Псевдомонас аэругиноза что это


Pseudomonas: свойства, характеристика, патогенность, симптоматика, диагностика, как лечить

Содержание:

Pseudomonas (псевдомонады) – род неферментирующих, палочковидных, аспорогенных, подвижных бактерий, которые негативно окрашиваются по Грамму и вызывают различные заболевания у человека.

Псевдомонады распространены повсеместно. Они обнаруживаются как в объектах окружающей среды – почве, воде, так и на коже здорового человека, в носоглотке и кишечнике. Бактерии отличаются высокой изменчивостью, устойчивостью во внешней среде, способностью к адгезии и продукции токсинов, образованию защитных пленок. Эти качества микроорганизмов обуславливают их патогенность и вирулентность.

Основным представителем данного рода является синегнойная палочка — Pseudomonas aeruginosa. Впервые она была обнаружена в 1862 году врачом Люке. Он заметил во время перевязок сине-зеленое окрашивание бинтов и описал раневую инфекцию, вызванную псевдомонадой. Спустя несколько лет после этого открытия была зарегистрирована первая вспышка нозокомиальной инфекции.

синегнойная палочка

Синегнойная палочка является подвижным микробом благодаря наличию жгутиков. Она продуцирует токсины и энзимы, которые вызывают гемолиз эритроцитов, деструкцию гепатоцитов и гибель лейкоцитов. Pseudomonas aeruginosa уничтожает микробы -«конкуренты» и подавляет местный иммунитет. Способность образовывать биопленку делает бактерии нечувствительными к противомикробным, антисептическим и дезинфицирующим средствам. Другие представители рода Pseudomonas являются менее контагиозными и опасными в эпидемическом отношении.

Этиология

Pseudomonas aeruginosa — бактерия, имеющая форму прямой или немного искривленной палочки с закругленными концами. Она является хемоорганотрофом и строгим аэробом. Жгутики обеспечивают подвижность микроба. По Грамму псевдомонады окрашиваются в красный цвет. В мазке располагаются одиночно, парами или цепочками.

Pseudomonas aeruginosa

Бактерия не требовательна к питательным средам. Хорошо растет на МПА, окрашивая его в сине-зеленый цвет. На бульоне псевдомонада дает рост в виде помутнения и биопленки на поверхности сине-зеленого цвета. Поскольку псевдомонады — облигатные аэробы, они устремляются на поверхность жидкой среды, где кислород имеет иную концентрацию. На селективной среде ЦПХ-агар образуются слизистые, плоские колонии с зеленоватым оттенком и запахом жасмина. Температурный оптимум для роста бактерии — 37 градусов.

Микробы рода Pseudomonas продуцируют пигменты:

  • Пиоцианин сине–зеленого цвета,
  • Пиовердин желтовато–зеленого цвета,
  • Пиорубин красно–коричневого цвета,
  • Флюоресцин.

Существуют также атипичные непигментированные штаммы бактерий.

Факторы патогенности:

  1. Экзотоксин А нарушает синтез белка,
  2. Экзоэнзим S способствует развитию воспаления в легочной ткани,
  3. Цитотоксин вызывает разрушение клеток,
  4. Гемолизин – некроз ткани печени и легких,
  5. Фосфолипаза разрушает сурфактант, который поддерживает воздушность легких,
  6. Энтеротоксический фактор способствует развитию диареи,
  7. Фактор проницаемости,
  8. Нейраминидаза усиливает воздействие других токсинов,
  9. Протеаза разрушает соединительнотканные волокна и повышает проницаемость кровеносных сосудов,
  10. Коллагеназа.

Имеет соматический О и жгутиковый Н антигены, некоторые штаммы – К антиген.

Синегнойная палочка, попадая в организм человека, обильно выделяет экзотоксины и ферменты, обеспечивающие развитие инфекции. Происходит расщепление защитных барьеров организма, подавляется иммунитет и рост иных патогенов. Вне живого организма процесс токсинообразования прекращается.

Колонии синегнойных палочек образуют биопленки, благодаря которым бактерии обладают устойчивостью к негативным факторам внешней среды. На ворсистых тканях они живут не менее полугода, в аппаратах ИВЛ и в растворе для контактных линз сохраняются годами. Метаболизм псевдомонад оптимизируется и подстраивается под изменяющиеся условия внешней среды. Бактерии резистентны к целому ряду антисептических и дезинфицирующих средств, УФО. Они погибают при автоклавировании, длительном кипячении, обработке хлорамином, перекисью водорода, фенолом.

Заболевания, вызванные псевдомонадами, развиваются преимущественно у лиц с дефектом иммунитета. Микробы оседают на эпителии кишечника, с помощью ворсинок на своей поверхности прикрепляются к эпителиоцитам и размножаются, формируя первичный инфекционный очаг. Затем инфекция распространяется в глубоколежащие ткани, где происходит всасывание энзимов и токсинов в кровь. Псевдомонада с током крови разносится к остальным органам.

Pseudomonas aeruginosa – типичный внеклеточный паразит, продуцирующий токсины и вызывающий различные поражения. Местное проникновение бактерий в ткани приводит к возникновению локальной инфекции. При распространении микробов по всему организму происходит генерализация процесса, и развивается бактериемия.

Эпидемиология

P. aeruinosa циркулирует в объектах внешней среды — воде, почве, растениях. В минимальном количестве бактерии входят в состав нормобиоза кожного покрова, органа слуха, носоглотки, пищеварительного тракта. Она неопасна до тех пор, пока местная защита и факторы неспецифической резистентности выполняют свои функции. В противном случае развивается патологический процесс.

Источник инфекции — больной человек или бактерионоситель, резервуар бактерий – легкие или мочевыводящие пути. Наиболее опасными в эпидемическом отношении являются лица с легочной формой патологии.

Пути передачи возбудителя:

  • Воздушно-капельный — выделение микроба во время разговора, чихания, кашля;
  • Контактный — заражение при прямом контакте с больным человеком или при использовании общих бытовых предметов;
  • Пищевой — при употреблении инфицированной воды или пищи, которая не прошла полноценную термическую обработку;
  • Трансплантационный — при пересадке органов и тканей от донора к реципиенту.

P. aeruginosa — один из основных возбудителей госпитальной инфекции. В условиях стационара бактерия вызывает пневмонию, заболевания органов мочевыделения, бактериемию.

Вспышки внутрибольночной инфекции обусловлены:

  1. Использованием плохо простерилизованного медицинского инструментария,
  2. Недостаточной обработкой рук медработников,
  3. Нарушением дезинфекционных и антисептических мероприятий.

В наибольшей степени инфекции подвержены лица:

  • Долгое время пребывающие в больнице,
  • Получающие инвазивную терапию — введение катетеров, зондов, ИВЛ,
  • Имеющие заболевания легких, аутоиммунные патологии, заболевания органов мочевыделительной системы,
  • ВИЧ-инфицированные,
  • Больные раком,
  • Проходящие курсовое лечение антибиотиками, гормонами или цитостатиками,
  • Перенесшие хирургическое вмешательство,
  • Получившие большие ожоги,
  • Новорожденные дети,
  • Пожилые лица.

Синегнойная палочка — причина вспышек инфекции в общественных бассейнах. Бактерии оседают на кафеле и образуют биологическую пленку, которая защищает их от воздействия дезинфектантов.

Клинические проявления

Pseudomonas spp . – условно-патогенные бактерии, вызывающие воспаление только поврежденных тканей. Инфекция чаще всего локально развивается на месте порезов и ожогов. Циститы и уретриты обусловлены введением нестерильных катетеров, конъюнктивиты и кератиты – травмами или операциями, воспаления кожного покрова — ранениями или пиодермией. Pseudomonas aeruginosa у детей часто вызывает средний отит, пневмонию, эндокардит, менингит, абсцесс мозга, воспаление костей, суставов и мышц, различных отделов ЖКТ.

Симптоматика патологии зависит от локализации очага поражения. Возможно одновременное воспаление сразу нескольких органов.

  1. поражение ногтей, вызванное синегнойной палочкой

    Синегнойная палочка при поражении ногтей располагается под ногтевой пластиной. Патологический процесс развивается при проникновении влаги. Ноготь постепенно становится мягким и темным, иногда приобретает сине-зеленый или красный оттенок. Ногтевая пластина начинает отслаиваться. На ней появляются пятна, которые быстро растут и сливаются друг и с другом. При отсутствии своевременного лечения присоединяется местный болевой синдром, образуется гнойное отделяемое.

  2. В кишечник псевдомонады попадают через пищеварительный тракт. Синегнойная палочка вызывает тяжелое нарушение пищеварительной функции и выраженный интоксикационный синдром. У больных возникает лихорадка, диспепсические явления, расстройство стула в виде зловонного поноса с примесью зеленоватой слизи и крови. Общее состояние резко ухудшается, возникает слабость и потеря работоспособности, развивается сильное обезвоживание. На стенках кишечника могут образовываться язвы и очаги некроза. Синегнойную палочку чаще всего высевают из кала ребенка. У взрослых иммунная система сама справляется с подобными патогенами. Если патологический процесс развивается, он протекает вяло и сопровождается субфебрилитетом и диареей.
  3. отек горла

    При локализации псевдомонады в горле у больных возникают следующие симптомы: гиперемия и отек зева, боль при глотании, увеличение миндалин, лихорадка, выделение слизи из носа.

  4. Воспаление уха проявляется болью, снижением слуха, интоксикацией, отделяемым желто-зеленого цвета. Инфекционный процесс стремительно распространяется на барабанную полость и кости черепа.
  5. При поражении органов мочевыделительной системы у больных воспаляется мочевой пузырь, уретра, почки. Появляется характерная клиническая симптоматика: дизурия, учащенные ложные позывы, выделение мочи небольшими порциями с появлением крови и резкой боли в конце, изменение лабораторных показателей мочи.
  6. Воспаление легочной ткани развивается у лиц, имеющих хронические заболевания органов дыхания или перенесших эндотрахеальный наркоз. Патология обычно встречается у детей до 2-х лет и проявляется признаками пневмонии или бронхита. У больных возникает одышка, кашель с гнойной мокротой, боль в грудной клетке. Отличительные черты воспаления — длительное, прогрессирующее течение и некротическое поражение легочной ткани.
  7. Синегнойная палочка в крови вызывает сепсис. Происходит генерализация инфекции благодаря гематогенному пути распространения микробов. Это неотложное состояние, требующее оказания срочной медицинской помощи.
  8. При поражении кожи образуется небольшой гнойничок на розовом фоне, который зудит и болит. Если у больного иммунная система справится с патогеном, на месте гнойника появится корка коричневого цвета. В противном случае гнойное воспаление распространится на большую площадь, появится сине-зеленое отделяемое, сформируется фиолетовая или черная корка на поверхности. При отсутствии лечения развивается некроз наружных слоев кожи, или формируется абсцесс.
  9. Воспаление зрительного анализатора проявляется изъязвлением роговицы, обильным слезотечением, светобоязнью, болью и жжением в пораженном глазу.

Все перечисленные выше симптомы возникают на фоне общей интоксикации и астенизации организма. Пациенты отмечают повышение температуры тела, озноб, слабость, недомогание, снижение работоспособности, отсутствие аппетита, ломоту во всем теле.

Диагностика

Лабораторная диагностика — основной метод выявления Pseudomonas aeruginosa. Материалом для исследования является: отделяемое зева, мочеиспускательного канала, раны, кровь, моча, ликвор, выпотная жидкость.

  • В микробиологической лаборатории осуществляют посев биоматериала от больного на питательные среды до начала антибиотикотерапии. Псевдомонада неприхотлива. Она хорошо растет на агаре Мюллер-Хинтон. После инкубации проводят учет количества выросших колоний и наличия специфического пигмента. Рост культуры сопровождается феноменом спонтанного радужного лизиса и окрашиванием среды в зеленый цвет. На жидких средах образуется пленка на поверхности, от которой со временем вниз распространяется помутнение. Выделенную культуру микроскопируют и определяют тинкториальные свойства – способность микробов вступать в реакцию с красителями и окрашиваться определенным образом. Идентификация бактерий до вида осуществляется по биохимическим признакам. Затем определяют чувствительность выделенного микроба к антибиотикам и бактериофагам.
  • Серологическая диагностика — выявление в венозной крови антител, специфичных к P. aeruginosa.
  • ПЦР – экспресс-анализ, устанавливающий вид патогена и рассчитывающий его количество в конкретной пробе.

Лечение

Лечение больных, находящихся в группе риска, проводят в стационарных условиях под постоянным контролем медицинского персонала. Все остальные больные в домашних условиях принимают лекарственные препараты по назначению лечащего врача. Самостоятельный выбор антибактериальных препаратов может привести к мутационной изменчивости возбудителя и появлению устойчивых штаммов. Специалисты назначают антибактериальные средства по данным антибиотикограммы – теста на чувствительность ко всем известным противомикробным препаратам. Их выбор обусловлен максимальной чувствительностью бактерий.

Антибактериальная терапия — цефалоспорины: «Цефтазидим», «Цефипим»; фторхинолоны: «Ципрофлоксацин», «Левофлоксацин»; монобактамы: «Азтреонам»; карбапенемы: «Имипенем», «Меропенем»; аминогликозиды: «Гентамицин», «Амикацин». Схему лечения с расчетом допустимой дозы, кратности приема лекарства и длительности определяет лечащий врач индивидуально каждому больному с учетом возраста, общего состояния и локализации патологического процесса.

Препараты бактериофагов вызывают гибель синегнойной палочки. Фаги лизируют бактерии и обладают гораздо меньшим количеством побочных эффектов, чем антибиотики. Этиотропная терапия — основа комплексного лечения инфекции.

Симптоматическая терапия направлена на устранения основных симптомов заболевания. Выбор препаратов определяется локализацией поражения.

Больным назначают:

  1. Жаропонижающие средства – «Нурофен», «Ибупрофен»;
  2. Обезболивающие препараты – «Кеторол», «Баралгин»;
  3. Антигистаминные средства – «Супрастин», «Цетрин»;
  4. Иммуномодуляторы – «Эсмиген», «Иммунал»;
  5. Про- и пребиотики – «Аципол», «Бифиформ»;
  6. Противодиарейных средств – «Имодиум», «Лоперамид»,
  7. Витаминно-минеральные комплексы.

Раны и инфицированные полости обрабатывают растворами антисептиков. При воспалении органов мочевыделения их промывают через вводимый катетер. Раны промываются по дренажу. Местное лечение также включает обработку гнойничков на коже противомикробными мазями, болтушками. После устранения острых явлений переходят к физиотерапии. При пневмонии, менингите и сепсисе показана дегидратационная и дезинтоксикационная терапия, заключающаяся во внутривенном введении коллоидных и кристаллоидных растворов. В тяжелых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство для удаления сформировавшихся очагов, не поддающихся консервативному лечению.

Грамотное назначение лекарств обеспечивает быстрое восстановление пациентов без последствий и осложнений.

Профилактика

В настоящее время разработана и внедрена в практику вакцина «Aerugen». Ее применяют для специфической профилактики синегнойной инфекции у лиц, входящих в группу риска.

Неспецифические мероприятия, предупреждающие инфицирование псевдомонадами :

  • Проведение дезинфекционных и антисептических процедур в медучреждениях,
  • Исключение контактов с больными людьми,
  • Соблюдение индивидуальных гигиенических норм медперсоналом,
  • Рациональное назначение антибиотиков с учетом данных антибиотикограммы,
  • Своевременная санация очагов хронической инфекции – лечение кариеса, тонзиллита, синуситов,
  • Укрепление иммунитета – закаливание, питание растительной и молочнокислой пищей, занятия спортом,
  • Поддержание чистоты тела и жилища,
  • Плановое прохождение врачебных осмотров.

Псевдомонады — условно-патогенные микроорганизмы, являющиеся нормальными обитателями различных локусов человеческого организма. При определенных условиях эти бактерии активно размножаются и вызывают заболевания внутренних органов и систем, которые требуют проведения специфического противомикробного лечения.

Видео: pseudomonas, клинические проявления

Мнения, советы и обсуждение:

uhonos.ru

Синегнойная палочка: симптомы и лечение

Содержание

Рассказать ВКонтакте Поделиться в Одноклассниках Поделиться в Facebook

Патогенные микроорганизмы способны нанести серьезный ущерб здоровью человека. Полностью обезопасить себя от заражения невозможно, поскольку каждый день появляются новые опасные инфекции. Бактерии обитают везде, следы синегнойной инфекции можно обнаружить не только на земле или в воздухе. Микроорганизмы тесно взаимодействуют с человеческим телом, поэтому их присутствие в микрофлоре кожи считается нормальным явлением. Тем не менее, любое отклонение в работе иммунной системы дает толчок для активного развития бактерий.

Что такое синегнойная палочка

На латинском языке данный вид инфекции называется Pseudomonas aeruginosa. Этот подвижный микроб относится к грамотрицательным палочковидным бактериям, средой обитания которых служит почва, воздух и вода. Необходимым условием для развития синегнойной инфекции является кислород, поскольку без него она не может существовать. Вышеуказанные патогенные организмы имеют капсулу, защищающую их от лейкоцитов. Отличительная особенность палочковидной бактерии – устойчивость к большинству противомикробных препаратов. Pseudomonas aeruginosa не образует спор.

При определенных условиях условно-патогенная бактерия, обитающая в организме человека, способна привести к развитию инфекционных недугов. Микрофлора некоторых участков кожи (околоушная, подмышечная, паховая область) в норме содержит незначительное количество микробов этого вида. Синегнойная инфекция вызывает проблемы со здоровьем только у людей с ослабленным иммунитетом. Во время жизнедеятельности микроорганизмы выделяют экзотоксины, эндотоксины и некоторые ферменты, которые являются причиной возникновения патологических изменений в организме человека.

Ярким примером негативного влияния вышеуказанных микроорганизмов является некроз печеночных клеток, разрушение лейкоцитов и эритроцитов, поражение сосудов. Бактерия часто приводит к поражению разных органов и систем, локализация инфекции зависит от пути проникновения микробов. Местом обитания возбудителей Pseudomonas aeruginosa считаются открытые водоемы, почва и желудочно-кишечный тракт млекопитающих (животные, птицы, люди).

Пути передачи синегнойной палочки

Синегнойная инфекция передается несколькими способами, основным источником заражения являются носители бактерий – инфицированные люди или животные. Пациенты с гнойными ранами и больные, страдающие от воспаления легких, представляют особую опасность для окружающих. Инфекция проникает в человеческий организм через кожу, конъюнктиву глаз, желудочно-кишечный тракт, органы дыхания, пупочную ранку или мочевыводящую систему.

Для синегнойных бактерий не характерна сезонная привязка, в группе риска находятся маленькие дети и пожилые люди. Грамотрицательная палочка развивается в двух случаях – при нечувствительности микроорганизмов к дезинфицирующим растворам или несоблюдении санитарно-гигиенических норм в помещении. Заражение происходит одним из трех путей – воздушно-капельным, контактно-бытовым или пищевым.

  1. Контактно-бытовой вариант передачи палочковидных микробов встречается чаще других, поскольку предметами обихода человек пользуется ежедневно. К ним относятся дверные ручки, унитазы, полотенца, раковины. Редко инфекция передается через инструменты и аппаратуру. Иногда микроорганизмы попадают в организм человека через руки персонала медицинских учреждений, даже при условии предварительной обработки дезинфицирующими средствами.
  2. Заражение пищевым путем происходит при употреблении воды или продуктов питания (молоко, мясо, рыба), содержащих синегнойную бактерию.
  3. Порой микробы проникают воздушно-капельным путем во время дыхательного процесса, что объясняется содержанием грамотрицательной палочки в воздухе.

Внутрибольничная инфекция

Типичными спутниками медицинских учреждений являются внутрибольничные инфекции. Госпитальный недуг может подхватить любой человек, но чаще других это происходит среди пациентов интенсивной терапии или следующих отделений: кардиохирургических, реанимационных, ожоговых, общехирургических. Наличие патологических микроорганизмов внутри больницы также свидетельствует о плохой организации санитарно-противоэпидемического режима, но гораздо чаще грамотрицательная палочка возникает по другим причинам.

Синегнойные бактерии занимают лидирующее место среди больничных инфекций из-за устойчивости к антибиотикам и дезинфицирующим растворам. Единичные случаи госпитальных недугов не опасны, но при вспышке эпидемии существует реальная угроза для здоровья пациентов. Согласно медицинской статистике, синегнойные бактерии вызывают не менее половины внутрибольничных инфекций. Микроб можно обнаружить на мыле, щетках для мытья рук, водопроводных кранах, пеленальных столиках, наркозных аппаратах.

Всегда есть вероятность активизации условно-патогенной палочки в организме больного по причине снижения иммунитета. Некоторые особенности синегнойных бактерий помогают им приспособиться к изменчивости окружающей среды. Для микроорганизмов данного вида характерно:

  • наличие сигнальных молекул, формирующих чувство кворума (способность бактерий общаться и координировать свое поведение);
  • способность принимать общие решения для самозащиты;
  • устойчивость к большим дозам антибиотиков;
  • наличие особенной защитной биопленки;
  • способность к адгезии (слипанию клеток друг с другом и с различными субстратами).

Симптомы синегнойной инфекции

Период развития инфекции колеблется от пары часов до нескольких дней. Бактерии могут поражать не только органы и системы, но и вызывать сочетание нескольких патологий. Одним из самых тяжелых проявлений недуга считается поражение нервной системы, которое может развиваться первичным или вторичным путем. Для последнего характерно заражение через кровь из других очагов (сепсис). При первичном варианте развития микроб проникает в организм при травмах головы или во время проведения нейрохирургических операций, спинномозговой пункции, спинальной анестезии.

Место распространения инфекции

Симптомы

Нервная система

Основные признаки поражения нервной системы – менингоэнцефалит или гнойный менингит (воспаление мозговых оболочек). В обоих случаях недуг протекает очень тяжело, возможен летальный исход для пациента.

Орган слуха

Синегнойная палочка в ухе вызывает наружный гнойный отит. Патология сопровождается болью и гнойно-кровянистыми выделениями из уха. Иногда вместо отита развивается поражение сосцевидного отростка.

Пищеварительная система

Инфекция может появиться в любых отделах пищеварительной системы, начиная от ротовой полости и заканчивая прямой кишкой. У маленьких детей поражается толстый и тонкий кишечник. В некоторых случаях развивается гастроэнтероколит. Сочетание деятельности микроба с другими инфекциями вызывает особенно тяжелые патологические состояния.

Кишечник

Синегнойная палочка в кишечнике вызывает у человека резкое повышение температуры, рвоту, жидкий зловонный стул зеленого цвета, сопровождающийся выделением слизи. Иногда в кале можно обнаружить прожилки крови. На фоне болезни усиливается обезвоживание организма, недуг длится на протяжении 2-4 недель.

Среди взрослых и детей постарше инфекция желудочно-кишечного тракта принимает вид острого пищевого отравления. Заболевание сопровождается сильными болезненными ощущениями и рвотой, повышения температуры не наблюдается. Пациенты страдают от слабости, отсутствия аппетита и учащенного стула (4-8 раз в день). Болезнь длится от двух до четырех дней.

Кожа

Патогенные микробы способны проникать в организм человека через поврежденные кожные покровы (язвы, ожоги, пролежни). При развитии патологии поверхность кожи и прилегающая повязка окрашиваются в сине-зеленый цвет.

Кровь

При проникновении Pseudomonas aeruginosa в кровь через сильные ожоговые повреждения возникает сепсис. Раневая область покрывается струпьями, из-за чего приобретает черную, темно-коричневую или фиолетовую окраску. У пациента разрушаются ткани, возникает отек и кровоизлияние. Недуг может привести к осложнениям в виде гангрены, абсцесса, почечной недостаточности или пневмонии.

Мочевыводящая система

Подвижная палочковая инфекция считается главной причиной возникновения воспалительных заболеваний мочевыводящих путей. В группу риска входят пациенты, страдающие мочекаменной болезнью или имеющие врожденные дефекты мочеполовой системы. Характерные проявления патологии – воспаление уретры, почек или мочевого пузыря; язвы на слизистой оболочке мочеточника, мочевого пузыря или почечных лоханок.

Органы дыхания

Группа риска – люди с хроническими бронхолегочными недугами, пациенты на аппаратах искусственного дыхания и больные после эндотрахеального наркоза. Синегнойная палочка в горле вызывает развитие инфекции в легких, что приводит к возникновению пневмонии. Заболевание способствует распаду и омертвению легочной ткани, антибактериальная терапия не приносит никаких результатов.

Орган зрения

Патологические изменения могут появиться после перенесения операции или получения глазных травм. Пациенты приходят к врачу с нарушением зрения, боль, гнойными выделениями или ощущением постороннего тела в глазу. При попадании бактерии в роговицу после травмы, может возникнуть кератит (воспаление роговицы глаза), панофтальмит (гнойное воспаление всех тканей глазного яблока) или конъюнктивит.

Ногти

При поражении ногтей местом локализации инфекции служит область между ногтевым ложем и пластиной, которая темнеет и размягчается. Ногти окрашиваются в сине-зеленый, оранжевый, буро-коричневый или красный цвет.

Синегнойная палочка у детей

Согласно медицинской статистике, патогенные микроорганизмы гораздо чаще поражают детей, чем взрослых. В группе риска находятся новорожденные и недоношенные дети, чья иммунная система слишком слаба для борьбы с внешними инфекциями. Синегнойная палочка в моче у ребенка – распространенное явление, поскольку малыши часто являются носителями бактерий. В подростковом возрасте дети гораздо реже болеют данным недугом, исключение составляют пациенты со сниженным иммунитетом.

Грамотрицательные бактерии у детей поражают пищеварительный тракт, центральную нервную систему, органы дыхания, мочевыводящие пути, кожные покровы. Синегнойная палочка в кале у ребенка свидетельствует о распространении патогенных микроорганизмов, входными путями для проникновения инфекции считаются конъюнктива глаз, пупочный канатик, желудочно-кишечный тракт, кожа. Клиническая симптоматика заражения среди детей часто носит токсический характер, что приводит к появлению:

  • обезвоживания;
  • пареза кишечника;
  • сепсиса пищеварительного тракта;
  • деструкции легочной ткани;
  • омфалита (бактериального воспаления дна пупочной ранки);
  • менингита;
  • менингоэнцефалита.

В связи с отсутствием специфических клинических проявлений, диагностика синегнойной инфекции затруднительна без предварительного лабораторного обследования. Иногда заражение становится очевидным по некоторым признакам: окрашивание пораженной области в сине-зеленый цвет, затянувшееся течение болезни, невосприимчивость к антибактериальным препаратам. Для точного определения возбудителя врачи назначают бактериологическое обследование. Материалом для анализа служат:

  • кровь;
  • гной из раны;
  • мазки из влагалища и шейки матки;
  • слизь из носоглотки;
  • мокрота;
  • спинномозговая жидкость;
  • моча;
  • рвотные массы;
  • кал.

Порой специалисты применяют серологический диагностический метод, который заключается в обнаружении антигенов против патогенных микроорганизмов в крови. Подтверждением диагноза служит нарастание титра антител при повторном анализе крови. С помощью специальных реагентов врач выделяет плазмиды микробов и определяет их наличие в полученном образце для диагностики. Еще один способ выявления бактерий – полимеразная цепная реакция (ПЦР) в реальном времени. Этот метод существенно сокращает сроки получения результата.

Лечение синегнойной палочки

При подозрении на синегнойную инфекцию пациента сразу же госпитализируют в стационар. Таким людям показан строгий постельный режим на весь период терапии. В процессе борьбы с грамотрицательной бактерией врачи используют несколько видов антибиотиков. Дополнительно применяются посиндромные препараты в зависимости от характера проявления симптомов патогенной палочки.

Длительность лечения составляет от 2 до 6 недель, иногда период терапии занимает больше времени. В особых случаях проводится хирургическое вмешательство, инфицированные раны нуждаются в глубокой обработке. Омертвевшие участки кожи подлежат иссечению. Порой для сохранения жизни пациента необходима ампутация, при подозрении на некроз или абсцесс кишечника проводится срочная операция.

Медикаментозная терапия

Лечение данного вида инфекции требует использования комплексного подхода. Одним из основных направлений терапии считается использование антибиотиков. На основании лабораторного обследования определяется устойчивость возбудителя к препаратам, после чего средство подбирается индивидуально для каждого пациента. Курс терапии длится от 3 до 5 дней, дозу и кратность применения подбирает врач. Предпочтение отдается следующим группам медикаментов:

  • уреидопенициллины (Тикарциллин, Карбенициллин);
  • цефалоспорины (Цефапиразон, Цефепим);
  • карбоксипенициллины (Пиперациллин, Мезлоциллин);
  • аминогликозиды (Тобрамицин, Нетилмицин).

Для борьбы с синегнойными бактериями применяют бактериофаг, который содержит губительные для грамотрицательных микроорганизмов вирусы. Яркими представителями класса являются препараты Пиоционеус, Пиобактериофаг, Интести-бактериофаг. Раствор показан для наружного и внутреннего использования. Курс терапии длится от 5 до 15 дней, дозу и кратность применения подбирает специалист.

С целью формирования активного иммунитета против патогенных микробов, назначается вакцинация препаратом Псевдовак. В некоторых случаях для стимуляции иммунной системы используют аутовакцину, которая создается на основе штамма, выделенного у пациента. Гомеопатические средства подбираются индивидуальным образом, используются в составе комплексного лечения вместе с рациональным питанием и витаминно-минеральными комплексами. Во время терапии рекомендуется принимать пребиотики или пробиотики, курс лечения и дозировку определяет врач. К ним относят:

  • Пробифор;
  • Лактобактерин;
  • Ацилакт;
  • Линекс;
  • Бифиформ;
  • Аципол.

Народные средства

Лечение синегнойной инфекции народными средствами происходит с использованием фитотерапии. Основой большинства рецептов служит водный или масляный раствор, дополнительными ингредиентами выступают целебные травы или ягоды. Препараты нетрадиционной медицины предназначены для усиления иммунитета, поэтому они используются в качестве профилактических мер. Самыми распространенными народными рецептами против грамотрицательной палочки являются:

  1. Настой из калины. Разотрите 1 столовую ложку ягод до кашеобразного состояния. Полученную смесь залейте 0,5 литра кипяченой воды и дайте настояться. Принимайте средство 4 раза в день перед едой по полстакана.
  2. Отвар листьев осины, подорожника, брусники или хвоща. Их можно брать по отдельности или сразу все вместе (в равных пропорциях). Листья (2 столовых ложки) измельчите и залейте 200 г кипяченой воды, после чего варите 20 минут на слабом огне. Настаивайте отвар на протяжении часа. Полученный чай пейте перед каждым приемом пищи.
  3. Эфирное масло чайного дерева. Добавьте одну каплю природного антибиотика в 1 ч. л. подсолнечного или оливкового масла. Пейте смесь один раз в день по 1 ч.л., запивая стаканом воды.
  4. Настой из календулы. Для полосканий и примочек приготовьте настой из свежих (5-6 шт.) и сушеных цветков растения (1 ст. л.). Залейте смесь стаканом кипяченой воды и дайте настояться в течение получаса. Пейте настой три или четыре раза в день по полстакана. Не менее эффективны масляные и спиртовые растворы из календулы.
  5. Мазь из прополиса. Для рецепта понадобится 10 г клейкого вещества и полстакана кипяченой воды. Растопите прополис в горячей жидкости и настаивайте в термосе 12 часов. Ежедневно наносите на пораженные участки кожи полученную мазь.

Устойчивость возбудителя к большинству антисептических и дезинфецирующих средств затрудняет осуществление профилактических мер. Тем не менее, патогенные микроорганизмы чувствительны к раствору карбоновой кислоты, хлорамина, перекиси водорода, бактерии погибают при автоклавировании (стерилизации паром под давлением) и кипячении. Для выявления носителей Pseudomonas aeruginosa в медицинских учреждениях проводятся регулярные обследования персонала, инструментов и помещений.

Микробы часто проникают в организм человека через пупочные ранки. Чтобы предотвратить заражение, необходимо соблюдать правила асептики. Во внебольничных условиях риск инфицирования невысок, но для профилактики недуга врачи рекомендуют придерживаться некоторых правил. Своевременная терапия хронических болезней, рациональное витаминизированное питание (с обилием клетчатки), занятия спортом – все это помогает поддерживать иммунитет на высоком уровне для борьбы с любыми патогенными бактериями.

Видео

Сине-гнойная палочка у детей

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

sovets.net

Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка)

Представленная в разделе информация о лекарственных препаратах, методах диагностики и лечения предназначена для медицинских работников и не является инструкцией по применению.

Синегнойная палочка (лат. Pseudomonas aeruginosa) — вид грамотрицательных аэробных неспорообразующих бактерий. Pseudomonas aeruginosa подвижны и имеют форму прямых или изогнутых палочек длиной от 1 до 5 мкм и диаметром от 0,5 до 1,0 мкм.

Синегнойная палочка обитает в почве, воде, на растениях. Она очень устойчива к воздействию многих дезинфицирующих средств и может размножаться в их слабых растворах, а также в дистиллированной воде.

Синегнойная палочка иногда встречается на коже паховых и подмышечных областей, в наружном слуховом проходе, верхних дыхательных путях и толстой кишке здоровых людей.

Синегнойная палочка (вид Pseudomonas aeruginosa) относится к группе Pseudomonas aeruginosa group, которая входит в род псевдомонады (Pseudomonas), семейство Pseudomonadaceae, порядок Pseudomonadales, класс гамма-протеобактерии (γ proteobacteria), тип протеобактерии (Proteobacteria), царство бактерии. Синегнойная палочка вызывает до 15–20 % всех внутрибольничных инфекций. Она считается одним из основных возбудителей внутригоспитальных пневмоний, вызывает треть всех поражений мочеполовой системы у урологических больных и считается причиной 20–25% гнойных хирургических инфекций и первичных грамотрицательных бактериемий. Синегнойная палочка поражает, в основном людей с ослабленным иммунитетом с сопутствующими заболеваниями, пожилых и детей. Синегнойная палочка в медицинских учреждениях переносятся с зараженной пищей или водой, а также через санузлы, раковины, ручки кранов для воды, предметы, особенно влажные, общие полотенца, а также через руки медицинского персонала и обсемененный плохо продезинфицированные медицинские инструменты и оборудование, поэтому госпитализация существенно увеличивает риск колонизации пациентов синегнойной палочкой и развития у них внутрибольничных инфекций. У взрослых и детей старшего возраста синегнойные инфекции желудочно-кишечного тракта характеризуются острым началом, рвотой съеденной пищей, болями в эпигастральной области или вокруг пупка и протекает как пищевое отравление с незначительно выраженными симптомами интоксикации. Температура тела нормальная или повышенная до 37–38° С. Стул кашицеобразный или жидкий до 4–8 раз в сутки, с небольшой примесью слизи и зелени. Состояние больных нормализуется на 2–3-й день заболевания. Могут развиться аппендицит, холецистит.

У детей раннего возраста чаще развиваются энтероколит и гастроэнтероколит. Болезнь начинается остро или постепенно и проявляется ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до 38–39° С, срыгиваниями или рвотой и частым жидким стулом до 5–6 раз в сутки (реже до 10–20). Испражнения зловонные, с большим количеством слизи, зелени, могут наблюдаться прожилки крови. В тяжелых случаях развивается кишечное кровотечение. При пальпации живота определяется урчание, вздутие и болезненность тонкой кишки. Признаки дистального колита отсутствуют. Ведущими симптомами являются выраженная интоксикация и постепенно прогрессирующее обезвоживание организма. Возможно вялотекущее, длительное течение с частыми обострениями. При этом обычно сохраняется температура тела не выше 38,5° С, симптомы интоксикации, вздутие живота и урчание при его пальпации, снижается масса тела больного. Выздоровление наступает через 2–4 недели.

Инфекции, вызванные синегнойной палочкой, плохо поддаются антибиотикотерапии, что обусловлено частым выделением полирезистентных штаммов. Наиболее эффективными антибиотиками при лечении синегнойной инфекции являются антипсевдомонадные цефалоспорины (цефтазидим, цефепим), карбапенемы (меропенем, имипенем); часто в лечении используются комбинации этих антибиотиков с фторхинолонами (ципрофлоксацин) или аминогликозидами (амикацин).

Профилактика синегнойной инфекции сложна, так как синегнойная палочка устойчива к действию многих антисептиков и дезинфектантов. Синегнойная палочка может долго существовать в растворах фурацилина, используемого для промывания ран и для хранения катетеров и хирургического инструмента. Синегнойная палочка может вырабатывать вещества, способные нейтрализовать некоторые средства дезинфекции. В то же время она чувствительна к высушиванию, действию хлорсодержащих дезинфицирующих препаратов, быстро погибает под действием высокой температуры и давления.

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении синегнойной палочки: левофлоксацин, ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлаксацин, рифаксимин. Однако некоторые штаммы синегнойной палочки быстро приобретают резистентность к левофлоксацину и другим препаратам этого же класса. Синегнойная палочка устойчива к тетрациклину, рокситромицину, доксициклину, клотримазолу.

В отношении синегнойной палочки неактивен эртапенем.

Pseudomonas aeruginosa упоминается в «Классе I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)» Международной классификации болезней МКБ-10, она включена в блок «B95-B98 Бактериальные, вирусные и другие инфекционные агенты» и имеет код рубрики «B96.5 Pseudomonas (aeruginosa) как причина болезней, классифицированных в других рубриках». Данный код предназначен для использования в качестве дополнительного, когда целесообразно идентифицировать инфекционных агентов болезней, классифицированных в других рубриках.

На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Паразитарные и инфекционные заболевания ЖКТ», содержащий статьи по соответствующей тематике.

Назад в раздел

www.gastroscan.ru

Синегнойная палочка

Назад к списку

10.07.2012

Метки:

бактерии, микрофлора, синегнойная палочка (Пока оценок нет) Загрузка...

Бактериологи зачастую определяют этот микроорганизм по характерному окрашиванию в сине-зеленый цвет агаровой мясо-пептонной среды (МПА). Но даже если синегнойная палочка по каким-либо причинам не выделяла пигмент, то запах, который ни с чем не спутать, все равно ее выдаст. Стоит приоткрыть чашку с колониями Pseudomonas aeruginosa, как в нос ударяет аромат жасмина. Несмотря на такие приятные особенности своего метаболизма (пигмент и аромат), синегнойная палочка является очень опасным микроорганизмом.

При микроскопировании окрашенного специальными красителями мазка, синегнойная псевдомонада выглядит как палочка с закругленными концами. В живом виде она обладает подвижностью за счет наличия жгутика. Обитает эта палочка в пресной воде и в почве. У человека может входить в состав нормальной микрофлоры кожи в местах, где есть повышенная влажность (за ушами, в подмышечных впадинах, в паховых складках), а также на слизистой оболочку глотки.

Синегнойная палочка относится к условно-патогенным микроорганизмам по той причине, что ее попадание в организм человека не всегда способно вызывать заболевания. Более того, при нормальном иммунитете Pseudomonas aeruginosa активно подавляется микрофлорой, например в желудочно-кишечном тракте, и в этом случае не происходит ее развитие и размножение. Она элиминируется, то есть гибнет.

Патогенные свойства синегнойной палочки проявляются, в первую очередь, в организмах тех людей, которые имеют тяжелые сопутствующие заболевания, а также у больных с иммунодепрессивными состояниями и при различных формах иммунодефицита. В том числе и у новорожденных детей, а также у людей истощенных физически и психически. Поскольку псевдомонада имеет резистентность (устойчивость) ко многим видам антибиотиков, лечение заболеваний, вызванных этой палочкой, проходит очень тяжело.

Кроме того, в медицине синегнойная палочка считается одним из главных источников возникновения внутрибольничных (госпитальных или нозокомиальных) инфекций. Ведь помимо низкой чувствительности к противомикробным препаратам, этот микроорганизм устойчив также ко многим дезинфицирующим и моющим средствам. И при контакте с предметами обихода, полотенцами, постельным бельем, а иногда и через аппараты и инструменты, которые не были достаточно хорошо продезинфецированы, возникает риск заражения нозокомиальной синегнойной палочкой. А если учесть, что персонал больницы не застрахован от носительства этого микроорганизма, то риск инфицирования возрастает в несколько раз.

Энтериты, колиты, дисбактериозы, циститы, уретриты, пиелонефриты, абсцессы, гнойные раны, хронические тонзиллиты, фарингиты, риниты и синуситы (гаймориты, фронтиты), бронхиты, отиты, пневмонии, менингиты – вот приблизительный и далеко не полный перечень заболеваний, которые может вызвать синегнойная палочка. Картина заболевания и симптоматика зависят от локализации инфекции. Характерной особенностью всех заболеваний, вызванных Pseudomonas aeruginosa, является длительное течение при хронической форме и острая форма, которая лечится так же трудно, как и хроническая, поскольку, как уже было сказано, бактерия обладает высокой резистентностью к антимикробным препаратам.

При хроническом заболевании воспалительный процесс длится месяцами, с периодами обострения и ремиссии (ослабления симптомов). Периодически наблюдается небольшое повышение температуры. После лечения симптомы могут исчезать или ослабевать, чтобы проявиться с большей силой спустя время. Это обострение может быть связано с сезонными гиповитаминозами, длительными стрессами, возникновением сопутствующих заболеваний. Иногда встречаются случаи, при которых лечение малоэффективно. Это явление наблюдается при заражении больного внутрибольничными штаммами, либо при частой и длительной антибиотикотерапии с применением препаратов разных групп. Нередко подобные штаммы формируются у людей, склонных к самолечению.

Профилактика заболеваний, связанных с инфицированием синегнойной палочкой, в первую очередь заключается в укреплении иммунитета. Нередко родители сами бывают виновны в том, что их маленький ребенок с еще не сформированной иммунной системой получает тяжелую форму дисбактериоза или энтероколита. Приверженность некоторых неосведомленных мам и пап к методикам раннего физического развития их детей (имеется в виду купание младенцев в реках и озерах) приводит к заражению ребенка синегнойной палочкой. Ведь наши водоемы, особенно в летний период, густо населены Pseudomonas aeruginosa. Дети, купаясь, заглатывают «синегнойку» в огромных количествах. Поэтому, если вы решили укрепить здоровье ребенка, то желательно начинать не снаружи, а изнутри. Сильная и здоровая микрофлора кишечника – залог того, что синегнойная палочка в нем не приживется.

Самые простые требования гигиены (свое полотенце, одежда и так далее) могут значительно снизить риск инфицирования синегнойной псевдомонадой. Нельзя также пытаться «дезинфецировать» соску дедовским методом (облизывая ее), нельзя давать ребенку раннего возраста надкушенные кем-то (в том числе и самими родителями) продукты. И обязательно необходимо вводить в рацион продукты, содержащие бифидо— и лактобактерии, которые стимулируют иммунные силы растущего организма.
Назад к списку

normoflorin.ru

16.3.7. Аэробные неферментирующие грамотрицательные палочки

16.3.7.1. Псевдомонады (род Pseudomonas)

Таксономическое положение. Псевдомонады - грамотрицательные неферментирующие бактерии, к которым относятся представители рода Pseudomonas, типовой вид - Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка), которая является возбудителем многих гнойно-воспалительных заболеваний, а также некоторые другие виды.

Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка)

Свое название бактерии получили за характерное сине-зеленое окрашивание гнойного отделяемого, которое было впервые описано А. Люкке в 1862 г. Однако в чистой культуре возбудитель был выделен С. Жессаром лишь в 1882 г. P. aeruginosa относится к семейству Pseudomonadaceae.

Морфологические и тинкториальные свойства. Псевдомонады - грамотрицательные подвижные прямые палочки размером 1-3 мкм, расположенные одиночно, попарно или в виде коротких цепочек. Подвижность синегнойных палочек обеспечивается на- личием одного, редко двух полярно расположенных жгутиков (они монотрихи или амфитрихи). Спор не образуют, имеют пили IV типа (фимбрии). При определенных условиях могут продуцировать капсулоподобную внеклеточную слизь полисахаридной природы.

Встречаются также так называемые мукоидные штаммы, образующие повышенное количество слизи. Такие бактерии выделяются чаще всего из мокроты больных муковисцидозом.

Культуральные свойства. Все псевдомонады - облигатные аэробы, которые хорошо растут на простых питательных средах. На жидкой питательной среде бактерии образуют характерную серовато-серебристую пленку на поверхности. На кровяном агаре вокруг колоний синегнойной палочки наблюдаются зоны гемолиза. Для выделения чистой культуры синегнойной палочки применяют селективные или дифференциально-диагностические питательные среды с добавлением антисептиков - малахитового агара с добавлением бриллиантового зеленого или ЦПХ-агара с ацетамидом. Оптимальная температура роста 37 ?С, однако синегнойная палочка способна расти и при 42 ?С, что позволяет отличать ее от других псевдомонад. Колонии синегнойной палочки гладкие округлые суховатые или слизистые (у капсульных штаммов).

При культивировании на плотных питательных средах P. aeruginosa продуцирует триметиламин, придающий культурам своеобразный сладковатый запах жасмина, земляничного мыла или карамели. Характерным биологическим признаком бактерий вида P. aeruginosa является также их способность синтезировать водорастворимые пигменты, окрашивающие в соответствующий цвет повязки больных или питательные среды при их культивировании. Чаще всего они вырабатывают феназиновый пигмент - пиоцианин сине-зеленого цвета, но могут образовывать и зеленый флюоресцирующий в УФ-лучах пигмент флюоресцеин (пиовердин), а также красный (пиорубин), черный (пиомеланин) или желтый (α-оксифеназин).

Биохимические свойства. Синегнойная палочка не ферментирует глюкозу и другие углеводы, однако для получения энергии способна их окислять. Для дифференциальной диагностики, позволяющей отличать псевдомонады от других грамотрицательных палочек, применяют OF-тест (тест окисления/фермента- ции глюкозы) на специальной среде. Для этого чистую культуру псевдомонад засевают в две пробирки, одну из которых затем инкубируют в аэробных условиях, а другую - в анаэробных. Псевдомонады способны только окислять глюкозу, поэтому цвет индикатора меняется только в пробирке, выдержанной в аэробных условиях. P. aeruginosa восстанавливает нитраты в нитриты,

а также обладает протеолитической активностью: разжижает желатин, гидролизует казеин. Синегнойная палочка имеет каталазу и цитохромоксидазу.

Многие штаммы синегнойной палочки продуцируют бактериоцины, называемые пиоцинами, которые обладают бактерицидными свойствами. Пиоцинотипирование штаммов синегнойной палочки применяют для эпидемиологического маркирования и внутривидовой идентификации P. aeruginosa. С этой целью определяют спектр пиоцинов, выделяемых исследуемым штаммом, или его чувствительность к пиоцинам других псевдомонад.

Антигенные свойства. Синегнойная палочка имеет сложную антигенную структуру, обусловленную наличием у нее О- и Н-антигенов. ЛПС клеточной стенки является типоспецифическим термостабильным О-антигеном и используется для серотипирования штаммов P. aeruginosa. Термолабильный жгутиковый Н-антиген является протективным, и на его основе получены вакцины. На поверхности клеток синегнойной палочки обнаружены также антигены пилей (фимбрий). Кроме того, P. aeruginosa продуцирует целый ряд внеклеточных продуктов, обладающих антигенными свойствами: экзотоксин А, протеазу, эластазу, внеклеточную слизь.

Факторы патогенности. P. aeruginosa обладает разнообразными факторами патогенности, которые вовлечены в развитие сине- гнойной инфекции. Среди наиболее важных из них выделяют следующие.

Факторы адгезии и колонизации - пили IV типа (фимбрии) и внеклеточная (экстрацеллюлярная слизь) P. aeruginosa.

Токсины. ЛПС наружной мембраны клеточной стенки P. aerugi- nosa обладает свойствами эндотоксина и участвует в развитии ли- хорадки, олигурии, лейкопении у больных.

Экзотоксин А синегнойной палочки является цитотоксином, который вызывает глубокие нарушения клеточного метаболизма в результате подавления синтеза белка в клетках и тканях. Подобно дифтерийному токсину, он является АДФ-рибозилтрансферазой, которая ингибирует фактор элонгации EF-2 и поэтому вызывает нарушение синтеза белка. Также доказано, что экзотоксин А наряду с протеазой подавляет синтез иммуноглобулинов и вызывает нейтропению. Экзотоксин А продуцируется в неактивной форме в виде протоксина и активируется при участии различных фер-

ментов внутри организма. Экзотоксин А обладает протективными свойствами, т.е. антитела к нему защищают клетки хозяина от его повреждающего действия, а также препятствуют развитию бактериемии и синегнойного сепсиса.

Экзотоксин S (экзоэнзим S) обнаруживается только у высоковирулентных штаммов синегнойной палочки. Механизм его повреждающего действия на клетки пока неясен, однако известно, что инфекции, обусловленные экзоэнзим-S-продуцирующими штаммами синегнойной палочки, нередко заканчиваются летально. Экзотоксины А и S нарушают также активность фагоцитов.

Лейкоцидин также является цитотоксином с выраженным токсическим воздействием на гранулоциты крови человека.

Энтеротоксин и факторы проницаемости играют определенную роль в развитии местных тканевых поражений при кишечных формах синегнойной инфекции, вызывая нарушения водно-солевого обмена.

Ферменты агрессии. P. aeruginosa продуцирует гемолизины двух типов: термолабильную фосфолипазу С и термостабильный гликолипид. Фосфолипаза С разрушает фосфолипиды в составе сурфактантов на альвеолярной поверхности легких, вызывая развитие ателектазов (бронхоэктазов) при патологии респираторного тракта.

Нейраминидаза также играет важную роль в патогенезе бронхолегочных заболеваний синегнойной этиологии и муковисцидоза, так как участвует в колонизации муцина респираторного тракта.

Эластаза, а также другие протеолитические ферменты синегнойной палочки и экзотоксин А вызывают кровоизлияния (геморрагии), деструкцию тканей и некроз в очагах поражения при инфекциях глаз, пневмонии, септицемии синегнойной этиологии.

Резистентность. P. aeruginosa характеризуется довольно высокой устойчивостью к антибиотикам, что объясняется плохой прони- цаемостью наружной мембраны этих бактерий вследствие врожденного дефекта поринов, а также способностью бактерий синтезировать пенициллиназу.

P. aeruginosa сохраняет жизнеспособность в условиях почти полного отсутствия источников питания: она хорошо сохраняется в пресной, морской и даже дистиллированной воде. Доказано также, что культуры синегнойной палочки могут сохраняться и даже размножаться в растворах дезинфицирующих средств (например,

фурациллина), предназначенных для хранения катетеров и различных медицинских инструментов, промывания ран в ожоговых и хирургических стационарах.

В то же время P. aeruginosa чувствительна к высушиванию, действию хлорсодержащих дезинфицирующих препаратов и легко инактивируется при воздействии высоких температур (при кипячении, автоклавировании).

Эпидемиология. Заболевание синегнойной этиологии может развиться в результате аутоинфицирования (эндогенное заражение) или экзогенно. Источником инфекции являются люди (больные или бактерионосители), а также различные естественные резервуары природы (почва и различные пресные и соленые водоемы). Установлено, что около 5-10% здоровых людей являются носителями различных штаммов P. aeruginosa (они в норме колонизируют кишечник) и около 70% пациентов, находящихся в стационаре. Псевдомонады также встречаются повсеместно: в водопроводных и вентиляционных системах, на фруктах и овощах, комнатных растениях, на поверхности мыла, щетках для мытья рук, полотенцах, в дыхательных аппаратах и т.д. Поэтому синегнойную инфекцию можно считать сапроантропонозом. Механизмы и пути заражения при инфекциях, вызванных синегнойной палочкой, - контактный, респираторный, кровяной, фекально-оральный.

Синегнойная инфекция может возникнуть как у иммунодефицитных лиц с тяжелой сопутствующей патологией (диабет, ожоговая болезнь, лейкоз, муковисцидоз, иммуносупрессия при онкологических заболеваниях и трансплантации органов), так и на фоне нормальной иммунологической реактивности организма. Известно, что адгезивная активность P. aeruginosa усиливается при повышении температуры окружающей среды, поэтому посещение бассейна, бани, принятие лечебных ванн также могут спровоцировать синегнойную инфекцию.

Синегнойная палочка является возбудителем внутрибольничных (госпитальных) инфекций, т.е. заболеваний, возникающих у людей, находящихся на лечении в стационаре. Заражение синегнойной инфекцией в клинике может быть связано с медицинскими манипуляциями (катетеризация мочевого пузыря, эндоскопическое исследование, промывание ран, перевязка, обработка антисептиками ожоговой поверхности, применение аппарата для искусственной вентиляции легких и др.), когда инфицирование

происходит через грязные руки персонала, инструменты, на поверхности которых микроб образует биопленку, или с использованием контаминированных растворов.

Патогенез. Синегнойные палочки обычно проникают в организм человека через поврежденные ткани. Прикрепляясь, они заселяют раневую или ожоговую поверхность, слизистые оболочки или кожу человека и размножаются. При отсутствии у человека иммунных механизмов против синегнойной инфекции локаль- ный процесс (инфекция мочевыводящих путей, кожи, респираторного тракта) может стать распространенным (генерализованным). Бактериемия приводит к распространению возбудителя и развитию сепсиса, часто вызывающего формирование вторичных гнойных очагов инфекции. При воздействии факторов патогенности (экзотоксинов, ферментов агрессии) происходит нарушение функционирования органов и систем и могут развиться тяжелые осложнения - синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, шок, а также респираторный дистресс-синдром.

Клиническая картина. Синегнойная палочка вызывает гнойновоспалительные заболевания различной локализации: раневые инфекции, ожоговую болезнь, менингиты, инфекции мочевыводящих путей, кожи, заболевания глаз, некротическую пневмонию, сепсис и др. Летальность от синегнойного сепсиса достигает 50%.

Иммунитет. В сыворотке крови здоровых людей, а также пе- реболевших инфекциями синегнойной этиологии обнаруживают антитоксические и антибактериальные антитела, однако их роль в защите от повторных заболеваний мало изучена.

Микробиологическая диагностика. Основным методом диагностики является бактериологическое исследование. Материалами для исследования служат кровь (при септицемии), спинно-мозговая жидкость (при менингите), гной и раневое отделяемое (при инфицированных ранах и ожоговых поражениях), моча (при инфекциях мочевыводящих путей), мокрота (при инфекциях респираторного тракта) и др. Бактериоскопия мазков из исследуемого материала малоинформативна. При идентификации P. aeruginosa учитывают характер их роста на ЦПХ-агаре, пигментообразование, наличие характерного специфического запаха культуры, положительный цитохромоксидазный тест, выявление термофильности (рост при 42 ?С), способность окислять глюкозу в OF-тесте. Для внутривидовой идентификации бактерий проводят серотипирование, пиоцинотипирование, фаготипирование.

Серологический метод исследования направлен на обнаружение специфических антител к антигенам синегнойной палочки (обычно экзотоксину А и ЛПС) с помощью РСК, РПГА, опсонофагоцитарной реакции и некоторых других тестов.

Лечение. Для лечения синегнойной инфекции применяют анти- биотики, причем рекомендуется комбинирование препаратов из разных групп. Антимикробную терапию назначают только после определения антибиотикограммы. В экстренных случаях антибиотики применяют эмпирически.

Для лечения тяжелых форм синегнойной инфекции используют также гипериммунную плазму, полученную из крови добровольцев, иммунизированных поливалентной корпускулярной синегнойной вакциной.

При местном лечении инфекций кожи (трофических язв, эктиме, ожоговых ран), вызванных P. aeruginosa, применяют антисинегнойный гетерологичный иммуноглобулин, получаемый из сыворотки крови баранов, гипериммунизированных взвесью культур синегнойных палочек 7 различных иммунотипов, убитых формалином.

Кроме того, для лечения гнойных инфекций кожи, абсцессов, термических ожогов, осложненных синегнойной инфекцией, ци- ститов, маститов и других заболеваний синегнойной этиологии (кроме сепсиса) можно применять синегнойный бактериофаг (бактериофаг пиоцианеус) или поливалентный жидкий пиобактериофаг.

Профилактика. Эффективная стерилизация, дезинфекция и антисептика, а также соблюдение правил асептики являются основными мерами неспецифической профилактики синегнойной инфекции в стационаре. План профилактических мероприятий обязательно должен включать контроль за обсемененностью внешней среды (воздух, различные предметы, инструменты и аппаратура), соблюдение правил личной гигиены.

С целью неспецифической профилактики гнойно-воспалительных заболеваний пациентам с ослабленным антиинфекционным иммунитетом рекомендуется назначать иммуномодуляторы.

Для создания активного иммунитета против синегнойной инфекции применяют вакцины. В настоящее время разработаны вакцины из ЛПС синегнойной палочки, полисахаридные субкорпускулярные (химические) вакцины, рибосомные вакцины, пре-

параты из жгутиковых антигенов P. aeruginosa и компонентов внеклеточной слизи, а также анатоксины из внеклеточных протеаз и экзотоксина А. В России применяются поливалентная корпу- скулярная синегнойная вакцина (из 7 штаммов P. aeruginosa) и стафилопротейно-синегнойная вакцина.

Активная иммунизация против инфекций, вызываемых P. aeruginosa, показана больным из групп риска (больным с муковисци- дозом, диабетом, а также иммунодефицитным лицам). Однако в связи с тем, что иммунный ответ на вакцинные препараты у людей с иммунодефицитами бывает поздним и не всегда полноценным, большое значение придается комбинированию методов активной и пассивной иммунизации.

16.5.2.1. Возбудители газовой гангрены

Возбудителей газовой гангрены по степени патогенности принято делить на три группы. Первая группа включает наиболее патогенные виды, каждый из которых может вызывать газовую гангрену (C. perfringens, С. novyi и С. septicum). Во вторую группу входят клостридии, обладающие менее патогенными свойствами (С. histolyticum, С. bifermentans, С. sporogenes, C. fallax). Каждый из них также способен самостоятельно вызывать газовую гангрену, но чаще при этом заболевании они встречаются в ассоциации с другими анаэробами. Третья группа представлена маловирулент-

ными клостридиями, не способными вызывать развитие газовой гангрены, однако, присоединяясь к возбудителям первой или вто- рой группы, они существенно ухудшают течение болезни. К ним относятся C. tertium, С. butiricum, C. sordellii и некоторые другие. Газовая гангрена - полимикробное заболевание, в патогенезе которого важную роль играет и сопутствующая микрофлора (стафилококки, стрептококки, энтеробактерии и другие возбудители). Обнаружение патогенных клостридий в раневом отделяемом далеко не всегда свидетельствует о развитии соответствующего заболевания, поэтому правильный этиологический диагноз должен быть основан на совокупности клинических и микробиологических данных.

Клостридии обитают в почве и попадают в рану из внешней среды с инородными телами - пулями, осколками, обрывками одежды, занозами и т.д. Для заболевания характерны быстрое распространение болезненного отека мягких тканей с их разрушением, а также общая интоксикация пораженного организма. Очень часто в погибшей ткани накапливаются газообразные продукты, раневое отделяемое имеет зловонный запах.

Чаще всего газовая гангрена развивается после обширных и глубоких проникающих ранений мягких тканей. В мирное время это следствие автомобильной или железнодорожной катастрофы, травм на производстве, в сельском хозяйстве или в быту, внебольничных абортов, ожогов, обморожений, хирургических операций на желудочно-кишечном тракте, ампутаций, инъекций различных лекарственных препаратов и т.д.

C. perfringens - длинная грамположительная палочка (рис. 16.5). Имеет серовары A, B, C, D и F. В жидких питательных средах, приготовленных из гидролизатов мяса или казеина (рН 7,4), при 37-43 ?С растет быстро (3-8 ч) с бурным газообразованием и изменением рН в кислую сторону. Смесь газов (водород, углекислый газ, аммиак, сероводород, летучие амины, альдегиды, кетоны), выделяющихся из больших объемов растущей культуры, в присутствии огня может дать взрыв. Существует три устойчивых варианта колоний C. perfringens: гладкий (S), слизистый (М) и шероховатый (R), однако при определенных условиях могут появляться колонии смешанного (О) варианта. Колонии, выросшие на поверхности кровяного агара, часто окружены одной или двумя зонами гемолиза и при выдерживании на воздухе приобретают зеленоватую окраску. Вокруг колоний, вырабатывающих α-токсин (лецитиназу), в желточном агаре образуется зона перламутрового преципитата.

Большинство штаммов обладает протеолитическими свойствами, медленно расплавляя свернутую сыворотку (вареные кусочки мяса) на 2-7-й день. Многие штаммы вырабатывают ферменты, расплавляющие через 24 ч 7% желатин. Характерной для C. perfringens является способность свертывать лакмусовое молоко с образованием сгустка кирпичного цвета и полным просветлением молочной сыворотки. Все штаммы сбраживают с образованием кислоты и газа глюкозу, галактозу, мальтозу, лактозу, левулезу, сахарозу и не ферментируют маннит и дульцит. Некоторые штаммы разлагают глицерин и инулин.

С. septicum - полиморфная грамположительная палочка с суб- терминальными спорами. В зависимости от состава среды она может превращаться в короткие вздутые формы и длинные нити. Последние часто обнаруживаются в трупах животных на поверхности печени, прилегающей к диафрагме. Строгий анаэроб. На поверхности плотных питательных сред только через 48 ч образует блестящие полупрозрачные колонии диаметром до 4 мм с неровными бахромчатыми краями, имеет тенденцию к ползучему росту. Чаще образует R-форму колоний. В глубине 1% агара образует колонии диаметром 1-2 мм с уплотненным центром и радиально отходящими перепутанными нитями. В 2% агаре колонии имеют вид чечевиц, сердца и т.п., иногда с протуберанцами. На кровяном агаре узкая зона гемолиза появляется вокруг колонии только на 2-е сутки. Ферментирует с образованием кислоты глюкозу, мальтозу,

лактозу, галактозу, фруктозу, салицин и не разлагает глицерин и маннит, разжижает желатин и свертывает лакмусовое молоко с образованием кислоты и газа. Очень редко разлагает сахарозу. Не образует индол, не восстанавливает нитраты в нитриты и не вырабатывает большого количества сероводорода.

C. fallax - грамположительная прямая, иногда инкапсулированная палочка с закругленными концами, редко образующая овальные центральные или субтерминальные споры. Перитрих, подвижна в молодых культурах. Строгий анаэроб. На поверхности агара через 1-2 сут образует плоские прозрачные колонии с не- ровным краем диаметром 1-2 мм, которые затем становятся матовыми, с возвышением в центре. На агаре с кровью лошади вокруг колоний имеется узкая зона гемолиза. В глубине агара колонии напоминают мелкие чечевицы, иногда с выростами на краю. Ферментирует глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу, маннит, салицин, не разлагает крахмал и глицерин, не сбраживает молоко с образованием кислоты. Не образует сероводород, индол, не восстанавливает нитраты в нитриты. Выделяется из ран в 1-4% случаев.

C. sordellii - грамположительная палочка, образующая овальные, центральные и субтерминальные споры на обычных средах. Перитрих, подвижна в свежих культурах. Анаэроб нестрогий. На поверхности питательных сред через 1-2 сут образует слабовыпуклые серовато-белые колонии с неровным краем. На кровяном агаре (эритроциты лошади) колонии окружены узкой зоной гемолиза. В глубине агара колонии имеют форму чечевиц или сердца с выростами по краю.

Ферментирует мальтозу, глюкозу и фруктозу, не разлагает лактозу и сахарозу. Разжижает желатин и свернутую сыворотку, вы- рабатывает сероводород и индол.

Деление патогенных клостридий на варианты связано с их способностью вырабатывать различные по антигенным свойствам ле- тальные и некротические токсины. Например, C. perfringens вырабатывает более десятка различных токсинов и ферментов (α, β, γ, δ, ε, ζ, η, θ, ι, κ, λ, μ).

В развитии типичной картины газовой гангрены наибольшую роль играет лецитиназа (α-токсин), которая обладает летальны- ми, гемолитическими и дермонекротическими свойствами. Этот токсин вызывает не только местные изменения в мышечной ткани - коагуляционный и колликвационный некроз здоровой ткани

(рис. 16.6), но и тяжелую интоксикацию организма больного с выраженным нарушением кровообращения, гемолитической анемией, угнетением эритро- и лейкопоэза, поражением паренхиматозных органов и костного мозга. Некоторую роль в этом разрушительном процессе могут играть другие ферменты (коллагеназа - летальный и некротический фактор, гемолизин, гиалуронидаза, ДНКаза и др.).

Главные летальные и некротические факторы и токсины типов В, С, D, E и F изучались главным образом в связи с энте- ротоксемиями у человека и животных, а их роль в патогенезе газовой гангрены почти не исследовалась. Типы А и В образуют термолабильный летальный и некротический α-токсин. β-токсин в больших количествах выделяют типы D, в меньших - В (это некротический, гемолитический - лецитиназа С).

Помимо указанных токсинов и ферментов, описаны γ-гемолизин, который вырабатывает только штаммы типа А, δ-токсин, представляющий собой легкоокисляемый кислородом гемолизин, который обнаруживают у некоторых штаммов типа А, и некоторые других.

Особенностью является то, что тип С не вырабатывает ни один из вышеуказанных ферментов. Фильтраты токсигенных штаммов С. septicum содержат по крайней мере несколько активных субстанций, природа и химическая структура которых еще далеко не изучены.

Основной летальный, некротический и гемолитический фактор С. septicum - это кислородостабильный α-токсин. При внутривенном введении его мышам он вызывает быструю гибель животных с явлениями судорог и параличей. Этот фермент не относится к лецитиназам. Кроме α-токсина, штаммы С. septicum вырабатывают β-токсин (ДНКаза), γ-токсин (гиалуронидаза), кислородостабильный δ-гемолизин, имеющий общие антигены с θ-гемолизином C. perfringens.

Все 6 типов C. perfringens способны вызывать газовую гангрену у человека и животных в том случае, если возбудитель вырабатывает

лецитиназу. В экспериментальных условиях весьма чувствительны к заражению голуби, воробьи, тогда как другие животные (кролики, свинки, мыши и т.д.) более устойчивы к заражению. Типичную картину изменения тканей, вызываемых C. perfringens, можно получить при внутримышечной инъекции морской свинке 0,5 мл свежей культуры гладкой формы этого микроба. Смерть животного наступает в сроки от нескольких часов до нескольких суток.

C. fallax обнаружены при аппендиците, ранениях, хроническом артрите у людей и при гангрене скота. Свежие культуры, изолированные из ран, в первых генерациях бывают патогенными для мышей и морских свинок, однако вирулентность штаммов быстро теряется.

C. sordellii в эксперименте на животных способен вызвать за- болевание, похожее на газовую гангрену, с подкожным желатинозным отеком, иногда розово-красного цвета. Смерть животных происходит обычно за счет действия летального токсина в течение 1-2 дней после введения культуры. Описаны случаи смертельных кишечных заболеваний у человека и рогатого скота.

Среди других клостридий, относительно часто изолируемых из ран, следует упомянуть C. tertium, C. butyricum, которые непатогенны для лабораторных животных, но могут оказывать некоторое влияние на течение газовой гангрены, находясь в ассоциациях с патогенными клостридиями.

Лечение заключается в обработке ран, раннем введении с профилактической целью поливалентной антитоксической очищенной концентрированной сыворотки по 10 тыс. МЕ. С лечебной целью эту дозу увеличивают в 5 раз (по 50 тыс. МЕ каждой сыворотки) и применяют антибиотики. Лечение только одной сывороткой в ряде случаев не дает нужного эффекта, в то время как комплексное применение антитоксической сыворотки антибиотиков сопровождается значительным снижением летальности.

16.5.2.2. Возбудитель столбняка Clostridium tetani

Столбняк (от греч. тетанус - оцепенение, судорога) - острое инфекционное заболевание с преобладанием симптомов токси- коза, проявляющееся судорогами поперечно-полосатых мышц вследствие поражения токсином двигательных клеток центральной нервной системы. Возбудитель столбняка обнаружен А. Николайером в 1884 г. в содержимом ран. Чистая культура была получена японским ученым С. Китазато в 1889 г.

Заболевание возникает в результате загрязнения ран почвой, содержащей споры столбнячной палочки. В естественных условиях столбняком поражаются человек и лошадь, однако восприимчивы и другие животные: козы, собаки, кошки, из лабораторных животных - морские свинки, мыши, кролики. Нечувствительны к столбнячному токсину птицы

и холоднокровные животные. Однако при переохлаждении птиц и перегревании холоднокровных животных можно получить сим- птом столбняка и у них.

C. tetani - подвижная палочка с закругленными концами (рис. 16.7). Образует круглые терминальные споры, в результате чего приобретает вид барабанной палочки. Имеет перитрихиально расположенные жгутики, хорошо окрашивается всеми анилиновыми красителями, грамположительна, хотя в старых культурах могут встречаться и грамотрицательные особи.

Возбудитель столбняка - строгий анаэроб, чрезвычайно чувствительный к кислороду. Хорошо растет в глубине жидких пита- тельных сред, налитых в высокие пробирки, флаконы или бутылки при наличии в них редуцирующих веществ (глюкоза, кусочки печени или мышц, вата и др.). Питательные среды должны иметь нейтральную или слабокислую реакцию (рН 6,8-7,4). Жидкие среды после посева в них материала необходимо заливать слоем вазелинового масла, а перед посевом удалять из них кислород путем кипячения на водяной бане в течение 10-15 мин, после чего охлаждать до 40-50 ?С. Оптимальной температурой при выращивании посевов является 35-37 ?С.

На плотных питательных средах - кровяном или печеночном агаре - столбнячная палочка хорошо растет только при полном удалении кислорода. На чашках с кровяным агаром через 2-4 сут вырастают отдельные прозрачные или слегка сероватые колонии диаметром 2-5 мм с неровной зернистой поверхностью, края колонии шероховатые, ветвящиеся. Более старые колонии имеют желтоватый плотный центр и совершенно прозрачные бесцветные

неровные ветвящиеся края. На кровяном агаре каждая колония окружена зоной гемолиза. При посеве в конденсационную жидкость скошенного агара в пробирках C. tetani растет в виде едва заметных нитевидных отростков, вползающих на поверхность агара. Эту особенность микроба можно использовать при выделении чистой культуры. При этом пробирки со скошенным агаром следует помещать в анаэростат. В высоком столбике агара через 1-2 сут вырастают плотные колонии, напоминающие чечевичное зерно или диск (R-форма) либо пушинку с плотным центром (S-форма). В столбике желатина через 5-6 дней столбнячная палочка растет в виде елочки, желатин при этом разжижается.

C. tetani обладает слабыми протеолитическими свойствами: при выращивании в жидкой среде, содержащей кусочки печени или сваренного вкрутую яичного белка, их протеолиза не происходит даже через длительное время. Микроб не сбраживает моносахариды и многоатомные спирты. Только отдельные штаммы ферментируют глюкозу. Все штаммы медленно сбраживают молоко с образованием очень мелких хлопьев.

Наиболее характерной особенностью возбудителя столбняка является его способность продуцировать экзотоксины, которые и обусловливают специфику как патогенеза, так и клинической картины столбнячной инфекции. Столбнячный токсин состоит из двух фракций: нейротоксина, или тетаноспазмина, который действует на нервную систему, вызывая тоническое сокращение поперечно- полосатой мускулатуры и обусловливая специфический симптомокомплекс столбняка (рис. 16.8); тетаногемолизина, растворяющего эритроциты. Тетаноспазмин обнаруживают в культурах на 2-3-и сутки, а максимальное его накопление наблюдается на 5-7-е сутки. Он быстро разрушается при хранении в обычных лабораторных условиях под влиянием света и кислорода и при сравнительно невысокой температуре (55-56 ?С), хорошо сохраняется в высушенном состоянии. Тетаногемолизин в культуре обнаруживается через 8-10 ч, максимальное его накопление заканчивается через 20-30 ч. Столбнячный нейротоксин состоит из 13 аминокислот и оказывает сильное токсическое действие: в 1 мл культуральной жидкости содержится от 100 тыс. до 1-4 млн смертельных доз для белых мышей массой 15-18 г. Количество минимальных летальных доз для морских свинок примерно в 8-10 раз меньше, чем для мышей. Столбнячный токсин не всасывается слизистыми обо-

лочками кишечника, поэтому не вызывает гибели животных при введении через рот.

Антигенная структура C. tetani неоднородна и определяется наличием термолабильных жгутиковых Н-антигенов и групповых соматических О-антигенов. По типовому Н-антигену выделяют 10 сероваров. Штаммы всех сероваров вырабатывают один и тот же специфический токсин, который полностью нейтрализуется противостолбнячной сывороткой, полученной при иммунизации животных токсином любого штамма.

Вегетативные формы возбудителя столбняка гибнут и обезвреживаются от действия всех применяющихся дезинфицирующих средств. Споры же обладают большей устойчивостью. Они длительно сохраняются при кипячении в течение 10-90 мин, а споры некоторых штаммов - через 1-3 ч, 5% раствор фенола вызывает их гибель через 8-10 ч, 1% раствор формалина - через 6 ч; действие прямого солнечного света споры выдерживают 3-5 сут.

Клиническая картина столбняка у мелких лабораторных животных развивается по типу так называемого восходящего столб- няка. При введении токсина под кожу задней конечности мыши сначала обнаруживается явление местного столбняка - лапка мыши вытягивается и делается несгибаемой, хвост становится ригидным. Мышечный спазм затем распространяется на мускулатуру туловища с той стороны, с которой был введен токсин, и наступает искривление туловища. Позднее спазм распростра-

няется на всю мускулатуру, и животное погибает при явлениях общего столбняка.

У человека и крупных животных поражение мышц не связано с местом первичной локализации токсина и протекает по типу нис- ходящего столбняка. Процесс начинается с жевательных и мимических мышц лица, а затем распространяется на мышцы всего тела и нижних конечностей.

Источником заражения являются животные и человек, которые выделяют клостридии с испражнениями в почву. Споры клостри- дий столбняка обнаруживаются в почве в 50-60% исследованных проб, а в некоторых почвах - даже в 100% случаев. Особенно богата спорами унавоженная почва. Споры могут разноситься с пылью, проникать в жилище, попадать на верхнюю одежду, белье, обувь и другие объекты.

Около 2/3 заболевших - работники сельского хозяйства, более 1/3 - дети от 1 года до 15 лет. Больше половины заболеваний столбняком возникает в результате ранений нижних конечностей лопатой, гвоздем, стерней во время работы на огороде или в поле. У новорожденных возбудитель может проникать через пупочный канатик, у рожениц - через нарушенную слизистую оболочку матки.

Попавшие в рану микробы не всегда размножаются и не всегда вызывают заболевание. Заболевание возникает только в том случае, когда имеются условия для образования токсина - широкие рваные раны, содержащие сгустки и некрозы тканей. Инкубационный период при столбняке составляет от 3 дней до 1 мес, причем длительность его зависит главным образом от быстроты образования и количества токсина, а также от скорости его поступления в центральную нервную систему.

Первыми симптомами столбняка являются мышечные боли и напряженность мышц на месте ранения или травмы, затем насту- пают напряжение и тризм жевательных и мимических мышц лица. Лицо больного приобретает особый вид из-за так называемой сардонической улыбки. Постепенно нарастают ригидность, спазмы и судороги мышц грудной стенки, живота и конечностей (нисходящий столбняк). Все мышцы резко напряжены, тело вытягивается, становится совершенно прямым и неподвижным - отсюда и название «столбняк».

Наряду со спазмом мускулатуры развиваются судороги мышц, которые возникают при малейшем раздражении: легком стуке,

вспышке света, дуновении ветра и т.д. Температура тела повышается до 39-42 ?С. Смерть чаще всего наступает при явлениях асфиксии. Основные симптомы столбняка представляют собой прямое следствие поражения двигательных нервных центров, спинного и головного мозга. Столбнячный токсин поступает в центральную нервную систему по периферическим двигательным нервам, передвигаясь от места образования по осевым цилиндрам, периневральным и эндоневральным периферическим сосудам.

После перенесенного столбняка иммунитет непродолжителен, а его напряженность в полной мере соответствует наличию в кро- ви антитоксина. При вакцинации и последующей ревакцинации удается создать довольно стойкий и напряженный иммунитет, сохраняющийся в течение многих лет.

Для профилактики столбняка применяют активную и пассивную иммунизацию. Активная иммунизация проводится очищенным концентрированным и адсорбированным столбнячным анатоксином. Сначала анатоксин вводят подкожно в дозе 0,5 мл двукратно с интервалами между прививками 30-40 дней. Через 10-12 мес применяют ревакцинацию в дозе 0,5 мл. В дальнейшем ревакцинацию проводят каждые 5-10 лет.

В настоящее время адсорбированный анатоксин вводят в ассоциации с другими антигенами в составе кишечно-тифозных вакцин или с противококлюшной вакциной и дифтерийным анатоксином (АКДС). Полианатоксин сухой содержит анатоксины перфрингенс, оедематиенс, а также столбнячный и ботулинический типов А, В, Е. Высокий уровень иммунитета после прививок сохраняется в течение 3-5 лет. Если вакцинированный подвергается ранению, особенно при загрязнении ран, ему вводят ревакцинирующую дозу концентрированного анатоксина в количестве 0,5 мл.

При тяжелых ранениях и серьезных травмах одновременно с анатоксином в другой участок тела вводят противостолбнячную сыворотку в дозе 3 тыс. АЕ. Ее вводят также в тех случаях, когда нет данных о вакцинации пострадавшего. Однако следует иметь в виду, что серопрофилактика может дать эффект, если она применяется не позднее 12 ч после ранения. В целях профилактики осложнений применяют также антибиотики. Важное значение в профилактике и лечении столбняка имеет хирургическая обработка ран.

studfiles.net

Устойчивость pseudomonas aeruginosa к карбапенемам: уроки исследования MYSTIC

catad_tema Антимикробная резистентность - статьи Комментарии

Опубликовано в журнале: Фарматека № 8/9 — 2007

С.В. Яковлев ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Pseudomonas aeruginosa является одним из наиболее частых возбудителей нозокомиальных инфекций, причем инфекции, вызванные этим микроорганизмом, характеризуются тяжелым течением и ассоциируются с высокой летальностью. Исследования последних лет указывают на рост устойчивости P. aeruginosa практически ко всем антибактериальным препаратам. Среди β-лактамных антибиотиков наименьшая устойчивость P. aeruginosa отмечена к меропенему. Рассматриваются результаты анализа сравнительной активности меропенема и имипенема в отношении штаммов P. aeruginosa, выделенных в американских, западно- и восточноевропейских стационарах в рамках исследования MYSTIC с 1997 по 2005 г. Результаты мониторинга демонстрируют не только более высокую природную антипсевдомонадную активность меропенема, но и меньшую частоту приобретенной устойчивости по сравнению с имипенемом, а также способность меропенема в ряде случаев сохранять активность в отношении имипенемустойчивых штаммов P. aeruginosa. Полученные данные свидетельствуют о более высокой потенциальной эффективности меропенема при лечении псевдомонадных инфекций и о предпочтительности использования именно меропенема в качестве средства эмпирической терапии нозокомиальных инфекций в ОРИТ.

Pseudomonas aeruginosa относится к числу грамотрицательных неферментирующих микроорганизмов и является одним из наиболее частых возбудителей нозокомиальных инфекций. По данным Национальной системы контроля за нозокомиальными инфекциями США (NNIS), P. aeruginosa является самым частым возбудителем нозокомиальной пневмонии и также относится к ведущим возбудителям инфекций мочевыводящих путей и хирургических инфекций [1]. Инфекции, вызванные этим микроорганизмом, характеризуются тяжелым течением и ассоциируются с высокой летальностью [2]. В частности, при бактериемии, вызванной P. aeruginosa, атрибутивная летальность составляет от 18 до 39% [3, 4].

В связи с высокой летальностью при нозокомиальных псевдомонадных инфекциях критическое значение приобретает адекватный выбор стартового режима антибактериальной терапии. Задержка с назначением эффективного режима терапии псевдомонадных инфекций приводит к увеличению летальности [5].

Проблемы выбора адекватного стартового режима антибактериальной терапии в наибольшей степени связаны с тем, что нозокомиальные штаммы P. aeruginosa обычно характеризуются устойчивостью ко многим потенциально эффективным антибиотикам, в частности антипсевдомонадным пенициллинам и цефалоспоринам, в т.ч. ингибиторозащищенным, карбапенемам, аминогликозидам, фторхинолонам. Большинство штаммов P. aeruginosa, выделяемых у больных, находящихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), являются полирезистентными [6], т.е. проявляющими устойчивость к трем и более потенциально эффективным антибиотикам. Панрезистентные штаммы синегнойной палочки в настоящее время уже не являются экзотическими находками, причем описаны вспышки нозокомиальных инфекций в ОРИТ, вызванных такими штаммами [7, 8].

Последние годы характеризовались увеличением устойчивости P. aeruginosa практически ко всем антибактериальным препаратам, за исключением полимиксина. Последний, к сожалению, недоступен в нашей стране.

Многоцентровое исследование антибиотикорезистентности возбудителей нозокомиальных инфекций в ОРИТ стационаров Москвы, проведенное в 2003 г., показало низкую чувствительность синегнойной палочки ко всем антибиотикам со значениями МПК90 от 32 до 256 мкг/мл. Наибольшую активность в отношении P. aeruginosa проявлял меропенем (50% чувствительных штаммов). Следует отметить крайне высокий уровень нечувствительных штаммов синегнойной палочки к таким традиционным антипсевдомонадным антибиотикам, как цефтазидим (63%), цефепим (76%), цефоперазон/сульбактам (73%), амикацин (75%) и ципрофлоксацин (90%) [9]. Уровень чувствительности P. aeruginosa, оцененный по значениям МПК50 и МПК90, также был наиболее высоким к меропенему (4 и 32 мкг/мл соответственно) по сравнению с другими наиболее активными β-лактамами – цефепимом (16 и 32 мкг/мл), цефоперазоном/сульбактамом (32 и 32 мкг/мл) и цефтазидимом (32 и 128 мкг/мл).

Предварительные (неопубликованные) результаты многоцентрового исследования MASTER, проведенного в 25 ОРИТ 20 городов РФ, также демонстрируют высокий уровень антибиотикорезистентности синегнойной палочки ко всем антибиотикам. Среди β-лактамных антибиотиков наименьшая устойчивость отмечена к меропенему.

Множественная устойчивость P. aeruginosa к антибиотикам объясняется тем, что микроорганизм способен формировать резистентность с помощью разных механизмов, часто сочетающихся. Например, устойчивость к β-лактамным антибиотикам может быть опосредована нарушением проницаемости микробной клетки для антибиотика в результате утраты поринового канала OprD, активацией эффлюксных систем (MexAB-OprM, MexEF-OprN, MexXY-OprM), продукцией β-лактамаз классов А, С и D плазмидной или хромосомной локализации. Хромосомные β-лактамазы класса С (AmpC) гидролизуют цефалоспорины III поколения и антисинегнойные пенициллины, в т. ч. ингибиторозащищенные, плазмидные β-лактамазы расширенного спектра гидролизуют цефалоспорины III и IV поколения и азтреонам. Металлоэнзимы (IMP, VIM-2) способны инактивировать карбапенемы и другие β-лактамы, в меньшей степени азтреонам.

По природной антипсевдомонадной активности карбапенемы являются одними из наиболее эффективных β-лактамных антибиотиков. Учитывая, что карбапенемы традиционно рассматриваются как самые надежные средства эмпирической стартовой терапии тяжелых нозокомиальных инфекций, особый интерес представляют исследования по изучению глобального распространения устойчивости к ним P. aeruginosa, являющегося одним из самых “проблемных” нозокомиальных патогенов. К таким исследованиям относится программа мониторинга MYSTIC (The Meropenem Susceptibility Test Information Collection), в которой с 1997 г. исследуется чувствительность грамотрицательных нозокомиальных возбудителей, выделенных в разных стационарах большинства стран Америки и Европы, включая Россию, к различным антибиотикам [10]. Недавно был опубликован анализ сравнительной активности меропенема и имипенема в отношении штаммов P. aeruginosa, выделенных в рамках исследования MYSTIC с 1997 по 2005 г. [11]. За этот период был собран и проанализирован 16 881 штамм синегнойной палочки.

Результаты анализа показали, что меропенем характеризуется более высокой природной активностью в отношении P. aeruginosa по сравнению с имипенемом: наиболее частые значения МПК были в пределах 0,25-0,5 мкг/мл для меропенема и 1-2 мкг/мл для имипенема (табл. 1). Эти тенденции были характерны для всех регионов мира. Общая частота чувствительных штаммов P. aeruginosa к меропенему была выше (77,3%), чем к имипенему (69,4%). Частота высокочувствительных штаммов (МПК < 1 мкг/мл) также была выше для меропенема (47,9%), чем для имипенема (14,2%), сходные данные получены в субанализе для региона Восточной Европы - 38,7 и 12,4%.

Таблица 1. Суммарный процент чувствительных штаммов P. aeruginosa к меропенему и имипенему при возрастающих МПК: данные исследования MYSTIC 1997–2005 гг.

МПК, мг/л Регион
Всего Восточная Европа
меропенем имипенем меропенем имипенем
≤ 0,06 8,0 0,9 5,5 1,3
0,13 17,0 1,8 13,5 1,8
0,25 31,7 4,7 26,0 3,7
0,5 47,9 14,2 38,7 12,4
1 60,8 36,7 47,6 33,2
2 70,1 58,1 56,3 50,4
4 77,3 69,4 63,1 57,5
8 83,5 76,7 70,0 64,0
16 88,2 83,7 75,5 72,2
32 92,6 90,4 88,4 88,5
≥ 64 100 100 100 100
Процент Ч 77,3 69,4 63,1 57,5

Примечание. Ч – чувствительные штаммы на основании критериев CLSI (≤ 4 мг/л). Всего исследован 16 881 штамм, в Восточной Европе – 2474 штамма.

Особый интерес для практической антимикробной химиотерапии представляет проблема перекрестной устойчивости синегнойной палочки к карбапенемам. В табл. 2 представлены данные по сохранению активности меропенема в отношении имипенемустойчивой P. aeruginosa и наоборот.

Таблица 2. Чувствительность меропенемрезистентных штаммов P. aeruginosa к имипенему и имипенемрезистентных штаммов к меропенему по данным исследования MYSTIC

Штаммы Регион Количество штаммов Процент чувствительных штаммов
Штаммы, устойчивые к меропенему
Имипенем-Ч Всего 2730 4,2
Северная Америка 260 5,4
Южная Америка 808 2,6
Северная Европа 597 5,9
Южная Европа 256 7,4
Восточная Европа 717 2,8
Штаммы, устойчивые к имипенему
Меропенем-Ч Всего 3857 20,4
Северная Америка 329 16,4
Южная Америка 929 11,7
Северная Европа 1041 31,3
Южная Европа 544 28,5
Восточная Европа 860 11,2

Примечание. Ч – чувствительные штаммы на основании критериев CLSI (≤ 4 мг/л).

В отношении имипенемрезистентных штаммов меропенем проявляет активность в 11,2-31,3% случаев, в то время как в отношении меропенемрезистентных штаммов имипенем сохраняет активность только в 2,2-7,4%. Сходные результаты о перекрестной устойчивости синегнойной палочки к карбапенемам получены в другом исследовании [12]. При анализе 1014 штаммов P. aeruginosa из 136 больниц Испании 52% имипенемрезистентных штаммов были чувствительны к меропенему, в то время как только 15% меропенемрезистентных штаммов сохраняли чувствительность к имипенему. Отсутствие полной перекрестной устойчивости синегнойной палочки к меропенему и имипенему объясняется разными механизмами резистентности. Основной механизм устойчивости P. aeruginosa к имипенему связан с нарушением проницаемости микробной клетки для антибиотика вследствие утраты поринового канала OprD в результате мутации.

На фоне действия имипенема достаточно быстро происходит селекция таких мутантов.

Частота мутаций, приводящих к утрате OprD, составляет 10-7, причем это зачастую сочетается с гиперпродукцией хромосомных AmpC β-лактамаз. В результате значения МПК имипенема возрастают до 8–32 мкг/мл, что сопровождается клинической неэффективностью лечения [13]. Потеря порина OprD не критична для меропенема, т. к. антибиотик использует для проникновения в клетку и другие пориновые каналы. Кроме того, меропенем проявляет большую стабильность к хромосомным β-лактамазам, чем имипенем [14], поэтому указанные выше мутации не приводят к росту МПК для меропенема.

Основной механизм устойчивости P. aeruginosa к меропенему связан с активацией систем эффлюксной помпы (MexA-MexB-OprM), причем в результате такой отдельной мутации значения МПК меропенема повышаются, но незначительно (до 2–4 мкг/мл) и клиническая эффективность антибиотика сохраняется [13]. Для того чтобы значения МПК меропенема выросли значительно, необходимы одновременно две мутации – активация эффлюксной помпы и утрата поринового канала, однако вероятность такого события значительно меньше – 10-14. Указанные различия в механизмах устойчивости объясняют, почему резистентность P. aeruginosa к меропенему развивается медленнее, чем к имипенему, о чем наглядно свидетельствуют данные мониторинга антибиотикорезистентности во всем мире.

Таким образом, результаты многолетнего мониторинга антибиотикорезистентности MYSTIC демонстрируют не только более высокую природную антипсевдомонадную активность меропенема, но и меньшую частоту приобретенной устойчивости по сравнению с имипенемом, а также способность меропенема в ряде случаев сохранять активность в отношении имипенемустойчивых штаммов P. aeruginosa. Интересно, что указанные тенденции сохраняются в течение всего периода мониторинга. Полученные данные свидетельствуют о более высокой потенциальной эффективности меропенема при лечении псевдомонадных инфекций и о предпочтительности использования именно меропенема в качестве средства эмпирической терапии нозокомиальных инфекций в ОРИТ, учитывая во многом схожую активность двух карбапенемов в отношении других грамотрицательных микроорганизмов.

Литература

  1. Richards MJ, Edwards JR, Culver DH, et al. Nosocomial infections in medical intensive care units in the United States. National Nosocomial Infections Surveillance System. Crit Care Med 1999;27(5): 887–92.
  2. Rossolini GM, Mantengoli E. Treatment and control of severe infections caused by multiresistant Pseudomonas aeruginosa. Clin Microbiol Infect 2005;11(Suppl. 4):17–31.
  3. Kang CI, Kim SH, Kim HB, et al. Pseudomonas aeruginosa bacteremia: risk factors for mortality and influence of delayed receipt of effective antimicrobial therapy on clinical outcome. Clin Infect Dis 2003;37:745–51.
  4. Osih RB, McGregor JC, Rich SE, et al. Impact of empiric antibiotic therapy on outcomes in patients with Pseudomonas aeruginosa bacteremia. Antimicrob Agents Chemother 2007;51(3):839–44.
  5. Micek ST, Lloyd AE, Ritchie DJ, et al. Pseudomonas aeruginosa bloodstream infection: importance of appropriate initial antimicrobial treatment. Anti-microb Agents Chemother 2005;49:1306–11.
  6. Mesaros N, Nordmann P, Plesiat P, et al. Pseudomonas aeruginosa: resistance and therapeutic options at the turn of the new millennium. Clin Micro-biol Infect 2007;13:560–78.
  7. Wang CY, Jermg JS, Cheng KY, et al. Pandrug-resistant Pseudomonas aeruginosa among hospitalised patients: clinical features, risk-factors and outcomes. Clin Microbiol Infect 2006;12:63–68.
  8. Dubois V, Arpin C, Melon M, et al. Nosocomial outbreak due to a multiresistant strain of Pseudomonas aeruginosa P12: efficacy of cefepime-ami-kacin therapy and analysis of beta-lactam resistance. J Clin Microbiol 2001;39(6):2072–78.
  9. Сидоренко С.В., Резван С.П., Еремина Л.В. и др. Этиология тяжелых госпитальных инфекций в отделениях реанимации и антибиотикорезистентность среди их возбудителей // Антибиотики и химиотерапия. 2005. Т. 50. № 2–3. С. 33–41.
  10. Turner PJ. MYSTIC (Meropenem Yearly Susceptibility Test Information Collection): a global overview. J Antimicrob Chemother 2000;46(Suppl T2):9–23.
  11. Turner PJ. Meropenem and imipenem activity against Pseudomonas aeruginosa isolates from the MYSTIC Program. Diagn Microbiol Infect Dis 2006;56:341–44.
  12. Bouza E, Garcia-Garrote F, Cercenado E, et al. Pseudomonas aeruginosa: a survey of resistance in 136 hospitals in Spain. The Spanish Pseudomonas aeruginosa Study Group. Antimicrob Agents Che-mother 1999;43:981–82.
  13. Livermore DM. Of Pseudomonas, porins, pumps and carbapenems. J Antimicrob Chemother 2001; 47:247–50.
  14. Chen HY, Livermore DM. In-vitro activity of biapenem, compared with imipenem and meropenem, against Pseudomonas aeruginosa strains and mutants with known resistance mechanisms. J Antimicrob Chemother 1994;35:949–58.
Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ) Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь

medi.ru


Смотрите также