Признаки перивентрикулярного отека у новорожденного

Уз признаки перивентрикулярного отека у новорожденных — OtekamNET

Рождение недоношенного ребенка влечет за собой множество рисков и появление серьезных болезней. Одной из таких болезней является перивентрикулярная лейкомаляция или ПВЛ. Таким термином принято называть нарушение работы и повреждение мозга, которое в большинстве случаев вызвано кислородным голоданием плода в утробе матери. Диагностируется заболевание с помощью ультразвукового исследования, а также по первой симптоматике, проявляющейся у новорожденного.

Перивентрикулярный отек мозга у новорожденных влечет за собой развитие эпилепсии, дцп, вегетососудистой дистонии, паралича конечностей. Поэтому беременным женщинам следует придерживаться не сложных профилактических мероприятий, направленных на минимизацию риска возникновения патологии.

Читайте подробнее: Отеки головного мозга у младенцев

Факторы риска развития болезни

Лейкомаляция головного мозга в основном диагностируется при рождении в таких случаях:

• Недостаток кислорода еще в утробе матери.
• Родоразрешение произошло раньше поставленного срока,а именно между 26 и 34 неделей беременности.
• Оценка по шкале Апгар не более 5 баллов.
• Вес ребенка от 1,5 до 2 килограмм, у таких детей 30% вероятность развития болезни.
• Скачки гипертонии, сменяемой гипотонией.
• Вынужденная искусственная вентиляция легких.
• Дети, рожденные в зимний или весенний период.
• Перенесенная инфекция во время беременности или злоупотребление алкоголем, курением, наркотиками.
• Гестоз матери на поздних сроках беременности.
• Патологические роды.

Мальчики более подвержены лейкомаляции мозга.

Так основные факторы риска – это патология течения беременности или патология родовой деятельности. Поэтому состояние ребенка во многом зависит от квалифицированной врачебной помощи.

Развитие лейкомаляции

Отек мозга у новорожденных: причины, последствия, лечение

Статистика говорит о том, что отек мозга у новорожденных встречается не более, чем у 4% деток. Из причинных факторов на первом месте находится родовая травма, как одна из наиболее распространенных причин отека. Летальный исход у деток с отеком мозга встречается у 67% , что говорит о серьезности проблемы.

Учитывая, что у новорожденного ребенка все симптомы имеют свои особенности течения, то сразу заподозрить наличие отека мозга немного сложно. Но если были осложненные роды или беременность, либо же есть другие факторы риска в виде родовой травмы у ребенка, то он находится под тщательным наблюдением докторов. Ведь первые признаки отека мозга могут начинаться спустя трое суток от травмы, тогда как здоровые дети уже выписываются домой. Поэтому не только доктор должен наблюдать за ребенком, но и мама должна обращать внимание на все симптомы.

При отеке каждая клетка увеличивается в объеме очень быстро, поэтому возникает повышение внутричерепного давления, даже не смотря на то, что черепная коробка новорожденного имеет роднички. Все симптомы отека связаны именно с повышением давления. Могут быть системные проявления и локальные признаки. К системным симптомам относится тошнота, рвота, головная боль. Но эти симптомы у новорожденного имеют свои особенности. Так тошнота у маленького ребенка сразу вызывает рвоту, причем эта рвота пищей, которая была съедена несколько часов назад. Укратить такую рвоту очень сложно и она сложно поддается коррекции, так как возникает она из-за того, что раздражаются оболочки мозга при повышенном давлении. Головная боль у новорожденного может проявляться так называемым «мозговым криком», при котором малыш очень сильно плачет и имеет характерную позу из закидыванием головы назад. Если отек мозга развивается на фоне инфекционного процесса в виде энцефалита или менингита, то к системным проявлениям также относится повышение температуры тела, как реакция на инфекционный процесс. Но особенностью новорожденных деток также является то, что температура может и не повышаться, но это не исключает инфекционный процесс.

Отек паренхимы головного мозга у новорожденных также сопровождается и локальными симптомами. Эти симптомы появляются, когда происходит компрессия определенных участков коры мозга. Чаще это проявляется парезом или параличем определенного участка тела или у новорожденных чаще появляются судороги. Судороги могут начинаться с простого дрожания подбородка и за несколько секунд могут распространяться на все тело. Нередко выявляется мелко-амплитудный тремор, кратковременные задержки дыхания, нарушения зрения с горизонтальным нистагмом. Имеют место также фокальные и генерализованные судороги. Одним из специфических симптомов у новорожденных, которые свидетельствуют о начале процесса повреждения коры – это закатывание глаз.

Также характерны при отеке, который нарастает постепенно, появление группы симптомов, таких как повышение возбудимости. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости проявляется усилением спонтанной двигательной активности, беспокойным поверхностным сном, частым немотивированным плачем, оживлением безусловных и сухожильных рефлексов, мышечной дистонией, тремором конечностей и подбородка, эмоциональной лабильностью.

Синдром вегетативных дисфункций также бывает при отеке. Манифестирует мраморностью кожных покровов, переходящим цианозом, нарушением ритма дыхания и сердечной деятельности, расстройствами терморегуляции и дисфункцией желудочно-кишечного тракта с явлениями пилороспазма, постоянными срыгиваниями, усилением перистальтики, запорами, рвотой, стойкой гипотрофией. Эти симптомы могут быть изолированны и могут первыми проявляться, тогда уж сложно подумать об отеке.

Отек головного мозга у новорожденного при родах чаще бывает при сопутствующих родовых травмах. Тогда первые признаки могут начаться уже после рождения, когда ребенок не может вдохнуть или у него начинаются судороги. Это является прямым показанием к проведению реанимационных мероприятий.

Говоря о распространении отека, нужно отметить несколько видов этой патологии, которые отличаются клинически.

Умеренный отек головного мозга у новорожденных – это когда процесс распространяется не настолько быстро и хорошо поддается коррекции. Морфологические изменения в головном мозге при данном степени в дальнейшем не приводят к выраженному органическому неврологическому дефициту.

При этом отмечаются приходящие нарушения гемоликвородинамики с легким гипертензионным синдромом, диапедезные субарахноидальные кровоизлияния, локальные зоны отека головного мозга. Клинические проявления также могут быть минимальны.

Перивентрикулярный отек головного мозга у новорожденных – это отек в области вокруг желудочков. Чаще такой отек наблюдается при ишемических повреждениях мозга вследствие острой или хронической гипоксии ребенка внутриутробно или уже в родах. Такой вид отека при своевременной диагностике не имеет быстрого распространения с риском вклинения мозга. Но могут быть другие осложнения.

Отек желудочков головного мозга у новорожденных часто бывает, как следствие внутрижелудочного кровоизлияния. Это приводит к увеличению их в объеме, что давит на паренхиму вокруг желудочков и вызывает отек. Тогда клиника такого отека развивается на фоне симптомов нарушения сознания ребенка.

[17], [18], [19]

Неврология — 10 ответов на Babyblog

Здравствуйте, уважаемые мамы!

Вопрос задает молодой папа, т.к мама с новорожденным малышом в больнице и сама написать не может.

Нам тоже проводили нейросонографию и поставили диагноз "перивентрикулярный отек". При попытке найти великим и ужасным Google.ru нашлось очень много статей почетемуто о лечении гидроцефалии и "гипертензионно-гидроцефального синдрома". Так и не понял, чем именно страшен этот самый "перивентрикулярный отек" и чем он отличается от вышеуказанных заболеваний? Лечится ли он, и если кто-то с этим ДЕЙСТВИТЕЛЬНО сталкивался отпишитесь, пожалуйста. С лечением таких болячек медлить нельзя! Медики уклончиво отвечают "Да не переживай ты, все лечится!!!", но никакой веры им уже нет, ибо довели до такого состояния именно медики... Но это уже другая история...

Посему, умоляю, если кто-то с этим недугом РЕАЛЬНО сталкивался, то отпишитесь, пожалуйста, лечится ли ЭТО, если ДА, то ЧЕМ, какие последствия и как это влияет на малыша... Мне очень важно это знать!!!

Перивентрикулярный отек у новорожденного - MyPochki.ru

На чтение 15 мин.

Патологические состояния у новорожденных малышей всегда вызывают сильное беспокойство со стороны родителей. Особая значимость — наличие патологии в головном мозге. Отек головного мозга — довольно частая ситуация, возникающая у самых маленьких пациентов.

Причины

Отеком головного мозга называется клиническая ситуация, которая сопровождается скоплением жидкости между различными мозговыми структурными образованиями. Данная патология обычно не является самостоятельным заболеванием, а встречается при самых различных патологических состояниях.

К развитию отека головного мозга у грудничков приводит воздействие самых разнообразных причин:

• Родовые травмы. Травматические повреждения головного мозга, нанесенные ребенку при родах, могут способствовать развитию различных внутримозговых патологий. Одним из таких проявлений может стать отек мозговой ткани. Послеродовые клинические варианты встречаются преимущественно при осложненном течении родовой деятельности, а также при неправильно выбранном акушерском пособии.
• Внутриутробные патологические состояния, приводящие к кислородному голоданию тканей (гипоксии). Нарушение поступления в кровь кислорода приводит к различным клеточным нарушениям обменных процессов. Клетки головного мозга или нейроны очень чувствительны к сатурации (наполнению крови) кислородом. Снижение поступления его в детский организм во время внутриутробного развития способствует развитию тканевой гипоксии, что провоцирует в дальнейшем у ребенка появление признаков отека мозга. Наиболее часто такие клинические формы возникают у недоношенных малышей.
• Развитие послеродовой асфиксии. Это патологическое состояние возникает у малыша сразу после родов. Оно характеризуется появлением выраженного нарушения дыхательной функции, а при тяжелом течении — даже полным прекращением дыхания.
• Слишком длительные и тяжелые роды. Нарушения родовой деятельности способствуют прогрессированию кислородного голодания клеток головного мозга у ребенка. Акушеры-гинекологи, проводящие естественные роды, обязательно следят за состоянием малыша во всем периоде изгнания плода из матки. Затяжное стояние ребенка в родовых путях мамы может способствовать нарастанию признаков гипоксии и привести к развитию у него после родов признаков отека ткани головного мозга.

• Внутриутробные инфекции. Многие болезнетворные вирусы и бактерии легко проникают через гематоплацентарный барьер. Попадая в детский организм по питательным кровеносным сосудам плаценты, они стремительно всасываются в системный детский кровоток и распространяются ко всем внутренним органам. Такое инфицирование приводит к тому, что микробы могут достигнуть головного мозга и вызвать в нем сильное воспаление.
• Врожденные аномалии развития нервной системы. Встречаются у малышей в первые месяцы после рождения. Выраженные анатомические и функциональные дефекты нервной системы отражаются на работе головного мозга. Наличие таких патологий часто приводит к развитию у малышей отека мозговой ткани.
• Гипернатриемия. Эта патологическая ситуация связана с повышением уровня натрия в крови. Нарушения обменных процессов приводят к усилению отечности, которая может появиться также и в ткани головного мозга.
• Воспалительные заболевания мозга — менингиты и менингоэнцефалиты. В этом случае отек мозговой ткани возникает в результате выраженного воспалительного процесса и является осложнением основных заболеваний. Для устранения избыточного скопления жидкости в мозговых оболочках требуется первоначально проведение лечения болезни, которая стала причиной данного клинического состояния.
• Гнойные абсцессы головного мозга. Встречаются у малышей достаточно редко. В основном возникают, как осложнения различных инфекционных заболеваний головного мозга. Протекают с появлением самых неблагоприятных симптомов. Для их устранения применяется хирургическое лечение.

О том, что такое отек головного мозга и более подробная характеристика всех его возможных причин, смотрите в следующем видео.

Симптомы

Часто заподозрить отек головного мозга у новорожденного малыша на начальной стадии достаточно трудно. Клинические признаки этого состояния появляются лишь при выраженном течении болезни.

Многие внимательные родители смогут заподозрить эту патологию и самостоятельно, ведь многие появляющиеся у ребенка симптомы приводят к существенному изменению его привычного поведения.

В развернутой стадии болезни у ребенка появляется головная боль. Она может проявляться по-разному: от легкого недомогания до существенного болевого синдрома, который приносит малышу выраженное беспокойство. Со стороны заметно изменение поведения малыша. Он становится более вялым, беспокойным, в некоторых случаях, наоборот, — у ребенка нарастает апатия и безучастность ко всему происходящему.

У грудничков нарушается аппетит, что проявляется, как правило, отказами от грудных кормлений. Ребенок плохо прикладывается к груди или очень медленно сосет. На фоне выраженной головной боли у малыша нарастает тошнота. При выраженном болевом синдроме даже появляется рвота. Обычно она бывает однократной, не обильной по количеству отделяемого. После рвоты ребенок чувствует себя намного лучше.

Страдает и настроение малыша. Он становится более плаксивым, капризничает. Некоторые детки чаще просятся на руки. Во время нарастания симптомов у ребенка появляются серьезные проблемы с засыпанием. Обычно его трудно уложить, но он может просыпаться несколько раз среди ночи и плакать. Длительность дневного сна также укорачивается.

Выраженный отек головного мозга способствует появлению системных нарушений со стороны других внутренних органов. У малыша урежается пульс, артериальное давление может снижаться в некоторых случаях даже до критических значений.

Развившаяся внутричерепная гипертензия приводит к сдавливанию сосков зрительных нервов, что клинически проявляется нарушениями зрения, частым морганием и прищуриванием.

Диагностика

Для установления верного диагноза не всегда достаточно проведения только клинического осмотра. Отек головного мозга, протекающий в довольно легкой форме, поддается диагностике только с помощью дополнительных инструментальных методов. Показания к назначению исследований устанавливают детские неврологи. Эти специалисты, проведя осмотр ребенка, составляют тактику диагностики и лечения в каждом конкретном случае.

Ультразвуковое исследование головного мозга с применением режима допплер-сканирования помогает выявлять различные патологии головного мозга у малышей, в том числе и наличие застойной жидкости внутри мозговых образований. Используя специальные эхопризнаки, доктор устанавливает степень выраженности функциональных нарушений. Это исследование вполне безопасно, не имеет лучевой нагрузки и может применяться даже у самых маленьких пациентов.

С помощью ультразвукового обследования также можно определить локализацию максимального скопления жидкости, выявить перивентрикулярный отек, а также измерить кровоток в питающих головной мозг кровеносных сосудах.

К высокоточным исследованиям головного мозга на сегодняшний день также относятся магнитно-резонансная и компьютерная томография. Эти методы позволяют докторам получить точное описание имеющихся структурных аномалий и различных патологических процессов в мозговой ткани. К дополнительным методам диагностики также относится обследование глазного дна для выявления косвенных признаков внутричерепной гипертензии, которая является частым следствием выраженного отека головного мозга.

Последствия

Прогноз заболевания обычно благоприятный. Однако он определяется индивидуально исходя из общего самочувствия малыша. Дети, имеющие стойкие нарушения в работе нервной системы и перенесшие инфекционные заболевания головного мозга в тяжелой форме, находятся в зоне риска по развитию неблагоприятных осложнений. К последствиям перенесенного выраженного отека мозговой ткани относятся:

• возникновение эпилептических припадков;
• нарушение запоминания и концентрации внимания в более взрослом возрасте;
• различные речевые и поведенческие нарушения;
• трудности с социализацией;
• вегатативно-висцеральный синдром.

Лечение

Терапия отека мозговой ткани включает в себя назначение нескольких групп лекарственных препаратов. Основная цель лечения — устранить причину, которая вызвала скопление в мозговых структурах избыточного количества жидкости. Симптоматическое лечение носит вспомогательный характер и необходимо для устранения всех неблагоприятны симптомов, возникших в ходе заболевания.

Для устранения избыточной жидкости из головного мозга используются следующие лекарственные средства:

• Мочегонные или диуретики. Являются базовыми препаратами лечения любых патологических состояний, связанных с образованием отеков. Терапия мочегонными препаратами оказывает существенный терапевтический эффект и приводит к довольно быстрому улучшению самочувствия. Для устранения неблагоприятных симптомов в детской практике используются: «Лазикс», «Фонурит», «Новурит», 30%-ный раствор мочевины.

Лечение данными препаратами проводится строго в условиях стационара.

Опасное для здоровья и жизни состояние – отек головного мозга у новорожденного ребенка все чаще диагностируют у малышей. Оно характеризуется скапливанием жидкости в тканях мозга. Патология опасна своими осложнениями, нередко для ее решения необходимо оперативное вмешательство.

Исход протекания болезни зависит от того, когда оно было диагностировано и как быстро врачи начали терапию. Перед началом лечения и назначения операции специалисты выявляют причину патологии и оценивают возможные риски.

Причины возникновения

Отек головного мозга – состояние, сопровождающее различные заболевания. Причиной отечности становится:

• травмирование головного мозга во время родов часто. Отек может возникнуть и через некоторое время после появления малыша, являясь осложнением родовой деятельности;
• нарушение внутриутробного развития плода, повлекшее за собой кислородное голодание. Как только в ткани и клетки начинает поступать недостаточное количество кислорода, развивается гипоксия. Далее она может повлечь за собой отек. Этому более подвержены недоношенные дети;
• асфиксия, развивающаяся после родов.

В тяжелых случаях может наблюдаться не только нарушение дыхания, но и его прекращение.

Классификация

Различается отек у новорожденных по месту локализации:

• региональный – поражена конкретная часть мозга. Первопричина – опухоль, гематома, киста;
• распространенный – весь мозг подвергается отечности. Патологию провоцирует родовая травма, асфиксия, отравление.

Разработана еще одна классификация, основанная на первопричине возникновения патологии:

• отечность у ребенка провоцируют опухолевые новообразования, газовая эмболия сосудов, микроэмболиято – это вазогенный тип;
• цитотоксический вид отека спровоцирован недостаточным поступлением кислорода, для него характерно увеличение количества жидкости в клетках;
• интерстициальный вид становится следствием гидроцефалии;
• осмотический тип отека возникает из-за водного отравления ЦНС.

Какими симптомами проявляется

Выявить у детей отек головного мозга на первых стадиях довольно проблематично. Симптомы проявляются при активном развитии патологии.

Первое, на что должны обратить внимание родители – изменение обычного поведения малыша.

Для развернутой стадии характерна:

• головная боль. Она проявляется индивидуально. Один малыш испытывает легкое недомогание. Другой – сильнейший болевой синдром, становящийся причиной беспокойного поведения, вялости. Может наблюдаться апатия;
• нарушение аппетита один из важных признаков, указывающий на возникшую проблему. Новорожденный отказывается от грудного кормления, это может сопровождаться тошнотой, возникшей на фоне головной боли. Рвота, как правило, однократная, не обильная. Это приносит облегчение малышу на некоторое время;
• изменение настроения. Ребенок плачет, становится капризным, есть проблемы со сном, его тяжело уложить, он беспокойный и часто просыпается;
• зрительно можно отметить бледность кожных покровов;
• возникают периодические судороги;
• ребенок может терять сознание;
• при отсутствии необходимой помощи наблюдаются сбои в работе легких и сердца. Это может стать причиной инвалидизации и привести к летальному исходу.

Когда эти проявления нарастают, возникает нарушение работы внутренних органов и систем. Может снижаться до критических показателей АД, учащаться пульс. Повышение внутричерепного давления приводит к сдавливанию глазного нерва, ухудшается зрение, ребенок часто моргает и прищуривается.

Возможные способы лечения

После проведения необходимой инструментальной диагностики, осмотра ребенка, сбора анамнеза и постановки диагноза врачами подбирается необходимое лечение. Первостепенная задача – выявить и устранить причину патологии. Терапия должна устранить возникшую симптоматику.

Чтобы убрать лишнюю жидкость, спровоцировавшую набухание тканей головного мозга, рекомендованы:

• диуретики (мочегонные средства). Это обязательные медикаменты, помогающие справиться с отечностью. Быстро позволяет улучшить самочувствие: Лазикс, Новурит, Фонурит;
• для улучшения обменных процессов в клетках назначаются внутривенное введение гипертонических растворов: 10% хлористый кальций, 10% хлористый натрий, 10% раствор глюкозы;
• для внутреннего приема рекомендован глицерин. Он ускоряет уменьшение отеков. Его следует давать ребенку с соком компотом, морсом. Необходимая дозировка в сутки определяется врачом в зависимости от веса малыша;
• для улучшения процессов обмена в тканях и восстановления белкового баланса вводится плазма, назначается 20% раствор альбумина;
• для улучшения общего состояния и устранения симптомом отека применяют гидрокортизон. Дозировка глюкокортикостероидного препарата определяется врачом в зависимости от веса ребенка.

Схема лечения определяется индивидуально и и проводится исключительно в условиях стационара.

Самолечение и отмена назначенных препаратов или дозировок категорически запрещены. Врачи ведут почасовой мониторинг работы мозга.

Если ребенок плохо переносит назначенные препараты, необходим подбор аналогов. Главная задача терапии – избавиться от отека и добиться восстановления полноценной работы клеток мозга.

Последствия

Какие будут осложнения у младенца при диагностируемом отеке мозга, точно не может сказать ни один специалист. Во многом это зависит от своевременности оказания лечения, индивидуальных особенностей организма малыша. Выделяются основные последствия выявленной патологии:

• непропорциональное развитие тела к росту головы новорожденного. Внутричерепное давление повышается, приводя к расширению родничка, визуально это становится заметно;
• нарушение психического и физического развития. При условии успешной терапии и небольшого повреждения мозга отеком в возрасте 1 года ребенок полноценно развивается. При сильных повреждениях уже будет видимое отставание, малышу присваивается группа инвалидности;
• проявление рассеяности или гиперактивности – это индивидуально;
• ДЦП;
• отмирание клеток мозга, возникает при перивентикулярном отеке. Он характерен для недоношенных детей. Не полностью развита система кровоснабжения, мозг не работает полноценно, следствием этого становится отек;
• нарушение физиологического функционала ребенка. Он не может держать голову, сгибать и разгибать конечности, может быть не полностью развитым сосательный рефлекс;

При отсутствии необходимого лечения наступает смерть.

Диагностирование у новорожденного малыша отека мозга не должно стать приговором для малыша и родителей. Современные медицинские технологии позволяют провести диагностику. Специалист подберет необходимое лечение, устраняя патологию и снижая риск возможных негативных последствий. Родителям следует внимательно следить за состоянием малыша и при видимых ухудшениях не оттягивать визит к врачу, это поможет сохранить не только его здоровье, но и жизнь.

Отеки у новорожденных образуются за счет избыточного накопления жидкости в организме, которая способна скапливаться в подкожной клетчатке, в мышцах и в полостях тела. Отекание бывает и у взрослых людей, и у детей, и у новорожденных. Отеки бывают местные, то есть те, которые ограничены определенной областью тела, и генерализованные – те, которые распространены довольно широко. У новорожденных деток, если, например, сравнить содержание уровня жидкости в подкожной клетчатке и самой коже и общий объем жидкостей тела, то он буде в несколько раз больше, чем у взрослого человека.

Лечение отеков у новорожденных

Диагностика и лечение отеков

Отеки у новорожденных – это своеобразные припухлость кожи, в некоторых случаях с изменением цвета. Если появились отеки у новорожденного, то для того, чтобы подтвердить диагноз и определить тактику лечения, малышу проводят такие обследования, как: анализ крови, посевы на наличие инфекции, ультразвуковое обследование, рентген. Лечение отеков у новорожденных направлено на устранение причины появления отеков и по возможности в ограничении количества жидкости, которая вливается. Грудному ребенку также для лечения отека назначаются диуретические препараты, которые способствуют выведению лишней жидкости из организма.

Причины отеков у новорожденных

Генерализованный отек у новорожденного может быть приобретенным. Также причиной отека у новорожденных могут быть гормональный криз, тяжелое инфекционное заболевание, неадекватная инфузионная терапия, некоторые гормональные нарушения, нарушение обмена веществ, сердечная или почечная недостаточность.

Каковы основные причины отеков?

Причины, по которым образуются местные отеки у новорожденных, могут быть такие:

• нарушение оттока лимфы по причине сдавливания части тела, гематомы, переломы, пороки, связанные с развитием лимфатической системы, венозный застой;
• травматические повреждения кожи, например, химические ожоги, переохлаждение, перегрев или механические повреждения;
• присутствие инфекции, способной вызывать отек подкожной клетчатки или кожи над местом поражения;
• аллергические реакции, сердечная недостаточность и отдельные заболевания, связанные с наследственностью;

Факторами, которые вызывают отеки у новорожденных и ведут к появлению водянки (врожденный генерализованный отек), являются:

• гемолитические болезни новорожденных, гемолитическая анемия;
• постгеморрагическая анемия;
• поражения мозга;
• опухоли;
• инфекции;
• патологии структуры сердца, почек, легких, лимфатических и кровеносных сосудов, заболевания костей и желудка;
• наследственные заболевания, связанные с обменом веществ;
• хромосомные аномалии;
• патологические процессы у матери, например, гестоз, сахарный диабет, красная волчанка и другие.

Теперь вам известны основные причины отеков у новорожденных и методы их лечения.

В данном обзоре мы поговорим о таких вопросах, как отек головного мозга, последствия данного заболевания. Отечностью головного мозга называют возрастание его габаритов по причине скапливания жидкости в пределах межклеточного пространства. Возрастание объема мозга по причине интрацеллюлярной жидкости называют набуханием. Если говорить о патофизиологии, эти состояния (набухание и отечность) часто могут развиваться обоюдно и переходить взаимно друг в друга, потому с клинической точки зрения данные понятия можно толковать в качестве отечность мозга.

Лечение отека головного мозга

Как проводится лечение отека головного мозга?

В случае устойчивой гипертензии для лечения отека головного мозга можно посоветовать регулярный люмбальный дренаж (с помощью тонкой полиэтиленовой трубки), который вводится согласно методике, напоминающей катетеризацию кровеносного ствола по Сельдингеру.

В случае умеренной или нормальной гипертензии (около 140 мм) достаточно для лечения мозга у новорожденного провести эвакуацию ликвора, ввести внутривенно глюкозу 40% (100 мл). При повышенном давлении ликвора включают в дегидратационный комплекс осмотические диуретики: мацнитол (60-80 г), мочевина (30-40 г), а кроме того лазикс (около 40 г). В осложненных ситуациях их используют два-три раза в день. Менее действенными в лечении являются гипертонические растворы на основе глюкозы, ртутные диуретики, CaC12 (10% – около 200 мл).

Беспричинное обширное использование диуретиков при лечении отека мозга у новорожденного серьезного действия может спровоцировать обезвоживание и большие потери кальция, а ведь травме мозга сопутствует достаточно высокая склонность к утрате данного электролита. Обязательным при отеке головного мозга является каждодневный контроль за ЭКГ, ионограммой, диурезом, водным балансом в общем и распределением воды по главным секторам.

Причины отека мозга у новорожденного

Каковы причины появления отека головного мозга?

Отек головного мозга можно отнести к вторичным признакам повреждения. Она может быть локальной или генерализованной. Отек головного мозга появляется у новорожденного при разнообразных болезнях, которые поражают нервную систему: инсульт, черепно-мозговая травма, абсцесс и опухоли головного мозга, менингиты и энцефалиты, гипоксия, разные формы окклюзионной гидроцефалии, разные синдромы ухудшения осмотического равновесия, общие интоксикации, заражения, ожоги тела, злокачественная гипертоническая болезнь и т.д. В клинике и эксперименте доказано, что разные этиологические факторы провоцируют патогенетические разнообразные формы отечности мозга у новорожденного, однако механизмы его увеличения равноценны.

Последствия отека головного мозга

Какими могут быть последствия отека головного мозга?

Последствия такого отека могут быть разными, т.к. отек мозга может быть вызван у новорожденных родовой травмой. В качестве предрасполагающих факторов отека головного мозга могут рассматриваться болезни матери, а также токсикозы беременных, в случае которых развивается у мамы и плода гипоксия.

Прогнозирование последующего развития ребенка с отеком головного мозга, характеризуется как полным излечением, либо развитием незначительных ухудшений ЦНС, так и очень тяжелыми болезнями, которые нуждаются в обязательной терапии и наблюдении у невропатологов.

Главными вариантами последствий перинатального повреждения ЦНС и детей в раннем возрасте являются полное излечение, задержание моторного, психического, либо речевого развития детей, синдром ухудшения внимательности с гиперактивностью, разнообразные невротические реакции, эпилепсия, синдром вегетативно-висцеральной дисфункции, детский церебральный паралич, гидроцефалия и т.д.

После терапии в неврологическом отделении ребенок подлежит совместному диспансерному наблюдению невропатологом, педиатром, а в некоторых ситуациях и психиатром.

Признаки перивентрикулярного отека у новорожденного

Перивентрикулярное белое вещество у недоношенных особенно чувствительно к гипоксии и ишемии. Фактором риска также являются пренатальные инфекции.

В перивентрикулярном белом веществе проходит своеобразный «водораздел» между отходящими от коры вентрикулопетальными паренхиматозными артериями и вентрикулофугальными артериями.

Развитие инфаркта ведет к некрозу; возникающие кисты имеют размер около миллиметра, могут сливаться и образовывать соустье с желудочковой системой.

Это приводит к атрофии мозга (микроцефалии) с расширением внутренних и наружных ликворных пространств.

Геморрагическая форма ПВЛ может сопутствовать перивентрикулярному или внутрижелудочковому кровоизлиянию, разграничение между ними с помощью УЗИ в таком случае затруднительно.

Причины

Гинекологи напоминают будущим мамам, насколько важен период 2-х–3-х месяцев от зачатия ребенка, когда закладывается нервная система будущего человека. Во внутриутробном развитии фактически нет неважных для развития малютки этапов. Последний триместр важен для полноценного формирования мозговых отделов и их функций. Здоровье мамы – залог того, что у ее ребенка не сформируется лейкопатия головного мозга, что он родится доношенным и полноценно развитым.

Статистика показывает, что особую группу риска по образованию лейкомаляции в головном мозге новорожденных составляют дети, родившиеся раньше срока, с фактором недоношенности.

Формированию патологии в перивентрикулярной области мозга подвержены дети, рождающиеся ранней весной.

Перивентрикулярная лейкомаляция представляет собой очаг с некрозом клеток тканей боковых желудочков. Клетки отмирают из-за резкого кислородного голодания, такой же дефицит кислорода ощущает и беременная женщина с повышенной чувствительностью к изменениям метеорологических условий. У будущей мамы болит голова, болезненность спровоцирована спазмами сосудов, как ответ на смену погоды.

Причинами неврологической патологии могут стать:

• диабет у будущей мамы; другие нарушения эндокринной системы;
• анемия и авитаминоз у беременной;
• внутриутробная инфекция во время беременности;
• сильное кровотечение в ходе родов;
• изменение АД новорожденного;
• острый дефицит дыхательной деятельности новорожденного.

И все же главная причина появления лейкомаляций – недоношенность плода. Гинекологи и перинатологи обращают внимание на предупреждение ранних родов, профилактическими мерами пытаются не допустить нарушений внутриутробного кислородного обеспечения.

Глиозные очаги

Единичные очаги

Единичные — распространенное явление. Картина единичных очагов глиоза такова, что наиболее часто ее имеют гипертонические больные с не стабильным давлением. По прошествии некоторого времени появляется гипертезивная энцефалопатия. Довольно часто встречаются очаги глиоза в лобной доле.

Глиозные изменения головного мозга уже начавшись являются необратимым процессом. Задачей является недопущение дальнейшего разрушения.

Множественные очаги глиоза головного мозга характерны при диффузном течении болезни. Имеются внушительные разрастания. Симптомы при нескольких очагах ярко выражены, течение болезни тяжелое.

Стоит добавить, что перифокальный тип может развиться и в процессе старения организма. Эта ситуация является естественной и помочь сможет лечение медикаментами.

Механизм развития

Провоцирующие факторы, вызывающие кислородное голодание, приводят к отмиранию белого вещества нервных клеток в первые часы после рождения ребенка. Нейроциты с полноценными функциями перерождаются в патологическую ткань. На 7-14 сутки эти ткани превращаются в кисты перивентрикулярного типа, пустотные или наполненные жидкостью. Завершающий этап формирования патологии – образование рубцовой ткани на нервных волокнах. Пораженная зона атрофируется.

Перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей поражает боковые желудочки мозга плода внутриутробно, если беременность осложняется пиелонефритом, гепатитом. Избежать церебрального поражения плода можно, если женщина постоянно наблюдается у врача, при появлении признаков ухудшения своего состояния принимает соответствующие меры для защиты ребенка.

Поражение мозга необратимо, любое лечение этой патологии не избавляет от заболевания, оно остается с человеком на всю его жизнь.

Симптоматика заболевания

Инструментальные исследования позволяют диагностировать патологию на любом этапе развития. Записаться на прием к неврологу необходимо в случаях возникновения характерных признаков лейкоареоза:

• Расстройства психо-эмоционального фона – депрессии, раздражительность, дисфория (мрачное настроение).
• Ухудшение когнитивных способностей – памяти, умственной деятельности.
• Утрата речевых навыков – частичная или полная.

ПВК 1 степени у новорожденных, что это, признаки перивентрикулярного отека

Ишемия головного мозга настигает не только пожилых людей, но и встречается у новорожденных. Большой процент малышей имеет патологию этого заболевания.

Связано это с внешними или внутренними причинами, среди которых присутствуют:

• экологический фактор;
• немолодой возраст матери;
• хронические заболевания женщины во время беременности;
• наследственные факторы.

Эта разновидность ишемии у новорожденных занимает одно из лидирующих мест среди детских заболеваний. Если женщина решилась стать впервые мамой после 35 лет, следует отдавать себе отчет, что ребенок может родиться с проблемами в здоровье.

Чем опасна эта патология?

Ишемическая болезнь связана с процессами нарушения кровообращения в сосудах головного мозга. С кровотоком к клеткам мозга доставляются кислород и питательные вещества.

Сбой в работе сокращений сердечной мышцы, проблемы с сосудами, недостаточное количество переносимого кислорода приводит к гибели тканей мозга и появлению очагов поражения.

Активно начинают формироваться расстройства в психоневрологическом плане. Подобные нарушения могут привести к инвалидности новорожденного.

Последствия ишемии довольно опасны для жизни ребенка, так как в мозг перестает поступать кислород.

Перивентрикулярная ишемия — результат многих неблагоприятных факторов, вызвавших заболевание. Это недостаточное кислородообеспечение плода во время беременности или затяжных родов. Проявиться болезнь может гидроцефалией, повышенным внутричерепным давлением, нарушением мышечного тонуса.

Причины возникновения отека

Вызвавшие отек мозга причины могут оказаться разными и крыться, например, в нарушении мозгового кровообращения, выраженного ишемическим или геморрагическим инсультом, в черепно-мозговой травме, в наличии внутричерепной раковой опухоли или метастаз от опухолей любой локализации.

Воспалительные процессы в мозге или его оболочке (менингит или энцефалит), переломы свода черепа с повреждением мозгового вещества, а также общие заболевания в виде тяжелых инфекций, сердечно-сосудистых патологий или обширных ожогов также могут вызывать отеки мозга.

Кроме того, спровоцировать развитие данной патологии может даже сильная аллергическая реакция в стадии анафилактического шока или наркотическая и алкогольная интоксикация.

Терапия

С отеком мозга у малышей бороться очень сложно. В зависимости от конечной оценки его состояния и тяжести болезни будет назначена специальная терапия. Ввиду того что мозговой деятельности может быть нанесен самый разный ущерб, лечение будет сугубо индивидуальным. Последствием несвоевременного обращения за медицинской помощью может быть не только инвалидность малыша, но и смерть. Неважно, у недоношенного или рожденного в срок малыша обнаружен недуг, у врачей одна цель — найти, что стало причиной отека и его развития, и максимально быстро ее устранить.

Лекарства назначаются в комплексе, чтобы не только убрать ряд характерных отеку симптомов, но и саму его причину. Терапия строится на:

• диуретиках осмотического типа, как Фуросемид или Лазикс;
• гормонах;
• миорелаксантах, которые помогут устранить судорожное состояние;
• кортикостероидах. Они снимут отечность и остановят распространение отека по головному мозгу;
• . Помогут , без которого мозговая деятельность не придет в норму;
• препаратах для устранения конкретных симптомов.

В такой ситуации терапия будет подобрана строго индивидуально. Ребенка помещают в стационар отделения интенсивной терапии, где состояние ребенка отслеживается поминутно. Когда состояние ребенка улучшается, осмотры переходят на часовой режим. Ведется строгий контроль мозговых показателей, чтобы не допустить нового развития патологии. Иногда дети плохо переносят конкретные лекарства, поэтому врач будет подбирать ему более подходящие аналоги. Все мероприятия в терапии будут направлены не только на устранение вреда, нанесенного опухолью, но и на восстановление и младенца.

Классификация

Различается отек у новорожденных по месту локализации:

• региональный – поражена конкретная часть мозга. Первопричина – опухоль, гематома, киста;
• распространенный – весь мозг подвергается отечности. Патологию провоцирует родовая травма, асфиксия, отравление.

Разработана еще одна классификация, основанная на первопричине возникновения патологии:

• отечность у ребенка провоцируют опухолевые новообразования, газовая эмболия сосудов, микроэмболиято – это вазогенный тип;
• цитотоксический вид отека спровоцирован недостаточным поступлением кислорода, для него характерно увеличение количества жидкости в клетках;
• интерстициальный вид становится следствием гидроцефалии;
• осмотический тип отека возникает из-за водного отравления ЦНС.

Последствия заболевания

Ишемия грозит серьезными осложнениями для ребенка при неполноценном питании головного мозга, что проявляется в:

• приступах эпилепсии;
• умственном недоразвитии;
• некоординированном внимании, трудной обучаемости, некоммуникабельности;
• головных болях, беспокойном сне.

Наиболее острый период отмечается в первый месяц ишемии. Следующий период длится в течение года после медикаментозного лечения.

В третьем периоде важны реабилитационные меры.

Степени развивающейся болезни

Течение болезни проходит в три этапа:

• 1 степень. Проявляется в легкой форме и диагностируется на 6-7 день жизни ребенка; отмечается перевозбуждение малыша или его вялость; стойкая тахикардия, восприимчивость к любым раздражителям;

• 2 степень. Несет на себе среднюю тяжесть заболевания, на фоне возбудимости, наблюдаются судорожные приступы и длятся немного дольше, чем в 1 степени; гипотония; ярко начинает проявляться рефлекс Моро:

  • внезапное пассивное разгибание ног;
  • отведение рук в стороны и разжимание кулачков;
  • приподнимание ног и таза над постелью.
• 3 степень. Крайне тяжелая форма, новорожденный находится в реанимационном отделении, судороги эпилептической природы, возможна инвалидность.

Причины возникновения недуга

Болезнь никогда не возникает из ниоткуда. Диагностировать на ранней стадии заболевание трудно, так как ребенок не может рассказать о своих болевых ощущениях. Ишемия у новорожденных имеет свои характерные факторы, среди них такие:

• во время беременности наблюдаются расстройства в снабжении кровотоком плаценты и матки, прямым путем ведущие к кислородному голоданию;
• возраст женщины превышает 35 лет;
• анемия;
• раннее отслоение плаценты;
• недоношенность плода или тяжелая родовая деятельность;
• врожденный порок и болезни сердечно-сосудистой системы;
• артериальная гипертензия матери, поражение печени, нарушенное кровоснабжение мозга;
• инфекция, попавшая в кровь плода;
• многоплодная беременность провоцирует ишемию новорожденных.

Признаки и симптомы

При диагнозе перивентрикулярной ишемии наблюдаются следующие симптомы:

• повышенный тонус мышц, непроизвольное вздрагивание, ритмические движения ног и подбородка;
• асимметрия нервов лица;
• плохо ощутимая реакция глотательных и сосательных движений;
• потеря сознания с нарушением координации движений;
• увеличенный родничок, голова большого размера, превосходящего норму.

Действия родителей

Любой проявляющийся симптом должен настораживать взрослых. Вызвать врача — первая обязанность родителей. Замедление в действиях может вызвать серьезные осложнения или угрожать жизни малыша.

Необходимо помнить, что мозг новорожденного, особенно недоношенного, совершенно неустойчив к заболеваниям, тем более к гипоксии.

Нужно проходить все исследования, которые назначает врач, давать ребенку назначенные лекарственные средства — ноотропные, мочегонные средства, для восстановления сосудов.

Можно вести дневник здоровья, в котором родители отмечают все реакции малыша на окружающих, его поведение, сон, период активности. Информировать врача о любых изменениях в реакциях ребенка. Нельзя провоцировать болезнь посещением многолюдных мест, шумными компаниями, резкими движениями, повышенными голосами взрослых, чтобы не испугать ребенка.

Обязательны прогулки не менее двух раз в день на свежем воздухе в парковой зоне. Нельзя будить новорожденного, даже если ему пора принимать пищу.

При длительных судорогах отказаться от массажа. Родителям рекомендуется делать гимнастику с малышом, укреплять мелкую моторику, мышцы.

Действия врача

При диагностировании на ранней стадии, ишемия у новорожденных имеет шансы на положительные результаты. Врачи должны сохранить неповрежденные участки мозга.

Массаж активно применяется в ходе лечебного процесса. Часто он может перекрывать эффективность многих лекарственных препаратов.

Медикаментозное лечение выстраивается лечащим неврологом и педиатром. При тяжелой степени проводятся реабилитационные мероприятия.

К врачу обратилась мама, когда ребенку исполнился 1 месяц. При сборе анамнеза выяснилось, что при кормлении грудью у малыша трясется подбородок, отмечаются вздрагивания во сне, обильные срыгивания.

Ребенку был поставлен диагноз: перинатальное поражение ЦНС, синдром двигательных нарушений и рефлекса Моро; гипотония мышц спины и конечностей, что позволяет установить заболевание перивентрикулярной ишемии головного мозга.

Ребенку сделаны назначения: пантогам, микстура, другие медикаменты, курс массажа.

Диагностика

Выявлением отека головного мозга у новорожденных детей занимается педиатр или невролог. Диагностика начинается со сбора анамнеза. Необходимо знать следующие особенности:

• течение беременности;
• родоразрешение;
• наследственные заболевания.

Специалист проводит также общий осмотр, оценивает безусловные рефлексы (выявляется степень их развитости), поведенческие реакции, психомоторные функции. Этот этап далеко не всегда дает достаточно информации, особенно если отек головного мозга протекает в легкой форме.

После первичных исследований прибегают к инструментальной диагностике, которая может осуществляться следующими методами:

• ультразвуковое сканирование – применяется допплер-сканирование, исследование абсолютно безопасно;
• электроэнцефалография;
• нейросонография;
• компьютерная томография;
• магнитно-резонансная томография.

Во время инструментальной диагностики выявляются патологии головного мозга, застойная жидкость внутри его образований, оценивается степень выраженности функциональных нарушений. Специалист может выяснить, в каком участке произошло максимальное скопление жидкости. Специальные методики обеспечивают даже измерение кровотока в кровеносных сосудах, которые питают головной мозг.

При необходимости проводят и другие исследования. Дополнительно обследуют глазное дно. Это может выявить косвенные признаки повышенного внутричерепного давления – такое патологическое состояние часто возникает на фоне отека головного мозга.

Достоверно поставить диагноз может только врач. При первых же тревожных признаках следует обратиться к специалисту, чтобы он провел общий осмотр и назначил необходимые исследования.

В чем основная опасность отека

Отек любых тканей в человеческом организме — это довольно частое и вполне закономерное явление, которое, как правило, проходит без особых последствий. Но мозг находится в ограниченном пространстве, в плотной черепной коробке, которая не может увеличить свой объем под давлением его тканей.

Каковы бы ни были вызывающие отек мозга причины, они в итоге приводят к тому, что возникает сдавливание его вещества в узком пространстве. А это обстоятельство влечет за собой самую большую опасность: ишемия нейронов усугубляется, усиливается прогрессирование отека, и в какой-то момент утрачиваются функции мозга.

Прогноз и профилактика

При своевременном и полноценном лечении около 25% заболевших новорожденных имеют возможность полностью восстановить здоровье. Другие дети ведут обычный образ жизни, но находятся под постоянным наблюдением детского невролога.

Если во время беременности у будущей мамы обнаруживается признак кислородного голодания по любой причине, то ее госпитализируют. Женщине назначают витаминные препараты и лекарственные средства, которые способствуют разжижению крови.

Внимание! Соблюдение здорового образа жизни мамы, витаминизированное питание, прогулки на свежем воздухе и полноценный ночной сон будут самыми лучшими профилактическими мерами для рождения здорового ребенка.

Отек головного мозга у новорожденных: причины, последствия, лечение

Статистика показывает, что отек головного мозга у новорожденных встречается не более чем у 4% детей. Из причинных факторов на первом месте стоит родовая травма, как одна из самых частых причин возникновения отеков. Летальный исход у детей с отеком мозга наступает в 67%, что свидетельствует о серьезности проблемы.

Учитывая, что у новорожденного ребенка все симптомы течения имеют свои особенности, то сразу заподозрить наличие отека головного мозга немного сложно.Но если были осложненные роды или беременность, или есть другие факторы риска в виде родовой травмы у ребенка, то это находится под пристальным наблюдением врачей. Ведь первые признаки отека головного мозга могут начаться через три дня после травмы, а здоровые дети уже выписаны домой. Поэтому за ребенком должен наблюдать не только врач, но и мама должна обращать внимание на все симптомы.

При набухании каждая клетка очень быстро увеличивается в объеме, поэтому увеличивается внутричерепное давление, даже если в черепе новорожденного есть роднички.Все симптомы отека связаны с повышенным давлением. Могут быть системные проявления и местные признаки. Системные симптомы включают тошноту, рвоту, головную боль. Но эти симптомы у новорожденного имеют свои особенности. Таким образом, тошнота у маленького ребенка сразу вызывает рвоту, и эта рвота связана с едой, съеденной несколько часов назад. Такую рвоту очень сложно украсть и трудно исправить, так как она возникает из-за раздражения мембран головного мозга при повышенном давлении.Головная боль у новорожденного может проявляться в виде так называемого «мозгового крика», при котором ребенок очень сильно плачет и имеет характерную позу запрокидывания головы. Если отек головного мозга развивается на фоне инфекционного процесса в виде энцефалита или менингита, то к системным проявлениям также можно отнести повышение температуры тела, как реакцию на инфекционный процесс. Но особенность новорожденных малышей еще и в том, что может не подниматься температура, но это не исключает инфекционный процесс.

Отек паренхимы головного мозга у новорожденных также сопровождается местными симптомами. Эти симптомы появляются при сдавливании определенных участков коры головного мозга. Чаще проявляется парезом или параличом определенной части тела, либо у новорожденных часто возникают судороги. Припадки могут начаться с простого рывка подбородком и за несколько секунд распространиться на все тело. Часто наблюдается тремор небольшой амплитуды, кратковременная задержка дыхания, нарушения зрения с горизонтальным нистагмом.Также бывают очаговые и генерализованные судороги. Одним из специфических симптомов у новорожденных, свидетельствующих о начале процесса поражения коры головного мозга, является закатывание глаз.

Также характерны отеки, которые постепенно нарастают, появление группы симптомов, например, повышенной возбудимости. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости проявляется повышенной спонтанной двигательной активностью, беспокойным поверхностным сном, частым немотивированным плачем, восстановлением безусловных и сухожильных рефлексов, мышечной дистонией, тремором конечностей и подбородка, эмоциональной лабильностью.

Синдром вегетативной дисфункции протекает также при отеках. Проявляется мраморность кожных покровов, преходящий цианоз, нарушение ритма дыхания и сердечной деятельности, нарушения терморегуляции и дисфункции желудочно-кишечного тракта пилороспазмом, постоянной регургитацией, усилением перистальтики, запорами, рвотой, стойкой гипотрофией. Эти симптомы могут быть изолированными и могут проявиться первыми, тогда уже трудно думать об отеке.

Отек мозга у новорожденного во время родов часто возникает на фоне родовой травмы.Тогда первые признаки могут появиться после рождения, когда ребенок не может дышать или у него начинаются судороги. Это прямое показание к реанимации.

Говоря о распространении отека, следует отметить несколько разновидностей данной патологии, которые клинически различаются.

Умеренный отек мозга у новорожденных - это процесс, который не распространяется так быстро и легко поддается коррекции. Морфологические изменения головного мозга той или иной степени в будущем не приводят к выраженному органическому неврологическому дефициту.

Одновременно возникают нарушения гемолитической динамики с легким гипертоническим синдромом, диапедические субарахноидальные кровоизлияния, локальные зоны отека головного мозга. Клинические проявления также могут быть минимальными.

Перивентрикулярный отек головного мозга у новорожденных - это отек в области вокруг желудочков. Чаще такой отек наблюдается при ишемическом поражении головного мозга вследствие острой или хронической гипоксии ребенка в утробе или уже в родах. Этот вид отеков при своевременной диагностике не имеет быстрого распространения с риском заклинивания мозга.Но могут быть и другие осложнения.

Отек желудочков головного мозга у новорожденных часто возникает в результате внутрижелудочного кровотечения. Это приводит к увеличению их объема, что давит на паренхиму вокруг желудочков и вызывает отек. Тогда клиника такого отека развивается на фоне симптомов нарушения сознания ребенка.

[17], [18], [19]

.

Выдающихся перивенулярных пространств при рассеянном склерозе как признак периваскулярного воспаления при первичной демиелинизации

Abstract

Резюме: В этом исследовании мы описываем выступающие перивенулярные пространства как признак, который виден на поперечном T2- взвешенные МРТ-изображения у пациентов с рассеянным склерозом. Наблюдаемое расширение перивенулярного пространства изображается как струноподобная гиперинтенсивность, выступающая радиально и выровненная с очагами рассеянного склероза (обычно небольшими), следуя направлению и конфигурации структур глубоких вен.Это расширение может быть важным признаком дифференциации первичной (т.е. при рассеянном склерозе) от вторичных причин демиелинизации.

Периваскулярное воспаление - критическое событие в патогенезе и развитии поражений рассеянного склероза. Мы описываем заметные перивенулярные пространства, которые, по-видимому, связаны с другими заболеваниями белого вещества и могут быть полезны как признак дифференциации рассеянного склероза.

Отчеты о случаях

МРТ-исследования были выполнены у 3 пациентов с клинически определенным диагнозом ремиттирующего рассеянного склероза на аппарате 3T.Были получены изображения высокого разрешения (матрица, 512 × 512) с осевым двойным эхосигналом и быстрым спин-эхом (затухание протонов и T2-взвешенное с TR / TE1 / TE2, 7900/17/119) с толщиной сечения 3,0 мм и без разрыв. Размер пикселя составлял 0,43 × 0,43 мм ² . Кроме того, у этих пациентов были получены аксиальные изображения FLAIR (TR / TE / TI, 9010/92/2500) и постгадолиниевые T1-взвешенные изображения (TR / TE, 600/27) таким же образом, как и двойные эхо-изображения.

Случай 1.

У 43-летней женщины с клинически определенным диагнозом рассеянного склероза в течение 3 лет недавно появилось онемение и ненормальная чувствительность в нижних конечностях.МРТ головного мозга показала 5 гиперинтенсивных очагов поражения на T2-взвешенных изображениях без признаков улучшения на постконтрастных T1-взвешенных изображениях. Три из этих 5 поражений демонстрировали этот признак «заметных перивенулярных пространств». Как показано на рисунке 1, у этого пациента были идентифицированы заметные перивенулярные пространства, связанные с несколькими поражениями рассеянного склероза. Визуализирующий вид этих перивенулярных пространств включает следующее: 1) Аномальные струноподобные гиперинтенсивности, расположенные в перивентрикулярных или подкорковых областях, лучше всего визуализируются на двойных эхо-взвешенных Т2-взвешенных быстрых последовательностях спин-эхо.2) В отличие от пространства Вирхова-Робена, эти увеличенные перивенулярные пространства не следуют за лентикулостриатными артериями как продолжением субарахноидального пространства; они, кажется, повторяют ход и конфигурацию структур глубоких вен. 3) Эти пространства обычно наиболее заметны рядом с очагами поражения (обычно небольшими) и выступают радиально наружу. 4) В отличие от пространств Вирхова-Робина, эти нитевидные гиперинтесности не являются изоинтенсивными по отношению к спинномозговой жидкости, как показано на изображениях FLAIR, показанных на рисунке 1.

Рис. 1.

Знак «Выступающие перивенулярные пространства» у 43-летнего пациента с рассеянным склерозом. ( A ) Изображение затухания протонов (TR / TE, 7900/17) показывает расширяющееся перивенулярное пространство в виде струноподобной гиперинтенсивности ( стрелки, ), выступающей радиально из 2 небольших очагов рассеянного склероза, следуя направлению и конфигурации глубоких венулярных структур. ( B ) МРТ-изображение FLAIR (TR / TE / TI, 9010/92/2500) показывает повышенную интенсивность ( стрелки, ) (не интенсивность спинномозговой жидкости) в этих выступающих перивенулярных пространствах.( C ) Улучшенное T1-взвешенное изображение (TR / TE, 600/27) показывает усиливающую вену (, стрелка ) в одном поражении. ( D ) Изображение затухания протонов показывает другое поражение ( стрелка ) с этим заметным признаком перивенулярных пространств.

Случай 2.

У 51-летней женщины началось онемение левой руки 6 лет назад, ей поставили клинический диагноз ремиттирующего рассеянного склероза. Клиническое обследование выявило сенсорные проблемы, распространяющиеся от левого локтя дистально и на левую сторону тела, а также слабость в нижних конечностях.Расширенная шкала инвалидности составила 2,0. МРТ головного мозга показала заметные признаки перивенулярных пространств на уровне бокового желудочка, связанные с 2 поражениями на затухании протонов и Т2-взвешенные изображения (рис. 2 A ). Эти расширенные периваскулярные пространства выходили из поражений наружу в виде кластера линейной гиперинтенсивности на Т2-взвешенных изображениях. Выраженные перивенулярные пространства не были обнаружены во всех поражениях у этого пациента.

Рис. 2.

( A ) Знак «Выдающееся перивенулярное пространство» ( стрелка ) следует по центральному ходу вен, по которым распространяются поражения на T2-взвешенном изображении (TR / TE, 7900/119) в Больной 51 года.( B ) Выраженный признак перивенулярных пространств (, стрелка ) без явной связи с поражениями на T2-взвешенном изображении у 33-летнего пациента.

Случай 3.

У 33-летней женщины был диагностирован ремиттирующий рассеянный склероз и неврит зрительного нерва в течение 2 лет. На МРТ головного мозга было обнаружено 3 очага поражения, включая 1 очаговое очаговое поражение в левой затылочной доле. Выраженные признаки перивенулярных пространств были изображены с обеих сторон теменных подкорковых областей белого вещества как кластерные гиперинтенсивности на T2-взвешенных изображениях (Рис. 2 B ).Они продемонстрировали чисто увеличенные перивенулярные пространства без видимой связи с поражениями.

Обсуждение

Периваскулярное воспаление является критическим событием в патогенезе и эволюции поражений рассеянного склероза, и связь сосудистого поражения и поражений рассеянного склероза уже давно признана. В 1916 году гистолог Джеймс У. Доусон впервые описал перивентрикулярные поражения, которые простираются от эпендимальной поверхности желудочков вдоль крупных собирающих центральных вен (1), которые выглядят похожими на пальцы и теперь часто называются «пальцами Доусона».Это было подтверждено гистопатологическими исследованиями, в которых при активных острых поражениях была обнаружена интенсивная перивенулярная намотка лимфоцитами и моноцитами в бляшках поражения (2, 3). Считается, что такое перивенулярное воспаление играет основную роль в разрушении гематоэнцефалического барьера, разрушении миелина и формировании новых очагов поражения.

Хотя взаимосвязь между поражением и веной выявлялась в патологоанатомических исследованиях в течение многих лет, лишь немногие исследования продемонстрировали это in vivo.Недавно, используя комплексную технику МР-венографии после введения контрастного вещества, Tan et al (4) показали, что почти все поражения в перивентрикулярной области сосредоточены на мелких венах. Мы описываем характерный признак перивенулярных пространств на основе стандартной рутинной МРТ у пациентов с рассеянным склерозом. Этот признак лучше всего определяется на изображениях с высоким разрешением, взвешенных по Т2. Это имеет значение для дифференциации первичных и вторичных демиелинизирующих заболеваний на основе традиционной МРТ.

Аномально расширенный и повышенная интенсивность сигнала в перивенулярном пространстве, вероятно, связана с поражением (рис. 1, 2 A ), что указывает не только на то, что поражение может быть вовлечено в расширение перивенулярного пространства, но и на наличие воспалительной активности вдоль этого пространства (рис. 3). Поскольку повышенная интенсивность сигнала в перивенулярном пространстве не подавляется на изображениях FLAIR (рис. 1 B ), перивенулярные пространства вряд ли представляют собой спинномозговую жидкость, а скорее могут отражать воспалительную активность или перивенулярные лимфоцитарные манжеты.Гистопатологически Fog (5) продемонстрировал, что почти 91% поражений имеют перивенозное происхождение; однако у трех наших пациентов не все очаги рассеянного склероза демонстрировали эти заметные признаки перивенулярных пространств. Этот вывод может быть связан с 3 факторами. Первый фактор может быть связан со степенью воспалительной активности в поражении без увеличения содержания воды в перивенулярных пространствах. Второй фактор, потенциально объясняющий плохую заметность выступающих перивенулярных пространств в некоторых поражениях, заключается в том, что эти поражения стали настолько большими, что ткань, прилегающая к венулам, также демиелинизируется, что приводит к затемнению перивенулярных пространств.В-третьих, некоторые сосуды слишком малы или закупорены, что затрудняет их обнаружение. Также наблюдались заметные перивенулярные пространства, не связанные с поражениями (рис. 2 B ), которые рассматривались как скопление разветвленных сосудистых структур с повышенной интенсивностью сигнала. В отсутствие очевидных ассоциированных поражений это наблюдение может указывать на локальное перивенулярное воспаление низкой степени в белом веществе с нормальным внешним видом, предшествующее развитию нового поражения (рис. 3). Эту проблему можно решить, проследив за этими заметными перивенулярными пространствами в продольных исследованиях.

Рис. 3.

На схематическом рисунке показаны перивенулярные воспалительные инфильтраты, которые вызывают образование очагов поражения и увеличение перивенулярных пространств при рассеянном склерозе. Выступающие перивенулярные пространства могут быть связаны (нижний сосуд) или без (верхний сосуд) ассоциации поражения.

На основании анатомических знаний и венографии перивентрикулярных церебральных вен (4, 6), выступающие перивенулярные пространства в виде радиально выровненных выступов соответствуют ориентации перивентрикулярной вены в головном мозге.Следовательно, они вряд ли представляют истинные пространства Вирхова-Робена, которые на самом деле являются периартериальными пространствами. Пространства Вирхова-Робина являются продолжением субарахноидального пространства, которое сопровождает артерии, входящие в паренхиму головного мозга, поэтому они содержат спинномозговую жидкость и будут соответствовать интенсивности сигнала спинномозговой жидкости, которая может быть подавлена ​​при визуализации FLAIR; тогда как выступающие перивенулярные пространства не подавляются на FLAIR, что указывает на то, что повышенная интенсивность сигнала не является цереброспинальной жидкостью.Кроме того, пространство Вирхова-Робена обычно наблюдается в области базальных ганглиев из-за увеличенного пространства вокруг проникающих артерий на уровне или рядом с передней комиссурой (7). Наблюдение за тем, что выступающие перивенулярные пространства при рассеянном склерозе не являются пространствами Вирхова-Робина, имеет клиническое значение для улучшения нашей специфичности при постановке диагноза первичной демиелинизации.

В нашем исследовании поражения, связанные с выступающими перивенулярными пространствами, не показали улучшения на постконтрастных Т1-взвешенных изображениях.Хотя мы не до конца понимаем причину, наблюдаемое расширение перивенулярных пространств на МРТ кажется более заметным на ранней стадии развития поражения, когда поражение небольшое и гематоэнцефалический барьер не нарушен (рис. 1 ). А ). Часто наблюдается слабое линейное усиление вдоль периваскулярного пространства, как показано на рисунке 1 C , которое, как мы полагаем, является венозным усилением из-за медленного потока внутривенного контрастного вещества, что дополнительно подтверждает, что наблюдаемые выступающие перивенулярные пространства на самом деле перивенулярные.

Поскольку клиническая радиологическая диагностика рассеянного склероза по-прежнему является сложной задачей из-за неспецифического появления бляшек рассеянного склероза на Т2-взвешенных изображениях, выступающие перивенулярные пространства могут быть признаком, который мы можем идентифицировать на обычных МРТ, чтобы увеличить наши клинические подозрения. при рассеянном склерозе. Хотя периваскулярные пространства могут стать более заметными с возрастом, отчасти из-за атрофии белого вещества, обнаружение заметных перивенулярных пространств у более молодых пациентов с потенциальным диагнозом первичной демиелинизации должно усилить наши клинические подозрения.Последние достижения в области более быстрой МРТ высокого разрешения позволяют нам продемонстрировать больше анатомических и патологических деталей в очагах рассеянного склероза, особенно когда сканеры с высоким полем (8) становятся все более широко используемыми в клинических условиях, что приводит к значительному увеличению отношения сигнал / шум. соотношение и пространственное разрешение. Вероятно, поскольку сканеры с высоким полем и высоким разрешением позволяют визуализировать более мелкие структуры в головном мозге, критерии для постановки диагноза рассеянного склероза могут измениться. Это исследование предоставляет визуальные доказательства того, что в перивенулярной области развиваются очаги рассеянного склероза, что приводит к появлению заметного признака перивенулярных пространств, что может быть полезно при диагностике развития очагов рассеянного склероза.

Каталожные номера

1. ↵

   Dawson JW. Гистология рассеянного склероза. Труды Королевского общества Эдинбурга 1916; 50: 517–740

2. ↵

   Танака Р., Ивасаки Ю., Копровиски Х. Ультраструктурные исследования периваскулярных клеток манжеты при рассеянном склерозе мозга. Am J Pathol 1975; 81: 467–478

3. ↵

   Adams CW, Poston RN, Buk SJ, Sidhu YS, Vipond H. Воспалительный васкулит при рассеянном склерозе. J Neurol Sci 1985; 69: 269–283

4. ↵

   Tan IL, van Schijndel RA, Pouwels PJ, et al. МР-венография рассеянного склероза. AJNR Am J Neuroradiol 2000; 21: 1039–1042

5. ↵

   Fog T. О взаимоотношениях сосудов и бляшек в головном мозге при рассеянном склерозе. Acta Neurol Scand 1964; 40 (приложение 10): 9–15

6. ↵

   Reichenbach JR, Haacke EM. BOLD-венографические изображения с высоким разрешением: окно в функции мозга. ЯМР Биомед 2001; 14: 453–467

7. ↵

   Бокура Х, Кобаяши С., Ямагути С. Отличие тихого лакунарного инфаркта от увеличенных пространств Вирхова-Робина: магнитно-резонансная томография и патологическое исследование. J Neurol 1998; 245: 116–122

8. ↵

   Christoforidis GA, Bourekas EC, Baujan M, et al. МРТ с высоким разрешением анатомии глубоких сосудов головного мозга при 8 тесла: усиление венозных структур на основе чувствительности. J Comput Assist Tomogr 1999; 23: 857–866

• Получено 18 ноября 2004 г.
• Принято после пересмотра 19 января 2005 г.

• Copyright © Американское общество нейрорадиологии

.

Комплексное обследование новорожденных: Часть II. Кожа, туловище, конечности, неврология

1. Льюис М.Л. Комплексное обследование новорожденных: часть I. Общие, голова и шея, сердечно-легочные. Am Fam Врач . 2014; 90 (5): 289–296 ....

2. Merlob P, Мецкер А, Reisner SH. Преходящий пустулезный меланоз новорожденных. Ам Дж. Дис Детский . 1982. 136 (6): 521–522.

3. Berg FJ, Соломон Л.М. Токсическая эритема новорожденного. Арч Дис Детский . 1987. 62 (4): 327–328.

4. O'Connor NR, Маклафлин MR, Хэм П. Кожа новорожденного: часть I. Обычные высыпания. Am Fam Врач . 2008. 77 (1): 47–52.

5. Метри DW, Hebert AA. Доброкачественные кожные сосудистые опухоли младенчества: когда волноваться, что делать. Арка Дерматол . 2000. 136 (7): 905–914.

6. Коми AM. Обновленная информация о синдроме Стерджа-Вебера: диагностика, лечение, количественные показатели и противоречия. Лимфат Рес Биол . 2007. 5 (4): 257–264.

7. Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии. Ведение гипербилирубинемии у новорожденного на сроке 35 и более недель [опубликованные поправки опубликованы в Pediatrics. 2004; 114 (4): 1138] Pediatrics . 2004. 114 (1): 297–316.

8. Коричневый J, Шварц Р.А. Нестандартные соски: обзор. Катис . 2003. 71 (5): 344–346.

9.Пинскер Я. Клинический обзор: синдром Тернера: обновление парадигмы клинической помощи. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2012; 97 (6): E994 – E1003.

10. Christison-Lagay ER, Келлехер CM, Langer JC. Дефекты брюшной стенки новорожденных. Semin Fetal Neonatal Med . 2011. 16 (3): 164–172.

11. Martínez-Frías ML, Bermejo E, Родригес-Пинилья Э, Прието D; Рабочая группа ECEMC. Предсказывает ли одиночная пупочная артерия (SUA) любой тип врожденного порока? Клинико-эпидемиологический анализ большой последовательной серии уродливых младенцев. Ам Дж. Мед Генет А . 2008. 146A (1): 15–25.

12. Дешпанде С.А., Jog S, Уотсон Х, Горналл А. Нужны ли детям с изолированной единственной пупочной артерией рутинное послеродовое ультразвуковое исследование почек? Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2009; 94 (4): F265 – F267.

13. Шварц М.З., Шауль ДБ. Образования в брюшной полости у новорожденного. Педиатр Ред. . 1989. 11 (6): 172–179.

14. Чуды М.М., Аркара КМ; Больница Джона Хопкинса.Справочник Харриет Лейн. 19 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Мосби Эльзевьер; 2012.

15. Мерфи С., Аллен Л, Джеймисон MA. Неоднозначные гениталии у новорожденного: обзор и пособие. J Педиатр Adolesc Gynecol . 2011; 24 (5): 236–250.

16. Накаяма Д.К., Роу М.И. Паховая грыжа и острая мошонка у младенцев и детей. Педиатр Ред. . 1989. 11 (3): 87–93.

17. Лаосский OB, Фитцгиббонс Р.Дж. младший, Cusick RA.Паховые грыжи, гидроцеле и неопущение яичек у детей. Surg Clin North Am . 2012; 92 (3): 487–504vii.

18. Целевая группа Американской академии педиатрии по обрезанию. Заявление о правилах обрезания. Педиатрия . 2012. 130 (3): 585–586.

19. Баскин Л.С., Эбберс МБ. Гипоспадия: анатомия, этиология и техника. Дж Педиатр Хирург . 2006. 41 (3): 463–472.

20. Alter GJ, Хортон CE, Хортон CE младшийЗакопанный пенис как противопоказание к обрезанию [исправление опубликовано в J Am Coll Surg. 1994, 178 (6): 636]. J Am Coll Surg . 1994. 178 (5): 487–490.

21. Пелег Д, Штайнер А. Обрезание Gomco: общие проблемы и решения. Am Fam Врач . 1998. 58 (4): 891–898.

22. Крисс В.М., Desai NS. Скрытый спинномозговой дисрафизм у новорожденных: оценка кожных стигмат высокого риска при УЗИ. AJR Am J Roentgenol .1998. 171 (6): 1687–1692.

23. Бен-Сира Л., Понгер П, Миллер Э, Бени-Адани Л., Константини С. Кожные стигматы низкого риска поясничного отдела у младенцев: роль ультразвукового обследования. Дж Педиатр . 2009. 155 (6): 864–869.

24. Chem JJ, Киркман JL, Шеннон С.Н., и другие. Использование УЗИ поясничного отдела позвоночника для выявления скрытого дисрафизма позвоночника. J Нейрохирург-педиатр . 2012. 9 (3): 274–279.

25. Christensen JC, Лефф ФБ, Лепов GM, и другие. Врожденная полидактилия и полиметатарсалия: классификация, генетика, хирургическая коррекция. 1981. J Хирургическая операция на голеностопном суставе . 2011. 50 (3): 336–339.

26. Национальная медицинская библиотека США. Национальные институты здоровья. Плюс. Обезьянья складка. 10 мая 2013 г. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003290.htm. По состоянию на 4 июня 2014 г.

27. Davies PA, Смолпейс В.Единственная поперечная ладонная складка у младенцев и детей. Dev Med Детский Neurol . 1963; 25: 491–496.

28. Джонс К.Л., Смит Д.В.. Синдром Дауна. В: Распознаваемые модели пороков развития человека Смита. 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2006.

29. Сурешбабу Р., Кумари Р., Рануга С, Сатьямурти Р, Удаяшанкар C, Аудеакумар П. Фенотипические и дерматологические проявления при синдроме Дауна. Dermatol Online J . 2011; 17 (2): 3.

30. Дженнетт Р.Дж., Тарби Т.Дж., Краусс Р.Л. Паралич Эрба в отличие от паралича Климпке и полного паралича: задействованы разные механизмы. Am J Obstet Gynecol . 2002. 186 (6): 1219–1220.

31. Бридженс Дж., Кили Н. Текущее лечение косолапости (врожденная эквиноварусная косолапость). BMJ . 2010; 340: c355.

32. Sävendahl L, Давенпорт ML. Поздние диагнозы синдрома Тернера: предлагаемые рекомендации по изменению. Дж Педиатр . 2000. 137 (4): 455–459.

33. Французский LM, Dietz FR. Скрининг на дисплазию бедра. Am Fam Врач . 1999. 60 (1): 177–184, 187–188.

34. Комитет по улучшению качества, Подкомитет по дисплазии тазобедренного сустава, Американская академия педиатрии. Руководство по клинической практике: раннее выявление дисплазии развития тазобедренного сустава. Педиатрия . 2000; 105 (4 пт 1): 896–905.

35. Zafeiriou DI. Примитивные рефлексы и постуральные реакции при обследовании нервной системы. Педиатр Нейрол . 2004. 31 (1): 1–8.

.

Типы, причины, симптомы и лечение

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Отек - это отек, который возникает, когда в тканях тела, особенно в коже, остается слишком много жидкости.

Есть разные причины и типы отеков. Например, отек легких поражает легкие, а отек стопы вызывает отек ног.

Отек обычно начинается медленно, но может быть внезапным.Это обычная проблема, но также может быть признаком серьезного заболевания.

В этой статье Центра знаний MNT объясняется, что такое отек и как его распознать, а также различные типы и методы лечения отеков. В статье также будут рассмотрены возможные осложнения этого состояния.

Краткие сведения об отеках

Вот некоторые ключевые моменты об отеках. Более подробно в основной статье.

• Отек возникает, когда избыток жидкости остается в тканях тела.
• Обычно это заболевание или состояние.
• Симптомы зависят от причины и обычно развиваются постепенно.
• Доступны лекарства для лечения отеков.

Поделиться на Pinterest Отек, или задержка воды, вызывает опухоль в пораженной части тела.

Под отеком понимается припухлость и отечность в разных частях тела.

Чаще всего возникает на коже, особенно на кистях, руках, лодыжках, ногах и ступнях. Однако он также может повлиять на мышцы, кишечник, легкие, глаза и мозг.

Заболевание в основном встречается у пожилых людей и беременных женщин, но отек может возникнуть у любого.

Симптомы зависят от основной причины, но отек, стеснение и боль являются обычными явлениями.

Человек с отеком может заметить:

• опухшая, растянутая и блестящая кожа
• кожа, на которой остается ямочка после нажатия в течение нескольких секунд
• отечность лодыжек, лица или глаз
• болящие части тела и жесткие суставы
• прибавка или потеря веса
• более полные вены руки и шеи
• более высокая частота пульса и артериальное давление
• головная боль
• боль в животе
• изменения в кишечнике
• тошнота и рвота
• спутанность сознания и летаргия
• нарушения зрения

Симптомы зависят от первопричины, типа отека и его локализации.

Лечение будет зависеть от причины отека.

Диуретики - это лекарственные препараты. Они помогают избавиться от лишней жидкости за счет увеличения выработки мочи почками. Разные типы работают по-разному.

Врач порекомендует специальное лечение отека желтого пятна, отека легких и других типов отеков.

Альтернативные средства правовой защиты.

Поделиться на Pinterest. Компрессионные чулки помогают уменьшить отек и уменьшить дискомфорт, вызванный отеками.

Некоторые методы ухода за собой могут помочь предотвратить или уменьшить отек.

Сюда входят:

• сокращение потребления соли
• снижение веса, если возможно
• выполнение регулярных упражнений
• поднятие ног, когда это возможно, для улучшения кровообращения
• ношение поддерживающих чулок, которые можно купить в Интернете
• не сидя или слишком долго стоять на месте
• регулярно вставать и ходить во время путешествия
• избегать экстремальных температур, таких как горячие ванны, душ и сауны
• тепло одеваться в холодную погоду

Массажистка или физиотерапевт могут помочь удалить жидкость, твердо поглаживая в направлении сердца.

Кислород можно использовать для лечения некоторых видов отеков. Человек с кардиогенным отеком легких может нуждаться в дополнительном кислороде, если ему трудно потреблять достаточное количество кислорода.

Кислород, поступающий через нос, может улучшить плохое зрение, вызванное диабетическим макулярным отеком.

Было обнаружено, что гипербарическая оксигенотерапия (ГБО) увеличивает риск отека легких.

Есть много видов отеков. Каждый может указать на ряд других состояний здоровья. Вот несколько видов.

Периферический отек : поражает лодыжки, голени, кисти и руки. Признаки включают отек, отечность и затрудненное движение части тела.

Отек легких : Избыток жидкости скапливается в легких, затрудняя дыхание. Это может быть следствием застойной сердечной недостаточности или острого повреждения легких. Это серьезное заболевание, может потребовать неотложной медицинской помощи и может привести к дыхательной недостаточности и смерти.

Отек мозга : Это происходит в головном мозге.Это может произойти по ряду причин, многие из которых потенциально опасны для жизни. Симптомы включают головную боль, боль или скованность в шее, полную или частичную потерю зрения, изменение сознания или психического состояния, тошноту, рвоту и головокружение.

Отек желтого пятна : Это серьезное осложнение диабетической ретинопатии. Отек возникает в желтом пятне - части глаза, обеспечивающей четкое центральное зрение. Человек может заметить изменения в своем центральном зрении и в том, как он видит цвета.

Отеки могут возникать и в других местах, но упомянутые выше встречаются чаще всего. Это может указывать на одно из многих серьезных заболеваний. Если вас беспокоит какая-либо опухоль, важно проконсультироваться с врачом.

Отек может быть результатом проблем с кровообращением, инфекций, отмирания тканей, недоедания, заболевания почек, общей перегрузки организма жидкостью и проблем с электролитами.

Существует множество возможных причин отека, в том числе:

Сердечная недостаточность

Если одна или обе нижние камеры сердца не могут перекачивать кровь должным образом, кровь может скапливаться в конечностях, вызывая отек.

Заболевание почек или повреждение почек

Человек с заболеванием почек может не выводить достаточное количество жидкости и натрия из крови. Это оказывает давление на кровеносные сосуды, из-за чего часть жидкости вытекает. Вокруг ног и глаз могут возникать отеки.

Повреждение клубочков, капилляров почек, фильтрующих отходы и избыток жидкости из крови, может привести к нефротическому синдрому. Одним из симптомов этого является низкий уровень белкового альбумина в крови.Это может привести к отеку.

Заболевание печени

Цирроз влияет на функцию печени. Это может привести к изменению секреции гормонов и химических веществ, регулирующих жидкость, и снижению выработки белка. Это вызывает утечку жидкости из кровеносных сосудов в окружающие ткани.

Цирроз также увеличивает давление в воротной вене, большой вене, по которой кровь из кишечника, селезенки и поджелудочной железы попадает в печень. Отек может привести к ногам и брюшной полости.

Некоторые лекарства

Некоторые лекарства повышают риск:

Беременность

Во время беременности организм выделяет гормоны, которые способствуют задержке жидкости, и женщина имеет тенденцию удерживать больше натрия и воды, чем обычно. Может отекать лицо, руки, нижние конечности и ступни.

Когда женщина во время беременности отдыхает в полулежащем положении, увеличенная матка может давить на вену, известную как нижняя полая вена. Это может закупорить бедренные вены, что приведет к отеку.

Во время беременности кровь легче свертывается. Это может увеличить риск тромбоза глубоких вен (ТГВ), еще одной причины отеков.

Эклампсия, которая возникает в результате гипертензии или высокого кровяного давления, вызванной беременностью, также может вызывать отек.

Факторы питания

Ряд диетических факторов влияют на риск отеков, например:

• Потребление слишком большого количества соли у людей, подверженных развитию отеков
• Недоедание, при котором отек может быть результатом низкого уровня белка в кровь
• низкое потребление витаминов B 1, B 6 и B 5

Диабет

Осложнения диабета включают:

• сердечно-сосудистые заболевания
• острая почечная недостаточность
• острая печеночная недостаточность
• энтеропатия с потерей белка, кишечное заболевание, вызывающее потерю белка

Эти и некоторые лекарства от диабета могут вызвать отек.

Диабетический макулярный отек - это отек сетчатки при диабете.

Состояния, влияющие на головной мозг

Некоторые причины опухания головного мозга включают:

Травма головы : Удар по голове может привести к скоплению жидкости в мозгу.

Инсульт : тяжелый инсульт может привести к отеку мозга.

Опухоль головного мозга : Опухоль головного мозга накапливает воду вокруг себя, особенно по мере образования новых кровеносных сосудов.

Аллергия

Некоторые продукты питания и укусы насекомых могут вызывать отек лица или кожи у людей, страдающих аллергией или чувствительных к ним. Сильный отек может быть признаком анафилаксии. Отек в горле может закрыть дыхательные пути человека, и он не сможет дышать. Это неотложная медицинская помощь.

Проблемы с конечностями

Сгусток крови : Любая закупорка, например сгусток в вене, может препятствовать току крови. По мере увеличения давления в вене жидкость начинает просачиваться в окружающие ткани, вызывая отек.

Варикозное расширение вен : Обычно это происходит из-за повреждения клапанов. В венах повышается давление, и они начинают выпирать. Давление также увеличивает риск утечки жидкости в окружающие ткани.

Киста, новообразование или опухоль : любое уплотнение может вызвать отек, если оно надавливает на лимфатический проток или вену. По мере роста давления жидкости могут проникать в окружающие ткани.

Лимфедема : лимфатическая система помогает удалить лишнюю жидкость из тканей.Любое повреждение этой системы, например хирургическое вмешательство, инфекция или опухоль, может привести к отеку.

Прочие состояния

Длительная неподвижность : У людей, находящихся в неподвижном состоянии на длительное время, может развиться отек кожи. Это может быть связано как с накоплением жидкости в областях, зависящих от силы тяжести, так и с выбросом антидиуретического гормона из гипофиза.

Большая высота : Это в сочетании с физическими нагрузками может увеличить риск. Острая горная болезнь может привести к высокогорному отеку легких или высокогорному отеку мозга.

Ожоги и солнечные ожоги : Кожа реагирует на ожог, удерживая жидкость. Это вызывает локализованный отек.

Инфекция или воспаление : Любая инфицированная или воспаленная ткань может опухнуть. Обычно это наиболее заметно на коже.

Менструация и предменструальный цикл : Уровень гормонов колеблется во время менструального цикла. В дни перед менструальным кровотечением уровень прогестерона ниже, и это может вызвать задержку жидкости.

Противозачаточные таблетки : Любые лекарства, содержащие эстроген, могут вызвать задержку жидкости. Женщины нередко прибавляют в весе, когда впервые начинают принимать таблетки.

Менопауза : В период менопаузы колебания гормонов могут вызвать задержку жидкости. Заместительная гормональная терапия (ЗГТ) также может вызвать отек.

Заболевание щитовидной железы : Гормональный дисбаланс, связанный с проблемами щитовидной железы, может привести к отеку.

Отек без лечения может привести к:

• болезненному отеку с усиливающейся болью
• скованности и затруднению ходьбы
• растянутой и зудящей коже
• инфекции в области отека
• рубцеванию между слоями тканей
• плохим кровообращение
• потеря эластичности артерий, вен и суставов
• язвы на коже

Любое основное заболевание или состояние требует лечения, чтобы предотвратить его обострение.

.

Нейропротекция недоношенных детей

Недоношенные дети, рожденные до 30-й недели беременности, особенно подвержены риску перинатального повреждения головного мозга, которое обычно является результатом церебральной ишемии или восходящей внутриутробной инфекции. Профилактика преждевременных родов и раннее вмешательство при наличии признаков надвигающейся внутриутробной инфекции может снизить частоту перинатальных церебральных травм. Было показано, что внутривенное введение магния женщинам с непосредственным риском преждевременных родов приводит к значительному снижению вероятности развития церебрального паралича и дисфункции двигательных навыков у младенца.Также было продемонстрировано, что отсроченное пережатие пуповины после рождения снижает частоту кровоизлияний в мозг среди недоношенных детей до 50%. Кроме того, мезенхимальные стволовые клетки, по-видимому, обладают значительным нейропротекторным потенциалом в экспериментах на животных, поскольку они увеличивают скорость регенерации поврежденной области мозга. Клинические испытания этих терапевтических вмешательств неизбежны. В последнем триместре беременности концентрации эстрадиола и прогестерона в сыворотке крови значительно увеличиваются.Недоношенные дети внезапно удаляются из среды, богатой эстрадиолом и прогестероном. Эксперименты на животных показали, что эстрадиол и прогестерон защищают незрелый мозг от гипоксически-ишемических поражений. Однако эта нейрозащитная стратегия, к сожалению, еще не подверглась достаточным клиническим исследованиям.

1. Введение

Профилактика преждевременных родов представляет собой одну из наиболее важных задач в области акушерства в 21 веке.Недоношенные дети, рожденные до 30-й недели беременности, особенно подвержены риску внутриутробной смертности и заболеваемости [1]. Повреждение незрелого мозга - одна из центральных проблем. Типичные поражения включают пери- / внутрижелудочковые кровоизлияния (PIVH) и перивентрикулярную лейкомаляцию (PVL). Оба эти осложнения специфически влияют на пирамидные пути нижних конечностей. Полученное повреждение приводит к спастическому церебральному параличу ног [2].

2. Перивентрикулярное кровоизлияние и перивентрикулярная лейкомаляция

PIVH возникает в сосудистом ложе зародышевого матрикса, области мозга, которая почти полностью исчезает по мере созревания плода [3–5] (рис. 1).Кровеносные сосуды в этой области мозга лопаются очень легко [6, 7]. Таким образом, пре- и послеродовые колебания церебрального кровотока могут привести к разрыву этих кровеносных сосудов и вызвать PIVH [8–12]. Степень кровоизлияния может быть увеличена за счет изменения агрегации тромбоцитов и системы свертывания крови [13-15]. Было показано, что такие кровоизлияния приводят к разрушению зародышевого матрикса, перивентрикулярному геморрагическому инфаркту белого вещества головного мозга и гидроцефалии [2].

ПВЛ чаще всего приводит к повреждению radiatio occipitalis на треугольнике боковых желудочков головного мозга и белого вещества вокруг отверстия Монро [16, 17] (Рисунок 2). Это касается аксонов и олигодендроцитов, особенно тех, которые находятся на ранней стадии развития. Затем активированная микроглия проникает в очаг поражения и удаляет некротическую ткань. Впоследствии образуются маленькие кисты, которые затем можно идентифицировать сонографически [18–20]. Следствием этого является отсутствие миелинизации в результате повреждения олигодендроцитов и расширение бокового желудочка головного мозга [21–24].

ПВЛ может быть вызвано как церебральной ишемией, так и инфекцией. Во время генезиса и развития сосудистого русла головного мозга сосудистые водоразделы развиваются в radiatio occipitalis на треугольнике боковых желудочков головного мозга и в белом веществе вокруг отверстия Монро [26–28]. Вазодилатационная способность и, следовательно, способность увеличивать кровообращение во время и после артериальной гипотензии, по-видимому, очень ограничены в этих областях мозга [29].После 32-й недели беременности васкуляризация этих участков предрасположенности значительно увеличивается, и вероятность ПВЛ снижается.

Восходящие внутриутробные инфекции также могут вызывать ПВЛ [30–32]. Восходящая инфекция вызывает так называемый «синдром воспалительной реакции плода» [33]. Выделение эндотоксинов, связанное с этим синдромом, приводит к серьезным нарушениям регуляции сердечно-сосудистой системы плода, что приводит к снижению церебрального кровообращения и, следовательно, к ишемическим поражениям в белом веществе головного мозга [34, 35].Цитокины, глутамат и свободные радикалы также способны напрямую повреждать олигодендроциты на ранних стадиях развития и, таким образом, также нарушать последующий процесс миелинизации, что может существенно повлиять на развитие моторики младенца [36–38] (рис. 3).

В 2000 году Ву и Колфорд опубликовали метаанализ 26 исследований о корреляции между хориоамнионитом и детским церебральным параличом [39]. Их анализ показал значительную корреляцию с относительным риском 1.9 (95% ДИ 1,4–2,5). Эти данные были подтверждены другим метаанализом, опубликованным в 2010 г. [40] (Рисунок 4). К сожалению, было показано, что заболеваемость церебральным параличом нельзя снизить, применяя антибиотики сразу после того, как был диагностирован хориоамнионит. Очевидно, что патофизиологические процессы, приведшие к повреждению мозга плода, были слишком развиты, чтобы их можно было остановить с помощью терапевтического вмешательства. Поэтому следует прилагать больше усилий для выявления восходящей внутриутробной инфекции на очень ранних сроках беременности.Таким образом, лечение инфекции мочевыводящих путей антибиотиками снижает частоту преждевременных родов [41]. К сожалению, этот эффект не удалось продемонстрировать при бактериальном вагинозе [42, 43].

3. Профилактика преждевременных родов и восходящих внутриутробных инфекций

В связи с тем, что PIVH и PVL являются осложнениями, которые особенно влияют на крайне недоношенных детей, обоих можно избежать, не допустив рождения ребенка преждевременно. Многочисленные доказательства показали, что пациенты, у которых ранее были преждевременные роды или у которых шейка матки укорочилась до менее чем 25 мм до 24-й недели беременности, полезно назначать прогестерон [44–48].Последняя группа пациентов должна получать 200 мг прогестерона ежедневно в виде вагинальных суппозиториев, в то время как женщин с преждевременными родами в анамнезе можно лечить либо еженедельным внутримышечным применением 250 мг 17-гидроксипрогестерона капроата, либо суточной дозой 200 мг. прогестерон вводят вагинально или 100 мг перорально [44–49]. Использование шейного серкляжа у пациенток, у которых ранее были преждевременные роды и у которых к 24-й неделе беременности развилось укорочение шейки матки менее 25 мм, также может значительно снизить вероятность преждевременных родов [50, 51].Интересно, что исходы этих пациентов не различаются независимо от того, был ли у них указан анамнез или вторичный серкляж. Однако последняя процедура может помочь избежать ненужных хирургических вмешательств [52].

Восходящие внутриутробные инфекции, которые часто наблюдаются у пациенток с риском преждевременных родов, по-видимому, значительно увеличивают риск повреждения мозга плода [30]. Поэтому бактериальные вагинальные инфекции следует постоянно лечить во время беременности, чтобы предотвратить распространение инфекции на будущего ребенка.Имея это в виду, очень интересно отметить, что прогестерон обладает противовоспалительными свойствами. Эксперименты на животных продемонстрировали модулирующее влияние на активацию генов ЦОГ-2, коннексина-43, TNF-a и IL-1 бета, а также рецепторов Toll-link 2 и 4. Белки, связанные с этими рецепторами, играют центральную роль в индукция преждевременных родов [53, 54]. Если инфекция достигла внутриутробной среды, необходимо немедленно вызвать роды, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение младенца [39].К сожалению, нам все еще не хватает надежных клинических параметров, чтобы принимать адекватные медицинские решения в этой сложной ситуации.

4. Магний

Если кажется, что преждевременные роды неизбежны, мозг ребенка следует защитить с помощью внутривенного введения магния [55–57]. В последние годы было опубликовано множество экспериментальных исследований нейропротекторного действия магния. Во время острой церебральной ишемии большое количество эксайтотоксических аминокислот, таких как глутамат, высвобождается пресинаптически.Эти нейротрансмиттеры активируют нейрональные NMDA-рецепторы, управляющие кальциевыми каналами. Как следствие, большое количество ионов кальция проходит через эти каналы вниз по экстремальному внеклеточному / внутриклеточному градиенту концентрации в клетку. Чрезмерное повышение внутриклеточного уровня кальция, так называемая перегрузка кальцием, приводит к повреждению клеток за счет активации протеаз, липаз и эндонуклеаз [58]. Ион магния блокирует каналы NMDA в зависимости от напряжения и защищает мозг от повреждений, опосредованных рецепторами NMDA [59, 60].Кроме того, магний подавляет церебральные судороги и является хорошо известным вазодилататором [61, 62]. Оба эффекта известны как нейропротекторные. Наконец, также было показано, что магний снижает высвобождение оксида азота и, следовательно, снижает постишемическое производство кислородных радикалов [63].

Магний - это вещество, которое десятилетиями использовалось в акушерстве для профилактики экламптических припадков и токолиза. В исследовании случай-контроль, в котором участвовали младенцы с массой тела менее 1500 г, матери которых лечили магнием [64], авторы установили, что дети, страдающие детским церебральным параличом, с меньшей вероятностью подвергались воздействию сульфата магния, чем их здоровые пары, и пришли к выводу, что Эти данные свидетельствуют о том, что сульфат магния положительно влияет на младенцев с очень низкой массой тела при рождении.В нескольких последующих наблюдательных исследованиях были получены аналогичные результаты [65–74]. Чтобы ответить на этот открытый вопрос, была инициирована серия контролируемых рандомизированных исследований, в которых участвовали матери, получавшие MgSO ₄ с целью нейропротекции плода [75–78].

В августе 2008 года Роуз и его коллеги опубликовали результаты исследования BEAM (Благоприятные эффекты антенатального сульфата магния), проведенного Сетью отделений материнско-фетальной медицины [79]. Первичным результатом этого высококачественного исследования заболеваемости детским церебральным параличом среди детей, матери которых лечили MgSO ₄ , было комбинированное возникновение детского церебрального паралича (тяжелой или средней степени тяжести) или смерть.Не было выявлено значительных различий в комбинированных уровнях риска между терапевтической и контрольной группами. Когда объединенные результаты были дезагрегированы, учитывая одинаковые показатели смертности, была выявлена ​​значительно более низкая частота детского церебрального паралича среди детей, матери которых лечились сульфатом магния (1,9 против 3,5%). На основании этих результатов Rouse и его коллеги пришли к выводу, что применение MgSO ₄ приводит к снижению частоты церебрального паралича среди очень недоношенных детей [79].

В 2009 г. по этой теме был опубликован Кокрановский обзор [55]. В пяти проспективно-рандомизированных исследованиях, опубликованных в период с 2002 по 2008 годы, участвовало в общей сложности 6145 детей. Эффект сульфата магния как нейропротекторного средства был протестирован на пациентах с риском преждевременных родов до конца 37-й недели беременности. Исследования показали значительное снижение частоты детского церебрального паралича (относительный риск 0,68; 95% доверительный интервал от 0,54 до 0,87), а также частоты дисфункции грубых двигательных навыков (относительный риск 0.61; 95% доверительный интервал от 0,44 до 0,85) среди детей, матери которых лечились сульфатом магния (таблица 1). Дойл и его сотрудники повторно оценили детей школьного возраста в исследовании ACTOMgSO ₄ , одном из пяти вышеупомянутых проспективных исследований. Влияние магния на частоту церебрального паралича и нарушение двигательной функции в то время уже не было очевидным. Возможно, дополнительные терапевтические вмешательства в контрольной группе могли улучшить состояние здоровья этих детей [80].

Магний () Контроль () RR, 95% CI Церебральный паралич 104/3052 154/3093 0,68 (0,54–0,87),

.

Периферический отек: определение, причины и лечение

Симптомы периферического отека различаются в зависимости от основной причины. Как правило, ваши ноги или другой пораженный участок могут:

• выглядеть опухшими и опухшими
• чувствовать тяжесть, болезненность или жесткость
• быть синяками или обесцвечиваться в результате травмы

Другие симптомы могут включать:

• кожа в области опухшая область, которая кажется стесненной или теплой
• точечная коррозия (когда вы нажимаете на кожу в течение примерно пяти секунд, ваш палец оставляет вмятину на коже)
• опухшие ноги или ступни, из-за которых вам трудно ходить
• трудности при надевании чулки или обувь
• вес, который увеличивается из-за увеличения жидкости

Периферический отек имеет множество причин.Как правило, если отек проходит за ночь, это указывает на более легкую причину. Постоянные периферические отеки днем ​​и ночью предполагают более сложную первопричину.

Вот несколько распространенных причин периферических отеков, как временных, так и системных.

Временные состояния, связанные с отеком

Травма

Перелом, растяжение связок, растяжение или сильный синяк на ноге, лодыжке, ступне или руке могут вызвать отек и боль. Воспаление голени также может быть вызвано инфекцией, разрывом сухожилия или связки или растяжением мышц.

Слишком долгое сидение или стояние

Продолжительные перелеты на самолете или в автомобиле могут вызвать отек ног и лодыжек. Это обычное дело и обычно не серьезно.

Продолжительное сидение или стояние во время работы также может привести к периферическим отекам.

Беременность

У восьмидесяти процентов беременных женщин возникают отеки, обычно на руках, ногах и лице. У беременных сохраняется лишняя жидкость, которая нужна плоду. В 50 процентах случаев отек возникает в области голеней.

Периферический отек носит временный характер и проходит после рождения.

Гормональные изменения

Задержка жидкости во время менструального цикла является нормальным явлением и может вызвать отек ног и ступней. Это происходит из-за ежемесячных гормональных изменений.

Чрезмерное потребление соли

Употребление слишком большого количества соленой пищи может вызвать задержку жидкости в организме, что приведет к отеку.

Реакции на лекарства

Периферический отек может быть побочным эффектом многих лекарств, обычно потому, что они вызывают повышенную задержку воды.Дозировка и продолжительность приема этих препаратов влияют на отек.

К лекарствам, которые могут вызвать периферический отек, относятся:

Аллергическая реакция

Аллергия может вызвать отек рук и ног, хотя чаще поражает другие части тела. Этот тип отека называется ангионевротическим отеком. При крапивнице может появиться зуд. Триггерами могут быть лекарства, укусы насекомых или определенные продукты. Отек Квинке также может быть наследственным.

Ангионевротический отек может быть острым (внезапным), требующим неотложной помощи.

Идиопатический отек

«Идиопатический» означает, что причина неизвестна. Идиопатический отек чаще всего встречается у молодых женщин в возрасте от 20 до 30 лет. Это связано с увеличением веса и отеками лица, туловища и конечностей.

Это также связано с диабетом, ожирением и эмоциональными проблемами.

Ожирение

Избыточный вес, вызывающий давление на вены, может привести к периферическим отекам. Ожирение может также приводить к другим причинам отека, таким как обструктивное апноэ во сне или венозная недостаточность.

Ношение тесной одежды

Узкие штаны, трусики или леггинсы могут вызвать отек ног.

Малая высота

Если вы переместитесь на небольшую высоту с большой возвышенности, примерно через две недели это может вызвать периферический отек. Отек со временем уменьшается.

Заболевания, связанные с отеками

Венозная недостаточность

Венозная недостаточность означает, что вены на ногах повреждены или ослаблены и не перекачивают кровь в достаточной степени к сердцу.Затем кровь скапливается в ваших голенях. У вас может быть одна или обе ноги.

Венозная недостаточность - наиболее частая причина периферических отеков. От него страдают до 30 процентов населения. Когда у людей старше 50 лет возникают периферические отеки и системное заболевание исключено, причиной обычно является венозная недостаточность. У женщин чаще, чем у мужчин, наблюдается венозная недостаточность. Это может быть наследственное заболевание.

Варикозное расширение вен присутствует часто, но венозная недостаточность может развиваться и без них.

Вначале отек будет мягким, и при коротком прикосновении к ноге останется вмятина. На более поздних стадиях вы можете увидеть изменения пигментации и эластичности кожи. Ваша кожа может стать толще и более волокнистой.

Отек может усилиться, если вы будете сидеть или стоять подолгу или в жаркую погоду.

Сгусток крови

Если отек одной ноги внезапно возникает и ваша нога становится болезненной, это может быть вызвано сгустком крови в этой ноге. Это называется тромбозом глубоких вен.Это серьезное заболевание, требующее неотложной медицинской помощи.

Сердечная недостаточность

Когда правая сторона сердца не работает эффективно, кровь может скапливаться в голенях, вызывая отек. Если левая часть сердца не работает эффективно, в легких будет скапливаться жидкость. Вам может быть трудно дышать, и вы также можете чувствовать усталость.

Перикардит

Перикардит - это воспаление тонкой внешней оболочки, окружающей ваше сердце.Обычно это вызвано вирусом. Но это также может быть результатом аутоиммунных и других заболеваний.

Симптомы включают периферический отек и боль в груди. Перикардит обычно проходит самостоятельно.

Преэклампсия

Периферический отек рук и ног - симптом преэклампсии, серьезного осложнения беременности. Преэклампсия может развиваться медленно или внезапно. Повышение артериального давления - главный симптом.

Отек не считается надежным признаком преэклампсии, потому что нормальная беременность также сопровождается периферическими отеками.

Цирроз

Когда ваша печень повреждена рубцами, это может вызвать периферический отек, оказывая давление на вены на ногах. Поздняя стадия рубцевания печени называется циррозом.

Со временем гепатит, злоупотребление алкоголем и многие другие причины могут повредить печень. Шрамы возникают в результате попыток печени исцелить себя. Наращивание рубцов нарушает нормальный кровоток в печени и нарушает ее качество белка.

Легочная гипертензия

Легочная гипертензия - часто нераспознанная причина периферических отеков.

Легочное артериальное давление - это давление, необходимое вашему сердцу, чтобы перекачивать кровь от сердца через легкие. Давление повышается, когда артерии в легких сужаются в результате заболевания легких, сердечной недостаточности или апноэ во сне.

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность также называется хронической болезнью почек или почечной недостаточностью. Периферический отек - один из симптомов.

Когда ваши почки повреждены, они не могут должным образом выводить продукты жизнедеятельности и жидкости из крови.Скопление лишней жидкости может привести к отеку.

Исследование, проведенное в 2016 году с участием 12 778 человек, госпитализированных в больницу с серьезными заболеваниями, показало, что у пациентов с периферическими отеками риск острого повреждения почек на 30 процентов выше.

Лимфедема

Когда ваша лимфатическая система повреждена, жидкость накапливается в ваших тканях, вызывая периферический отек. В США и других индустриальных странах лимфедема может возникнуть в результате операции по удалению злокачественных лимфатических узлов. Это называется вторичной лимфедемой.

Первичная лимфедема встречается реже и может передаваться по наследству. Это может повлиять на руки или ноги.

Тридцать процентов случаев лимфедемы возникают на обеих ногах или обеих руках. Лимфедема также поражает стопы и пальцы ног.

Лимфедема обычно безболезненна и не болезненна. На более поздних стадиях кожа выглядит потемневшей, утолщенной и бородавчатой.

В развивающихся странах наиболее частой причиной лимфедемы является филяриатоз. Это паразитарная инфекция, вызываемая аскаридами. От него страдают более 90 миллионов человек.

Липедема

Липедема - это аномальное увеличение обеих ног, возникающее в результате неправильного распределения жира под кожей. От него страдают до 11 процентов женщин. Это не всегда классифицируется как настоящий отек.

Воспаление

Артрит, бурсит, подагра или киста Бейкера могут вызвать отек ног.

Целлюлит

Целлюлит - это бактериальная инфекция кожной ткани, которая вызывает красные болезненные язвы и отек.Обычно это происходит на ногах, но может поражать любой участок кожи на теле.

Недоедание

Диета с низким содержанием белка в течение длительного периода может привести к накоплению жидкости и периферическим отекам обеих ног.

Рак и лечение рака

Тазовые и другие раковые опухоли могут увеличивать давление на вены, что приводит к отеку. Периферический отек также может быть результатом химиотерапии, лучевой терапии и других методов лечения рака.

Апноэ во сне

Обструктивное апноэ во сне может вызвать периферический отек даже без легочной гипертензии. Одно исследование людей с отеками показало, что у одной трети тех, у кого было апноэ, не было легочной гипертензии.

Другие болезни

Некоторые другие болезни связаны с периферическими отеками, в том числе:

.

---

Смотрите также

• 
  Около щиколотки отек
• 
  Чем лечить отек в ухе
• 
  Отекло верхнее веко у ребенка на одном глазу
• 
  Отек стопы чем снять
• 
  Мягкое мочегонное средство при отеках под глазами
• 
  Вена на ноге вздулась вышла синяк и болит
• 
  Через сколько проходит синяк
• 
  Отекла кисть правой руки причины
• 
  Отек легких симптомы признаки лечение терапия
• 
  Отек глаз и лица
• 
  Много бородавок на животе