Протокол лечения отека головного мозга


Опухоли головного мозга и других отделов центральной нервной системы > Архив - Клинические протоколы МЗ РК

 

Цель лечения: достижение полной, частичной регрессии опухолевого процесса или его стабилизация, ликвидация тяжелой сопутствующей симптоматики.


Тактика лечения


Немедикаментозное лечение IА [2,3,4,5]

Стационарный режим, физический и эмоциональный покой, ограничение чтения печатных и художественных изданий, просмотра телепередач. Питание: диета №7 - бессолевая. При удовлетворительном состоянии больного "общий стол №15".


Медикаментозное лечение IА [2,3,4,5]

1. Дексаметазон, от 4-х до 30-ти мг в сутки, в зависимости от тяжести общего состояния, внутривенно, в начале специального лечения или в течение всего госпитализационного периода. Также применяется при возникновении эпизодов судорожных припадков.


2. Маннитол 400 мл, внутривенно, применяется для дегидратации. Максимальное назначение 1 раз в 3-4 дня, в течение всего госпитализационного периода совместно с калийсодержащими препаратами (аспаркам по 1-й таблетке 2-3 раза в день, панангин по 1-й таблетке 2-3 раза в день).


3. Фуросемид - "петлевой диуретик" (лазикс 20-40 мг) применяется после введения маннитола, для предотвращения "синдрома рикошета". Также применяется самостоятельно при возникновении эпизодов судорожных припадков, повышении артериального давления.


4. Диакарб - диуретик, ингибитор карбоангидразы. Применяется для дегидратации в дозе по 1-й таблетке 1 раз в день, утром, совместно с калийсодержащими препаратами (аспаркам по 1-й таблетке 2-3 раза в день, панангин по 1-й таблетке 2-3 раза в день).
 

5. Брюзепам раствор 2,0 мл - производное бензодиазепина, применяемый при возникновении эпизодов судорожных припадков или для их профилактики при высокой судорожной готовности.


6. Карбамазепин - противосудорожный препарат смешанного нейромедиаторного действия. Применяется по 100-200 мг 2 раза в день, пожизненно.


7. Витамины группы В - витамины В1 (тиамина бромид), В6 (пиридоксин), В12 (цианкобаламин) необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы.


Перечень лечебных мероприятий в рамках ВСМП


Другие виды лечения


Лучевая терапия: дистанционная лучевая терапия при опухолях головного и спинного мозга, применяется в послеоперационном периоде, в самостоятельном режиме, с радикальной, паллиативной или симптоматической целью. Также возможно проведение одновременной химио- и лучевой терапии (см ниже).
 

При рецидивах и продолженном росте опухоли после ранее проведенного комбинированного или комплексного лечения где использовался лучевой компонент, возможно повторное облучение с обязательным учетом факторов ВДФ, КРЭ, линейно-квадратичной модели.


Параллельно проводится симптоматическая дегидратационная терапия: маннитол, фуросемид, дексаметазон, преднизолон, диакарб, аспаркам.

Показаниями к назначению дистанционной лучевой терапии служит наличие морфологически установленной злокачественной опухоли, а также установление диагноза на основании клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования, и, прежде всего данных КТ, МРТ, ПЭТ исследования.
 

Кроме того, лучевое лечение проводится при доброкачественных опухолях головного и спинного мозга: аденомах гипофиза, опухолей из остатков гипофизарного хода, герминогенных опухолях, опухолях мозговых оболочек, опухолях паренхимы шишковидной железы, опухолях врастающих в полость черепа и позвоночный канал.
 

Методика лучевой терапии

Лучевая терапия проводится в конвенциальном (стандартном) или конформном режиме облучения, непрерывным или расщепленным курсом.


Аппараты: дистанционная лучевая терапия проводится в конвенциальном статическом или ротационном режиме на гамма-терапевтических аппаратах или линейных ускорителях электронов. Необходимо изготовление индивидуальных фиксирующих термопластических масок для больных с опухолями головного мозга.


При наличии современных линейных ускорителей с мультилифтным (многолепестковым) коллиматором, рентгеновских симуляторов с компьютерно-томографической приставкой и компьютерного томографа, современных планирующих дозиметрических систем, возможно проведение новых технологических методик облучения: объемного (конформного) облучения в 3-D режиме, интенсивно-модулированной лучевой терапии, стереотаксической радиохирургии при опухолях головного мозга, лучевой терапии управляемой по изображению.


Режимы фракционирования дозы во времени:

1. Классический режим фракционирования: РОД 1,8-2,0-2,5 Гр, 5 фракций в неделю. Расщепленный или непрерывный курс. До СОД 30,0-40,0-50,0-60,0-65,0-70,0 Гр в конвенциальном режиме, и СОД 65,0-75,0 Гр в конформном или интенсивно-модулированном режиме.

2. Режим мультифракционирования: РОД 1,0-1,25 Гр 2 раза в день, через 4-5 и 19-20 часов до СОД 40,0-50,0-60,0 Гр в конвенциальном режиме.

3. Режим среднего фракционирования: РОД 3,0 Гр, 5 фракций в неделю, СОД - 51,0-54,0 Гр в конвенциальном режиме.

4. "Спинальное облучение" в режиме классического фракционирования РОД 1,8-2,0 Гр, 5 фракций в неделю, СОД от 18,0 Гр до 24,0-36,0 Гр.


Таким образом, стандартным лечением после резекции или биопсии является фракционированная локальная радиотерапия (60 Гр, 2,0-2,5 Гр х 30; или эквивалентная им доза/фракционирование) IА [2,3,4,5].


Увеличение дозы более 60 Гр не влияло на эффект. У пожилых пациентов, а также у больных с плохим общим статусом предлагается обычно использовать короткие гипофракционированные режимы (например 40 Гр за 15 фракций) [II,B].


В рандомизированном исследовании III фазы лучевая терапия (29 х 1,8 Гр, 50 Гр) показала превосходство над лучшей симптоматической терапией у больных старше 70 лет.
 

Методика одновременной химио- и лучевой терапии

Назначается в основном при злокачественных глиомах головного мозга G3-G4. Методика лучевой терапии проводится по вышеуказанной схеме в конвенциальном (стандартном) или конформном режиме облучения, непрерывным или расщепленным курсом на фоне монохимиотерапии темодалом 80 мг/м2 внутрь, на весь курс лучевой терапии (в дни проведения сеансов лучевой терапии и выходные дни но более №42-45 раз).

 

Химиотерапия: назначается только при злокачественных опухолях головного мозга в адъювантном, неоадъювантном, самостоятельном режиме. Также возможно проведение одновременной химио- и лучевой терапии.


При злокачественных глиомах головного мозга:

1. Темодал 150-200 мг/м2, 5 дней, внутрь - монотерапия. Курс повторять через каждые 4 недели.

2. Темодал 150-200 мг/м2, 1-5-й дни, внутрь. Ломустин 100 мг/м2, 1-й день, внутрь. Курс повторять через каждые 4 недели.

3. Ломустин 100 мг/м2, 1-й день, внутрь. Тенипозид 50 мг/м2, с 1-го по 5-й день, в/в капельно. Курс повторять через каждые 5 недель.

4. Цисплатин 100 мг/м2, 1-й день, в/в капельно. Ломустин 100 мг/м2, 2-й день, внутрь. Курс повторять через каждые 5 недель.

5. Карбоплатин 4500 мг/м2, 1-й день, в/в капельно. Ломустин 100 мг/м2, 2-й день, внутрь. Курс повторять через каждые 4-5 недель.

6. Прокарбазин 100 мг/м2, 1-14-й дни, внутрь. Ломустин 100 мг/м2, 1-й, 14-й дни, внутрь. Винкристин 1,4 мг/м2, 1-й, 8-й дни, в/в капельно. Курс повторять через каждые 4-5 недель.

7. Винкристин 1,4 мг/м2, 1-й, 8-й дни, в/в капельно. Ломустин 40 мг внутрь, 2, 3, 4, 5, 6 дни. Курс повторять через каждые 4-5 недель.

8. Авастин 10 мг/кг, 1-й день. Ириотекан 125 мг/м2, 1-й день. Курс повторять каждые 2 недели.

9. Авастин 5 мг/кг, 1-й, 15-й день. Темодал 150 мг/м2, 1-5 дни. Курс повторять каждые 4 недели.
 

При медуллобластомах:

1. Цисплатин 100 мг/м2, 1-й день, в/в капельно. Винкристин 1,5 мг/м2, в/в капельно. Курс повторять через каждые 4-5 недель.

2. Карбоплатин 300 мг/м2, 1-й день, в/в капельно. Этопозид 140 мг/м2, 1-й, 2-й, 3-й дни, в/в капельно. Винкристин 1,4 мг/м2, 1-й, 8-й дни, в/в капельно. Курс повторять через каждые 4 недель, 4-6 циклов.

 

Таким образом, сопутствующая и адъювантная химиотерапия темозоломидом (темодалом) и ломустином при глиобластоме продемонстрировала значительное улучшение медианы и 2-летней выживаемости в большом рандомизированном исследовании IА [2,3,4,5].


В крупном рандомизированном исследовании адъювантная химиотерапия с включением препаратов - прокарбазин, ломустин и винкристин (PCV-режим) не улучшила выживаемость IА [2,3,4,5].
 

Тем не менее, основываясь на крупном мета-анализе [III,В], химиотерапия с включением препаратов нитрозомочевины может улучшать выживаемость у отдельных больных.


Авастин (бевацизумаб) - таргентный препарат, в инструкции по его применению включены показания в лечении злокачественных глиом III-IV (G3-G4) степени злокачественности - анапластических астроцитом и мультиформных глиобластом. В настоящее время проводятся широкомасшатабные клинические рандомизированные исследования по его применению в сочетании с иринотеканом или темозоломидом при злокачественных глиомах G3 и G4. Установлена предварительная высокая эффективность данных схем химио- и таргентной терапии [IIB].


Хирургический метод: выполняется в условиях нейрохирургического стационара.

В подавляющем большинстве случаев лечение опухолей ЦНС хирургическое. Достоверный диагноз опухоли сам по себе позволяет считать хирургическое вмешательство показанным. Факторами, ограничивающими возможности хирургического лечения, являются особенности локализации опухоли и характера ее инфильтративного роста в области таких жизненно важных отделов мозга, как ствол, гипоталамус, подкорковые узлы.


При этом, общим принципом в нейроонкологии является стремление к максимально полному удалению опухоли. Паллиативные операции являются вынужденной мерой и обычно направлены на снижение внутричерепного давления при невозможности удаления опухоли головного мозга или на уменьшение компрессии спинного мозга при аналогичной ситуации, обусловленной неудалимой интрамедуллярной опухолью.


1. Тотальное удаление опухоли.

2. Субтотальное удаление опухоли.

3. Резекция опухоли.

4. Трепанация черепа с взятием биопсии.

5. Вентрикулоцистерностомия (операция Торкильдсена).

6. Вентрикулоперитонеальный шунт.


Таким образом, операция является общепризнанным первичным лечебным подходом с целью уменьшения объема опухоли и получения материала для верификации. Резекция опухоли имеет прогностическое значение, и может дать положительные моменты при попытке максимальной циторедукции [II,C].


Профилактические мероприятия

Комплекс профилактических мер при злокачественных новообразованиях ЦНС совпадает с такими при других локализациях. В основном это поддержание экологии окружающей среды, улучшение условий труда на вредных производствах, повышение качества сельскохозяйственной продукции, улучшение качества питьевой воды и т.д.


Дальнейшее ведение:

1. Наблюдение онколога и нейрохирурга по месту жительства, осмотр 1 раз в квартал, первые 2 года, далее 1 раз в 6 месяцев, в течение двух лет, далее 1 раз в год с учетом полученных результатов МРТ или КТ снимков.


2. Наблюдение состоит из клинической оценки, особенно функций нервной системы, судорожного синдрома или его эквивалентов, а также использования кортикостероидов. Пациентам следует сокращать прием стероидов как можно раньше. Часто у пациентов с неоперабельными или рецидивными опухолями наблюдаются явления венозного тромбоза.
 

3. Лабораторные показатели не определяются, за исключением пациентов получающих химиотерапию (клинический анализ крови), кортикостероиды (глюкоза) или противосудорожные препараты (клинический анализ крови, показатели функции печени).


4. Инструментальное наблюдение: МРТ или КТ - через 1-2 месяца после окончания лечения; через 6 месяцев после последней явки на контрольный осмотр; в последующем 1 раз в 6-9 месяцев.
 

Перечень основных и дополнительных медикаментов

Основные медикаменты: см. выше медикаментозное лечение и химиотерапия (там же).

Дополнительные медикаменты: дополнительно назначенные медикаменты врачами консультантами (офтальмолога, невропатолога, кардиолога, эндокринолога, уролога и другие) необходимые для профилактики и лечения вероятных осложнений сопутствующих заболеваний и

Диабетический кетоацидоз / отек мозга - Советчик по терапии рака

ОБЗОР: Что нужно знать каждому практикующему врачу

Вы уверены, что у вашего пациента отек мозга, связанный с диабетическим кетоацидозом? Каковы типичные проявления этого заболевания?

Отек головного мозга является потенциально опасным для жизни осложнением диабетического кетоацидоза (ДКА) и является причиной большинства смертей у детей, связанных с диабетом.

Отек головного мозга обычно возникает после нескольких часов лечения инсулином и внутривенными жидкостями, но также может возникать во время проявления ДКА до начала лечения.

Риск отека мозга связан с тяжестью ацидоза, гипокапнии и обезвоживания на момент выявления ДКА. Хотя тяжелый, клинически очевидный отек головного мозга встречается только в 1% эпизодов ДКА у детей, многочисленные исследования продемонстрировали, что легкий отек мозга, связанный только с минимальными изменениями психического статуса или без них, присутствует у большинства детей во время лечения ДКА.

Взаимосвязь между внутривенным введением жидкости и риском отека головного мозга, связанного с ДКА, часто обсуждается; однако нет четкой связи между использованием определенных протоколов жидкостной терапии и повышенным риском отека головного мозга, связанного с ДКА.В настоящее время неизвестно, можно ли и как предотвратить отек мозга. Лечение клинически очевидного отека мозга обычно включает использование гиперосмолярных агентов (маннит или гипертонический раствор).

Отек мозга, связанный с ДКА, является клиническим диагнозом. Визуализирующие исследования могут быть полезны, но не всегда окончательны. Наиболее частые симптомы отека головного мозга, связанные с ДКА, включают изменения психического статуса (спутанность сознания, раздражительность, притупление сознания), связанные с сильной головной болью, рецидивом рвоты, судорогами, гипертонией, несоответствующим замедлением сердечного ритма и / или признаками повышения внутричерепного давления.

Хотя тяжелый клинически выраженный отек головного мозга встречается редко (примерно 1% эпизодов ДКА у детей), недавние данные позволяют предположить, что у большинства детей с ДКА имеется легкий субклинический отек мозга. В большинстве случаев этот отек протекает бессимптомно или связан только с незначительными изменениями психического статуса. Этот легкий отек не очевиден при визуализирующих исследованиях, проводимых во время эпизодов DKA, но может быть обнаружен при сравнении визуализационных исследований во время эпизода DKA с визуализационными исследованиями того же пациента после выздоровления от DKA.

Поскольку отек мозга, связанный с ДКА, имеет разную степень тяжести, с разной степенью отека и разной степенью изменений психического статуса, решить, в какой момент у пациента должен быть диагностирован клинически значимый отек мозга, может быть сложно.

Когда обычно возникает отек мозга, связанный с диабетическим кетоацидозом?

Отек головного мозга, связанный с DKA, чаще всего возникает после нескольких часов лечения DKA инсулином и внутривенными жидкостями, но также может возникать во время обращения в отделение неотложной помощи до начала лечения.

Какие дети подвержены наибольшему риску развития отека мозга, связанного с диабетическим кетоацидозом?

Эпидемиологические исследования показывают, что отек головного мозга, связанный с DKA, чаще всего встречается у детей с тяжелым ацидозом и тяжелой гипокапнией, а также с выраженным обезвоживанием (высокие концентрации азота мочевины в крови. Было установлено, что снижение концентрации связано с повышенным риском отека мозга, связанного с ДКА.Поскольку у детей младшего возраста обычно наблюдается более тяжелый ацидоз и обезвоживание, отек мозга, связанный с ДКА, чаще встречается у молодых пациентов.

Какие еще осложнения диабетического кетоацидоза имеют некоторые из этих симптомов?

Другие внутричерепные осложнения, вызванные DKA, могут проявляться симптомами, аналогичными отеку мозга, связанному с DKA. К ним относятся внутричерепные тромбозы, инфаркты головного мозга и кровоизлияние в мозг. Судороги во время ДКА также (редко) могут быть связаны с электролитным дисбалансом или гипогликемией.Кроме того, тяжелый ацидоз и / или тяжелая гиперосмоляльность могут вызвать угнетение чувствительности во время проявления ДКА.

Дифференцировать изменения психического статуса, вызванные метаболическими изменениями, связанными с DKA, от изменения психического статуса в результате отека головного мозга, связанного с DKA, может быть затруднительно. В этом отношении полезна частая и постоянная оценка изменений психического статуса в ответ на лечение ДКА. Исследования изображений головного мозга также могут предоставить полезную информацию, хотя эти исследования не всегда показывают отклонения от нормы при отеке головного мозга, связанном с ДКА (см. Ниже).

Что послужило причиной развития этой болезни в это время?

Причины отека мозга, связанного с ДКА, до конца не изучены. Первоначально многие исследователи предположили, что отек мозга, связанный с ДКА, вызван быстрым снижением осмоляльности сыворотки из-за быстрой инфузии гипотонических внутривенных жидкостей. Однако данные клинических и лабораторных исследований не предполагают, что осмотические изменения являются центральными в патогенезе отека головного мозга, связанного с DKA. Вместо этого, более свежие данные предполагают, что отек мозга, связанный с DKA, может быть вызван гипоперфузией головного мозга до лечения DKA, с дополнительным повреждением, связанным с реперфузией, происходящим во время лечения инсулином и внутривенными жидкостями.Недавние исследования также предполагают, что повышенные уровни медиаторов воспаления и других веществ, которые могут влиять на функцию гематоэнцефалического барьера, могут иметь значение.

Какие лабораторные исследования следует запросить для подтверждения диагноза? Как следует интерпретировать результаты?

Отек головного мозга, связанный с DKA, является клиническим диагнозом и подтверждающих лабораторных тестов не проводилось. Визуализирующие исследования (см. Ниже) могут быть полезны, но не всегда окончательны.

Могут ли быть полезны визуализирующие исследования? Если да, то какие?

При подозрении на клинически значимый отек головного мозга, связанный с ДКА, следует настоятельно рассмотреть вопрос о визуализирующих исследованиях головного мозга (компьютерная томография [КТ] или магнитно-резонансная томография [МРТ]).Визуализирующие исследования могут выявить признаки отека (уменьшение размера желудочков, отсутствие видимых базилярных цистерн или отклонения от нормы). Что еще более важно, КТ или МРТ важны для исключения других причин изменения психического статуса во время ДКА, включая инфаркт головного мозга, кровоизлияние в мозг и / или тромбоз сосудов головного мозга.

Обратите внимание, что первоначальные визуализационные исследования у детей с отеком мозга, связанным с DKA, могут быть нормальными, а результаты визуализации, согласующиеся с отеком, могут появиться только через много часов после появления симптомов.Отчасти по этой причине некоторые исследователи предположили, что отек и повышенное внутричерепное давление могут быть скорее последствиями церебрального повреждения (например, травмы, связанной с церебральной ишемией / реперфузией), а не основными причинами церебрального повреждения во время ДКА.

Подтверждение диагноза

Клинический алгоритм диагностики отека мозга, связанного с DKA, был предложен в одном исследовании (Muir et al, см. Ссылки ниже). Этот алгоритм не был подтвержден в проспективных клинических исследованиях, но предоставляет обширный список симптомов с классификацией относительной важности каждого из них.Согласно алгоритму, у пациентов должен быть диагностирован клинически значимый отек мозга, если у них есть один из «диагностических» критериев, любые два «основных» критерия или один «основной» и два «второстепенных» критерия.

Каждый критерий должен соблюдаться после первичной инфузионной реанимации.

Незначительные критерии: повторение рвоты, головной боли, вялости / трудности с пробуждением от сна, диастолическое артериальное давление выше 90 мм рт. Ст., Возраст менее 5 лет.

Основные критерии: измененное мышление / колебания уровня сознания, стойкое замедление сердечного ритма (> 20 ударов в минуту), не связанное с улучшением внутрисосудистого объема или состояния сна, недержание мочи, не соответствующее возрасту

Диагностические критерии: аномальная двигательная или вербальная реакция на боль, декортикационная или децеребрационная позы, паралич черепных нервов, аномальный (нейрогенный) респираторный паттерн

Если вы можете подтвердить, что у пациента диабетический кетоацидоз / отек мозга, какое лечение следует начать?

Маннит (0.25-1 г / кг) является наиболее часто используемым средством лечения отека мозга, связанного с ДКА. Маннитол следует назначать сразу после постановки клинического диагноза отека мозга, связанного с ДКА. Неофициальные данные из серии случаев детей с отеком головного мозга, связанным с DKA, позволяют предположить, что быстрое введение маннита может быть полезным, но данные рандомизированных или других клинических исследований отсутствуют.

Механизм действия маннита изучен недостаточно. Быстрые клинические улучшения у пациентов, получавших маннит, позволяют предположить, что важными могут быть эффекты, отличные от прямого осмотического удаления воды из паренхимы мозга.Считается, что лечение маннитом улучшает вязкость крови и церебральное перфузионное давление, тем самым улучшая церебральный кровоток.

Сообщения о случаях заболевания детей с отеком головного мозга, связанным с DKA, также предполагают, что гипертонический (3%) физиологический раствор может быть полезным при лечении повышенного внутричерепного давления. Относительная эффективность лечения гипертоническим солевым раствором по сравнению с маннитом неясна.

Интубация с гипервентиляцией для снижения внутричерепного давления иногда используется у пациентов с отеком мозга, связанным с ДКА.Однако, поскольку психическое состояние пациентов, находящихся под действием седативных препаратов, трудно оценить, интубацию следует использовать только в случае крайней необходимости. Кроме того, одно исследование обнаружило связь между интубацией с гипервентиляцией и плохими исходами отека мозга, связанного с ДКА. По этой причине, когда это возможно, уровни PCO 2 у интубированных пациентов с отеком головного мозга, связанным с DKA, должны поддерживаться на уровне, ожидаемом для степени ацидоза пациента, и снижаться далее только тогда, когда другие варианты лечения повышенного внутричерепного давления не дали результата.

Какие побочные эффекты связаны с каждым вариантом лечения?

Обработка маннитом может увеличить потерю свободной воды и электролита и вызвать колебания электролита. После приема маннита необходимо внимательно следить за балансом жидкости и электролитов. Лечение маннитом может оказывать различное влияние на артериальное давление и первоначально может вызывать кратковременное легкое повышение внутричерепного давления.

Каковы возможные исходы отека мозга, связанного с диабетическим кетоацидозом?

Отек головного мозга, связанный с ДКА, имеет высокие показатели смертности и стойких неврологических заболеваний.Примерно 20-25% детей, у которых развивается клинически значимый отек головного мозга, умирают, а еще 20-25% детей страдают необратимыми травмами головного мозга. Неблагоприятные исходы отека головного мозга, связанные с DKA, чаще встречаются у детей с более серьезными нарушениями психического статуса на момент постановки диагноза отека мозга, связанного с DKA, и у детей с более высокими концентрациями азота мочевины в крови во время первичного обращения с DKA.

Что вызывает это заболевание и как часто оно встречается?

Отек мозга, связанный с ДКА, встречается у 0.3–0,9% эпизодов ДКА у детей. Причины отека головного мозга и повреждения головного мозга, связанные с ДКА, продолжают обсуждаться. Первоначальные гипотезы были сосредоточены на возможной роли осмотических изменений и инфузии гипотонических жидкостей, но данные клинических исследований в целом не подтверждали важную роль осмотических колебаний в возникновении отека мозга, связанного с ДКА. Более свежие данные демонстрируют, что пациенты с наибольшим риском развития отека головного мозга, связанного с DKA, - это пациенты с большей дегидратацией и большей гипокапнией при представлении DKA, что повышает вероятность того, что гипоперфузия головного мозга может играть роль.

Данные на животных предполагают, что церебральные метаболические изменения, происходящие во время ДКА, аналогичны изменениям, характерным для гипоксического / ишемического повреждения мозга. Кроме того, данные на животных демонстрируют снижение церебрального кровотока и цитотоксический отек при нелеченом ДКА. Во время лечения ДКА инсулином и внутривенными жидкостями увеличивается церебральный кровоток и развивается вазогенный отек. Сходства между этими данными и результатами, типичными для ишемического / реперфузионного повреждения, повышают вероятность того, что повреждение мозга, вызванное DKA, могло быть связано с гипоперфузией мозга до лечения и эффектами реперфузии во время лечения инсулином и внутривенными жидкостями.

Как эти патогены / гены / воздействия вызывают болезнь?

Патогенез связанного с DKA отека мозга и церебрального повреждения до конца не изучен. Известно, что дети с более выраженной гипокапнией, более выраженным ацидозом и более тяжелым обезвоживанием подвержены наибольшему риску отека мозга, связанного с DKA. Согласно одной из гипотез, гипокапния и сильное обезвоживание при ДКА приводят к снижению церебрального кровотока. Гипергликемия также может напрямую способствовать гипоперфузии головного мозга, а исследования на животных демонстрируют снижение церебрального кровотока во время гипергликемии.Во время лечения ДКА инсулином и внутривенными жидкостями происходит реперфузия ранее гипоперфузированных тканей мозга, что приводит к реперфузионному повреждению. Было показано, что гипергликемия ухудшает многие аспекты церебрального реперфузионного повреждения и может аналогичным образом играть роль в церебральном повреждении, связанном с ДКА.

Какие осложнения вы можете ожидать от болезни или лечения болезни?

Отек головного мозга, связанный с ДКА, имеет высокие показатели смертности и стойких неврологических заболеваний.Хотя некоторые пациенты полностью выздоравливают, у других может наблюдаться повышенное внутричерепное давление (некоторые с признаками, соответствующими «триаде Кушинга»: гипертония, брадикардия, нерегулярное дыхание или апноэ) и может прогрессировать до церебральной грыжи. Однако даже при отсутствии повышенного внутричерепного давления может возникнуть очаговое или диффузное повреждение головного мозга.

Примерно 20-25% детей с клинически значимым отеком головного мозга, связанным с ДКА, умирают, а еще 20-25% детей страдают необратимой травмой головного мозга.Неврологические нарушения, вызванные отеком мозга, связанным с ДКА, могут быть очаговыми или более генерализованными, включая интеллектуальные нарушения, дисфункцию памяти, нарушения речи / языка, гемипарез / квадрипарез, гипопитуитаризм и стойкое вегетативное состояние.

Как предотвратить отек мозга, связанный с диабетическим кетоацидозом?

В настоящее время неясно, можно ли предотвратить отек мозга, связанный с ДКА, и каким образом. Много споров было сосредоточено на том, можно ли предотвратить отек головного мозга, связанный с ДКА, с помощью определенного протокола внутривенного введения жидкости (и инсулина) для лечения ДКА.Продолжающееся крупное многоцентровое клиническое исследование по сравнению протоколов внутривенного введения жидкости для педиатрической ДКА (исследование FLUID сети прикладных исследований педиатрической неотложной помощи, которое планируется завершить в 2016 году) может дать ответ на этот вопрос, но в настоящее время ответ неизвестен.

Поскольку риск отека головного мозга, связанный с DKA, связан с тяжестью DKA (риск выше у детей с более выраженным ацидозом, гипокапнией и обезвоживанием), важно быстрое распознавание DKA и начало лечения на ранней стадии.Что касается детей с диабетом, необходимо приложить все усилия, чтобы рассказать родителям и пациентам о симптомах кетоза и важности быстрого лечения при обнаружении кетоза в домашних условиях. (См. Главу «Диабетический кетоацидоз».)

Какие доказательства?

Крейн, Э, Рокофф, М., Уоллман, Дж. «Субклинический отек мозга у детей во время лечения диабетического кетоацидоза». N Engl J Med. т. 312. 1985. pp. 1147-51.

Глейзер, Н., Барнетт, П., МакКаслин, И.«Факторы риска отека мозга у детей с диабетическим кетоацидозом». N Engl J Med. т. 344. 2001. pp. 264-9.

Марцин, Дж., Глейзер, Н., Барнет, П. «Клинические и терапевтические факторы, связанные с неблагоприятными исходами у детей с диабетическим кетоацидозом, связанным с отеком мозга». J Pediatr. т. 141. 2002. С. 793-7.

Мьюир, А., Квислинг, Р., Ян, М. «Отек мозга при детском диабетическом кетоацидозе: естественное течение, рентгенологические данные и ранняя идентификация». Уход за диабетом. т. 27. 2004. pp. 1541-6.

Глейзер, Н., Горджес, С., Марцин, Дж. «Механизм отека мозга у детей с диабетическим кетоацидозом». J Pediatr. т. 145. 2004. С. 164–71.

Эдж, Дж., Джейкс, Р., Рой, Ю. «Исследование методом случай-контроль отека мозга, осложняющего диабетический кетоацидоз у детей, в Великобритании». Diabetologia. т. 49. 2006. pp. 2002–9.

Юэн, Н., Андерсон, С., Глейзер, Н. «Церебральный кровоток и отек мозга у крыс с диабетическим кетоацидозом». Диабет. т. 57. 2008. С. 2588-94.

Глейзер, Н., Юен, Н., Андерсон, С. «Церебральные метаболические изменения у крыс с диабетическим кетоацидозом: эффекты лечения инсулином и внутривенными жидкостями и эффекты буметанида». Диабет. т. 59. 2010. С. 702-9.

Lo, W, O’Donnell, M, Tancredi, D. «Диабетический кетоацидоз у молодых крыс связан с реактивным глиозом и активацией микроглии в гиппокампе». Детский диабет. 16 января 2015 г.

Ма, Л., Робертс, Дж. С., Пихокер, К. «Оценка ауторегуляции головного мозга на основе транскраниального допплера у детей в критическом состоянии во время лечения диабетического кетоацидоза». Pediatr Crit Care Med. т. 15. Октябрь 2014 г., стр. 742–9.

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC.Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

.

Церебральный отек - Советчик по терапии рака

Цитотоксический отек характеризуется клеточным набуханием, которое обычно начинается в отростках стопы астроцитов и впоследствии затрагивает нейроны, другие глиальные клетки и эндотелиальные клетки с сопутствующим сокращением внеклеточного пространства. Это происходит без нарушения гематоэнцефалического барьера и, вероятно, связано с истощением клеточной энергии. Это приводит к выходу из строя аденозинтрифосфат-зависимого натрий-калиевого насоса, что приводит к накоплению натрия и воды в клетках.Встречается как в сером, так и в белом веществе.

Вазогенный отек возникает из-за изменений гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) с разрушением плотных эндотелиальных контактов, что приводит к образованию богатого белками экссудата из плазмы. Он встречается как в сером, так и в белом веществе, но имеет тенденцию преобладать в белом веществе.

Интерстициальный отек возникает в результате увеличения объема мозговой жидкости, вызванного закупоркой путей оттока спинномозговой жидкости. Это происходит в перивентрикулярном белом веществе в сочетании с гидроцефалией.ГЭБ остается неизменным, а отек находится во внеклеточном пространстве и имеет тот же состав, что и спинномозговая жидкость.

Различные комбинации механизмов также могут способствовать отеку мозга, особенно при длительной ишемии. В таблице III дана классификация отека мозга по различным факторам.

Таблица III.
Тип Гематоэнцефалический барьер Участок Расположение Механизм
Цитотоксический Неповрежденный Белый и серый Внутриклеточное Сбой сотовой связи
Вазогенный Нарушено Белый Внеклеточный Повышенная проницаемость сосудов
Межстраничное объявление Неповрежденный Белый Внеклеточный Нарушение оттока ликвора

Какие лабораторные исследования следует запросить для подтверждения диагноза? Как следует интерпретировать результаты?

Общие лабораторные исследования, такие как определение уровня глюкозы в крови и кетонов мочи (диабетический кетоацидоз), электролитов (диабетический кетоацидоз, гипонатриемия), анализ газов крови (диабетический кетоацидоз, гиперкапния, нарушение обмена веществ), функции печени и аммиак (печеночная энцефалопатия), свинец и другие лекарственные средства. уровни (свинцовая энцефалопатия, токсический прием внутрь), микробные культуры из крови и спинномозговой жидкости (инфекции) и маркеры аутоиммунного заболевания (васкулиты) помогают диагностировать расстройства, связанные с ХЭ.

Люмбальная пункция - это полезный тест для измерения давления спинномозговой жидкости и получения соответствующих исследований спинномозговой жидкости, которые помогают диагностировать состояния, связанные с CE. На давление спинномозговой жидкости влияет положение ребенка, а также использование седативных средств. Люмбальная пункция категорически противопоказана при подозрении на внутричерепное образование (изменение психического статуса, очаговые неврологические нарушения и отек диска зрительного нерва). В таких обстоятельствах необходимо получить визуализационные исследования и проконсультироваться с нейрохирургом для дальнейшего измерения давления спинномозговой жидкости.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) - полезный метод диагностики припадков и измененных состояний сознания, связанных с КЭ.

Могут ли быть полезны визуализирующие исследования? Если да, то какие?

Компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) и УЗИ (УЗИ) полезны для диагностики CE, а также основных причин CE.

1. Компьютерная томография (КТ) головного мозга (см. Рисунок 1).

Рисунок 1.

КТ нормального мозга

Результаты могут варьироваться от:

а.увеличенная желудочковая система

г. трансепендимальный отток CSF

г. облитерация базальных цистерн и борозд (см. рисунок 2).

Рисунок 2.

Отек мозга

г. свидетельство грыжи

e. специфические поражения (опухоли, кровоизлияния, инфекции, аномалии костей черепа) со сдвигом средней линии и масс-эффектом

ф. генерализованный КЭ с потерей серо-белой дифференциации

Преимущества - легко получить (быстрое изучение, можно избежать седативного эффекта), дешевле

Недостатки - нечувствительность к визуализации задней черепной ямки, более высокий риск радиационного облучения (может быть минимизирован с помощью педиатрических протоколов, зависящих от дозы), особенно если требуется серийная визуализация.(Одна педиатрическая КТ головы с скорректированной дозой = примерно 300 рентгенограмм грудной клетки)

2. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга

Результаты могут варьироваться от

а. изменения, замеченные на CT

г. данные о диффузном повреждении аксонов (DAI)

г. обнаружение микрокровоизлияний

г. Увеличение диаметра оболочки зрительного нерва

Преимущества - более подробная информация, лучшее прогнозирование нейрокогнитивных исходов, отсутствие риска облучения, превосходство по сравнению с изображением поражений задней черепной ямки, диффузионно-взвешенная визуализация может помочь различить цитотоксический и вазогенный отек

Недостатки - трудно получить у не сотрудничающих пациентов с большим риском (длительное исследование, риск седации в условиях CE), дороже

3.Ультразвуковое исследование - полезно, когда родничок открыт (см. Рисунок 3).

Рисунок 3.

УЗИ нормального головного мозга новорожденных

Результаты могут варьироваться от

а. стирание борозд (см. рисунок 4).

Рисунок 4.

УЗИ головного мозга при отеке головного мозга

г. увеличенная желудочковая система

г. кровоизлияние

г. щелевые желудочки

Другие, менее часто используемые методы включают транскраниальный допплеровский ультразвук, позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ), ближнюю инфракрасную спектроскопию (NIRS) и зрительные вызванные потенциалы (VEP).

Подтверждение диагноза

Фонд Brain Trauma Foundation опубликовал рекомендации, разработанные специалистами по детской черепно-мозговой травме в 2012 году, которые помогают диагностировать, контролировать и лечить CE с повышенным ВЧД в условиях черепно-мозговой травмы. Эти рекомендации находятся в свободном доступе на веб-сайте Brain Trauma Foundation. Эти рекомендации часто отражают мнение экспертов из-за отсутствия педиатрических исследований.

Если вы можете подтвердить, что у пациента отек мозга, какое лечение следует начать?

Детей с подозрением или подтвержденным КЭ следует незамедлительно направлять и переводить в педиатрическое отделение интенсивной терапии, предпочтительно с педиатрической нейрокритической помощью и нейрохирургическими возможностями, поскольку это состояние часто связано с повышенным ВЧД и риском грыжи.Цели лечения ХЭ на фоне повышенного ВЧД включают предотвращение гипоксии и поддержание церебральной перфузии. Лечение ХЭ с повышенным ВЧД в контексте черепно-мозговой травмы состоит из терапии первого и второго уровня, как описано ниже. Этот план может быть адаптирован для лечения ХЭ с повышенным ВЧД при другой этиологии.

Терапия первого уровня включает тщательное внимание к ABC (включая обеспечение проходимости дыхательных путей, поддержание нормальной вентиляции и адекватной перфузии с тщательным контролем артериального давления), подъем головы до 30 градусов, седативный эффект и обезболивание, дренирование спинномозговой жидкости, нервно-мышечную блокаду и гиперосмолярная терапия (маннит или гипертонический раствор).Первым приоритетом является управление ABC для предотвращения гипоксии и гипотонии, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение головного мозга и ухудшение CE. Было показано, что подъем изголовья кровати увеличивает церебральный венозный дренаж и снижает внутричерепное давление. Введение соответствующих седативных средств и анальгезии способствует снижению церебрального метаболизма и, в свою очередь, CE. Дренирование спинномозговой жидкости через внешний вентрикулостомический катетер снижает ВЧД и поддерживает церебральную перфузию. Нервно-мышечная блокада после достижения соответствующей седации может снизить ВЧД за счет снижения мышечного тонуса.Гиперосмолярная терапия маннитом или гипертоническим солевым раствором снижает CE за счет облегчения движения воды из внутриклеточного компартмента во внеклеточный.

Терапию второго уровня следует рассматривать, когда терапия первого уровня неэффективна и включает дренаж спинномозговой жидкости поясничного отдела позвоночника, декомпрессивную краниэктомию, контролируемую гипервентиляцию, терапию высокими дозами барбитуратов и умеренную гипотермию (32-34 ° C). Поясничный дренаж спинномозговой жидкости требует установки внешнего вентрикулостомического катетера нейрохирургом и последующего тщательного наблюдения за контролируемым дренажом спинномозговой жидкости.Декомпрессивная трепанация черепа полезна при очаговой этиологии, такой как черепно-мозговая травма или инсульт, и включает смещение кости черепа над пораженной областью нейрохирургом для снижения ВЧД. Контролируемая гипервентиляция, вызывающая сужение сосудов головного мозга из-за гипокапнии, полезна для контроля рефрактерного повышения ВЧД и используется в качестве моста к более окончательной терапии. Терапия высокими дозами барбитуратов и умеренная гипотермия - это методы лечения, требующие значительного опыта, и они могут помочь снизить церебральный метаболизм и, в свою очередь, CE.

Кроме того, лечение должно быть направлено на устранение основной этиологии CE. Например, операция может быть показана для удаления опухолей и сосудистых мальформаций, дренирования абсцессов и скоплений крови и шунтирования гидроцефалии. Аналогичным образом, агрессивное медицинское лечение может быть необходимо при диабетическом кетоацидозе, печеночной энцефалопатии, врожденных нарушениях обмена веществ, инсульте, венозном тромбозе внутричерепного синуса и злокачественной гипертензии. В случае высотной болезни рекомендуется спуск на более низкие высоты.

Лекарства, такие как ацетазоламид и другие диуретики, такие как фуросемид, могут рассматриваться в контексте интерстициального КЭ с хронически повышенным ВЧД для снижения выработки спинномозговой жидкости. Кортикостероиды могут быть полезны для снижения CE в условиях вазогенного отека, связанного с опухолями мозга и воспалительными процессами, такими как туберкулезный менингит и васкулиты. Кортикостероиды не обладают преимуществом в ограничении цитотоксического отека, а осмотические агенты, такие как маннит и гипертонический раствор, имеют лишь ограниченное преимущество в уменьшении количества воды в мозге от цитотоксического отека из-за одновременного нарушения ауторегуляции большинства процессов, вызывающих эту форму отека.

Какие побочные эффекты связаны с каждым вариантом лечения?

Терапия первого уровня и побочные эффекты:

1. Подъем головы до 30 градусов: в некоторых случаях это может быть связано со снижением церебральной перфузии. Кроме того, при подъеме головы следует приложить все усилия, чтобы удерживать среднюю линию головы и не упасть с кровати.

2. Седативный эффект и анальгезия: побочные эффекты могут включать гиперседацию и кардиореспираторные нарушения.В зависимости от используемых агентов, другие эффекты могут включать ослабление иммунитета и эндокринную дисфункцию.

3. Дренирование спинномозговой жидкости: это может быть связано с чрезмерным дренажом, особенно с изменением положения, смещением катетера и инфекционными осложнениями.

4. Нервно-мышечная блокада: эта практика может привести к тяжелой миопатии и стойкой слабости у выживших.

5. Гиперосмолярная терапия: использование маннита может быть связано с развитием гиповолемии из-за быстрого диуреза, что приводит к гипотензии и гипоперфузии паренхимы мозга.Гипертонические солевые растворы могут вызвать тромбофлебит, особенно при введении через периферические венозные катетеры.

Терапия второго уровня и побочные эффекты:

1. Дренаж спинномозговой жидкости в поясничном отделе: это может быть связано с чрезмерным дренажом, особенно с изменением положения, смещением катетера и инфекционными осложнениями.

2. Декомпрессивная трепанация черепа: этот подход может привести к неконтролируемому кровотечению, грыже и инфекционным осложнениям.

3.Гипервентиляция: эта терапия может привести к снижению церебрального кровотока и снижению церебральной перфузии с ухудшением церебрального повреждения.

4. Терапия высокими дозами барбитуратов: побочные эффекты могут включать гиперседацию и кардиореспираторные нарушения. Другие эффекты могут включать снижение иммунитета и эндокринную дисфункцию.

5. Умеренное переохлаждение: эту практику необходимо выполнять в центрах, способных к индуцированному переохлаждению. Побочные эффекты включают коагулопатию, аритмии, гипергликемию, электролитные нарушения и повышенный риск инфекций.

Лекарства, такие как ацетазоламид и другие диуретики, могут быть связаны с ацидозом и, как следствие, сердечными нарушениями, а также гиповолемией. Стероиды имеют множество побочных эффектов, включая гипертензию, гипергликемию, нарушение заживления ран, иммунодефицит и деминерализацию костей.

Каковы возможные исходы отека мозга?

Исход CE зависит от основной этиологии, а также степени и продолжительности увеличения ВЧД, связанного с CE.Например, резкое повышение ВЧД, связанное с нарушением работы шунта, может быть легко обращено вспять с минимальными последствиями. Напротив, повышение ВЧД, связанное с тяжелой черепно-мозговой травмой, устойчивой ко всем методам лечения, обычно связано с очень плохими результатами. ХЭ с хронически повышенным ВЧД может привести к постепенной потере неврологической функции, которая может быть частично обратимой при контроле повышенного ВЧД.

Терапевтические варианты первого уровня для лечения КЭ с повышенным ВЧД имеют более благоприятное соотношение риск / польза по сравнению с терапиями второго уровня.Для терапии второго уровня требуются учреждения и персонал, способные применять эти подходы.

Какие осложнения вы можете ожидать от болезни или лечения болезни?

CE может привести к широкому спектру осложнений в зависимости от степени увеличения ВЧД и скорости увеличения ВЧД. Осложнения включают потерю зрения, церебральную атрофию со снижением когнитивных способностей и потерей вех, изменение психического статуса и смерть. Лечение КЭ с повышенным ВЧД связано с рисками и должно проводиться опытными поставщиками, имеющими соответствующие институциональные возможности.

Как предотвратить отек мозга?

CE можно предотвратить путем раннего распознавания и управления болезненными процессами, которые связаны с развитием CE и повышенным ICP. Кроме того, очень важны меры общественного здравоохранения, направленные на минимизацию черепно-мозговой травмы и популяризацию признания общих состояний, связанных с КЭ и повышенным ВЧД. Например, контактные виды спорта с высоким риском травм головы у детей тщательно пересматриваются и модифицируются, чтобы сделать условия игры более безопасными с минимальным риском травм головы.

Какие доказательства?

Большинство доказательств и обоснований для вариантов лечения основано на консенсусе экспертов, поскольку рандомизированные контролируемые испытания отсутствуют.

Рекомендации по лечению отека головного мозга и повышенного ВЧД были разработаны Фондом Brain Trauma Foundation и находятся в свободном доступе на сайте www.braintrauma.org

«Рекомендации по неотложной медицинской помощи при тяжелой черепно-мозговой травме у младенцев, детей и подростков». Pediatr Crit Care Med. об. 13. 2012. С. S1-S82.

Франк, Дж. И., Розенгарт, Эй-Джей, Холл, Дж. Б., Шмидт, Джорджия, Вуд, LDH. «Глава 65. Внутричерепное давление: мониторинг и управление. В принципах интенсивной терапии, 3-е издание ». 2005 г.

Продолжающиеся споры относительно этиологии, диагностики и лечения

Споры относительно этиологии и патофизиологии подтипов CE:

- Каковы механизмы СЕ?

- Является ли CE обратимым при определенных обстоятельствах?

Споры относительно диагностики CE:

- Каков идеальный метод визуализации для диагностики CE?

- Какой метод лучше всего контролировать прогрессирование и / или разрешение CE?

Споры относительно обращения с CE:

- Следует ли всегда рассматривать бессимптомный КЭ как неотложную помощь?

- Каковы подходящие конечные точки для гиперосмолярной терапии?

- Как следует использовать различные методы лечения СЕ, особенно с повышенным ВЧД?

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине».Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

.

Что такое отек мозга? Симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика | Everyday Health

Если ударить локтем, можно просто приложить лед, и опухоль исчезнет. Но что происходит, когда вы ударяетесь головой, и у вас начинает опухать мозг?

Отек головного мозга или отек мозга - это повышение давления в голове, которое может нарушить гематоэнцефалический барьер. Это способ реакции организма на травму, инсульт или инфекцию. Поскольку мозг заключен в твердый череп, повышенное внутричерепное давление или ВЧД может препятствовать притоку богатой кислородом крови к мозгу, блокировать выход жидкости из мозга и даже повреждать или убивать клетки мозга.(1)

Человек, страдающий отеком мозга, может испытывать неприятные симптомы, такие как головная боль, тошнота, потеря памяти или потеря сознания. (2)

Отек мозга - это опасное для жизни состояние, которое может вызвать необратимое повреждение головного мозга или смерть, если его не лечить быстро.

Что вызывает опухание мозга?

Травма головы, инфекции и ряд других неврологических состояний могут вызвать набухание мозга при повышении давления и сдавливании ткани мозга.Типичные причины отека головного мозга включают:

  • Травматическое повреждение головного мозга (ЧМТ) ЧМТ - это удар по голове, который может привести к кровотечению, синяку или отеку мозга. Распространенными причинами ЧМТ являются падения, автомобильные аварии, спорт, насилие в семье или боевые травмы. Повышение внутричерепного давления может вызвать набухание тканей мозга. (3,4)
  • Инфекции Несколько различных типов инфекций могут привести к отеку мозга, включая энцефалит и менингит.Энцефалит - это воспаление головного мозга, обычно вызываемое вирусной инфекцией. Это может привести к головной боли, лихорадке, потере сознания, судорогам и многому другому. Менингит - это инфекция мозговых оболочек, окружающих головной и спинной мозг. Типичные причины включают вирусные, бактериальные, паразитарные или грибковые инфекции.
  • Опухоли Опухоль головного мозга - это аномальный рост клеток внутри мозга или черепа. Он может сжимать или смещать ткань мозга или блокировать спинномозговую жидкость, что может повысить давление и вызвать отек.(5)
  • Инсульт Около 80 процентов инсультов - это ишемические инсульты, вызванные закупоркой артерий в головном мозге, которые, в свою очередь, препятствуют проникновению насыщенной кислородом крови в клетки мозга. Поврежденные клетки головного мозга обычно набухают и могут блокировать отток спинномозговой жидкости из головного мозга, повышая давление. (6,7)
  • Кровоизлияние в мозг Внутричерепное кровоизлияние - это кровотечение внутри или вокруг мозга, а геморрагический инсульт включает гибель клеток мозга в результате разрыва или разрыва кровеносного сосуда в головном мозге.Оба эти состояния могут вызвать отек мозга. (8)
  • Большая высота Высотный отек мозга (HACE) может развиться примерно через два дня после подъема на высоту более 4000 метров (13 123 футов). Этот тип отека мозга возникает вместе с острой горной болезнью (ОГМ), атаксией (потерей контроля над движениями тела), утомляемостью и измененным психическим состоянием. Если не лечить, болезнь может перейти в кому или смерть в течение 24 часов. (9)

Типы отека мозга

Есть пять основных типов отека мозга.Тип, которым может страдать человек, зависит от причины травмы.

  • Цитотоксический Этот тип отека мозга является наиболее распространенной формой отека мозга и возникает в результате накопления натрия и воды в клетках, что приводит к клеточной недостаточности. Основные причины этого типа отека включают черепно-мозговую травму, нарушение обмена веществ, инфекции, такие как энцефалит или менингит, или прием химических веществ, таких как метанол или экстази. (1,2)
  • Вазогенный Если у вас инсульт, есть вероятность, что ваш мозг набухнет из-за тромба или недостатка кислорода.Это вызывает нарушение гематоэнцефалического барьера, что позволяет жидкости вытекать и повышать давление внутри мозга. Эта форма отека головного мозга чаще всего встречается у людей с опухолями головного мозга, но она также может быть вызвана слишком большим количеством углекислого газа в крови, нарушением обмена веществ, токсичностью свинца и высотным отеком мозга (HACE). (10)
  • Интерстициальный Основной причиной этого типа отеков является обструктивная гидроцефалия, которая представляет собой накопление спинномозговой жидкости в результате аномального расширения желудочков, что увеличивает давление в головном мозге.Обструктивная гидроцефалия возникает в результате генетического дефекта, нарушения развития, менингита, опухоли, черепно-мозговой травмы или кровоизлияния. (11)
  • Гидростатический Гидростатический отек - это скопление интерстициальной жидкости, которая представляет собой жидкость между небольшими узкими промежутками между тканями. Хроническая венозная обструкция или сердечная недостаточность могут повышать гидростатическое давление в капиллярах и вызывать отек мозга. (12,13) ​​
  • Osmotic «Клетки содержат воду внутри и снаружи, и вода может проходить через их полупроницаемые мембраны», - говорит Рам Балу, доктор медицинских наук, доцент неврологии Пенсильванского университета в Филадельфии.«Этот процесс называется осмосом. Иногда внутри элемента может происходить накопление электролитов, и это приводит к попаданию воды в ячейки с высокой концентрацией ». Этот осмолярный дисбаланс обычно вызван осмоляльностью сыворотки из-за несоответствующей секреции антидиуретического гормона (SIADH) или ЧМТ и приводит к аномальному давлению, жидкости и отеку в головном мозге. (1)

Признаки и симптомы отека головного мозга

«Обычно подозрение на отек - это не тот симптом, который приведет человека в больницу», - говорит д-р.Балу. «Люди либо перенесут ЧМТ, либо инсульт, либо испытают ряд неврологических симптомов до того, как будет определен отек мозга. Отек мозга - следствие основного заболевания ».

Симптомы отека мозга сильно различаются в зависимости от причины и могут быть очень болезненными. Возраст пациента, размер мозга и расположение отека также могут влиять на тяжесть симптомов. Типичные признаки отека мозга включают:

  • По словам Балу, головная боль является наиболее частым симптомом, когда мозг начинает опухать.
  • Головокружение
  • Тошнота
  • Изменения настроения, такие как депрессия, тревога или агрессия в результате черепно-мозговой травмы (14)
  • Потеря памяти
  • Измененное сознание
  • Приступ
  • Интоксикация
  • Отсутствие координации
  • Кишечная непроходимость (заворот, инвагинация)
  • Онемение или слабость, которые могут быть генерализованными или локализованными. Например, если опухоль головного мозга вызвана опухолью и опухолью в левой части мозга, вы можете почувствовать слабость или онемение в правой части тела, говорит Балу.
  • Двойное зрение из-за невозможности полностью двигать одним глазом в определенном направлении
  • Макроцефалия (дети с окружностью головы выше 98-го перцентиля) (2)

Как диагностируется отек мозга?

«Если пациент поступает с ЧМТ, инсультом или острой черепно-мозговой травмой, почти всегда возникает отек мозга», - говорит Балу. «Они будут немедленно помещены в отделение интенсивной терапии, а затем мы проведем неврологический и физический осмотр». По словам Балу, «клиническое неврологическое обследование проверяет функцию мозга и уровень сознания, чтобы определить, есть ли повреждение мозга.«Любое незначительное изменение уровня сознания может указывать на повреждение мозга. (15)

«Признаки, на которые мы обращаем внимание, включают повышение внутричерепного давления в голове, сонливость, отзывчивость и проблемы со зрением», - говорит Балу. Медицинские работники также могут посмотреть:

  • Ментация Способность фокусировать, понимать и запоминать информацию
  • Двигательная функция Способность координировать и выполнять движения
  • Сенсорная функция Уровень боли и осязания, зрение и звук
  • Жизненно важные признаки и модели дыхания
  • Функция зрачка Как ваши зрачки реагируют на свет (15)

Когда человека госпитализируют с травмой головного мозга, иногда неврологи ставят По словам Балу, устройство непосредственно в мозг для контроля внутричерепного давления.

«Затем мы проведем сканирование, чтобы увидеть, что вызывает отек, неврологические симптомы и где они находятся. Мы проводим либо компьютерную томографию, либо МРТ, но часто мы делаем МРТ, потому что они говорят нам больше об отеке мозга и дают нам картину типа неврологической проблемы, будь то инсульт, кровотечение или опухоль ».

Варианты лечения и лекарств при отеке мозга

Те, кто испытывает отек мозга, должны находиться под тщательным наблюдением в течение первых 48–72 часов после травмы или инфекции.Скорость, с которой пациент получает лечение, может повлиять на выздоровление и улучшить результат. (15)

«Как только мы определим, что происходит, пациенты будут находиться под наблюдением в больнице на предмет осложнений, связанных с самим отеком, и мы будем лечить неврологическое состояние, которое вызывает отек», - говорит Балу. «Лечение зависит от типа неврологической травмы».

Согласно Балу, если причина является цитотоксической, врачи в первую очередь будут стремиться обратить вспять основное заболевание с помощью неотложных методов лечения - например, внутривенной (IV) доставки гипертонического раствора, который увеличивает электролиты в крови и выводит воду из нее. мозг.«То же самое с кровотечением в мозг или ЧМТ. Мы не обязательно лечим опухоль сразу, потому что это не беспокоит. Хотя в крайних случаях мы попросим наших коллег сделать трепанацию черепа и удалить часть черепа, чтобы мозг раздулся ». По словам Балу, если пациент приходит с острыми симптомами инсульта, сначала они работают, чтобы обеспечить приток крови к мозгу.

После того, как с помощью сканирования был диагностирован отек головного мозга, врач может помочь снизить давление:

  • Удерживая больничную койку поднятой на 30 или 45 градусов.По словам Балу, когда голова плоская, это может увеличить давление в мозгу, поэтому лучше держать голову вверх.
  • Поддержание нормальной температуры тела с помощью жаропонижающих средств
  • Поддержание спокойной обстановки при слабом освещении, чтобы избежать возбуждения
  • Мониторинг уровня жидкости и электролитов
  • Назначение противосудорожных препаратов для предотвращения судорог
  • Назначение обезболивающих для повышения комфорта
  • Слив жидкости CSF путем введения катетер в желудочек
  • Проведение нервно-мышечной блокады
  • Предлагает гиперосмолярную терапию (2,15)

В крайних случаях ваш врач может рассмотреть возможность трепанации черепа для снятия давления.Контролируемая гипервентиляция, терапия высокими дозами барбитуратов и умеренная гипотермия - это другие методы лечения отека. (2,15)

По словам Балу, для начального лечения отека мозга часто используются лекарства, например:

Альтернативные вмешательства и лекарства могут быть назначены для лечения основной причины вашего отека мозга, например, если у вас был инсульт, диабетик. кетоацидоз или нарушение обмена веществ.

Если не лечить, отек мозга может привести к необратимому повреждению головного мозга или вызвать широкий спектр осложнений, таких как потеря зрения, головные боли, церебральная атрофия, снижение когнитивных функций, изменение психического статуса, депрессия, проблемы со сном, эпилепсия или даже смерть мозга .(2)

Профилактика отека головного мозга

Предотвращение отека головного мозга предполагает принятие мер по защите головы. Некоторые варианты включают:

  • Использование шлема во время занятий спортом или физической активности для предотвращения неожиданной черепно-мозговой травмы
  • Контроль артериального давления и холестерина для предотвращения сердечных заболеваний и инсульта
  • Использование ремней безопасности при поездке в автомобиле
  • Медленный подъем на высоту возвышения, которых следует избегать HACE
  • Избегайте курения, чтобы снизить окислительный и воспалительный риск инсульта.(15)
  • Контроль артериального давления и холестерина для снижения риска инсульта.
.

Отек мозга у взрослых пациентов с диабетическим кетоацидозом

Диабетический кетоацидоз, который обычно наблюдается в отделениях неотложной помощи, является потенциально летальным последствием неконтролируемого сахарного диабета. У взрослого населения редким осложнением диабетического кетоацидоза является отек мозга. В этом клиническом случае обсуждается 26-летний мужчина с впервые возникшим сахарным диабетом, у которого развился отек мозга, приведший к смерти.

1. Введение

Прискорбным, но частым осложнением неконтролируемого диабета является диабетический кетоацидоз (ДКА).Комбинация повышенного уровня глюкозы в крови в условиях истощенной доступности инсулина создает кислую среду из-за производства β -гидроксимасляной кислоты и ацетоуксусной кислоты [1]. DKA был связан с несколькими разрушительными метаболическими нарушениями, включая осмотический диурез, истощение внутриклеточного калия, накопление токсичных кетокислот и нарушение регуляции механизмов водородообменника натрия [2, 3]. Вторичным деструктивным последствием этих аномалий является отек мозга (CE), который был задокументирован во всей педиатрической литературе, но более спорадически в литературе для взрослых.Отек головного мозга приводит к плохим результатам: летальность наступает у 21-25% пациентов, а неврологическая заболеваемость - у 15-26% пациентов [4].

2. История болезни

У 26-летнего афроамериканца, не имеющего известного медицинского или хирургического анамнеза, учащенное мочеиспускание, которое продолжалось в течение десяти дней и сопровождалось болью в животе справа, полидипсией, тошнотой. , рвота и диарея. За исключением недавней поездки на Ямайку, оставшаяся часть его истории была отрицательной для важных открытий.

При первом обращении пациент чувствовал себя некомфортно, имел сухую слизистую ротовой полости, бодрствовал, был внимателен и ориентировался на человека, место и время. Его пульс составлял 119 ударов в минуту, артериальное давление - 147/83 мм рт. Ст., Частота дыхания - 18 вдохов в минуту, сатурация кислород-гемоглобин пульсоксиметрии составляла 98 процентов при комнатной температуре, а его температура составляла 97,8 градусов по Фаренгейту. Пациент имел тахикардию с правильным ритмом и без шума при аускультации сердца, его легкие были чистыми при аускультации с обеих сторон, без хрипов, хрипов или хрипов, а его живот был мягким, безболезненным и не растянутым.

Вскоре после прикроватной оценки был проведен прикроватный тест на глюкозу крови из пальца, который дал значение более 650 мг / дл (это было максимальное значение точки наблюдения). Пациент был значительно обезвожен, что привело к ухудшению доступа к периферическим венам; Таким образом, пациенту был проведен анализ газов артериальной крови (ГАК) для оценки кислотно-основного статуса и электролитов, при этом был установлен венозный доступ. Результаты ABG, выполненного на воздухе помещения, были pH 7,14, PO 2 114 мм рт. Ст. И PCO 2 17 мм рт.Первоначально была начата пероральная гидратация с ледяной водой, предоставленной медперсоналом, в то время как был установлен бедренный трехпросветный центральный венозный катетер и подкожно введено 10 единиц обычного человеческого инсулина. Размещение центрального венозного катетера и введение подкожного инсулина произошло примерно через час после первоначальной оценки и измерения уровня глюкозы в крови с помощью глюкометра. После установки центрального венозного катетера пациенту дали два литра физиологического раствора в течение одного часа.Венозная кровь была взята из центрального венозного катетера во время установки и отправлена ​​на лабораторный анализ. Первоначальные лабораторные показатели пациента, отправленные через 1 час после первоначальной оценки, представлены в таблице 1. Через 30 минут после получения результатов начальных лабораторных исследований было начато введение инсулина с начальной скоростью 12 единиц в час (0,1 Ед / кг), так как он весил 122 килограмма. Рентген грудной клетки был проведен для исключения другой патологии и был признан нормальным. На ЭКГ больному выявлена ​​синусовая тахикардия с заостренными зубцами T. Пациент был помещен на кардиомонитор для выявления этих изменений и продолжал получать капельницу инсулина.Один грамм цефтриаксона был введен для эмпирической антибиотикотерапии, поскольку еще не исключена сопутствующая инфекция сепсиса. Впоследствии пациент был госпитализирован в отделение интенсивной терапии (ОИТ) по поводу впервые развившегося сахарного диабета с диабетическим кетоацидозом, ему продолжили капельницу инсулина и начали непрерывное внутривенное введение 0,9% физиологического раствора в дозе 200 куб. /час.

Осмолярность плазмы рассчитывается как 2 [Na] + [глюкоза] / 18 + [BUN] / 2.8.

1 час 6 часов 28 часов
(начальные лабораторные работы) (без ответа) (остановка сердца)

Натрий (мэкв / л) 132 139 170
Хлорид (мэкв / л) 92 100 138
Калий (мэкв / л) Л) 6.4 3,8 3,7
Бикарбонат (мэкв / л) 7 8 18
Расчетная осмолярность плазмы (мэкв / л воды) 325 314 363
Азот мочевины крови (мг / дл) 42 30 29
Креатинин (мг / дл) 2,0 ​​ 1,42 3,78
Глюкоза (мг / дл) 838 471 243
Расчетный анионный разрыв 33 31 14
Ацетон «БОЛЬШОЙ»

Через два часа после начала введения инсулина в повторной точке лечения уровень глюкозы в крови составил 446 мг / дл. Впоследствии капельное введение инсулина было уменьшено с 12 единиц / час до 6 единиц / час, чтобы уровень глюкозы в сыворотке крови не снижался слишком быстро. В это время пациентка начала жаловаться на диффузную лобную головную боль, которую лечили 2 мг морфина и была назначена неконтрастная компьютерная томография (КТ) головы.

После того, как у пациента появилась головная боль, пациент становился все более вялым.Через час, ожидая компьютерной томографии, он перестал отвечать, и на экзамене у него были фиксированные и расширенные зрачки. Впоследствии он был интубирован для защиты дыхательных путей и респираторной поддержки. Ранее заказанная КТ головы без контраста была выполнена примерно через 30 минут после интубации. В это время также были выполнены повторные лабораторные работы (Таблица 1). Неконтрастная компьютерная томография головы выявила тяжелый диффузный отек мозга и облитерацию борозд, желудочков и перимезэнцефалических цистерн, по данным радиологического отделения (рис. 1).

Была проведена консультация нейрохирургии, и было принято решение перевести пациента в хирургическое отделение интенсивной терапии для установки монитора внутричерепного давления (ВЧД) и продолжения лечения, поскольку существовала опасность надвигающейся грыжи. Ему ввели болюс гипертонического раствора с концентрацией 80 см3 и 23%, а затем поместили в капельницу 3% NaCl с начальной скоростью 75 см3 / час. Целевой уровень натрия в плазме составлял 150–155 мэкв / л. После установки монитора ВЧД начальное давление составляло 35–38 мм рт. Ст., И внутривенно вводили 40 г маннита; не было отмечено улучшения неврологического статуса пациента.В течение дня клиническое состояние пациента оставалось неизменным.

На следующее утро, через 22 часа после первоначальной КТ-головки без контраста, у пациента была отмечена остановка сердца с электрической активностью без пульса в качестве исходного ритма. Его реанимировали у постели больного с использованием стандартной усовершенствованной системы жизнеобеспечения сердечно-сосудистой системы (ACLS). Были составлены повторные лабораторные исследования, составленные сразу после восстановления спонтанного кровообращения, они показаны в таблице 1. Через пять часов после первой остановки сердца пациент снова потерял пульс и был объявлен мертвым после того, как повторная попытка реанимации была безуспешной.Обзор критических событий течения пациента представлен в таблице 2.


Время (часы) Событие

0 Первоначальная оценка и повышенный уровень глюкозы на глюкометре из пальца
1 Установлен бедренный центральный венозный катетер, начато введение 2 л 0,9% физиологического раствора, начальные лаборатории составлены и отправлены на анализ
2 Первоначальный результат лабораторных исследований
2.5 Капельное введение инсулина начато при дозе 0,1 Ед / кг
4,5 Доза капельного инсулина уменьшена, пациент жалуется на головную боль
5,5 Пациент перестает реагировать и интубирован
6 CT голова без контраста показывает отек мозга
28 У пациента первая остановка сердца с успешным восстановлением спонтанного кровообращения
33 Пациент умирает

3.Обсуждение

Опубликованные данные о смертности от CE, связанного с DKA, варьируются от 21 до 35%, из которых 35% по данным Британского педиатрического надзора [5]. Считается, что комбинированный механизм вазогенных и клеточных причин вызывает значительный CE. DKA не только играет роль в создании CE, но также кажется, что CE часто ухудшается из-за несоответствующих, а иногда и сверхагрессивных методов лечения. В описаниях случаев отмечаются пациенты в более молодом возрасте и с более длительными симптомами.Эти пациенты были более подвержены ацидозу, обезвоживанию и гипергликемии, что, по-видимому, увеличивает риск развития ХЭ [4]. Стратегии лечения, включая болюсное введение инсулина и бикарбоната, по-видимому, также играют значительную роль в развитии CE. Прием лекарств, угнетающих дыхательное движение, таких как морфин, может уменьшить защитную гипервентиляцию, которая может еще больше ухудшить ацидотическое состояние; Следует избегать приема этих лекарств и стандартных режимов искусственной вентиляции легких у интубированных пациентов [3, 6].

Продольные проспективные исследования случай-контроль, подобные исследованию Лоуренса и др., Были выполнены для выявления различных факторов риска для пациентов, у которых может развиться CE. Это исследование показало, что более молодые пациенты, средний возраст которых составляет 4,5 года, и возрастной диапазон от 1,1 до 15,3 лет, значительно больше подвержены влиянию КЭ. Однако Трой и др. (2005) и другие сообщения о случаях показывают, что диабет у взрослых впервые развивается с ДКА, осложненной ХЭ [7]. Еще одна тенденция, отмеченная в работе Lawrence et al.Обзор случая - это развитие CE после лечения со средним временем 5,8 часа. Время начала КЭ после лечения предполагает, что КЭ является осложнением, которое должно быть распознано персоналом отделения неотложной помощи. Другие лабораторные отклонения, которые были отмечены у пациентов с ХЭ, но не оказались статистически значимыми, включают более низкий pH, пониженный уровень бикарбоната натрия, повышенный уровень азота мочевины крови (BUN) и повышенную гипергликемию [4].

На клеточном уровне было предложено множество различных механизмов для объяснения CE.До начала лечения инсулином потребление свободной воды приводит к тому, что вода перемещается из внутрисосудистого пространства в ЦНС через гематоэнцефалический барьер, что вызывает отек мозга. Такой перенос воды может происходить даже в негипертонном состоянии [8]. В модели молодых мышей, созданной для объяснения того, как лечение может вызывать CE на клеточном уровне, было обнаружено, что у мышей, получавших комбинированную терапию бикарбонатом и инсулином, развился перинейрональный и периваскулярный отек с микровакууолизацией путей белого вещества [9].

Обзор 26 пациентов (в возрасте 1–15 лет) с CE, завершенный Muir et al., Показал, что CE находится в бимодальных временных отношениях; Дети старшего возраста поступали раньше в течение 0–6 часов после начала лечения, в то время как у более молодых пациентов среднее время обращения составляло 14,3 часа после начала лечения. Раннее признание повышенного внутримозгового давления может привести к таким стратегиям лечения, как повышение HOB до 30 градусов, введение маннита в дозах до 1 г / кг и эндотрахеальная интубация на более ранних этапах лечения.Стратегии лечения, помогающие предотвратить СЕ, должны включать постепенную регидратацию в течение 48 часов, отказ от болюсов бикарбоната натрия и 0,9% NaCl (физиологический раствор) и серийные неврологические обследования. Эти ул

.

Смотрите также