Потенциальная проблема пациента при отеке квинке


СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО В АЛЛЕРГОЛОГИИ — КиберПедия

1. Пищевую аллергию могут вызвать:

а) бобовые;

б) крупы;

в) огурцы;

г) цитрусовые.

2. Пищевую аллергию чаще вызывает:

а) брусника;

б) кукуруза;

в) мясо;

г) рыба.

3. К бытовым аллергенам относится:

а) домашняя пыль;

б) пенициллин;

в) пыльца березы;

г) шерсть кошки.

4. Животное, чаще вызывающее аллергическую реакцию:

а) кошка;

б) морская свинка;

в) собака;

г) черепаха.

5. Препараты, чаще вызывающие аллергическую реакцию:

а) антибиотики;

б) диуретики;

в) гипотензивные;

г) цитостатики.

6. Антибиотик, чаще вызывающий аллергическую реакцию:

а) линкомицин;

б) пенициллин;

в) тетрациклин;

г) эритромицин.

7. При аллергии на пенициллин можно использовать:

а) ампициллин;

б) оксациллин;

в) ампиокс;

г) тетрациклин.

8. При аллергии на тетрациклин пациенту можно использовать:

а) олететрин;

б) тетраолеан;

в) доксициклин;

г) пенициллин.

9. При аллергии на сульфаниламиды пациенту противопоказан:

а) бициллин;

б) бисептол;

в) фурадонин;

г) эритромицин.

10. Для профилактики лекарственной аллергии медсестре следует:

а) собрать тщательно анамнез;

б) назначить другой препарат этой группы;

в) заменить на препарат другой группы;

г) назначить антигистаминный препарат.

11. Приоритетные проблемы пациента при крапивнице:

а) тошнота, рвота;

б) одышка, сухой кашель;

в) сыпь, кожный зуд;

г) боль за грудиной, одышка.

12. Локализация сыпи при крапивнице:

а) лицо;

б) туловище;

в) конечности;

г) любые участки тела.

13. Приоритетная проблема пациента при отеке Квинке:

а) отек лица;

б) кожный зуд;

в) судороги;

г) непроизвольное мочеиспускание.

14. Потенциальная проблема пациента при отеке Квинке:

а) отек губ;

б) отек век;

в) загрудинная боль;

г) удушье.

15. Тактика медсестры при угрозе отека гортани вне лечебного учреждения:

а) амбулаторное наблюдение;

б) направление в клинику;

в) направление на анализ крови;

г) срочная госпитализация.

16. Анафилактический шок чаще возникает при введении лекарственого препарата:

а) внутрь;

б) ингаляционно;

в) парентерально;

г) сублингвально.

 

17. Анафилактический шок чаще вызывает:

а) ужаление пчел;

б) укус клещей;

в) укус комаров;

г) укус собак.

18. Приоритетные проблемы пациента при анафилактическом шоке:

а) одышка, кашель со «ржавой рвотой»;

б) боль в пояснице, отеки;

в) чувство жара, слабость;

г) изжога, отрыжка.

19. Неотложную помощь при анафилактическом шоке начинают оказывать:

а) в палате;

б) в реанимационном отделении;

в) в приемном отделении;



г) на месте развития.

20. Неотложная помощь при анафилактическом шоке:

а) адреналин, преднизолон, мезатон;

б) баралгин, но – шпа, морфин;

в) клофелин, пентамин, лазикс;

г) нитроглицерин, анальгин, валидол.

 

 

ЭТАЛОН ОТВЕТОВ:

1г 2г 3а 4а 5а 6б 7г 8г 9б 10а 11в 12г 13а 14г 15г 16в 17а 18в 19г 20а

 

СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СУСТАВОВ

1. При ревматоидном артрите преимущественно поражаются суставы:

а) коленные;

б) локтевые;

в) тазобедренные;

г) пястнофаланговые.

2. Приоритетная проблема пациента при ревматоидном артрите:

а) слабость;

б) одышка;

в) утренняя скованность суствов;

г) боли в животе.

3. Потенциальная проблема пациента при ревматоидном артрите:

а) желтуха;

б) запор;

в) влажный кашель;

г) деформация суставов.

4. При лечении ревматоидного артрита используются препараты:

а) антибиотики;

б) диуретики;

в) гипотензивные;

г) противовоспалительные.

5. Потенциальная проблема пациента при приеме противовоспалительных препаратов:

а) изжога;

б) одышка;

в) запор;

г) кашель.

 

ЭТАЛОН ОТВЕТОВ:

1г 2в 3г 4г 5а

 

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

 

1. Маколкин В.И., Овчаренко О.И., Семенков Н.Н. «Внутренние болезни». - : Медицина, 1998 г.

2. Вязьмин А.П. «Внутренние болезни». Том 1. Бугульма, 1993 г.

3. Вязьмин А.П. «Внутренние болезни». Том 2. Бугульма, 1996 г.

4. Мухина С.А., Тарновская И.И. «Атлас по манипуляционной технике сестринского ухода» - М., АНМИ, 1995 г.

5. Справочник медицинской сестры по уходу./Под редакцией Палеева Н.Р. – Научно – издательское объединение «Квартет», «Крон - пресс», 1993 г.

6. Ряженов В.В., Вольнова Г.И. «Фармакология». – М.: Медицин, 1994 г.

7. Филичкина И.И., Коноплева Е.Л., Ткаченко Е.Г., Басихина Т.С., Побединская В.А., Кулакова Т.С. «Учебно – методическое пособие по «Основам сестринского дела» в 5 частях. – Смоленский медицинский колледж, 1996 г.

8. Гиркин А.А., Окороков А.Н., Гончарик И.И. «Диагностический справочник терапевта». – Минск, Беларусь, 1993 г.



9. Маилов В.А., Давыдова Г.М., Демина М.Н., Дородных И.А., Окунская Т.В. «Задания в тестовой форме для проведения комплексного экзамена по специальности «Лечебное дело». – М.: ВУНМЦ, 1997 г.

 

 

Лечение ангионевротического отека, вызванного ИАПФ

Введение

0

Ангионевротический отек, вызванный ингибиторами АПФ (ACEI-AAG), составляет около трети случаев ангионевротического отека, поступающих в отделения неотложной помощи. Ингибиторы АПФ становятся все более популярными, и в новом руководстве JNC 8 их классифицируется как лекарство первой линии от гипертонии. Таким образом, ACEI-AAG может представлять растущую проблему. К сожалению, это часто лечится неправильно, с помощью режима лечения, направленного против аллергического ангионевротического отека (т.э., кортикостероиды и антигистаминные препараты).

0

Физиология ACEI-AAG

0

0

ACEI-AAG возникает из-за чрезмерного накопления брадикинина. Причина, по которой только у небольшой части пациентов, получавших ингибиторы АПФ, развиваются ACEI-AAG, может быть связана с генетическими вариациями метаболизма брадикинина. Во время лечения ингибиторами АПФ критическими становятся различные альтернативные ферментативные пути метаболизма брадикинина (например,г. аминопептидаза Р плазмы). Лица с более низкой активностью этих альтернативных путей клиренса могут подвергаться повышенному риску накопления брадикинина и ACEI-AAG (Campo 2013).

0

Коротко о диагностике

0

У любого пациента с ангионевротическим отеком, принимающего ингибитор АПФ, должен быть высокий индекс подозрения на АПФ-ААГ. Хотя ACEI-AAG обычно возникает вскоре после начала приема ACEi, это может произойти спустя годы. Заболеваемость выше среди женщин и в пять раз выше среди афроамериканцев (Byrd, 2008).

0

Следующие клинические признаки могут помочь дифференцировать ACEI-AAG от гистамин-опосредованного аллергического ангионевротического отека (обратите внимание, что ACEI-AAG имеет много общих клинических признаков с другими формами индуцированного брадикинином ангионевротического отека, такими как дефицит ингибитора C1-эстеразы).
0

0

  • Отсутствие аллергического триггера (напротив, ACEI-AAG может возникнуть после незначительной травмы)
  • Начинается с очаговой припухлости (например, изолированного отека языка или губ, часто асимметричного)
  • Развивается в течение нескольких часов (более медленное прогрессирование, чем ангионевротический отек, опосредованный гистамином)
  • Отсутствие крапивницы или зуда
  • Отсутствие реакции на антигистаминные препараты, стероид, адреналин

0

Стероиды, антигистаминные препараты и адреналин неэффективны для ACEI-AAG.

0

ACEI-AAG возникает из-за нарушения метаболизма брадикинина. Стандартные методы лечения аллерген-индуцированного ангионевротического отека (адреналин, стероиды и антигистаминные препараты) на это не влияют. Нет убедительных доказательств того, что эти методы лечения эффективны, как указано в нескольких согласованных руководствах (Cicardi 2014, Zuraw 2013, Lang 2012):

0

Как и при лечении острого ангионевротического отека у пациентов с дефицитом С1-ингибитора, назначение антигистаминных препаратов, кортикостероидов или адреналина не связано с пользой и не рекомендуется.
- Международный консенсус по наследственным и приобретенным ангионевротическим отекам, Lang 2012.

0

0

Лекарства, модифицирующие заболевание: свежезамороженная плазма (FFP), икатибант (FIRAZYR), концентрат C1-ингибитора

0

0

СЗП содержит несколько ферментов, которые расщепляют брадикинин, устраняя основное заболевание ACEI-AAG. Это никогда не изучалось в проспективных РКИ. Тем не менее, существует несколько публикаций, описывающих случаи или серии случаев у пациентов с быстрым улучшением после ~ 2-4 единиц СЗП, часто после неоднократного отказа от стероидов, адреналина и антигистаминных препаратов (Karim 2002, Warrier 2004, Stewart 2012, Bolton 2012, Hassen 2013, Шибер 2014).Аналогичным образом было обнаружено, что FFP эффективен при других формах опосредованного брадикинином ангионевротического отека, таких как дефицит C1-эстеразы.

0

Икатибант (FIRAZYR) - очень маленький пептид, который блокирует рецепторы брадикинина. До сих пор Икатибант поддерживался описаниями случаев и одним неконтролируемым исследованием. Икатибант имеет некоторые потенциальные преимущества перед СЗП, поскольку он сформулирован в меньшем объеме и не несет риска передачи вируса. Однако это чрезвычайно дорого (23000 долларов за 30 мг, согласно Epocrates; местные цены будут отличаться).
0

0

Экаллантид (дорогой рекомбинантный белок, который ингибирует калликреин; рисунок выше) был исследован для лечения ACEI-AAG. Bernstein 2014 был прекращен досрочно из-за бесполезности, в то время как Lewis 2015 показал 10% -ное увеличение возможности раньше выписывать пациентов из отделения неотложной помощи. В целом, клинические результаты применения экаллантида не впечатляют.
0
Очищенный концентрат С1-ингибитора оказался эффективным в описаниях клинических случаев (Nielsen 2006).Этот агент, по-видимому, более популярен в Европе и включен во французское руководство по лечению ACEI-AAG (Nosbaum 2013). В английской литературе существует только один случай, описывающий использование концентрата С1-ингибитора. В настоящее время доказательства, подтверждающие СЗП, кажутся более надежными, но в настоящее время продолжается исследование III фазы концентрата С1-ингибитора, поэтому это может измениться (NCT01843530).

0

Недавние Bas et al. исследование сравнивает Икатибант и Стероид / Антигистамин

0

Недавно Bas et al.опубликовали проспективное рандомизированное контролируемое исследование в Медицинском журнале Новой Англии, в котором сравнивали Икатибант с антигистаминным препаратом и 500 мг преднизолона для лечения ИАПФ-ААГ. Эти авторы ни разу не упомянули СЗП, но вместо этого заявили, что стероид плюс антигистаминные препараты были «стандартной терапией» для ACEI-AAG. Как и следовало ожидать, Икатибант оказался более эффективным, чем стероид плюс антигистамин, со значительно более быстрым разрешением ангионевротического отека.

0

Как обсуждалось выше, стероид плюс антигистаминный препарат не является «стандартной терапией» для ACEI-AAG, но фактически неэффективен.Представление о том, что стероиды и антигистаминные препараты показаны для приема ACEI-AAG, лучше всего рассматривать как миф. В Genius General Hospital мы ранее успешно лечили ACEI-AAG с помощью FFP. В настоящее время не может быть универсальной «стандартной терапии» для ACEI-AAG. Использование СЗП является спорным, но это более рациональная и научно обоснованная терапия, чем стероид плюс антигистамин.

0

Это испытание эффективно сравнивает Икатибант со стероидом / антигистаминным препаратом и плацебо.К сожалению, из-за невозможности сравнить Икатибант и СЗП это исследование не очень полезно для большинства врачей. Икатибант чрезвычайно дорог и не широко доступен. Исследование, оценивающее полезность СЗП, было бы гораздо более полезным для большинства врачей во всем мире, особенно в менее обеспеченных регионах.

0

Программа отраслевых исследований

0

Возможные способы лечения ACEI-AAG включают чрезвычайно дорогие пептиды, такие как Икатибант и Экаллантид.Промышленность требует значительного финансирования и давления с целью проведения испытаний этих препаратов и продвижения их использования. К сожалению, нет никаких стимулов проводить испытания FFP. Это привело к однобокому исследовательскому подходу к ACEI-AAG: шесть испытаний, перечисленных на ClinicalTrials.gov, изучали дизайнерские пептиды по сравнению с нулевым исследованием FFP.

0

На сегодняшний день все исследования, спонсируемые отраслью, избегают использования FFP в качестве компаратора. На данный момент Bas 2015 продемонстрировал превосходство Икатибанта по сравнению с неэффективной терапией (стероид / антигистамин), при этом одному пациенту в контрольной группе потребовалась трахеостомия.Этика воспроизведения этого исследования вызывает сомнения, учитывая значительный риск причинения вреда пациентам, не получавшим Икатибант. Тем не менее, два исследования, сравнивающих Икатибант с плацебо, перечислены как продолжающиеся (NCT01343823 и NCT01919801). В идеале будущие испытания должны быть направлены на сравнение Икатибанта и СЗП, а не плацебо или стероидов / антигистаминных препаратов.

0

Выводы

0

0

  • Ангионевротический отек, вызванный ингибиторами АПФ (ACEI-AAG), может быть опасным для жизни и, вероятно, станет более распространенным с расширением использования ингибиторов АПФ.
  • ACEI-AAG возникает из-за чрезмерного брадикинина. Это не поддается лечению аллергического ангионевротического отека (например, эпинефрином, стероидами, антигистаминными препаратами).
  • До недавнего времени в сообщениях о случаях предполагалось, что свежезамороженная плазма (СЗП) или Икатибант могут быть эффективными для ACEI-AAG. СЗП содержит ферменты, которые метаболизируют брадикинин, тогда как Икатибант блокирует рецепторы брадикинина (рисунок выше).
  • Bas et al. провели проспективное рандомизированное контролируемое исследование, в котором сравнивали Икатибант и стероид / антигистамин.Как и ожидалось, Икатибант оказался лучше.
  • Икатибант чрезвычайно дорогой и не очень широко доступен. В качестве альтернативы, FFP доступен повсеместно за небольшую часть стоимости. Для определения относительной эффективности этих методов лечения необходима дополнительная информация.
  • Если Икатибант недоступен, рассмотрите возможность раннего введения 2–4 единиц СЗП.

Изображение предоставлено: https://en.wikipedia.org/wiki/Compact_car#/media/File:CVC2012aaa.jpg

Джош - создатель PulmCrit.орг. Он доцент кафедры легочной медицины и реанимации в Университете Вермонта.

Последние сообщения Джоша Фаркаса (посмотреть все) .

Угрожающий жизни идиопатический рецидивирующий ангионевротический отек в ответ на каннабис

Мы представляем случай 27-летний мужчина с повторяющимися эпизодами ангионевротический отек с 19 лет, который хорошо отреагировал для лечения каннабисом медицинского качества. Первоначально он отвечал на стероиды и антигистаминные препараты, но несколько попыток отменить лечение привело к рецидиву. Напоследок за несколько месяцев до назначения каннабиса частота и тяжесть приступов ухудшились и включал несколько предобморочных событий, связано с отеком мошонки и шеи.Нет были выявлены предрасполагающие факторы, и обширное обследование было отрицательным. Пациент сообщил, что периодически употреблял каннабис социально и что в эти периоды он был без приступов. Последние данные показывают, что производные каннабиса участвуют в контроле активации тучных клеток. Следовательно, мы решил попробовать ингаляционный курс каннабиса, поскольку модуляторы функций иммунных клеток.Использование вдыхание каннабиса привело к полному ответ, и у него не было симптомов в течение 2 лет. Попытка удержать вдыхаемый каннабис привел к повторной атаке в неделю, а возобновление употребления каннабиса поддерживало ремиссия, предполагающая причину и следствие отношения.

1. Введение

Ангионевротический отек - это потенциально опасное для жизни состояние, которое имеет множество наследственных, приобретенных и ятрогенных причин.Хотя у большинства пациентов имеется крапивница [1], тяжелые приступы могут привести к обструкции дыхательных путей и даже к смерти [2]. Существует два основных типа ангионевротического отека: гистаминергический ангионевротический отек и негистаминергический ангионевротический отек. Оба типа одинаково опасны и требуют агрессивного подхода к диагностике и лечению [2].

В большинстве случаев отека Квинке тщательное обследование обычно определяет этиологию приступов и позволяет принять соответствующие превентивные меры. Согласно руководящим принципам, опубликованным Всемирной организацией по аллергии (WAO) [3], обследование пациентов с признаками и симптомами ангионевротического отека (крапивница, приливы, генерализованный зуд, бронхоспазм, стеснение в горле и / или гипотензия) включает подробную историю воздействия к потенциальным аллергенам, таким как определенные продукты питания, лекарства, вдыхаемые материалы, латекс и жалящие насекомые.

У пациентов с рецидивирующими эпизодами дальнейшее обследование может потребовать дополнительных обследований, таких как уровень иммунных компонентов, функция щитовидной железы и антитела, визуализация грудной клетки и брюшной полости, биопсия кожи и желудочно-кишечного тракта, исследование кала на паразитов и аспирация костного мозга. Значение скрининга аэроаллергенов для пациентов с ангионевротическим отеком ограничено [3].

Идиопатический ангионевротический отек (ИАЭ) определяется как повторяющиеся эпизоды ангионевротического отека без крапивницы, которым после полной оценки невозможно найти объяснение [4].В настоящее время рекомендованная терапия в основном эмпирическая. Доступные методы лечения включают испытание не вызывающих седативного эффекта антигистаминных препаратов, комбинации не вызывающих седативного эффекта антигистаминных препаратов с антагонистом лейкотриеновых рецепторов, системных кортикостероидов и иммунодепрессантов. Также применялись плазмаферез или внутривенный иммуноглобулин [5]. Ни одно из этих методов лечения не является универсальным.

Недавние исследования показали, что каннабис играет важную роль в модулировании иммунного ответа [6].Существует по крайней мере два типа каннабиноидных рецепторов, CB1 (CNR1) и CB2 (CNR2), оба связаны с G-белками. Рецепторы CB2, непсихоактивные рецепторы каннабиноидов, присутствуют в основном на иммунных клетках [7], что позволяет предположить, что каннабиноиды могут играть важную роль в регуляции воспалительной реакции. Это предположение подтверждается наблюдением, что каннабиноиды эффективно подавляют иммунологические и воспалительные функции лейкоцитов in vitro [8], а также сообщенным эффектом каннабиса по модуляции различных функций иммунных клеток, таких как развитие Т-хелперных клеток, хемотаксис и развитие опухолей [9]. ].

Следовательно, мы предположили, что употребление каннабиса может быть эффективным при лечении пациентов с рефрактерной ИАЭ.

2. Описание клинического случая

Пациент был 27-летним мужчиной с рецидивирующими эпизодами ангионевротического отека в анамнезе. Эпизоды начались, когда ему было 19 лет, и их частота и тяжесть росли за последние шесть месяцев. После введения пенициллина в раннем детстве в анамнезе была крапивница, но других известных аллергий не было.

Первоначально приступы проявлялись легкой крапивницей, которая разрешилась спонтанно. Но тяжесть и частота приступов с годами увеличивались. В последние несколько месяцев приступы участились, по крайней мере, два раза в месяц и включали вегетативную дисфункцию: один эпизод обморока и несколько пресинкопальных эпизодов, связанных с отеком мошонки и шеи и болью в животе. Два эпизода были сочтены «опасными для жизни» из-за неизбежной обструкции дыхательных путей, и их лечили подкожным адреналином и внутривенными стероидами, количество которых постепенно снижалось после каждого эпизода.В связи с тяжестью эпизодов пациенту было предписано постоянно носить с собой автоинъектор 0,3 мг адреналина (EpiPen).

Был проведен обширный поиск возможной этиологии. Дополнительные исследования оказались непродуктивными. Анализы крови включали полный анализ крови, полную химическую панель, сывороточные уровни тиреотропного гормона, антинуклеарных антител, ревматоидного фактора, антинейтрофильных цитоплазматических антител, активности ингибитора C-1, триптазы и хромогранина. Ванилилминдальная кислота и 5-гидроксииндолуксусная кислота в моче также были отрицательными, как и анализы мочи и стула на OVA и паразитов.Визуализирующие исследования (рентгенограммы грудной клетки, УЗИ брюшной полости) не выявили признаков эхинококковой инфекции, а биопсия, полученная эндоскопически из желудочно-кишечного тракта, не показала эозинофилов или тучных клеток. Биопсия кожи дала отрицательный результат на C-KIT, а аспирация костного мозга не показала увеличения количества тучных клеток и была отрицательной на триптазу и C-KIT. Во время обследования пациенту были назначены профилактические антигистаминные препараты с использованием нескольких препаратов, но приступы продолжались, и периодически требовались дополнительные стероиды.

Пациент сообщил, что время от времени он употреблял марихуану в социальных целях и что ему казалось, что приступы были менее частыми, когда он это делал. Пациент заявил, что он не готовил сигарету сам, поэтому мы предположили, что у него не было значительного контакта кожи с каннабисом. Анамнез соответствовал известному влиянию каннабиса на иммунную систему, как описано во введении, поэтому мы предположили, что марихуана могла иметь модулирующий эффект, столкнувшись с неудачей других методов лечения.Мы предложили пациенту попробовать ингаляции марихуаны медицинского уровня (продукты с каннабисом по медицинским показаниям могут законно использоваться в Израиле, но для каждого отдельного пациента требуется разрешение Министерства здравоохранения, и рецепт необходимо продлевать ежемесячно). Пациенту сообщили, что в медицинской литературе нет подтверждающих доказательств этого лечения в его состоянии, но что потенциальный риск побочных эффектов минимален, и он согласился попробовать. Его проинструктировали не водить машину и не заниматься другими потенциально опасными видами деятельности во время лечения.

Мы прописываем в общей сложности 20 граммов медицинской марихуаны в месяц, вдыхая ее два-три раза в неделю, что в Израиле является минимально допустимой дозой по медицинским показаниям. Пациент оставался на этой дозе в течение двух лет, в течение которых у пациента не было ни одного приступа и не наблюдалось никаких побочных эффектов. Через два года пациент попытался прекратить лечение по собственной инициативе, но через неделю у него снова развился тяжелый приступ. После возобновления лечения в течение следующих 4 месяцев тщательного наблюдения не наблюдалось дальнейших приступов (правила легального использования медицинской марихуаны предусматривают ежемесячное продление рецепта).Хронология течения болезни представлена ​​на рисунке 1.


3. Обсуждение

Это первый отчет, в котором продукт каннабиса для лечения рефрактерного идиопатического ангионевротического отека был связан с отличным клиническим ответом. Частота приступов снизилась с минимум двух раз в месяц до нуля, снова появилась через неделю после прекращения и снова исчезла, когда лечение было возобновлено. Этот курс согласуется с постулатами Коха для установления причинной связи: частые приступы до лечения, отсутствие приступов во время лечения и рецидивы после временного прекращения лечения.

Точный механизм действия препарата не ясен. Измерение IgE против LPT (например, Pru p3) [7] могло пролить некоторый свет на механизм, поскольку была описана перекрестная реактивность с каннабисом, но этот тест в настоящее время недоступен в нашем институте.

В этом случае пациент курил марихуану медицинского класса, которая влияет на рецепторы CB1 и CB2. Каннабиноидные рецепторы CB2 присутствуют в основном в иммунных клетках [6]. Не исключено, что использование антагонистов CB1 позволит устранить потенциально нежелательные психотропные эффекты [10].

Хотя в этом случае трудно оспорить положительный эффект вдыхания марихуаны в предписанной дозировке, возможно, что эффект не будет продолжительным или возникнет необходимость в увеличении дозировки. Следовательно, в этом отчете не установлено, что наблюдаемые нами положительные эффекты сохранятся в долгосрочной перспективе. Однако уменьшение числа потенциально опасных для жизни приступов по крайней мере с двух раз в месяц до нуля и влияние препарата на качество жизни пациента обнадеживают.

Требуются дополнительные исследования точного механизма действия продуктов каннабиса в случаях идиопатического ангионевротического отека и модуляции иммунного ответа в целом.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

.

Оценка 105 пациентов с ангионевротическим отеком, индуцированным ангиотензинпревращающим ферментом

Цель. Оценить когорту из 105 последовательных пациентов с ангионевротическим отеком, индуцированным ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, с учетом демографических характеристик, факторов риска, семейного анамнеза ангионевротического отека, госпитализации, управления проходимостью дыхательных путей, исхода и использования диагностических кодов, используемых для этого состояния. Дизайн исследования. Когортное исследование. Методы . Это было ретроспективное когортное исследование 105 пациентов с ангионевротическим отеком, индуцированным ингибитором ангиотензинпревращающего фермента, в период 1995–2014 гг. Результаты . Когорта состояла из 67 женщин и 38 мужчин (соотношение Ж: М 1,8), средний возраст составлял 63 [диапазон 26–86] лет. Женский пол был связан со значительно более высоким риском ангионевротического отека, индуцированного ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. 6,7% имели положительный семейный анамнез ангионевротического отека. Диабет, казалось, был защитным фактором в отношении отека Квинке. 95% испытали ангионевротический отек головы и шеи. 4,7% потребовалась интубация или трахеостомия. За период исследования было зарегистрировано 74 госпитализации, в общей сложности они провели в больнице 143 дня.Коды диагноза, наиболее часто используемые для этого состояния, были «отек Квинке DT783» и «DT78.4 неуточненная аллергия». Ингибитор комплемента C1 был нормальным у всех испытуемых. Заключение . Женский пол предрасположен к ангионевротическому отеку, индуцированному ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, тогда как диабет, по-видимому, является защитным фактором.

1. Введение

Ангионевротический отек - это временный отек без ямок дермы, подкожной или подслизистой основы, который возникает при различных заболеваниях.Риск удушья возникает при локализации отека Квинке в полости рта, глотке или гортани [1]. Когда врач встречает пациентов с тяжелым острым и / или рецидивирующим ангионевротическим отеком, лечение и оценка могут стать проблемой [2]. Ангионевротический отек может возникать как побочный эффект нескольких лекарств, но один класс лекарств представлен слишком часто, а именно ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) [1, 3]. За последние двадцать лет стало очевидно, что ангионевротический отек, вызванный ИАПФ, часто ошибочно диагностируется как аллергическая реакция, приводящая к использованию неэффективных противоаллергических препаратов и невозможности отменить вызывающее нарушение лекарство [2, 4].В нескольких случаях была обнаружена генетическая предрасположенность к ангионевротическому отеку, вызванному ИАПФ [5–7]. По-видимому, ангионевротический отек, вызванный ИАПФ, связан с полигенетическими и демографическими факторами, а также с факторами окружающей среды, такими как возраст, раса, пол, сопутствующие заболевания и курение, но большинство доступных исследований описывают гетерогенные и относительно небольшие размеры выборки [1, 8]. Также часто отсутствуют стандартизированные клинические оценки пациентов относительно других причин ангионевротического отека.

Это ретроспективное исследование клинических характеристик пациентов, страдающих ангионевротическим отеком, вызванным ИАПФ, проводилось в Датском центре дерматологии и аллергии.Пациенты, направленные в отделение, имели в анамнезе тяжелый и / или рецидивирующий ангионевротический отек неизвестной причины и были тщательно обследованы с использованием рекомендаций по систематическому ангионевротическому отеку. Основные цели исследования заключались в описании большой предполагаемой белой когорты с ангионевротическим отеком, вызванным ИАПФ. Кроме того, будут оцениваться ранее идентифицированные факторы риска, чтобы увидеть, сможем ли мы подтвердить результаты. Кроме того, это исследование послужило качественным исследованием для нашего отделения, в состав которого входит региональная служба оценки отека Квинке.

2. Материалы и методы

Ретроспективное исследование пациентов с диагнозом ангионевротический отек, вызванное ИАПФ, в период 1995–2014 гг. Было проведено в единственном отделении дерматологии и аллергологии университетской больницы Оденсе, которое обслуживает 1,2 миллиона человек. Данные о пациентах были внесены в базу данных, чтобы обеспечить правильный и надежный сбор данных. Stata® версии 14 (StataCorp. 2015, Статистическое программное обеспечение Stata: выпуск 14 . Колледж-Стейшн, Техас: StataCorp LP.) использовалась как система баз данных и для анализа. Для статистического анализа использовался тест различий пропорций вместе с многомерным анализом логистической регрессии. значения ≤ 0,05 считались статистически значимыми. Расчет относительного риска был основан на исследуемой популяции и данных (мужчины и женщины, получавшие ACEi) из датского реестра продаж фармацевтических препаратов за 1996–2014 гг. [9]. Поскольку контрольной группы не было, была проведена статистика сравнения групп пациентов друг с другом (т.(например, мужчины и женщины, курильщики и некурящие, а также пациенты с гипертонией и без).

2.1. Этика

Это исследование было одобрено Датским агентством по защите данных (младший номер 14/35206) и Датским национальным советом здравоохранения (младший номер 3-3013-805 / 1 /) в зависимости от обстоятельств.

3. Результаты

Из 734 последовательных пациентов, обследованных на предмет ангионевротического отека, 105 пациентов, у которых был обнаружен ангионевротический отек, индуцированный ИАПФ, были включены в исследование (Таблица 1). Преобладали женщины, и средний возраст составлял 63 года [диапазон 26–86 лет].Распределение по возрасту показано на Рисунке 1. Избыточное представительство женщин достигло статистической значимости (95% доверительный интервал (ДИ) 0,09–0,47). Используя MedStat.dk, который является инструментом для сбора данных о прописанных фармацевтических препаратах в Дании, мы обнаружили, что за исследуемый период мужчины получали ИАПФ на 23% больше, чем женщины [9]. Относительный риск ангионевротического отека из-за ИАПФ у женщин по сравнению с мужчинами составил 1,4 [9].


Параметр

Пациенты, 105
Мужчина: женщина 38: 67
Кавказцы 104 ( 99%)
Возраст, средний, года 63 [диапазон 26-86] (SD 12.42)
Направлено> 1 из-за рецидивирующего ангионевротического отека, (%) 10 (9,5%)
Направление врача по специальности
(i) Врач общей практики 47
(ii) Внутренняя медицина 28
(iii) Отделение неотложной помощи 11
(iv) Оториноларингология 10
(v) Направлено по 2 специальностям 6
(vi) Дерматология 1
(vii) Центр аллергии 1
(viii) Неизвестно 1
Последующее наблюдение, пациенто-месяцев (среднее) 700 ( 6.7)
История лекарственной сыпи
Нет 72,3%
Да 27,6%
История аллергической болезни
Нет 76,1%
Да 22,0%
Неизвестно 1,9%
Курение
Нет 38,0%
Да 24.8%
Неизвестно 37,1%
Семейный анамнез ангионевротического отека
Нет 75,2%
Да 6,7%
Неизвестно 18,0%
Количество эпизодов ангионевротического отека до направления
1 20,0%
2 7,6%
3–5 17.1%
6–10 9,5%
11–20 4,8%
21–50 1,9%
> 50 8,6%
Неизвестно 30,5%


Пациентов чаще всего направляли их терапевты; 9,5% из них были направлены дважды из-за повторных эпизодов ангионевротического отека после отмены ИАПФ.Большинство пациентов перенесли более одного эпизода ангионевротического отека до направления к специалисту (таблица 1). Относительно немногим пациентам потребовалось обеспечить проходимость дыхательных путей (таблица 2).

Икатибант 0% (<1%)

Параметр

Локализация ангионевротического отека`` (%)
(i) Голова и шея 100 (95.2%)
(ii) Периферийный 14 (13,3%)
(iii) Брюшной 3 (2,9%)
Сопутствующая сыпь,, (%) 19 (18%)
Лечение острых приступов,, (%)
Антигистаминные препараты 96 (91,4%) Эффективность сообщил 62.5%
Кортикостероиды 79 (75,2%) Об эффективности сообщили 63,3%
Адреналин 20 (19,0%) 15,0% сообщили об эффективности
Неизвестный эффект
Монтелукаст 2 (1.9%) Неизвестный эффект
Азатиоприн 1 (<1%) Неизвестный эффект
Управление дыхательными путями
Интубация 4 пациента 3,8%
Трахеостомия 1 пациент 0,9%

Более половины пациентов были госпитализированы из-за ангионевротического отека как минимум один раз, в общей сложности 74 госпитализации и 143 пациента -дней, проведенных в больнице (таблица 3).Кроме того, 48 из 100 пациентов были обследованы в отделении неотложной помощи по поводу ангионевротического отека, в то время как история посещений отделения неотложной помощи была неизвестна для пяти пациентов (таблица 3).


Данные о госпитализации

Пациенты, обследованные в отделении неотложной помощи 48
Пациенты, поступившие в больницу 55
Номер госпитализаций, всего 74
1 39 пациентов
2 7 пациентов
3 2 пациента
4 4 пациента
Неизвестный номер 3 пациента
Дни госпитализации, всего 143
Дни госпитализации, среднее, [диапазон] 2.9 [1–35]
Отделение первичной госпитализации
(i) Внутренняя медицина 40
(ii) Оториноларингология 19
(iii) Отделение неотложной помощи 6
(iv) Отделение интенсивной терапии 2
(v) Дерматология и аллергия 2
(vi) Неизвестно 5
Коды диагностики в отделении неотложной помощи
(i) DT78.3 Отек Квинке 56,3%
(ii) DT78.4 Неуточненная аллергия 33,3%
(iii) DT88.6 Анафилактический шок 2,0%
(iv) Разное 8,4 %
Диагностические коды в других отделениях
DT78.3 Отек Квинке 59,6%
DT78.4 Неуточненная аллергия 15,9%
DT88.6 Анафилактический шок 2,1%
Разное 18,1%
Неизвестно 4,3%

Различные диагностические коды (Международная классификация болезней версия 10) были использованы при поступлении пациентов с отеком Квинке с «DT 78.3 отек Квинке» и «DT 78.4 Аллергия без уточнения», используемых в 75–90% случаев как в отделении неотложной помощи, так и в других стационарных отделениях (таблица 3).

Как группа, пациенты с ангионевротическим отеком, вызванным ИАПФ, имели множество сопутствующих заболеваний, в основном связанных с курением, употреблением алкоголя, ожирением и аллергическими заболеваниями. При использовании тестов на разницу пропорций частота гипертонии не была неожиданно завышенной (95% ДИ 0,66–1,04). Было показано, что диабет является значительным защитным фактором (; 95% ДИ 0,37–0,75) (Таблица 4). Риск ангионевротического отека не коррелировал с курением (таблица 1).


Заболевание Частота`` (%)

Гипертония 97 (92.4%)
Диабет 23 (21,9%),
Другая ишемическая болезнь сердца 16 (15,2%)
Ревматическая болезнь 14 (13,3%)
Сердечная недостаточность 13 (12,4%)
Гиперхолестеринемия 13 (12,4%)
Аллергический ринит 10 (9,5%)
9 (8.6%)
ХОБЛ 6 (5,7%)
Атопический дерматит 6 (5,7%)
Психиатрическое заболевание 5 (4,8%)
Остеопороз 4 (3,8%)
История инсульта 4 (3,8%)
Заболевание щитовидной железы 3 (2,9%)
Рак 3 (2.9%)

У небольшой части пациентов уровень С-реактивного белка или триптазы был повышен (Таблица 5). Ни у одного из пациентов с рецидивирующим ангионевротическим отеком после отмены ИАПФ не было положительного теста высвобождения гистамина (HR) или повышенного уровня триптазы, но у трех была сопутствующая сыпь. Все пациенты имели нормальные уровни и функции ингибитора комплемента C1.


Лабораторные исследования Результат % когорты

Тесты на дополнительный C1-ингибитор Нормальный 72.4%
Не тестировалось 27,6%

HR-тест хроническая крапивница Отрицательный 55,2%
Не тестировался 40,0%
Положительный 2,9 %
Данные отсутствуют 1,9%

Повышенный С-реактивный белок Диапазон 7–126 (нормальный <6 мг / л) 14.3%

Лейкоцитоз Более 8,8 × 10 9 / л 15,2%

Триптаза Более 12 нг / мл 5,7%

Очевидными параметрами, связанными с поступлением в больницу, были интубация и трахеостомия. В многомерном логистическом регрессионном анализе отек Квинке, локализованный в области головы и шеи, был незначительно связан с госпитализацией (отношение шансов (OR) 5.9 (95% ДИ 0,53–98,49)), в то время как ангионевротический отек в периферических участках был значительно связан с отказом от госпитализации (ОШ 0,15 (95% ДИ, 0,01–0,95) (таблица 6)).


Отношение шансов Стандартная ошибка 95% доверительный интервал

Мужской и женский пол 0,74 0,40 −0,55 0.58 0,25–2,15
Крапивница 0,42 0,28 –1,33 0,19 0,11–1,52
Ангионевротический отек головы и шеи 6,93 1 1,48 0,14 0,53–98,49
Периферический ангионевротический отек 0,14 0,14 −2,00 0,01–0,95
Курение 2.02 1 1,29 1,10 0,27 0,57–7,06
Сыпь 1,05 0,58 0,10 0,92 0,35–3,11
Диабет 1,41 1,14 0,91 0,37 0,50–6,23
Гипертония 0,72 0,68 −0,35 0,73 0,11–4,53
Ишемическая болезнь сердца 1.16 0,45 0,39 0,70 0,54–2,48
Сердечная недостаточность 1,23 0,57 0,44 0,66 0,49–3,06
Атопический дерматит 0,66 −0,40 0,69 0,08–5,01
Аллергический ринит 2,30 1 2,15 0,89 0,37 0.37–14,39
Астма 0,78 0,45 −0,43 0,67 0,25–2,42

4. Обсуждение

Наше исследование подтвердило женский пол как фактор риска ангионевротического отека, вызванного ИАПФ (), что ранее оспаривалось [10]. Возможная ошибка в нашем исследовании могла заключаться в том, что больше женщин, чем мужчин, принимали ИАПФ. Чтобы оценить это, мы использовали MedStat.dk, который представляет собой инструмент для получения данных о прописанных фармацевтических препаратах в Дании [9].Фактически, количество прописываемых ИАПФ для мужчин было на 23% выше, чем для женщин, хотя в этой возрастной группе (обычно> 45 лет) женщин больше, чем мужчин. Это еще больше укрепляет женский пол как фактор риска. При наследственном ангионевротическом отеке симптомы часто ухудшаются у женщин, предположительно из-за взаимодействия с эстрогеном, но это никогда не изучалось при ангионевротическом отеке, вызванном ИАПФ [11].

Курение было определено как фактор риска в более ранних исследованиях, но в этом исследовании не было обнаружено никакой связи [12, 13].Диабет, по-видимому, является защитным фактором, что было подтверждено нашим исследованием (21% против 79% без диабета) [14]. Отрицательная корреляция между диабетом и ангионевротическим отеком ACEi до конца не изучена. Однако кажется, что плохой контроль уровня глюкозы в крови и высокие уровни HbA1c могут повышать уровень дипептидил-пептидазы IV [15]. Этот фермент является одним из основных метаболизаторов вазоактивных молекул брадикинина и вещества P, которые, как предполагается, являются основными медиаторами ангионевротического отека, вызванного ACEi.Кроме того, низкие уровни дипептидил-пептидазы IV ранее коррелировали с ангионевротическим отеком ACEi [8].

Аллергический ринит, астма и атопический дерматит не были достоверно связаны с ангионевротическим отеком ACEi в этом исследовании. Однако у нескольких пациентов был положительный тест ЧСС (2,9%) и / или повышенный уровень триптазы (5,7%). У этих пациентов могло быть основное заболевание, вызванное тучными клетками, которое увеличивало априорный риск ангионевротического отека во время лечения ИАПФ. Было высказано предположение, что начальная реакция высвобождения гистамина может вызвать приступы ангионевротического отека, опосредованные брадикинином, хотя это требует уточнения [16, 17].

6,7% имели положительный семейный анамнез ангионевротического отека, но ни у одного из них не было дефицита ингибитора комплемента C1. Ангионевротический отек относительно распространен среди населения в целом, и в некоторых семьях может быть генетическая предрасположенность, которая еще не изучена [18, 19]. Как и ожидалось, все пациенты имели нормальный уровень ингибитора комплемента C1.

Каждый пятый пациент в нашей когорте имел описание сыпи / крапивницы в своих медицинских записях. Однако мы подозреваем, что и пациенты, и врачи не могут отличить крапивницу от ангионевротического отека, поскольку некоторые описывают ангионевротический отек как «гигантскую крапивницу».«Обычно ангионевротический отек ACEi не связан с крапивницей.

Было высказано предположение, что известный идиопатический ангионевротический отек может увеличивать риск приступов при лечении ИАПФ, но, поскольку данных об идиопатическом ангионевротическом отеке до лечения ИАПФ не было, мы не смогли продолжить изучение этого вопроса [20]. Африканское происхождение - еще один известный фактор риска как ангионевротического отека, вызванного ИАПФ, так и необходимости обеспечения проходимости дыхательных путей, что свидетельствует о тяжелом ангионевротическом отеке [1, 21]. В нашу когорту не вошли пациенты африканского происхождения, поэтому мы не смогли подтвердить этот предыдущий результат.

Число пациентов, нуждающихся в экстренном лечении проходимости дыхательных путей, было немного выше, чем в предыдущем американском исследовании Tai et al: интубация 3,8% против 3,3% и трахеостомия 0,9% против 0,3% [1]. Однако более раннее исследование 2007 года, проведенное Grant et al. отображает большую долю интубаций, а именно 10% [22]. Демографические данные в Соединенных Штатах Америки и Дании различаются по признаку расы, поскольку все больше людей в США имеют африканское происхождение; это может иметь значение при сравнении исследований [22].В литературе предложен алгоритм оценки и лечения ангионевротического отека в острой фазе [23]. Это важное понятие, так как при обычном осмотре ротовой полости гипофаринкс и гортань не визуализируются. У пациентов, не обследованных оториноларингологом, пристальное внимание следует уделять клиническим признакам потенциального отека гортани или гортани: неспособность глотать пищу / жидкость, изменение голоса, охриплость, слюнотечение, заявление пациента о том, что он чувствует «комок в горле», и стридор.Ангионевротический отек, вызванный ИАПФ, обычно имеет более тяжелые клинические проявления, чем большинство других форм ангионевротического отека, и описаны случаи смерти из-за обструкции дыхательных путей [24].

Рецидив ангионевротического отека у пациентов, продолжающих лечение ИАПФ, составляет 187 случаев на 1000 пациенто-лет, но с довольно большой латентностью - в среднем 11 месяцев до следующего приступа [25]. У всех пациентов в настоящем исследовании прием ИАПФ был прекращен после оценки в нашем отделении. За период наблюдения 700 пациенто-месяцев 10 из 105 (9.5%) пациенты испытали рецидив ангионевротического отека после отмены ИАПФ. Исследование, основанное на национальном регистре, показало аналогичную частоту рецидивов - девять процентов, тогда как два ретроспективных клинических исследования выявили более высокую частоту рецидивов [25–27]. Ограничением нашего исследования является то, что пациенты с легкими или нечастыми эпизодами ангионевротического отека могли не направляться в наше отделение и, следовательно, не регистрироваться с рецидивом. Махмудпур и др. обнаружили, что 32–53% пациентов с первым приступом ангионевротического отека прекратили прием ИАПФ в 2007–2013 гг. (рост с течением времени) [26].В медицинских руководствах рекомендуется заменить иАПФ блокатором рецепторов ангиотензина 2 (БРА), если возникают побочные реакции на лекарства [28]. В недавнем исследовании побочных реакций на ИАПФ 43% пациентов с ангионевротическим отеком были переведены на БРА, 14% перешли на «другие гипертензивные препараты» и 14% прекратили лечение без заместительной терапии; остальные остались на ACEi [29]. Частота рецидивов ангионевротического отека статистически не различалась между пациентами, которые перешли на различные альтернативные гипертензивные препараты (БРА 34%, антагонисты кальция 28% и «прочие» 29%, тест и тест Манна – Уитни U ) [30].Одна из гипотез состоит в том, что лечение ACEi может быть триггером скрытой предрасположенности к (идиопатическому) ангионевротическому отеку. Однако генетические факторы также вовлечены в ангионевротический отек, вызванный ИАПФ, и у одного пациента был обнаружен множественный дефицит ферментов [5, 31].

Эффективность антигистаминных препаратов (62,5%) и / или кортикостероидов (63,3%), о которых сообщают пациенты и врачи, скорее всего, объясняется высоким уровнем спонтанной ремиссии ангионевротического отека ACEi, поскольку классические противоаллергические препараты не влияют на путь брадикинина.Примечательно, что мы обнаружили, что эффективность противоаллергического лечения такая же, как и у нового препарата икатибант, который является селективным антагонистом брадикинина-2. Небольшое количество пролеченных пациентов не позволяет делать какие-либо выводы, но предыдущее исследование показало, что икатибант более эффективен, чем противоаллергическое лечение [32]. Одно из важных направлений медицинской науки - персонализированная медицина - направлено на поиск генетических и клинических факторов, которые предсказывают наличие у пациентов риска ангионевротического отека, вызванного ИАПФ, и этим пациентам следует прописать другое лекарство.Пока такие тесты и модели прогнозирования не доступны, врачи и пациенты полагаются на тщательную оценку пациентов с ангионевротическим отеком, чтобы отличить индуцированный ИАПФ от других типов отека Квинке.

5. Заключение

В заключение, это исследование подтверждает, что пожилой возраст и женский пол являются факторами риска ангионевротического отека ACEi, в то время как курение и аллергия не связаны. Важным открытием было то, что пациенты с диабетом, по-видимому, защищены от возникновения ангионевротического отека ACEi; этот факт следует изучить в следующих исследованиях.Пациенты с ангионевротическим отеком головы и шеи были госпитализированы в значительной степени из-за риска обструкции дыхательных путей, тогда как пациенты с периферическим отеком Квинке были госпитализированы реже.

Дополнительные точки

Учреждения, в которых выполнялась работа: сбор данных: Отделение дерматологии и центр аллергии, Университетская больница Оденсе, Sdr. Boulevard 29, Entrance 142, 5000 Odense C, Дания, с участием врачей: Георга Аторида, Сумангали Чандра Прасад, Кристин Аппель У.Паллесен, Кава Халед Аджгей, Шайладжа Камалесваран и Анетт Байгам; анализ и статистика: Отделение оториноларингологии, хирургии головы и шеи и аудиологии, Rigshospitalet, Университет Копенгагена, с ассоциированными врачами: доктором Ева Рай Расмуссен и доктором Кристианом фон Бухвальд.

Раскрытие информации

Это исследование является частью докторской диссертации доктора Расмуссена. Уровень доказательности 2b (индивидуальное когортное исследование). Эта работа была выполнена в рамках исследования консорциума PREDICTION-ADR по ангионевротическому отеку.

Конкурирующие интересы

Доктор Ева Рай Расмуссен ранее сотрудничала с Shire®, MSD Norway®, CSL Behring® и Viropharma® в отношении исследований и обучения в области наследственного и фармакологически индуцированного ангионевротического отека. Анетт Байгам получила поддержку исследовательского гранта и / или гонорар за докладчиков / консультантов от CSL Behring, Viropharma и Shire / Jerini AG и участвовала в клинических испытаниях для Jerini AG и BioCryst. Она является консультантом скандинавской организации пациентов HAE.Она является членом Руководящего комитета IOS и участвует в клиническом исследовании в сотрудничестве с BioCryst. Viropharma теперь входит в группу компаний Shire. Компания Shire® ранее оказывала поддержку доктору Еве Рай Расмуссен грантом на исследования для изучения других кожных проявлений у пациентов с ангионевротическим отеком.

Благодарности

Это исследование не получило специальной поддержки, но авторы благодарят Shire® и CSL Behring® за их постоянный вклад в исследования отека Квинке.CSL Behring® предоставила д-ру Еве Рай Расмуссен неограниченный исследовательский грант в поддержку ее докторской степени. диссертация по ангионевротическому отеку, вызванному ACEi (20 000 евро).

.

Взаимодействие с лизиноприлом при болезни - Drugs.com

Имеется 8 взаимодействий болезней с лизиноприлом:

Применение этих препаратов противопоказано пациентам с наследственным ангионевротическим отеком или идиопатическим ангионевротическим отеком в анамнезе. Пациенты с ангионевротическим отеком в анамнезе, не связанным с ингибиторами АПФ, могут подвергаться повышенному риску ангионевротического отека при приеме ингибитора АПФ. Пациентам следует рекомендовать немедленно сообщать о любых признаках или симптомах, указывающих на ангионевротический отек (отек лица, конечностей, глаз, губ или языка, затруднение глотания или дыхания), и прекращать прием лекарства до тех пор, пока их врач не назначит иное.Неотложная терапия и / или меры по предотвращению обструкции дыхательных путей необходимы при ангионевротическом отеке языка, голосовой щели или гортани. Лечение ингибиторами АПФ следует прекратить навсегда, если ангионевротический отек развивается в связи с терапией.

Список литературы
  1. Seidman MD, Lewandowski CA, Sarpa JR, et al. «Ангионевротический отек, связанный с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента». Отоларингол Хирургия головы и шеи 102 (1990): 727-31
  2. Gonzalo FE, Montagut LB, Vecina ST «Ангионевротический отек, вызванный рамиприлом."Энн Фармакотер 29 (1995): 431-2
  3. Робертс JR, Wuerz RC "Клинические характеристики ангионевротического отека, вызванного ингибитором ангиотензинпревращающего фермента". Энн Эмерг Мед 20 (1991): 555-8
  4. «Информация о продукте. Лотензин (беназеприл)». Ciba Pharmaceuticals, Саммит, Нью-Джерси.
  5. Hedner T, Samuelsson O, Lunde H и др. «Ангионевротический отек в связи с лечением ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента."Br Med J 304 (1992): 941-6
  6. Джанос М.Э., Клаустермейер В.Б., Курохара М. и др. «Эналаприл индуцировал ангионевротический отек». Am J Emerg Med 8 (1990): 124-6
  7. Чин Х.Л., Бьюкен Д.А. «Тяжелый ангионевротический отек после длительного приема ингибитора ангиотензинпревращающего фермента». Энн Интерн Мед 112 (1990): 312-3
  8. Ганнон Т.Х., Эби Т.Л. «Ангионевротический отек, вызванный ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента: причина обструкции верхних дыхательных путей.«Ларингоскоп 100 (1990): 1156-60
  9. Су Ху Г.В., Дао Х.Т., Клаустермейер В.Б. «Тяжелый ангионевротический отек и респираторный дистресс, связанный с использованием лизиноприла». West J Med 158 (1993): 412-7
  10. «Информация о продукте. Капотен (каптоприл)». Бристол-Майерс Сквибб, Принстон, Нью-Джерси.
  11. Gimenez JC «Ангионевротический отек, вызванный эналаприлом». Энн Фармакотер 29 (1995): 317
  12. Каплан Н.М. «Исследование CARE: постмаркетинговая оценка рамиприла у 11 100 пациентов.«Clin Ther 18» (1996): 658-70
  13. Абидин М.Р., Эйзеле Д.В. «Ангионевротический отек после длительного применения ингибитора ангиотензинпревращающего фермента». Arch Otolaryngol Head Neck Surg 117 (1991): 1059
  14. Frontera Y, Piecuch JF «Множественные эпизоды ангионевротического отека, связанные с лизиноприлом, ингибитором АПФ». J Am Dent Assoc 126 (1995): 217-20
  15. Вербер Дж. Л., Пинкус Р. Л. «Ангионевротический отек ротоглотки, связанный с использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.«Отоларингол Хирургия головы и шеи 101» (1989): 96-8
  16. «Информация о продукте. Vasotec (эналаприл)». Merck & Co, Inc, Вест-Пойнт, Пенсильвания.
  17. Орфан Н., Паттерсон Р., Дикевич М.С. «Тяжелый ангионевротический отек, связанный с ингибиторами АПФ, у пациентов с идиопатическим ангионевротическим отеком в анамнезе». JAMA 264 (1990): 1287-9
  18. Alderman CP «Неблагоприятные эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента». Энн Фармакотер 30 (1996): 55-61
  19. "Информация о товаре.Accupril (квинаприл). "Parke-Davis, Morris Plains, NJ.
  20. «Информация о продукте. Мавик (трандолаприл)». Knoll Pharmaceutical Company, Уиппани, Нью-Джерси.
  21. Джетт Г.К. «Каптоприл-индуцированный ангионевротический отек». Энн Эмерг Мед 13 (1984): 489-90
  22. Suarez M, Ho PW, Johnson ES, Perez G «Ангионевротический отек, агранулоцитоз и фатальная септицемия после терапии каптоприлом». Am J Med 81 (1986): 336-8
  23. "Информация о товаре.Aceon (периндоприл). "Solvay Pharmaceuticals Inc, Мариетта, Джорджия.
  24. «Информация о продукте. Altace (рамиприл)». Hoechst Marion-Roussel Inc, Канзас-Сити, Миссури.
  25. Форслунд Т., Томо Х., Векстром Дж., Стенборг М., Ярвинен С. «Ангио-отек, вызванный эналаприлом». J Intern Med 238 (1995): 179-81
  26. Gunkel AR, Thurner KH, Kanonier G, Sprinzl GM, Thumfart WF «Ангионевротический отек как реакция на ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента."Ам Дж Отоларингол 17 (1996): 87-91
  27. Джейсон Д.Р. «Смертельный ангионевротический отек, связанный с приемом каптоприла». J судебно-медицинской экспертизы 37 (1992): 1418-21
  28. «Информация о продукте. Моноприл (фозиноприл)». Бристол-Майерс Сквибб, Принстон, Нью-Джерси.
  29. О'Мара Н.Б., О'Мара Е.М. Младший «Отсроченное начало отека ангиотензина с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента: отчет о болезни и обзор литературы». Фармакотерапия 16 (1996): 675-9
  30. Гоннеринг Р.С., Хирш С.Р. «Отсроченный периорбитальный ангионевротический отек, вызванный лекарственными средствами."Am J Ophthalmol 110 (1990): 566-8
  31. «Информация о продукте. Univasc (моэксиприл)». Schwarz Pharma, Mequon, WI.
  32. «Информация о продукте. Принивил (лизиноприл)». Merck & Co, Inc, Вест-Пойнт, Пенсильвания.
  33. Вуд С.М., Манн Р.Д., Роулинз М.Д. «Ангионевротический отек и крапивница, связанные с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента». Br Med J 294 (1987): 91-2
  34. McElligott S, Perlroth M, Raish L "Ангионевротический отек после замены лизиноприла на каптоприл."Энн Интерн Мед 116" (1992): 426-7
Посмотреть все 34 ссылки Ингибиторы

АПФ могут вызывать угнетение костного мозга, редко у неосложненных лиц, но чаще у пациентов с почечной недостаточностью, особенно если они также имеют коллаген-сосудистое заболевание, такое как системная красная волчанка или склеродермия. Сообщалось о нейтропении, агранулоцитозе, апластической анемии, гемолитической анемии, эозинофилии и тромбоцитопении, в основном при применении каптоприла.Терапию ингибиторами АПФ следует с осторожностью назначать пациентам с ранее существовавшими дискразиями крови или осложнениями, которые могут увеличить риск угнетения костного мозга во время терапии ингибиторами АПФ. Следует рассмотреть возможность мониторинга показателей крови, особенно лейкоцитов.

Список литературы
  1. Дэвис Р.О., Ирвин Д.Д., Крамш П.К., Уокер Дж.Ф., Монклоа Ф. «Мировой опыт применения эналаприла». Am J Med 77 (1984): 23-35
  2. Knapp LE, Франк GJ, McLain R, Rieger MM, Posvar E, Singer R "Безопасность и переносимость квинаприла."J Cardiovasc Pharmacol 15" (1990): с47-55
  3. «Информация о продукте. Лотензин (беназеприл)». Ciba Pharmaceuticals, Саммит, Нью-Джерси.
  4. Edwards IR, Coulter DM, Beasley DM, MacIntosh D «Каптоприл: 4 года постмаркетингового наблюдения за всеми пациентами в Новой Зеландии». Br J Clin Pharmacol 23 (1987): 529-36
  5. Гаврас И., Графф Л.Г., Роуз Б.Д. и др. «Смертельная панцитопения, связанная с применением каптоприла."Энн Интерн Мед 94 (1981): 58-9
  6. «Информация о продукте. Altace (рамиприл)». Hoechst Marion-Roussel Inc, Канзас-Сити, Миссури.
  7. «Информация о продукте. Мавик (трандолаприл)». Knoll Pharmaceutical Company, Уиппани, Нью-Джерси.
  8. Шиндо К., Мацуя Ф., Ура Т. и др. «Каптоприл-связанная гранулоцитопения при артериальной гипертензии после трансплантации почки». Клин Нефрол 22 (1984): 314-6
  9. Берониад V «Тяжелые побочные эффекты каптоприла при запущенной хронической почечной недостаточности."Proc Eur Dial Transplant Assoc 20" (1983): 530-7
  10. Хираката Х., Онояма К., Исэки К. и др. «Ухудшение анемии, вызванное длительным использованием каптоприла у пациентов, находящихся на гемодиализе». Am J Nephrol 4 (1984): 355-60
  11. «Информация о продукте. Капотен (каптоприл)». Бристол-Майерс Сквибб, Принстон, Нью-Джерси.
  12. Чалмерс Д., Уайтхед А., Лоусон Д.Х. «Постмаркетинговый надзор за каптоприлом при гипертонии."Br J Clin Pharmacol 34 (1992): 215-23
  13. Strair RK, Mitch WE, Faller DV, Skorecki KL «Обратимая каптоприл-ассоциированная аплазия костного мозга». Can Med Assoc J 132 (1985): 320-2
  14. Гросбуа Б., Милтон Д., Бенетон С., Жакоми Д. «Тромбоцитопения, вызванная ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента». Br Med J 298 (1989): 189-90
  15. Elijovisch F, Krakoff LR "Каптоприл-ассоциированная гранулоцитопения при артериальной гипертензии после трансплантации почки.«Ланцет 1» (1980): 927-8
  16. Влахакос Д.В., Канзанелло В.Дж., Мадайо М.П., ​​Мадиас Н.Е. «Анемия, связанная с эналаприлом, у реципиентов почечного трансплантата, леченных от гипертонии». Am J Kidney Dis 17 (1991): 199-205
  17. Лофтус В.К., Иерино Ф., Мэтью Т.Х. «Эналаприл и анемия». Med J Aust 148 (1988): 209-10
  18. «Информация о продукте. Univasc (моэксиприл)». Schwarz Pharma, Mequon, WI.
  19. Suarez M, Ho PW, Johnson ES, Perez G "Ангионевротический отек, агранулоцитоз и фатальная септицемия после терапии каптоприлом."Am J Med 81" (1986): 336-8
  20. Форслунд Т., Боргмастарс Х., Фирквист Ф. «Лейкопения, связанная с каптоприлом, подтвержденная повторным назначением у пациента с почечной недостаточностью». Ланцет 1 (1981): 166
  21. Матерсон Б.Дж. «Побочные эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в антигипертензивной терапии с акцентом на хинаприл». Am J Cardiol 69 (1992): c46-53
  22. Израильский A, Or R, Leitersdorf E "Транзиторная апластическая анемия, ассоциированная с каптоприлом."Acta Haematol 73" (1985): 106-7
  23. Торелло Дж., Дуран Дж. А., Абадин Дж. А. «Каптоприл-ассоциированная апластическая анемия». Препарат Интелл Клин Фарм 24 (1990): 543-4
  24. «Информация о продукте. Моноприл (фозиноприл)». Бристол-Майерс Сквибб, Принстон, Нью-Джерси.
  25. Онояма К., Санаи Т., Мотомура К., Фудзисима М. «Ухудшение анемии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и его профилактика с помощью антиэстрогенных стероидов у пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе."J Cardiovasc Pharmacol 13" (1989): s27-30
  26. Waeber B, Gavras I, Brunner HR, Gavras H "Безопасность и эффективность хронической терапии каптоприлом у пациентов с гипертонией: обновленная информация". J Clin Pharmacol 21 (1981): 508-16
  27. «Информация о продукте. Vasotec (эналаприл)». Merck & Co, Inc, Вест-Пойнт, Пенсильвания.
  28. Элис А., Лишнер М., Ланг Р., Равид М. «Агранулоцитоз, связанный с эналаприлом». Препарат Интелл Клин Фарм 25 (1991): 461-2
  29. Alderman CP «Побочные эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента."Энн Фармакотер 30 (1996): 55-61
  30. Ким ЧР, Малей М.Б., Молер Э.Р. «Каптоприл и апластическая анемия». Энн Интерн Мед 111 (1989): 187-8
  31. «Информация о продукте. Aceon (периндоприл)». Solvay Pharmaceuticals Inc, Мариетта, Джорджия.
  32. Harrison BD, Laidlaw ST, Reilly JT «Смертельная апластическая анемия, связанная с лизиноприлом». Ланцет 346 (1995): 247-8
  33. Elijovisch F, Krakoff LR "Каптоприл-ассоциированная гранулоцитопения при артериальной гипертензии после трансплантации почки.«Ланцет 1» (1980): 927-8
  34. Видт Д.Г., Браво Е.Л., Фуад Ф.М. «Каптоприл». N Engl J Med 306 (1982): 214-9
  35. «Информация о продукте. Аккуприл (квинаприл)». Парк-Дэвис, Моррис-Плейнс, Нью-Джерси.
  36. Pillans PI, Koopowitz A «Каптоприл-ассоциированный агранулоцитоз: отчет о 3 случаях». S Afr Med J 79 (1991): 399-400
  37. эль-Макри А., Лараби М.С., Кечрид С. и др. «Смертельное подавление костного мозга, связанное с каптоприлом."Br Med J 283 (1981): 277-8
  38. «Информация о продукте. Принивил (лизиноприл)». Merck & Co, Inc, Вест-Пойнт, Пенсильвания.
Посмотреть все 38 ссылок Ингибиторы

АПФ могут вызывать выраженное нарушение функции почек у пациентов, функция почек которых зависит от активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Кроме того, у восприимчивых людей может возникнуть симптоматическая, а иногда и чрезмерная гипотензия, особенно в начале лечения, что может нарушить перфузию почек и миокарда.У пациентов с тяжелой застойной сердечной недостаточностью (ЗСН) лечение ингибиторами АПФ может быть связано с олигурией и / или прогрессирующей азотемией и, в редких случаях, с почечной недостаточностью, ишемией миокарда и смертью. У пациентов с тяжелой ХСН терапию ингибиторами АПФ следует начинать под очень тщательным медицинским наблюдением, особенно когда она сопровождается истощением объема и / или натрия. За пациентами следует внимательно наблюдать в течение нескольких часов после введения начальной дозы до стабилизации артериального давления, а также внимательно наблюдать в течение первых 2 недель лечения и всякий раз, когда доза ингибитора АПФ или диуретика увеличивается.Если это возможно, риск тяжелой гипотензии можно свести к минимуму путем уменьшения или временного прекращения дозирования диуретиков и / или либерализации потребления натрия с пищей на 2-3 дня до начала терапии ингибиторами АПФ. Пациентам, у которых наблюдается ухудшение функции почек, прекращение терапии ингибиторами АПФ обычно не требуется при условии улучшения симптомов сердечной недостаточности и хорошей переносимости почечной недостаточности. Преходящая артериальная гипотензия также не является противопоказанием к дальнейшему лечению ингибиторами АПФ.После стабилизации артериального давления терапию, как правило, можно возобновить с осторожностью, хотя может потребоваться более низкая дозировка ингибитора АПФ и / или снижение дозы или отмена одновременно применяемых диуретиков.

Список литературы
  1. Moyses C, Higgins TJ «Безопасность длительного использования лизиноприла при застойной сердечной недостаточности». Am J Cardiol 70 (1992): c91-7
  2. .
  3. «Информация о продукте. Altace (рамиприл)». Hoechst Marion-Roussel Inc, Канзас-Сити, Миссури.
  4. Хайнц Б., Верхо М., Брокмайер Д., Кирстен Р., Нельсон К., Майгаттер С., Лефевр Г., Кирдорф Н., Зиберт Г. Г. «Влияние рамиприла на функцию почек у пациентов с хронической застойной сердечной недостаточностью». J Cardiovasc Pharmacol 18 (1991): s174-9
  5. «Информация о продукте. Лотензин (беназеприл)». Ciba Pharmaceuticals, Саммит, Нью-Джерси.
  6. «Информация о продукте. Капотен (каптоприл)». Бристол-Майерс Сквибб, Принстон, Нью-Джерси.
  7. «Информация о продукте. Мавик (трандолаприл)». Knoll Pharmaceutical Company, Уиппани, Нью-Джерси.
  8. Антониос Т.Ф., Макгрегор Г.А. «Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при гипертонии: потенциальные проблемы». J Hypertens 13 Suppl (1995): s11-6
  9. Moyses C, Higgins TJ «Безопасность длительного использования лизиноприла при застойной сердечной недостаточности». Am J Cardiol 70 (1992): c91-7
  10. .
  11. Kostis JB, Shelton BJ, Yusuf S, Weiss MB, Capone RJ, Pepine CJ, Gosselin G, Delahaye F, Probstfield JL, Cahill L, Dutton D "Переносимость начала приема эналаприла пациентами с дисфункцией левого желудочка: результаты фазы проверки лекарств" исследований дисфункции левого желудочка."Am Heart J 128" (1994): 358-64
  12. Dietz R, Nagel F, Osterziel KJ "Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и функция почек при сердечной недостаточности". Am J Cardiol 70 (1992): c119-25
  13. Ljungman S, Kjekshus J, Swedberg K «Функция почек при тяжелой застойной сердечной недостаточности во время лечения эналаприлом». Am J Cardiol 70 (1992): 479-87
  14. Kober L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE, Bagger H, Eliasen P, Lyngborg K, Videbaek J, Cole DS, Auclert L, Pauly NC и др. "Клиническое испытание ингибитора ангиотензин-превращающего фермента трандолаприла у пациентов с дисфункция левого желудочка после инфаркта миокарда.Исследовательская группа Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE). "N Engl J Med 333 (1995): 1670-6
  15. «Информация о продукте. Vasotec (эналаприл)». Merck & Co, Inc, Вест-Пойнт, Пенсильвания.
  16. «Информация о продукте. Моноприл (фозиноприл)». Бристол-Майерс Сквибб, Принстон, Нью-Джерси.
  17. Schwartz D, Averbuch M, Pines A, et al. «Почечная токсичность эналаприла у очень пожилых пациентов с прогрессирующей тяжелой застойной сердечной недостаточностью.«Сундук 100 (1991): 1558-61
  18. «Информация о продукте. Принивил (лизиноприл)». Merck & Co, Inc, Вест-Пойнт, Пенсильвания.
  19. «Информация о продукте. Аккуприл (квинаприл)». Парк-Дэвис, Моррис-Плейнс, Нью-Джерси.
  20. «Информация о продукте. Aceon (периндоприл)». Solvay Pharmaceuticals Inc, Мариетта, Джорджия.
  21. «Информация о продукте. Univasc (моэксиприл)». Schwarz Pharma, Mequon, WI.
  22. Американская медицинская ассоциация, Отдел лекарств и токсикологии, «Ежегодные оценки лекарственных средств, 1994». Чикаго, Иллинойс: Американская медицинская ассоциация; (1994):
  23. Kostis JB, Shelton B, Gosselin G, Goulet C, Hood WB, Kohn RM, Kubo SH, Schron E, Weiss MB, Willis PW, Young JB, Probstfie «Неблагоприятные эффекты эналаприла в исследованиях дисфункции левого желудочка (SOLVD). " Am Heart J 131 (1996): 350-5
Посмотреть все 21 ссылку

Сообщалось об анафилактоидных реакциях у пациентов, находящихся на гемодиализе с использованием полиакрилонитриловых мембран с высокой пропускной способностью и одновременно получавших ингибитор АПФ.Частота и механизм этого взаимодействия не установлены, и неизвестно, происходит ли взаимодействие с другими типами мембран. Терапию ингибиторами АПФ следует с осторожностью назначать пациентам, нуждающимся в гемодиализе.

Список литературы
  1. «Информация о продукте. Капотен (каптоприл)». Бристол-Майерс Сквибб, Принстон, Нью-Джерси.
  2. «Информация о продукте. Лотензин (беназеприл)». Ciba Pharmaceuticals, Саммит, Нью-Джерси.
  3. «Информация о продукте. Altace (рамиприл)». Hoechst Marion-Roussel Inc, Канзас-Сити, Миссури.
  4. «Информация о продукте. Принивил (лизиноприл)». Merck & Co, Inc, Вест-Пойнт, Пенсильвания.
  5. «Информация о продукте. Univasc (моэксиприл)». Schwarz Pharma, Mequon, WI.
  6. «Информация о продукте. Аккуприл (квинаприл)». Парк-Дэвис, Моррис-Плейнс, Нью-Джерси.
  7. "Информация о товаре.Моноприл (фозиноприл). "Bristol-Myers Squibb, Princeton, NJ.
  8. «Информация о продукте. Мавик (трандолаприл)». Knoll Pharmaceutical Company, Уиппани, Нью-Джерси.
  9. «Информация о продукте. Aceon (периндоприл)». Solvay Pharmaceuticals Inc, Мариетта, Джорджия.
  10. «Информация о продукте. Vasotec (эналаприл)». Merck & Co, Inc, Вест-Пойнт, Пенсильвания.
Посмотреть все 10 ссылок

У пациентов с гиперкалиемией, особенно с нарушением функции почек или застойной сердечной недостаточностью, ингибиторы АПФ могут дополнительно повышать уровень калия в сыворотке крови.Терапию ингибиторами АПФ следует с осторожностью назначать пациентам с гиперкалиемией или предрасположенным к ней, и следует тщательно контролировать уровень калия в сыворотке крови. Факторы риска развития гиперкалиемии во время терапии ингибиторами АПФ включают почечную недостаточность, сахарный диабет и одновременный прием калийсберегающих диуретиков, добавок калия и / или заменителей соли, содержащих калий.

Список литературы
  1. "Информация о товаре.Мавик (трандолаприл). "Knoll Pharmaceutical Company, Уиппани, Нью-Джерси.
  2. Alderman CP «Неблагоприятные эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента». Энн Фармакотер 30 (1996): 55-61
  3. «Информация о продукте. Vasotec (эналаприл)». Merck & Co, Inc, Вест-Пойнт, Пенсильвания.
  4. «Информация о продукте. Аккуприл (квинаприл)». Парк-Дэвис, Моррис-Плейнс, Нью-Джерси.
  5. Kostis JB, Shelton BJ, Yusuf S, Weiss MB, Capone RJ, Pepine CJ, Gosselin G, Delahaye F, Probstfield JL, Cahill L, Dutton D "Переносимость начала приема эналаприла пациентами с дисфункцией левого желудочка: результаты фазы проверки лекарств" исследований дисфункции левого желудочка."Am Heart J 128" (1994): 358-64
  6. Американская медицинская ассоциация, Отдел лекарств и токсикологии, «Ежегодные оценки лекарственных средств, 1994». Чикаго, Иллинойс: Американская медицинская ассоциация; (1994):
  7. «Информация о продукте. Aceon (периндоприл)». Solvay Pharmaceuticals Inc, Мариетта, Джорджия.
  8. «Информация о продукте. Univasc (моэксиприл)». Schwarz Pharma, Mequon, WI.
  9. Kostis JB, Shelton B, Gosselin G, Goulet C, Hood WB, Kohn RM, Kubo SH, Schron E, Weiss MB, Willis PW, Young JB, Probstfie "Побочные эффекты эналаприла в исследованиях дисфункции левого желудочка (SOLVD)."Am Heart J 131" (1996): 350-5
  10. «Информация о продукте. Altace (рамиприл)». Hoechst Marion-Roussel Inc, Канзас-Сити, Миссури.
  11. «Информация о продукте. Моноприл (фозиноприл)». Бристол-Майерс Сквибб, Принстон, Нью-Джерси.
  12. Трамонти Г., Донадио С., Исповедник Н., Бьянки С. «Антигипертензивная активность и почечные эффекты беназеприла у людей». Почек Int (Suppl 5) (1996): s107-8
  13. Moyses C, Higgins TJ "Безопасность длительного использования лизиноприла при застойной сердечной недостаточности."Am J Cardiol 70" (1992): c91-7
  14. .
  15. «Информация о продукте. Принивил (лизиноприл)». Merck & Co, Inc, Вест-Пойнт, Пенсильвания.
  16. «Информация о продукте. Капотен (каптоприл)». Бристол-Майерс Сквибб, Принстон, Нью-Джерси.
  17. Kindler J, Schunkert H, Gassmann M, Lahn W., Irmisch R, Debusmann ER, Ocon-Pujadas J, Ritz E, Sieberth HG "Терапевтическая эффективность и переносимость рамиприла у пациентов с гипертонической болезнью и почечной недостаточностью."J Cardiovasc Pharmacol 13" (1989): s55-8
  18. «Информация о продукте. Лотензин (беназеприл)». Ciba Pharmaceuticals, Саммит, Нью-Джерси.
  19. Антониос Т.Ф., Макгрегор Г.А. «Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при гипертонии: потенциальные проблемы». J Hypertens 13 Suppl (1995): s11-6
Посмотреть все 18 ссылок Ингибиторы

АПФ могут вызывать симптоматическую гипотензию, чаще всего в начале терапии и у пациентов с дефицитом объема и / или натрия или у пациентов, проходящих лечение по поводу застойной сердечной недостаточности (ЗСН).Терапию ингибиторами АПФ следует с осторожностью назначать таким пациентам и тем, кто предрасположен к гиповолемическим или гипонатремическим состояниям (например, пациентам, получающим диуретическую терапию, особенно если она была недавно начата; пациентам с ограничением потребления соли; пациентам с тяжелой или продолжительной диареей или рвотой; и пациенты на диализе почек). До начала терапии ингибиторами АПФ следует скорректировать объем и / или дефицит натрия, при этом пациент должен быть гемодинамически стабильным. Если используются сопутствующие диуретики и / или ограничение натрия в пище, уменьшение или временное прекращение дозирования диуретиков и / или либерализация потребления натрия с пищей на 2-3 дня заранее могут помочь свести к минимуму риск тяжелой гипотензии у пациентов, которые могут переносить такую корректировки.Ингибиторы АПФ также следует с осторожностью применять пациентам, у которых чрезмерная гипотензия может иметь серьезные последствия, например, у пациентов с коронарной или цереброваскулярной недостаточностью. Пациентам с риском чрезмерной гипотензии следует начинать терапию ингибиторами АПФ под очень тщательным медицинским наблюдением и внимательно наблюдать в течение первых 2 недель лечения и всякий раз, когда увеличивается дозировка ингибитора АПФ или диуретика.

Список литературы
  1. "Информация о товаре.Vasotec (эналаприл). "Merck & Co, Inc", Вест-Пойнт, Пенсильвания.
  2. Чалмерс Д., Уайтхед А., Лоусон Д.Х. «Постмаркетинговый надзор за каптоприлом при гипертонии». Br J Clin Pharmacol 34 (1992): 215-23
  3. Alderman CP «Неблагоприятные эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента». Энн Фармакотер 30 (1996): 55-61
  4. Каплан Н.М. «Исследование CARE: постмаркетинговая оценка рамиприла у 11 100 пациентов.«Clin Ther 18» (1996): 658-70
  5. «Информация о продукте. Мавик (трандолаприл)». Knoll Pharmaceutical Company, Уиппани, Нью-Джерси.
  6. Kostis JB, Shelton BJ, Yusuf S, Weiss MB, Capone RJ, Pepine CJ, Gosselin G, Delahaye F, Probstfield JL, Cahill L, Dutton D "Переносимость начала приема эналаприла пациентами с дисфункцией левого желудочка: результаты фазы проверки лекарств" исследований дисфункции левого желудочка ». Я сердце J 128 (1994): 358-64
  7. Balfour J, Goa K "Benazepril: обзор его фармакодинамических и фармакокинетических свойств, а также терапевтической эффективности при гипертонии и застойной сердечной недостаточности.«Наркотики 42 (1991): 511-39
  8. Schoenberger JA, Testa M, Ross AD и др. «Оценка эффективности, безопасности и качества жизни антигипертензивной терапии каптоприлом в клинической практике». Арка Интерн Мед 150 (1990): 301-6
  9. «Информация о продукте. Моноприл (фозиноприл)». Бристол-Майерс Сквибб, Принстон, Нью-Джерси.
  10. «Информация о продукте. Aceon (периндоприл)». Solvay Pharmaceuticals Inc, Мариетта, Джорджия.
  11. Forette B, Koen R, Vivaut E «Эффективность и безопасность квинаприла у пожилых пациентов с гипертонией». Я сердце J 123 (1992): 1426-32
  12. Schnaper HW «Сравнение эффективности и безопасности квинаприла и каптоприла при лечении умеренной и тяжелой гипертензии». Ангиология 40 (1989): 389-95
  13. Американская медицинская ассоциация, отдел лекарств и токсикологии, ежегодные оценки лекарственных средств, 1994 год."Чикаго, Иллинойс: Американская медицинская ассоциация; (1994):
  14. «Информация о продукте. Аккуприл (квинаприл)». Парк-Дэвис, Моррис-Плейнс, Нью-Джерси.
  15. «Информация о продукте. Altace (рамиприл)». Hoechst Marion-Roussel Inc, Канзас-Сити, Миссури.
  16. Молодой БА «Эффект первой дозы ингибитора АПФ». Med J Aust 158 (1993): 577
  17. Хоус Л.Г., Нгуен Т., Джексон Б. "Безопасность и эффективность квинаприла у гериатрических пациентов с гипертонией."J Am Geriatr Soc 44 (1996): 1135
  18. Osterziel KJ, Karr M, Busch C, Dietz R «Сравнение эффекта первой дозы каптоприла и лизиноприла при сердечной недостаточности». Am J Cardiol 70 (1992): c137-9
  19. «Информация о продукте. Капотен (каптоприл)». Бристол-Майерс Сквибб, Принстон, Нью-Джерси.
  20. «Информация о продукте. Принивил (лизиноприл)». Merck & Co, Inc, Вест-Пойнт, Пенсильвания.
  21. Купер В.Д., Шелдон Д., Браун Д. и др. «Постмаркетинговое наблюдение за эналаприлом: опыт у 11710 пациентов с гипертонией в общей практике."J R Coll Gen Pract 37 (1987): 346-9
  22. Блэк Дж., Хант Т.Л., Годли П.Дж. «Начало терапии каптоприлом: эффект первой дозы». J Clin Pharmacol 26 (1986): 539-40
  23. Edwards IR, Coulter DM, Beasley DM, MacIntosh D «Каптоприл: 4 года постмаркетингового наблюдения за всеми пациентами в Новой Зеландии». Br J Clin Pharmacol 23 (1987): 529-36
  24. MacNab M, Mallows S "Профиль безопасности беназеприла при эссенциальной гипертензии.«Клин Кардиол 14 Дополнение I (1991): iv33-7
  25. Lang RM, Dibianco R, Broderick GT, Gottlieb SS, Kostis J, Lyle PA, Makris L, Rajfer SI, Rucinska EJ "Эффекты первой дозы эналаприла 2,5 мг и каптоприла 6,25 мг у пациентов с сердечной недостаточностью: двойной слепой рандомизированное многоцентровое исследование ». Я сердце J 128 (1994): 551-6
  26. Inman WH, Rawson NS, Wilton LV, et al. "Постмаркетинговый надзор за эналаприлом. I: результаты мониторинга рецептурных событий"."Br Med J 297 (1988): 826-9
  27. Рассел Р. М., Джонс Р. М. «Послеоперационная гипотензия, связанная с эналаприлом». Анестезия 44 (1989): 837-8
  28. Schmitt JK, Koch KS, Midha M "Глубокая гипотензия у пациента с тетраплегией после ангиотензин-превращающего фермента ингибитора лизиноприла. Отчет о случае". Параплегия 32 (1994): 871-4
  29. «Информация о продукте. Univasc (моэксиприл)». Schwarz Pharma, Mequon, WI.
  30. Ларошель П., Хейнс Б., Марон Н., Дугас С. «Постмаркетинговая надзорная оценка квинаприла у 3742 канадских пациентов с гипертонией - исследование ACCEPT». Clin Ther 16 (1994): 838-53
  31. Антониос Т.Ф., Макгрегор Г.А. «Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при гипертонии: потенциальные проблемы». J Hypertens 13 Suppl (1995): s11-6
  32. «Информация о продукте. Лотензин (беназеприл)». Ciba Pharmaceuticals, Саммит, Нью-Джерси.
Посмотреть все 32 ссылки

В редких случаях при применении ингибиторов АПФ наблюдалось повышение уровня печеночных ферментов и / или билирубина в сыворотке крови. Пациентам, получающим ингибиторы АПФ, у которых развивается желтуха или заметное повышение уровня печеночных ферментов, следует прекратить прием ингибитора АПФ и получить соответствующее медицинское наблюдение.

За исключением фозиноприла, ингибиторы АПФ (и / или их активные метаболиты в некоторых случаях) в первую очередь выводятся почками и могут накапливаться у пациентов с почечной недостаточностью.Ингибиторы АПФ также могут ухудшать функцию почек у некоторых пациентов, блокируя эффект опосредованной ангиотензином II эфферентной вазоконстрикции артериол, снижая тем самым клубочковую фильтрацию. Терапию ингибиторами АПФ следует с осторожностью назначать пациентам с ранее существовавшим нарушением функции почек, особенно с реноваскулярным заболеванием. Пациентам с почечной недостаточностью от умеренной до тяжелой обычно требуются более низкие или менее частые дозы и меньшее увеличение дозы. Кроме того, может оказаться полезным снижение дозировки или прекращение приема любых одновременно вводимых диуретиков.Фозиноприл, вероятно, не требует корректировки дозировки, за исключением случаев значительного нарушения функции печени.

У пациентов с двусторонним стенозом почечной артерии или стенозом почечной артерии единственной почки ингибиторы АПФ могут снижать почечную перфузию до критически низкого уровня. Следует тщательно контролировать функцию почек в течение первых нескольких недель терапии.

Список литературы
  1. Dietz R, Nagel F, Osterziel KJ "Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и функция почек при сердечной недостаточности."Am J Cardiol 70" (1992): c119-25
  2. Франк GJ, Knapp LE, Olson SC, Phelps MC, Quade MM, Rieger MM, Sedman AJ «Обзор квинаприла, нового ингибитора АПФ». J Cardiovasc Pharmacol 15 (1990): s14-23
  3. Champ JD «Отчет о болезни: вторичная азотемия на фоне приема эналаприла и диуретиков, а также диагноз реноваскулярной гипертензии». Am J Med Sci 305 (1993): 25-7
  4. Forette B, Koen R, Vivaut E "Эффективность и безопасность квинаприла у пожилых пациентов с гипертонией."Am Heart J 123" (1992): 1426-32
  5. «Информация о продукте. Аккуприл (квинаприл)». Парк-Дэвис, Моррис-Плейнс, Нью-Джерси.
  6. «Моэксиприл: еще один ингибитор АС от гипертонии». Мед Летт Наркотики Ther 37 (1995): 75-6
  7. Inman WH, Rawson NS, Wilton LV, et al. «Постмаркетинговый надзор за эналаприлом. I: результаты мониторинга рецептурных событий». Br Med J 297 (1988): 826-9
  8. Ljungman S, Kjekshus J, Swedberg K «Функция почек при тяжелой застойной сердечной недостаточности во время лечения эналаприлом."Am J Cardiol 70" (1992): 479-87
  9. «Информация о продукте. Моноприл (фозиноприл)». Бристол-Майерс Сквибб, Принстон, Нью-Джерси.
  10. «Информация о продукте. Univasc (моэксиприл)». Schwarz Pharma, Mequon, WI.
  11. Olivier PB, German ML, Carette BD, Millart HG, Trenque TC «Повышение уровня креатинина в сыворотке после терапии фозиноприлом». Энн Фармакотер 33 (1999): 382-3
  12. Thind GS «Почечная недостаточность при терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента у пациентов с артериальной гипертензией без стеноза почечной артерии."J Clin Hypertens 1" (1985): 337-43
  13. О'Доннелл Д. «Почечная недостаточность, вызванная эналаприлом и каптоприлом при двустороннем стенозе почечной артерии: необходима большая осведомленность». Med J Aust 148 (1988): 525-7
  14. «Информация о продукте. Принивил (лизиноприл)». Merck & Co, Inc, Вест-Пойнт, Пенсильвания.
  15. Франк GJ, Knapp LE, McLain RW «Общая переносимость и безопасность квинаприла в клинических испытаниях». Ангиология 40 (1989): 405-15
  16. Thomson AH, Kelly JG, Whiting B «Популяционная фармакокинетика лизиноприла у пожилых людей и пациентов с заболеваниями почек с гипертонией."Br J Clin Pharmacol 27" (1989): 57-65
  17. Хоус Л.Г., Нгуен Т., Джексон Б. «Безопасность и эффективность квинаприла у гериатрических пациентов с гипертонической болезнью». J Am Geriatr Soc 44 (1996): 1135
  18. «Информация о продукте. Aceon (периндоприл)». Solvay Pharmaceuticals Inc, Мариетта, Джорджия.
  19. Heintz B, Verho M, Brockmeier D, Kirsten R, Nelson K, Maigatter S, Lefevre G, Kierdorf H, Sieberth HG "Влияние рамиприла на функцию почек у пациентов с хронической застойной сердечной недостаточностью."J Cardiovasc Pharmacol 18" (1991): s174-9
  20. «Информация о продукте. Мавик (трандолаприл)». Knoll Pharmaceutical Company, Уиппани, Нью-Джерси.
  21. Sica DA, Cutler RE, Parmer RJ, Ford NF "Сравнение стационарной фармакокинетики фозиноприла, лизиноприла и эналаприла у пациентов с хронической почечной недостаточностью". Клин Фармакокинет 20 (1991): 420-7
  22. Knapp LE, Франк GJ, McLain R, Rieger MM, Posvar E, Singer R "Безопасность и переносимость квинаприла."J Cardiovasc Pharmacol 15" (1990): с47-55
  23. Persson B, Stimpel M «Оценка антигипертензивной эффективности и переносимости моэксиприла, нового ингибитора АПФ, по сравнению с гидрохлоротиазидом у пожилых пациентов». Eur J Clin Pharmacol 50 (1996): 259-64
  24. «Информация о продукте. Altace (рамиприл)». Hoechst Marion-Roussel Inc, Канзас-Сити, Миссури.
  25. Alderman CP «Побочные эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента."Энн Фармакотер 30 (1996): 55-61
  26. Cetnarowski-Cropp AB «Квинаприл: новый ингибитор АПФ второго поколения». DICP 25 (1991): 499-504
  27. «Информация о продукте. Лотензин (беназеприл)». Ciba Pharmaceuticals, Саммит, Нью-Джерси.
  28. Heeg JE, de Jong PE, de Zeeuw D «Лизиноприл и почечная недостаточность». Ланцет 1 (1989): 846
  29. «Информация о продукте. Vasotec (эналаприл)."Merck & Co, Inc, Вест-Пойнт, Пенсильвания.
  30. Schwartz D, Averbuch M, Pines A и др. «Почечная токсичность эналаприла у очень пожилых пациентов с прогрессирующей тяжелой застойной сердечной недостаточностью». Сундук 100 (1991): 1558-61
  31. Антониос Т.Ф., Макгрегор Г.А. «Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при гипертонии: потенциальные проблемы». J Hypertens 13 Suppl (1995): s11-6
  32. Murray BM, Venuto RC, Kohli R, Cunningham EE «Связанная с эналаприлом острая почечная недостаточность при трансплантации почек: возможная роль циклоспорина."Am J Kidney Dis 16" (1990): 66-9
Посмотреть все 32 ссылки

Лизиноприл лекарственные взаимодействия

Существует 361 лекарственное взаимодействие с лизиноприлом

Лизиноприл, алкоголь, взаимодействие с пищевыми продуктами

Существует 1 взаимодействие алкоголя / пищи с лизиноприлом

Подробнее о лизиноприле

Сопутствующие лечебные руководства

Классификация лекарственного взаимодействия
Эти классификации являются лишь ориентировочными.Релевантность взаимодействия конкретных лекарств для конкретного человека определить сложно. Всегда консультируйтесь со своим врачом перед началом или прекращением приема каких-либо лекарств.
Майор Очень клинически значимо. Избегайте комбинаций; риск взаимодействия перевешивает пользу.
Умеренная Умеренно клинически значимо. Обычно избегают комбинаций; используйте его только при особых обстоятельствах.
Незначительное Минимально клинически значимое. Минимизировать риск; оценить риск и рассмотреть альтернативный препарат, предпринять шаги, чтобы избежать риска взаимодействия и / или разработать план мониторинга.
Неизвестно Информация о взаимодействии отсутствует.

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности

.

Смотрите также