависят от течения основного заболевания – сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность – это состояние, при котором сердце не перекачивает кровь в достаточном количестве. Заболевание иногда может имитировать бронхиальную астму, поэтому называется пациентами сердечной астмой. Вдыхание воздуха при сердечной астме затрудняется не из-за сужения дыхательных путей и воспаления, а из-за скопления жидкости в легких. Когда сердце работает неправильно, жидкость скапливается в сосудах и постепенно заполняет легкие. В результате ощущается хрипение в легких.

Иногда сердечная недостаточность возникает из-за сужения артерий, которые кровоснабжают сердце. В других случаях высокое артериальное давление в течение многих лет приводит к повреждению сердца и плохой сердечной функции. В результате развивается дилатационная, рестриктивная или гипертрофическая кардиомиопатия.

Вирусные инфекции, злоупотребление наркотиками и злоупотребление алкоголем могут привести к повреждению сердечной мышцы и симптомам застойной сердечной недостаточности.

Наконец, ряд других заболеваний могут оказать на сердце негативное воздействие и привести к повреждению сердечной мышцы. В частности, могут возникать проблемы из-за болезней клапанов сердца, щитовидной железы, хронических заболеваний почек или сахарного диабет.

Иногда лечение может изменить течение основного заболевания, в результате чего состояние больного улучшается.

Принципы определения сердечной астмы

Для верного проведения первой неотложной помощи при сердечной недостаточности нужно правильно оценить состояние больного. В частности, важное значение имеют симптомы сердечной астмы.

В дополнение к астматическим симптомам (хрипам, одышке и кашле), сердечная астма может вызывать:

  • Удержание жидкости в районе лодыжек и стоп нижних конечностей, называемых отеками.
  • Больные могут заметить увеличение веса в результате удержания жидкости.
  • Пациенты с сердечной недостаточностью сообщают о других симптомах, которые также могут определяться при плохо контролируемой бронхиальной астме (усталость, слабость и головокружение).

Важно знать, что около трети всех пожилых пациентов с застойной сердечной недостаточностью предъявляют жалобы на свистящее дыхание.

После определения признаков болезни, по возможности проводятся дополнительные методы диагностики.

Инструментальная диагностика

В большинстве случаев диагноз является клиническим и устанавливается кардиологом или лечащим врачом. Если врач подозревает, что симптомы не вызваны бронхиальной астмой, могут быть выполнены дополнительные тесты с целью поиска застойной сердечной недостаточности. В частности, проводится:

  • Общий анализ крови – исследование крови, которое чаще всего отображает воспалительные реакции, проходящие в организме, поэтому для сердечной недостаточности не являются показательными.
  • Эхокардиография – ультразвуковое исследование сердца, которое показывает, насколько хорошо работает сердце, в частности оценивается фракция выброса.
  • Электрокардиография – оценка электрической проводимости сердца, которая позволяет быстро определить острые проблемы с сердцем и установить повреждения в миокарде.
  • МРТ сердца – обследования проводятся с целью определения патологических отложений в кровеносных сосудах, в том числе питающих сердце.

Неотложная помощь при приступе

Когда симптомы очень серьезны, это может привести к гипоксемии или недостатке кислорода в крови. В конечном итоге больному на сердечную астму может потребоваться сердечно-легочной реанимация, интубация или нахождение в отделении интенсивной терапии. Если пациент с сердечной астмой испытывает резкое и острое снижение кровотока через развитие острого инфаркта миокарда, тогда возникает угроза для жизни.

Существует следующий алгоритм действий неотложной помощи при сердечной астме:

  1. Усадить больного возле окна или в помещении, где имеется свободный доступ воздуха.
  2. Освободить больного от стесняющей одежды.
  3. Осмотреть ротовую полость на предмет наличия пены или слизи.
  4. Измерить артериальное давление и записать показатель, чтобы его предоставить приехавшей бригаде скорой помощи.
  5. При наличии нитроглицерина кладут под язык одну таблетку и держат ее до полного растворения. Нитроглицерин можно заменить валидолом.
  6. Таблетки для улучшения кровоснабжения миокарда (валидол и нитроглицерин), могут принимать не более двух раз с промежутком в пять минут.
  7. Развитие отека легких можно предупредить, если на руки и ноги наложить венозные жгуты (на плече и бедро). Если нет этого медицинского приспособления, можно использовать эластические бинты или, на крайний случай, капроновые чулки.

Жгуты сначала накладываются только на руку и ноги, а потом через каждые 15 минут один жгут перекладывается на свободную конечность и так и по кругу. Если жгут наложен правильно, тогда ниже места сдавления конечностость посинеет, но при это пульс будет прощупываться.

8. Иногда наложение жгутов невозможно, тогда ноги могут быть опущены в тазик с теплой водой или обложены горячими грелками. Этот метод менее эффективен, чем наложение жгутов, но он все же может помочь снизить нагрузку на сердце.

Приведенные действия выполняются до прибытия скорой помощи. При этом даже если приступ сердечной астмы купирован, все же наиболее разумно – отправить больного в больницу, поскольку все может повториться. Также невыполнение врачебных рекомендаций может привести к развитию осложнений и даже гибели больного.

Медикаментозное лечение

Основное лечение заключается в устранении основной сердечной болезни. Если симптомы вызваны плохой работой сердца, лечение сосредотачивается на улучшении насосной функции органа. В частности, используются:

  • Диуретики – препараты стимулируют мочевыделительную функцию почек, что способствует удалению жидкости из организма.
  • Ингибиторы АПФ – снижают нагрузку на сердце за счет гипотензивного эффекта.
  • Нитраты – способствуют вазодилатации и уменьшению нагрузки на сердце.

В краткосрочной перспективе врач может назначить бета-агонисты короткого действия (бета-стимуляторы), способные улучшить самочувствие больного. Кроме того, если имеется гипоксия, проявляющаяся головокружением и тахикардией, используется кислород. Пациенты с сердечной астмой и такими симптомами как одышка в целом быстро реагируют на бета-агонисты.

В некоторых случаях могут использоваться системные стероиды, которые оказываются эффективными в случае отсутствия у больного реакции на диуретики. Если есть потенциальные опасения, что имеется астма или какой-либо компонент реактивной болезни дыхательных путей или ХОБЛ, дополнительно применяются антибиотики.

Если врач подозревает, что свистящее дыхание связано с сердечной астмой, тогда бронхиальная астма скорее всего исключается. Вот почему важно обратиться к врачу с любыми симптомами, которые кажутся астмой. Один важный принцип, который практикуется в медицине, заключается в том, что не все, что хрипит, – это бронхиальная астма. Поэтому только квалифицированный врач может определить, какие симптомы к какому заболеванию относятся.

Видео: Что такое сердечная астма?

4.40 avg. rating (87% score) – 5 votes – оценок

Сердечная недостаточность (ХСН, сердечная недостаточность) и отек легких

ПРОДОЛЖИТЬ ОБУЧЕНИЕ НАЧАТЬ СЕЙЧАС ПРОДОЛЖИТЬ ОБУЧЕНИЕ НАЧАТЬ СЕЙЧАС
  • COVID-19
    • Ресурсы по COVID-19
    • Концептуальная карта COVID-19
    • COVID-19 Осложнения
    • Видеокурс по COVID-19
    • Интерактивные досье по COVID-19
    • Студенты: советы по обучению дома
    • Студенты: профессиональные советы преподавателей по сложным темам
    • Учреждения: обеспечение непрерывности медицинского обучения
  • СТУДЕНТОВ
    • Lecturio Medical
    • Lecturio Nursing
    • Медицинский осмотр
    • USMLE Шаг 1
    • USMLE Step 2
    • COMLEX Уровень 1
    • COMLEX Уровень 2
    • MCAT
    • Больше экзаменов
      • MCCQE Часть 1
      • AMC CAT
      • ПЛАБ
    • Медицинские курсы
    • Доврачебная
    • Доклинические исследования по субъектам
    • Доклинические по системам
    • Клинические знания
  • УЧРЕЖДЕНИЙ
.

Отек легких - Диагностика и лечение

Диагноз

Проблемы с дыханием требуют немедленной диагностики и лечения. Ваш врач может поставить предварительный диагноз отека легких на основании ваших признаков и симптомов, а также результатов медицинского осмотра, электрокардиограммы и рентгена грудной клетки.

Как только ваше состояние станет более стабильным, врач задаст вопросы о вашей истории болезни, особенно о том, были ли у вас когда-либо сердечно-сосудистые или легочные заболевания.

Тесты, которые могут быть выполнены для диагностики отека легких или определения причины появления жидкости в легких, включают:

  • Рентген грудной клетки. Рентген грудной клетки может подтвердить диагноз отека легких и исключить другие возможные причины вашей одышки. Обычно это первое обследование, которое проводится при появлении признаков или симптомов отека легких.
  • Сундук CT . Компьютерная томография (КТ) грудной клетки может не выявить причину отека легких, но может дать вашему врачу косвенные подсказки, которые помогут поставить диагноз.
  • Пульсоксиметрия. Датчик прикреплен к вашему пальцу или уху и использует свет для определения количества кислорода в вашей крови.
  • Анализ газов артериальной крови. Кровь берется обычно из артерии запястья и проверяется на содержание в ней кислорода и углекислого газа (концентрации газов в артериальной крови).
  • Анализ крови натрийуретическим пептидом B-типа (BNP). Повышенный уровень BNP может сигнализировать о сердечном заболевании.
  • Другие анализы крови. Анализы крови для диагностики отека легких и его причин также обычно включают полный анализ крови, метаболическую панель для проверки функции почек и тест функции щитовидной железы.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ). Этот безболезненный тест определяет и записывает время и силу сигналов вашего сердца с помощью небольших датчиков (электродов), прикрепленных к коже на груди и ногах. Сигналы записываются в виде волн на миллиметровой бумаге или мониторе.ЭКГ может показать признаки утолщения сердечной стенки или перенесенного сердечного приступа. Переносной аппарат ECG , такой как монитор Холтера, можно использовать для постоянного контроля вашего сердцебиения дома.
  • Эхокардиограмма. Эхокардиограмма создает движущееся изображение вашего сердца с помощью звуковых волн (ультразвук). Он может определить участки с плохим кровотоком, аномальные сердечные клапаны и сердечную мышцу, которая не работает нормально. Ваш врач может использовать этот тест для диагностики жидкости вокруг сердца (перикардиальный выпот).
  • Катетеризация сердца и коронарная ангиограмма. Этот тест может быть выполнен, если ЭКГ , эхокардиограмма или другие тесты не показывают причину отека легких или если у вас также есть боль в груди.

    Во время катетеризации сердца врач вставляет длинную тонкую трубку (катетер) в артерию или вену в паху, шее или руке. Рентгеновские лучи помогают направить катетер по кровеносному сосуду к сердцу. Во время коронарной ангиограммы краситель проходит через катетер, позволяя кровеносным сосудам более четко отображаться на рентгеновских снимках.Коронарная ангиограмма может выявить любые закупорки и измерить давление в камерах сердца.

  • УЗИ легких. В этом безболезненном тесте используются звуковые волны для измерения кровотока в легких. Он может быстро выявить признаки скопления жидкости и множественных излияний. Ультразвук легких стал точным инструментом для диагностики отека легких.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Первым методом лечения острого отека легких является дополнительный кислород.Обычно кислород поступает через маску для лица или носовую канюлю - гибкую пластиковую трубку с двумя отверстиями, через которую кислород поступает в каждую ноздрю. Это должно облегчить некоторые из ваших симптомов.

Ваш врач будет внимательно следить за уровнем кислорода. Иногда может потребоваться облегчить дыхание с помощью аппарата, например, аппарата искусственной вентиляции легких или аппарата, обеспечивающего положительное давление в дыхательных путях.

В зависимости от тяжести вашего состояния и причины отека легких вы также можете получить одно или несколько из следующих лекарств:

  • Диуретики. Врачи обычно назначают диуретики, такие как фуросемид (Лазикс), для снижения давления, вызванного избытком жидкости в вашем сердце и легких.
  • Морфин (MS Contin, Oramorph, другие). Этот наркотик можно принимать внутрь или вводить через IV для облегчения одышки и беспокойства. Но некоторые врачи считают, что риски морфина могут перевешивать преимущества, и с большей вероятностью будут использовать другие препараты.
  • Лекарства от давления. Если у вас высокое или низкое кровяное давление, когда у вас развивается отек легких, вам дадут лекарства, которые помогут справиться с этим состоянием.Ваш врач может также назначить лекарства, которые снижают давление в сердце или из него. Примеры таких лекарств - нитроглицерин (Нитромист, Нитростат и другие) и нитропруссид (Нитропресс).
  • Инотропы. Этот тип лекарств выдается через IV , если вы находитесь в больнице с тяжелой сердечной недостаточностью. Инотропы улучшают насосную функцию сердца и поддерживают артериальное давление.

Важно диагностировать и лечить, если возможно, любые проблемы нервной системы или причины сердечной недостаточности.

Лечение высокогорного отека легких (HAPE)

Как и при других формах отека легких, кислород обычно является первым лечением. Если дополнительный кислород недоступен, вы можете использовать портативные барокамеры, которые имитируют спуск в течение нескольких часов, пока вы не сможете перейти на более низкую высоту.

Лечение высокогорного отека легких ( HAPE ) также включает:

  • Сразу спуск на более низкую отметку. Если вы поднимаетесь или путешествуете на большой высоте и у вас есть легкие симптомы HAPE , спуститесь с 1000 до 3000 футов (примерно от 300 до 1000 метров) как можно быстрее и в пределах разумного. В зависимости от тяжести вашего состояния вам может потребоваться спасательная помощь, чтобы спуститься с горы.
  • Прекратите тренировку и согрейтесь. Физическая нагрузка и холод могут усугубить отек легких.
  • Лекарства. Некоторые альпинисты принимают рецептурные лекарства, такие как ацетазоламид или нифедипин (Adalat CC, Procardia), чтобы помочь лечить или предотвращать симптомы HAPE .Чтобы предотвратить HAPE , лечение начинают как минимум за день до восхождения.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или управления этим заболеванием.

Образ жизни и домашние средства

Изменение образа жизни - важная часть здоровья сердца и может помочь вам справиться с некоторыми формами отека легких.

  • Держите артериальное давление под контролем. Если у вас высокое кровяное давление, принимайте лекарства в соответствии с предписаниями и регулярно проверяйте свое кровяное давление. Запишите результаты. Спросите своего врача о своем целевом артериальном давлении.
  • Управлять другими заболеваниями. Обратитесь к любым основным заболеваниям, например, контролируйте уровень глюкозы, если у вас диабет.
  • Избегайте причины вашего состояния. Если отек легких возник в результате употребления наркотиков или, например, большой высоты, вам следует избегать этих вещей, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение легких.
  • Не курите. Бросить курить - всегда полезно. Если вам нужна помощь в отказе от курения, поговорите со своим врачом. Он или она может дать советы, а иногда и лекарства, которые помогут вам бросить курить.
  • Ешьте меньше соли. Соль помогает вашему телу удерживать жидкость. У некоторых людей с серьезно нарушенной функцией левого желудочка слишком большого количества соли может быть достаточно, чтобы вызвать застойную сердечную недостаточность. Ваш врач может порекомендовать диету с низким содержанием соли. Если вам нужна помощь, диетолог может показать вам, как определять содержание соли в продуктах и ​​составлять питательную диету с хорошим вкусом.В целом, большинство людей должны потреблять менее 2300 миллиграммов соли (натрия) в день. Спросите своего врача, какой уровень безопасен для вас.
  • Выбирайте здоровую диету. Вам захочется есть много фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов. Ограничьте потребление насыщенных и трансжиров, добавленных сахаров и натрия.
  • Следите за своим весом. Даже небольшой лишний вес увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. С другой стороны, даже небольшая потеря веса может снизить артериальное давление и уровень холестерина и снизить риск диабета.
  • Регулярно выполняйте физические упражнения. Здоровые взрослые должны получать как минимум 150 минут умеренной аэробной активности или 75 минут интенсивной аэробной активности в неделю, или их комбинацию. Если вы не привыкли тренироваться, начните медленно и постепенно наращивайте. Обязательно посоветуйтесь с врачом, прежде чем начинать программу упражнений.

Подготовка к приему

Если у вас отек легких, вас, скорее всего, сначала осмотрит врач отделения неотложной помощи.Если вы считаете, что у вас есть признаки или симптомы отека легких, позвоните в службу 911 или в скорую медицинскую помощь, а не записывайтесь на прием к амбулаторному пациенту.

Вы можете посетить несколько специалистов, пока находитесь в больнице. После стабилизации состояния вас могут направить к врачу, имеющему опыт работы с сердечными заболеваниями (кардиолог) или легочными заболеваниями (пульмонолог).

Что вы можете сделать

  • Запишите все симптомы, которые вы испытываете, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
  • Запишите, были ли у вас подобные симптомы в прошлом, даже если вы не обращались к врачу.
  • Запишите ключевую личную информацию, включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
  • По возможности получите копии медицинских карт. Сводки выписок из больницы и результаты сердечных тестов, а также сводные письма от любых предыдущих специалистов, которых вы видели, могут быть полезны вашему новому врачу.
  • Составьте список всех лекарств , а также всех витаминов и добавок, которые вы принимаете.
  • Записывайте свой вес, , и возьмите его с собой, чтобы врач мог найти любые тенденции.
  • Составьте список соленых продуктов, которые вы едите регулярно. Укажите, если вы недавно ели их больше.
  • Попросите пойти с собой члена семьи или друга, , если возможно. Иногда бывает трудно запомнить всю информацию, предоставленную вам во время встречи.Кто-то из ваших сопровождающих может вспомнить то, что вы пропустили или забыли.
  • Запишите вопросы, которые нужно задать своему врачу.

Ваше время с врачом ограничено, поэтому подготовка списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время вместе. Перечислите свои вопросы от наиболее важных до наименее важных на случай, если время истечет. Вот несколько основных вопросов, которые следует задать врачу при отеке легких:

  • Какая наиболее вероятная причина симптомов, которые у меня сейчас возникают?
  • Какие тесты мне нужны? Требуют ли эти тесты специальной подготовки?
  • Что показывают рентген грудной клетки и электрокардиограмма?
  • Какие методы лечения доступны и какие вы рекомендуете?
  • Какие побочные эффекты можно ожидать от лечения?
  • Есть ли альтернативы основному подходу, который вы предлагаете?
  • Каков мой прогноз?
  • Есть ли какие-либо ограничения в питании или физической активности, которым я должен следовать? Помогло бы посещение диетолога?
  • Есть ли какие-нибудь брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой домой? Какие сайты вы рекомендуете посещать?

В дополнение к вопросам, которые вы готовы задать своему врачу, не стесняйтесь задавать вопросы во время приема в любое время, когда вы чего-то не понимаете.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, у вас останется время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Ваш врач может спросить:

  • Когда у вас впервые появились симптомы?
  • Продолжались ли симптомы?
  • Вы в последнее время ели больше соленой пищи?
  • Насколько серьезны ваши симптомы? Повлияли ли ваши симптомы на вашу работу или повседневную деятельность?
  • У вас диагностировали обструктивное апноэ во сне или у вас есть симптомы обструктивного апноэ во сне?
  • Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
  • Что, если что-нибудь, ухудшает ваши симптомы?
  • Есть ли у вас в семейном анамнезе болезни легких или сердца?
  • У вас когда-нибудь диагностировали хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) или астму?
  • Вы курили или курили раньше? Если да, то сколько пачек в день и когда вы бросили?
  • Вы путешествуете на высоту более 1 мили?

Октябрь20, 2020

.

Диагностика и лечение: 5. Отек легких

<НАЗАД: CD-ROM Основное содержание | Показано содержание ресурса:

ГЛАВА 5. Отек легких.

  1. Введение. У пациентов с острым или хроническим заболеванием сердца может развиться отек легких. Распознавание и своевременное лечение острого отека легких может спасти жизнь. Поскольку сердечные и некардиальные заболевания могут вызывать отек легких, врач должен знать о возможных основных состояниях, чтобы лечение могло быть направлено на устранение причины и симптомов отека легких.Клиническая проблема осложняется тем, что пациенты могут иметь одновременно сердечные и легочные заболевания.

    Патофизиология образования отека легких аналогична патофизиологии образования отека в подкожных тканях. Несмотря на то, что в последнее время было выполнено много исследований механизма образования отека легких, в наших знаниях остаются большие пробелы. Функционируют продуманные механизмы для поддержания сухости интерстициальной ткани интерстиция легких: (i) онкотическое давление плазмы поддерживается выше гидростатического давления легочных капилляров, (ii) соединительная ткань и клеточные барьеры относительно непроницаемы для белков плазмы, и (iii) обширный Лимфатическая система существует в легких, чтобы уносить любую образовавшуюся интерстициальную жидкость.

    Основными противостоящими гемодинамическими силами являются давление в легочных капиллярах и онкотическое давление плазмы. У нормальных людей давление в легочных капиллярах (давление «клина») составляет от 7 до 12 мм рт. Поскольку нормальное онкотическое давление плазмы составляет примерно 25 мм рт. Ст., Эта сила имеет тенденцию втягивать жидкость обратно в капилляры. Гидростатическое давление действует через соединительнотканные и клеточные барьеры, которые в нормальных условиях относительно непроницаемы для белков плазмы.Наконец, легкое имеет обширную лимфатическую систему, которая может увеличивать свой кровоток в пять или шесть раз, когда сталкивается с избытком воды в интерстициальной ткани легкого. Когда нормальные механизмы, поддерживающие сухость легких, не работают или перегружены избытком жидкости, отек имеет тенденцию накапливаться за счет предсказуемой последовательности шагов. Этот процесс разделен на три этапа. Во время стадии 1 перенос жидкости увеличивается в интерстициальную ткань легкого; поскольку лимфатический поток также увеличивается, чистого увеличения интерстициального объема не происходит.Во время стадии 2 способность лимфатических сосудов отводить избыточную жидкость превышается, и жидкость начинает накапливаться в интерстициальных пространствах, которые окружают бронхиолы и сосудистую сеть легких (что дает рентгенографическую картину интерстициального отека легких). По мере того, как жидкость продолжает накапливаться, повышенное давление заставляет ее просачиваться в интерстициальное пространство вокруг альвеол и, наконец, нарушать плотные соединения альвеолярных мембран. Жидкость сначала накапливается на периферии мембран альвеолярных капилляров (стадия 3a) и, наконец, заполняет альвеолы ​​(стадия 3b).Во время стадии 3 формируется рентгенографическая картина альвеолярного отека легких и нарушается газообмен.

    В дополнение к процессам, происходящим на уровне каждой альвеолы, гравитация также оказывает важное влияние на жидкостную механику легких. Поскольку кровь намного плотнее воздуха и воздухосодержащих тканей, действие силы тяжести на нее наиболее заметно в легких. В нормальных условиях перфузия у основания легкого больше, чем у верхушки; однако, когда давление в легочной вене повышается и когда жидкость начинает накапливаться в основании легких, кровоток в легком перераспределяется к верхушкам.Апикальное перераспределение легочного кровотока, по-видимому, является результатом повышенного давления из-за накопленной жидкости в стенках базилярных легочных кровеносных сосудов и вызванного гипоксией вазоконстрикции. Этот процесс приводит к рентгенографическому обнаружению перераспределения легочных сосудов, важного раннего признака отека легких.

    Когда какой-либо патологический процесс изменяет гидростатическое давление капилляров, онкотическое давление плазмы, проницаемость легких или лимфатическую функцию, может возникнуть отек легких.Большинство сердечных причин отека легких в конечном итоге можно связать с повышенным капиллярным гидростатическим давлением. Неполный список состояний, вызывающих отек легких, можно найти в Таблица 5-1 .

  2. Диагностика
    1. История. Необходимо собрать тщательный анамнез перенесенных ранее сердечных или легочных заболеваний. Отек легких может возникнуть в результате обострения ранее известного сердечного заболевания. Это также может быть симптомом ранее не диагностированного сердечного заболевания.При остром отеке легких пациент может быть очень напуган или возбужден. Распространенные жалобы - одышка, головокружение и обморок. Поскольку отек легких часто возникает из-за недостаточности левого желудочка, следует задать вопросы, касающиеся основных причин сердечной недостаточности левого желудочка: Были ли у пациента боли в груди? Есть ли в анамнезе врожденные пороки или пороки клапанов сердца? Пациент когда-либо лечился от гипертонии? Все вопросы, касающиеся левожелудочковой недостаточности, изложенные в главе 4, актуальны, и их следует задавать для определения степени и продолжительности симптомов (например,g., одышка, одышка при физической нагрузке, пароксизмальная ночная одышка). Следует изучить возможность недавнего инфицирования и получить информацию о любых заболеваниях легких. Следует ответить на конкретные вопросы, касающиеся воздействия токсичных веществ, вдыхаемых, дыма или возможного вдыхания.

      В некоторых ситуациях причина отека легких будет очевидной или подозреваемой (вдыхание дыма, близкое утопление, избыточное вливание внутривенных (внутривенных) жидкостей, героин или передозировка других наркотиков), либо история болезни может быть краткой или недоступной.Когда ни один из вышеперечисленных вопросов не дает результатов, полезно прибегнуть к подробному дифференциальному диагнозу возможной основной этиологии отека легких (, таблица 5-1, ). Затем можно задать конкретные вопросы о возможности необычной этиологии (например, лучевой пневмонии, уремии). При остром отеке легких незамедлительное лечение имеет важное значение, и зачастую невозможно получить подробную историю болезни до того, как будет предпринята какая-либо форма лечения. Однако после стабилизации клинической ситуации требуется подробный анамнез для планирования рациональной долгосрочной терапии.Подход к сбору анамнеза при отеке легких изложен в Таблица 5-2 .

    2. Медицинский осмотр. Пациент может быть напуган. Часто ему или ей будет трудно говорить из-за дыхательной недостаточности. Пациент обычно сидит, стоит или иногда возбужденно ходит. Дыхание быстрое и поверхностное (часто достигает 30-40 дыханий в минуту у взрослых и выше у детей). Частота сердечных сокращений высокая (часто более 100 ударов в минуту), а пульс нитевидный (если частота сердечных сокращений медленная, следует учитывать блокаду сердца).Может быть повышено как систолическое, так и диастолическое артериальное давление, но это не следует путать с истинной хронической системной гипертензией. Повышенная температура тела должна вызывать подозрение на наличие основной или сопутствующей инфекции (предпочтительнее ректальная температура, поскольку пациент часто дышит быстро). Кожа часто бывает холодной и липкой, может присутствовать периферический цианоз. Крылья носа могут расширяться или увеличиваться при увеличении дыхательного усилия. Обследование грудной клетки может выявить втягивание межреберных мышц и активное использование вспомогательных дыхательных мышц.Пациент часто хватается за боковые перила больничной койки или носилок, чтобы обеспечить дополнительное механическое преимущество, позволяющее задействовать эти вспомогательные мышцы. Присутствуют влажные хрипы (начинающиеся у основания легкого и распространяющиеся на различные уровни легкого, в зависимости от тяжести отека). Может присутствовать кашель и, в случае молниеносной реакции, выделять розовую пенистую мокроту. Также могут наблюдаться хрипы и удлиненная фаза выдоха. Кардиологическое обследование обычно затруднено из-за дыхательного шума.Часто присутствует галоп с третьим тоном сердца (S3). Тщательная аускультация шумов необходима из-за возможной клапанной или врожденной этиологии отека легких. Периферический отек следует рассматривать как свидетельство недостаточности правого желудочка, сопровождающей отек легких. Обнаружение периферических отеков предполагает наличие хронической сердечной недостаточности. Неврологическое обследование помогает исключить нейрогенные причины отека легких (травмы центральной нервной системы [ЦНС], эпилепсия, субарахноидальное кровоизлияние).Подход к физикальному обследованию пациентов с отеком легких представлен в Таблице 5-3 .
    3. Лабораторные испытания. Уровни электролитов в сыворотке крови должны быть получены у всех пациентов с отеком легких. Эти значения имеют особое значение для пациентов, получающих диуретики от гипертонии или сердечной недостаточности, или для которых предполагается лечение диуретиками или наперстянником (или и то и другое). Азот мочевины крови и креатинин необходимы для оценки функции почек.Из-за возможной гипоальбуминемии следует определить уровень белка в сыворотке крови. Анализ мочи и микроскопическое исследование мочи должны проводиться в обычном порядке, чтобы оценить пациента на предмет возможного основного заболевания почек. Должен быть получен полный анализ крови с дифференциалом. Это особенно важно для пациентов с подозрением на легочную инфекцию или эндокардит.

      Концентрация газов артериальной крови в воздухе помещения важна для оценки уровня оксигенации и кислотно-щелочного статуса пациента.В прошлом обычно учили, что пациенты с отеком легких страдают гипокапнизмом и алкалозом из-за гипервентиляции. Однако примерно 50% таких пациентов являются эукапническими или задерживают углекислый газ, тогда как 80% этих пациентов имеют, по крайней мере, умеренную ацидемию.

      Легочные функциональные пробы трудно или невозможно интерпретировать в острых условиях. Они могут быть получены после стабилизации дыхания для определения исходной функции легких. Типичная картина респираторной механики у пациента с остаточным отеком легких включает снижение жизненной емкости легких и общей емкости легких.Жизненная емкость легких представляет собой простой прикроватный параметр, за которым можно периодически следить по мере выздоровления пациента.

    4. Рентгенологическое исследование грудной клетки. Как указано в главе 4, рентгеновский снимок грудной клетки часто дает ценную и раннюю информацию о наличии избыточной жидкости в легочном интерстиции. При нормальной проницаемости капилляров и нормальном онкотическом давлении плазмы транссудация жидкости в легких начинает происходить, когда капиллярное гидростатическое давление приближается к онкотическому давлению белков плазмы (приблизительно 25 мм рт. Ст.).Рентгенографическая картина отека легких отражает анатомическое расположение собранной жидкости. Первоначально интерстициальный отек наблюдается как скопление жидкости в тканях, непосредственно окружающих капиллярную мембрану. Ранние рентгенографические признаки интерстициального отека включают утолщение и потерю четкости теней легочной сосудистой сети. Затем жидкость накапливается в плоскостях перегородки и межлобулярных трещинах, в результате чего образуются линии Керли А и В. Субплевральная или свободная плевральная жидкость (распознаваемая как притупление реберно-диафрагмальных углов) также может быть замечена в этом месте.Наконец, когда транссудированная жидкость собирается в паренхиматозном пространстве, становятся очевидными рентгенографические признаки альвеолярного отека. Эти рентгенографические изменения могут быть диффузными, могут ограничиваться нижней частью одного или обоих легких или могут окружать ворота («узор бабочки»).
    5. ЭКГ. ЭКГ при отеке легких следует исследовать, чтобы определить основную этиологию. Следует искать доказательства инфаркта миокарда (ИМ) и аритмий. Могут присутствовать данные ЭКГ о гипертрофии левого желудочка, предполагающие стеноз аорты, системную гипертензию или кардиомиопатию.
    6. Эхокардиография. Эхокардиография не важна для распознавания отека легких. Это действительно помогает определить основное заболевание, которое может привести к отеку легких. Например, эхокардиография может помочь врачу распознать установленное клапанное заболевание, которое может привести к отеку легких. Эхокардиограммы часто успешно демонстрируют клапанные вегетации у пациентов с эндокардитом. Нарушения движения стенки левого желудочка после инфаркта миокарда и плохая функция левого желудочка у пациентов с кардиомиопатией могут быть легко задокументированы с помощью эхокардиографии.
    7. Радионуклидные исследования. Радионуклидные исследования могут иметь значение для количественной оценки функции левого желудочка у пациентов с отеком легких. Более того, радионуклидная ангиокардиография может продемонстрировать шунт слева направо у пациентов с разрывом межжелудочковой перегородки, вторичным по отношению к ИМ.
    8. Катетеризация и ангиография. Использование катетеризации сердца для документирования основной этиологии отека легких хорошо обосновано и обсуждается в других разделах этой книги в рамках конкретных форм заболевания.В дополнение к традиционному диагностическому использованию катетеризации, катетеры Свана-Ганца (с баллончиком), вводимые у постели пациента, могут предоставить важную информацию, хотя их использование не является обязательным. Измерение давления заклинивания легочных капилляров (PCW) позволяет отличить кардиогенный отек легких от некардиогенного. Другие гемодинамические параметры, такие как сердечный выброс, сатурация кислорода в различных камерах сердца и наличие гигантских V-волн на графике PCW, также доступны при катетеризации правого сердца.Недавние сообщения показали, что гигантские V-волны могут присутствовать при различных состояниях, помимо острой митральной регургитации, включая митральный стеноз, ишемическую болезнь сердца, протезирование митрального клапана и септический дефект желудочков. Более того, при длительной митральной регургитации (МР) большое податливое левое предсердие может предотвратить генерацию V. Несмотря на эти ограничения, митральная регургитация остается наиболее частой причиной V-волн, и этот результат отслеживания положения PCW во время катетеризации легочной артерии предоставляет полезную диагностическую информацию.Наконец, катетер можно оставить в легочной артерии на несколько дней и продолжать предоставлять гемодинамическую информацию, пока проводится терапия отека легких. Такие серийные измерения легочного давления особенно важны, когда отек легких и снижение сердечного выброса происходят одновременно. В этой ситуации следует контролировать давление наполнения левого желудочка, чтобы обеспечить максимальный сердечный выброс при минимальном повышении легочного давления.
    9. Протокол диагностики отека легких
      1. Подтверждающие тесты.Диагноз отека легких является клиническим. Пациенты обычно обращаются с историей основного сердечного или легочного заболевания, но иногда с отеком легких как начальным проявлением основного заболевания. Диагноз ставится на основании анамнеза, физического осмотра и рентгенологического исследования грудной клетки, которое выявляет избыток жидкости в легких. Другие подтверждающие тесты не нужны для диагностики.
      2. Дифференциальный диагноз. Основная проблема дифференциальной диагностики отека легких заключается не в установлении диагноза, а в различении возможных первопричин. В таблице 5-1 перечислены кардиогенные и некардиогенные причины отека легких.
      3. Как отличить основные причины
        1. Отек легких, вызванный изменением проницаемости эндотелиальных барьеров. Группа нарушений, которые изменяют проницаемость мембраны альвеолярных или легочных капилляров, составляет самую большую группу причин некардиогенного отека легких. Различить эти сущности ( Таблица 5-1 ) и кардиогенные причины отека легких может быть очень сложно.Проблема осложняется тем, что повышенное давление в легочных капиллярах само по себе может увеличить проницаемость капилляров. Кроме того, увеличение количества жидкости в легких по любой причине делает легкие более восприимчивыми к вторичной инфекции, и пациенты с отеком легких сердечного происхождения могут иметь интеркуррентную бактериальную пневмонию. Важно рассматривать изменение проницаемости как причину отека легких у любого пациента, у которого есть основное заболевание, способное повредить эндотелий легочных капилляров или альвеол.В эту категорию входят пациенты с бактериальной или вирусной пневмонией, пациенты, подвергшиеся воздействию токсинов (включая введение высоких концентраций кислорода), пациенты с вдыханием дыма и пациенты с лучевым пневмонитом (обычно вторичным по отношению к лучевой терапии опухолей грудной клетки). Более полный список можно найти в Таблица 5-1 . Даже с учетом этого списка картина может сбивать с толку. Самая прямая диагностическая процедура в этом случае - введение катетера с баллонным наконечником для измерения PCWP, который является нормальным или низким у пациентов с некардиогенным отеком легких.
        2. Отек легких, вызванный снижением онкотического давления. Пониженное онкотическое давление следует рассматривать у всех пациентов с заболеваниями печени или почек, у которых наблюдается отек легких. Дефицит питания и энтеропатия с потерей белка являются двумя более необычными причинами снижения онкотического давления при отеке легких.
        3. Отек легких, вызванный повышенным давлением в легочных капиллярах
          1. Сердечные причины. Любое сердечное заболевание, которое вызывает (или моделирует, например, митральный стеноз) дисфункцию левого желудочка, может привести к отеку легких.Хотя в эту категорию входят почти все основные формы сердечных заболеваний, наиболее частыми сердечными причинами отека легких являются системная гипертензия и ИМ. Диагностика основных сердечных заболеваний подробно рассматривается в других главах этого руководства. Уровень давления PCW не всегда коррелирует со степенью отека легких. Кроме того, важно понимать, что рентгенографическая картина отека легких может отставать от клинического синдрома. Онкотическое давление, состояние легочных лимфатических сосудов, наличие интеркуррентных заболеваний, которые изменяют проницаемость капиллярного и альвеолярного эндотелия, а также индивидуальные различия пациентов - все это влияет на давление, при котором начинается транссудация жидкости.
          2. Несердечные причины. Ряд редких состояний, которые связаны с патологией легочной сосудистой сети, могут привести к повышению легочного капиллярного давления. В эту категорию входят легочная веноокклюзионная болезнь, врожденный стеноз легочных вен и фиброз легочных вен. Хотя эти состояния встречаются редко, их следует учитывать у молодых пациентов с хроническим отеком легких.
        4. Разные и необычные причины отека легких.Ряд редких состояний, которые включают прямое повреждение легких или косвенные изменения легочной функции, могут вызвать отек легких: нарушения легочной лимфатической системы (силикоз, лимфангиитный карциноматоз), нарушения ЦНС (травма ЦНС, субарахноидальное кровоизлияние), кардиоверсия, эклампсия, передозировка героином и высокогорный отек легких. Диагноз этих состояний обычно основывается на тщательном анамнезе.
  3. Резюме. Несмотря на различную этиологию отека легких, можно разработать общий диагностический подход к клинической проблеме. Такой подход изложен в Таблице 5-4 .
  4. Терапия
    1. Лечение. Лечение отека легких включает два типа действий: (i) общие меры по устранению острых симптомов и (ii) меры по исправлению конкретных основных аномалий.
      1. Общие меры и лекарства
        1. Кислород и другие меры, направленные на улучшение газообмена в дыхательных путях.Кислород должен быть в первую очередь у пациента с респираторной недостаточностью. Если возможно, до начала терапии следует определить уровень газов артериальной крови в помещении. Для большинства пациентов адекватная оксигенация достигается с помощью назального катетера или лицевой маски; однако пациентам с тяжелой гипоксией часто требуются дополнительные меры. Таким пациентам потребуется эндотрахеальная интубация с контролируемой механической вентиляцией легких. Иногда для коррекции гипоксии у таких пациентов достаточно прерывистого дыхания с положительным давлением (IPPB) через специально адаптированную маску.Если, однако, артериальный уровень Po 2 не может поддерживаться выше 80 мм рт. Ст. С помощью одного IPPB или после эндотрахеальной интубации, или если Fio 2 60% или более требуется для поддержания Po 2 выше этого уровня, следует использовать положительное давление в конце выдоха (PEEP).

          Разработаны различные критерии для определения, когда пациенту требуется интубация и управляемая вентиляция легких. Контролируемую вентиляцию через эндотрахеальную трубку обычно следует применять, когда высокие потоки примерно 100% кислорода через дыхательный аппарат не позволяют поддерживать уровни Po 2 в артериальной крови на уровне 80 мм рт.ст. или выше. Важными исключениями из этого правила являются пациенты с хронической обструктивной болезнью легких, у которых часто базовый уровень P o 2 составляет около 50 мм рт. Интубацию таких пациентов следует предпринимать только в критических ситуациях, поскольку их бывает сложно отучить от респиратора.

          Как отмечалось ранее, когда контролируемая вентиляция не обеспечивает адекватной оксигенации, можно добавить PEEP. Обычно используется давление в конце выдоха от 5 до 20 мм рт.При тяжелой степени отека легких лечение респираторных заболеваний идентично лечению респираторного дистресс-синдрома у взрослых. Первичный эффект PEEP, по-видимому, заключается в увеличении функциональной остаточной емкости, тем самым предотвращая преждевременное закрытие мелких дыхательных путей во время выдоха.

          Следует помнить, что количество кислорода, доставляемого тканям, является функцией сердечного выброса и уровня артериального кислорода. Контролируемая вентиляция с ПДКВ и без него может иметь побочный эффект снижения сердечного выброса за счет ограничения венозного возврата.Наиболее точный способ определения влияния искусственной вентиляции легких на сердечный выброс - это мониторинг сердечного выброса с помощью термодилюционного катетера с баллонным наконечником или измерение содержания смешанного венозного кислорода в легочной артерии с помощью катетеризации правых отделов сердца. Чем ниже сердечный выброс, тем ниже будет содержание смешанного венозного кислорода.

        2. Прочие меры общего характера. Следует принять меры для обеспечения комфорта пациента; например, изголовье кровати должно быть приподнято минимум на 30 градусов.

          Управление жидкостями будет зависеть от клинического состояния и артериального давления. Если у пациента гипотензия, диурез следует проводить с большой осторожностью, чтобы предотвратить ухудшение гипотонии на фоне обезвоживания. В этом случае клиницист проходит тонкую грань между неадекватным истощением жидкости и обострением отека легких. Измерение давления PCW часто важно в этой настройке, чтобы различить это различие. Центральное венозное давление не отражает адекватно наполнение левой половины сердца.Лечение гипотензии вместе с шоком обсуждается в главе 6. Если пациент страдает гипертонией, следует принять меры по снижению артериального давления, как описано в главе 12.

        3. Наркотики
          1. Фуросемид и другие мочегонные средства. Парентеральный фуросемид (Лазикс) стал стандартом для лечения острого отека легких, хотя иногда пациенты можно адекватно лечить без этого препарата. Начальная доза обычно составляет от 10 до 20 мг внутривенно для пациентов, которые никогда ранее не лечились фуросемидом, хотя дозы от 40 до 80 мг путем медленного внутривенного болюса (более 1-2 минут) являются обычными для пациентов, которые получали диуретики в качестве амбулаторно.Непрерывная внутривенная инфузия фуросемида может вызвать диурез у пациентов, которые ранее были невосприимчивы к болюсным инфузиям фуросемида. Дозировка здесь составляет от 10 до 40 мг в час, в зависимости от уровня почечной функции. Пациентам с пониженной функцией почек требуется более высокая доза фуросемида внутривенно. Этакриновая кислота (Эдекрин) - это петлевой диуретик, альтернативный фуросемиду. Обычно используются начальные дозы от 20 до 60 мг болюса внутривенно. Иногда диурез можно достичь комбинацией фуросемида (100 мг внутривенно медленным болюсом) и хлоротиазида (500 мг внутривенно медленным болюсом), когда ни фуросемид, ни этакриновая кислота не эффективны.Существует по крайней мере три механизма действия фуросемида: (i) быстрое периферическое, сосудорасширяющее действие; (ii) мочегонный эффект; и (iii) умеренное снижение постнагрузки.
          2. Дигиталис. Использование гликозидов наперстянки в последние годы практически прекратилось в качестве терапевтического вмешательства для пациентов с острым отеком легких. Дигиталис до сих пор используется при лечении хронической сердечной недостаточности (Глава 4).

            Digitalis может применяться у пациентов, у которых отек легких является вторичным по отношению к наджелудочковой аритмии.Например, дигиталис можно использовать для контроля желудочковой реакции при фибрилляции предсердий. Однако есть препараты, которые более эффективны при этом показании (Глава 3). Перед введением препаратов наперстянки необходимо получить контрольную ЭКГ и уровень калия в сыворотке крови.

          3. Морфин. Морфин - важный препарат при лечении острого отека легких. Считается, что он оказывает как прямое венодилатирующее действие, так и действие на ЦНС (снимает тревогу). Морфин можно вводить внутримышечно (от 5 до 10 мг повторно через 2–4 часа) или внутривенно (от 1 до 4 мг).

            Пациентам, у которых возможен ИМ, предпочтительнее внутривенное введение, поскольку внутримышечные инъекции повышают уровень креатинфосфокиназы в сыворотке. Следует проявлять осторожность при введении морфина пациентам с обструктивной болезнью легких, поскольку морфин притупляет дыхательное движение и может привести к остановке дыхания.

          4. Аминофиллин. При бронхоспазме может оказаться полезным аминофиллин. Кроме того, аминофиллин обеспечивает инотропную стимуляцию сердца.Стандартная дозировка - это ударная доза 6 мг / кг с последующей постоянной инфузией от 0,5 до 1,0 мг / кг в час. Аминофиллин также оказывает умеренное мочегонное действие.
          5. Сосудорасширяющие средства. Доступны различные вазодилататоры, снижающие работу левого желудочка. Дозировки и клинические характеристики этих лекарств приведены в главе 4. Для этой цели использовались нитроглицерин (внутривенно, сублингвально или перорально) и нитропруссид внутривенно. При использовании нитропруссида обычная начальная доза составляет от 20 до 40 мкг в минуту, с шагом 5 мкг в минуту каждые 5-10 минут до достижения желаемых эффектов (снижение давления в легочной артерии или начало диуреза).Следует тщательно контролировать терапию нитропруссидом, чтобы предотвратить гипотензию.

            Сосудорасширяющие средства чаще всего используются при отеке легких, вторичном по отношению к хронической, трудноизлечимой недостаточности левого желудочка, или при остром отеке легких, вторичном к ИМ (см. Главу 15).

          6. Инотропные агенты внутривенно. Внутривенные инотропы, такие как добутамин или дофамин, иногда используются у пациентов с тяжелым и / или рефрактерным отеком легких, особенно при наличии гипотензии (см. Главу 6).
          7. Разные лекарства, применяемые для лечения отека легких.Альбумин может быть показан внутривенно, когда гипопротеинемия способствует отеку легких.
      2. Деятельность. Рекомендации по активности, изложенные в главе 4, также применимы к пациентам с отеком легких. Первоначально пациенты должны находиться в постельном режиме до тех пор, пока они не стабилизируются и не исчезнет значительная часть отека легких. На этом этапе их можно быстро и постепенно мобилизовать.
      3. Диета. Рекомендации по питанию, изложенные для пациентов с сердечной недостаточностью от умеренной до тяжелой, также применимы к пациентам с отеком легких.Рекомендуется ограничить потребление соли.
    2. Хирургия. Хирургическое вмешательство для пациентов с отеком легких может быть полезным в ряде различных ситуаций, включая коррекцию хирургически исправимых причин, таких как острая митральная регургитация. Хирургическое вмешательство также может быть использовано для введения внутриаортального баллонного насоса (IABP).

      Хирургически излечимые причины отека легких включают поражения клапанов и разрыв межжелудочковой перегородки после инфаркта миокарда. IABP может спасти жизнь при тяжелой левожелудочковой недостаточности.Использование IABP более подробно обсуждается в главе 15. Общий протокол лечения отека легких можно найти в Таблице 5-5 .

Избранные материалы

Вернуться к быстрым ссылкам

Bersten AD, Holt AW, Vedig AE, et al. Лечение тяжелого кардиогенного отека легких с постоянным положительным давлением в дыхательных путях, обеспечиваемым лицевой маской. N Engl J Med 1991; 325: 1825–1830.

Непрерывная терапия положительным давлением в дыхательных путях снижает потребность в интубации у пациентов с отеком легких.

Brater DC. Диуретическая терапия. N Engl J Med 1998; 339: 387–395.

Обширный обзор показаний и правильного использования диуретиков.

Brown NJ, Vaughan DE. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Circulation 1998; 97: 1411–1420.

Авторитетный обзор ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и их использования при острой и хронической сердечной недостаточности.

Fedullo AJ, Swinburne AJ, Wahl GW и др.Острый кардиогенный отек легких при искусственной вентиляции легких: факторы, определяющие внутрибольничную летальность. Сундук 1991; 99: 1220–1226.

Смертность у пациентов с отеком легких зависит от тяжести дисфункции левого желудочка. Переменные, относящиеся к степени дыхательной недостаточности, не позволяли прогнозировать смертность.

Goodfriend TL, Elliott ME, Catt KJ. Рецепторы ангиотензина и их антагонисты. N Engl J Med 1996; 334: 1649–1654.

Обзор основных механизмов эффективности агентов, блокирующих рецепторы ангиотензина.

Lin M, Yang YF, Chiang HT, et al. Переоценка непрерывной терапии положительным давлением в дыхательных путях при остром кардиогенном отеке легких: краткосрочные результаты и долгосрочное наблюдение. Сундук 1995; 107: 1379–1386.

Непрерывная терапия положительным давлением в дыхательных путях приводит к улучшению физиологической сердечно-сосудистой и легочной функции у пациентов с отеком легких.

Панг Д., Кинан С. П., Кук Д. Д. и др. Влияние поддержки дыхательных путей положительным давлением на смертность и необходимость интубации при кардиогенном отеке легких: систематический обзор. Сундук 1998; 114: 1185–1192.

Поддержка дыхательных путей с положительным давлением снижает потребность в интубации и может снизить смертность пациентов с отеком легких.

Робин Э.Д., Cross CE, Феликс Р. Отек легких. N Engl J Med 1973; 288: 239–246.

Классическая статья об отеке легких; отличный обзор, в частности, патофизиологии образования отека легких.

Шустер Д.П. Отек легких: этиология и патогенез. В: Rippe JM, Irwin RS, Fink MP, et al., Eds. Интенсивная медицина. Бостон: Little, Brown and Company, 1995.

Хорошее недавнее резюме с особым акцентом на патофизиологию, лежащую в основе отека легких.

Шарон А., Шпирер И., Калуски Э. и др.Внутривенное введение высоких доз изосорбида динитрата безопаснее и лучше, чем двухуровневая положительная вентиляция дыхательных путей в сочетании с традиционным лечением тяжелого отека легких. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 832–837.

Нитратная терапия длительного действия является безопасной и высокоэффективной терапией для пациентов с тяжелым отеком легких.

.

Сердечная астма: что ее вызывает?

Что такое сердечная астма?

Ответ от Рекхи Манкад, доктор медицины

Сердечная астма не является формой астмы. Это тип кашля или свистящего дыхания, который возникает при сердечной недостаточности слева. В зависимости от того, насколько серьезны ваши симптомы, свистящее дыхание может потребовать неотложной медицинской помощи.

Сердечная недостаточность может вызвать скопление жидкости в легких (отек легких), а также в дыхательных путях и вокруг них. Последний вызывает признаки и симптомы, такие как одышка, кашель и хрипы, которые могут имитировать астму.

Настоящая астма - это хроническое заболевание, вызванное воспалением дыхательных путей, которое может сужать их, что приводит к затруднению дыхания. Настоящая астма не имеет ничего общего с жидкостью в легких или сердечными заболеваниями.

Это различие важно, потому что методы лечения астмы и сердечной недостаточности различаются. Лечение сердечной недостаточности может помочь улучшить симптомы сердечной недостаточности и сердечной астмы. Чрезмерное использование лекарств от настоящей астмы, таких как ингаляторы, может быть опасным и привести к ухудшению симптомов.

26 января 2019 г. Показать ссылки
  1. Что такое сердечная недостаточность? Национальный институт сердца, легких и крови. http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/hf/. Проверено 17 ноября 2016 г.
  2. Ирвин RS. Оценка заболеваний свистящего дыхания, отличных от астмы, у взрослых. http://www.uptodate.com/home. Проверено 17 ноября 2016 г.
  3. Картер К. и др. Сердечная астма: старая болезнь, новые соображения. Коллеги по респираторной медицине. 2014; 21: 173.
  4. Что такое астма? Национальный институт сердца, легких и крови.http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/asthma/#. Проверено 17 ноября 2016 г.
  5. Ахмед А. и др. Обследование взрослого с одышкой в ​​отделении неотложной помощи. http://www.uptodate.com/home. Проверено 18 ноября 2016 г.
  6. Манкад Р. (заключение эксперта). Клиника Майо. Рочестер, Миннесота, 30 ноября 2016 г.
Посмотреть больше ответов экспертов

.

.

Симптомы, диагностика, лечение и причины отека легких

Отек легких: Введение

Отек легких - это состояние, при котором в легких происходит скопление жидкости, что затрудняет или даже делает невозможным эффективное дыхание. Острый отек легких - это форма отека легких, которая возникает внезапно, представляет опасность для жизни и может привести к быстрому летальному исходу, если не принять немедленное лечение.

В большинстве случаев отек легких возникает из-за сердечной недостаточности, состояния, при котором сердечная мышца была повреждена и слишком слаба, чтобы перекачивать достаточное количество богатой кислородом крови в легкие и из других частей тела.Это увеличивает кровяное давление в легких и приводит к дублированию и накоплению жидкости в легких.

Реже отек легких может быть следствием острой горной болезни - состояния, вызванного более низким давлением воздуха и пониженным уровнем кислорода, которые возникают на больших высотах. Отек легких также может возникать из-за пневмонии и у младенцев, которым дают слишком много жидкости, особенно слишком много жидкости, вводимой внутривенно в медицинских учреждениях.

К людям с риском развития отека легких относятся младенцы, получающие жидкости внутривенно, и все, кто страдает острой горной болезнью.Самая большая группа людей с высоким риском - это все, у кого сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность - частое осложнение сердечных заболеваний, которое может повредить сердечную мышцу. К ним относятся сердечный приступ, гипертония, нарушения сердечного клапана, аритмии и кардиомиопатия.

Любое заболевание или состояние, повышающее риск развития сердечных заболеваний, также увеличивает риск развития сердечной недостаточности и отека легких в качестве осложнения. Эти риски включают диабет, высокий уровень холестерина, ожирение и малоподвижный образ жизни.Другие факторы риска включают принадлежность к мужскому полу афроамериканского происхождения и чрезмерное употребление алкоголя. Факторами риска также являются длительный стресс, курение и семейный анамнез сердечных или сердечно-сосудистых заболеваний.

Симптомы отека легких включают одышку, боль в груди, влажный кашель и низкий уровень кислорода в крови. Отек легких, особенно острый отек легких, может привести к серьезным осложнениям, таким как дыхательная недостаточность. Острый отек легких может привести к быстрому смертельному исходу, если его быстро не лечить.Для получения дополнительной информации о симптомах и осложнениях см. Симптомы отека легких.

Диагностика отека легких включает полное медицинское обследование, сбор анамнеза и физикальное обследование. Часто это делают в отделении неотложной помощи при остром отеке легких. Медицинский осмотр включает прослушивание звуков сердца и легких с помощью стетоскопа. Определенные звуки, такие как потрескивание или бульканье в легких, указывают на застой в легких и указывают на диагноз отека легких.

Рентген грудной клетки обычно выполняется для определения размера и формы сердца и может выявить заложенность легких, отек легких и другие состояния, такие как пневмония. Другие тесты могут включать визуализирующий тест, называемый эхокардиограммой. На эхокардиограмме используются звуковые волны, чтобы сделать изображение бьющегося сердца, чтобы определить, сколько крови оно способно перекачивать.

Для исключения или диагностики основных причин отека легких могут проводиться другие исследования. Например, тестирование обычно включает ЭКГ, которая фиксирует электрическую активность сердца и может выявить нарушения сердечного ритма и повреждение сердца из-за сердечного приступа и некоторых других форм сердечных заболеваний.

Вполне возможно, что диагноз отека легких может быть пропущен или отложен, потому что в некоторых случаях симптомы могут развиваться постепенно и быть легкими. Симптомы также могут быть похожи на симптомы других заболеваний. Для получения дополнительной информации о неправильном диагнозе, а также о заболеваниях и состояниях, которые могут имитировать отек легких, см. Неправильный диагноз отека легких.

Лечение отека легких начинается с профилактики сердечных заболеваний, сердечной недостаточности и других факторов риска. При появлении симптомов отек легких лечится кислородной терапией и лекарствами.Для получения дополнительной информации о лечении обратитесь к разделу «Лечение отека легких». ...Больше "

Отек легких: Тяжелое состояние избытка жидкости в легких. Более подробная информация о симптомах, причины и методы лечения отека легких доступны ниже.

Отек легких: симптомы

Симптомы отека легких могут различаться по характеру и интенсивности в зависимости от первопричины и тяжести заболевания.

Основным признаком отека легких является сильная одышка и затрудненное дыхание.Обычно это начинается во время физических упражнений или физической нагрузки, но по мере прогрессирования отека легких могут возникать одышка и затрудненное дыхание и в покое. Когда врет ... еще симптомы »

Отек легких: лечение

Отек легких часто поддается лечению, если он диагностирован до возникновения серьезных осложнений. Однако прогноз варьируется в зависимости от основной причины или заболевания, возраста, общего состояния здоровья и сопутствующих заболеваний, таких как диабет, сердечная недостаточность и пневмония. Наиболее эффективные планы лечения сердечной недостаточности включают многогранный подход.

Сюда входят ... другие процедуры »

Отек легких: неправильный диагноз

Диагноз отека легких можно не заметить или отложить, поскольку в некоторых случаях симптомы могут развиваться постепенно. Это позволяет человеку физически адаптироваться к ним. Кроме того, некоторые симптомы могут быть нечеткими и не специфичными для отека легких. К ним относятся слабость, утомляемость, спутанность сознания, беспокойство и головокружение. Эти типы симптомов могут быть связаны с другими состояниями, такими как ... неправильный диагноз »

Симптомы отека легких

См. Полный список из 21 симптомы отека легких

Средства для лечения отека легких

См. Полный список из 10 лечение отека легких

Домашняя диагностика

Домашнее медицинское обследование при отеке легких:

Ошибочный диагноз отека легких?

Отек легких: истории пациентов

Отек легких: смертельные случаи

Узнайте больше о случаях смерти и отека легких.

Типы отека легких

Подробнее о Типах отека легких

Диагностические тесты при отеке легких

Подробнее о тестах на отек легких

Отек легких: осложнения

Подробнее об осложнениях отека легких.

Причины отека легких

См. Полный список из 78 причины отека легких

Дополнительная информация о причинах отека легких:

Болезни, связанные с отеком легких

Изучите причины этих заболеваний, которые похожи на отек легких или связаны с ними:

Отек легких: недиагностированные состояния

Часто недиагностируемые болезни по смежным медицинским категориям:

Ошибочный диагноз и отек легких

Сердечный приступ можно не диагностировать : Хотя самые тяжелые симптомы сердечного приступа трудно пропустить, бывают разной степени тяжести.Это слишком распространено для ... читать дальше »

Сердечные приступы могут быть поставлены слишком далеко. : Хотя многие люди умирают от сердечных приступов, есть также много случаев, когда люди боятся сердечного приступа, но на самом деле имеют что-то более легкое. Некоторые из ... читать дальше »

Редкое сердечное заболевание, часто не диагностируемое : Редкое сердечное заболевание, называемое синдромом удлиненного интервала QT, может приводить к эпизодам сердцебиения и учащенное сердцебиение. В ... читать дальше »

Сердечный приступ может быть поставлен слишком далеко. : Хотя сердечный приступ часто не диагностируется, что приводит к летальному исходу, диагноз также может быть завышен.Люди начинают беспокоиться о том, что заболевание - это сердечный приступ, тогда как существуют различные менее опасные ... читать дальше »

Манжеты для измерения артериального давления неправильно диагностируют гипертонию у детей : Одна известная проблема неправильного диагноза с повышенной чувствительностью возникает по отношению к простому оборудованию, используемому для измерения артериального давления ... читать дальше »

Часто неверный диагноз гипертонии : Часто бывает гипертония. неправильно диагностирован у взрослых (см. неправильный диагноз гипертонии), но его неправильный диагноз еще более вероятен у детей.Некоторые симптомы ... читать дальше »

Хронические заболевания легких, которые трудно диагностировать : Некоторые хронические заболевания легких сложно диагностировать. Даже такие хорошо известные состояния, как астма или

.

острый респираторный дистресс-синдром; Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность, некардиогенный отек легких, высокопроницаемый отек легких

1. Описание проблемы

Что нужно знать каждому врачу

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) - это форма гипоксемической дыхательной недостаточности с острым началом, вызванная острым воспалительным отеком легких, а не в первую очередь левой сердечной недостаточностью. Гистологически ОРДС характеризуется диффузным альвеолярным поражением (ДАП) и экстравазацией богатого белком отека (рис. 1) с частым развитием фиброза легких.

Рисунок 1.

Схематическое изображение альвеолярного повреждения при ОРДС с интерстициальным и альвеолярным отеком, гиалиновыми мембранами, миграцией нейтрофилов, гибелью эпителиальных клеток и начальной активацией фибробластов. Источник: Маттей М.А., Циммерман Г.А. Am J Respir Cell Mol Biol. 2005; 33: 319-27

.

Любой легочный или внелегочный процесс, вызывающий неконтролируемое воспаление, может привести к ОРДС, включая пневмонию, сепсис, аспирацию желудочного содержимого и травмы.ОРДС требует инвазивной респираторной поддержки в большинстве случаев и связан с высокой летальностью.

Механическая вентиляция легких влияет на естественное течение ОРДС, вызывая повреждение легких, связанное с аппаратом ИВЛ (VALI). Доказано, что вентиляция с низким дыхательным объемом (TV) снижает смертность.

Клинические особенности
  • Острое начало одышки и гипоксемии, неадекватно реагирует на кислородную терапию.

  • Низкая эластичность легких.

  • Затруднения с выделением CO 2 .

  • Потребность в более высоком ПДКВ.

  • Легочная гипертензия.

  • Поздняя эволюция до фиброза легких.

  • ИВЛ длительного действия.

  • Затяжная инвалидность.

Ключевые точки управления

Обеспечение проходимости дыхательных путей: Большинству пациентов с ОРДС потребуется эндотрахеальная интубация.Некоторые группы пациентов могут реагировать на неинвазивную вентиляцию легких (НИВ). Недавнее исследование показало снижение смертности и отсутствие изменений в частоте интубации у пациентов с негиперкапнической острой гипоксемической дыхательной недостаточностью, получавших высокопоточную кислородную терапию, по сравнению с НИВ через лицевую маску. Кроме того, исследование, посвященное НИВ с использованием шлема, показало значительное снижение частоты интубации и смертности у пациентов с ОРДС по сравнению с традиционными НИВЛ с маской.

Механическая вентиляция: Установите маленький телевизор (<6.5 мл / кг) относительно PBW. Обычно это выполняется в режиме VC, но компьютерная вентиляция, вероятно, эквивалентна при условии подходящего дыхательного объема. Поддерживайте давление плато вдоха (Pplat) (Рисунок 2) ниже 30 см вод. Ст. 2 O, чтобы предотвратить VALI. Поддерживайте частоту дыхания менее 30-35 вдохов / мин. Если не существует серьезного противопоказания к гиперкапнии или ацидемии, нормализация артериального PCO 2 не является основной целью респираторной поддержки. Уровень pH артериальной крови всего 7.2 может переноситься большинством пациентов. Используйте PEEP и FiO 2 для получения PaO 2 между 55 и 80 мм рт. Ст. (SpO 2 88-95%). Использование полной вентиляции и расслабления мышц может быть желательным на ранних стадиях умеренно-тяжелого ОРДС, чтобы обеспечить постоянное малое ТВ. Однако раннее использование частичной искусственной вентиляции легких с тщательным мониторингом ТВ, особенно при заболеваниях легкой и средней степени тяжести, может быть предпочтительным для пациентов, которые могут переносить это, чтобы минимизировать вызванную вентилятором дисфункцию диафрагмы (VIDD).

Рисунок 2.

Измерение давления плато в дыхательных путях (Pplat) во время задержки вдоха позволяет оценить альвеолярное давление (Palv). Однако фактическое растяжение альвеол также является функцией транспульмонального давления (Pl), на которое сильно влияет грудная стенка.

Гемодинамическое управление: на ранних стадиях, если это связано с шоком или гиповолемией, может потребоваться агрессивная жидкостная реанимация. Позже рассмотрите высокий риск легочной гипертензии и дисфункции правого желудочка.

Ведение жидкости: если перфузия адекватна, минимизируйте введение жидкости, поскольку перегрузка жидкостью связана с худшими результатами; рассмотрите возможность приема диуретиков и отрицательного баланса жидкости. По возможности активно выявлять и устранять основные причины ОРДС; лечить инфекции.

Общее ведение: Соблюдайте стандартные методы интенсивной терапии, чтобы минимизировать осложнения. Пациентам, которые не реагируют на стандартное лечение, требуется опыт в продвинутых режимах вентиляции и спасательной терапии.Рассмотрите возможность передачи в региональные центры экспертизы.

2. Управление в чрезвычайных ситуациях

  • Зафиксируйте дыхательные пути. Интубация представляет собой процедуру с высоким риском у этих пациентов из-за риска быстрого ухудшения оксигенации и гемодинамики. Должен присутствовать эксперт по управлению дыхательными путями.

  • При необходимости приготовьтесь к реанимации с помощью жидкостей и вазопрессоров / инотропов. В большинстве случаев потребуется центральный сосуд и артериальная канюляция.

  • Рассмотрите возможность маневрирования альвеол сразу после интубации, чтобы восстановить приемлемую оксигенацию.

  • Запустите механическую вентиляцию с помощью кондиционера. Установите высокий начальный FiO 2 и средний или высокий (~ 10 cmH 2 O) уровень PEEP для начальной стабилизации. Оцените реакцию пациента и быстро отучите FiO 2 , когда это возможно, до менее 0,7.

  • Если FiO 2 остается высоким, несмотря на устранение дыхательного усилия, ↑ ПДКВ, чтобы обеспечить снижение FiO 2 .

3. Диагностика

Диагностические критерии и тесты

Критерии предыдущей Американо-европейской консенсусной конференции (AECC) определили острое повреждение легких (ALI) как более широкий класс повреждения легких с ARDS в качестве подкатегории более высокой степени тяжести.ALI больше не является диагностической категорией согласно текущему Берлинскому определению ARDS, которое включает следующие клинические и радиологические критерии:

  • Время: в течение 1 недели после известного клинического инсульта или появления новых или ухудшающихся респираторных симптомов.

  • Визуализация грудной клетки: Двусторонние помутнения на рентгенограмме или компьютерной томографии (КТ) грудной клетки не полностью объясняются излияниями, долевым коллапсом / коллапсом легких или узелками.

  • Происхождение отека: Дыхательная недостаточность не полностью объясняется сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью (требуется объективная оценка - например, эхокардиография - для исключения гидростатического отека при отсутствии фактора риска).

  • Оксигенация:

    Легкая: 200 мм рт. Ст. 2 / FiO 2 ≤ 300 мм рт. Ст. С PEEP или CPAP ≥ 5 см вод. Ст. 2 O

    Умеренный: 100 мм рт. Ст. 2 / FiO 2 ≤ 200 мм рт. Ст. При ПДКВ ≥ 5 см вод. Ст. 2 O

    Тяжелые: PaO 2 / FiO 2 ≤ 100 мм рт. Ст. С ПДКВ ≥ 5 см вод. Ст. 2 O

Подобно критериям AECC, Берлинские критерии имеют ограничения, которые снижают их способность выявлять пациентов с диффузным альвеолярным поражением (DAD), патологическим коррелятом ARDS, как показали исследования аутопсии.Тем не менее, все исследования, подтверждающие нашу передовую практику лечения ОРДС, использовали клиническое определение для набора пациентов. Кроме того, клинические критерии не учитывают этиологию повреждения и не различают основные фенотипы прямого и непрямого повреждения легких. Хотя Берлинские критерии ввели требование для минимального ПДКВ 5 см вод. Ст. 2 O, реакция на заранее определенное ПДКВ и FiO 2 и на маневры набора позволяет идентифицировать пациентов с более высоким риском смерти по сравнению с более низким.По этим причинам клинические критерии диагностики ОРДС отбирают группы пациентов, которые чрезвычайно разнородны по своим исходам и ответам на лечение, что делает проблематичным участие в исследованиях и принятие индивидуальных клинических решений.

Нормальные лабораторные значения

Двусторонние альвеолярные инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки (рис. 3). Гетерогенное распределение плотностей КТ грудной клетки, которые в основном локализованы дорсально и сосуществуют с нормально или почти нормально аэрируемыми областями легких (Рисунок 4).Низкая податливость дыхательной системы, измеренная с помощью маневра задержки вдоха (Рисунок 2). Повышенное соотношение мертвого пространства альвеол (VD / VT).

Рисунок 3.

Рентген грудной клетки: диффузные альвеолярные инфильтраты.

Рисунок 4.

Внешний вид КТ пациента с ОРДС после травмы и желудочной аспирации.

Установление диагноза

Пациент соответствует берлинским критериям, и соотношение PaO 2 / FiO 2 не улучшается после простых вмешательств, таких как диурез, маневры рекрутмента альвеол или использование умеренного ПДКВ в течение ограниченного периода времени.Пациент имеет низкую комплаентность дыхательной системы.

Другие возможные диагнозы

Неизвестный кардиогенный отек легких и перегрузка жидкостью: дифференциация между гидростатическим отеком легких и ОРДС может быть трудной, поскольку гипоксемия и рентгенологические проявления в этих двух состояниях схожи. Хотя согласно берлинским критериям для диагностики ОРДС необходимо исключить левую сердечную недостаточность, эти два состояния часто сосуществуют. Чистый гидростатический отек легких обычно быстро поддается лечению диуретиками и другими сердечными препаратами.

Ателектаз: Двусторонние инфильтраты и гипоксемия из-за альвеолярного коллапса можно спутать с ОРДС, но обычно они резко реагируют на стратегии рекрутирования альвеол. Двусторонние радиологические инфильтраты, вызванные пневмонией или травматическими контузиями легких, при отсутствии широко распространенного легочного воспаления бывает трудно отличить от ОРДС, поскольку последний может быть неоднородным. Клиническое течение, реакция на механическую вентиляцию легких и настройки ПДКВ, а также внешний вид на компьютерной томографии могут помочь установить диагноз.Тем не менее, эти группы пациентов должны лечиться одинаково с защитной вентиляцией легких.

Интерстициальные заболевания легких, такие как идиопатический фиброз легких, могут проявляться острым клиническим ухудшением вместе с радиологическими (впервые возникшие диффузные инфильтраты) и физиологическими (гипоксемия, низкая эластичность легких) признаками, аналогичными ОРДС. История хронического заболевания и предыдущие рентгенограммы / тесты функции легких могут помочь в диагностике. Острая интерстициальная пневмония (Hamman Rich) может проявляться подострым развитием респираторного функционального нарушения и диффузными рентгенологическими инфильтратами без известных факторов, предрасполагающих к ОРДС.Если дифференциальный диагноз не определен, следует рассмотреть возможность открытой биопсии легкого до начала терапии иммунодепрессантами.

Острая эозинофильная пневмония проявляется двусторонними инфильтратами. Диагноз подтверждается обилием эозинофилов в бронхоальвеолярном лаваже. Иногда радиологическая инфильтрация может быть вызвана злокачественными новообразованиями.

Диффузное альвеолярное кровоизлияние из-за васкулитных процессов, таких как синдром Гудпасчера и гранулематоз Вегенера, проявляется гипоксемией, диффузными рентгенологическими инфильтратами и кровохарканьем (хотя этот симптом может отсутствовать).Наличие острой анемии и геморрагической мокроты при фибробронхоскопии и бронхоальвеолярном лаваже обычно подтверждает диагноз альвеолярного кровоизлияния. Серологические исследования и биопсия легких и почек используются для сужения дифференциального диагноза.

Подтверждающие тесты

Не существует каких-либо конкретных подтверждающих тестов, которые можно было бы провести при ОРДС. Однако в случаях, когда нет очевидных предрасполагающих факторов (например, травма, аспирация, сепсис), диагностическое обследование должно включать волоконно-оптическую бронхоскопию и забор проб жидкости из бронхоальвеолярного лаважа, чтобы исключить инфекцию, альвеолярное кровотечение, эозинофилию и рак.При необходимости следует пройти серологическое тестирование на аутоиммунные заболевания и вирусные инфекции. Если после бронхоскопии диагноз остается неопределенным, следует рассмотреть возможность открытой биопсии легких, если позволяют клинические условия, особенно в случаях, когда предполагается терапия иммунодепрессантами.

КТ грудной клетки может помочь подтвердить наличие двусторонних помутнений в виде матового стекла, указывающих на DAD. КТ может дать некоторое представление о степени фиброза, наличии сопутствующих процессов (например, плевральные выпоты, абсцессы легких) и степени ателектаза.

Катетеризация легочной артерии не требуется для подтверждения диагноза ОРДС. Сердечную недостаточность можно исключить клиническим обследованием или эхокардиографией.

Измерение респираторной механики помогает определить низкий комплаенс как кофактор, вызывающий дыхательную недостаточность и обычно присутствующий; однако это не требуется для диагностики.

4. Специальное лечение

Не существует специфической терапии ОРДС, кроме лечения провоцирующих причин.Лечение ОРДС в основном является поддерживающим и основано на научно обоснованной респираторной помощи, продуманном управлении гемодинамикой и разумном введении жидкости или диуретиков. Единственные подходы, которые, как было показано, влияют на исходы ОРДС, - это изменение настроек аппарата ИВЛ с целью защиты легких от VALI и использование положения лежа на животе в течение длительного времени у пациентов с тяжелой степенью тяжести.

Стратегии защиты легких

Когда вентиляция с низким TV сравнивалась с более высоким TV, первое приводило к более низкой смертности и лучшим вторичным результатам.Стратегия, использованная в этом исследовании, включала установку TV на уровне 6 мл / кг PBW, ограничение Pplat до менее 30 см вод. Ст. 2 O и использование номограммы для установки PEEP и FiO 2 . В настоящее время это считается стандартным искусственным дыханием при ОРДС. Хотя рекомендуется ограничение Pplat до менее 30 см вод. Ст. 2 O и ограничение TV до 6 мл / кг IBW, нет никаких доказательств того, что это составляет предел безопасности.

Радиологические данные свидетельствуют о чрезмерном растяжении и воспалительной активации при значениях Pplat от 25 до 30.Следует отметить, что если давление плато составляет менее 30 см вод. Ст. 2 O при получении высокого TV выше 6 мл / кг IBW, TV все равно следует уменьшить примерно до 6 мл / кг, поскольку данные свидетельствуют о том, что снижение смертности связано с низкие дыхательные объемы не зависят от комплаентности и Pplat.

Использование более высоких уровней PEEP (с или без маневров рекрутмента) для улучшения открытия альвеол и минимизации ателектравмы было рекомендовано на основе исследований на животных. В двух клинических испытаниях, которые продемонстрировали пользу от этого «подхода с открытыми легкими», высокие значения PEEP / низкие TV сравнивались с более низким PEEP / высоким TV.Однако в исследованиях, в которых при ОРДС тестировалось только влияние более высокого ПДКВ, подход с открытыми легкими не привел к увеличению выживаемости.

В то же время эти исследования показали, что высокое ПДКВ небезопасно. Кроме того, недавний метаанализ с участием 2299 пациентов из трех исследований выявил снижение относительной смертности на 10% (NNT 25) у тех пациентов, которые соответствовали критериям ОРДС на момент включения в исследование и были рандомизированы в группы с высоким ПДКВ. Это снижение смертности в группе с высоким ПДКВ было связано с меньшим числом пациентов, которым потребовалась терапия экстренной помощи при рефрактерной гипоксемии, что свидетельствует о пользе высокого ПДКВ в избранной субпопуляции ОРДС.Кроме того, преимущество высокого ПДКВ для выживаемости было сосредоточено у более тяжелых пациентов, которые отреагировали на это лечение улучшением оксигенации. Поскольку радиологический ответ на рекрутмент альвеол у разных пациентов разный и связан с выживаемостью, КТ-исследования - хотя и являются громоздким подходом - могут сыграть роль в выявлении пациентов с высоким риском смерти и которым могут быть полезны стратегии высокого ПДКВ.

Хотя обоснование использования фиксированного малого (6 мл / кг PBW) дыхательного объема при ОРДС было основано на концепции, что легкое с ОРДС по существу мало («детское легкое»), универсальный подход к использованию дыхательного объема нормализованное к PBW, не учитывает большой разброс в степени аэрации легких между пациентами.Чтобы учесть эти различия, недавно было предложено, что, поскольку комплаентность дыхательной системы коррелирует с объемом вентилируемого легкого, TV следует нормализовать до комплаентности для оценки «стресса» дыхательного легкого у данного пациента. TV / податливость равняется давлению плато - PEEP a.k.a. управляющему давлению. Данные в поддержку этой концепции накапливаются. Недавно комплексный статистический анализ (метаанализ индивидуальных данных пациентов из более чем 3500 участников исследований ARDS) показал, что на самом деле смертность лучше всего коррелирует с самым низким давлением вождения, а не с TV / PBW, давлением плато или уровнем PEEP. .Хотя это был ретроспективный анализ, он имеет смысл с физиологической точки зрения и оправдывает будущие контролируемые испытания, нацеленные на минимизацию управляющего давления в качестве цели. Для достижения этой цели можно изменять либо TV, либо PEEP, однако у всех пациентов, включенных в исследование давления при вождении, давление при вождении снижалось либо путем изменения PEEP, либо путем снижения TV до 6 мл / кг PBW. Таким образом, до тех пор, пока у нас не будет перспективных данных, чтобы лучше всего проинформировать об этом, мы рекомендуем устанавливать TV на <6,5 мл / кг PBW, а затем увеличивать ПДКВ, чтобы минимизировать управляющее давление до ≤ 14.Интересно, что этот подход к титрованию ПДКВ очень похож на методы титрования ПДКВ, распространенные в конце 70-х и 80-х годов, которые были основаны на данных, опубликованных Питером Сутером в 1975 году, показывающих, что ПДКВ, титрованное до максимального соответствия (самого низкого DP), лучше всего коррелирует с доставкой кислорода. . Хотя доставка O2 была неправильной переменной результата, он описал этот подход, используя разумные физиологические принципы.

Вентиляционное управление в течение первых 12 часов

Ранняя вентиляция легких после интубации должна быть сосредоточена на защите легких и характеристике легочной механики.

  • Установите начальное ПДКВ на уровне 10 см вод. Ст. 2 O и FiO 2 1,0 и повторите определение газов крови, чтобы проверить тяжесть состояния пациента после интубации.

  • Поддерживайте глубокую седацию и расслабление мышц: паралич можно рассмотреть на ранней стадии, чтобы облегчить измерения механики дыхания и максимизировать защиту легких на, возможно, наиболее критической стадии заболевания. Кроме того, расслабление мышц в течение первых 48 часов может иметь положительный результат.

  • Определите потенциал рекрутирования альвеол, выполнив маневры рекрутмента или испытания на разных уровнях PEEP. Реакцию набора можно оценить, используя изменения оксигенации, комплаентности и PaCO 2 вместе с гемодинамической толерантностью. Следует критически взвесить преимущество рекрутирования альвеол по сравнению с нарушением гемодинамики при высоком ПДКВ. Выберите самое низкое ПДКВ, при котором FiO 2 ниже 0,6 и Pplat ниже 30 см вод. Ст. 2 О. Если рабочее давление остается> 14–16, увеличивайте и понижайте ПДКВ, чтобы достичь целевого значения рабочего давления <14.

  • Определите оптимальный дыхательный объем. Постепенно уменьшите TV до 6 мл / кг PBW и еще больше уменьшите, если Pplat выше 30 см вод. Ст. 2 О. Увеличьте частоту дыхания (ЧД) до 35 (внимательно следите за autoPEEP). Терпеть гиперкапнию до тех пор, пока pH не опустится ниже 7,10-7,15. На этом этапе рассмотрите возможность химической буферизации. Если RR = 35 с непереносимой ацидемией, рассмотрите возможность снижения PEEP и увеличения TV до 8 мл / кг, если Pplat ниже 30.

  • Положение лежа: пациенты могут отреагировать на этот маневр резким улучшением газообмена.В трех предыдущих клинических испытаниях не было зафиксировано увеличения смертности, однако в более позднем исследовании использовалось положение лежа на животе в течение длительного периода времени (> 16 часов) у пациентов с более тяжелым ОРДС (PaO 2 / FiO 2 <150 мм рт. ) показали резкое улучшение выживаемости. Позиционирование на животе больше не следует рассматривать как спасательную терапию, а вместо этого должно быть включено в начальное лечение умеренного и тяжелого ОРДС, не реагирующего на вышеупомянутые маневры.

  • В зависимости от реакции на настройки аппарата ИВЛ и тяжести функционального нарушения следует рассмотреть возможность использования дополнительных и нетрадиционных методов лечения как можно раньше.

  • Механику дыхания следует периодически оценивать и при минимальной податливости измерять давление плато и давление движения. Хотя эти цели вентилятора должны быть достигнуты у всех пациентов, для отдельного пациента следует определить комбинацию TV <6,5 мл / кг PBW и PEEP, которая минимизирует давление при движении и максимизирует защиту легких и рекрутмент, а также минимально приемлемый FiO 2 .

Огнеупорные футляры

Рефрактерные случаи ОРДС - это пациенты с критической гипоксемией, не поддающейся стандартной респираторной помощи, включая положение на животе.Пределы приемлемого PaO 2 не установлены, так как большинство смертей от ОРДС не являются прямым следствием гипоксемии. Однако пациенты с рефрактерной гипоксемией, как правило, имеют более высокую смертность. В зависимости от опыта учреждения и предпочтений клиницистов, этих пациентов можно лечить с помощью:

  • Маневры сверхвысокого рекрутмента: они могут улучшить оксигенацию, но они также могут иметь гемодинамические эффекты и потенциально ухудшать альвеолярное напряжение и VALI.

  • В тяжелых, рефрактерных случаях можно использовать сильные седативные средства и паралич для уменьшения потребления O 2 и, таким образом, увеличения венозной сатурации, косвенно увеличивая оксигенацию артерий.Мышечный паралич также устраняет активность выдыхательных мышц (то есть форсированный выдох), что может противодействовать влиянию ПДКВ на объем легких и уменьшать внутрибрюшное давление.

  • Вдыхаемый оксид азота или эпопростенол: он часто дает значительные преимущества газообмена, но также не имеет документально подтвержденных эффектов и высоких затрат. Ингаляционный простациклин - относительно менее дорогая альтернатива, более широко доступная и имеющая сопоставимые эффекты. Улучшенное положение сидя и / или обратный Тренделенбург могут положительно влиять на оксигенацию за счет снижения давления в брюшной полости и увеличения FRC.

  • Расширенные режимы вентиляции, которые могут иметь физиологическое значение, включают вентиляцию со сбросом давления в дыхательных путях (APRV) и двухуровневую вентиляцию. Несмотря на их физиологическую привлекательность и эффективность в улучшении газообмена и сохранении активности и силы диафрагмы, эти режимы вентиляции не подтверждаются данными клинических исходов. Их следует рассматривать как спасательные стратегии при рефрактерной гипоксемии до тех пор, пока не будут проведены дальнейшие исследования. Было показано, что высокочастотная осцилляторная вентиляция (HFOV) значительно увеличивает смертность при умеренном и тяжелом ОРДС, и этого следует избегать.

  • ECLA: хотя оно обычно считается терапией спасения, недавнее исследование показало лучшие результаты у пациентов с ОРДС, которые были рандомизированы для рассмотрения на ЭКЛА в специализированном медицинском центре, по сравнению с теми, кто остался в своем первоначальном месте. Однако результаты этого исследования неясны из-за вероятного наличия смешанного эффекта лечения и перевода в центр ECLA. ECLA остается терапией спасения в ожидании результатов продолжающихся клинических испытаний.

  • Большее число пациентов можно считать рефрактерными из-за неспособности контролировать респираторный ацидоз в рамках стратегии защиты легких. Можно считать, что буферные инфузии переносят крайнюю ацидемию. Если его эффективность будет подтверждена в клинических испытаниях, вено-венозную ECLA можно рассматривать как средство для удаления CO 2 , одновременно защищая легкие от VALI с очень низкой вытяжной вентиляцией.

  • Введение экзогенного сурфактанта: Хотя его положительные эффекты были задокументированы у недоношенных новорожденных и у детей с ОРДС, многочисленные исследования не смогли продемонстрировать эффекты исходов терапии сурфактантом у взрослых.

  • Стероиды: предварительные исследования показали положительный эффект стероидов в низких и средних дозах на поздних стадиях ОРДС без документированной продолжающейся инфекции. Однако недавнее исследование ARDSnet не смогло выявить положительные эффекты исходов в общей популяции.

5. Мониторинг, наблюдение и лечение

Ожидаемый ответ на лечение

Смертность от ОРДС высока. Среди выживших пациентов ожидается более длительная ИВЛ и пребывание в ОИТ.На стадии выздоровления следует рассмотреть вопрос о переводе в учреждение для длительного отъема. Пациенты, выписанные из больницы, будут иметь значительную инвалидность и слабость через несколько лет после выписки.

Последующая деятельность

Пациенты, пережившие ОРДС, будут иметь легкие нарушения функции легких с незначительными клиническими последствиями; поэтому легочного наблюдения обычно не требуется. Однако выжившие страдают от длительной нетрудоспособности, замедленного восстановления функций и снижения качества жизни.Эти осложнения, по-видимому, связаны с нервно-мышечными, когнитивными и психологическими нарушениями, включая посттравматическое стрессовое расстройство и депрессию. Высокая распространенность нейромиопатии в критических состояниях и частое использование седативных препаратов в этой группе пациентов во время пребывания в отделении интенсивной терапии могут объяснить эти нарушения. Обширная реабилитация, начинающаяся в отделении интенсивной терапии и продолжающаяся после выписки из больницы, может принести пользу выжившим после ОРДС.

Патофизиология

Основные патофизиологические отклонения, наблюдаемые при ОРДС, включают гипоксемию, нарушение выделения CO 2 , низкий объем легких и низкую податливость дыхательной системы.Эти изменения являются прямым следствием повреждения альвеолярного эпителия и эндотелия с отеком с высокой проницаемостью из-за активации воспалительных клеток. Альвеолярные пространства либо уничтожены клеточными остатками и отеком, либо разрушены из-за ателектаза. Легочные сосуды могут быть сужены или облитерированы. Генетические и микробиологические факторы вирулентности, по-видимому, играют ключевую роль в патогенезе ОРДС.

  • Наличие невентилируемых альвеолярных единиц при ОРДС вызывает нарушение газообмена, вызывая внутрилегочный шунт, который является основной причиной гипоксемии в этом состоянии.Многочисленные исследования показали, что шунтирование преобладает при ОРДС, что также объясняет, почему у этих пациентов плохой ответ на кислородную терапию. Гипоксическая вазоконстрикция, по-видимому, притупляется при ОРДС, что способствует низкой оксигенации артерий.

  • Региональное снижение легочного кровотока из-за механических и биохимических факторов приводит к появлению большого альвеолярного мертвого пространства, что ухудшает выведение CO 2 . Кроме того, эти механизмы предрасполагают к легочной гипертензии.

  • Ателектаз - это постоянная находка при ОРДС, и ему способствует альвеолярный коллапс из-за увеличения веса легочной ткани, сжатия нижней доли брюшным содержимым и сердцем и уменьшения инспираторного экскурсии задней части диафрагмы.Эти факторы частично смягчаются расположением с предрасположенностью к PEEP, что объясняет их положительное влияние на газообмен.

  • Податливость дыхательной системы может быть низкой из-за снижения податливости легких, грудной стенки или того и другого. Снижение эластичности легких в основном происходит из-за уменьшения количества вентилируемых воздушных пространств, явления, которое описывается моделью легочной механики «детское легкое». Податливость грудной стенки может быть снижена из-за внутрибрюшных процессов и отека грудной стенки.Влияние механики грудной клетки на респираторную механику варьируется среди пациентов и может быть оценено с помощью манометрии пищевода. Этот метод, позволяющий оценить транспульмональное давление, может быть важен при оценке альвеолярного напряжения и деформации во время искусственной вентиляции легких.

  • Вследствие их меньшего количества в «детском легком» (рис. 5) вентилируемые воздушные пространства достигают аномально больших объемов и более высокого давления отдачи в конце вдоха. Этот механизм вызывает сильную нагрузку на легочную ткань, что способствует развитию VALI.В идеале стресс легких следует контролировать во время искусственной вентиляции легких, но при отсутствии этого измерения обычно используется давление плато на вдохе. Однако связь между давлением плато и нагрузкой на легкие нечеткая, в основном из-за различных эффектов эластичности грудной стенки на механику дыхания.

    Рисунок 5.

    Схематическое изображение модели «детское легкое» ОРДС. Вследствие потери жизнеспособных воздушных пространств вентилируемые альвеолы ​​достигают более высокого вдоха, чем обычно.Это вызывает чрезмерное напряжение и деформацию альвеолярной стенки, что в конечном итоге приводит к VALI.

  • Сочетание низкой податливости и большого мертвого пространства приводит к резкому увеличению работы дыхания при ОРДС. После интубации этим пациентам потребуются большие минутные объемы и высокое давление на вдохе для обмена CO 2 , что увеличивает их предрасположенность к VALI. Эти механизмы могут помочь объяснить, почему мертвое пространство и комплаентность являются независимыми предикторами смертности при ОРДС.

Эпидемиология

В исследовании 2005 года заболеваемость ОРДС составила 78,9 на 100 000 пациенто-лет, что предполагает оценку примерно 200 000 случаев в год только в Соединенных Штатах. Исследование 2016 года показало, что частота ОРДС среди пациентов, поступающих в отделения интенсивной терапии, составляет 10,4%. Приблизительно 25% пациентов, получающих ИВЛ более 48 часов, имеют ОРДС. Пневмония, сепсис и пожилой возраст являются наиболее часто встречающимися факторами предрасположенности к ОРДС.Генетические факторы могут играть важную роль в определении предрасположенности отдельных пациентов к ОРДС.

Прогноз

Сообщаемая смертность от ОРДС варьируется. С годами наблюдается постепенное снижение уровня смертности среди пациентов, набранных для клинических испытаний. Однако это наблюдение можно объяснить предвзятостью отбора и относительно недавним введением стандартизированных критериев. Предыдущие исследования оценивали уровень смертности от ОПЛ на уровне 38.5% (41% для ОРДС), но также сообщалось о более высоких показателях в недавнем отчете, в котором говорится о 46,1% госпитальной смертности у пациентов с тяжелым ОРДС. Расовые факторы, по-видимому, влияют на смертность от ОРДС. В недавнем ретроспективном исследовании уровень смертности среди чернокожих и латиноамериканцев был выше, чем среди кавказцев.

Хотя гипоксемия является ключевым критерием включения в исследование ОРДС и считается показателем тяжести, существует неоднозначная корреляция между уровнем гипоксемии и уровнем смертности.Действительно, смертность чаще связана со степенью нелегочной органной недостаточности. Другие патофизиологические отклонения, такие как большое мертвое альвеолярное пространство и низкая податливость, могут иметь значительное влияние на исход. Гипоксемия, по-видимому, является прямой причиной смерти только в избранной подгруппе пациентов, которым может помочь терапия экстренной помощи и более высокое ПДКВ. Степень рекрутирования альвеол, измеренная с помощью компьютерной томографии, и реакция на высокий PEEP также является предиктором смертности при ОРДС.

Особые рекомендации для медсестер и смежных медицинских работников.

НЕТ

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

.

Смотрите также