Послеоперационный отек мозга


Отек головного мозга после операции

Отёк головного мозга – болезнь, при которой затрудняется отток цереброспинальной жидкости. Это приводит к повышению внутричерепного давления и затруднению подачи крови к мозговым тканям. Развивается некроз. При отсутствии своевременного лечения патология вызывает смерть.

Характеристика понятия

У здорового человека ликвор циркулирует в межцеребральном мозговом пространстве, питая ткани и защищая их от повреждения. В результате воздействия отрицательных факторов повышается объём спинальной жидкости, что вызывает серьёзные нарушения и осложнения. Проявления отёка головного мозга быстро нарастают, состояние больного резко ухудшается.

Любопытный факт! Впервые болезнь описал Н. Пирогов в 1865 году.

Отёчность нарушает проницаемость сосудистых стенок, блокирует выход крови в окружающие тканевые структуры. В результате развития патологических процессов молекулы воды проникают через мембрану в нервные сплетения. Там клетки взаимодействуют с белками, увеличиваясь в объёмах.

Отёк мозга не может выступать самостоятельным заболеванием, патология развивается вторично в качестве осложнения иных болезней. Заболевание угрожает жизни человека, поскольку церебральные структуры сдавливаются в результате увеличения их объёма. Прогрессирование процесса приводит к защемлению мозговых структур, которые отвечают за терморегуляцию, дыхание, сердечную деятельность.

Классификация

Отёк головного мозга подробно охарактеризован международной классификацией заболеваний. Этот факт облегчает диагностирование патологии, что позволяет начать лечение своевременно.

Обратите внимание! Нужно различать отёки, которые развиваются вследствие различных заболеваний, с перифокальной отёчностью, когда набухание мозга происходит после полученных травм.

Отёки дифференцируют, исходя из этиологии нарушения:

  • Вазогенный, вызывается увеличенной сосудистой проницаемостью. Центральная и кровеносная системы разделены анатомическим барьером – гематоэнцефалическим. Отёк развивается при прохождении экссудата через барьер. Это приводит к повышению объёмов белого вещества. Развивается в результате внутреннего кровоизлияния, повреждения центральной нервной системы, возникновения новообразований.
  • Гидростатический. Образуется при повышении давления вентикулярного типа. В основном диагностируется у младенцев. У взрослых выявляется изредка, после хирургических вмешательств, черепно-мозговых травм, когда фиксируется вклинивание костных частей в мозговое вещество.
  • Цитотоксический. Формируется вследствие интоксикации клеток головного мозга в результате облучения, отравления, а также после инсультов. Нарушается тканевый метаболизм. Остановить гибель клеток можно в первые часы прогрессирования патологии, затем процесс становится необратимым.
  • Осмотический. Мозговая жидкость включает мельчайшие растворённые частицы, концентрация которых на килограмм ликвора носит название осмолярности. При нарушениях в соотношении частиц и плазмы мозга развивается отёчность. В результате повышения количества частиц в экссудате ткани пытаются снизить их объём, поглощая влагу из плазмы. Подобный дисбаланс возникает вследствие водного воздействия на мозг, гипергликемии, энцефалопатии.

Отдельно выделяют отёк мозга у новорождённых, который появляется вследствие внутриутробной гипоксии, неправильного развития эмбриона, полученных травм в процессе родоразрешения.

В зависимости от параметров мозгового поражения выделяют локальный, диффузный и генерализованный отёк. Дислокация локального вида фиксируется в очаге поражения, диффузного – в одном полушарии, генерализванного – в обоих полушариях.

Исходя из причины появления, отёк бывает токсическим, травматическим, гипертензивным, ишемическим, послеоперационным, опухолевым, воспалительным.

Отёчность может затрагивать мозговые сосуды, вещество либо ствол мозга. Последнее состояние наиболее опасно, поскольку оно сопровождается нарушением дыхания и кровоснабжения.

Что вызывает мозговую отёчность

Мозговые ткани отекают вследствие воздействия причин инфекционного либо травматического характера.

Черепно-мозговые травмы

Травмы, раны с вклинением черепных частей, сотрясения блокируют эвакуацию жидкости, вызывая прогресс некротических процессов. Травматическое набухание осложняется повреждением мягких тканей. Это приводит к проблемам с передвижением, судорожным припадкам, парализации ног.

К этой группе относится отёчность, возникающая вследствие операций, трепанации черепа. После хирургического вмешательства в область головы зачастую образуется рубец, который затрудняет циркуляцию жидкости.

Болезни инфекционного характера

Отёк головного мозга возникает в результате острого воспалительного явления. Патологический симптом развивается на фоне менингита, энцефалита, токсоплазмоза. При образовании гнойных включений состояние человека резко ухудшается.

Опухолевые новообразования

Раковые опухоли давят на мягкие ткани, вызывая раздражение и отёчность структур. После устранения образования отёк быстро спадает. Пациенту требуется длительное реабилитационное лечение.

Кровоизлияние

Разрыв артериальных стенок происходит в результате наличия атеросклеротических бляшек, аневризмы, травмы головы. Подобное состояние имеет высокий процент летальности.

Инсульт

Ишемическая болезнь сердца возникает в результате образования тромба в артерии. Это провоцирует острую кислородную недостаточность и некроз тканей. Отмирание клеточных структур вызывает отёчность.

Послеоперационная отёчность

Неприятным следствием оперативных вмешательств в области головы становится мозговой отёк. Он может возникать после использования анестезии эпидурального типа, чрезмерного введения солевых растворов. Болезнь также развивается в результате больших кровопотерь, продолжительной гипотонии, неправильной организации искусственной вентиляции лёгких.

Интоксикация

Токсическая форма отёка возникает после отравления лекарственными препаратами, этиловым спиртом, угарным газом. При интоксикации алкогольной продукцией отёк мозга сопровождается проявлением галлюцинаций. Неправильно подобранный наркоз также приводит к отравлению.

Родовые травмы

У младенцев мозговой отёк развивается в результате некорректных действий медицинского персонала во время родоразрешения, вследствие продолжительной внутриутробной гипоксии, обвития пуповиной.

Скачки атмосферного давления

Отёчность умеренного характера часто диагностируется у альпинистов, лётчиков, аквалангистов. Резкие перепады давления отрицательно сказываются на тканях мозга.

Признаки и стадии патологии

Прогрессирование отёчности характеризуется 3 стадиями: начальной, выраженной, исходом:

  1. Первая стадия выражается в повторяющихся судорогах и нарушении сознательной сферы.
  2. При выраженном течении болезни наступает мозговая кома, сопровождающаяся усилением судорожного синдрома и признаками поражения мозгового ствола: косоглазие, учащение дыхания.
  3. Третья стадия протекает тяжело, вызывая необратимые последствия в виде умственной отсталости, часто диагностируется смерть.

Доминирующим симптомом отёка головного мозга у взрослых выступает спутанность сознания. При нарастании проявлений человек теряет сознание, а затем впадает в коматозное состояние. По мере прогрессирования заболевания учащаются судорожные приступы, которые чередуются с атонией мышц.

При прогрессировании отёчности наряду с острой либо хронической церебральной болезнью изначально сознание сохраняется. В таком случае признаками отёка мозга выступают расстройства зрения, мучительная боль в голове, проблемы с передвижением, рвота, галлюцинации.

К опасным симптомам, свидетельствующим о сдавливании мозгового ствола, относят глубокое дыхание, гипотонию, резкое повышение температуры тела. Появление косоглазия указывает на отделение подкоркового слоя от коры мозга.

Отёчность при инсульте

Следствием ишемического либо геморрагического инсульта становится мозговое набухание. Нарушенное кровообращение при ишемической форме сопровождается закупоркой сосуда, что приводит к недостатку кислорода, некрозу тканей мозга. При геморрагическом виде кровоизлияние локализуется под мозговой оболочкой. Это приводит к резкому увеличению показателей внутричерепного давления и отёчности.

Изначально набухание связано с нарушением метаболизма в месте поражения и располагается в веществе мозга. По прошествии 6 часов развивается вазогенный тип отёчности, который локализуется в белом веществе. Подобное явление происходит вследствие проникновения ликвора и сосудистых белков во внеклеточное пространство. Ткани начинают отмирать, провоцируя скопление жидкости в капиллярах.

Отёк мозга при инсульте появляется стремительно, он локализуется в любой части мозгового вещества. От родственников пострадавшего требуется вовремя заметить нездоровые проявления и немедленно обратиться за медицинской помощью.

Отёк у детей

Заболевание часто диагностируется у младенцев вследствие полученной родовой травмы. Скопление жидкости ведёт к повышению внутричерепного давления и развитию мозговой отёчности. К другим причинам патологии относится поздний гестоз, внутриутробная инфекция, болезни мозга, гипоксия.

Повышенное внутричерепное давление у новорождённых приводит к защемлению продолговатого мозгового участка, который отвечает за дыхание и терморегуляцию. Ребёнок начинает плакать, часто срыгивать, повысится температура, появятся судорожные припадки. Родничок начинает выступать. Патологическое состояние нередко вызывает внезапную смерть ребёнка.

Исход терапии зависит от параметров поражённого участка и своевременности лечения. Заболевание у грудничков протекает иначе, поскольку детский организм не способен поддерживать сосудистый тонус, регулировать циркуляцию ликвора и величины внутричерепного давления. Малыша в этой ситуации спасает наличие нескольких родничков в черепных костях. Такая физиологическая особенность защищает кроху от мозгового сдавления и отёчности.

Последствиями отёка головного мозга у детей могут выступать:

  • задержка психофизического созревания;
  • повышенная активность;
  • эпилептические припадки;
  • гидроцефалия;
  • вегетососудистая дистония;
  • паралич.

Чтобы не допустить развития осложнений, нужно срочно обращаться за медицинской помощью.

Диагностика

Выбор диагностических методов зависит от клинической картины патологии. Обычно пациента направляют на прохождение магниторезонансной томографии, которая определяет дислокацию отёка и степень его распространения. Процедура позволяет сделать прогноз на предмет развития осложнений.

Примечание! Важно определить локализацию патологического процесса: отёчность в левом полушарии снижает интеллектуальные способности, возможна парализация одной стороны тела.

Больному назначается компьютерная томография, требуется сдать необходимые анализы. При расшифровке анализов крови доктор выявляет степень интоксикации организма. Также проводят пункцию. Цереброспинальную жидкость, полученную во время диагностической манипуляции, исследуют на предмет наличия инфекции, онкологии.

Лечение болезни

В некоторых случаях проявления заболевания самостоятельно устраняются: при лёгком сотрясении либо у альпинистов, аквалангистов. В остальных ситуация отёк головного мозга требует принятия экстренных терапевтических мер.

Неотложная помощь

До приезда бригады скорой помощи можно поддерживать состояние пострадавшего, замедляя распространение отёка. Для этого необходимо обеспечить максимальный приток свежего воздуха и обложить голову больного пакетами со льдом. Требуется постоянно следить за состоянием респираторного тракта, нужно очищать воздухоносные пути от рвотных масс. Чтобы облегчить процесс дыхания, рекомендуется повернуть голову набок, подложив валик под ноги.

Основные методы терапии

Лечение основывается на нормализации кислородного обмена в клетках мозга. Для этого требуется сочетать способы медикаментозной и хирургической терапии. С больным проводят такие лечебные манипуляции:

  • Оксигенотерапия. При помощи специального оборудования в воздухоносные пути пациента вводят кислород. Эта процедура улучшает мозговое питание, позволяя ускорить выздоровление.
  • Вливание препаратов, нормализующих артериальное давление, кровообращение, устраняющих инфекцию.
  • Гипотермия. Снижение температурных показателей, что подавляет отёчность.
  • Вентрикулостомия. Процедура направлена на удаление излишнего объёма жидкости через катетер. Это понижает внутричерепное давление.
  • Приём глюкокортикоидов, которые особенно результативны при отёке перифокального типа. При отёчности на фоне опухолевых процессов назначают Дексаметазон.
  • Применение диуретиков. Мочегонные средства эвакуируют лишнюю жидкость, что способствует снижению давления ликвора на мозг.

Обратите внимание! Хирургическое вмешательство требуется при тяжёлом течении патологии.

В ходе операции устраняют катализатор заболевания. Проводят декомпенсированную трепанацию черепа, во время которой удаляется определённый участок черепной кости. Это позволяет понизить внутричерепное давление. При наличии опухолевого вклинивания требуется его удалить.

Нетрадиционная медицина

Можно снизить прогрессирование отёка головного мозга с помощью народной медицины, но полное выздоровление наступает только после медикаментозного лечения.

При образовании опухоли в мозге готовят отвар из белой омелы. Необходимо прокипятить стакан молока вместе с 3 граммами высушенного сырья. Следует пить лечебный напиток в течение недели.

Также эффективна настойка из прополиса. Для её приготовления нужно смешать 100 мл спирта с 10 граммами пчелиного продукта. Средство настаивают в течение недели и принимают по 1 чайной ложке до еды.

Осложнения и прогноз

Терапия мозговой отёчности основывается на предотвращении рецидивов и восстановлении деятельности полушарий и нервных сплетений. Прогноз лечения зависит от тяжести патологии и квалификации врача. При вовремя начатой терапии исход благоприятный.

На начальном этапе отёк головного мозга полностью излечим, при обнаружении болезни на последней, третьей стадии фиксируется отмирание нервных волокон и деструкция миелиновой оболочки нейронов.

Примечание! Полная ликвидация отёчности без развития осложнений возможна лишь у молодых людей при токсической форме патологии.

Самостоятельное устранение болезненных признаков отмечается при горном отёке. Во многих случаях диагностируется смерть от отёка головного мозга. У выживших фиксируются остаточные явления в виде болей в голове, снижения интеллектуальных способностей, неврологических расстройств, инвалидности.

Функции погибших мозговых клеток способны выполнять близлежащие участки мозга по прошествии продолжительного периода. Поэтому человеку, перенёсшему инсульт, требуется много времени на повторное приобретение навыков речи и передвижения.

Одним из распространённых последствий мозговой отёчности является отёк-набухание головного мозга (ОНГМ). Симптоматика подобного осложнения у взрослых выражается в рвоте, болях в голове, галлюцинаторном синдроме. При прогрессировании ОНГМ человек впадает в коматозное состояние, часто регистрируется летальный исход.

Заключение

Отёк мозга – состояние, угрожающее жизни человека. К заболеванию приводит накопление экссудата в мозговых тканях. Постепенно объём жидкости повышается, что увеличивает внутричерепное давление. Подобные процессы вызывают некроз тканей и отёчность.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:
В.Я. Латышева, В.И. Курман, А.Н. Цуканов, Н.Н. Усова, Н.В. Галиновская, М.В. Олизарович Отек головного мозга: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение // Практическое пособие для врачей ГУ «РНПЦ РМиЭЧ» УО «ГомГМУ» — 2016.

И.А. Савин, А.С. Горячев Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации // НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко — 2017.

Виленский, Б.С. Неотложные состояния в неврологии: Руководство для врачей // СПб.: ООО «Изд-во Фолиант» — 2004.

Отек головного мозга - причины, симптомы, диагностика и лечение

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Общие сведения

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Отек головного мозга

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

Классификация

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Симптомы отека головного мозга

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Диагностика отека мозга

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Лечение отека головного мозга

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

Прогноз

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Отек мозга, как последствие после операции на головном мозге

Отек мозга, как правило, являться побочным эффектом после операции на головном мозге или какой-то патологии, он несет тяжелые последствия, включая летальный исход. В данной статье мы рассмотрим причины возникновения такого явления, симптомы, последствия и способы оказания первой помощи.

Причины отека мозга после операции

Существует множество факторов, воздействие которых может спровоцировать рассматриваемую не специфическую реакцию организма. Причиной отечности может быть:

  • нарушение процесса поступления кислорода к мозгу, когда в крови присутствует переизбыток углекислого газа,
  • сбой циркуляции крови,
  • изменение состава крови,
  • накопление молочной кислоты из-за нарушения энергетического, белкового, электролитного обмена,
  • изменение давления плазмы.

Высокий уровень риска образования отека появляется во время оперативного вмешательства на голову: механические повреждения провоцируют набухание головного мозга после операции. Проницаемость стенок капилляров нарушается, а плазма выходит в окружающие ткани. В таком случае, в нервные клетки головы попадают молекулы воды, которые комбинируются с белками, от чего клетки начинают набухать. Кроме того, негативным фактором является воздействие наркоза, которое может вызвать резкое снижение давления и большие потери крови. Такая реакция может быть вызвана неправильной техникой подачи наркоза или побочным действием наркотических средств. Также, отек возникает после наркоза по причине длительного понижения содержания кислорода в организме во время анестезии.

Симптомы патологии

Признаки отека выражаются в различных формах, это зависит от места поражения головного мозга, длительности патологии и скорости ее развития. На ранних стадиях симптомы не значительны, но с увеличением отека, увеличивается и количество проявляемых симптомов. При легкой форме отечности наблюдаются признаки внутричерепного давления, а именно:

  • вялое состояние, которое может резко смениться на возбуждение,
  • постоянно хочется спать,
  • тошнота или рвота,
  • сильная головная боль,
  • появление судорог.

Если не прибегнуть к своевременному устранению патологии, начнутся сбои нервной системе, что приведет:

  • к приступам повторных судорог,
  • к сбою работы вестибулярного аппарата,
  • нарушению речи,
  • к возникновению патологических рефлексов, например, хватательных.

В тяжелой стадии отека головного мозга человек может столкнуться со следующими осложнениями:

  • высокая температура, при которой жаропонижающие не помогают,
  • амнезия,
  • кома,
  • нарушение процесса дыхания, работы сердца,
  • проявляется косоглазия, не синхронная работа глазных яблок.

Самостоятельно определить проявление патологии на ранних стадиях нельзя, так как данное явление может протекать бессимптомно. Как правило, проверку на отек мозга делают после операции или сильной травмы головы, которые могли стать причиной развития рассматриваемого осложнения. При подозрении на рассматриваемое заболевание, необходимо сразу обратиться к высококвалифицированному специалисту. Врач направит больного на необходимые обследования (МРТ, КТ, анализ невралгических проявлений), чтобы оценить динамику развития патологии и установить точный диагноз.

Первая помощь и лечение

Обратите внимание, что самолечение может только усугубить ситуацию и привести к летальному исходу, поэтому обязательно обратитесь к врачу.

Как правило, первая помощь включает:

  1. обложение головы человека пакетами со льдом для снижения давления на внутричерепную коробку,
  2. введение под кожу комбинация пирацетама и глюкозы (15 мл и 30 мл соответственно), оксигенотерапия.

После оказания первой помощи, больного доставляют в больницу, где проводятся необходимые обследования для определения локации отечности, ее причины и скорости развития. От причины возникновения отека головного мозга зависит отделение, в которое госпитализируется человек.

Во время лечения применяются следующие виды устранения отека:

  • оксигенотерапия,
  • специальные медикаментозные препараты, которые назначает только лечащий врач,
  • вентрикулостомия (понижение внутричерепного давления).

Время реабилитации зависит от стадии заболевания. Если явные признаки отека мозга пропали, пациент продолжает лечение дома под присмотром врача.

Если развитие заболевание связано с механическим повреждениям после операции, причину устраняют хирургическим путем, после чего назначается комплексное применение выше перечисленных методик лечения.

Прогноз и последствия

При опухоли и запущенной стадии отечности мозга применяют декомпрессионную краниотомию, после трепанации черепа (удаление части черепа для доступа к головному мозгу) патология устраняется. Гарантии полного восстановления врачи не дают, даже после своевременного оказания первой помощи.

Последствия могут быть следующие:

  • частые головные боли,
  • апатия, депрессия,
  • приступы эпилепсии,
  • сбои работы центральной нервной системы,
  • косоглазие,
  • бессонница или перевозбужденное состояние,
  • нарушения в опорно-двигательной системе.

Стоит отметить, что очень редко ликвидация патологии проходит без явных последствий, но качественная и правильная терапия имеет больший процент устранения риска развития широко спектра осложнений, поэтому, чтобы избежать проблем, при первых симптомах отека мозга сразу же обратитесь за помощью к врачу. Не занимайтесь самолечением и не пытайтесь устранить симптомы заболевания самостоятельно, так как это тоже может привести к осложнениям, которые устранить уже будет невозможно.

Нетипичное течение отека мозга, развившегося после удаления опухоли базальной локализации (наблюдение)

После удаления опухолей головного мозга может развиваться отек-набухание мозга иувеличиваться внутричерепное давление (ВЧД). Одной из вероятных и наименее изученныхпричин этого является нарушение венозного оттока. Тяжесть клинических проявлений иисходы венозной дисциркуляции значительно варьируют от головной боли и тошноты докоматозного состояния и летального исхода [14,17,22,26]. Вариабельность клиническойкартины определяется количеством сегментов венозной системы, в которых происходитнарушение оттока. Это было показано в эксперименте Fries G с соавторами [14], когдасвиньям последовательно производили окклюзию верхнего сагиттального синуса, мостиковыхи корковых вен, оценивая при этом клиническое состояние животных, измеряя ВЧД исодержание воды в ткани мозга. Было установлено, что выраженный отек мозга,внутричерепная гипертензия (ВЧГ), разрушение гематоэнцефалического барьера, а затем иартериальная гипоперфузия, приводящая к инфаркту мозга, развивалась только приодновременной окклюзии синуса, мостиковых и корковых вен, когда прекращался иретроградный, и коллатеральный венозный кровоток [1,14]. В то же время установлено, чтонаиболее выраженный неврологический дефицит возникает при нарушении оттока крови поглубоким и парасагиттальным венам или при заинтересованности большого количества венсильвиевой группы [24].

Общепринятых протоколов коррекции ВЧГ, развившейся вследствие нарушения венозногооттока, на сегодня нет. Мы приводим клиническое наблюдение пациентки с менингиомойкрыла основной кости, у которой в раннем послеоперационном периоде остро развилосьнарушение венозного оттока и устойчивая ВЧГ.

Клиническое наблюдение.

Больная Ч., 47 лет, поступила в Институт с диагнозом «Опухольоснования средней черепной ямки слева». При поступлении выявлялось снижение остротызрения слева - счет пальцев в носовой части поля зрения, левосторонний экзофтальм ипризнаки воздействия на левый глазодвигательный нерв. При МРТ исследовании головногомозга выявлена менингиома основания средней черепной ямки слева (Рисунок 1).

Была выполнена операция – субтотальное удаление менингиомы медиальных отделов основаниясредней черепной ямки слева птериональным доступом. Кавернозный синус былинфильтрирован опухолью. Эта часть опухоли не удалялась. Интраоперационно быликоагулированы две враставшие в капсулу опухоли крупные вены сильвиевой группы.

Кровопотеря не превысила 700 мл и была адекватно восполнена.

Пробуждение из наркозного сна было в обычные сроки. Нарастания общемозговой и очаговойневрологической симптоматики по сравнению с дооперационным уровнем не отмечалось.

Пациентка экстубирована через 2 часа после операции. Гемодинамика была стабильной.

Гомеостатические показатели были в пределах нормы.

Состояние резко ухудшилось через 12 часов после операции. Развилось коматозноесостояние и правосторонний гемипарез (3 – 4 балла). В связи с дыхательнойнедостаточностью больная была интубирована, начата ИВЛ в режиме SIMV+PS. ПриКТ-исследовании головного мозга был выявлен преимущественно левополушарный отек,массивный очаг пониженной плотности, располагавшийся в лобно-теменно-височной областислева, отмечено смещение срединных структур слева направо на 9 мм. Базальные цистерныне визуализировались, желудочковая система была компремирована (Рис. 2). Притранскраниальной допплерографии линейная скорость кровотока была в пределах нормы. Установлен субдуральный/паренхиматозный датчик ВЧД (Codman, USA). Выявлена выраженнаяВЧГ (ВЧД 35 – 45 мм.рт.ст.).

Для коррекции ВЧГ использовались опции протокола лечения пациентов с черепно-мозговойтравмой, поскольку общепринятых протоколов коррекции ВЧГ при нарушении венозного оттоканет. Головной конец кровати был приподнят на 30º. Начата умеренная гипервентиляция,седация пропофолом (45 мкг/кг/мин), аналгезия фентанилом (0,02 мкг/кг/мин) имиорелаксация пипекуронием (0,5 мкг/кг/мин). Эти мероприятия были неэффективны – ВЧД оставалось на уровне 30 – 35 мм.рт.ст. через 20 минут после начала терапии. После этогобыла использована осмотерапия маннитолом (до 1,5 г/кг). ВЧД через 10 минут снизилось до20 – 25 мм.рт.ст., однако, через 30 мин вновь развилась выраженная ВЧГ (до 40мм.рт.ст.). Повторная инфузия маннитола оказалась неэффективной.

Было принято решение о проведении умеренной гипотермии. Индукция гипотермии началасьспустя час после ухудшения состояния. Использовалось наружное охлаждение и внутривенноевведение охлажденного физиологического раствора в дозе 20 мл/кг. Температура 33º С быладостигнута через два часа после индукции. ВЧД эффективно стабилизировалось на уровне 10– 12 мм.рт.ст. При гипотермии развились гипокалиемия (3,1 – 3,3 ммоль/л) игипомагниемия (0,39 – 0,41 ммоль/л), которые были эффективно корригированы применениемпрепаратов калия и магния. В качестве профилактики развития гипокоагуляции, учитываяранний послеоперационный период и эффекты гипотермии, проводилась плазмотрансфузия вдозе 15 мл/кг. При этом протромбиновый индекс был в пределах 75 – 85%, активированноечастично тромбопластиновое время – 28 – 33 секунды, фибриноген – 3,4 – 3,9 г/л.

Температура тела 33ºС поддерживалась в течение 24 часов. Перед началом согревания быловыполнено контрольное КТ-исследование головного мозга, выявившее положительную динамикув виде появления базальных цистерн и уменьшения смещения срединных структур вправо до 5мм. Однако сохранялся отек мозга и очаг пониженной плотности в левом полушарии (Рис 3).

При достижении 35ºС (через 10 часов после начала согревания) появилась отчетливаятенденция к ВЧГ, поэтому темп согревания был снижен до ≈ 0,05 градуса в час. Внеседации больная выполняла простые инструкции, правосторонний гемипарез регрессировал.

Таким образом, уже на этом этапе были выявлены положительные эффекты гипотермии в видерегресса общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Температура 36ºС была достигнута через 20 часов. При этой температуре развилась ВЧГ до30 мм.рт.ст., резистентная к седации и осмотерапии маннитолом. Это явилось показаниемдля выполнения наружной декомпрессивной трепанации с пластикой твердой мозговойоболочки. Из протокола операции следует, что, несмотря на напряжение твердой мозговойоболочки, выявленное после удаления костного лоскута, мозг пульсировал, а при егокасании не был раним. Вероятно, это было связано с предшествующим лечением, вчастности, - с церебропротективными эффектами гипотермии. После рассечения твердоймозговой оболочки и расширения костного дефекта напряжение мозгового веществазначительно уменьшилось, что позволило выполнить пластику твердой мозговой оболочки безтехнических затруднений. Декомпрессия и пластика твердой мозговой оболочки позволилиэффективно стабилизировать ВЧД на уровне 10 – 15 мм.рт.ст.

Седация продолжалась еще в течение 2 суток после выполнения наружной декомпрессии, амониторинг ВЧД – в течение 5 суток. В течение этого периода эпизодов внутричерепнойгипертензии не было. При КТ-исследовании была выявлена положительная динамика (Рисунок4). Больная была в сознании, но дезориентирована в месте, времени, личной ситуации.

Движения выявлялись во всех конечностях, без отчетливой ассиметрии. ИВЛ прекращеначерез 6 суток после декомпрессивной трепанации, а еще через 5 суток больная переведенаиз реанимации в нейрохирургическое отделение.

Спустя 1,5 месяца состояние пациентки было стабильным. Выявлялся корсаковский синдром.

Речевых и двигательных нарушений не было. Было выполнено МРТ-исследование головногомозга с венографией, и в режиме диффузии (Рис 5), при котором выявлено отсутствиекровотока по поперечному и сигмовидному синуса слева. Кроме этого, диагностированобширный очаг церебромаляции лобно-височной области базальной локализации слева,который визуализировался и при КТ-исследовании в остром периоде, как очаг пониженнойплотности.

Анализ клинической симптоматики, данных КТ и МРТ-исследований головного мозга позволяетпредположить, что причиной формирования этого очага является остро возникшее нарушениевенозного оттока. Кроме этого, был визуализирован ишемический очаг в затылочной областислева, который имеет конусовидную форму и располагается в проекции бассейна заднеймозговой артерии. Наиболее вероятная причина формирования этого очага - компрессиязадней мозговой артерии о намет мозжечка при отеке и дислокации мозга в остром периодезаболевания.

Через 2,5 месяца у больной развилась гидроцефалия, которая явилась показанием длявыполнения люмбоперитонеального шунтирования. Через 4 месяца больная выписана изИнститута в стабильном состоянии. Больная могла обслуживать себя самостоятельно.

Выраженность корсаковского синдрома уменьшилась. Через 6 месяцев после выпискипланируется повторная госпитализация пациентки для выполнения пластики костногодефекта. Дифференциальный диагноз при ухудшении состояния пациентки проводился междуартериальной ишемией и нарушением венозного оттока. Для нарушения венозного характерно:- отсутствие пробуждения из наркозного сна или ухудшение состояния через несколькочасов после операции [17];- при КТ-исследовании возможна визуализация очага пониженной плотности в первые суткипосле операции вследствие гидростатического отека [2];- интраоперационные данные о повреждении вен или синусов;- скорость кровотока при транскраниальной допплерографии остается нормальной илиснижается [4,29,30,33].- при МРТ-венографии выявляются измененные параметры [2]. Однако выполнение МРТ-исследования в остром периоде при наличии выраженной ВЧГ чревато развитием жизненноугрожающих осложнений.

Итак, дифференциальная диагностика позволила заподозрить у пациентки наличие нарушениявенозного оттока. Патогенез развившегося состояния можно представить следующим образом.

Интраоперационная окклюзия вен сильвиевой группы, включенных в опухоль, привела клокальной венозной дисциркуляции. Отсутствие кровотока по поперечному, сигмовидномусинусу (возможно, врожденное) и кавернозному синусу (инфильтрация опухолью)ограничивало компенсаторные возможности коллатерального перераспределения венозногооттока. Это привело к постепенному, в течение 10 – 12 часов после операции, наростаниюотека мозга, что, в свою очередь, вызвало дисциркуляцию в системе глубоких вен мозга.

Это явилось причиной острого ухудшения через 12 часов после операции с развитиемкоматозного состояния, вследствие выраженного отека мозга и его дислокации.

В настоящий момент отсутствует протокол коррекции ВЧГ при нарушении венозного оттока.

Применение рекомендаций интенсивной терапии для коррекции ВЧГ у больных с опухолямимозга, ЧМТ и ОНМК, в нашем наблюдении было неэффективным. Глюкокортикостероидныегормоны для интенсивной терапии отека мозга, вызванной нарушением венозного оттока неиспользуются [17,26]. Приподнимание головного конца кровати, седация, аналгезия,миорелаксация, умеренная гипервентиляция и осмотерапия были неэффективны - сохраняласьВЧГ.

При неэффективности перечисленных опций для снижения ВЧД показано применениеагрессивных методов: барбитуровая кома, наружная декомпрессия или умеренная гипотермия.

Барбитураты не использовались, поскольку, из отчетов организации «Кохрановскоесотрудничество», специализирующейся на систематизации и анализе результатовисследований с использованием принципов доказательной медицины, следует, что: «нетдоказательств того, что терапия барбитуратами у пациентов с тяжелой черепно-мозговойтравмой улучшает исходы. Барбитураты вызывают артериальную гипотензию у каждогочетвертого пациента. Гипотензивный эффект барбитуратов будет нивелировать положительноевлияние снижения ВЧД на церебральное перфузионное давление…» [28].

Наружная декомпрессивная трепанация не была использована на этом этапе, поскольку, поданным Greenberg M.S, при нарушении венозного оттока вследствие венозных тромбозов онаприводит к снижению ВЧД, но не улучшает исходов заболевания [17]. При наружнойдекомпрессии изменяются интракраниальные соотношения, меняется ликвородинамика,повышается риск кровоизлияния в остатки опухоли или очаг ишемии при его наличии.

Известно, что при выраженном отеке мозга после декомпрессии может развиваться ущемлениеткани мозга в костном дефекте с развитием ишемии и вторичным нарушением венозногооттока на этом участке [11,27].

Умеренная гипотермия (32 - 34ºС) является эффективным методом контроля над ВЧД[5,7,18], и обладает церебропротективным эффектом. Механизм церебропротекциизаключается в снижении уровня метаболизма [6,9], уменьшении проницаемостигематоэнцефалического барьера [13], уменьшении концентрации возбуждающих аминокислот ипровоспалительных интерлейкинов в поврежденных тканях мозга [3,15], уменьшенииперекисного окисления липидов [19]. Известно, что в экспериментальных и клиническихусловиях умеренная гипотермия достоверно снижает ВЧД, уменьшает зону ишемическогоповреждения мозга и может улучшить исходы при большом спектре патологии центральнойнервной системы: ЧМТ, ОНМК, отек мозга после остановки сердечной деятельности[10,16,20,23,25,31,32].

В приведенном наблюдении гипотермия во время ее проведения, во-первых, эффективностабилизировала ВЧД, во-вторых, позволила защитить мозг от ишемии. В отличие отартериальной ишемии, развивающейся, например, вследствие клипирования артерии, принарушении венозного оттока ишемия развивается позднее. Вначале появляется выраженныйгидростатический отек мозга. Именно этим манифестировало ухудшение состояния вприведенном наблюдении. Если коллатеральный или ретроградный венозный кровотокневозможен, то остро развивается несовместимый с жизнью отек мозга. При сохранностиколлатерального или ретроградного венозного кровотока, когда возможно егокомпенсаторное перераспределение, выраженность отека будет значительно варьировать[14]. При сохраняющемся нарушении оттока будут формироваться участки мозга, к которымне будет поступать адекватный объем артериальной крови. Вследствие этого разовьетсяишемия. Итак, при венозном инфаркте вначале развивается гидростатический отек, а затем– ишемия и ишемический отек. При артериальном инфаркте вначале развивается ишемия, азатем – отек. Поскольку в приведенном наблюдении при достижении нормотермии был регрессправостороннего гемипареза и восстановление сознания, а в дальнейшем не былодвигательных нарушений, то гипотермия, вероятно, имела церебропротективный эффект. Кроме этого, проведенная гипотермия обеспечила адекватные условия для выполнения впоследующем наружной декомпрессии.

Гипотермия является агрессивным методом коррекции ВЧГ. Наиболее часто описываемыми влитературе осложнениями являются гипокоагуляция [8,35], водно-электролитные нарушения[21], гемодинамические расстройства [12,34] и инфекционно-воспалительные осложнения[8,34]. Наиболее грозными проявлениями гипокоагуляции являются интракраниальныекровоизлияния. Это обусловило профилактическое использование свежезамороженной плазмы вприведенном наблюдении. Водно-электролитные нарушения при гипотермии проявляютсягипокалиемией и гипомагниемией [21]. Гемодинамические расстройства проявляются обычносинусовой брадикардией. Описаны более опасные нарушения ритма – асистолия и фибрилляцияжелудочков, однако, они развиваются или при температуре менее 28ºС или при длительностигипотермии более 48 часов [8,12,34]. Развившиеся в приведенном наблюдении гипокалиемия,гипомагниемия и гемодинамически незначимая брадикардия не угрожали витальным функциям ибыли корригированы незамедлительно при их развитии. Таким образом, умеренная гипотермияпоказала себя относительно безопасным методом контроля над ВЧД.

Период согревания является важным этапом в проведении гипотермии. В нашем наблюдениипри согревании появилась тенденция к повышению ВЧД. Это согласуется с данными рядаавторов. Так, Schwab S с соавторами показали, что согревание – это период высокогориска развития повторной и устойчивой ВЧГ, которая может приводить к летальному исходу[31,32]. Авторы доказали, что продолжительность согревания, превышающая 16 часов,достоверно уменьшает летальность. Поэтому скорость согревания в нашем наблюдениисоставила ≈ 0,05º в час. Не смотря на это, постепенно развилась устойчивая ВЧГ, чтостало показанием к выполнению наружной декомпрессивной трепанации с пластикой твердоймозговой оболочки. Выбранная тактика позволила не допустить усиления дислокации мозга исохранить структурность паренхимы мозга к моменту декомпрессии.

Данные литературы и наше наблюдение свидетельствуют о том, что гипотермия за счетсвоего церебропротективного эффекта, позволяет уменьшить зону уже сформировавшегосяишемического очага и не допустить дальнейшего ишемического повреждения. Однако в периодсогревания сохраняется риск развития повторной резистентной ВЧГ. В этих условияхнеобходимо выполнять наружную декомпрессию с пластикой твердой мозговой оболочки.

Гипотермия в этом случае будет создавать более благоприятные условия для выполненияоперации.

В заключение необходимо сказать, что у пациентов с опухолями базальной локализации враннем послеоперационном периоде возможно развитие отека мозга вследствие нарушениявенозного оттока. При этом стремительно развивается устойчивая ВЧГ. Дифференцироватьнарушение венозного оттока от других возможных причин развития отека мозга в остромпериоде достаточно сложно. Однако это состояние всегда необходимо рассматривать вкачестве возможной причины развития устойчивой ВЧГ. Умеренная гипотермия являетсяэффективным и безопасным методом коррекции отека мозга и ВЧГ при нарушении венозногооттока. Внутричерепная гипертензия, развившаяся на этапе согревания, являетсяпоказанием к выполнению наружной декомпрессии. И, конечно, необходимы дальнейшиеисследования в этом интересном и перспективном направлении.

Литература

  1. Беков Д.Б., Михайлов С.С. «Атлас артерий и вен головного мозга человека», М. Медицина, 1979, стр. 95-96.
  2. Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Диагностическая нейрорадиалогия. М. Издательство Андреева Т.М., 1368 стр. 2007.
  3. Aibiki M, Maekawa S, Ogura S, et al: Effects of moderate hypothermia on systemic and internal jugular plasma IL-6 levels after traumatic brain injury in humans. J Neurotrauma 1999; 16:225-232.
  4. Alexandrov A, Joseph M: Transcranial Doppler: An Overview of its Clinical Applications. The Internet Journal of Emergency and Intensive Care Medicine 2000; Vol. 4, №1 (ISSN: 1092–4051).
  5. Bayir H, Clark RSB, Kochanek PM Promising strategies to minimize secondary brain injury after head trauma. Crit Care Med 2003; 31:S112-S117.
  6. Berntman L, Welsh FA, Harp JR: Cerebral protective effect of low-grate hypothermia. Anesthesiology 1981; 55:495-498.
  7. Bernard SA, Buist M Induced hypothermia in critical care medicine: A review. Crit Care Med 2003; 31:2041-2051.
  8. Bernard SA. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest: Now a standard of care*. Crit Care Med 2006; Vol. 34 P 923-924.
  9. Chopp M, Knight R, Tidwell CD, et al: The metabolic effects of mild hypothermia on global cerebral ischemia and recalculation in the cat: Comparison to normothermia and hyperthermia. J Cereb Blood Flow Metab 1989; 9:141-148.
  10. Colbourne F, Sutherland G, Gorbett D: Postischemic hypothermia: A critical appraisal with implications for clinical treatment. Mol Neurobiol 1997; 14:171-201.
  11. Csokay A, Pataki G, Nagy L, Belan K. Vascular tunnel construction in the treatment of severe brain swelling caused by trauma and SAH. (Evidence based on intra-operative blood flow measure). Neurological research 2002; 24:157-160.
  12. Danzl DF, Pozos RS: Accidental hypothermia. N Engl J Med 1994; 331:1756-1760.
  13. Dietrich WD, Busto R, Halley M, et al: The importance of brain temperature in alterations of the blood-brain barrier following cerebral ischemia. J Neuropathol Exp Neurol 1990; 49:486-497.
  14. Fries G, Wallenfang T, Hennen J, et al Occlusion of pig superior sagittal sinus, bridging and cortical veins: multistep evolution of sinus-vein thrombosis. J. Neurosurg. 1992; 77:127-133.
  15. Globus MY, Alonso O, Dietrich WD, et al: Glutamate release and free radical production following brain injury: Effects of posttraumatic hypothermia. J Neurochem 1995; 65:1704-1711.
  16. Goto Y, Kassell NF, Hiramatsu K, et al: Effects of intraischemic hypothermia on cerebral damage in a model of reversible focal ischemia. Neurosurgery 1993; 32:980-984.
  17. Greenberg MS. Handbook of neurosurgery. pp 609,611,891. Thieme, 2001.
  18. Hofmeijer J, van der Worp H, Kappelle LJ Treatment of space-occuring cerebral infarction. Crit Care Med 2003; 31:617-625.
  19. Karibe H, Chen SF, Zarow GJ, et al: Mild intraischemic hypothermia suppress consumption of endogenous antioxidants after temporary focal ischemia in rats. Brain Res 1994; 649:12-18.
  20. Kawai N, Okauchi M, Morisaki K, et al: Effects of delayed intraischemic and postischemic on a focal model of transient cerebral ischemia in rats. Strake 2000; 31:232-239.
  21. Koht A, Cane R, Cerullo LJ: Serum potassium levels during prolonged hypothermia. Int Care Med 1983; 9:275 – 277.
  22. Kurita H, Shin M, Ueki K, Kawamoto S, Kirino T. Congestive brain oedema associated with a pial arteriovenous malformation with impaired venous drainage. Acta Neurochir. 2001; 143:339-342.
  23. Maier CM, Sun GH, Kunis D, et al: Delayed induction and long-term effects of mild hypothermia in a focal model of transient cerebral ischemia: Neurological outcome and infarct size. J Neurosurg. 2001; 94:90-96.
  24. McElveen WA, Gonzales RF, Keegan A.P: Cerebral venous thrombosis. E-medicine (http://www.emedicine.com/neuro/topic642.htm), 2006.
  25. Nolan JP, Morley PT, Hoek TL, et al: Therapeutic hypothermia after cardiac arrest. An advisory statement by the Advancement Life support Task Force of the International Liaison Committee on Resuscitation. Resuscitation 2003; 57:231-235.
  26. Park JH, Yoon SH New concept of cerebrospinal fluid dynamics in cerebral venous sinus thombosis. Medical Hypotheses 2007, article in press.
  27. Polin RS, Shaffrey ME, Bogaev CA. Decompressive bifrontal craniectomy in the treatment of severe post-traumatic cerebral edema. Neurosurgery 1997; 41:84-92.
  28. Roberts I. Barbiturates for acute traumatic brain injury. Cochrane Database of Systematic Reviews [computer file] 2005(2):CD000033.
  29. Saqqur M, Zygun D, Demchuk A: Role of transcranial Doppler in neurocritical care. Crit Care Med 2007; 35(5) Suppl May: S216-S223.
  30. Schreiber SJ, Stolz E, Valdueza JM: Transcranial ultrasonography of cerebral veins and sinuses. Eur J Ultrasound 2002 Nov; 16(1-2): 59-72.
  31. Schwab S, Georgiadis D, Berrouschot J, et al: Feasibility and safety of moderate hypothermia after massive hemispheric infarction. Stroke 2001; 32:2033-2035.
  32. Schwab S, Schwarz S, Spranger M, et al: Moderate hypothermia in the treatment of patients with severe middle cerebral artery infarction. Stroke 1998; 29:2461-2466.
  33. Stolz E, Kaps M, Kern A, et al.: Transcranial color-coded duplex sonography ofintracranial veins and sinuses in adults. Reference data from 130 volunteers. Stroke 1999 May;30(5): 1070 – 1075.
  34. The hypothermia after cardiac arrest study group: mild therapeutic hypothermia to improve the neurological outcome after cardiac arrest. New Engl J Med 2002; 346:549-556.
  35. Valeri CR, MacGregor H, Cassidy G, et al: Effects of temperature on bleeding time and clotting time in normal male and female volunteers. Crit Care Med 1995; 23:698-704.

Отек мозга: симптомы, причины, лечение, перспективы

Отек мозга - это скопление жидкости вокруг головного мозга, вызывающее повышение давления, известного как внутричерепное давление.

Отек или воспаление - часть естественной реакции организма на травму. Отек - это отек из-за скопившейся жидкости, и он может возникнуть в любом месте тела. Однако, если в головном мозге возникает отек, это может вызвать серьезные осложнения.

Отек головного мозга может ограничивать кровоснабжение головного мозга.Кровь переносит в мозг кислород, необходимый мозгу для функционирования. Недостаток кислорода в мозге может повредить клетки мозга или привести к их смерти.

Внутричерепное давление (ВЧД) может влиять на определенные области мозга или весь мозг в зависимости от основной причины.

Отек мозга может вызвать необратимые повреждения и, в некоторых случаях, привести к летальному исходу.

Симптомы отека головного мозга могут включать:

  • головную боль
  • тошноту
  • рвоту
  • головокружение
  • проблемы с памятью
  • трудности с речью
  • судороги
  • потеря зрения
  • боль в шее
  • затруднение движения
  • потеря сознание

Симптомы будут варьироваться в зависимости от тяжести и основной причины опухоли.

ВЧД, связанное с отеком мозга, может иметь ряд различных причин, в том числе:

  • Черепно-мозговая травма : Черепно-мозговая травма - это острая травма, например, в результате падения или автомобильной аварии.
  • Ишемический инсульт : Ишемический инсульт возникает, когда сгусток крови ограничивает приток кислорода к мозгу. Недостаток кислорода может повредить клетки мозга и вызвать отек и давление.
  • Опухоль головного мозга : Опухоль головного мозга может давить на другие области мозга или препятствовать оттоку жидкости из мозга, вызывая повышенное ВЧД.
  • Инфекция : Инфекции, вызванные бактериями или вирусами, могут вызывать отек мозга. Например, энцефалит - это инфекция, которая вызывает воспаление в головном мозге, в результате чего может развиться повышенное ВЧД.
  • Кровоизлияние в мозг : Кровоизлияние в мозг возникает, когда кровеносный сосуд в головном мозге разрывается и протекает. Это вызывает воспаление и повышение ВЧД.
  • Большая высота : отек мозга также может возникать на высоте около 4000 метров.

Диагностика отека мозга может быть сложной задачей, так как существует множество потенциальных причин, а симптомы могут значительно различаться.

Для постановки диагноза врач может выполнить:

  • медицинский осмотр головы и шеи
  • компьютерную томографию или МРТ головы
  • анализы крови
  • неврологический осмотр

отек головного мозга требует немедленной медицинской помощи внимание, чтобы снизить риск необратимого повреждения или смерти.

Лечение будет зависеть от тяжести и основной причины ВЧД, но может включать:

  • Лекарства : врачи будут использовать лекарства для уменьшения отека или образования тромбов.Примеры включают варфарин, который разжижает кровь и снижает вероятность образования тромбов. В некоторых случаях врач может порекомендовать аспирин, но текущие рекомендации больше не рекомендуют этого для большинства людей из-за риска кровотечения.
  • Хирургия : В тяжелых случаях может потребоваться операция для снижения ВЧД. Хирургия может включать удаление части черепа и восстановление повреждений, например разрыва кровеносного сосуда. Еще одна возможная процедура - вентрикулостомия. Он включает в себя введение пластиковой трубки в череп для отвода лишней жидкости и снижения ВЧД.
  • Гипотермия : Этот вид терапии включает снижение температуры тела, что может уменьшить отек мозга.
  • Осмотерапия : Осмотерапия включает использование лекарств для удаления воды из мозга, чтобы увеличить приток крови к мозгу и снизить ВЧД.

Отек головного мозга может иметь тяжелые и необратимые последствия. Перспектива может значительно отличаться в зависимости от точного местоположения и степени тяжести отека, а также от того, как быстро человек получает лечение.

Для врачей крайне важно обеспечить немедленную и надлежащую медицинскую помощь, чтобы минимизировать риск осложнений.

.

Список лекарств от церебрального отека (сравнивается 8)

  1. Варианты лечения
  2. Заболевания центральной нервной системы
  3. Отек мозга

Об отеке головного мозга: Отек головного мозга - это отек головного мозга из-за увеличения объема внесосудистого отсека из-за поглощения воды нейропилем и белым веществом.

Используемые наркотики для лечения отека головного мозга

Следующий список лекарств так или иначе связан с используется при лечении этого состояния.

Название препарата Рейтинг Отзывы Деятельность Rx / OTC Беременность CSA Алкоголь
дексаметазон 3.7 4 отзыва Rx C N

Общее название: дексаметазон системный

Бренды: Дексаметазон Интенсол, Де-Сон Л.А., Дксево, HiDex, Zcort …показать все

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации

маннитол 0.0 Добавить отзыв Rx C N

Общее название: маннитол системный

Брендовое название: Осмитрол

Класс препарата: разные диуретики

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации

Дексаметазон Интенсол 0.0 Добавить отзыв Rx C N

Общее название: дексаметазон системный

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Осмитрол 0.0 Добавить отзыв Rx C N

Общее название: маннитол системный

Класс препарата: разные диуретики

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Монография AHFS DI, Назначение информации

Де-Сон Л.А. 0.0 Добавить отзыв Rx C N

Общее название: дексаметазон системный

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Дксево 0.0 Добавить отзыв Rx C N

Общее название: дексаметазон системный

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

HiDex 0.0 Добавить отзыв Rx C N

Общее название: дексаметазон системный

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

Zcort 0.0 Добавить отзыв Rx C N

Общее название: дексаметазон системный

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

Подробнее об отеке мозга

Клинические коды CM МКБ-10 (внешние)
Легенда
Rx Только по рецепту
ОТК Без рецепта
Rx / OTC По рецепту или без рецепта
Off Label Это лекарство не может быть одобрено FDA для лечения этого состояния.
Категория беременности
А Адекватные и хорошо контролируемые исследования не смогли продемонстрировать риск для плода в первом триместре беременности (и нет доказательств риска в более поздних триместрах).
B Исследования репродукции животных не смогли продемонстрировать риск для плода, и нет адекватных и хорошо контролируемых исследований у беременных женщин.
С Исследования репродукции животных показали неблагоприятное влияние на плод, и нет адекватных и хорошо контролируемых исследований на людях, но потенциальные преимущества могут потребовать применения у беременных женщин, несмотря на потенциальные риски.
Д Имеются положительные доказательства риска для плода человека, основанные на данных о побочных реакциях, полученных в результате исследований или маркетингового опыта или исследований на людях, но потенциальные преимущества могут потребовать применения у беременных женщин, несмотря на потенциальные риски.
X Исследования на животных или людях продемонстрировали аномалии развития плода и / или есть положительные доказательства риска для плода у человека, основанные на данных о побочных реакциях, полученных в результате исследований или маркетингового опыта, и риски, связанные с применением у беременных женщин, явно перевешивают потенциальную пользу.
FDA не классифицировало препарат.
Закон о контролируемых веществах (CSA) Приложение
N Не подпадает под действие Закона о контролируемых веществах.
1 Имеет высокий потенциал для злоупотреблений. В настоящее время не применяется в медицинских целях в США. Отсутствуют общепринятые правила безопасности для использования под медицинским наблюдением.
2 Имеет высокий потенциал для злоупотреблений. В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в Соединенных Штатах или в настоящее время принято в медицинских целях с серьезными ограничениями. Жестокое обращение может привести к серьезной психологической или физической зависимости.
3 Имеет меньшую вероятность злоупотребления, чем те, которые указаны в таблицах 1 и 2. В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в США. Злоупотребление может привести к умеренной или низкой физической зависимости или высокой психологической зависимости.
4 Имеет низкий потенциал злоупотребления по сравнению с теми, которые указаны в списке 3. В настоящее время он широко используется в медицинских целях в США. Злоупотребление может привести к ограниченной физической или психологической зависимости по сравнению с теми, которые указаны в Таблице 3.
5 Имеет низкий потенциал злоупотребления по сравнению с теми, которые указаны в таблице 4. В настоящее время разрешено медицинское использование в лечении в США. Жестокое обращение может привести к ограниченной физической или психологической зависимости по сравнению с теми, которые указаны в таблице 4.
Спирт
X Взаимодействует с алкоголем.

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об ограничении ответственности в отношении медицинских услуг

.

Гиперосмолярная терапия для лечения отека головного мозга

Опубликовано 19 января 2018 г.

Николас А. Петерс, PharmD, BCCCP, BCPS, CNSC
Специалист клинической аптеки интенсивной терапии
Пригородная больница - Johns Hopkins Medicine
Bethesda, Maryland

Lane B.Фаррелл, PharmD, BCCCP
Координатор аптеки травмы - Сент-Дэвидс
Медицинский центр Южного Остина
Остин, Техас

Josiah P. Smith, PharmD, BCCCP
Координатор аптек Critical Care David's
Медицинский центр Южного Остина
Остин, Техас

Фарм США . 2018: 43 (1) HS-8-HS-11.

РЕФЕРАТ: Отек мозга - частое последствие неврологических травм и определяется как аномальное скопление жидкости в паренхиме головного мозга.Гиперосмолярная терапия является основой лечения отека головного мозга, создавая осмолярный градиент в пределах гематоэнцефалического барьера. Маннит и гипертонический раствор обладают уникальными механизмами действия и побочными эффектами, но оба они эффективны при лечении отека мозга. Фармацевты играют жизненно важную роль в обеспечении надлежащих дозировок, мониторинга и целей лечения при использовании гиперосмолярной терапии.

Отек мозга и повышенное внутричерепное давление (ВЧД) являются частыми последствиями неврологических повреждений, включая, помимо прочего, внутричерепное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние, ишемический инсульт и черепно-мозговую травму. 1 Отек мозга определяется как аномальное скопление жидкости в паренхиме мозга, вызывающее увеличение ткани; его обычно классифицируют как цитотоксический, интерстициальный или вазогенный. 2,3 Вазогенный отек - это нарушение гематоэнцефалического барьера, ведущее к накоплению белка и жидкости во внеклеточном пространстве. 3

.

Низкая частота раннего послеоперационного отека мозга после аортокоронарного шунтирования.

J Cardiothorac Vasc Anesth 2015 3; 29 (3): 632-6. Epub 2014 3 декабря.

Реаниматология.

Цель : Используя магнитно-резонансную томографию, авторы изучили влияние однократной высокой дозы интраоперационного дексаметазона на тяжесть отека головного мозга, который может возникнуть на ранней стадии после аортокоронарного шунтирования (АКШ). Было высказано предположение, что высокие дозы дексаметазона во время операции уменьшают отек мозга после АКШ.

Дизайн : Вторичный анализ в подгруппе участников исследования дексаметазона для кардиохирургии (DECS). Испытание DECS было многоцентровым, рандомизированным, двойным слепым, плацебо-контролируемым испытанием с участием 4494 кардиохирургических пациентов, в котором изучали влияние высоких доз дексаметазона на смертность и серьезные осложнения после кардиохирургических операций.

Расположение : большая университетская больница в Нидерландах.

Участники : Двадцать взрослых пациентов, которым в период с марта по ноябрь 2011 г. была выполнена АКШ с искусственным кровообращением (КПБ).

Вмешательства : Участники получили однократную внутривенную дозу дексаметазона 1 мг / кг или плацебо при индукции анестезии.

Измерения и основные результаты : Пациенты прошли магнитно-резонансную томографию сразу после операции. Первичным результатом была тяжесть отека головного мозга. Можно было проанализировать данные 18 пациентов (по 9 в каждой группе, средний возраст 69 лет в обеих группах). Пациенты в группе дексаметазона были (медиана, межквартильный размах 66 (53-99) минут на искусственном кровообращении против 95 (81-105) минут в группе плацебо (p = 0.11). Только у 1 пациента в группе дексаметазона был небольшой отек мозга (0% против 11%, p = 1,00), и степень отека не различалась между группами (p = 1,00).

Выводы : Раннего послеоперационного отека мозга соответствующей степени не наблюдалось. Результаты настоящего исследования сильно контрастируют с более ранними исследованиями, показывающими отек мозга в начале после АКШ у большинства пациентов.

.

История болезни номер 77: Рецидивирующий послеоперационный отек мозга у пациента через семь лет после двустороннего рассечения шеи

 @article {1974CaseHN, title = {История болезни № 77: Рецидивирующий послеоперационный отек мозга у пациента через семь лет после двустороннего рассечения шеи}, автор = {}, journal = {Анестезия и Анальгезия}, год = {1974}, объем = {53}, страницы = {254–257} } 

  • Опубликован 1974
  • Медицина
  • Анестезия и обезболивание
  • NCREASING Выживаемость пациентов с раком I, которым потребовалось двустороннее радикальное рассечение шеи, может привести к классу пациентов с заметно нарушенным венозным оттоком в мозг.Обычная анестезия, искусственная вентиляция легких, хирургическое вмешательство и послеоперационное ведение, которые считаются оптимальными для многих пациентов, могут оказаться вредными для пациентов с нарушением мозгового венозного возврата. Развитие отека головного мозга может быть как коварным, так и летальным. Недавний опыт использования такого… ПРОДОЛЖИТЬ ЧТЕНИЕ

    Сохранить в библиотеку

    Создать оповещение

    Цитировать

    Запустить ленту новостей

    .

    Отек мозга у взрослых пациентов с диабетическим кетоацидозом

    Диабетический кетоацидоз, который обычно наблюдается в отделениях неотложной помощи, является потенциально летальным последствием неконтролируемого сахарного диабета. У взрослого населения редким осложнением диабетического кетоацидоза является отек мозга. В этом клиническом случае обсуждается 26-летний мужчина с впервые возникшим сахарным диабетом, у которого развился отек мозга, приведший к смерти.

    1. Введение

    Прискорбным, но частым осложнением неконтролируемого диабета является диабетический кетоацидоз (ДКА).Комбинация повышенного уровня глюкозы в крови в условиях истощенной доступности инсулина создает кислую среду из-за производства β -гидроксимасляной кислоты и ацетоуксусной кислоты [1]. DKA был связан с несколькими разрушительными метаболическими нарушениями, включая осмотический диурез, истощение внутриклеточного калия, накопление токсичных кетокислот и нарушение регуляции механизмов водородообменника натрия [2, 3]. Вторичным деструктивным последствием этих аномалий является отек мозга (CE), который был задокументирован во всей педиатрической литературе, но более спорадически в литературе для взрослых.Отек головного мозга приводит к плохим исходам: летальность наступает у 21–25% пациентов, а неврологическая заболеваемость - у 15–26% пациентов [4].

    2. История болезни

    У 26-летнего афроамериканца, не имеющего известного медицинского или хирургического анамнеза, учащенное мочеиспускание, которое продолжалось в течение десяти дней и сопровождалось болью в животе справа, полидипсией, тошнотой. , рвота и диарея. За исключением недавней поездки на Ямайку, оставшаяся часть его истории была отрицательной для важных открытий.

    При первом обращении пациент чувствовал себя некомфортно, имел сухую слизистую ротовой полости, бодрствовал, был внимателен и ориентировался на человека, место и время. Его пульс составлял 119 ударов в минуту, артериальное давление составляло 147/83 мм рт.ст., частота дыхания составляла 18 вдохов в минуту, сатурация кислород-гемоглобин пульсоксиметрии составляла 98 процентов при комнатной температуре, а его температура составляла 97,8 градусов по Фаренгейту. Пациент имел тахикардию с правильным ритмом и без шума при аускультации сердца, его легкие были чистыми при аускультации с обеих сторон, без хрипов, хрипов или хрипов, а его живот был мягким, безболезненным и не растянутым.

    Вскоре после прикроватной оценки был проведен прикроватный тест на глюкозу крови из пальца, который дал значение более 650 мг / дл (это было максимальное значение точки наблюдения). Пациент был значительно обезвожен, что привело к ухудшению доступа к периферическим венам; Таким образом, пациенту был проведен анализ газов артериальной крови (ГАК) для оценки кислотно-основного статуса и электролитов, при этом был установлен венозный доступ. Результаты ABG, выполненного на воздухе помещения, были pH 7,14, PO 2 114 мм рт. Ст. И PCO 2 17 мм рт.Первоначально была начата пероральная гидратация с ледяной водой, предоставленной медперсоналом, при этом был установлен бедренный трехпросветный центральный венозный катетер и подкожно введено 10 единиц обычного человеческого инсулина. Размещение центрального венозного катетера и введение подкожного инсулина произошло примерно через час после первоначальной оценки и измерения уровня глюкозы в крови с помощью глюкометра. После установки центрального венозного катетера пациенту дали два литра физиологического раствора в течение одного часа.Венозная кровь была взята из центрального венозного катетера во время установки и отправлена ​​на лабораторный анализ. Первоначальные лабораторные показатели пациента, отправленные через 1 час после первоначальной оценки, представлены в таблице 1. Через 30 минут после получения результатов начальных лабораторных исследований было начато введение инсулина с начальной скоростью 12 единиц в час (0,1 Ед / кг), так как он весил 122 килограмма. Рентген грудной клетки был проведен для исключения другой патологии и был признан нормальным. На ЭКГ больному выявлена ​​синусовая тахикардия с заостренными зубцами T. Пациент был помещен на кардиомонитор для выявления этих изменений и продолжал получать капельницу инсулина.Один грамм цефтриаксона был введен для эмпирической антибиотикотерапии, поскольку еще не исключена сопутствующая инфекция сепсиса. Впоследствии пациент был госпитализирован в отделение интенсивной терапии (ОИТ) по поводу впервые развившегося сахарного диабета с диабетическим кетоацидозом, ему продолжили капельницу инсулина и начали непрерывное внутривенное введение 0,9% физиологического раствора в дозе 200 куб. /час.

    Осмолярность плазмы рассчитывается как 2 [Na] + [глюкоза] / 18 + [BUN] / 2.8.

    1 час 6 часов 28 часов
    (начальные лабораторные работы) (без ответа) (остановка сердца)

    Натрий (мэкв / л) 132 139 170
    Хлорид (мэкв / л) 92 100 138
    Калий (мэкв / л) Л) 6.4 3,8 3,7
    Бикарбонат (мэкв / л) 7 8 18
    Расчетная осмолярность плазмы (мэкв / л воды) 325 314 363
    Азот мочевины крови (мг / дл) 42 30 29
    Креатинин (мг / дл) 2,0 ​​ 1,42 3,78
    Глюкоза (мг / дл) 838 471 243
    Расчетный анионный разрыв 33 31 14
    Ацетон «БОЛЬШОЙ»

    Через два часа после начала введения инсулина в повторной точке лечения уровень глюкозы в крови составил 446 мг / дл. Впоследствии капельное введение инсулина было уменьшено с 12 единиц / час до 6 единиц / час, чтобы уровень глюкозы в сыворотке крови не снижался слишком быстро. В это время пациентка начала жаловаться на диффузную лобную головную боль, которую лечили 2 мг морфина и была назначена неконтрастная компьютерная томография (КТ) головы.

    После того, как у него появилась головная боль, пациент стал все более вялым.Через час, ожидая компьютерной томографии, он перестал отвечать, и на экзамене у него были фиксированные и расширенные зрачки. Впоследствии он был интубирован для защиты дыхательных путей и респираторной поддержки. Ранее заказанная КТ головы без контраста была выполнена примерно через 30 минут после интубации. В это время также были выполнены повторные лабораторные работы (Таблица 1). Неконтрастная компьютерная томография головы выявила серьезный диффузный отек мозга и облитерацию борозд, желудочков и перимезэнцефалических цистерн, по данным радиологического отделения (рис. 1).

    Была проведена консультация нейрохирургии, и было принято решение перевести пациента в хирургическое отделение интенсивной терапии для установки монитора внутричерепного давления (ВЧД) и продолжения лечения, поскольку существовала опасность надвигающейся грыжи. Ему ввели болюс гипертонического раствора с концентрацией 80 см3 и 23%, а затем поместили в капельницу 3% NaCl с начальной скоростью 75 см3 / час. Целевой уровень натрия в плазме составлял 150–155 мэкв / л. После установки монитора ВЧД начальное давление составляло 35–38 мм рт. Ст., И внутривенно вводили 40 г маннита; не было отмечено улучшения неврологического статуса пациента.В течение дня клиническое состояние пациента оставалось неизменным.

    На следующее утро, через 22 часа после первоначальной КТ-головки без контраста, у пациента была отмечена остановка сердца с безимпульсной электрической активностью в качестве исходного ритма. Его реанимировали у постели больного с использованием стандартной усовершенствованной системы поддержки сердечно-сосудистой системы (ACLS). Были составлены повторные лабораторные исследования, составленные сразу после восстановления спонтанного кровообращения, и они показаны в таблице 1. Через пять часов после первой остановки сердца пациент снова потерял пульс и был объявлен мертвым после того, как повторная попытка реанимации оказалась безуспешной.Обзор критических событий течения пациента представлен в таблице 2.


    Время (часы) Событие

    0 Первоначальная оценка и повышенный уровень глюкозы на глюкометре из пальца
    1 Установлен бедренный центральный венозный катетер, начато введение 2 л 0,9% физиологического раствора, начальные лабораторные работы составлены и отправлены на анализ
    2 Первоначальный результат лаборатории
    2.5 Капельное введение инсулина начато при дозе 0,1 Ед / кг
    4,5 Доза капельного инсулина уменьшена, пациент жалуется на головную боль
    5,5 Пациент перестает реагировать и интубирован
    6 CT голова без контраста показывает отек мозга
    28 У пациента первая остановка сердца с успешным восстановлением спонтанного кровообращения
    33 Пациент умирает

    3.Обсуждение

    Опубликованные данные о смертности от CE, связанного с DKA, варьируются от 21 до 35%, из которых 35% по данным Британского педиатрического надзора [5]. Считается, что комбинированный механизм вазогенных и клеточных причин вызывает значительный CE. DKA не только играет роль в создании CE, но также кажется, что CE часто ухудшается из-за несоответствующих, а иногда и сверхагрессивных методов лечения. В описаниях случаев отмечаются пациенты в более молодом возрасте и с более длительными симптомами.Эти пациенты были более подвержены ацидозу, обезвоживанию и гипергликемии, что, по-видимому, увеличивает риск развития ХЭ [4]. Стратегии лечения, включая болюсное введение инсулина и бикарбоната, по-видимому, также играют значительную роль в развитии CE. Прием лекарств, угнетающих дыхательное движение, таких как морфин, может уменьшить защитную гипервентиляцию, которая может еще больше ухудшить ацидотическое состояние; Следует избегать приема этих лекарств и стандартных режимов искусственной вентиляции легких у интубированных пациентов [3, 6].

    Продольные проспективные исследования случай-контроль, подобные исследованию Лоуренса и др., Были выполнены для выявления различных факторов риска для пациентов, у которых может развиться CE. Это исследование показало, что более молодые пациенты, средний возраст которых составляет 4,5 года, и возрастной диапазон от 1,1 до 15,3 лет, значительно больше подвержены влиянию КЭ. Однако Трой и др. (2005) и другие сообщения о случаях показывают, что диабет у взрослых впервые развивается с ДКА, осложненной ХЭ [7]. Еще одна тенденция, отмеченная в работе Lawrence et al.Обзор случая - это развитие CE после лечения со средним временем 5,8 часа. Время начала КЭ после лечения предполагает, что КЭ является осложнением, которое должно быть распознано персоналом отделения неотложной помощи. Другие лабораторные отклонения, которые были отмечены у пациентов с ХЭ, но не оказались статистически значимыми, включают более низкий pH, пониженный уровень бикарбоната натрия, повышенный уровень азота мочевины крови (BUN) и повышенную гипергликемию [4].

    На клеточном уровне было предложено множество различных механизмов для объяснения CE.До начала лечения инсулином потребление свободной воды приводит к тому, что вода перемещается из внутрисосудистого пространства в ЦНС через гематоэнцефалический барьер, что вызывает отек мозга. Такой перенос воды может происходить даже в негипертонном состоянии [8]. В модели молодых мышей, созданной для объяснения того, как лечение может вызывать ХЭ на клеточном уровне, было обнаружено, что у мышей, получавших комбинированную терапию бикарбонатом и инсулином, развился перинейрональный и периваскулярный отек с микровакууолизацией путей белого вещества [9].

    Обзор 26 пациентов (в возрасте от 1 до 15 лет) с CE, завершенный Muir et al., Показал, что CE находится в бимодальных временных отношениях; Дети старшего возраста поступали раньше в течение 0–6 часов после начала лечения, в то время как у более молодых пациентов среднее время обращения составляло 14,3 часа после начала лечения. Раннее признание повышенного внутримозгового давления может привести к таким стратегиям лечения, как повышение HOB до 30 градусов, введение маннита в дозах до 1 г / кг и эндотрахеальная интубация на более ранних этапах лечения.Стратегии лечения, помогающие предотвратить СЕ, должны включать постепенную регидратацию в течение 48 часов, отказ от болюсов бикарбоната натрия и 0,9% NaCl (физиологический раствор) и серийные неврологические обследования. Эти стратегии должны реализовываться в соответствии с протоколом, чтобы помочь выявить ранние признаки неврологического нарушения [10].

    4. Заключение

    В отделении неотложной помощи ДКА - это часто наблюдаемое заболевание, которое часто лечится в соответствии с алгоритмами, которые могут привести к тяжелым клиническим последствиям, которые часто недооцениваются.Определенные маневры, такие как умеренно агрессивная гидратация жидкости, частый мониторинг уровня натрия и осмоляльность сыворотки, могут помочь предотвратить отек мозга. Поскольку установлено, что пациенты с ранним вмешательством имеют наилучшие результаты, необходимо действовать в соответствии с клиническими показателями и распознавать пациентов, переходящих от субклинического к клинически значимому отеку мозга.

    Конфликт интересов

    Авторы этой рукописи заявляют, что нет никаких конфликтов интересов относительно публикации этой статьи.

    .

    Смотрите также