Признаки перивентрикулярного отека


Неврология — 10 ответов на Babyblog

Здравствуйте, уважаемые мамы!

Вопрос задает молодой папа, т.к мама с новорожденным малышом в больнице и сама написать не может.

Нам тоже проводили нейросонографию и поставили диагноз "перивентрикулярный отек". При попытке найти великим и ужасным Google.ru нашлось очень много статей почетемуто о лечении гидроцефалии и "гипертензионно-гидроцефального синдрома". Так и не понял, чем именно страшен этот самый "перивентрикулярный отек" и чем он отличается от вышеуказанных заболеваний? Лечится ли он, и если кто-то с этим ДЕЙСТВИТЕЛЬНО сталкивался отпишитесь, пожалуйста. С лечением таких болячек медлить нельзя! Медики уклончиво отвечают "Да не переживай ты, все лечится!!!", но никакой веры им уже нет, ибо довели до такого состояния именно медики... Но это уже другая история...

Посему, умоляю, если кто-то с этим недугом РЕАЛЬНО сталкивался, то отпишитесь, пожалуйста, лечится ли ЭТО, если ДА, то ЧЕМ, какие последствия и как это влияет на малыша... Мне очень важно это знать!!!

Признаков отека легких и способы его предотвращения

Каждый день мы вдыхаем и выдыхаем, без проблем вдыхая кислород и выделяя углекислый газ. Однако у людей с отеком легких легкие начинают наполняться жидкостью вместо воздуха, что приводит к одышке, учащенному сердцебиению и, в тяжелых случаях, кровавому кашлю.

Ряд факторов может вызвать отек легких или заложенность легких, но большинство из них связано с тем, как ваше сердце перекачивает кровь. (1).

В зависимости от причины, признаки и симптомы отека легких могут проявляться внезапно или медленно с течением времени.Если это происходит в острой форме, отек легких - это ситуация, вызванная службой службы экстренной помощи, которая может быть опасной для жизни.

Типы отека легких

Существует два основных типа отека легких, в зависимости от того, что вызывает заполнение легких жидкостью. Один из них - кардиогенный отек, возникающий в результате повышенного давления в сердце. Другой - некардиогенный, который может быть вызван рядом состояний, повреждающих легкие.

Сердечный (кардиогенный) отек Сердечный отек вызывается повышенным давлением в сердце.По данным Медицинского центра имени Милтона С. Херши Пенсильванского университета, застойная сердечная недостаточность является частой причиной этого типа отека легких. (2).

Когда у вас развивается застойная сердечная недостаточность, левый желудочек сердца перестает работать должным образом, в результате чего почки фильтруют меньше жидкости из циркулирующей крови в мочу. Это увеличивает давление в капиллярах (мелких кровеносных сосудах) легких и заставляет избыточную жидкость выталкиваться в воздушные мешочки легких, печени и ног.

По данным Американской кардиологической ассоциации (AHA), к наиболее частым причинам застойной сердечной недостаточности относятся:

Некардиогенный отек легких При некардиогенном отеке легких легкие наполняются жидкостью, потому что капилляры становятся протекающими. жидкость, которая собирается в альвеолах (крошечные воздушные мешочки в легких). (4).

Некоторые факторы, которые могут вызвать некардиогенный отек легких, включают:

Высотный отек легких (HAPE) Помимо медицинских условий, туристы и альпинисты подвержены риску отека легких, вызванного быстрым подъемом на высоту, обычно выше 8000 футов.(6)

HAPE может вызывать одышку, кашель, учащенное сердцебиение и снижение уровня кислорода в результате давления со стороны суженных легочных капилляров. К другим факторам риска HAPE относятся генетическая предрасположенность и меньшие легкие. (6)

Для предотвращения HAPE рекомендуется постепенно подниматься на более высокие высоты. Клиника Мэйо рекомендует подниматься не более чем на 1000–1200 футов в день после того, как вы достигнете 8200 футов. Альпинисты также могут принимать лекарства, такие как ацетазоламид или нифедипин, за день до восхождения, чтобы снизить кровяное давление и предотвратить укачивание.(6)

Признаки и симптомы состояния

Симптомы, на которые следует обращать внимание, включают:

  • Затрудненное дыхание или одышку, которые усиливаются при активности или лежании
  • Кашель с выделением пенистой мокроты, иногда содержащей кровь
  • Учащенное сердцебиение
  • Губы или тело с синим оттенком
  • Хрипы или удушье
  • Беспокойство или беспокойство
  • Холодная, липкая, бледная кожа
  • Чрезмерное потоотделение
  • Боль в груди (5, 7)

Если у вас отек легких является хроническим, симптомы менее серьезны, но будут возникать чаще.К ним относятся:

  • Одышка, особенно при физической активности
  • Затруднение дыхания в положении лежа
  • Быстрое увеличение веса
  • Свистящее дыхание или кашель
  • Отек в нижних конечностях
  • Усталость (5)

Как врачи диагностируют отек легких

Если вы считаете, что у вас могут быть симптомы острого отека легких, это экстренная ситуация, и вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Чтобы получить диагноз отека легких, ваш лечащий врач прослушает ваши легкие и сердце с помощью стетоскопа на предмет учащенного дыхания или аномального сердцебиения. Ваш врач может назначить анализ крови, чтобы определить уровень кислорода, количество крови, функцию почек и / или печени. (8).

Ваш врач может также получить электрокардиограмму, эхокардиограмму, ультразвук, рентген или компьютерную томографию сердца и грудной клетки, чтобы проверить состояние сердца и определить наличие жидкости в легких.(8).

Варианты лечения «мокрого легкого»

Без надлежащего лечения отек легких может быть фатальным.

Лечение острого отека легких может включать:

  • Кислородная маска с высокой концентрацией
  • Мочегонное средство, вводимое внутривенно.
  • Нитратные препараты
  • Размещение в вертикальном положении. (1).

Лечение также будет зависеть от того, что вызывает отек легких. Если это проблема с кровообращением, то вы можете сосредоточить лечение на улучшении насосной функции сердца и способности почек выводить лишнюю жидкость.

Если причина отека легких некардиогенная, например ОРДС или пневмония, ваш лечащий врач лечит состояние, вызывающее выделение жидкости, с помощью лекарств и кислородной маски. (2).

Если вы поднимаетесь на большую высоту и у вас развиваются легкие симптомы HAPE, вы можете найти облегчение, спустившись на 1000–3000 футов, хотя для более серьезных симптомов может потребоваться кислородная маска и немедленная медицинская помощь. (2).

Как предотвратить отек легких

Поскольку сердечно-сосудистые заболевания являются причиной номер один отека легких, поддержание здоровья сердца является ключом к профилактике.Чтобы предотвратить это заболевание, вы можете изменить свой образ жизни, в том числе:

  • Контроль артериального давления . Начиная с 20 лет, AHA рекомендует проверять артериальное давление каждые два года, если оно ниже 120/80 мм рт. (9). Вы также можете контролировать свое кровяное давление, поддерживая здоровый вес, занимаясь спортом и уменьшая потребление натрия в своем рационе. (10).
  • Следим за холестерином . Ваш общий холестерин должен быть менее 200 мг / дл.Если вы подвержены риску сердечно-сосудистых заболеваний, уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) должен быть менее 100 мг / дл, а уровень триглицеридов не должен превышать 150 мг / дл. (11). Поддерживайте низкий уровень холестерина за счет уменьшения количества трансжиров и насыщенных жиров, отказа от курения, физических упражнений и снижения уровня стресса.
  • Диета, полезная для сердца, например средиземноморская диета . Эта диета включает в себя употребление морепродуктов, цельнозерновых продуктов, полезных жиров, фруктов и овощей. Исследования показывают, что средиземноморская диета может снизить уровень холестерина и снизить риск развития сердечных заболеваний.
  • Уменьшение потребления соли . Избыток соли может привести к задержке жидкости, поэтому людям с отеком легких лучше придерживаться диеты с низким содержанием соли, чтобы минимизировать задержку жидкости. (12). Чтобы снизить потребление соли, проверяйте содержание соли на этикетках продуктов, покупайте свежие продукты и не добавляйте поваренную соль в пищу.
  • Осуществление . AHA рекомендует как минимум 30 минут аэробной активности средней интенсивности пять дней в неделю или 25 минут аэробной активности высокой интенсивности три дня в неделю.(13). Некоторые варианты упражнений включают ходьбу, бег трусцой, езду на велосипеде, йогу или плавание. Вы также можете попробовать поднятие тяжестей, обратиться к личному тренеру или заняться групповыми упражнениями.
  • Поддержание здорового веса. Убедитесь, что вы находитесь в пределах здорового диапазона индекса массы тела (ИМТ) для вашего возраста, роста и веса. Избыточный абдоминальный жир подвергает вас риску ряда заболеваний, таких как диабет 2 типа, ишемическая болезнь сердца и высокое кровяное давление (14).
.

Периферический отек: определение, причины и лечение

Симптомы периферического отека различаются в зависимости от основной причины. Как правило, ваши ноги или другой пораженный участок могут:

  • выглядеть опухшими и опухшими
  • чувствовать тяжесть, болезненность или жесткость
  • быть синяками или обесцвечиваться в результате травмы

Другие симптомы могут включать:

  • кожа в области опухшая область, которая кажется стесненной или теплой
  • точечная коррозия (когда вы нажимаете на кожу в течение примерно пяти секунд, ваш палец оставляет вмятину на коже)
  • опухшие ноги или ступни, из-за которых вам трудно ходить
  • трудности при надевании чулки или обувь
  • вес, который увеличивается из-за увеличения жидкости

Периферический отек имеет множество причин.Как правило, если отек проходит за ночь, это указывает на более легкую причину. Постоянные периферические отеки днем ​​и ночью предполагают более сложную первопричину.

Вот несколько распространенных причин периферических отеков, как временных, так и системных.

Временные состояния, связанные с отеком

Травма

Перелом, растяжение связок, растяжение или сильный синяк на ноге, лодыжке, ступне или руке могут вызвать отек и боль. Воспаление голени также может быть вызвано инфекцией, разрывом сухожилия или связки или растяжением мышц.

Слишком долгое сидение или стояние

Длительные перелеты на самолете или поездки на автомобиле могут вызвать отек ног и лодыжек. Это обычное дело и обычно не серьезно.

Длительное сидение или стояние во время работы также может привести к периферическим отекам.

Беременность

У 80% беременных женщин появляются отеки, обычно в руках, ногах и лице. У беременных сохраняется лишняя жидкость, которая нужна плоду. В 50 процентах случаев отек возникает в области голеней.

Периферический отек носит временный характер и проходит после рождения.

Гормональные изменения

Задержка жидкости во время менструального цикла является нормальным явлением и может вызвать отек ног и ступней. Это происходит из-за ежемесячных гормональных изменений.

Чрезмерное потребление соли

Употребление слишком большого количества соленой пищи может вызвать задержку жидкости в организме, что приведет к отеку.

Лекарственные реакции

Периферический отек может быть побочным эффектом многих лекарств, обычно потому, что они связаны с повышенной задержкой воды.Дозировка и продолжительность приема этих препаратов влияют на отек.

К лекарствам, которые могут вызвать периферический отек, относятся:

Аллергическая реакция

Аллергия может вызвать отек рук и ног, хотя чаще поражает другие части тела. Этот тип отека называется ангионевротическим отеком. При крапивнице может появиться зуд. Триггерами могут быть лекарства, укусы насекомых или определенные продукты. Отек Квинке также может быть наследственным.

Ангионевротический отек может быть острым (внезапным), требующим неотложной помощи.

Идиопатический отек

«Идиопатический» означает, что причина неизвестна. Идиопатический отек чаще всего встречается у молодых женщин в возрасте от 20 до 30 лет. Это связано с увеличением веса и отеками лица, туловища и конечностей.

Это также связано с диабетом, ожирением и эмоциональными проблемами.

Ожирение

Избыточный вес, вызывающий давление на вены, может привести к периферическим отекам. Ожирение может также привести к другим причинам отека, таким как обструктивное апноэ во сне или венозная недостаточность.

Ношение тесной одежды

Узкие штаны, трусики или леггинсы могут вызвать отек ног.

Низкая высота

Если вы переместитесь на небольшую высоту с большой возвышенности, примерно через две недели это может вызвать периферический отек. Отек со временем уменьшается.

Заболевания, связанные с отеками

Венозная недостаточность

Венозная недостаточность означает, что вены на ногах повреждены или ослаблены и не перекачивают кровь к сердцу.Затем кровь скапливается в ваших голенях. У вас может быть одна или обе ноги.

Венозная недостаточность - наиболее частая причина периферических отеков. От него страдают до 30 процентов населения. Когда у людей старше 50 лет возникают периферические отеки и системное заболевание исключено, причиной обычно является венозная недостаточность. У женщин чаще, чем у мужчин, наблюдается венозная недостаточность. Это может быть наследственное заболевание.

Варикозное расширение вен присутствует часто, но венозная недостаточность может развиваться и без них.

Вначале отек будет мягким, и при коротком прикосновении к ноге останется вмятина. На более поздних стадиях вы можете увидеть изменения пигментации и эластичности кожи. Ваша кожа может стать толще и более волокнистой.

Отек может усилиться, если вы будете сидеть или стоять подолгу или в жаркую погоду.

Сгусток крови

Если отек одной ноги внезапно возникает и ваша нога становится болезненной, это может быть вызвано сгустком крови в этой ноге. Это называется тромбозом глубоких вен.Это серьезное заболевание, требующее неотложной медицинской помощи.

Сердечная недостаточность

Когда правая сторона сердца не работает эффективно, кровь может скапливаться в голенях, вызывая отек. Если левая часть сердца не работает эффективно, в легких будет скапливаться жидкость. Вам может быть трудно дышать, и вы также можете чувствовать усталость.

Перикардит

Перикардит - это воспаление тонкой внешней оболочки, окружающей ваше сердце.Обычно это вызвано вирусом. Но это также может быть результатом аутоиммунных и других заболеваний.

Симптомы включают периферический отек и боль в груди. Перикардит обычно проходит самостоятельно.

Преэклампсия

Периферический отек рук и ног - симптом преэклампсии, серьезного осложнения беременности. Преэклампсия может развиваться медленно или внезапно. Повышение артериального давления - главный симптом.

Отек не считается надежным признаком преэклампсии, потому что нормальная беременность также сопровождается периферическими отеками.

Цирроз

Когда ваша печень повреждена рубцами, это может вызвать периферический отек, оказывая давление на вены на ногах. Поздняя стадия рубцевания печени называется циррозом.

Со временем гепатит, злоупотребление алкоголем и многие другие причины могут повредить печень. Шрамы возникают в результате попыток печени исцелить себя. Наращивание рубцов нарушает нормальный кровоток в печени и нарушает ее качество белка.

Легочная гипертензия

Легочная гипертензия - часто нераспознанная причина периферических отеков.

Легочное артериальное давление - это давление, необходимое вашему сердцу, чтобы перекачивать кровь от сердца через легкие. Давление повышается, когда артерии в легких сужаются в результате заболевания легких, сердечной недостаточности или апноэ во сне.

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность также называется хронической болезнью почек или почечной недостаточностью. Периферический отек - один из симптомов.

Когда ваши почки повреждены, они не могут должным образом удалять продукты жизнедеятельности и жидкости из вашей крови.Скопление лишней жидкости может привести к отеку.

Исследование, проведенное в 2016 году с участием 12 778 человек, госпитализированных в больницу с серьезными заболеваниями, показало, что у пациентов с периферическими отеками риск острого повреждения почек на 30 процентов выше.

Лимфедема

Когда ваша лимфатическая система повреждена, жидкость накапливается в ваших тканях, вызывая периферический отек. В Соединенных Штатах и ​​других промышленных странах лимфедема может возникнуть в результате операции по удалению злокачественных лимфатических узлов. Это называется вторичной лимфедемой.

Первичная лимфедема встречается реже и может передаваться по наследству. Это может повлиять на руки или ноги.

Тридцать процентов случаев лимфедемы возникают на обеих ногах или обеих руках. Лимфедема также поражает стопы и пальцы ног.

Лимфедема обычно безболезненна и не болезненна. На более поздних стадиях кожа выглядит потемневшей, утолщенной и бородавчатой.

В развивающихся странах наиболее частой причиной лимфедемы является филяриатоз. Это паразитарная инфекция, вызываемая аскаридами. От него страдают более 90 миллионов человек.

Липедема

Липедема - это аномальное увеличение обеих ног, возникающее в результате неправильного распределения жира под кожей. От него страдают до 11 процентов женщин. Это не всегда классифицируется как настоящий отек.

Воспаление

Артрит, бурсит, подагра или киста Бейкера могут вызвать отек ног.

Целлюлит

Целлюлит - это бактериальная инфекция кожной ткани, которая вызывает красные болезненные язвы и отек.Обычно это происходит на ногах, но может поражать любой участок кожи на теле.

Недоедание

Диета с недостатком белка в течение длительного периода может привести к накоплению жидкости и периферическим отекам обеих ног.

Рак и лечение рака

Тазовые и другие раковые опухоли могут увеличивать давление на вены, что приводит к отеку. Периферический отек также может быть результатом химиотерапии, лучевой терапии и других методов лечения рака.

Апноэ во сне

Обструктивное апноэ во сне может вызвать периферический отек даже без легочной гипертензии. Одно исследование людей с отеками показало, что у одной трети тех, у кого было апноэ, не было легочной гипертензии.

Другие болезни

Некоторые другие заболевания связаны с периферическими отеками, в том числе:

.

выступающих перивенулярных пространств при рассеянном склерозе как признак периваскулярного воспаления при первичной демиелинизации

Резюме

Резюме: В этом исследовании мы описываем выступающие перивенулярные пространства как признак, который виден на поперечных T2- с высоким разрешением (512 × 512). взвешенные МРТ-изображения у пациентов с рассеянным склерозом. Наблюдаемое расширение перивенулярного пространства изображается как струнная гиперинтенсивность, выступающая радиально и выровненная с очагами рассеянного склероза (обычно небольшими), следуя направлению и конфигурации глубоких венулярных структур.Это расширение может быть важным признаком дифференциации первичной (т.е. при рассеянном склерозе) от вторичных причин демиелинизации.

Периваскулярное воспаление - критическое событие в патогенезе и развитии поражений рассеянного склероза. Мы описываем заметные перивенулярные пространства, которые, по-видимому, связаны с другими заболеваниями белого вещества и могут быть полезны как признак дифференциации рассеянного склероза.

Отчеты о случаях

МРТ-исследования были выполнены у 3 пациентов с клинически определенным диагнозом ремиттирующего рассеянного склероза на аппарате 3T.Были получены изображения высокого разрешения (матрица, 512 × 512) с осевым двойным эхосигналом и быстрым спин-эхо (затухание протонов и T2-взвешенное с TR / TE1 / TE2, 7900/17/119) с толщиной сечения 3,0 мм и без разрыв. Размер пикселя составил 0,43 × 0,43 мм 2 . Кроме того, аксиальные изображения FLAIR (TR / TE / TI, 9010/92/2500) и постгадолиниевые T1-взвешенные изображения (TR / TE, 600/27) также были получены таким же образом, как и изображения с двойным эхом у этих пациентов.

Случай 1.

У 43-летней женщины с клинически определенным диагнозом рассеянного склероза в течение 3 лет недавно появилось онемение и ненормальная чувствительность в нижних конечностях.МРТ головного мозга показала 5 гиперинтенсивных очагов поражения на T2-взвешенных изображениях без признаков улучшения на постконтрастных T1-взвешенных изображениях. Три из этих 5 поражений демонстрировали этот признак «заметных перивенулярных пространств». Как показано на рисунке 1, у этого пациента были идентифицированы заметные перивенулярные пространства, связанные с несколькими поражениями рассеянного склероза. Визуализирующий вид этих перивенулярных пространств включает следующее: 1) Аномальные струноподобные гиперинтенсивности, расположенные в перивентрикулярных или подкорковых областях, лучше всего визуализируются на двойных эхо-взвешенных Т2-взвешенных быстрых последовательностях спин-эхо.2) В отличие от пространства Вирхова-Робина, эти увеличенные перивенулярные пространства не следуют за лентикулостриатными артериями как продолжением субарахноидального пространства; они, кажется, повторяют ход и конфигурацию структур глубоких вен. 3) Эти пространства обычно наиболее заметны рядом с очагами поражения (обычно небольшими) и выступают радиально наружу. 4) В отличие от пространств Вирхова-Робина, эти нитевидные гиперинтесности не изоинтенсивны спинномозговой жидкости, как показано на изображениях FLAIR, показанных на рисунке 1.

Рис. 1.

Знак «Выступающие перивенулярные пространства» у 43-летнего пациента с рассеянным склерозом. ( A ) Изображение затухания протонов (TR / TE, 7900/17) показывает расширяющееся перивенулярное пространство в виде струнной гиперинтенсивности ( стрелки, ), выступающей радиально из 2 небольших очагов рассеянного склероза, следуя направлению и конфигурации структур глубоких вен. ( B ) МРТ-изображение FLAIR (TR / TE / TI, 9010/92/2500) показывает повышенную интенсивность ( стрелки, ) (не интенсивность спинномозговой жидкости) в этих выступающих перивенулярных пространствах.( C ) Улучшенное T1-взвешенное изображение (TR / TE, 600/27) показывает усиливающую вену (, стрелка ) в одном поражении. ( D ) Изображение затухания протонов показывает другое поражение (, стрелка ) с этим заметным признаком перивенулярных пространств.

Случай 2.

У 51-летней женщины началось онемение левой руки 6 лет назад, ей поставили клинический диагноз ремиттирующего рассеянного склероза. Клиническое обследование выявило сенсорные проблемы, распространяющиеся от левого локтя дистально и на левую сторону тела, а также слабость в нижних конечностях.Расширенная шкала инвалидности составила 2,0. МРТ головного мозга показала заметные признаки перивенулярных пространств на уровне бокового желудочка, связанные с 2 поражениями на затухании протонов и Т2-взвешенные изображения (рис. 2 A ). Эти расширенные периваскулярные пространства выходили из очагов наружу в виде кластера линейной гиперинтенсивности на T2-взвешенных изображениях. Выраженные перивенулярные пространства не были обнаружены во всех поражениях у этого пациента.

Рис. 2.

( A ) Знак «Выдающееся перивенулярное пространство» ( стрелка ) следует по центральному ходу вен, по которым распространяются поражения на T2-взвешенном изображении (TR / TE, 7900/119) в Больной 51 года.( B ) Выраженный признак перивенулярных пространств (, стрелка ) без явной связи с поражениями на T2-взвешенном изображении у 33-летнего пациента.

Случай 3.

У 33-летней женщины был диагностирован ремиттирующий рассеянный склероз и неврит зрительного нерва в течение 2 лет. На МРТ головного мозга было обнаружено 3 очага поражения, включая 1 очаговое очаговое поражение в левой затылочной доле. Выраженные признаки перивенулярных пространств были изображены с обеих сторон теменных подкорковых областей белого вещества как кластерные гиперинтенсивности на T2-взвешенных изображениях (Рис. 2 B ).Они продемонстрировали чисто увеличенные перивенулярные пространства без видимой связи с поражениями.

Обсуждение

Периваскулярное воспаление является критическим событием в патогенезе и эволюции поражений рассеянного склероза, и связь сосудистого поражения и поражений рассеянного склероза уже давно признана. В 1916 году гистолог Джеймс У. Доусон впервые описал перивентрикулярные поражения, которые простираются от эпендимальной поверхности желудочков вдоль крупных собирающих центральных вен (1), которые выглядят похожими на пальцы и теперь часто называются «пальцами Доусона».Это было подтверждено гистопатологическими исследованиями, в которых при активных острых поражениях была обнаружена интенсивная перивенулярная намотка лимфоцитами и моноцитами в бляшках поражения (2, 3). Считается, что такое перивенулярное воспаление играет основную роль в разрушении гематоэнцефалического барьера, разрушении миелина и формировании новых очагов поражения.

Хотя взаимосвязь между поражением и веной выявлялась в патологоанатомических исследованиях в течение многих лет, лишь немногие исследования продемонстрировали это in vivo.Недавно, используя комплексную технику МР-венографии после введения контрастного вещества, Tan et al (4) показали, что почти все поражения в перивентрикулярной области сосредоточены на мелких венах. Мы описываем характерный признак перивенулярных пространств на основе стандартной рутинной МРТ у пациентов с рассеянным склерозом. Этот признак лучше всего определяется на изображениях с высоким разрешением, взвешенных по Т2. Это имеет значение для дифференциации первичных и вторичных демиелинизирующих заболеваний на основе традиционной МРТ.

Аномально расширенный и повышенная интенсивность сигнала в перивенулярном пространстве, вероятно, связана с поражением (рис. 1, 2 A ), что указывает не только на то, что поражение может быть вовлечено в расширение перивенулярного пространства, но и на наличие воспалительной активности вдоль этого пространства (рис. 3). Поскольку повышенная интенсивность сигнала в перивенулярном пространстве не подавляется на изображениях FLAIR (рис. 1 B ), перивенулярные пространства вряд ли представляют собой спинномозговую жидкость, а скорее могут отражать воспалительную активность или перивенулярные лимфоцитарные манжеты.Гистопатологически Fog (5) продемонстрировал, что почти 91% поражений имеют перивенозное происхождение; однако у трех наших пациентов не все очаги рассеянного склероза демонстрировали эти заметные признаки перивенулярных пространств. Этот вывод может быть связан с 3 факторами. Первый фактор может быть связан со степенью воспалительной активности в поражении без увеличения содержания воды в перивенулярных пространствах. Второй фактор, потенциально объясняющий плохую заметность выступающих перивенулярных пространств в некоторых поражениях, заключается в том, что эти поражения стали настолько большими, что ткань, прилегающая к венулам, также демиелинизируется, что приводит к затемнению перивенулярных пространств.В-третьих, некоторые сосуды слишком малы или закупорены, что затрудняет их обнаружение. Также наблюдались заметные перивенулярные пространства, не связанные с поражениями (рис. 2 B ), которые рассматривались как скопление разветвленных сосудистых структур с повышенной интенсивностью сигнала. При отсутствии очевидных ассоциированных поражений это наблюдение может указывать на локальное перивенулярное воспаление низкой степени в белом веществе с нормальным внешним видом, предшествующее развитию нового поражения (рис. 3). Эту проблему можно решить, проследив за этими заметными перивенулярными пространствами в продольных исследованиях.

Рис. 3.

На схематическом рисунке показаны перивенулярные воспалительные инфильтраты, которые вызывают образование очагов поражения и увеличение перивенулярных пространств при рассеянном склерозе. Выступающие перивенулярные пространства могут быть связаны (нижний сосуд) или без (верхний сосуд) ассоциации поражения.

На основании анатомических знаний и венографии перивентрикулярных церебральных вен (4, 6), выступающие перивенулярные пространства в виде выровненных по радиусу выступов соответствуют ориентации перивентрикулярной вены в головном мозге.Следовательно, они вряд ли представляют истинные пространства Вирхова-Робена, которые на самом деле являются периартериальными пространствами. Пространства Вирхова-Робина являются продолжением субарахноидального пространства, которое сопровождает артерии, входящие в паренхиму головного мозга, поэтому они содержат спинномозговую жидкость и будут соответствовать интенсивности сигнала спинномозговой жидкости, которая может быть подавлена ​​при визуализации FLAIR; тогда как выступающие перивенулярные пространства не подавляются на FLAIR, что указывает на то, что повышенная интенсивность сигнала не связана со спинномозговой жидкостью.Кроме того, пространство Вирхова-Робена обычно наблюдается в области базальных ганглиев из-за увеличенного пространства вокруг проникающих артерий на уровне или рядом с передней комиссурой (7). Наблюдение за тем, что выступающие перивенулярные пространства при рассеянном склерозе не являются пространствами Вирхова-Робина, имеет клиническое значение для улучшения нашей специфичности при постановке диагноза первичной демиелинизации.

В нашем исследовании поражения, связанные с выступающими перивенулярными пространствами, не показали улучшения на постконтрастных Т1-взвешенных изображениях.Хотя мы не до конца понимаем причину, наблюдаемое расширение перивенулярных пространств на МРТ кажется более заметным на ранней стадии развития поражения, когда поражение невелико и гематоэнцефалический барьер не нарушен (рис. 1 ). А ). Часто наблюдается слабое линейное усиление вдоль периваскулярного пространства, как показано на Рисунке 1 C , которое, как мы полагаем, является венозным усилением из-за медленного потока внутривенного контрастного вещества, что дополнительно подтверждает, что наблюдаемые выступающие перивенулярные пространства на самом деле перивенулярные.

Поскольку клиническая радиологическая диагностика рассеянного склероза по-прежнему является сложной задачей из-за неспецифического появления бляшек рассеянного склероза на Т2-взвешенных изображениях, выступающие перивенулярные пространства могут быть признаком, который мы можем идентифицировать на обычных МРТ, чтобы увеличить наши клинические подозрения. при рассеянном склерозе. Хотя периваскулярные пространства могут стать более заметными с возрастом, отчасти из-за атрофии белого вещества, обнаружение заметных перивенулярных пространств у более молодых пациентов с потенциальным диагнозом первичной демиелинизации должно усилить наши клинические подозрения.Последние достижения в области более быстрой МРТ высокого разрешения позволяют нам продемонстрировать больше анатомических и патологических деталей в очагах рассеянного склероза, особенно когда сканеры с высоким полем (8) становятся все более широко используемыми в клинических условиях, что приводит к значительному увеличению отношения сигнал / шум. соотношение и пространственное разрешение. Вероятно, поскольку сканеры с высоким полем и высоким разрешением позволяют визуализировать более мелкие структуры в головном мозге, критерии для постановки диагноза рассеянного склероза могут измениться. Это исследование предоставляет визуальные доказательства того, что в перивенулярной области развиваются очаги рассеянного склероза, что приводит к появлению заметного признака перивенулярных пространств, что может быть полезно при диагностике развития очагов рассеянного склероза.

Каталожные номера

  1. Dawson JW. Гистология рассеянного склероза. Труды Королевского общества Эдинбурга 1916; 50: 517–740

  2. Танака Р., Ивасаки Ю., Копровиски Х. Ультраструктурные исследования периваскулярных клеток манжеты при рассеянном склерозе мозга. Am J Pathol 1975; 81: 467–478

  3. Adams CW, Poston RN, Buk SJ, Sidhu YS, Vipond H. Воспалительный васкулит при рассеянном склерозе. J Neurol Sci 1985; 69: 269–283

  4. Tan IL, van Schijndel RA, Pouwels PJ, et al. МР-венография рассеянного склероза. AJNR Am J Neuroradiol 2000; 21: 1039–1042

  5. Fog T. О взаимоотношениях сосудов и бляшек в головном мозге при рассеянном склерозе. Acta Neurol Scand 1964; 40 (приложение 10): 9–15

  6. Reichenbach JR, Haacke EM. BOLD-венографические изображения с высоким разрешением: окно в функции мозга. ЯМР Биомед 2001; 14: 453–467

  7. Бокура Х, Кобаяши С., Ямагути С. Отличие тихого лакунарного инфаркта от увеличенных пространств Вирхова-Робина: магнитно-резонансная томография и патологическое исследование. J Neurol 1998; 245: 116–122

  8. Christoforidis GA, Bourekas EC, Baujan M, et al. МРТ с высоким разрешением анатомии глубоких сосудов головного мозга при 8 тесла: усиление венозных структур на основе чувствительности. J Comput Assist Tomogr 1999; 23: 857–866

  • Получено 18 ноября 2004 г.
  • Принято после пересмотра 19 января 2005 г.
  • Copyright © Американское общество нейрорадиологии
.

Ультразвуковые признаки сосудистых нарушений

Среди неврологических патологий у новорожденных значительное место занимают нарушения церебральной гемодинамики в виде геморрагических и ишемических изменений, которые по частоте и локализации зависят от степени выраженности морфофункциональной незрелости. центральной нервной системы и несовершенство механизмов ауторегуляции церебрального кровотока. Геморрагические и ишемические поражения головного мозга могут наблюдаться в разных сочетаниях.

Из всех геморрагически-ишемических поражений головного мозга наиболее частыми сосудистыми поражениями, достоверно определяемыми при нейросонографии, являются перивентравентрикулярные кровоизлияния, перивентрикулярная и подкорковая лейкомаляция. Они представляют собой серьезную проблему в неонатологии, поскольку являются одной из основных причин смерти и нервно-психических расстройств у новорожденных, особенно недоношенных. Хотя мозг недоношенных новорожденных более устойчив к воздействию гипоксии, цереброваскулярные повреждения встречаются гораздо чаще из-за большей уязвимости сосудистой системы, которая имеет анатомические и физиологические характеристики на разных сроках беременности.

Нарушения мозгового кровообращения у новорожденных.

перивентрикулярная лейкомаляция
  • подкорковая лейкомаляция
  • парасагиттальный некроз
  • поражение зрительных бугорков и базальных ганглиев
  • инфаркты головного мозга
  • очаговые ишемические поражения туловища и мозжечка
  • Геморрагический

    Ишемический

    • перивентрикулярное
      кровоизлияние
    • Субарахноидальное кровоизлияние:
    • субдуральное кровоизлияние
    • внутримозговое
      кровоизлияние
    • кровоизлияние
    • кровоизлияние
    кровоизлияние вентральное сплетение

    Известно, что корковые и подкорковые отделы головного мозга от 24 до 36–37 недель внутриутробного развития хорошо снабжены лептоменингеальной сосудистой сетью эмбриона, которая защищает эти структуры от повреждений у недоношенных детей.Перивентрикулярная зона (белое вещество мозга, лежащее выше боковых желудочков на 4-5 см), состоящее из нисходящих корковых трактов, испытывает наибольший дефицит кровоснабжения. Глубокие слои перивентрикулярного белого вещества представляют собой зону смежного кровоснабжения между средней, средней и задней церебральными артериями. Сосудистые анастомозы в эти сроки гестации развиты слабо, в связи с чем нарушение кровотока по глубоким артериям у низкорослых новорожденных вызывает снижение перфузии мозговой ткани - перивентрикулярную ишемию и развитие перивентрикулярной лейкомаляции.

    Основным источником перивентрикулярного кровоизлияния (ПВК) является зародышевый матрикс (ГМ), который функционирует в головном мозге с эмбрионального периода. Максимально структура представлена ​​у плодов на 12-16 неделе беременности. Сильно развиваясь до 6-го месяца внутриутробной жизни, позже претерпевает инволюцию и к 32-й неделе беременности практически перестает существовать. Зародышевый матрикс расположен ниже и латеральнее эпендимы, выстилает дно бокового желудочка и находится непосредственно над головой и телом хвостатого ядра.Зародышевый матрикс - важнейшая структура мозга, поставляющая нейрональный и глиальный строительный материал для коры и подкорковых ганглиев в раннем онтогенезе. Эта структура в основном идет от передней мозговой артерии, но ее незрелые сосуды с широкими просветами не имеют базальной мембраны и мышечных волокон. В этой зоне мало поддерживающей стромы, повышена фибрилолитическая активность. Эти факторы способствуют повышенной уязвимости сосудов зародышевого матрикса, особенно у детей с крайне низкой массой тела.В основе перивентрикулярных кровоизлияний лежит нарушение ауторегуляторных возможностей церебрального кровотока, то есть способности поддерживать постоянство кровенаполнения головного мозга независимо от колебаний системного артериального давления. Перивентрикулярные кровоизлияния могут быть изолированными (субэпендимными), распространяться на желудочки (внутрижелудочковые) с вовлечением перивентрикулярной паренхимы (перивентрикулярной) головного мозга из-за развития вторичного геморрагического инфаркта в перивентрикулярной области.

    Классификация основана на распространенности кровотечения и реакции (расширении) желудочковой системы. В своей работе мы используем классификацию L. Papille et al, которая подразумевает четыре степени кровоизлияния:

    • I степень - изолированное субэпендимальное кровоизлияние (субэпендимальная гематома),
    • II степень - распространение субэпендимального кровоизлияния в полость бокового желудочка без его расширения в остром периоде,
    • III степень - массивное внутрижелудочковое кровоизлияние с расширением боковые желудочки
    • IV степени - сочетание внутрижелудочкового кровоизлияния и геморрагического перивентрикулярного инфаркта.

    На наш взгляд, наиболее точно отражает локализацию и степень кровоизлияния, учитывает изменение размеров желудочков, является наиболее простым и удобным для практического использования.

    Динамический ультразвуковой мониторинг новорожденных из группы высокого риска показал, что подавляющее большинство перивентрикулярных кровоизлияний возникает и развивается в течение первой недели жизни, в основном в возрасте от 24 до 72 часов после рождения. У маленьких детей в 15% случаев кровотечения возникают позже, после второй недели жизни.Если перивентрикулярное кровоизлияние происходит позже, оно почти всегда имеет доброкачественное течение и вероятность осложнений невелика. Известны случаи внутриутробной диагностики перивентрикулярных кровоизлияний.

    Эхографическая характеристика перивентрикулярных кровоизлияний

    ИГХ I степени (субэпендимальное кровоизлияние). Субэпендимальная гематома визуализируется как гиперэхогенное округлое образование с четкими контурами в головной области хвостатого ядра, каудоталамическом разрезе или межжелудочковом отверстии.Увеличений размеров бокового желудочка при этом кровоизлиянии не отмечается. Изменение формы бокового желудочка на стороне кровоизлияния возможно при большой гематоме.

    ИВК II степени. Наряду с гиперэхогенными участками в головке хвостатого ядра или межжелудочковом отверстии дополнительные полости нерасширенного бокового желудочка, часто с обеих сторон, определяются дополнительными гиперэхогенными структурами, которые связаны с сосудистыми сплетениями и деформируют их.В то же время отмечается исчезновение каудоталамической отсечки из-за дополнительных эхосигналов от сгустка крови.

    Наличие расширенных, асимметричных, с неровными контурами поясничных сосудистых сплетений позволяет диагностировать II степень II.

    ПВХ III степени. В увеличенных боковых желудочках наблюдаются гиперэхогенные структуры (тромбы), в 85% случаев они могут быть с двух сторон. В наиболее тяжелых случаях образуются сгустки, повторяющие форму желудочков головного мозга (тампонада).В III и IV желудочках тромбы обнаруживаются значительно реже.

    ИВК IV степени. Тромб, образовавшийся в боковом желудочке при ПВК III степени, может вызвать нарушение венозного оттока через ветви терминальной вены, расположенные перивентрикулярно. Это приводит к венозному инфаркту, который является основным фактором развития перивентрикулярных поражений. Это кровотечение характеризуется наличием внутрижелудочкового сгустка крови, расширением желудочков и геморрагическим венозным инфарктом в перивентрикулярной зоне, представленной гиперэхогенной областью с четкими контурами.Последний может располагаться над передним рогом, телом или рядом с задним рогом бокового желудочка. НПВ IV степени в 96-98% случаев односторонние. В 15-23% наблюдений кровоизлияние из субэндимального в паренхиматозное кровоизлияние увеличивается в течение первой недели жизни.

    При динамическом сканировании (ежедневно в течение первой недели жизни, затем 1 раз в неделю после 7-го дня жизни) ИВС первой степени сохраняется до двух-трех месяцев жизни, изменяя структуру и эхогенность и уменьшаясь в размерах.В 52% случаев гематома бесследно исчезает или на ее месте, в 48% случаев в течение 2-4 недель формируется субэпендимальная псевдокиста (СК), особенностью которой является отсутствие субэндимальной выстилки. Как правило, субэпендимальная псевдокиста сокращается до 6-9 месяцев жизни.

    Рассасывание внутрижелудочковых сгустков крови после ПВК II и особенно III степени происходит постепенно, чаще в течение 5-6 недель. В области паренхиматозного кровоизлияния с НПВ IV степени в 75-82% случаев на 24-36 дней жизни формируется псевдокиста поджелудочной железы, связанная с полостью бокового желудочка.Наиболее характерным осложнением НПВ III-IV степени является расширение боковых желудочков, степень и частота которого определяется тяжестью перенесенного патологического процесса. Субкомпенсированная дилатация происходит в течение 1-3 недель и встречается у 48% детей с III IV степенью. Обычно к моменту выписки ребенка из больницы можно сказать, было ли расширение желудочков преходящим, постоянным или прогрессирующим с развитием внутренней гидроцефалии.О полной или частичной окклюзии судят по расширению вышележащих отделов спинномозговой жидкости.

    Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) - это ишемический инфаркт белого вещества головного мозга вокруг внешних углов боковых желудочков. До недавнего времени диагноз ПВЛ был заключением только патоморфологов, так как клиническая симптоматика, указывающая на перивентрикулярное поражение у детей раннего возраста, отсутствует. Патоморфологически при ПВЛ небольшие участки размягченного материала головного мозга обнаруживаются впереди передних рогов, около боковых углов боковых желудочков и латеральнее задних костей.В некоторых случаях через несколько недель после ишемического инсульта происходит кальциноз и глиоз, оставляя перивентрикулярный рубец; в других образуются одиночные или множественные полости (псевдокисты), которые со временем могут исчезнуть и привести к вторичному расширению желудочков и субарахноидального пространства. В 25% случаев ПВЛ сочетается с очаговыми кровоизлияниями. В 25% случаев возникают вторичные кровоизлияния в области некротизированной ткани с образованием геморрагических инфарктов, а иногда и ПВК.

    На эхограмме в коронарной и парасагиттальной плоскостях острая (начальная) фаза ПВЛ характеризуется значительным увеличением эхогенности перивентрикулярных зон с обеих сторон, более выраженным в области тел и задних рогов боковых желудочков. .Менее выражено повышение эхогенности передних рогов. Часто пораженный участок изоэхоген сосудистому сплетению и отделен от бокового желудочка только полоской ликвора. ПВЛ симметричный, то есть всегда двусторонний. Ультразвуковая диагностика на этом этапе осложняется, так как повышение эхогенности может быть связано с особенностями васкуляризации и неполной миелинизации перивентрикулярных зон у недоношенных новорожденных. Наиболее вероятно развитие ПВЛ при повторном исследовании через 10-14 дней с сохранением выраженной эхогенности в перивентрикулярных областях.Дифференциальной диагностике острой фазы ПВЛ и нормального ореола повышенной эхогенности помогает спектральный допплер.

    Поздняя эхографическая стадия ПВЛ - кистозная дегенерация, которая развивается на участке высокой эхогенности. Кисты не имеют эпителиальной выстилки, они могут сливаться и образовывать более крупные полости. В этом случае часто наблюдается минимальное и / или умеренное расширение желудочковой системы, в основном боковых желудочков за счет передних рогов и тел.Далее, в течение 6-8 недель кисты спадают, замещаются рубцовой тканью и вызывают вторичную атрофию вещества мозга. При атрофии боковые желудочки не теряют привычной формы, а становятся более округлыми в области передних рогов и тел. При этом эхографические признаки окклюзии спинномозговой жидкости отсутствуют.

    Подкорковая лейкомаляция (СКЛ) возникает из-за нарушения кровоснабжения подкорковых структур лептоменингеальными сосудами в последнем триместре беременности.На эхограммах на начальных стадиях наблюдается набухание вещества головного мозга, которое характеризуется диффузным повышением эхогенности тканей мозга и уменьшением при отсутствии пульсации сосудов головного мозга. В дальнейшем, как правило, в течение двух недель на фоне отека развиваются очаги повышенной эхогенности без четких контуров. К концу месяца в веществе мозга образуются множественные небольшие паренхиматозные кисты. При этом несколько расширяется желудочковая система, а в некоторых случаях и субарахноидальное пространство.

    Расширение желудочков

    Выявить дилатацию и асимметрию желудочков при ультразвуковом исследовании достаточно просто. Если есть сомнения, необходимо провести повторное обследование через определенный промежуток времени. Одной из наиболее частых причин дилатации является врожденный стеноз сильвиевой трубы.

    Агеноз мозолистого тела - еще одна частая врожденная аномалия развития, при которой развивается гидроцефалия. Это вызывает значительное смещение боковых желудочков и смещение третьего желудочка кпереди.

    Гематома внутричерепная

    1. Субэндипитальное кровоизлияние визуализируется как одно или несколько гиперэхогенных пятен непосредственно под боковыми желудочками и лучше идентифицируется на поперечных срезах в области передних рогов. Подтвердите диагноз сагиттальным сканированием: кровоизлияние может быть двусторонним. Это первая степень кровотечения.
    2. Внутрижелудочковое кровоизлияние в нерасширенных желудочках. На фоне анэхогенных желудочков (а также гиперэхогенных сосудистых сплетений) появляются дополнительные эхоструктуры, соответствующие тромбам в желудочках.Если нет признаков дилатации желудочков, то это вторая степень кровоизлияния.
    3. Внутрижелудочковое кровоизлияние в увеличенные желудочки. Когда есть внутрижелудочковое кровоизлияние в увеличенные желудочки, это третья степень кровотечения.
    4. Внутрижелудочковое кровотечение, сопровождающееся кровоизлиянием в вещество головного мозга, визуализируется как участки повышенной эхогенности в структуре мозга. Это кровоизлияние IV степени, наиболее выраженное.
    5. Осложнения кровотечений. При I и II степени кровь обычно реабсорбируется в течение первой недели жизни, но более тяжелые кровоизлияния (III и IV степени) могут вызвать постгеморрагическую гидроцефалию, а также вызвать резорбцию ткани с образованием кист в полушариях головного мозга. В этом случае возможна задержка развития неврологических симптомов.

    Патология головного мозга новорожденных

    • Некроз мозговой ткани, определяемый как гипоэхогенный, с нечетким контуром зоны, расположенной латеральнее боковых желудочков (перивентрикулярная лейкомаляция).
    • Отек головного мозга может привести к облитерации желудочков и трещинам головного мозга. Мозг более эхогенный, чем обычно.
    • Инфекции головного мозга могут вызывать изменение эхогенности, в том числе наличие точечных гиперэхогенных структур из-за кальцификации.
    .

    Смотрите также