Рентгенодиагностика отека легких


Отек легких

Отек легких это собирательный термин обозначающий патологическое скопление жидкости в легких [1].

Патология

Один из подходов в классификации отека легких заключается в выделении четырех основных категорий отека в зависимости от патофизиологии:

  • отек за счет повышения гидростатического давления
    • патофизиологически и радиологически выделяют две фазы развития отека за счет повышения гидростатического давления
      • интерстициальный отек
      • альвеолярный отек
    • эти фазы идентичны как для отека при левосторонней сердечной недостаточности так и для перегрузки жидкостью
  • отек за счет диффузного альвеолярного повреждения ведущего к повышению проницаемости сосудистой стенки
  • отек за счет повышения проницаемости сосудистой стенки без диффузного альвеолярного повреждения
  • смешанный отек за счет одновременного повышения гидростатического давления и измнения проницаемости сосудистой стенки
Причины
  • кардиогенный отек легких
    • левосторонняя сердечная недостаточность
    • недостаточность митрального клапана [5,7]
  • некардиогенный отек легких:
    • перегрузка жидкостью (гипергидратация)
    • отек легких при приступе бронхиальной астмы
    • реперфузионный  отек легких
    • постобструктивный отек легких
    • тромбоэмболия легочной артерии
    • респираторный дистресс-синдром
    • нейрогенный отек легких
    • острое посттрансфузионное повреждение легких (TRALI)
    • отек легких после трансплантации легких и т.д.

Клиническая картина

Клинически при отеке легких определяется одышка, тахипноэ, цианоз, вынужденное положение – ортопноэ, отмечается беспокойство, обильное потоотделение, выделение пенистой мокроты розового цвета.

Диагностика

Рентгенография

Рентгенография грудной клетки и по сей день считается наиболее полезной с практической точки зрения модальностью позволяющей оценить отек легких [3-4]. Признаки используемые для оценки:

  • признак оленьих рогов / венозное полнокровие верхних долей
  • увеличение значений кардиоторакального индекса / оценка увеличения тени сердца полезна для поиска причины
  • признаки интерстициального отека:
    • расширение корней легких с нечеткими контурами (потерей структурности) в виде «крыльев бабочки»
    • септальные линии / линии Керли
    • утолщение междолевых щелей
    • перибронхиальные муфты
  • признаки альвеолярного отека легких:
    • множественные расплывчатые, сливающиеся между собой очаговые тени
  • плевральный выпот и скопление жидкости по ходу междолевых щелей

В целом прогрессирование рентгенологической картины отражает повышение давления измеряемого при помощи катетера в дистальной части легочной артерии (PCWP).

Дифференциальный диагноз

Отек легких рентген: рентгенологическая картина и описание

Одним из опаснейших для жизни человека состояний, является отек легких. Это состояние возникает в результате выхода крови из сосудов через капиллярную стенку в воздухоносный отдел легочной системы. Основной причиной развития отека, является острая левожелудочная недостаточность. Выявить данное состояние можно по клиническим симптомам. Но для полноты картины, врачи назначают рентген легких при отеке.

Отек легких

Признаки патологии

Признаки отека легких на рентгене увидеть легко. Как правило, они имеют выраженный характер. К таким симптомам относятся:

  • Выраженность рисунка на снимке.
  • Нечеткость контуров сосудистой сетки.
  • Увеличение габаритов сердечной тени.
  • Проявление на рентгенодиагностике длинных и коротких линий в центральных и поперечных областях снимка.
  • Наличие инфильтратов в перибронхиальных частях.
  • Появление силуэта летучей мыши на снимке.
  • Наличие пятнистых теневых участков.

Изучив рентген-картину отека легких, специалист без труда поставит точный диагноз. Зачастую описание данного патологического процесса включает в себя изменения в размерах легочной артерии, сердца, значительного перераспределения крови в легких. Эту картину легко можно увидеть на снимке рентгенодиагностике. Пример снимка рентгеноскопии лёгких в состоянии отека мы видим на фото.

Изучение снимка

Основы диагностики

Интерстициальный отек легких на рентгене проявляется в виде явно-выраженных затемнений в центральной части снимка. Своеобразная, симметрично расположенная «бабочка», которую мы видим на фото, является первым и основным признаком отека легких. Дополнительно, опытный специалист увидит на изображении изменения в артериях, сердце и других отделах органа. Описание рентгена при отеке легких включает в себя и затемнения в корневой системе.

Признаки отека

Как правило, данные симптомы проявляются на фоне резкого снижения артериального давления. Если рентгенологическая картина подтвердила первичный диагноз, врач дополнительно проводит выслушивание грудной клетки, на предмет выявления неритмичных, глухих тонов в сердце. Прослушивая тоны, специалист без труда определит пузырчатые, сухие хрипы в нижних отделах легких.

Во время обострения интерстициальной патологии у пациента отмечается аритмия, коронарная недостаточность.

Снимки легких

Для прояснения картины врач назначает ряд дополнительных обследований, включающих в себя:

  • УЗИ сердца и легких.
  • Анализ крови на выявления уровня кислотности.
  • Другие необходимые, по мнению врача исследования.

Снимок

В завершении

Отек легких, является серьезным патологическим процессом, ведущим к смерти больного. Чтобы не допустить летального исхода, врач при малейших подозрениях на отек назначает рентгенодиагностику. Данное обследование позволяет получить полную картину о состоянии больного, выявить степень поражения легких. Получив рентгенологическое описание, лечащий врач имеет возможность назначить эффективную терапию.

Кардиогенный отек легких - причины, симптомы, диагностика и лечение

Кардиогенный отек легких – это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Является следствием острой сердечной недостаточности. На начальном этапе болезни у пациента выявляется акроцианоз, тахикардия, одышка. По мере развития патологии из дыхательных путей начинает выделяться пена белого или розоватого цвета. Определяются признаки гипоксии. Диагноз выставляется на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, ИВЛ, наркотические анальгетики, петлевые мочегонные, нитраты. По показаниям применяются кардиотоники, бронхолитики.

Общие сведения

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – накопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов, имеющих кардиологический анамнез. Возникает в виде преходящего осложнения, купировать которое иногда удается на догоспитальном этапе. Вне зависимости от результатов оказания первой помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение – примерно 7:10. Это обусловлено несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у представительниц женского пола. Кардиогенный ОЛ может отмечаться при сердечной недостаточности любого происхождения, однако чаще диагностируется при ослаблении функции левого желудочка.

Кардиогенный отек легких

Причины

Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины – важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:

  1. Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения, ИБС.
  2. Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапии, тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
  3. Легочная венозная обструкция. Причина – органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
  4. Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.

Патогенез

Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен. В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь. Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.

Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве. Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание. Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.

Симптомы

Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать. Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена. Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение. Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст. Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется. Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.

Осложнения

Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям. Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасна ишемия миокарда, которая может завершаться развитием инфаркта, фибрилляции желудочков, асистолии. На фоне кардиогенного отека иногда наблюдается присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонии.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Определить причину болезни при первом контакте с пациентом затруднительно, поскольку клинические признаки КОЛ и патологии другого генеза практически не отличаются. Критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм. В стационаре список диагностических мероприятий расширяется, пациенту показаны следующие обследования:

  • Физикальное. При аускультации определяются сухие или влажные хрипы, при перкуссии отмечается появление «коробочного» звука. При сохраненном сознании больной занимает вынужденное положение, при психомоторном возбуждении мечется, не отдает себе отчета в происходящем.
  • Лабораторное. В крови обнаруживаются признаки гипоксемии и гиперкапнии. SpО2 менее 90%, PaО2 менее 80 мм рт. ст., pH менее 7.35, лактат более 2 ммоль/литр. При гипергидратации уровень ЦВД превышает 12 мм водного столба. Если причиной патологии является инфаркт, в крови увеличиваются концентрации кардиоспецифического тропонина, КФК и КФК МВ.
  • Инструментальное. На ЭКГ выявляются признаки пароксизмальных нарушений, острого коронарного синдрома, ишемии миокарда (коронарная т-волна, подъем сегмента ST). Рентгенография свидетельствует о снижении пневматизации полей легких по типу снежной бури, при альвеолярной разновидности просматривается затемнение в виде бабочки. На УЗИ сердца определяются признаки гипокинезии левого желудочка.

Лечение кардиогенного отека легких

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации. Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию. В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

  • Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
  • Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
  • Анальгезия. Препарат выбора – морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия – сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
  • Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
  • Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога. Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO2, температуры тела. Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

Прогноз и профилактика

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, кардиогенный ОЛ удается купировать в 95% случаев. Отдаленные перспективы зависят от заболевания, ставшего причиной отека. При отсутствии медицинской помощи больной с высокой степенью вероятности погибает от острого нарушения кровообращения, шока, ишемии головного мозга и сердца. Специфические профилактические мероприятия отсутствуют. Следует своевременно осуществлять диагностику сосудистых и сердечных заболеваний, использовать все существующие возможности их лечения, соблюдать лечебно-охранительный режим, рекомендованный врачом.

Рентгенологические признаки отека легких — Медико-диагностический Центр Starlab

НМИЦ детской онкологии, гематологии и иммунологии им. Д.Рогачева

Отек легких

Это патологическое состояние, обусловленное накоплением избыточного количества внесосудистой жидкости в легочном интерстиции. Отек легких может развиться вследствие увеличения разницы между гидростатическим давлением в капиллярах легких и коллоидно-осмотическим давлением плазмы, а также повышения проницаемости сосудистой стенки, что приводит к перераспределению жидкости из капилляров в интерстициальное пространство.

В норме через стенку легочных капилляров часть плазмы крови проникает в межальвеолярные пространства, которая резорбируется обратно в кровеносное русло в венозной части легочных капилляров и выводится из межальвеолярного пространства через лимфатические сосуды. [1,2]

Накопление внесосудистой жидкости может происходить в результате действия одного или нескольких факторов:

  • увеличение градиента гидростатического давления
  • повышение проницаемости сосудистой стенки
  • замедление лимфоттока
  • снижение онкотического давления крови

В классификации отека легких рентгенологически выделяют интерстициальный или альвеолярный типы в зависимости от локализации внесосудистой жидкости.

По этиологии отеки легких делят на две группы: кардиогенные и некардиогенные.

Общим звеном патогенеза среди кардиогенных причин отека легких является повышение гидростатического давления в легочных капиллярах в результате нарушения оттока крови из легкого в большой круг кровообращения или в связи с увеличением объема крови, протекающей через легкое.

  • левожелудочковая недостаточность (аритмии, миокардиты, миокардиодистрофии, пороки сердца, ИБС, постинфарктный кардиосклероз)
  • механическая преграда в левых камерах сердца или в легочных венах (недостаточность или стеноз митрального клапана, сдавление легочных вен, обтурация атриовентрикулярного отверстия)
  • перегрузка жидкостью (гипергидратация)
  1. Некардиогенные

Чаще всего при некардиогенном отеке легких происходит повреждение стенок легочных капилляров. Происходит это в результате различных эндогенных и экзогенных воздействий на микроциркуляторное русло. Наиболее существенными факторами являются воспалительные и инфекционные процессы, шок, аспирация. В основе патологического процесса лежит стаз крови в легочных капиллярах, разрушение форменных элементов и высвобождение биологически активных веществ, разрушающих стенки сосудов.

  • постобструктивный отек легких
  • тромбоэмболия легочной артерии
  • респираторный дистресс-синдром
  • нейрогенный отек легких
  • острое посттрансфузионное повреждение легких (TRALI)
  • отек легких после трансплантации легких и т.д. [3,4]

Отек легких приводит к резкому нарушению газообмена в легких и развитию гипоксии.

Клинически при отеке легких определяется одышка, тахипноэ, цианоз, вынужденное положение – ортопноэ, отмечается беспокойство, обильное потоотделение, выделение пенистой мокроты розового цвета.

Рентгенологические признаки отека легких неспецифичны. На рентгенограмме может определятся понижение прозрачности легочных полей (симптом «матового стекла») (при интерстициальном отеке легких), или множественные расплывчатые, сливающиеся между собой очаговые тени (при альвеолярном отеке). Также выявляют усиление и деформацию легочного рисунка, нечеткость контуров сосудов, расширение и потеря структурности тени корней легких, увеличение размеров тени сердца, появление линий Керли В (Линии Керли — тонкие линейные затемнения в легочной ткани, обусловленные интерстициальной инфильтрацией, тип В – короткие, параллельные, расположены на периферии легких), инфильтрация в перибронхиальных отделах, расширение корней легких с нечеткими контурами в виде «крыльев бабочки», выпот в плевральной полости. [5,6]

Клинический случай

Пациентка, 11 лет, поступила в НМИЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева в отделение гематологии/онкологии старшего возраста для курса ПХТ, в связи с злокачественным новообразованием яичника, увеличением брюшной полости из-за опухоли и выраженным интоксикационным синдромом. У пациентки отмечалось ухудшение состояния, в связи с выраженной отрицательной динамикой в виде резкого развития анемического синдрома (кровоизлияния в опухоль), появления дыхательной недостаточности, болевого и отечного синдромов. Была переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии. В отделении пациентку перевели на ИВЛ, был установлен дренаж в брюшную полость с целью декомпрессии. За время терапии в отделении отмечалась отрицательная динамика в виде нарастания дыхательной недостаточности потребовавшее ужесточение параметров ИВЛ, а также прогрессии почечной недостаточности.

Была выполнена рентгенография грудной клетки при дыхании.

На обзорной рентгенограмме грудной клетки в прямой проекции определяется субтотальная инфильтрация обоих легких преимущественно за счет уплотнения легочного интерстиция. Увеличение размеров сердца за счет левых отделов. Отмечается расширение и неструктурность корней легких. Выявленная рентгенологическая картина соответствует отеку легких.

Список использованной литературы

  1. Gluecker T, Capasso P, Schnyder P et-al. Clinical and radiologic features of pulmonary edema. Radiographics. 19 (6): 1507-31.
  2. Aberle DR, Wiener-kronish JP, Webb WR et-al. Hydrostatic versus increased permeability pulmonary edema: diagnosis based on radiographic criteria in critically ill patients. Radiology. 1988;168 (1): 73-9.
  3. Schnyder PA, Sarraj AM, Duvoisin BE et-al. Pulmonary edema associated with mitral regurgitation: prevalence of predominant involvement of the right upper lobe. AJR Am J Roentgenol. 1993;161 (1): 33-6.
  4. Singh A, Biswal N, Nalini P et-al. Acute pulmonary edema as a complication of anti-snake venom therapy. Indian J Pediatr. 2001;68 (1): 81-2.
  5. Khan AN, Al-Jahdali H, Al-Ghanem S et-al. Reading chest radiographs in the critically ill (Part II): Radiography of lung pathologies common in the ICU patient. Ann Thorac Med. 2009;4 (3): 149-57.
  6. Ware LB, Matthay MA. «Clinical practice. Acute pulmonary edema». N. Engl. J. Med. 353 (26): 2788–96.

Отёк лёгких: рентгенологические признаки патологии

Заболевание представляет собой патологическое состояние, сопровождающееся повышением уровня жидкости в лёгочной интерстиции. Причины состояния разнообразны, но выделяют две основные: левосторонняя сердечная недостаточность и структурное повреждение альвеол в ходе неблагоприятного на них воздействия. Часто отёк является следствием лёгочной гипертензии.

Признаки отёка на рентгене

Отёк лёгких при помощи рентгена диагностируется несложно, на снимке врач определяет следующее:

  • выраженность объекта на снимке;
  • смазанность контуров сосудистой сетки;
  • увеличение объёма сердечной тени;
  • образование уплотнений в окружающей ткани органа.

Постановка диагноза при помощи рентген снимка не составляет труда. Заключение и описание патологии включает изменение лёгочной артерии и сердца, наблюдается изменение в перераспределении крови в лёгких.

Острый отёк: что видно на рентгене

Острый отёк часто является причиной летального исхода у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Способствовать этому могут чрезмерные физические нагрузки, длительное пребывание в стрессовых ситуациях и даже переохлаждение.

При рентгенологическом исследовании визуализируется расширение корней лёгких и границ сердца. Острый отёк лёгкого на рентгене отображается однородным симметричным затемнением в центральных отделах. Само затемнение напоминает по форме бабочку или летучую мышь.

Признаки отёка лёгких острой формы сопровождаются плевральным выпотом (скоплением жидкости в лёгких), зачастую довольно большим.

Важным моментом остаётся дифференциальная диагностика. С этой целью проводится катетеризация лёгочной артерии, что помогает определить этиологию.

Виды диагностики

Рентгенография — основной метод подтверждения наличия отёка, однако, кроме неё, требуется провести и другие диагностические мероприятия:

  • сбор анамнеза пациента, физикальный осмотр;
  • лабораторное исследование газового состава крови;
  • диагностика показателей свёртываемости крови;
  • ультразвуковое исследование сердца;
  • биохимический анализ крови.

Рентген грудной клетки — чрезвычайно эффективный и дешёвый метод визуализации, который может сообщить об аккумуляции крови в органе воздушного дыхания. Однако не следует забывать о методах дифференциального обследования, помогающих выявить точную причину патологии и определиться с эффективной тактикой лечения.

Какие признаки отека легких можно увидеть на рентгене

Одним из опаснейших для жизни человека состояний, является отек легких. Это состояние возникает в результате выхода крови из сосудов через капиллярную стенку в воздухоносный отдел легочной системы. Основной причиной развития отека, является острая левожелудочная недостаточность. Выявить данное состояние можно по клиническим симптомам. Но для полноты картины, врачи назначают рентген легких при отеке.

Признаки патологии

Признаки отека легких на рентгене увидеть легко. Как правило, они имеют выраженный характер. К таким симптомам относятся:

  • Выраженность рисунка на снимке.
  • Нечеткость контуров сосудистой сетки.
  • Увеличение габаритов сердечной тени.
  • Проявление на рентгенодиагностике длинных и коротких линий в центральных и поперечных областях снимка.
  • Наличие инфильтратов в перибронхиальных частях.
  • Появление силуэта летучей мыши на снимке.
  • Наличие пятнистых теневых участков.

Изучив рентген-картину отека легких, специалист без труда поставит точный диагноз. Зачастую описание данного патологического процесса включает в себя изменения в размерах легочной артерии, сердца, значительного перераспределения крови в легких. Эту картину легко можно увидеть на снимке рентгенодиагностике. Пример снимка рентгеноскопии лёгких в состоянии отека мы видим на фото.

Основы диагностики

Интерстициальный отек легких на рентгене проявляется в виде явно-выраженных затемнений в центральной части снимка. Своеобразная, симметрично расположенная «бабочка», которую мы видим на фото, является первым и основным признаком отека легких. Дополнительно, опытный специалист увидит на изображении изменения в артериях, сердце и других отделах органа. Описание рентгена при отеке легких включает в себя и затемнения в корневой системе.

Как правило, данные симптомы проявляются на фоне резкого снижения артериального давления. Если рентгенологическая картина подтвердила первичный диагноз, врач дополнительно проводит выслушивание грудной клетки, на предмет выявления неритмичных, глухих тонов в сердце. Прослушивая тоны, специалист без труда определит пузырчатые, сухие хрипы в нижних отделах легких.

Во время обострения интерстициальной патологии у пациента отмечается аритмия, коронарная недостаточность.

Для прояснения картины врач назначает ряд дополнительных обследований, включающих в себя:

  • УЗИ сердца и легких.
  • Анализ крови на выявления уровня кислотности.
  • Другие необходимые, по мнению врача исследования.

В завершении

Отек легких, является серьезным патологическим процессом, ведущим к смерти больного. Чтобы не допустить летального исхода, врач при малейших подозрениях на отек назначает рентгенодиагностику. Данное обследование позволяет получить полную картину о состоянии больного, выявить степень поражения легких. Получив рентгенологическое описание, лечащий врач имеет возможность назначить эффективную терапию.

Источники:

http://pediatricradiology.ru/otek-legkikh/

Отёк лёгких: рентгенологические признаки патологии

http://rentgenovski.ru/vidy/legkie/otek-legkih

Отек легких - Лучевая диагностика в педиатрии

Отек легких

Это патологическое состояние, обусловленное накоплением избыточного количества внесосудистой жидкости в легочном интерстиции. Отек легких может развиться вследствие увеличения разницы между гидростатическим давлением в капиллярах легких и коллоидно-осмотическим давлением плазмы, а также повышения проницаемости сосудистой стенки, что приводит к перераспределению жидкости из капилляров в интерстициальное пространство.

В норме через стенку легочных капилляров часть плазмы крови проникает в межальвеолярные пространства, которая резорбируется обратно в кровеносное русло в венозной части легочных капилляров и выводится из межальвеолярного пространства через лимфатические сосуды. [1,2]

Накопление внесосудистой жидкости может происходить в результате действия одного или нескольких факторов:

  • увеличение градиента гидростатического давления
  • повышение проницаемости сосудистой стенки
  • замедление лимфоттока
  • снижение онкотического давления крови

В классификации отека легких рентгенологически выделяют интерстициальный или альвеолярный типы в зависимости от локализации внесосудистой жидкости.

По этиологии отеки легких делят на две группы: кардиогенные и некардиогенные.

  1. Кардиогенные

Общим звеном патогенеза среди кардиогенных причин отека легких является повышение гидростатического давления в легочных капиллярах в результате нарушения оттока крови из легкого в большой круг кровообращения или в связи с увеличением объема крови, протекающей через легкое.

  • левожелудочковая недостаточность (аритмии, миокардиты, миокардиодистрофии, пороки сердца, ИБС, постинфарктный кардиосклероз)
  • механическая преграда в левых камерах сердца или в легочных венах (недостаточность или стеноз митрального клапана, сдавление легочных вен, обтурация атриовентрикулярного отверстия)
  • перегрузка жидкостью (гипергидратация)
  1. Некардиогенные

Чаще всего при некардиогенном отеке легких происходит повреждение стенок легочных капилляров. Происходит это в результате различных эндогенных и экзогенных воздействий на микроциркуляторное русло. Наиболее существенными факторами являются воспалительные и инфекционные процессы, шок, аспирация. В основе патологического процесса лежит стаз крови в легочных капиллярах, разрушение форменных элементов и высвобождение биологически активных веществ, разрушающих стенки сосудов.

  • постобструктивный отек легких
  • тромбоэмболия легочной артерии
  • респираторный дистресс-синдром
  • нейрогенный отек легких
  • острое посттрансфузионное повреждение легких (TRALI)
  • отек легких после трансплантации легких и т.д. [3,4]

Отек легких приводит к резкому нарушению газообмена в легких и развитию гипоксии.

Клинически при отеке легких определяется одышка, тахипноэ, цианоз, вынужденное положение – ортопноэ, отмечается беспокойство, обильное потоотделение, выделение пенистой мокроты розового цвета.

Рентгенологические признаки отека легких неспецифичны. На рентгенограмме может определятся понижение прозрачности легочных полей (симптом «матового стекла») (при интерстициальном отеке легких), или множественные расплывчатые, сливающиеся между собой очаговые тени (при альвеолярном отеке). Также выявляют усиление и деформацию легочного рисунка, нечеткость контуров сосудов, расширение и потеря структурности тени корней легких, увеличение размеров тени сердца, появление линий Керли В (Линии Керли — тонкие линейные затемнения в легочной ткани, обусловленные интерстициальной инфильтрацией, тип В – короткие, параллельные, расположены на периферии легких), инфильтрация в перибронхиальных отделах, расширение корней легких с нечеткими контурами в виде «крыльев бабочки», выпот в плевральной полости. [5,6]

Клинический случай

Пациентка, 11 лет, поступила в НМИЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева в отделение гематологии/онкологии старшего возраста для курса ПХТ, в связи с злокачественным новообразованием яичника, увеличением брюшной полости из-за опухоли и выраженным интоксикационным синдромом. У пациентки отмечалось ухудшение состояния, в связи с выраженной отрицательной динамикой в виде резкого развития анемического синдрома (кровоизлияния в опухоль), появления дыхательной недостаточности, болевого и отечного синдромов. Была переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии. В отделении пациентку перевели на ИВЛ, был установлен дренаж в брюшную полость с целью декомпрессии. За время терапии в отделении отмечалась отрицательная динамика в виде нарастания дыхательной недостаточности потребовавшее ужесточение параметров ИВЛ, а также прогрессии почечной недостаточности.

Была выполнена рентгенография грудной клетки при дыхании.

На обзорной рентгенограмме грудной клетки в прямой проекции определяется субтотальная инфильтрация обоих легких преимущественно за счет уплотнения легочного интерстиция. Увеличение размеров сердца за счет левых отделов. Отмечается расширение и неструктурность корней легких. Выявленная рентгенологическая картина соответствует отеку легких.

Список использованной литературы

  1. Gluecker T, Capasso P, Schnyder P et-al. Clinical and radiologic features of pulmonary edema. Radiographics. 19 (6): 1507-31.
  2. Aberle DR, Wiener-kronish JP, Webb WR et-al. Hydrostatic versus increased permeability pulmonary edema: diagnosis based on radiographic criteria in critically ill patients. Radiology. 1988;168 (1): 73-9.
  3. Schnyder PA, Sarraj AM, Duvoisin BE et-al. Pulmonary edema associated with mitral regurgitation: prevalence of predominant involvement of the right upper lobe. AJR Am J Roentgenol. 1993;161 (1): 33-6.
  4. Singh A, Biswal N, Nalini P et-al. Acute pulmonary edema as a complication of anti-snake venom therapy. Indian J Pediatr. 2001;68 (1): 81-2.
  5. Khan AN, Al-Jahdali H, Al-Ghanem S et-al. Reading chest radiographs in the critically ill (Part II): Radiography of lung pathologies common in the ICU patient. Ann Thorac Med. 2009;4 (3): 149-57.
  6. Ware LB, Matthay MA. «Clinical practice. Acute pulmonary edema». N. Engl. J. Med. 353 (26): 2788–96.

Шаблоны описания рентгенограмм лёгких – Rentgen.info

  1. АКШ, гидроторакс
  2. Ателектаз лёгкого
  3. Буллёзная дистрофия
  4. Выраженный застой, отёк легких
  5. Гидроторакс малый
  6. Гидроторакс после плевральной пункции
  7. Гидроторакс, гидроперикард
  8. Гидроторакс, застой сосудов
  9. Гидроторакс, эмфизема
  10. Гидроторакс
  11. Гипертоническая болезнь
  12. Грудь сапожника
  13. Декортикация легкого, состояние после торакотомии
  14. Дисковидный ателектаз, пневмоперитонеум
  15. Диафрагмальная грыжа, эмфизема, пневмосклероз
  16. Застой, пневмосклероз, расширение тени сердца
  17. Застойные изменения в легких
  18. Инфаркт-пневмония, ТЭВЛА
  19. Инфаркт-пневмония
  20. Кардиомегалия, гидроперикард
  21. Кардиомегалия, хронический бронхит
  22. Легкие в трех проекциях
  23. Липома, пневмосклероз, эмфизема
  24. Лобэктомия, пневмосклероз
  25. Метастазы в легких
  26. Норма описания рентгена легких
  27. Объемное образование в легких
  28. Оперированное легкое, осумкованный гидропневмоторакс
  29. Остаточные изменения туберкулеза легких
  30. Осумкованный пневмоторакс
  31. Осумкованный гидропневмоторакс
  32. Переломы ребер, гематоракс
  33. Переломы ребер
  34. Плевропневмония, гидроторакс
  35. Пневмония
  36. Пневмосклероз диффузный
  37. Пневмосклероз, перенесенный туберкулез легких
  38. Пневмосклероз, эмфизема, tbc верхушек, цирроз
  39. Пневмоторакс напряженный
  40. Пневмоторакс
  41. Протезирование клапана, стернотомия
  42. Пульмонэктомия
  43. Респираторный дистресс-синдром
  44. Резекция легкого
  45. Саркоидоз медиастинальный
  46. «Сухая» полость, пневмония в стадии завершения
  47. Специфический процесс
  48. Туберкулома
  49. Фиброзирующий альвеолит
  50. Хронический бронхит
  51. Хронический бронхит, гипертоническая болезнь
  52. Целомическая киста перикарда
  53. Эмфизема, пневмосклероз
АКШ, гидроторакс

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости определяется: лёгкие расправлены, очаговых и инфильтративных теней нет. Латеральные синусы вуалированы за счёт небольшого выпота. Корни легких не расширены, достаточно структурны. Купола диафрагмы расположены на уровне 5-х ребер. Тень сердца расположена срединно. Грудина скреплена металлическими скобами.

Заключение: Состояние после стернотомии и АКШ. Двусторонний малый гидроторакс.

Ателектаз лёгкого

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости в прямой проекции определяется: правое лёгкое безвоздушно, правый главный бронх визуализируется в виде культи, прослеживаются воздушные полоски бронхов нижней доли в прикорневой зоне. Чётко край правого лёгкого не визуализируется за счёт наличия жидкости в плевральной полости. Костальная плевра резко утолщена, в нижних отделах грубые наложения. Тени дренажей в плевральной полости. Левое лёгочное поле эмфизематозно, лёгочный рисунок деформирован. Тень сердца срединна.

Заключение: Ателектаз правого лёгкого, правосторонний гидроторакс, плеврофиброз. Состояние после дренирования плевральной полости. Рекомендована санационная ФБС.

Буллёзная дистрофия

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости определяется: верхние лёгочные поля эмфизематозны, на фоне тяжистого пневмосклероза определяются тонкостенные буллы неправильной формы, лёгочный рисунок деформирован, очаговых и инфильтративных теней нет. В нижних полях грубый пневмофиброз. Корни легких не расширены, достаточно структурны, склерозированы. Купола диафрагмы на уровне 8-х рёбер. Тень сердца не расширена. Патологические изменения ребер не выявлены, межреберные промежутки расширены.

Заключение: R-признаки хронического бронхита, пневмосклероза, буллёзной эмфиземы легких.

Выраженный застой, отёк легких

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости в горизонтальном положении определяется: пневматизация лёгочных полей понижена за счёт очаговоподобных теней сливного характера, лёгочный рисунок неструктурен, корни маскированы. Латеральные синусы свободны. Купола диафрагмы четкие, ровные, расположены на уровне 6-х ребер. Тень сердца расширена в поперечнике.

Заключение: R-признаки выраженных застойных изменений в сосудах малого круга кровообращения, развивающегося отёка лёгких.

Гидроторакс малый

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости в горизонтальном положении определяется: легкие расправлены, очаговых и инфильтративных теней нет. В плевральной полости слева небольшое количество выпота, справа небольшой объём в междолевой щели, в нижнем поле тень дисковидного ателектаза. Корни легких прикрыты тенью сердца. Купола диафрагмы расположены на уровне 5-х ребер. Тень сердца расширена в поперечнике. В проекции левой подключичной вены тень катетера.

Заключение: Левосторонний малый гидроторакс.

Гидроторакс после плевральной пункции

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости в прямой проекции определяется: количество выпота в правой плевральной полости уменьшилось. Левое лёгочное поле без особенностей.

Заключение: Левосторонний гидроторакс. Состояние после плевральной пункции.

Гидроторакс, гидроперикард

На рентгенограмме органов грудной клетки прозрачность правого легочного поля снижена за счет жидкости расположенной паракостально, над диафрагмой. Правая плевральная полость дренирована трубкой. В левой плевральной полости жидкость не выявлена. Прозрачность базальных сегментов левого легкого снижена. Корни лёгких умеренно расширены.
Органы средостения не смещены.

Заключение: Правосторонний гидроторакс, дренированная правая плевральная полость. Умеренный застойные изменения в малом круге кровообращения.

Гидроторакс, застой сосудов

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости определяется: лёгкие расправлены, в слева в плевральной полости небольшое количество выпота, правое легкое без особенностей, очаговых и инфильтративных теней нет. Лёгочный рисунок обогащён сосудистым компонентом. Корни легких расширены, достаточно структурны. Купола диафрагмы расположены на уровне 5-х ребер. Тень сердца расширена в поперечнике. Трахея канюлирована.

Заключение: Сохраняются признаки умеренно выраженных застойных изменений в сосудах малого круга кровообращения. Левосторонний малый гидроторакс.

Гидроторакс, эмфизема

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости в прямой и правой боковой проекциях определяется: лёгочные поля эмфизематозны, очаговых и инфильтративных теней нет. Корни легких не расширены, достаточно структурны. Купола диафрагмы на уровне 6-7х рёбер. Латеральный синус слева свободен, правый не визуализируется за счёт выпота с нечёткой границей. Тень сердца срединна. Патологические изменения ребер не выявлены, межреберные промежутки расширены.

Заключение: Правосторонний гидроторакс. R-признаки эмфиземы легких.

Гидроторакс

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости в прямой проекции определяется: справа верхнее лёгочное поле затенено за счёт наличия выпота в плевральной полости.
Корни легких не расширены, достаточно структурны. Купола диафрагмы на уровне 6-х рёбер. Тень сердца срединна.

Заключение: Правосторонний гидроторакс.

Гипертоническая болезнь

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости: в легких без очаговых и инфильтративных теней. Легочный рисунок усилен за счет перибронхиальных уплотнений, в нижних легочных полях участки линейного пневмосклероза. Корни легких не расширены, структурны.
Латеральные синусы свободны, купола диафрагмы частично релаксированы, расположены на уровне 6-х ребер. Тень сердца расширена влево, дуга аорты уплотнена.

Заключение: Признаки хронического бронхита, конфигурация тени сердца характерна для гипертонической болезни.

Грудь сапожника

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости: мягкие ткани и состояние видимых отделов скелета без особенностей. Легочные поля одинаковой прозрачности, без очаговых и инфильтративных изменений. Легочный рисунок не изменен. Корни легких структурные, не расширены. Диафрагма расположена обычно. Плевральные синусы свободные. Сердце в размерах не увеличено, обычной формы и положения. Аорта без особенностей.
Со стороны костной системы отмечается асимметрия грудной клетки за счет некоторого выстояния левой половины, деформация грудной клетки по типу воронкообразной.

Заключение: Патологических изменений в легких не определяется. Деформация грудной клетки — грудь сапожника.

Декортикация легкого, состояние после торакотомии

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости правое лёгкое расправлено, без очаговых и инфильтративных теней. Левое лёгочное поле неоднородно затенено, в остаточной полости содержится жидкость и небольшое количество газа, преимущественно в латеральных отделах, установлены дренажи. Корни легких не расширены, достаточно структурны. В сравнении с данными от ХХ.ХХ положительная динамика в виде восстановления прозрачности левого лёгочного поля.

Заключение: Состояние после повторных торакотомий, декортикации левого лёгкого

Дисковидный ателектаз, пневмоперитонеум

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости легкие расправлены, без очаговых и инфильтративных теней. Справа в прикорневой зоне тень дисковидного ателектаза. Под правым куполом диафрагмы полоска газа — состояние после лапаротомии. Корни легких достаточно структурны. Купола диафрагмы четкие, ровные, левый расположен на уровне 6-х ребер, правый приподнят до 5-го ребра. Латеральные синусы свободны. Тень сердца и аорты без особенности. Патологические изменения ребер не определяются.

Заключение: Дисковидный ателектаз в правом лёгком, пневмоперитонеум.

Диафрагмальная грыжа, эмфизема, пневмосклероз

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости и рентгеноскопически: легочные поля повышенной воздушности, без очаговых и инфильтративных теней. Легочный рисунок усилен за счет явлений пневмосклероза и перибронхиальных уплотнений. Корни легких не расширены, структурны.
Латеральные синусы «срезаны», жидкость в плевральных полостях убедительно не определяется. Купола диафрагмы расположены на уровне 6-7-х ребер, четкие, ровные. Слева на уровне диафрагмы визуализируются гаустры селезоночного угла ободочной кишки.
Тень сердца без особенности. Дуга аорты уплотнена.

Заключение: R-признаки диафрагмальной грыжи, хронического бронхита, эмфиземы легких, пневмосклероза. Для уточнения диагноза рекомендовано РКТ.

Застой, пневмосклероз, расширение тени сердца

На рентгенограмме органов грудной полости определяется: легкие расправлены, легочный рисунок в нижних полях значительно усилен за счет сосудистого, интерстициального компонентов, деформирован, очаговых и инфильтративных теней нет. Корни легких расширены, неструктурны. Купола диафрагмы расположены на уровне 6-7-х ребер. Тень сердца в поперечнике за счёт левого желудочка. Дуга аорты склерозирована
Слева в среднем легочном поле тень ЭКС.

Заключение: R-признаки застойных изменений в малом круге кровообращения, пневмосклероза. Расширение рентгеновской тени сердца. Склероз дуги аорты

Застойные изменения в легких

На рентгенограмме органов грудной полости в горизонтальном положении: легкие расправлены, без очаговых и инфильтративных теней. Легочный рисунок усилен за счет сосудистого компонента, перибронхиальных уплотнений. Корни легких расширены, малоструктурны. Купола диафрагмы ровные, расположены на уровне 5-х ребер, жидкость в плевральных полостях убедительно не определяется.
Тень сердца расширена в поперечнике, дуга аорты с участками уплотнения в стенке.

Заключение: R- признаки «застойных» изменений в малом круге кровообращения.

Инфаркт-пневмония, ТЭВЛА

На рентгенограмме органов грудной полости: в правом легком без очаговых и инфильтративных теней, в базальных сегментах левого легкого неоднородной структуры, треугольной формы участок инфильтрации, основанием прилегающий к костальной плевре. Корни легких не расширены. В правой плевральной полости жидкость не выявлена, левый латеральный синус интенсивно затенен. Купола диафрагмы расположены на уровне 5-6-х ребер, левый купол диафрагмы приподнят.
Тень сердца несколько расширена влево.

Заключение: Левосторонняя нижнедолевая пневмония, вероятнее всего как следствие ТЭВЛА (инфаркт-пневмония). Левосторонний малый гидроторакс.

Инфаркт-пневмония

На рентгенограмме органов грудной полости: в правом легком без очаговых и инфильтративных теней, в Sах левого легкого однородной структуры, треугольной формы участок инфильтрации, вершиной обращенный к корню легкого. Корни легких не расширены, структурность левого снижена. Латеральные синусы свободны. Купола диафрагмы четкие, ровные, расположены на уровне 6-7-х ребер.
Тень сердца расширена в поперечнике.

Заключение: Левосторонняя сегментарная (Sах) пневмония, вероятнее всего инфаркт-пневмония.

Кардиомегалия, гидроперикард

На рентгенограмме органов грудной клетки: легкие расправлены, «свежие» очаговые и инфильтративные изменения в легких не выявлены. Легочный рисунок усилен за счет сосудистого компонента, перибронхиальных уплотнений. Корни легких расширены, неструктурны. В обеих плевральных полостях жидкость, справа до уровня 5 межреберья, слева в области синуса. Купола диафрагмы четко не визуализируются.
Тень сердца значительно расширена в поперечнике, трапециевидной формы. Дуга аорты обызвествлена.

Заключение: Застойные изменения в малом круге кровообращения, кардиомегалия (гидроперикард), аортокальциноз, двусторонний гидроторакс.

Кардиомегалия, хронический бронхит

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости легкие расправлены, без очаговых и инфильтративных теней. Лёгочный рисунок обогащен интерстициальным компонентом. Корни легких не расширены, достаточно структурны, уплотнены. Латеральные синусы свободны. Купола диафрагмы четкие, ровные, расположены на уровне 6-х ребер. Тень сердца расширена в поперечнике, аорта без особенности. Костно-патологические изменения ребер не определяются.

Заключение: Кардиомегалия, признаки хронического бронхита

Легкие в трех проекциях

На рентгенограммах органов грудной полости в 3-х проекциях: легкие расправлены без очаговых и инфильтративных теней. Легочный рисунок несколько усилен за счет перибронхиальных уплотнений. Корни легких не расширены, структурны.
Латеральные синусы свободны, купола диафрагмы расположены на уровне 6-х ребер, левый купол диафрагмы деформирован спайками.
Тень сердца и аорты без особенности.

Заключение: Патологические изменения в легких не выявлены.

Липома, пневмосклероз, эмфизема

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости определяется: лёгочные поля эмфизематозны, лёгочный рисунок усилен интерстициальным компонентом, деформирован. Корни легких не расширены, достаточно структурны. Купола диафрагмы на уровне 6-7-х рёбер. Латеральные синусы свободны. Тень сердца срединна, слева в кардио-диафрагмальном углу тень средней интенсивности — абдоминомедиастинальная липома?

Заключение: Пневмосклероз. Эмфизема лёгких. Абдоминомедиастинальная липома? Рекомендовано КТ-дообследоввание.

Лобэктомия, пневмосклероз

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости определяется: правое лёгкое уменьшено в объёме, купол диафрагмы приподнят до уровня 3 ребра. Лёгочные поля неравномерно эмфизематозны, легочный рисунок несколько усилен за счет сосудистого, перибронхиального компонентов, очаговых и инфильтративных теней нет. Корни легких не расширены, достаточно структурны. Латеральные синусы свободны. Тень сердца не расширена.

Заключение: Состояние после нижней лобэктомии правого лёгкого. R-признаки хронического бронхита, эмфиземы легких.

Метастазы в легких

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости: легкие расправлены по всем легочным полям очаговые и фокусные круглые тени от 5 до 25 мм в диаметре. Легочный рисунок усилен за счет перибронхиальных уплотнений. Корни легких не расширены, дополнительные образования в них убедительно не определяются.
Латеральные синусы свободны, купола диафрагмы расположены на уровне 6-7 ребер, правый купол приподнят.
Тень сердца расширена влево, дуга аорты без особенности.

Заключение: R-картина множественных mts в легких.

Норма описания рентгена легких

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости: в легких без очаговых и инфильтративных теней. Легочный рисунок без особенностей. Корни легких не расширены, структурны.
Латеральные синусы свободны, купола диафрагмы расположены обычно.
Тень сердца не расширена. Аорта не изменена.

Заключение: R-данных за наличие патологических изменений в легких нет.

Объемное образование в легких

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости справа в центральных отделах, занимая часть S1+2,3,4 определяется округлой формы объёмное образование больших размеров, неоднородной структуры за счёт наличия вкраплений газа, чётко отграниченное от нижней доли междолевой плеврой. Корень левого легкого не расширен, правый прикрыт образованием. Купола диафрагмы четкие, ровные, расположены на уровне 6-х ребер. Латеральные синусы свободны. Тень сердца и аорты без особенностей. Патологические изменения ребер не определяются.

Заключение: Объёмное образование правого лёгкого, необходимо дифференцировать абсцесс, осумкованный гидроторакс, паразитарную кисту. Рекомендовано МСКТ-дообследование.

Оперированное легкое, осумкованный гидропневмоторакс

На рентгенограмме органов грудной полости определяется: правое легкое расправлено, без очаговых и инфильтративных теней. Легочный рисунок усилен за счет перибронхиальных изменений. Объем левого легочного поля уменьшен за счет высокого расположения и уплощения купола диафрагмы, прозрачность его снижена за счет плевральных наложений. В задневнутреннем отделе плевральной полости отмечается осумкование воздуха размером 12*7 см. над горизонтальным уровнем жидкости. Органы средостения смещены влево.

Заключение: Оперированное левое легкое, осумкованный гидропневмоторакс.

Остаточные изменения туберкулеза легких

На представленной рентгенограмме органов грудной полости от ХХ.ХХ.ХХ: оба легких расправлены, «свежие» очаговые и инфильтративные изменения убедительно не определяются. В верхних долях обоих легких, на фоне участков линейного пневмофиброза, плотные очаговые тени. Корни легких не расширены, с мелкими кальцинатами, левый несколько подтянут вверх. Латеральные синусы «срезаны». Купола диафрагмы четкие, ровные, расположены на уровне 6 ребер.
Тень сердца и аорты без особенности.

Заключение: R-картина остаточных изменений перенесенного туберкулеза в обоих легких. Для уточнения активности процесса рекомендована консультация фтизиатра с предыдущими рентгенограммами.

Осумкованный пневмоторакс

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости определяется: правое лёгкое частично коллабировано, в передних отделах скопления воздух в небольшом количестве, лёгочный рисунок усилен интерстициальным компонентом, деформирован. Справа неравномерно уплотнена междолевая плевра, со множественными спайками и плевродиафрагмальными сращениями. В заднем синусе вероятно небольшое количество выпота. Корни легких не расширены, достаточно структурны, строма их уплотнена. Тень сердца негрубо расширена влево, аорта уплотнена. Патологические изменения ребер не выявлены, межреберные промежутки несколько расширены.

Заключение: Осумкованный малый пневмоторакс справа R-признаки пневмосклероза, пневмоплеврофиброза.

Осумкованный гидропневмоторакс

На рентгенограмме органов грудной полости: левое легкое расправлено без очаговых и инфильтративных теней. Прозрачность правого нижнего легочного поля снижена за счет плевральных наложений, осумкования небольшого количества газа над горизонтальным уровнем жидкости в заднем отделе, осумкование жидкости над диафрагмой. Корни легких не расширены, структурны. Левый латеральный синус свободен.
Органы средостения не смещены.
Костно-патологические изменения ребер не выявлены.

Заключение: Правосторонний осумкованный в нижнем отделе плевральной полости малый гидропневмоторакс.

Переломы ребер, гематоракс

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости в прямой проекции, представленных рентгенограммах в прямой и левой боковой проекции определяется: переломы задних отрезков 4,5,6 рёбер слева со смещением отломков. Эмфизема мягких тканей грудной клетки слева, в передних отделах плевральной полости выпот, частично осумкованный паракостально. Лёгочные поля эмфизематозны, лёгочный рисунок усилен сосудистым, интерстициальным компонентом. Корни легких не расширены, достаточно структурны, строма их уплотнена.

Заключение: Переломы рёбер слева, левосторонний гидро(гема)торакс, частично осумкованный. Эмфизема мягких тканей.

Переломы ребер

На рентгенограмме органов грудной полости, снимке левой половины грудной клетки определяется: оба легких расправлены, очаговые и инфильтративные изменения не определяются. Прозрачность левого нижнего легочного поля снижена за счет парокостально расположенной жидкости в плевральной полости. Корни легких не расширены, достаточно структурны.
Тень сердца расширена в поперечнике за счет гипертрофии левого желудочка, дуга аорты с участками обызвествления в стенке. Определяются переломы 4, 5, 6, 7 ребер слева по лопаточной линии, подозрение на переломы 3 и 9 ребер.

Заключение: Переломы 4-7 ребер слева, левосторонний малый гемоторакс. Рекомендовано: Контрольный снимок в динамике, УЗИ левой плевральной полости.

Плевропневмония, гидроторакс

На рентгенограмме органов грудной полости в прямой и правой боковой проекциях определяется: правое легочное поле интенсивно, гомогенно затемнено от уровня 2-ребра сливаясь в нижних отделах с куполом диафрагмы. В левом легком без очаговых и инфильтративных теней, латеральный синус свободен. Корни легких: справа не визуализируется, слева- смещен влево и вверх, неструктурный. Тень средостения смещена влево.

Заключение: Правосторонняя плевропневмония. Правосторонний гидроторакс. Рекомендовано: консультация терапевта, хирурга.

Пневмония

На рентгенограмме органов грудной полости: в правом легком без очаговых и инфильтративных теней, В проекции S9 левого легкого не больших размеров участок инфильтрации, формируется плевродиафрагмальная спайка. Корни легких не расширены, структурны. Латеральные синусы свободны. Купола диафрагмы четкие, ровные, расположены на уровне 7 ребер. Тень сердца и аорты не изменены. Костно-патологические изменения ребер не выявлены.

Заключение: Левосторонняя сегментарная пневмония в стадии разрешения.

Пневмосклероз диффузный

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости легкие без признаков инфильтрации. Легочный рисунок, преимущественно в прикорневых и базальных отделах, усилен за счет фиброзных изменений, в основном интерстициальной ткани. Корни легких не расширены. Латеральные синусы свободны. Купола диафрагмы четкие, ровные, расположены на уровне 6-х ребер.
Тень сердца расширена влево, дуга аорты развернута, обызвествлена.

Заключение: Диффузный пневмосклероз.

Пневмосклероз, перенесенный туберкулез легких

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости определяется: лёгкие расправлены, лёгочный рисунок усилен интерстициальным компонентом. В верхушечных сегментах обоих лёгких немногочисленные разнокалиберные петрификаты, плевроапикальные наслоения. «Свежих» очаговых теней не выявлено. Корни легких не расширены, достаточно структурны, строма их уплотнена. Латеральные синусы свободны. Тень сердца негрубо расширена влево, аорта без особенностей. Костно-патологические изменения ребер не выявлены, межреберные промежутки расширены.

Заключение: R-признаки пневмосклероза, перенесенного туберкулёза лёгких.

Пневмосклероз, эмфизема, tbc верхушек, цирроз

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости определяется: грудная клетка деформирована, правое лёгкое уменьшено в объёме за счёт цирротических изменений верхней доли, лёгочные поля эмфизематозны, имеются двусторонние плевроапикальные наслоения. В верхушечных сегментах обоих лёгких и в нижней доле справа множество разнокалиберных петрификатов. Корни легких не расширены, строма их уплотнена. Латеральные синусы свободны. Тень средостения смещена вправо. Костно-патологические изменения рёбер не выявлены, межреберные промежутки расширены.

Заключение: R-признаки деформации грудной клетки, эмфиземы легких, очагового туберкулёза обоих лёгких неясной активности. Цирроз верхней доли правого лёгкого. Рекомендовано КТ-дообследование, консультация фтизиатра.

Пневмоторакс напряженный

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости определяется: правое лёгкое частично коллабировано, в латеральных отделах плевральной полости скопления воздуха в небольшом количестве, лёгочный рисунок усилен интерстициальным компонентом, деформирован. Тень средостения смещена влево. Купол диафрагмы справа чётко не дифференцируется, опущен. Тень сердца негрубо расширена влево, аорта кальцинирована. Патологические изменения рёбер не выявлены, межрёберные промежутки несколько расширены. Трахея интубирована, конец трубки на уровне Тh4-4, в проекции правой подключичной вены тень центрального катетера.

Заключение: Напряжённый пневмоторакс справа. R-признаки пневмосклероза, аортокальциноза.

Пневмоторакс

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости определяется: левое лёгкое частично коллабировано, в латеральных отделах плевральной полости скопления воздуха полосой до 30 мм, лёгочный рисунок деформирован. Тень средостения не смещена. Купол диафрагмы справа чётко не дифференцируется, опущен. Консолидированные переломы 9,10,11 рёбер справа, межрёберные промежутки расширены.

Заключение: Пневмоторакс слева.

Протезирование клапана, стернотомия

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости: оба легких расправлены, без очаговых и инфильтративных теней. Корни легких не расширены, достаточно структурны.
Латеральные синусы свободны. Купола диафрагмы четкие, ровные, расположены на уровне 6-х ребер. Костно-патологические изменения рёбер не определяются.
Тень сердца не грубо расширена в поперечнике за счёт левых отделов, в проекции митрального клапана тень протеза. Грудина скреплена проволочными швами.

Заключение: Состояние после протезирования митрального клапана, стернотомии. Расширение рентгеновской тени сердца.

Пульмонэктомия

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости определяется: состояние после пульмонэктомии справа, в проекции корня цепочка металлических скоб, тень мышечного лоскута, в остаточной полости жидкость с горизонтальным уровнем по 5-му ребру, установлены дренажи. Дефекты 3,4 рёбер справа. Определяется эмфизема мягких тканей грудной клетки. Левое лёгкое эмфизематозно, корень структурный. Купол диафрагмы слева на уровне 7-го рёбра. Латеральный синус свободен. Тень сердца не расширена.
В костномозговом канале метафиза правой плечевой кости участок локального окостенения неправильной формы.

Заключение: Состояние после пульмонэктомии справа, дренирования остаточной полости.

Респираторный дистресс-синдром

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости легкие расправлены, в обоих лёгких множественные облаковидные инфильтраты, больше в прикорневых зонах. Корни легких расширены, неструктурны, маскированы. Легочный рисунок деформирован застойно расширенными сосудами, не структурен.

Заключение: Двусторонняя инфильтрация лёгочной ткани, нельзя исключить респираторный дистресс-синдром.

Резекция легкого

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости определяется: верхние лёгочные поля эмфизематозны, лёгочный рисунок усилен за счёт интерстициального компонента, очаговых и инфильтративных теней нет. Правое лёгкое уменьшено в объёме, в верхней доле металлические скрепки. Корни легких не расширены, достаточно структурны. Купола диафрагмы на уровне 6-х рёбер. Латеральные синусы свободны, правый облитерирован. Тень сердца не расширена. Консолидированные переломы 5,6,7 рёбер слева не выявлены, межреберные промежутки расширены.

Заключение: Состояние после резекции верхней доли правого лёгкого. Спаечный процесс в правой плевральной полости. R-признаки хронического бронхита, эмфиземы легких.

Саркоидоз медиастинальный

На рентгенограмме органов грудной полости: лёгкие расправлены. Легочный рисунок структурен, усилен сосудистым компонентом. Корни легких расширены, не структурны, имеют полициклические контуры. Латеральные синусы свободны. Купола диафрагмы четкие, расположены на уровне 6-х ребер, правый деформирован спайками. Тень сердца срединна, дуга аорты без особенностей. Патологические изменения рёбер не определяются.

Заключение: R- признаки лимфоаденопатии корней, характерных для медиастинальной формы саркоидоза. Пневмосклероз.

«Сухая» полость, пневмония в стадии завершения

На обзорных рентгенограммах органов грудной полости в прямой и правой боковой проекциях определяется: справа в S2 на фоне инфильтрации лёгочной ткани визуализируется небольших размеров полость 10х15мм, с довольно чёткими внутренними контурами. В плевральной полости небольшой объём выпота.
На выполненной рентгенограммме — объём выпота уменьшился, инфильтрация в верхней доле разрешилась, сохарняется «сухая» полость в S2 размерами до 15х25мм.
Корни легких не расширены, достаточно структурны. Купола диафрагмы на уровне 6-х рёбер. Тень сердца срединна.

Заключение: Правосторонняя верхнедолевая деструктивная пневмония в стадии разрешения и формирования «сухой» полости. Малый гидроторакс справа.

Специфический процесс

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости и ТМГ справа верхнего поля 7.0-8.0 см определяется в проекции хряща 1-го ребра полиморфные очаговые тени мелких размеров средней плотности? обызвествление хряща? Легочный рисунок не изменен. Корни легких не расширены. Латеральные синусы свободные. Диафрагма расположена обычно.
Тень средостения — без особенности.

Заключение: Специфический процесс правого легкого? Рекомендовано: консультация фтизиатра.

Туберкулома

На рентгенограммах органов грудной полости: на фоне не измененного легочного рисунка, субкортикально в S2 правого легкого определяется овальной формы объемное образование, размерами 28х20х15 мм, однородной структуры, с четкими неровными контурами. По сравнению с рентгенограммой от ХХ.ХХ.ХХг. — без существенной динамики. В левом легком без очагов и инфильтратов. Корни легких не расширены, структурны.
Латеральные синусы свободны, купола диафрагмы расположены на уровне 6-х ребер.
Тень сердца и аорты без особенностей.

Заключение: R-картина объемного образования в S2 правого легкого (вероятнее всего туберкулома, дифференцировать с периферическим образованием). Рекомендована консультация в ПТД.

Фиброзирующий альвеолит

На рентгенограмме органов грудной полости: лёгкие расправлены. Легочный рисунок неструктурен за счёт множественных, расположенных по всем лёгочным полям очаговых теней, по типу диссеминации. Корни легких маскированы. Латеральные синусы свободны. Купола диафрагмы четкие, ровные, расположены на уровне 5 ребер. Тень сердца срединна, дуга аорты без особенностей. Патологические изменения ребер не определяются.

Заключение: R-признаки диссеминированного процесса в лёгких, вероятнее всего, фиброзирующего альвеолита.

Хронический бронхит

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости: легкие расправлены без очаговых и инфильтративных теней. Легочный рисунок усилен за счет перибронхиальных уплотнений. Корни легких не расширены, структурны.
Купола диафрагмы расположены на уровне 6-7-х ребер.
Тень сердца незначительно увеличена влево. Дуга аорты без особенности.

Заключение: R-признаки хронического бронхита.

Хронический бронхит, гипертоническая болезнь

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости: в легких без очаговых и инфильтративных теней. Легочный рисунок усилен за счет перибронхиальных уплотнений, в нижних легочных полях участки линейного пневмосклероза. Корни легких не расширены, структурны.
Латеральные синусы свободны, купола диафрагмы частично релаксированы, расположены на уровне 6-х ребер.
Тень сердца расширена влево, дуга аорты уплотнена.

Заключение: Признаки хронического бронхита, конфигурация тени сердца характерна для гипертонической болезни.

Целомическая киста перикарда

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости в прямой и правой боковой проекциях справа в кардиодиафрагмальном углу определяется дополнительная тень с нечеткими неровными контурами, плотной консистенции, размерами 6.0/5.0см, тень связана с сердечной тенью, тесно прилежит к правым отделам сердца, окружающая легочная ткань воздушная. Легочный рисунок, преимущественно в прикорневых и базальных отделах, усилен за счет фиброзных изменений, в основном интерстициальной ткани. Корни легких не расширены, строма их несколько уплотнена. Латеральные синусы свободны. Купола диафрагмы частично релаксированы, расположены на уровне 7-х ребер.
Тень сердца расширена влево, дуга аорты не изменена.

Заключение: Диффузный пневмосклероз. Целомическая киста перикарда. Рекомендовано: консультация терапевта.

Эмфизема, пневмосклероз

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости: легочные поля повышенной воздушности, без очаговых и инфильтративных теней. Легочный рисунок усилен за счет пневмосклероза, перибронхиальных уплотнений. Корни легких не расширены, достаточно структурны.
Латеральные синусы свободны, купола диафрагмы расположены на уровне 6-7 ребер, деформированы спайками. Межреберные промежутки расширены.
Тень сердца и аорты без особенности.

Заключение: Эмфизема легких, пневмосклероз, признаки хронического бронхита.

Отек легких - Диагностика и лечение

Диагноз

Проблемы с дыханием требуют немедленной диагностики и лечения. Ваш врач может поставить предварительный диагноз отека легких на основе ваших признаков и симптомов, а также результатов медицинского осмотра, электрокардиограммы и рентгена грудной клетки.

Как только ваше состояние станет более стабильным, ваш врач задаст вопросы о вашей истории болезни, особенно о том, были ли у вас когда-либо сердечно-сосудистые или легочные заболевания.

Тесты, которые могут быть выполнены для диагностики отека легких или определения причины появления жидкости в легких, включают:

  • Рентген грудной клетки. Рентген грудной клетки может подтвердить диагноз отека легких и исключить другие возможные причины вашей одышки. Обычно это первое обследование, которое проводится при появлении признаков или симптомов отека легких.
  • Сундук CT . Компьютерная томография (КТ) грудной клетки может не выявить причину отека легких, но может дать вашему врачу косвенные подсказки, которые помогут поставить диагноз.
  • Пульсоксиметрия. Датчик прикреплен к вашему пальцу или уху и использует свет для определения количества кислорода в вашей крови.
  • Анализ газов артериальной крови. Кровь берется обычно из артерии запястья и проверяется на содержание в ней кислорода и углекислого газа (концентрации газов в артериальной крови).
  • Анализ крови натрийуретическим пептидом B-типа (BNP). Повышенный уровень BNP может сигнализировать о сердечном заболевании.
  • Другие анализы крови. Анализы крови для диагностики отека легких и его причин также обычно включают полный анализ крови, метаболическую панель для проверки функции почек и тест функции щитовидной железы.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ). Этот безболезненный тест определяет и записывает время и силу сигналов вашего сердца с помощью небольших датчиков (электродов), прикрепленных к коже на груди и ногах. Сигналы записываются в виде волн на миллиметровой бумаге или мониторе.ЭКГ может показать признаки утолщения сердечной стенки или перенесенного сердечного приступа. Переносной аппарат ECG , такой как монитор Холтера, можно использовать для постоянного контроля вашего сердцебиения дома.
  • Эхокардиограмма. Эхокардиограмма создает движущееся изображение вашего сердца с помощью звуковых волн (ультразвука). Он может определить участки с плохим кровотоком, аномальные сердечные клапаны и сердечную мышцу, которая не работает нормально. Ваш врач может использовать этот тест для диагностики жидкости вокруг сердца (перикардиальный выпот).
  • Катетеризация сердца и коронарная ангиограмма. Этот тест может быть выполнен, если ЭКГ , эхокардиограмма или другие тесты не показывают причину отека легких или если у вас также есть боль в груди.

    Во время катетеризации сердца врач вставляет длинную тонкую трубку (катетер) в артерию или вену в паху, шее или руке. Рентген помогает направить катетер через кровеносный сосуд к сердцу. Во время коронарной ангиограммы краситель проходит через катетер, позволяя кровеносным сосудам более четко отображаться на рентгеновских снимках.Коронарная ангиограмма может выявить любые закупорки и измерить давление в камерах сердца.

  • УЗИ легких. В этом безболезненном тесте используются звуковые волны для измерения кровотока в легких. Он может быстро выявить признаки скопления жидкости и множественных излияний. Ультразвук легких стал точным инструментом для диагностики отека легких.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Первым методом лечения острого отека легких является дополнительный кислород.Обычно кислород подается через маску для лица или носовую канюлю - гибкую пластиковую трубку с двумя отверстиями, через которую кислород поступает в каждую ноздрю. Это должно облегчить некоторые из ваших симптомов.

Ваш врач будет внимательно следить за уровнем кислорода. Иногда может потребоваться облегчить дыхание с помощью аппарата, например, аппарата искусственной вентиляции легких или аппарата, обеспечивающего положительное давление в дыхательных путях.

В зависимости от тяжести вашего состояния и причины отека легких вы также можете получить одно или несколько из следующих лекарств:

  • Диуретики. Врачи обычно назначают диуретики, такие как фуросемид (Лазикс), для снижения давления, вызванного избытком жидкости в вашем сердце и легких.
  • Морфин (MS Contin, Oramorph, другие). Этот наркотик можно принимать внутрь или вводить через IV для облегчения одышки и беспокойства. Но некоторые врачи считают, что риски морфина могут перевешивать преимущества, и с большей вероятностью будут использовать другие препараты.
  • Лекарства от давления. Если у вас высокое или низкое кровяное давление, когда у вас развивается отек легких, вам дадут лекарства, которые помогут справиться с этим состоянием.Ваш врач может также назначить лекарства, которые снижают давление в сердце или из него. Примеры таких лекарств - нитроглицерин (Нитромист, Нитростат и др.) И нитропруссид (Нитропресс).
  • Инотропы. Этот тип лекарств выдается через IV , если вы находитесь в больнице с тяжелой сердечной недостаточностью. Инотропы улучшают насосную функцию сердца и поддерживают артериальное давление.

Важно диагностировать и лечить, если возможно, любые проблемы нервной системы или причины сердечной недостаточности.

Лечение высокогорного отека легких (HAPE)

Как и при других формах отека легких, кислород обычно является первым лечением. Если дополнительный кислород недоступен, вы можете использовать портативные барокамеры, которые имитируют спуск в течение нескольких часов, пока вы не сможете перейти на более низкую высоту.

Лечение высокогорного отека легких ( HAPE ) также включает:

  • Сразу спуск на более низкую отметку. Если вы поднимаетесь или путешествуете на большой высоте и у вас есть легкие симптомы HAPE , спуститесь с 1000 до 3000 футов (примерно от 300 до 1000 метров) как можно быстрее и в пределах разумного. В зависимости от тяжести вашего состояния вам может потребоваться спасательная помощь, чтобы спуститься с горы.
  • Прекратите тренировку и согрейтесь. Физическая нагрузка и холод могут усугубить отек легких.
  • Лекарства. Некоторые альпинисты принимают рецептурные лекарства, такие как ацетазоламид или нифедипин (Adalat CC, Procardia), для лечения или профилактики симптомов HAPE .Чтобы предотвратить HAPE , лечение начинают как минимум за день до восхождения.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Мэйо, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого заболевания.

Образ жизни и домашние средства

Изменение образа жизни является важной частью здоровья сердца и может помочь вам справиться с некоторыми формами отека легких.

  • Держите артериальное давление под контролем. Если у вас высокое кровяное давление, принимайте лекарства в соответствии с предписаниями и регулярно проверяйте свое кровяное давление. Запишите результаты. Спросите своего врача о своем целевом артериальном давлении.
  • Управлять другими заболеваниями. Обратитесь к любым основным заболеваниям, например, контролируйте уровень глюкозы, если у вас диабет.
  • Избегайте причины вашего состояния. Если отек легких возник в результате употребления наркотиков или, например, большой высоты, вам следует избегать этих вещей, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение легких.
  • Не курите. Бросить курить - всегда полезно. Если вам нужна помощь в отказе от курения, поговорите со своим врачом. Он или она может дать советы, а иногда и лекарства, которые помогут вам бросить курить.
  • Ешьте меньше соли. Соль помогает вашему телу удерживать жидкость. У некоторых людей с серьезно нарушенной функцией левого желудочка слишком большого количества соли может быть достаточно, чтобы вызвать застойную сердечную недостаточность. Ваш врач может порекомендовать диету с низким содержанием соли. Если вам нужна помощь, диетолог может показать вам, как определять содержание соли в продуктах и ​​составлять питательную диету с хорошим вкусом.В целом, большинство людей должны потреблять менее 2300 миллиграммов соли (натрия) в день. Спросите своего врача, какой уровень безопасен для вас.
  • Выбирайте здоровую диету. Вы захотите съесть много фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов. Ограничьте потребление насыщенных и трансжиров, добавленных сахаров и натрия.
  • Следите за своим весом. Даже небольшой лишний вес увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. С другой стороны, даже небольшая потеря веса может снизить артериальное давление и уровень холестерина и снизить риск диабета.
  • Регулярно выполняйте физические упражнения. Здоровые взрослые должны получать как минимум 150 минут умеренной аэробной активности или 75 минут интенсивной аэробной активности в неделю, или их комбинацию. Если вы не привыкли тренироваться, начните медленно и постепенно наращивайте. Обязательно посоветуйтесь с врачом, прежде чем начинать программу упражнений.

Подготовка к визиту

Если у вас отек легких, скорее всего, вас сначала осмотрит врач отделения неотложной помощи.Если вы считаете, что у вас есть признаки или симптомы отека легких, позвоните в службу 911 или в скорую медицинскую помощь, а не записывайтесь на прием к амбулаторному пациенту.

Вы можете посетить несколько специалистов, пока находитесь в больнице. После стабилизации состояния вас могут направить к врачу, имеющему опыт работы с сердечными заболеваниями (кардиолог) или легочными заболеваниями (пульмонолог).

Что вы можете сделать

  • Запишите все симптомы, которые вы испытываете, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
  • Запишите, были ли у вас подобные симптомы в прошлом, даже если вы не обращались к врачу.
  • Запишите ключевую личную информацию, включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
  • По возможности получите копии медицинских карт. Сводки выписок из больницы и результаты сердечных тестов, а также сводные письма от любых предыдущих специалистов, которых вы видели, могут быть полезны вашему новому врачу.
  • Составьте список всех лекарств , а также всех витаминов и добавок, которые вы принимаете.
  • Записывайте свой вес, , и возьмите его с собой, чтобы врач мог найти любые тенденции.
  • Составьте список соленых продуктов, которые вы едите регулярно. Укажите, если вы недавно ели их больше.
  • Попросите пойти с собой члена семьи или друга, , если возможно. Иногда бывает трудно запомнить всю информацию, предоставленную вам во время встречи.Кто-то из ваших сопровождающих может вспомнить то, что вы пропустили или забыли.
  • Запишите вопросы, которые нужно задать своему врачу.

Ваше время с врачом ограничено, поэтому подготовка списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время вместе. Перечислите свои вопросы от наиболее важных до наименее важных на случай, если время истечет. Вот несколько основных вопросов, которые следует задать врачу при отеке легких:

  • Какая наиболее вероятная причина симптомов, которые у меня сейчас возникают?
  • Какие тесты мне нужны? Требуют ли эти тесты специальной подготовки?
  • Что показывают рентген грудной клетки и электрокардиограмма?
  • Какие методы лечения доступны и какие вы рекомендуете?
  • Какие побочные эффекты можно ожидать от лечения?
  • Есть ли альтернативы основному подходу, который вы предлагаете?
  • Каков мой прогноз?
  • Есть ли какие-либо ограничения в питании или физической активности, которым я должен следовать? Помогло бы посещение диетолога?
  • Есть ли какие-нибудь брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой домой? Какие сайты вы рекомендуете посещать?

В дополнение к вопросам, которые вы готовы задать своему врачу, не стесняйтесь задавать вопросы во время приема в любое время, когда вы чего-то не понимаете.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, у вас останется время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Ваш врач может спросить:

  • Когда у вас впервые появились симптомы?
  • Продолжались ли симптомы?
  • Вы в последнее время ели больше соленой пищи?
  • Насколько серьезны ваши симптомы? Повлияли ли ваши симптомы на вашу работу или повседневную деятельность?
  • У вас диагностировали обструктивное апноэ во сне или у вас есть симптомы обструктивного апноэ во сне?
  • Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
  • Что, если что-либо, ухудшает ваши симптомы?
  • Есть ли у вас в семейном анамнезе болезни легких или сердца?
  • У вас когда-нибудь диагностировали хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) или астму?
  • Вы курили или курили в прошлом? Если да, то сколько пачек в день и когда вы бросили?
  • Вы путешествуете на высоту более 1 мили?

Октябрь20, 2020

.

Ассистент радиолога: болезнь легких

Вот типичное крупное уплотнение.
Сначала изучите изображения, затем продолжайте чтение.

Результаты:

  • повышенная плотность с нечеткими границами в левом легком
  • силуэт сердца все еще виден, что означает, что плотность находится в нижней доле
  • воздушная бронхограмма

Долевое уплотнение результат болезни, которая начинается на периферии и распространяется от одной альвеолы ​​к другой через поры Кона.
На границах болезни одни альвеолы ​​будут вовлечены, а другие нет, что создает нечеткие границы.
Когда болезнь достигает трещины, это приводит к резкому очерчиванию, так как консолидация не пересекает трещину.

По мере того, как альвеолы, окружающие бронхи, становятся более плотными, бронхи становятся более заметными, что приводит к воздушной бронхограмме (стрелка).

При консолидации не должно быть потери объема или она должна быть минимальной, что отличает уплотнение от ателектаза.
Расширение консолидированной доли встречается не так часто и наблюдается у Klebsiella pneumoniae, а иногда и у Streptococcus pneumoniae, туберкулеза и рака легких с обструктивной пневмонией.

.

Рентгенологические отклонения грудной клетки - контур сердца и отек легких

Ключевые точки
  • Если сердце увеличено - обратите внимание на признаки сердечной недостаточности (выпуклость сосудов верхней зоны, отек легких и плевральный выпот)
  • Отек легких проявляется двумя формы - интерстициальный отек (перегородки) и альвеолярный отек (затенение / уплотнение воздушного пространства)
  • Когда сердце увеличено, иногда можно определить, увеличена ли конкретная камера сердца
  • Контур сердца может быть аномальным из-за сердечной или Заболевание перикарда
  • Контур сердца может быть не виден из-за соседнего заболевания легких

Кардиомегалия и сердечная недостаточность

Если сердце увеличено - кардио-торакальное соотношение ( CTR )> 50% - тогда ищите другие признаки сердечной недостаточности .Специально проверьте наличие увеличения сосудов в верхней зоне, признаков отека легких и плеврального выпота.

Увеличение сосуда верхней зоны

Сосуды верхней зоны обычно меньше, чем сосуды нижней зоны. Выступление сосудов верхней зоны, которые имеют такой же размер или больше, чем сосуды нижней зоны, является признаком повышенного легочного венозного давления.

Признаки сердечной недостаточности

Наведите / выключите изображение, чтобы показать / скрыть результаты

Нажмите на изображение, чтобы показать / скрыть результаты

Щелкните изображение, чтобы выровнять с верхней частью страницы

Признаки сердечной недостаточности
  • Кардиомегалия CTR = 18/30 (> 50%)
  • Увеличение сосудов верхней зоны ( 1 ) - признак легочной венозной гипертензии
  • Перегородочные (Керли B) линии ( 2 ) - признак интерстициального отека - см. Далее picture
  • Затенение воздушного пространства ( 3 ) - из-за альвеолярного отека - остро в перихилярном (крыло летучей мыши) распределении
  • Тупые реберно-диафрагмальные углы ( 4 ) - из-за плеврального выпота
Клиническая информация
  • Ухудшение толерантности к физической нагрузке
  • Хроническая неконтролируемая гипертензия
  • Быстрое начало одышки
  • Фибрилляция предсердий
Диагноз
  • Левожелудочковая недостаточность с p отек легких

Отек легких

Отек легких проявляется в двух формах - интерстициальный отек и альвеолярный отек.

Интерстициальный отек - перегородочные линии (линии Керли B)

Перегородочные линии (также известные как линии Керли B) возникают из-за утолщения межлобулярных перегородок, которые разделяют вторичные дольки на периферии легких. Они могут быть очень незаметными, но если рассматривать их в контексте клинического подозрения на сердечную недостаточность, перегородочные перегородки являются сильным индикатором интерстициального отека.

Перегородочные линии (линии Керли B)

Наведите указатель мыши на изображение, чтобы показать / скрыть результаты

Нажмите на изображение, чтобы показать / скрыть результаты

Щелкните изображение, чтобы выровнять его с верхней частью страницы

Перегородочные линии (Керли B линий)
  • Реберно-диафрагмальный угол (деталь изображения выше)
  • Горизонтальные линии, доходящие до края легкого
Диагноз
  • Перегородочные линии являются специфическим признаком интерстициального отека в контексте подозрения на сердечную недостаточность
Дифференциальный диагноз
  • Если нет клинических подозрений на сердечную недостаточность, то состояния, вызывающие лимфатическую обструкцию, такие как саркоидоз или карциноматозный лимфангит, следует рассматривать как возможную причину перегородок.

Альвеолярный отек

По мере прогрессирования интерстициального отека происходит утечка жидкости из интерстициальная ткань в альвеолы ​​и небольшие дыхательные пути.При остром отеке легких это альвеолярное затенение исходит из прикорневых областей, где относительно больше интерстициальной ткани, по образцу «крыла летучей мыши». По мере прогрессирования отека легких это затенение становится более генерализованным.

Жидкость также просачивается в плевральные полости, вызывая плевральный выпот.

Альвеолярный отек - затенение воздушного пространства

Наведите указатель мыши на изображение, чтобы показать / скрыть результаты

Нажмите на изображение, чтобы показать / скрыть результаты

Щелкните изображение, чтобы выровнять его с верхней частью страницы

Альвеолярный отек - затенение воздушного пространства
  • Плотное затенение воздушного пространства из-за альвеолярного отека, вызванного жидкостью, заполняющей альвеолы ​​и небольшие дыхательные пути
  • В острой обстановке это затенение воздушного пространства излучается от прикорневых областей в виде «крыла летучей мыши», а затем становится более обобщенным

Увеличение камеры сердца

Если сердце увеличено, иногда можно определить, какая камера увеличена.Например, признаки увеличения левого предсердия включают двойную границу правого сердца, выпуклость левой границы сердца и расширение киля более чем на 90 градусов.

Увеличение левого предсердия

Наведите указатель мыши на изображение, чтобы показать / скрыть результаты

Нажмите на изображение, чтобы показать / скрыть результаты

Щелкните изображение, чтобы выровнять его с верхней частью страницы

Увеличение левого предсердия
  • Левое и отмечены границы правого сердца ( стрелки, )
  • Дополнительная граница правого сердца - образована краем увеличенного левого предсердия (выделенная область )
  • Небольшая выпуклость на границе левого сердца (звездочка , ) из-за увеличения ушка левого предсердия
  • Раскачивание киля более чем на 90 градусов - киль лежит прямо над левым предсердием
Клиническая информация
  • История ревматической болезни сердца и кардиохирургии - обратите внимание на замену металлических аортальных и митральных клапанов сердца ( стрелка )
Диагноз
  • Кардиомегалия с увеличением левого предсердия вследствие хронического митрального клапана смешанного типа Болезнь альве

Аномальные контуры сердца

Контуры сердца могут быть аномальными из-за сердечных аномалий, таких как аневризма левого желудочка, или аномалий перикарда, таких как перикардиальный выпот.

Аневризма левого желудочка

Наведите / выключите изображение, чтобы показать / скрыть результаты

Нажмите на изображение, чтобы показать / скрыть результаты

Щелкните изображение, чтобы выровнять с верхней частью страницы

Аневризма левого желудочка
  • AP прямая грудная клетка Рентген
  • Выпуклость левой границы сердца
  • Круговой ободок кальцификации ( стрелок )
Клиническая информация
  • Предыдущий инфаркт миокарда
Диагноз
  • Инфаркт миокарда левого желудочка - осложнение аневризмы миокарда левого желудочка - инфаркт миокарда левого желудочка

Контуры сердца не видны

Контуры сердца могут быть не видны из-за заболевания соседнего легкого.Подобно тому, как консолидация правой средней доли может скрывать правую границу сердца (правый край предсердия), так и консолидация язычка (переднего сегмента левой верхней доли) может скрывать левую границу сердца (край левого желудочка).

Консолидация язычка

Наведите / выключите изображение, чтобы показать / скрыть результаты

Нажмите на изображение, чтобы показать / скрыть результаты

Щелкните изображение, чтобы выровнять его с верхней частью страницы

Консолидация язычка
  • Плохо определенная граница левых отделов сердца из-за уплотнения в соседнем язычке
Клиническая информация
  • Продуктивный кашель
  • Повышенное количество лейкоцитов
Диагноз
.

Симптомы, диагностика, лечение и причины отека легких

Отек легких: Введение

Отек легких - это состояние, при котором в легких происходит скопление жидкости, что затрудняет или даже делает невозможным эффективное дыхание. Острый отек легких - это форма отека легких, которая возникает внезапно, представляет собой чрезвычайную ситуацию, угрожающую жизни, и может быть быстро смертельной, если не лечить немедленно.

В большинстве случаев отек легких возникает из-за сердечной недостаточности, состояния, при котором сердечная мышца была повреждена и слишком слаба, чтобы перекачивать достаточное количество богатой кислородом крови в легкие и из других частей тела.Это увеличивает кровяное давление в легких и приводит к резервному копированию и накоплению жидкости в легких.

Реже отек легких может быть следствием острой горной болезни, состояния, вызванного более низким давлением воздуха и пониженным уровнем кислорода, которые возникают на больших высотах. Отек легких также может возникать из-за пневмонии и у младенцев, которым дают слишком много жидкости, особенно слишком много жидкости, вводимой внутривенно в медицинских учреждениях.

К людям с риском развития отека легких относятся младенцы, получающие жидкости внутривенно, и все, кто страдает острой горной болезнью.Самая большая группа людей с высоким риском - это все, у кого сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность - частое осложнение сердечных заболеваний, которое может привести к повреждению сердечной мышцы. К ним относятся сердечный приступ, гипертония, нарушения сердечного клапана, аритмии и кардиомиопатия.

Любое заболевание или состояние, повышающее риск развития сердечных заболеваний, также увеличивает риск развития сердечной недостаточности и отека легких в качестве осложнения. Эти риски включают диабет, высокий уровень холестерина, ожирение и малоподвижный образ жизни.Другие факторы риска включают принадлежность к мужскому полу афроамериканского происхождения и чрезмерное употребление алкоголя. Факторами риска также являются длительный стресс, курение и семейный анамнез сердечных или сердечно-сосудистых заболеваний.

Симптомы отека легких включают одышку, боль в груди, влажный кашель и низкий уровень кислорода в крови. Отек легких, особенно острый отек легких, может привести к серьезным осложнениям, таким как дыхательная недостаточность. Острый отек легких может привести к быстрому смертельному исходу, если его быстро не лечить.Для получения дополнительной информации о симптомах и осложнениях см. Симптомы отека легких.

Диагностика отека легких включает полное медицинское обследование, сбор анамнеза и физикальное обследование. Часто это делают в отделении неотложной помощи при остром отеке легких. Медицинский осмотр включает прослушивание звуков сердца и легких с помощью стетоскопа. Определенные звуки, такие как потрескивание или бульканье в легких, указывают на застой в легких и указывают на диагноз отека легких.

Рентген грудной клетки обычно выполняется для определения размера и формы сердца и может выявить заложенность легких, отек легких и другие состояния, такие как пневмония. Другие тесты могут включать визуализирующий тест, называемый эхокардиограммой. На эхокардиограмме используются звуковые волны, чтобы сделать изображение бьющегося сердца, чтобы определить, сколько крови оно способно перекачивать.

Для исключения или диагностики основных причин отека легких могут проводиться другие исследования. Например, тестирование обычно включает ЭКГ, которая фиксирует электрическую активность сердца и может выявить отклонения в ритме сердца и повреждение сердца из-за сердечного приступа и некоторых других форм сердечных заболеваний.

Вполне возможно, что диагноз отека легких может быть пропущен или отложен, поскольку в некоторых случаях симптомы могут развиваться постепенно и быть легкими. Симптомы также могут быть похожи на симптомы других заболеваний. Для получения дополнительной информации о неправильном диагнозе и заболеваниях и состояниях, которые могут имитировать отек легких, см. Неправильный диагноз отека легких.

Лечение отека легких начинается с профилактики сердечных заболеваний, сердечной недостаточности и других факторов риска. При появлении симптомов отек легких лечится кислородной терапией и лекарствами.Для получения дополнительной информации о лечении обратитесь к разделу «Лечение отека легких». ...Больше "

Отек легких: Тяжелое состояние избытка жидкости в легких. Более подробная информация о симптомах, причины и методы лечения отека легких доступны ниже.

Отек легких: симптомы

Симптомы отека легких могут различаться по характеру и интенсивности в зависимости от первопричины и тяжести заболевания.

Основным признаком отека легких является сильная одышка и затрудненное дыхание.Обычно это начинается во время физических упражнений или физической нагрузки, но по мере прогрессирования отека легких могут возникать одышка и затрудненное дыхание и в покое. Когда врет ... еще симптомы »

Отек легких: лечение

Отек легких часто поддается лечению, если он диагностирован до возникновения серьезных осложнений. Однако прогноз варьируется в зависимости от основной причины или заболевания, возраста, общего состояния здоровья и сопутствующих заболеваний, таких как диабет, сердечная недостаточность и пневмония. Наиболее эффективные планы лечения сердечной недостаточности включают многогранный подход.

Сюда входят ... другие процедуры »

Отек легких: неправильный диагноз

Диагноз отека легких можно не заметить или отложить, поскольку в некоторых случаях симптомы могут развиваться постепенно. Это позволяет

.

Диагностика и лечение: 5. Отек легких

<НАЗАД: CD-ROM Основное содержание | Показано содержание ресурса:

ГЛАВА 5. Отек легких.

  1. Введение. У пациентов с острым или хроническим заболеванием сердца может развиться отек легких. Распознавание и своевременное лечение острого отека легких может спасти жизнь. Поскольку как сердечные, так и внесердечные заболевания могут вызывать отек легких, врач должен знать о возможных основных состояниях, чтобы лечение могло быть направлено на устранение причины и симптомов отека легких.Клиническая проблема осложняется тем, что пациенты могут иметь одновременно сердечные и легочные заболевания.

    Патофизиология образования отека легких аналогична патофизиологии образования отека в подкожных тканях. Несмотря на то, что в последнее время было выполнено много исследований механизма образования отека легких, в наших знаниях остаются большие пробелы. Функционируют продуманные механизмы для поддержания сухости интерстициальной ткани интерстиция легких: (i) онкотическое давление плазмы поддерживается выше гидростатического давления легочных капилляров, (ii) соединительная ткань и клеточные барьеры относительно непроницаемы для белков плазмы, и (iii) обширный Лимфатическая система существует в легких, чтобы уносить любую образовавшуюся интерстициальную жидкость.

    Основными противостоящими гемодинамическими силами являются давление в легочных капиллярах и онкотическое давление плазмы. У нормальных людей давление в легочных капиллярах (давление «клина») составляет от 7 до 12 мм рт. Поскольку нормальное онкотическое давление плазмы составляет примерно 25 мм рт. Ст., Эта сила имеет тенденцию втягивать жидкость обратно в капилляры. Гидростатическое давление действует через соединительнотканные и клеточные барьеры, которые в нормальных условиях относительно непроницаемы для белков плазмы.Наконец, легкое имеет обширную лимфатическую систему, которая может увеличивать свой кровоток в пять или шесть раз, когда сталкивается с избытком воды в интерстициальной ткани легкого. Когда нормальные механизмы, поддерживающие сухость легких, не работают или перегружены избытком жидкости, отек имеет тенденцию накапливаться за счет предсказуемой последовательности шагов. Этот процесс разделен на три этапа. Во время стадии 1 перенос жидкости увеличивается в интерстициальную ткань легкого; поскольку лимфатический поток также увеличивается, чистого увеличения интерстициального объема не происходит.Во время стадии 2 способность лимфатических сосудов отводить лишнюю жидкость превышается, и жидкость начинает накапливаться в интерстициальных пространствах, которые окружают бронхиолы и сосудистую сеть легких (что дает рентгенографическую картину интерстициального отека легких). По мере того, как жидкость продолжает накапливаться, повышенное давление заставляет ее проникать в интерстициальное пространство вокруг альвеол и, наконец, разрушать плотные соединения альвеолярных мембран. Жидкость сначала накапливается на периферии мембран альвеолярных капилляров (стадия 3а) и, наконец, заполняет альвеолы ​​(стадия 3b).Во время стадии 3 формируется рентгенографическая картина альвеолярного отека легких и нарушается газообмен.

    В дополнение к процессам, происходящим на уровне каждой альвеолы, гравитация также оказывает важное влияние на жидкостную механику легких. Поскольку кровь намного плотнее воздуха и содержащей воздух ткани, действие силы тяжести на нее наиболее заметно в легких. В нормальных условиях перфузия у основания легкого больше, чем у верхушки; однако, когда давление в легочной вене повышается и когда жидкость начинает накапливаться в основании легких, кровоток в легком перераспределяется к верхушкам.Апикальное перераспределение легочного кровотока, по-видимому, является результатом повышенного давления из-за накопленной жидкости в стенках базилярных легочных кровеносных сосудов и вызванного гипоксией вазоконстрикции. Этот процесс приводит к рентгенографическому обнаружению перераспределения легочных сосудов, важного раннего признака отека легких.

    Когда какой-либо патологический процесс изменяет гидростатическое давление капилляров, онкотическое давление плазмы, проницаемость легких или лимфатическую функцию, может возникнуть отек легких.Большинство сердечных причин отека легких в конечном итоге можно связать с повышенным капиллярным гидростатическим давлением. Неполный список состояний, вызывающих отек легких, можно найти в Таблица 5-1 .

  2. Диагностика
    1. История. Необходимо собрать тщательный анамнез перенесенного сердечного или легочного заболевания. Отек легких может возникнуть в результате обострения ранее известного сердечного заболевания. Это также может быть симптомом ранее недиагностированного сердечного заболевания.При остром отеке легких пациент может быть очень напуган или возбужден. Распространенные жалобы - одышка, головокружение и обморок. Поскольку отек легких часто возникает из-за недостаточности левого желудочка, следует задать вопросы, касающиеся основных причин сердечной недостаточности левого желудочка: Были ли у пациента боли в груди? Есть ли в анамнезе врожденные пороки или пороки клапанов сердца? Пациент когда-либо лечился от гипертонии? Все вопросы, касающиеся левожелудочковой недостаточности, изложенные в главе 4, актуальны, и их следует задавать для определения степени и продолжительности симптомов (например,g., одышка, одышка при физической нагрузке, приступообразная ночная одышка). Следует изучить возможность недавнего инфицирования и получить информацию о любых заболеваниях легких. Следует ответить на конкретные вопросы, касающиеся воздействия токсичных веществ, вдыхаемых, дыма или возможного вдыхания.

      В некоторых ситуациях причина отека легких будет очевидной или подозреваемой (вдыхание дыма, близкое утопление, избыточное введение внутривенных (внутривенных) жидкостей, героин или передозировка других наркотиков), либо история болезни может быть краткой или недоступной.Когда ни один из вышеперечисленных вопросов не дает результатов, полезно прибегнуть к подробному дифференциальному диагнозу возможной основной этиологии отека легких (, таблица 5-1, ). Затем могут быть заданы конкретные вопросы о возможности необычной этиологии (например, лучевой пневмонии, уремии). При остром отеке легких незамедлительное лечение имеет важное значение, и зачастую невозможно получить подробную историю болезни до того, как будет предпринята какая-либо форма лечения. Однако, когда клиническая ситуация стабилизируется, требуется подробный анамнез для планирования рациональной долгосрочной терапии.Подход к сбору анамнеза при отеке легких изложен в Таблица 5-2 .

    2. Медицинский осмотр. Пациент может быть напуган. Часто ему или ей будет трудно говорить из-за дыхательной недостаточности. Пациент обычно сидит, стоит или иногда возбужденно ходит. Дыхание быстрое и поверхностное (часто достигает 30-40 дыханий в минуту у взрослых и выше у детей). Частота сердечных сокращений высокая (часто более 100 ударов в минуту), а пульс нитевидный (если частота сердечных сокращений медленная, следует учитывать блокаду сердца).Может быть повышено как систолическое, так и диастолическое артериальное давление, но это не следует путать с истинной хронической системной гипертензией. Повышенная температура тела должна вызывать подозрение на наличие основной или сопутствующей инфекции (предпочтительнее ректальная температура, поскольку пациент часто дышит быстро). Кожа часто бывает холодной и липкой, может присутствовать периферический цианоз. Крылья носа могут расширяться или увеличиваться при увеличении дыхательного усилия. Обследование грудной клетки может выявить втягивание межреберных мышц и активное использование вспомогательных дыхательных мышц.Пациент часто хватается за боковые поручни больничной койки или носилок, чтобы обеспечить дополнительное механическое преимущество, позволяющее задействовать эти вспомогательные мышцы. Присутствуют влажные хрипы (начинающиеся у основания легкого и распространяющиеся на различные уровни легкого, в зависимости от тяжести отека). Может присутствовать кашель, а в случае молниеносной реакции выделять розовую пенистую мокроту. Также могут наблюдаться хрипы и удлиненная фаза выдоха. Кардиологическое обследование обычно затруднено из-за дыхательного шума.Часто присутствует галоп с третьим тоном сердца (S3). Тщательная аускультация шумов необходима из-за возможной клапанной или врожденной этиологии отека легких. Периферический отек следует рассматривать как свидетельство правожелудочковой недостаточности, сопровождающей отек легких. Обнаружение периферических отеков предполагает наличие хронической сердечной недостаточности. Неврологическое обследование помогает исключить нейрогенные причины отека легких (травма центральной нервной системы [ЦНС], эпилепсия, субарахноидальное кровоизлияние).Подход к физикальному обследованию пациентов с отеком легких представлен в Таблице 5-3 .
    3. Лабораторные испытания. Уровни электролитов в сыворотке крови должны быть получены у всех пациентов с отеком легких. Эти значения имеют особое значение для пациентов, получающих диуретики от гипертонии или сердечной недостаточности, или у которых предполагается лечение диуретиками или наперстянником (или и тем, и другим). Азот мочевины крови и креатинин необходимы для оценки функции почек.Из-за возможной гипоальбуминемии следует определить уровень белка в сыворотке крови. Анализ мочи и микроскопическое исследование мочи должны проводиться в обычном порядке, чтобы оценить пациента на предмет возможного основного заболевания почек. Должен быть получен полный анализ крови с дифференциалом. Это особенно важно для пациентов с подозрением на легочную инфекцию или эндокардит.

      Концентрации газов артериальной крови в помещении и воздухе важны для оценки уровня оксигенации и кислотно-щелочного статуса пациента.В прошлом обычно учили, что пациенты с отеком легких страдают гипокапнизмом и алкалозом из-за гипервентиляции. Однако примерно 50% таких пациентов являются эукапническими или задерживают углекислый газ, тогда как 80% этих пациентов имеют по крайней мере умеренную ацидемию.

      Легочные функциональные пробы трудно или невозможно интерпретировать в острых условиях. Они могут быть получены после стабилизации дыхания для определения исходной функции легких. Типичная картина респираторной механики у пациента с остаточным отеком легких включает снижение жизненной емкости легких и общей емкости легких.Жизненная емкость легких представляет собой простой прикроватный параметр, за которым можно периодически следить по мере выздоровления пациента.

    4. Рентгенологическое исследование грудной клетки. Как указано в главе 4, рентгеновский снимок грудной клетки часто дает ценную и раннюю информацию о наличии избыточной жидкости в легочном интерстиции. При нормальной проницаемости капилляров и нормальном онкотическом давлении плазмы транссудация жидкости в легких начинает происходить, когда капиллярное гидростатическое давление приближается к онкотическому давлению белков плазмы (приблизительно 25 мм рт. Ст.).Рентгенографическая картина отека легких отражает анатомическое расположение собранной жидкости. Первоначально интерстициальный отек наблюдается как скопление жидкости в тканях, непосредственно окружающих капиллярную мембрану. Ранние рентгенографические признаки интерстициального отека включают утолщение и потерю четкости теней легочной сосудистой сети. Затем жидкость накапливается в плоскостях перегородки и межлобулярных трещинах, в результате чего образуются линии Керли А и В. Субплевральная или свободная плевральная жидкость (распознаваемая как притупление реберно-диафрагмальных углов) также может быть замечена в этом месте.Наконец, когда транссудированная жидкость собирается в паренхиматозном пространстве, становятся очевидными рентгенографические признаки альвеолярного отека. Эти рентгенографические изменения могут быть диффузными, могут ограничиваться нижней частью одного или обоих легких или могут окружать ворота («узор бабочки»).
    5. ЭКГ. ЭКГ при отеке легких следует исследовать, чтобы определить основную этиологию. Следует искать доказательства инфаркта миокарда (ИМ) и аритмий. Могут присутствовать данные ЭКГ о гипертрофии левого желудочка, предполагающие стеноз аорты, системную гипертензию или кардиомиопатию.
    6. Эхокардиография. Эхокардиография не важна для распознавания отека легких. Это действительно помогает определить основное заболевание, которое может привести к отеку легких. Например, эхокардиография может помочь врачу распознать установленное заболевание клапанов, которое может привести к отеку легких. Эхокардиограммы часто успешно демонстрируют клапанные вегетации у пациентов с эндокардитом. Нарушения движения стенки левого желудочка после инфаркта миокарда и плохая функция левого желудочка у пациентов с кардиомиопатией могут быть легко задокументированы с помощью эхокардиографии.
    7. Радионуклидные исследования. Радионуклидные исследования могут иметь значение для количественной оценки функции левого желудочка у пациентов с отеком легких. Более того, радионуклидная ангиокардиография может продемонстрировать шунт слева направо у пациентов с разрывом межжелудочковой перегородки, вторичным по отношению к ИМ.
    8. Катетеризация и ангиография. Использование катетеризации сердца для документирования основной этиологии отека легких хорошо обосновано и обсуждается в других частях этой книги в рамках конкретных форм заболевания.В дополнение к традиционному диагностическому использованию катетеризации, катетеры Свана-Ганца (с баллонным наконечником), вводимые у постели пациента, могут предоставить важную информацию, хотя их использование не является обязательным. Измерение давления заклинивания легочных капилляров (PCW) позволяет отличить кардиогенный отек легких от некардиогенного. Другие гемодинамические параметры, такие как сердечный выброс, сатурация кислорода в различных камерах сердца и наличие гигантских V-волн на графике PCW, также доступны при катетеризации правого сердца.Недавние сообщения показали, что гигантские V-волны могут присутствовать при различных состояниях, помимо острой митральной регургитации, включая митральный стеноз, ишемическую болезнь сердца, протезирование митрального клапана и септический дефект желудочков. Более того, при длительной митральной регургитации (МР) большое податливое левое предсердие может предотвратить генерацию V. Несмотря на эти ограничения, митральная регургитация остается наиболее частой причиной V-волн, и это открытие при отслеживании положения PCW во время катетеризации легочной артерии дает полезную диагностическую информацию.Наконец, катетер можно оставить в легочной артерии на несколько дней, и он может продолжать предоставлять гемодинамическую информацию во время лечения отека легких. Такие серийные измерения легочного давления особенно важны, когда отек легких и снижение сердечного выброса происходят одновременно. В этой ситуации следует контролировать давление наполнения левого желудочка, чтобы обеспечить максимальный сердечный выброс при минимальном повышении легочного давления.
    9. Протокол диагностики отека легких
      1. Подтверждающие тесты.Диагноз отека легких является клиническим. Пациенты обычно обращаются с историей основного заболевания сердца или легких, но иногда с отеком легких как начальным проявлением основного заболевания. Диагноз ставится на основании анамнеза, физического осмотра и рентгенологического исследования грудной клетки, которое выявляет избыток жидкости в легких. Другие подтверждающие тесты не нужны для диагностики.
      2. Дифференциальный диагноз. Основная проблема дифференциальной диагностики отека легких заключается не в установлении диагноза, а в различении возможных первопричин. В таблице 5-1 перечислены кардиогенные и некардиогенные причины отека легких.
      3. Как отличить основные причины
        1. Отек легких, вызванный изменением проницаемости эндотелиальных барьеров. Группа нарушений, которые изменяют проницаемость мембраны альвеолярных или легочных капилляров, составляет самую большую группу причин некардиогенного отека легких. Различить эти сущности ( Таблица 5-1 ) и кардиогенные причины отека легких может быть очень сложно.Проблема осложняется тем, что повышенное давление в легочных капиллярах само по себе может увеличить проницаемость капилляров. Кроме того, увеличение количества жидкости в легких по любой причине делает легкие более восприимчивыми к вторичной инфекции, а пациенты с отеком легких сердечного происхождения могут иметь интеркуррентную бактериальную пневмонию. Важно рассматривать измененную проницаемость как причину отека легких у любого пациента, у которого есть основное заболевание, способное повредить легочный капилляр или альвеолярный эндотелий.В эту категорию входят пациенты с бактериальной или вирусной пневмонией, пациенты, подвергшиеся воздействию токсинов (включая введение высоких концентраций кислорода), пациенты с вдыханием дыма и пациенты с лучевым пневмонитом (обычно вторичным по отношению к лучевой терапии опухолей грудной клетки). Более полный список можно найти в Таблица 5-1 . Даже с учетом этого списка картина может сбивать с толку. Самая прямая диагностическая процедура в этом случае - введение катетера с баллончиком для измерения PCWP, который является нормальным или низким у пациентов с некардиогенным отеком легких.
        2. Отек легких, вызванный снижением онкотического давления. Снижение онкотического давления следует рассматривать у всех пациентов с заболеваниями печени или почек, у которых наблюдается отек легких. Дефицит питания и энтеропатия с потерей белка являются двумя более необычными причинами снижения онкотического давления при отеке легких.
        3. Отек легких, вызванный повышенным давлением в легочных капиллярах
          1. Сердечные причины. Любое сердечное заболевание, которое вызывает (или моделирует, например, митральный стеноз) дисфункцию левого желудочка, может привести к отеку легких.Хотя в эту категорию входят почти все основные формы сердечных заболеваний, наиболее частыми сердечными причинами отека легких являются системная гипертензия и ИМ. Диагностика конкретных основных сердечных заболеваний подробно рассматривается в других главах этого руководства. Уровень давления PCW не всегда коррелирует со степенью отека легких. Кроме того, важно понимать, что рентгенографическая картина отека легких может отставать от клинического синдрома. Онкотическое давление, состояние легочных лимфатических сосудов, наличие интеркуррентных заболеваний, которые изменяют проницаемость капиллярного и альвеолярного эндотелия, а также индивидуальные различия пациентов - все это влияет на давление, при котором начинается транссудация жидкости.
          2. Несердечные причины. Ряд редких состояний, которые связаны с патологией легочной сосудистой сети, могут привести к повышению легочного капиллярного давления. В эту категорию входят легочная веноокклюзионная болезнь, врожденный стеноз легочных вен и фиброз легочных вен. Хотя эти состояния встречаются редко, их следует учитывать у молодых пациентов с хроническим отеком легких.
        4. Разные и необычные причины отека легких.Ряд редких состояний, которые включают прямое повреждение легких или косвенные изменения легочной функции, могут вызвать отек легких: нарушения легочной лимфатической системы (силикоз, лимфангиитный карциноматоз), нарушения ЦНС (травма ЦНС, субарахноидальное кровоизлияние), кардиоверсия, эклампсия, передозировка героином и высокогорный отек легких. Диагноз этих состояний обычно основывается на тщательном анамнезе.
  3. Резюме. Несмотря на различную этиологию отека легких, можно разработать общий диагностический подход к клинической проблеме. Такой подход изложен в Таблице 5-4 .
  4. Терапия
    1. Лечение. Лечение отека легких включает два типа действий: (i) общие меры по устранению острых симптомов и (ii) меры по исправлению конкретных основных аномалий.
      1. Общие меры и лекарства
        1. Кислород и другие меры, направленные на улучшение газообмена в дыхательных путях.Кислород должен быть в первую очередь у пациента с респираторной недостаточностью. Если возможно, до начала терапии следует определить уровень газов артериальной крови в помещении. Для большинства пациентов адекватная оксигенация достигается с помощью назального катетера или лицевой маски; однако пациентам с тяжелой гипоксией часто требуются дополнительные меры. Таким пациентам потребуется эндотрахеальная интубация с контролируемой механической вентиляцией легких. Иногда прерывистого дыхания с положительным давлением (IPPB) через специально адаптированную маску будет достаточно для коррекции гипоксии у таких пациентов.Однако если уровни Po 2 в артериальной крови не могут поддерживаться выше 80 мм рт. следует использовать положительное давление в конце выдоха (PEEP).

          Разработаны различные критерии для определения, когда пациенту требуется интубация и управляемая вентиляция легких. Контролируемую вентиляцию через эндотрахеальную трубку обычно следует применять, когда высокие потоки примерно 100% кислорода через дыхательный аппарат не позволяют поддерживать уровни Po 2 в артериальной крови на уровне 80 мм рт. Важными исключениями из этого правила являются пациенты с хронической обструктивной болезнью легких, у которых часто базовый уровень P o 2 составляет около 50 мм рт. Интубацию таких пациентов следует предпринимать только в критических ситуациях, поскольку их бывает сложно отучить от респиратора.

          Как отмечалось ранее, когда контролируемая вентиляция не обеспечивает адекватной оксигенации, можно добавить PEEP. Обычно используется давление в конце выдоха от 5 до 20 мм рт.При тяжелой степени отека легких лечение респираторных заболеваний идентично лечению респираторного дистресс-синдрома у взрослых. Первичный эффект PEEP, по-видимому, заключается в увеличении функциональной остаточной емкости, тем самым предотвращая преждевременное закрытие мелких дыхательных путей во время выдоха.

          Следует помнить, что количество кислорода, доставляемого к тканям, является функцией как сердечного выброса, так и уровня артериального кислорода. Контролируемая вентиляция с ПДКВ и без него может иметь побочный эффект снижения сердечного выброса за счет ограничения венозного возврата.Наиболее точный способ определения влияния механической вентиляции на сердечный выброс - это мониторинг сердечного выброса с помощью термодилюционного катетера с баллонным наконечником или измерение содержания смешанного венозного кислорода в легочной артерии с помощью катетеризации правых отделов сердца. Чем ниже сердечный выброс, тем ниже будет содержание смешанного венозного кислорода.

        2. Прочие общие меры. Следует принять меры для обеспечения комфорта пациента; например, изголовье кровати должно быть приподнято минимум на 30 градусов.

          Введение жидкости будет зависеть от клинического состояния и артериального давления. Если у пациента гипотензия, диурез следует проводить с большой осторожностью, чтобы предотвратить ухудшение гипотонии на фоне обезвоживания. В этом случае клиницист проходит тонкую грань между неадекватным истощением жидкости и обострением отека легких. Измерение давления PCW часто важно в этой настройке, чтобы различить это различие. Центральное венозное давление не отражает адекватно наполнение левой половины сердца.Лечение гипотонии вместе с шоком обсуждается в главе 6. Если у пациента гипертензия, необходимо принять меры для снижения артериального давления, как описано в главе 12.

        3. Наркотики
          1. Фуросемид и другие мочегонные средства. Парентеральный фуросемид (Лазикс) стал стандартом при лечении острого отека легких, хотя иногда пациенты могут адекватно лечиться без этого препарата. Начальная доза обычно составляет от 10 до 20 мг внутривенно для пациентов, которые никогда ранее не лечились фуросемидом, хотя дозы от 40 до 80 мг медленным болюсным введением (более 1-2 минут) часто встречаются у пациентов, получавших диуретики в качестве амбулаторно.Непрерывная внутривенная инфузия фуросемида может вызвать диурез у пациентов, которые ранее были невосприимчивы к болюсным инфузиям фуросемида. Дозировка здесь составляет от 10 до 40 мг в час, в зависимости от уровня почечной функции. Пациентам с пониженной функцией почек требуется более высокая доза фуросемида внутривенно. Этакриновая кислота (Эдекрин) - это петлевой диуретик, альтернативный фуросемиду. Обычно используются начальные дозы от 20 до 60 мг болюса внутривенно. Иногда диурез можно достичь комбинацией фуросемида (100 мг внутривенно медленным болюсом) и хлоротиазида (500 мг внутривенно медленным болюсом), когда ни фуросемид, ни этакриновая кислота не эффективны.Существует по крайней мере три механизма действия фуросемида: (i) быстрое периферическое, сосудорасширяющее действие; (ii) мочегонный эффект; и (iii) умеренное снижение постнагрузки.
          2. Дигиталис. Использование гликозидов наперстянки в последние годы в качестве терапевтического средства лечения пациентов с острым отеком легких практически исчезло. Дигиталис до сих пор используется при лечении хронической сердечной недостаточности (Глава 4).

            Digitalis может применяться у пациентов, у которых отек легких является вторичным по отношению к наджелудочковой аритмии.Например, дигиталис можно использовать для контроля желудочковой реакции при фибрилляции предсердий. Однако есть препараты, более эффективные при этом показании (Глава 3). Перед введением препаратов наперстянки необходимо получить контрольную ЭКГ и уровень калия в сыворотке крови.

          3. Морфин. Морфин - важный препарат при лечении острого отека легких. Считается, что он оказывает как прямое венодилатирующее действие, так и действие на ЦНС (снятие беспокойства). Морфин можно вводить внутримышечно (от 5 до 10 мг повторно через 2–4 часа) или внутривенно (от 1 до 4 мг).

            Пациентам, у которых возможен ИМ, предпочтительнее внутривенное введение, поскольку внутримышечные инъекции повышают уровень креатинфосфокиназы в сыворотке. Следует проявлять осторожность при введении морфина пациентам с обструктивной болезнью легких, поскольку морфин притупляет дыхательное движение и может привести к остановке дыхания.

          4. Аминофиллин. При бронхоспазме может оказаться полезным аминофиллин. Кроме того, аминофиллин обеспечивает инотропную стимуляцию сердца.Стандартная дозировка - это ударная доза 6 мг / кг с последующей постоянной инфузией от 0,5 до 1,0 мг / кг в час. Аминофиллин также оказывает умеренное мочегонное действие.
          5. Сосудорасширяющие средства. Доступны различные вазодилататоры, снижающие работу левого желудочка. Дозировки и клинические характеристики этих лекарств приведены в главе 4. Для этой цели использовались нитроглицерин (внутривенно, сублингвально или перорально) и нитропруссид внутривенно. При использовании нитропруссида обычная начальная доза составляет от 20 до 40 мкг в минуту, с шагом 5 мкг в минуту каждые 5-10 минут до достижения желаемых эффектов (снижение давления в легочной артерии или начало диуреза).Следует тщательно контролировать терапию нитропруссидом, чтобы предотвратить гипотензию.

            Вазодилататоры чаще всего используются при отеке легких, вторичном по отношению к хронической, трудноизлечимой левожелудочковой недостаточности, или при остром отеке легких, вторичном по отношению к ИМ (см. Главу 15).

          6. Инотропные агенты внутривенно. Внутривенные инотропы, такие как добутамин или дофамин, иногда используются у пациентов с тяжелым и / или рефрактерным отеком легких, особенно при наличии гипотензии (см. Главу 6).
          7. Разные лекарства, применяемые для лечения отека легких.Альбумин может быть показан внутривенно, когда гипопротеинемия способствует отеку легких.
      2. Деятельность. Рекомендации по активности, изложенные в главе 4, также применимы к пациентам с отеком легких. Первоначально пациентов следует держать в постельном режиме до тех пор, пока они не стабилизируются и не исчезнет значительная часть отека легких. На этом этапе их можно быстро и постепенно мобилизовать.
      3. Диета. Рекомендации по питанию, изложенные для пациентов с сердечной недостаточностью от умеренной до тяжелой, также применимы к пациентам с отеком легких.Рекомендуется ограничить потребление соли.
    2. Хирургия. Хирургическое вмешательство у пациентов с отеком легких может быть полезным в ряде различных ситуаций, включая коррекцию хирургически исправимых причин, таких как острая митральная регургитация. Хирургическое вмешательство также может быть использовано для введения внутриаортального баллонного насоса (IABP).

      Хирургически излечимые причины отека легких включают поражения клапанов и разрыв межжелудочковой перегородки после инфаркта миокарда. IABP может спасти жизнь при тяжелой левожелудочковой недостаточности.Использование IABP более подробно обсуждается в главе 15. Общий протокол лечения отека легких можно найти в Таблице 5-5 .

Избранные материалы

Вернуться к быстрым ссылкам

Bersten AD, Holt AW, Vedig AE, et al. Лечение тяжелого кардиогенного отека легких с постоянным положительным давлением в дыхательных путях, обеспечиваемым лицевой маской. N Engl J Med 1991; 325: 1825–1830.

Непрерывная терапия положительным давлением в дыхательных путях снижает потребность в интубации у пациентов с отеком легких.

Brater DC. Диуретическая терапия. N Engl J Med 1998; 339: 387–395.

Обширный обзор показаний и правильного использования диуретиков.

Brown NJ, Vaughan DE. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Circulation 1998; 97: 1411–1420.

Авторитетный обзор ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и их использования при острой и хронической сердечной недостаточности.

Fedullo AJ, Swinburne AJ, Wahl GW и др.Острый кардиогенный отек легких при искусственной вентиляции легких: факторы, определяющие внутрибольничную летальность. Сундук 1991; 99: 1220–1226.

Смертность у пациентов с отеком легких зависит от тяжести дисфункции левого желудочка. Переменные, относящиеся к степени дыхательной недостаточности, не позволяли прогнозировать смертность.

Goodfriend TL, Elliott ME, Catt KJ. Рецепторы ангиотензина и их антагонисты. N Engl J Med 1996; 334: 1649–1654.

Обзор основных механизмов эффективности агентов, блокирующих рецепторы ангиотензина.

Lin M, Yang YF, Chiang HT, et al. Переоценка непрерывной терапии положительным давлением в дыхательных путях при остром кардиогенном отеке легких: краткосрочные результаты и долгосрочное наблюдение. Сундук 1995; 107: 1379–1386.

Непрерывная терапия положительным давлением в дыхательных путях приводит к улучшению физиологической сердечно-сосудистой и легочной функции у пациентов с отеком легких.

Панг Д., Кинан С. П., Кук Д. Д. и др. Влияние поддержки дыхательных путей положительным давлением на смертность и необходимость интубации при кардиогенном отеке легких: систематический обзор. Сундук 1998; 114: 1185–1192.

Поддержка дыхательных путей положительным давлением снижает потребность в интубации и может снизить смертность у пациентов с отеком легких.

Робин ED, Cross CE, Felix R. Отек легких. N Engl J Med 1973; 288: 239–246.

Классическая статья об отеке легких; отличный обзор, в частности, патофизиологии образования отека легких.

Шустер Д.П. Отек легких: этиология и патогенез. В: Rippe JM, Irwin RS, Fink MP, et al., Eds. Интенсивная медицина. Бостон: Little, Brown and Company, 1995.

Хорошее недавнее резюме с особым акцентом на патофизиологии, лежащей в основе отека легких.

Шарон А., Шпирер И., Калуски Э. и др.Внутривенное введение высоких доз изосорбида динитрата безопаснее и лучше, чем двухуровневая положительная вентиляция дыхательных путей в сочетании с традиционным лечением тяжелого отека легких. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 832–837.

Нитратная терапия длительного действия является безопасной и высокоэффективной терапией для пациентов с тяжелым отеком легких.

.

Отек легких: лечение, причины и симптомы

Отек легких возникает, когда жидкость накапливается в воздушных мешочках легких - альвеолах, что затрудняет дыхание. Это нарушает газообмен и может вызвать дыхательную недостаточность.

Отек легких может быть острым (внезапное начало) или хроническим (проявляющимся медленнее с течением времени). Если это остро, это классифицируется как неотложная медицинская помощь, требующая немедленного вмешательства.

Наиболее частой причиной отека легких является застойная сердечная недостаточность, при которой сердце не может справиться с потребностями организма.

Лечение отека легких обычно направлено на улучшение дыхательной функции и устранение источника проблемы. Обычно это включает обеспечение дополнительного кислорода и лекарств для лечения основных состояний.

Краткие сведения об отеке легких

  • Отек легких - это состояние, связанное с скоплением жидкости в легких.
  • Внезапный (острый) отек легких требует неотложной медицинской помощи.
  • Симптомы включают одышку, кашель, снижение толерантности к физической нагрузке или боль в груди.

Чтобы поднять уровень кислорода в крови пациента, кислород подается либо через лицевую маску, либо через канюли - крошечные пластиковые трубки в носу. Дыхательная трубка может быть помещена в трахею, если необходим аппарат искусственной вентиляции легких или дыхательный аппарат.

Если анализы покажут, что отек легких вызван проблемой в системе кровообращения, пациенту будут назначены внутривенные лекарства, которые помогут удалить объем жидкости и контролировать кровяное давление.

При нормальном дыхании небольшие воздушные мешочки в легких - альвеолы ​​- заполняются воздухом.Кислород попадает внутрь, а углекислый газ выводится. Отек легких возникает, когда альвеолы ​​переполнены.

Когда альвеолы ​​затоплены, возникают две проблемы:

  1. Кровоток не может получить достаточно кислорода.
  2. Организм не может правильно избавиться от углекислого газа.

Общие причины включают:

Помимо прямого повреждения легких, как и при ОРДС, другие причины включают:

  • травмы головного мозга, такие как мозговое кровотечение, инсульт, травма головы, операция на головном мозге, опухоль или припадок
  • большая высота
  • переливание крови

Кардиогенный отек легких

Отек легких, вызванный непосредственной проблемой с сердцем, называется кардиогенным.

Застойная сердечная недостаточность - частая причина кардиогенного отека легких; В этом состоянии левый желудочек не может откачивать достаточно крови, чтобы удовлетворить потребности организма.

Это вызывает повышение давления в других частях системы кровообращения, заставляя жидкость попадать в воздушные мешочки легких и другие части тела.

Другие проблемы с сердцем, которые могут привести к отеку легких, включают:

  • Перегрузка жидкостью - это может быть результатом почечной недостаточности или внутривенной инфузионной терапии.
  • Неотложная гипертоническая болезнь - сильное повышение артериального давления, вызывающее чрезмерную нагрузку на сердце.
  • Выпот в перикарде с тампонадой - скопление жидкости вокруг мешочка, покрывающего сердце. Это может снизить способность сердца перекачивать кровь.
  • Тяжелые аритмии - это может быть тахикардия (учащенное сердцебиение) или брадикардия (медленное сердцебиение). Любой из них может привести к ухудшению работы сердца.
  • Тяжелый сердечный приступ - это может повредить сердечную мышцу, что затрудняет сцеживание крови.
  • Аномальный клапан сердца - может влиять на отток крови из сердца.

Причины отека легких, не связанные с нарушением сердечной деятельности, называются некардиогенными; они обычно вызваны ОРДС (острым респираторным дистресс-синдромом). Это сильное воспаление легких, которое приводит к отеку легких и значительным затруднениям дыхания.

Острый отек легких вызывает значительные затруднения дыхания и может появиться без предупреждения.Это экстренная ситуация, требующая немедленной медицинской помощи. Без надлежащего лечения и поддержки это может привести к летальному исходу.

Наряду с затрудненным дыханием, другие признаки и симптомы острого отека легких могут включать:

  • кашель, часто с розовой пенистой мокротой
  • чрезмерное потоотделение
  • беспокойство и беспокойство
  • чувство удушья
  • бледная кожа
  • свистящее дыхание
  • учащенный или нерегулярный сердечный ритм (учащенное сердцебиение)
  • боль в груди

Если отек легких является хроническим, симптомы обычно менее серьезны, пока система организма не перестанет его компенсировать.Типичные симптомы включают:

  • затрудненное дыхание в горизонтальном положении (ортопноэ)
  • отек (отек) ступней или ног
  • быстрое увеличение веса из-за скопления избыточной жидкости
  • пароксизмальная ночная одышка - эпизоды тяжелой внезапной одышки ночью
  • усталость
  • усиление одышки при физической нагрузке

Отек легких возникает, когда жидкость скапливается в легких, в альвеолах, что затрудняет дыхание.Множественный выпот также включает жидкость в области легких, которую иногда называют «вода в легких».

Однако при плевральном выпоте водная жидкость собирается в слоях плевры, расположенных вне легких. Это может быть следствием сердечной недостаточности, цирроза или тромбоэмболии легочной артерии. Это также может произойти после операции на сердце.

Отек легких может совпадать с пневмонией, но это другое состояние. Пневмония - это инфекция, которая часто возникает как осложнение респираторной инфекции, например гриппа.

Иногда бывает трудно различить эти два понятия. Если человек или член семьи могут предоставить подробную историю болезни, врачу будет легче поставить правильный диагноз и назначить правильное лечение.

Поделиться на PinterestИногда рентген грудной клетки может помочь в диагностике отека легких.

Пациент сначала пройдет медицинский осмотр. Врач будет использовать стетоскоп, чтобы выслушать легкие на предмет потрескивания и учащенного дыхания, а также сердце на предмет аномальных ритмов.

Будут проведены анализы крови для определения уровня кислорода в крови; врач часто назначает другие анализы крови, в том числе:

  • уровни электролитов
  • функция почек
  • функция печени
  • показатели крови и маркеры сердечной недостаточности

УЗИ сердца, эхокардиограмма и электрокардиограмма ( ЭКГ) может помочь определить состояние сердца.

Рентген грудной клетки можно использовать, чтобы увидеть, есть ли жидкость в легких или вокруг них, и проверить размер сердца.Также можно заказать компьютерную томографию грудной клетки.

Пациенты с повышенным риском развития отека легких должны следовать советам своего врача, чтобы держать свое состояние под контролем.

Если проблема заключается в застойной сердечной недостаточности, соблюдение здоровой, хорошо сбалансированной диеты и поддержание здоровой массы тела может помочь снизить риск будущих эпизодов отека легких.

Регулярные упражнения также улучшают здоровье сердца:

  • Уменьшение потребления соли - избыток соли может привести к задержке воды.Это увеличивает нагрузку на сердце.
  • Снижение уровня холестерина - высокий уровень холестерина может привести к отложению жира в артериях, что, в свою очередь, увеличивает риск сердечного приступа и инсульта и, следовательно, отека легких.
  • Отказ от курения - табак увеличивает риск ряда заболеваний, включая болезни сердца, болезни легких и проблемы с кровообращением.

Отек легких, вызванный высотой, можно свести к минимуму путем постепенного подъема, приема лекарств перед путешествием и избегания чрезмерных нагрузок при подъеме на большую высоту.

.

Смотрите также