Прогноз отек мозга


прогноз для жизни, причины, последствия, способы лечения

Реакция организма на травмы может быть отеком, что объясняется увеличением содержания жидкости между клетками и клетками, если нарушается баланс между продукцией и дренажем интерстициальной жидкости. Если колено повреждено, оно обычно быстро набухает и обычно лечится (например, светом, отдыхом, приемом лекарств). Но что происходит с мозгом в случае травмы?

Из-за травмы, болезни или других причин мозг может опухать таким же образом, но это может вызвать более серьезную проблему - даже смерть - и, следовательно, является более сложным, чем другие части тела.

Что называется отеком мозга?

Отек головного мозга чаще возникает из-за избыточного накопления воды вне клеток мозга или внутри них. Так как мозг полностью окружен костным черепом, он не имеет возможности расширяться. Расширение в пределах допустимой области может вызвать травмы и клеточную смерть. Лечение почти всегда связано с первичным заболеванием или состоянием, которое привело к увеличению внутричерепного давления (ВЧД). Во-первых, отек мозга часто требует немедленных мер, чтобы снизить ВЧД механическим способом, Для этого нужно просверлить отверстие, как при вентрикулостомии, или удаление части черепа при декомпрессионной краниэктомии, а также ввести осмолитические жидкости для извлечения избыточной жидкости из мозга.

Высокое внутричерепное давление опасно, поскольку оно препятствует кровотоку и доставке кислорода к здоровому мозгу, что может привести к необратимому повреждению или смерти.

Что может вызвать?

Помимо травм, отек мозга может вызывать различные проблемы со здоровьем:

Наше очень сложное и только частично известное тело может обеспечить тысячи поверхностей для лечения рака. Пять предупреждающих признаков опухоли головного мозга

  • Сотрясение мозга, черепно-мозговая травма: внезапный, интенсивный удар может привести к травматическому повреждению мозга и сотрясению мозга. Во время удара мозг поражает череп, что вначале может привести к неприятным жалобам (например, головная боль, головокружение, потеря сознания), а позже может привести к отеку мозга.
  • Ишемический инсульт: при мозжечке или тромбозе сгусток крови закрывает один из кровеносных сосудов головного мозга, предотвращая кровоток. При отсутствии кровоснабжения нервные клетки умирают в течение нескольких минут из-за недостатка кислорода и питательных веществ, что приводит к отеку мозга. Ишемический инсульт является одним из наиболее распространенных видов инсульта.
  • Инсульт головного мозга, черепное кровотечение: Церебральное кровоизлияние происходит, когда одна из головного мозга или коры головного мозга треснула. Пролитая кровь, с одной стороны, отталкивает мозг, а с другой стороны, в дистальной области мозга, обеспечиваемой данным сосудом, недостаточно крови.
  • Инфекции: некоторые вирусы и бактерии могут также вызвать отек мозга:
  • Менингит (Менингит)
  • Энцефалит (энцефалит)
  • Токсоплазмоз
  • Опухоли: опухоли в головном мозге могут вызвать отек мозга, который может блокировать кровоток.
  • Факторы возвышения: хотя исследователи не знают точно, что является его причиной, считается, что 1500 м над уровнем моря с большей вероятностью вызывают отек мозга, чем обычно.

Симптомы

Симптомы обычно появляются внезапно и зависят от основных причин. Следующие жалобы могут возникнуть с отеком мозга:

  • боль в шее или скованность,
  • тошнота или рвота,
  • головокружение,
  • нерегулярное дыхание,
  • потеря зрения или потеря зрения,
  • затемнение,
  • неспособность ходить,
  • наркоз,
  • афазия,
  • припадки,
  • потеря сознания.

Диагностика

Симптомы и основные причины определяют, какую диагностическую процедуру будет использовать врач для подтверждения подозрения на отек головного мозга.

Общие тесты могут быть использованы по любой причине или симптому:

  • Осмотр головы и шеи
  • Неврологическое и офтальмологическое обследование
  • Коннектикут
  • МРТ
  • анализы крови

Лечение отека мозга

В легких случаях (например, легкое сотрясение мозга) отек мозга исчезает в течение нескольких дней, но в большинстве случаев требуется быстрое и профессиональное лечение. В этом случае основная цель терапии состоит в том, чтобы уменьшить отеки и позволить мозгу получать достаточно кислорода, чтобы оставаться здоровым. Это требует лекарств, хирургического вмешательства или их комбинации. Важно знать, что чем раньше проблема решена, тем быстрее и полнее может быть осуществлена регенерация. Пациенты могут ожидать необратимого повреждения без лечения.

Основная причина патологии пациента будет сильно влиять на аспекты лечения отека мозга. Хотя причины отеков могут быть разными, но отек мозга делится на три подтипа: цитотоксический, вазогенный и интерстициальный, также называемый гидроцефалическим. В зависимости от подтипа отека могут использоваться стероиды и осмолитические жидкости. Стероиды уменьшают отечность, уменьшая общее воспаление тканей. Осмолитические жидкости уменьшают внутриклеточный отек за счет концентрированных внутривенных жидкостей.

Надлежащая оксигенация, обычно с помощью респиратора, необходима для лечения отеков головного мозга. Мозговые клетки, пострадавшие от первоначальной травмы или последующего отека, нуждаются в достаточном кислороде, чтобы остаться в живых и избежать выделения вазодилататоров, которые могут еще больше увеличить жидкость в этой области. В клетках головного мозга, не имеющих достаточного количества кислорода, или в которых обнаруживается слишком много углекислого газа, часто выделяются эти естественные сосудорасширяющие вещества, чтобы увеличивался кровоток, количество кислорода и уменьшалось содержание углекислого газа. Однако в ситуациях, связанных с отеком головного мозга, это рефлексивное действие может привести к еще большему избытку жидкости и давлению.

Другой формой лечения отека мозга является контроль температуры мозга и остальной части тела. В зависимости от рекомендаций конкретного лечебного учреждения может начаться гипотермическое лечение. Однако в большинстве случаев целью является нормализация температуры тела, для этого, в качестве профилактики ректально вводят ацетаминофен. Лихорадочное состояние, при котором температура тела значительно возрастает и вызывает различные побочные реакции, следует немедленно нейтрализовать. Логическим обоснованием этих методов лечения является теоретическое предположение, что при таком состоянии клетки мозга требуют больше кислорода и, следовательно, больший объем кровотока.

Лечение отека должно выполняться с большой осторожностью. Адекватный объем крови и перфузия в мозг и клетки мозга необходимы для обеспечения надлежащей оксигенации, но слишком много жидкости может способствовать большему отеку. Осмолитические жидкости могут уменьшить внутриклеточный отек, но избыток инфузии может привести к системному обезвоживанию и уменьшению кислорода в клетках мозга. Лечение почти всегда проводится в отделении неврологической реанимации, где тщательный мониторинг может помочь избежать осложнений.

Осложнения

После лечения отека мозга, в зависимости от тяжести и причины проблемы, могут появиться некоторые неприятные симптомы, которые могут со временем уменьшиться в результате лечения. Это:

  • дремота,
  • замедление мышления,
  • головная боль,
  • депрессия,
  • проблемы со связью,
  • нарушение координации движений.

Прогноз для жизни

При раннем выявлении и начале купирования имеющихся признаков болезни процессы, протекающие в тканях головного мозга, являются обратимыми.

Как правило, 100% восстановление после диффузного пропитывания серого и белого вещества наблюдается исключительно у молодых и здоровых людей, у которых подобное нарушение является результатом сильной интоксикации организма. Однако полное устранение повреждений даже в этом случае возможно только при направленной терапии.

Самостоятельное снижение проявления отека головного мозга возможно, только если это патологическое состояние развивается в рамках горной болезни. В случае с отеком мозга другой этиологии прогноз, как правило, менее благоприятный. Даже если удается сохранить больному жизнь в острый период, в дальнейшем требуется направленная реабилитация, чтобы нивелировать последствия поражения тканей мозга. В некоторых случаях остаточные явления после отека достаточно легкие и включают нарушение сна, развитие депрессии, снижение умственных способностей и т.д.

Для восстановления способности нормально передвигаться в основном требуется длительная реабилитация. Восстановить когнитивные способности нередко удается не в полной мере. Далеко не у всех людей, переживших отек мозга, возможно восстановить способность нормально излагать мысли. Часто после подобного осложнения человек утрачивает способность к самообслуживанию и становится инвалидом, постоянно требующим внимания со стороны родных и близких. Кроме того, если удалось восстановить основные функции и вернуть человеку здоровье, остаются повреждения после диффузного пропитания тканей мозга, что приводят к развитию деменции в пожилом возрасте.

Как предотвратить отек мозга?

В своей повседневной деятельности вы должны принимать следующие советы для защиты своего мозга:

  • Используйте шлем для езды на велосипеде, катания на коньках, боевых искусств или других действий падения / удара!
  • Всегда пристегивайте ремень безопасности во время путешествия!
  • Убедитесь, что у вас нет высокого кровяного давления или болезней сердца, если у вас есть какие-либо заболевания, лечите их!
  • Когда вы путешествуете над уровнем моря, оставьте время для вашей организации, чтобы привыкнуть к высоте.
  • Если у вас сильный удар по голове или постоянная, необычно сильная головная боль, вам следует обратиться к врачу.!

Список лекарств от церебрального отека (сравнивается 8)

  1. Варианты лечения
  2. Заболевания центральной нервной системы
  3. Отек мозга

Об отеке головного мозга: Отек головного мозга - это отек головного мозга из-за увеличения объема внесосудистого отсека из-за поглощения воды нейропилем и белым веществом.

Используемые наркотики для лечения отека головного мозга

Следующий список лекарств так или иначе связан с используется при лечении этого состояния.

Название препарата Rx / OTC Беременность CSA Спирт Отзывы Рейтинг Деятельность
дексаметазон Rx C N 4 отзыва 3.7

Общее название: дексаметазон системный

Бренды: Дексаметазон Интенсол, Де-Сон Л.А., Дксево, HiDex, Zcort …показать все

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации

маннитол Rx C N Добавить отзыв 0.0

Общее название: маннитол системный

Брендовое название: Осмитрол

Класс препарата: разные диуретики

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации

Дексаметазон Интенсол Rx C N Добавить отзыв 0.0

Общее название: дексаметазон системный

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Осмитрол Rx C N Добавить отзыв 0.0

Общее название: маннитол системный

Класс препарата: разные диуретики

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Монография AHFS DI, Назначение информации

De-Sone LA Rx C N Добавить отзыв 0.0

Общее название: дексаметазон системный

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Дксево Rx C N Добавить отзыв 0.0

Общее название: дексаметазон системный

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

HiDex Rx C N Добавить отзыв 0.0

Общее название: дексаметазон системный

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

Zcort Rx C N Добавить отзыв 0.0

Общее название: дексаметазон системный

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

Подробнее об отеке мозга

Клинические коды CM МКБ-10 (внешние)
Легенда
Rx Только по рецепту
ОТК Без рецепта
Rx / OTC По рецепту или без рецепта
Off Label Это лекарство не может быть одобрено FDA для лечения этого состояния.
Категория беременности
А Адекватные и хорошо контролируемые исследования не смогли продемонстрировать риск для плода в первом триместре беременности (и нет доказательств риска в более поздних триместрах).
B Исследования репродукции животных не смогли продемонстрировать риск для плода, и нет адекватных и хорошо контролируемых исследований у беременных женщин.
С Исследования репродукции животных показали отрицательное воздействие на плод, и нет адекватных и хорошо контролируемых исследований на людях, но потенциальные преимущества могут потребовать применения у беременных женщин, несмотря на потенциальные риски.
Д Имеются положительные доказательства риска для плода человека, основанные на данных о побочных реакциях, полученных в результате исследований или маркетингового опыта или исследований на людях, но потенциальные преимущества могут потребовать применения у беременных, несмотря на потенциальные риски.
X Исследования на животных или людях продемонстрировали аномалии плода и / или есть положительные доказательства риска для плода у человека, основанные на данных о побочных реакциях из исследовательского или маркетингового опыта, и риски, связанные с использованием у беременных женщин, явно перевешивают потенциальную пользу.
FDA не классифицировало препарат.
Закон о контролируемых веществах (CSA) Приложение
N Не подпадает под действие Закона о контролируемых веществах.
1 Имеет высокий потенциал для злоупотреблений. В настоящее время не применяется в медицинских целях в США. Нет общепринятых правил безопасности для использования под медицинским наблюдением.
2 Имеет высокий потенциал для злоупотреблений. В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в Соединенных Штатах или в настоящее время принятое медицинское использование с серьезными ограничениями. Жестокое обращение может привести к серьезной психологической или физической зависимости.
3 Имеет меньшую вероятность злоупотребления, чем те, которые указаны в таблицах 1 и 2. В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в США. Злоупотребление может привести к умеренной или низкой физической зависимости или высокой психологической зависимости.
4 Имеет низкий потенциал злоупотребления по сравнению с теми, которые указаны в списке 3. В настоящее время он широко используется в медицинских целях в США. Злоупотребление может привести к ограниченной физической или психологической зависимости по сравнению с теми, которые указаны в Таблице 3.
5 Имеет низкий потенциал злоупотребления по сравнению с теми, которые указаны в таблице 4. В настоящее время разрешено медицинское использование в лечении в США. Жестокое обращение может привести к ограниченной физической или психологической зависимости по сравнению с теми, которые указаны в таблице 4.
Спирт
X Взаимодействует с алкоголем.

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об ограничении ответственности в отношении медицинских услуг

.

Причины отека мозга, связанные с диабетом

Наша информация показывает, что 2 Причины отека мозга связаны с диабет, или семейный анамнез диабета (из списка 17 всего причин). Эти заболевания и состояния могут быть более вероятными причинами отека мозга, если у пациента диабет, находится в группе риска диабета или имеет семейный анамнез диабета.

Дополнительная информация о диабете

Все причины отека мозга

Полный список всех возможных причин отека мозга, описанных в различных источниках, выглядит следующим образом:

См. Полный список возможных причин заболевания отек мозга.

Условия, перечисляющие медицинские симптомы: Отек мозга:

Следующий список условий есть "отек мозга" или подобное указан как симптом в нашей базе данных.Этот список, созданный компьютером, может быть неточным или неполным. Всегда обращайтесь за консультацией к профессиональному врачу о причине любого симптома.

Выберите из следующего алфавитного списка условий, которые укажите симптом отека мозга или выберите «Просмотреть все».


»Следующая страница: Глоссарий

Медицинские инструменты и изделия:

Инструменты и услуги:

Медицинские изделия:

Форумы и доски сообщений

  • Задайте или ответьте на вопрос в досках:
.

Ассистент радиолога: тромбоз вен головного мозга

КТ-венография

КТ-венография - это простой и понятный метод диагностики венозного тромбоза.
На ранней стадии наблюдается отсутствие усиления тромбированной вены, а на более поздней стадии - отсутствие усиления тромба с окружающим усилением, известным как знак пустой дельты, как обсуждалось ранее.

В отличие от МРТ, КТ-венография практически не имеет подводных камней.
Единственное, чего вы не хотите делать, - это сканировать слишком рано, то есть до того, как вены усиливаются, или слишком поздно, то есть когда исчезнет контраст.
Некоторые выступают за то, чтобы сделать сканирование как компьютерную томографию артериографии и просто добавить 5-10 секундную задержку.
На всякий случай мы рекомендуем задержку в 45-50 секунд после начала введения контрастного вещества.
Мы используем не менее 70 куб. См контраста.

Слева несколько изображений КТ-венографии, демонстрирующих тромбоз многих носовых пазух.

.

Церебральный венозный тромбоз - эпидемиология, диагностика и лечение

Церебральный венозный тромбоз - редкое заболевание, но, тем не менее, одна из наиболее частых причин инсульта у лиц младше 45 лет. Это состояние может создавать проблемы для врачей.

Диагностика и лечение церебрального венозного тромбоза хорошо описаны в международной научной литературе. Однако в последние годы были опубликованы новые исследования и обновленные руководства (1–3).На основании этого мы написали клинический обзор, основанный на существующей литературе, обновленных руководствах и нашем собственном клиническом опыте.

Заболеваемость

Заболеваемость венозным тромбозом головного мозга долгое время оценивалась в пределах 0,3–0,5 на 100 000 в год, но недавние исследования показали более высокую заболеваемость - примерно 1–1,5 на 100 000 в год (3, 4). Неясно, отражает ли это изменение реальный рост заболеваемости или просто большее понимание состояния, а также более качественную и доступную диагностическую визуализацию.Церебральный венозный тромбоз составляет менее 1% всех случаев инсульта во всем мире.

Заболеваемость варьируется в разных частях мира, она выше в Азии, на Ближнем Востоке и в Африке (3, 4). Вероятно, это связано с более частым возникновением известных факторов риска, таких как многоплодная беременность, невылеченные воспалительные состояния, а также инфекции и травмы центральной нервной системы. Известные факторы риска и причины церебрального венозного тромбоза: венозная тромбоэмболия, беременность, терапия эстрогенами / пероральные контрацептивы, тромбофилия (особенно дефицит антитромбина, дефицит белков C и S и лейденская мутация фактора V), гиперкоагуляция как часть воспалительного заболевания, травма головы, местная инфекции и основной рак (3, 5, 6).

Заболевание в три раза чаще встречается у женщин репродуктивного возраста, чем у мужчин, вероятно, из-за беременности и использования оральных контрацептивов (7).

Патофизиология

Церебральная венозная система состоит как из поверхностной, так и из глубокой венозной системы (рис. 1) (3, 8).

Рисунок 1 Обзор венозной системы головного мозга

Обструкция в результате венозного тромбоза твердой мозговой оболочки / кортикальных вен или венозного синуса (рис.2) приведет к повышению венозного давления и снижению перфузии капилляров. Первоначально это будет компенсировать обширная церебральная коллатеральная сеть, но когда емкость этой сети также будет превышена, результатом будет венозный застой, повышение внутримурального давления и повреждение вен и гематоэнцефалического барьера, что, в свою очередь, приведет к привести к вазогенным отекам и геморрагическим инфарктам. Кроме того, снижение церебральной перфузии приведет к цитотоксическому отеку и дальнейшему повышению внутричерепного давления.Обструкция пазух головного мозга также может привести к снижению абсорбции спинномозговой жидкости, что еще больше увеличивает внутричерепное давление.

Рис. 2 КТ венография, показывающая дефект наполнения в правом верхнем сагиттальном синусе, соответствующий частичному окклюзионному тромбу

Клиническая картина

Начало симптома может быть острым, подострым или хроническим, и его проявления сильно различаются (3, 5, 8). Поздняя диагностика не редкость (9).О головной боли сообщается как о начальном симптоме у 60–90% пациентов, но в отличие, например, от субарахноидального кровоизлияния, головная боль обычно начинается в подострой форме, которая развивается в течение нескольких дней, хотя также описывается острая головная боль.

Головная боль может быть пульсирующей или давящей / сжимающей, а также односторонней или двусторонней. Очаговые или генерализованные приступы возникают у 30–40% пациентов, что значительно выше, чем в случаях артериального инфаркта мозга (2–9%) или внутримозгового кровоизлияния (8–14%) (3, 10).Отек папиллоэдема из-за повышенного внутричерепного давления отмечается у 30–60% пациентов (3). Очаговые неврологические нарушения описываются в 30–50% случаев, наиболее частыми из которых являются монопарез или гемипарез. Примерно 10% пациентов находятся в коме на момент постановки диагноза (3, 5, 6).

Различное анатомическое положение тромба приводит к разным клиническим проявлениям (3). Пациенты с тромбозом большого венозного синуса обычно испытывают головную боль, тошноту, отек диска зрительного нерва, снижение остроты зрения и измененное сознание различной степени в результате внутричерепной гипертензии.Припадки и другие очаговые неврологические нарушения часто возникают в случаях тромбоза более поверхностных вен или при корковых / подкорковых поражениях. Тромбоз более глубоких вен может вызвать отек в области вокруг базальных ганглиев и таламуса с энцефалопатией, изменением психического статуса, латеральными симптомами, двигательными расстройствами и, возможно, комой. Тромбоз кавернозных синусов вызывает прежде всего ретробульбарную боль и офтальмоплегию.

Обследование и диагностика

Всегда следует исследовать впервые возникшую неэпизодическую головную боль, связанную с неврологическим дефицитом.Церебральный венозный тромбоз следует подозревать в случае впервые возникшей прогрессирующей головной боли, особенно при наличии известных предрасполагающих факторов, таких как тромбофилия, беременность, роды или использование гормональных контрацептивов. Специфические лабораторные исследования не подтверждают диагноз (1, 2). Повышенный уровень D-димера может подтвердить диагноз, но нормального уровня D-димера недостаточно, чтобы исключить это состояние (11). Использование D-димера имеет чувствительность 93,9% и специфичность 89,7% у лиц с подозрением на тромбоз вен головного мозга, хотя эти цифры ниже в случаях изолированной головной боли или симптомов, продолжающихся более одной недели (11).

При сильном клиническом подозрении на тромбоз вен головного мозга или если КТ головы выявляет крупное внутрипаренхиматозное кровоизлияние или инфаркт-связанные поражения, которые не соответствуют обычному артериальному дереву, необходимо выполнить дальнейшую диагностическую визуализацию (1–3). КТ головы без контраста имеет низкую чувствительность (40–70%), а добавление внутривенного контраста может выявить дефект гиперплотного наполнения венозных синусов (включая «знак пустой дельты» в верхнем сагиттальном синусе). Однако более чем в 30% случаев ни прямые, ни косвенные признаки тромбоза церебральных вен на КТ не выявляются (3, 12).

КТ- и МР-венография могут подтвердить диагноз тромбоза церебральных вен, но МР-венография, вероятно, более чувствительна в острой фазе (3, 13, 14). МР-венография также обеспечивает превосходную визуализацию паренхимы головного мозга, венозных инфарктов и кровотечений и, таким образом, является предпочтительным методом визуализации (1). Венозные инфаркты возникают примерно у 60% пациентов и отличаются от артериальных инфарктов тем, что они пересекают границы артерий (3).

Почти две трети венозных инфарктов имеют геморрагический компонент со значительно более выраженным отеком, чем в случаях артериального инфаркта.Эффективность транскраниального допплера при тромбозе церебральных вен систематически не исследовалась, и обычная инвазивная визуализация обычно не требуется.

Тестирование всех пациентов на тромбофилию рекомендовалось ранее, но оно больше не фигурирует в европейских руководствах из-за слабых подтверждающих данных (1). В случае наличия известного семейного анамнеза, молодого возраста или отсутствия других известных провоцирующих факторов мы рекомендуем тестирование на врожденную тромбофилию (резистентность к активированному протеину C; лейденская мутация фактора V; дефицит антитромбина III, протеина C и протеина S или мутация в гене протромбина), а также при системных воспалительных состояниях, связанных с гиперкоагуляцией (ANA, ANCA и волчаночный антикоагулянт).Тесты на антитромбин III, протеин C и протеин S неспецифичны в острой фазе и должны быть отложены как минимум на четыре недели после завершения антикоагулянтной терапии.

Люмбальная пункция и исследование спинномозговой жидкости не показаны при обследовании по поводу тромбоза вен головного мозга. Также не рекомендуется рутинный скрининг пациентов на наличие рака (1).

Лечение

Рекомендации по лечению церебрального венозного тромбоза были опубликованы Европейской организацией по инсульту (ESO) / Европейской академией неврологии (EAN) и Американской кардиологической ассоциацией / Американской ассоциацией по инсульту (1, 2), но данных по лечение в Норвегии.

Мы полностью согласны с международными рекомендациями, согласно которым пациенты с тромбозом церебральных вен должны лечиться в инсультном отделении. Лечение должно быть направлено на антикоагулянтную терапию и лечение симптомов с целью предотвращения осложнений и смерти.

Хотя почти две трети пациентов имеют венозный геморрагический инфаркт в острой фазе, антикоагулянтная терапия низкомолекулярным гепарином является рекомендуемым лечением для всех пациентов, включая беременных женщин (далтепарин 100 МЕ / кг x 2 или эноксапарин 1 мг / кг x 2 ) (1).Эта рекомендация основана на двух небольших рандомизированных контролируемых исследованиях, которые показали незначительную клиническую разницу между низкомолекулярным гепарином и плацебо, но, что не менее важно, показали, что гепарин не увеличивает риск кровотечения (15).

После начальной антикоагулянтной терапии низкомолекулярным гепарином рекомендуется перейти на антагонист витамина К (варфарин) в течение нескольких дней. Отсутствие рандомизированных исследований означает, что существует неопределенность относительно оптимальной продолжительности лечения варфарином.Международное многоцентровое исследование, сравнивающее 3–6 месяцев лечения с 12 месяцами, продолжается. Между тем, рекомендуется 3–6 месяцев, если выявлена ​​преходящая причина тромбоза церебральных вен (например, беременность), и 6–12 месяцев, если нет известного провоцирующего фактора (1). Целью лечения является достижение значения МНО 2,5 (1).

Пожизненное лечение антикоагулянтами необходимо тщательно рассмотреть в случае рецидива венозного тромбоза головного мозга, известной тромбофилии или множественных протромботических состояний.Поскольку текущие знания отсутствуют, мы предлагаем следовать конкретным рекомендациям по предотвращению рецидивов венозных тромбоэмболий в этих условиях (1).

Пока нет завершенных исследований новых пероральных антикоагулянтов прямого действия (DOAC), и в литературе описаны только клинические случаи (1). В настоящее время проводятся как минимум три исследования DOAC, результаты которых ожидаются в 2018–2020 годах (3).

Нет данных в пользу системного внутривенного тромболизиса в случаях тромбоза вен головного мозга (16).Имеющиеся данные слишком слабы, чтобы поддерживать рутинное использование тромбэктомии и других форм эндоваскулярного лечения, таких как стентирование, но они могут использоваться в отдельных случаях, когда серьезное клиническое ухудшение происходит, несмотря на полное лечение (1, 17).

Независимо от стратегии лечения, исследования показывают частичную или полную реканализацию у 50–90% пациентов (3). Реканализация происходит постепенно с течением времени, и улучшения можно увидеть на диагностической визуализации уже через 11 месяцев после начала заболевания.Клиническое значение этого неясно, поскольку исследования, сравнивающие степень реканализации с прогнозом, дали противоречивые результаты и использовали разные шкалы оценок и классификации (3).

Повышенное внутричерепное давление часто встречается в острой фазе тромбоза церебральных вен. Головную боль, вызванную повышенным внутричерепным давлением, можно лечить анальгетиками, тогда как стероиды и ацетазоламид больше не рекомендуются для снижения внутричерепного давления из-за слабых подтверждающих данных (1).Хирургическая декомпрессия в случае повышения внутричерепного давления и надвигающейся трансценториальной церебральной грыжи может спасти жизнь в острой фазе (1, 18). Около 15% пациентов развивают обструктивную гидроцефалию в результате отека мозга, но вентрикулоперитонеальное шунтирование не рекомендуется в качестве рутинной практики (1).

Пациентов, у которых возникают судороги, следует лечить противоэпилептическими препаратами, а пациенты, у которых возникают судороги в острой фазе и / или паренхиматозное кровотечение, подвергаются повышенному риску дальнейших судорог (10).Оптимальная продолжительность лечения противоэпилептическими препаратами неизвестна. В предыдущих руководствах рекомендовалось лечение в течение одного года, но эта рекомендация была удалена из-за отсутствия окончательных доказательств, подтверждающих ее (3).

Дефицит поля зрения при тромбозе церебральных вен обычно разрешается, и у <10% наблюдается стойкое нарушение зрения (3).

Нет единого мнения относительно наблюдения за пациентами после тромбоза церебральных вен. По нашему опыту, необходимость и полезность последующих посещений варьируется от пациента к пациенту, но мы считаем, что клиническое наблюдение должно быть проведено через три месяца.Дальнейшие посещения должны быть адаптированы к потребностям пациента, но разумно продолжать наблюдение до тех пор, пока пациент принимает антикоагулянты и / или противоэпилептические препараты.

Польза МРТ при последующем наблюдении неясна, и такое сканирование редко имеет последствия для лечения. Однако мы считаем разумным рассмотреть возможность проведения МР-венографии через шесть месяцев, прежде всего, для получения новых данных МРТ после острого эпизода, которые затем могут служить новым исходным уровнем, если у пациента появятся новые симптомы тромбоза вен головного мозга.

Течение и прогноз болезни

Клиническое течение тромбоза церебральных вен, как и клиническая картина, непредсказуемо и сильно варьирует (3, 6, 19). Примерно у каждого четвертого пациента наблюдается преходящее ухудшение в острой фазе. Из-за различных патофизиологических механизмов, лежащих в основе артериальных и венозных инфарктов, их соответствующие прогнозы сильно различаются; прогноз неизменно значительно лучше в случаях тромбоза вен головного мозга, чем в случае ишемического инфаркта (3).Приблизительно каждый десятый пациент имеет стойкие неврологические расстройства, такие как нарушение речи, сенсорные и моторные симптомы, при последующем наблюдении через год. Однако около половины пациентов испытывают остаточные хронические симптомы, такие как постоянная головная боль, усталость, депрессия или тонкие нейропсихологические проблемы. Международные исследования показали, что 20–40% пациентов либо не возвращаются к работе, либо работают меньше часов, чем они работали до начала болезни (20, 21).

Факторами риска неблагоприятных исходов являются пожилой возраст, мужской пол, психические расстройства, более крупный геморрагический инфаркт, внутричерепное кровотечение и кома как часть течения заболевания, инфекция центральной нервной системы и основной рак (3, 5, 6).

Летальность в острой фазе оценивается в 4–5% (3, 22). Наиболее частой причиной смерти в острой фазе является чрескожная грыжа (30–50%), тогда как другими частыми причинами ранней смерти являются эпилептический статус и медицинские осложнения, такие как сепсис и тромбоэмболия легочной артерии (3). Общая смертность составляет примерно 10%, причем примерно половина этих смертей связана с основным заболеванием, чаще всего раком.

Риск второго венозного тромбоза головного мозга наивысший в течение первого года после первоначального эпизода, но, тем не менее, оценивается как менее 5% (3, 6).Женщинам с тромбозом вен головного мозга в анамнезе рекомендуется избегать эстрогеносодержащих контрацептивов (1). Однако риск нового связанного с беременностью тромбоза вен головного мозга у женщин, перенесших тромбоз вен головного мозга во время предыдущей беременности, считается низким. Не следует препятствовать дальнейшим беременностям, но следует использовать гепарин с низким молекулярным весом в качестве профилактики на протяжении всей беременности и родов.

Заключение

Церебральный венозный тромбоз - редкое, но вызывающее опасения заболевание, которое можно легко не заметить в острой фазе из-за сильно изменчивой клинической картины.Диагноз следует подозревать в случае подострой головной боли, сопровождающейся другими очаговыми неврологическими нарушениями, судорогами или изменением сознания.

.

Смотрите также