После инфаркта миокарда отек легких


Инфаркт миокарда с отеком легких : симптомы, диагностика, лечение

Лечение инфаркта миокарда с отеком легких

Следует учитывать, что лечение инфаркта миокарда с отеком легких носит неотложный характер, сочетая интенсивную терапию по жизненным показаниям (indicatio vitalis) с одновременным применением фармакологических препаратов, способствующих улучшению функционирования сердечной мышцы и систем кровообращения и дыхания.

Каждый должен знать, что до приезда скорой медицинской помощи при первых признаках инфаркта человека следует не укладывать, а устроить полусидя, а для расширения коронарных сосудов под язык положить 1-2 таблетки Нитроглицерина, делая это через каждые 10-15 минут. Также необходимо принять внутрь (обязательно разжевать!) не менее 150-160 мг Аспирина (ацетилсалициловой кислоты).

С внутривенного (струйного) введения Нитроглицерина (1% раствор, до 20 мкг в минуту) начинают оказание помощи и врачи. Нитрогицерин действует не только как сосудорасширяющее, но и способствует снижению возврата венозной крови в сердце и потребности сердечной мышцы в кислороде, а также усиливает ее сокращения. Для купирования болевого синдрома внутривенно вводят нейролептик с противошоковым, антиаритмическим и адренолитическим эффектами Дегидробензперидол (Дроперидол, Инапсин) в сочетании с мощным анальгетиком Фентанилом (или их готовую смесь - Таламонал). Применяемые для снятия боли Морфин и Промедол действуют на дыхание угнетающе.

Купирование отека легких при инфаркте миокарда (после внутривенного введения Нитроглицерина и наркотических обезболивающих) продолжают с помощью подачи в дыхательные пути пациента (с помощью маски, носовой канюли или путем интубации) увлажненного кислорода. Для подавления образования пены при отеке легких кислород подается через смоченную медицинским спиртом (60-70%) марлю, с этой же целью применяют жидкий препарат Антифомсилан. А внутривенное введение мочегонных препаратов - Фуросемида (Лазикса), Буметанида, Пиретамида или Урегита - позволяет сократить объем циркулирующей в организме жидкости, но их используют только при повышенном артериальном давлении.

При явной угрозе или начале развития кардиогенного шока неотложная терапия включает инъекции: Допамина или Добутамина (стимулирует сокращение миокарда, поддерживая коронарное и общее кровообращение), а также Метопролола, Изопротеренола, Эналаприла, Амринона – для поддержания ритма и проводимости сердца.

В реанимационной кардиологии применяются такие лекарства при инфаркте миокарда с отеком легких:

  • Антикоагулянты (Гепарин, Неодикумарин, Синкумар) и тромболитики (Стрептокиназа, Анистреплаза, Алтеплаза, Урокиназа) - для снижения свертываемости крови, растворения тромба и возобновления кровотока по коронарным сосудам.
  • Ганглиоблокаторы (Нитроглицерин, Нитропруссид натрия, Пентамин, Бензогексоний) - для снижения нагрузки на малый круг кровообращения.
  • Антиаритмические препараты (снижают частоту сердечных сокращений) - Пропафенон, Мекситил, Прокаинамид, а также анестетик Лидокаин.

Бета-блокаторы (Метопролол, Пропранадол, Амиодарон, Атенолол, Солатол) – также имеют антиаритмическое действие.

  • Глюкокортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон) - для стабилизации клеточных и лизосомных альвеолярно-капиллярных мембран.
  • АПФ (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента) - Эналаприл, Каптоприл, Лизиноприл, Рамиприл - улучшают поступление крови в миокард и уменьшают кардиологическую нагрузку.
  • Антиагреганты (Аспирин, Варфарин) - для снижения агрегации тромбоцитов и тромбообразования.

При отсутствии эффекта вышеперечисленных медикаментозных средств проводится дефибрилляция - сердечно-легочная реанимация с помощью электроимпульсного воздействия на сердце.

Оперативное лечение

На сегодняшний день оперативное лечение инфаркта миокарда с отеком легких и недостаточностью левого желудочка заключается в открытии закупоренного кровеносного сосуда с помощью установки внутриаортального баллонного контрпульсатора (баллонной коронарной ангиопластики).

Через бедренную (или лучевую) артерию пациенту в аорту, в зону атеросклеротического сужения просвета, вводится специальный катетер, снабженный изготовленным из полиуретана баллоном. С помощью насоса (настраиваемого компьютером по показаниям ЭКГ) в баллон нагнетается гелий (на диастолической фазе сократительного цикла сердца), баллон раздувается, и в аорте повышается диастолическое давление. Это увеличивает коронарный кровоток, сердце продолжает работать, но с гораздо меньшей нагрузкой.

Когда баллон сдувается, диастолическое и систолическое давление, а также сопротивление току крови снижаются. В итоге нагрузка на левый желудочек и поврежденный миокард значительно уменьшается, как и его потребность в кислороде.

Чтобы после удаления баллона просвет сосуда повторно не сузился, на поврежденный участок сосудистой стенки проводится установка стента – металлического сетчатого «протеза», который изнутри держит сосуд, не давая ему сужаться.

Для создания вместо закупоренного тромбом нового сосуда и восстановления коронарного кровотока проводится аортокоронарное шунтирование (не позднее 6-10 часов с момента инфаркта, до появления необратимых изменений миокарда). При этой операции в обход поврежденного сосуда вживляется аутоимплантат – отрезок подкожной вены из ноги пациента. Другой подход - маммаро-коронарное шунтирование, при котором в качестве шунта используется внутренняя грудная артерия (с левой стороны). Как отмечают кардиохирурги, при полной окклюзии сосуда установка стента бывает невозможной и тогда поводится только шунтирование.

Решение о проведении срочного оперативного вмешательства принимается на основании клинической картины инфаркта миокарда, данных ЭКГ и рентгенологического исследовании пульсации сердца (электрокимографии), а также с учетом показателей биохимического анализа крови на сывороточные ферменты. Но решающим фактором кардиологи считают результаты рентгеноконтрастного обследования сердца (коронарографии), дающего возможность оценить состояние всех внутрисердечных сосудов.

Являясь методом выбора, аортокоронарное шунтирование не может выполняться при облитерирующем коронароэндартериите (атеросклерозе нескольких коронарных артерий), сахарном диабете, острых воспалительных и онкологических заболеваниях.

Народное лечение

В чем может заключаться народное лечение инфаркта миокарда с отеком легких?

Когда человек находится в реанимации, часто на грани жизни и смерти, никакое лечение травами инфаркта миокарда с отеком легких просто невозможно…

Со временем, в постинфарктный период – но только по рекомендации врача – это допустимо. Как правило, в фитотерапии при кардиологических проблемах используются отвары травы пустырника сердечного, крапивы жгучей, сушеницы топяной, донника лекарственного, плодов и цветов боярышника колючего, корней девясила высокого. Народные лекари советуют пить морковный сок, есть орехи с медом,

Как показывает практика, гомеопатия при инфаркте миокарда с отеком легких не применяется.

Хотя в качестве вспомогательного метода она может быть использована – опять же, по рекомендации опытного врача – в ходе традиционного медикаментозного лечения нарушений работы сердца, к примеру, аритмии.

[27], [28], [29], [30], [31]

Инфаркт миокарда (сердечный приступ) - ИМпST по сравнению с ИМбпST

ПРОДОЛЖИТЬ УЧИТЬСЯ НАЧАТЬ СЕЙЧАС ПРОДОЛЖИТЬ УЧИТЬСЯ НАЧАТЬ СЕЙЧАС
  • COVID-19
    • Ресурсы по COVID-19
    • Концептуальная карта COVID-19
    • COVID-19 Осложнения
    • Видеокурс по COVID-19
    • Интерактивные досье по COVID-19
    • Студенты: советы по обучению дома
    • Студенты: профессиональные советы преподавателей по сложным темам
    • Учреждения: обеспечение непрерывности медицинского обучения
  • СТУДЕНТОВ
    • Lecturio Medical
    • Lecturio Nursing
    • Медицинский осмотр
    • USMLE Шаг 1
    • USMLE Step 2
    • COMLEX Уровень 1
    • COMLEX Уровень 2
    • MCAT
    • Больше экзаменов
      • MCCQE Часть 1
      • AMC CAT
      • ПЛАБ
    • Медицинские курсы
    • Доврачебный
    • Доклинические исследования по субъектам
    • Доклинические по системам
    • Клинические знания
  • УЧРЕЖДЕНИЙ
    • Медицинские учебные заведения
    • Непрерывность медицинского обучения
    • Переосмысление медицинского образования
    • Инициатива развития (MEDI)
  • О КОМПАНИИ
    • О нас
    • Педагоги
    • Успех обучения
    • Истории успеха
    • Обзоры
    • Пресс
  • ЦЕНА
.

Диагностика и лечение: 5. Отек легких

<НАЗАД: CD-ROM Основное содержание | Показано содержание ресурса:

ГЛАВА 5. Отек легких.

  1. Введение. У пациентов с острым или хроническим заболеванием сердца может развиться отек легких. Распознавание и своевременное лечение острого отека легких может спасти жизнь. Поскольку сердечные и некардиальные заболевания могут вызывать отек легких, врач должен знать о возможных основных состояниях, чтобы лечение могло быть направлено на устранение причины и симптомов отека легких.Клиническая проблема осложняется тем, что пациенты могут иметь одновременно сердечные и легочные заболевания.

    Патофизиология образования отека легких аналогична патофизиологии образования отека в подкожных тканях. Несмотря на то, что в последнее время было выполнено много исследований механизма образования отека легких, в наших знаниях остаются большие пробелы. Функционируют продуманные механизмы для поддержания сухости интерстициальной ткани интерстиция легких: (i) онкотическое давление плазмы поддерживается выше гидростатического давления легочных капилляров, (ii) соединительная ткань и клеточные барьеры относительно непроницаемы для белков плазмы, и (iii) обширный Лимфатическая система существует в легких, чтобы уносить любую образовавшуюся интерстициальную жидкость.

    Основными противодействующими гемодинамическими силами являются давление в легочных капиллярах и онкотическое давление плазмы. У здоровых людей давление в легочных капиллярах (давление «клина») составляет от 7 до 12 мм рт. Поскольку нормальное онкотическое давление плазмы составляет примерно 25 мм рт. Ст., Эта сила имеет тенденцию втягивать жидкость обратно в капилляры. Гидростатическое давление действует через соединительную ткань и клеточные барьеры, которые при нормальных обстоятельствах относительно непроницаемы для белков плазмы.Наконец, легкое имеет обширную лимфатическую систему, которая может увеличивать свой кровоток в пять или шесть раз, когда сталкивается с избытком воды в интерстициальной ткани легкого. Когда нормальные механизмы, поддерживающие сухость легких, не работают или перегружены избытком жидкости, отек имеет тенденцию накапливаться за счет предсказуемой последовательности шагов. Этот процесс разделен на три этапа. Во время стадии 1 перенос жидкости увеличивается в интерстициальную ткань легкого; поскольку лимфатический поток также увеличивается, чистого увеличения интерстициального объема не происходит.Во время стадии 2 способность лимфатических сосудов отводить избыточную жидкость превышается, и жидкость начинает накапливаться в интерстициальных пространствах, которые окружают бронхиолы и сосудистую сеть легких (что дает рентгенографическую картину интерстициального отека легких). По мере того, как жидкость продолжает накапливаться, повышенное давление заставляет ее просачиваться в интерстициальное пространство вокруг альвеол и, наконец, нарушать плотные соединения альвеолярных мембран. Жидкость сначала накапливается на периферии мембран альвеолярных капилляров (стадия 3a) и, наконец, заполняет альвеолы ​​(стадия 3b).Во время стадии 3 формируется рентгенографическая картина альвеолярного отека легких и нарушается газообмен.

    В дополнение к процессам, происходящим на уровне каждой альвеолы, гравитация также оказывает важное влияние на жидкостную механику легких. Поскольку кровь намного плотнее воздуха и воздухосодержащих тканей, действие силы тяжести на нее наиболее заметно в легких. В нормальных условиях перфузия у основания легких больше, чем у верхушки; однако, когда давление в легочной вене повышается и когда жидкость начинает накапливаться в основании легких, кровоток в легком перераспределяется к верхушкам.Апикальное перераспределение легочного кровотока, по-видимому, является результатом повышенного давления из-за накопленной жидкости в стенках базилярных легочных кровеносных сосудов и вызванного гипоксией вазоконстрикции. Этот процесс приводит к рентгенографическому обнаружению перераспределения легочных сосудов, важного раннего признака отека легких.

    Когда какой-либо патологический процесс изменяет гидростатическое давление капилляров, онкотическое давление плазмы, проницаемость легких или лимфатическую функцию, может возникнуть отек легких.Большинство сердечных причин отека легких в конечном итоге можно связать с повышенным капиллярным гидростатическим давлением. Неполный список состояний, вызывающих отек легких, можно найти в Таблица 5-1 .

  2. Диагностика
    1. История. Необходимо собрать тщательный анамнез перенесенных ранее сердечных или легочных заболеваний. Отек легких может возникнуть в результате обострения ранее известного сердечного заболевания. Это также может быть симптомом ранее недиагностированного сердечного заболевания.При остром отеке легких пациент может быть очень напуган или возбужден. Распространенные жалобы - одышка, головокружение и обморок. Поскольку отек легких часто возникает из-за недостаточности левого желудочка, следует задать вопросы, касающиеся основных причин сердечной недостаточности левого желудочка: Были ли у пациента боли в груди? Есть ли в анамнезе врожденные пороки или пороки клапанов сердца? Пациент когда-либо лечился от гипертонии? Все вопросы, касающиеся левожелудочковой недостаточности, изложенные в главе 4, актуальны, и их следует задавать для определения степени и продолжительности симптомов (например,g., одышка, одышка при физической нагрузке, пароксизмальная ночная одышка). Следует изучить возможность недавнего инфицирования и получить информацию о любых заболеваниях легких. Следует ответить на конкретные вопросы, касающиеся воздействия токсичных веществ при вдыхании, дыма или возможного вдыхания.

      В некоторых ситуациях причина отека легких будет очевидной или подозреваемой (вдыхание дыма, близкое утопление, избыточное введение внутривенных (внутривенных) жидкостей, героин или передозировка других наркотиков), либо история болезни может быть краткой или недоступной.Когда ни один из вышеперечисленных вопросов не дает результатов, полезно прибегнуть к подробному дифференциальному диагнозу возможной основной этиологии отека легких (, таблица 5-1, ). Затем можно задать конкретные вопросы о возможности необычной этиологии (например, лучевой пневмонии, уремии). При остром отеке легких незамедлительное лечение имеет важное значение, и зачастую невозможно получить подробную историю болезни до того, как будет предпринята какая-либо форма лечения. Однако после стабилизации клинической ситуации требуется подробный анамнез для планирования рациональной долгосрочной терапии.Подход к сбору анамнеза при отеке легких изложен в Таблица 5-2 .

    2. Медицинский осмотр. Пациент может быть напуган. Часто ему или ей будет трудно говорить из-за дыхательной недостаточности. Пациент обычно сидит, стоит или иногда возбужденно ходит. Дыхание быстрое и поверхностное (часто достигает 30-40 вдохов в минуту у взрослых и выше у детей). Частота сердечных сокращений высокая (часто более 100 ударов в минуту), а пульс нитевидный (если частота сердечных сокращений медленная, следует учитывать блокаду сердца).Может быть повышено как систолическое, так и диастолическое артериальное давление, но это не следует путать с истинной хронической системной гипертензией. Повышенная температура тела должна вызывать подозрение на наличие основной или сопутствующей инфекции (предпочтительнее ректальная температура, поскольку пациент часто дышит быстро). Кожа часто бывает холодной и липкой, может присутствовать периферический цианоз. Крылья носа могут расширяться или увеличиваться при увеличении дыхательного усилия. Обследование грудной клетки может выявить втягивание межреберных мышц и активное использование вспомогательных дыхательных мышц.Пациент часто хватается за боковые поручни больничной койки или носилок, чтобы обеспечить дополнительное механическое преимущество, позволяющее использовать эти вспомогательные мышцы. Присутствуют влажные хрипы (начинающиеся от оснований легких и распространяющиеся на различные уровни легкого, в зависимости от степени отека). Может присутствовать кашель, а в случае молниеносной реакции выделять розовую пенистую мокроту. Также могут наблюдаться хрипы и удлиненная фаза выдоха. Кардиологическое обследование обычно затруднено из-за дыхательного шума.Часто присутствует галоп с третьим тоном сердца (S3). Тщательная аускультация шумов необходима из-за возможной клапанной или врожденной этиологии отека легких. Периферический отек следует рассматривать как свидетельство правожелудочковой недостаточности, сопровождающей отек легких. Обнаружение периферических отеков предполагает наличие хронической сердечной недостаточности. Неврологическое обследование помогает исключить нейрогенные причины отека легких (травмы центральной нервной системы [ЦНС], эпилепсия, субарахноидальное кровоизлияние).Подход к физикальному обследованию пациентов с отеком легких представлен в Таблице 5-3 .
    3. Лабораторные испытания. Уровни электролитов в сыворотке крови должны быть получены у всех пациентов с отеком легких. Эти значения имеют особое значение для пациентов, получающих диуретики от гипертонии или сердечной недостаточности, или для которых предполагается лечение диуретиками или наперстянкой (или и тем, и другим). Азот мочевины крови и креатинин необходимы для оценки функции почек.Из-за возможной гипоальбуминемии следует определить уровень белка в сыворотке крови. Анализ мочи и микроскопическое исследование мочи должны проводиться в обычном порядке, чтобы оценить пациента на предмет возможного основного заболевания почек. Должен быть получен полный анализ крови с дифференциалом. Это особенно важно для пациентов с подозрением на легочную инфекцию или эндокардит.

      Концентрация газов артериальной крови в воздухе помещения важна для оценки уровня оксигенации и кислотно-щелочного статуса пациента.В прошлом обычно учили, что пациенты с отеком легких гипокапнически и алкалотичны из-за гипервентиляции. Однако примерно 50% таких пациентов являются эукапническими или задерживают углекислый газ, тогда как 80% этих пациентов имеют, по крайней мере, умеренную ацидемию.

      Легочные функциональные пробы трудно или невозможно интерпретировать в острых условиях. Они могут быть получены после стабилизации дыхания для определения исходной функции легких. Типичная картина респираторной механики у пациента с остаточным отеком легких включает снижение жизненной емкости легких и общей емкости легких.Жизненная емкость легких представляет собой простой прикроватный параметр, за которым можно следить по мере выздоровления пациента.

    4. Рентгенологическое исследование грудной клетки. Как указано в главе 4, рентгеновский снимок грудной клетки часто дает ценную и раннюю информацию о наличии избыточной жидкости в легочном интерстиции. При нормальной проницаемости капилляров и нормальном онкотическом давлении плазмы транссудация жидкости в легких начинает происходить, когда капиллярное гидростатическое давление приближается к онкотическому давлению белков плазмы (приблизительно 25 мм рт. Ст.).Рентгенографическая картина отека легких отражает анатомическое расположение собранной жидкости. Первоначально интерстициальный отек наблюдается как скопление жидкости в тканях, непосредственно окружающих капиллярную мембрану. Ранние рентгенографические признаки интерстициального отека включают утолщение и потерю четкости теней легочной сосудистой сети. Затем жидкость накапливается в плоскостях перегородки и межлобулярных трещинах, в результате чего образуются линии Керли А и В. Субплевральная или свободная плевральная жидкость (распознаваемая как притупление реберно-диафрагмальных углов) также может быть замечена в этом месте.Наконец, когда транссудированная жидкость собирается в паренхиматозном пространстве, становятся очевидными рентгенографические признаки альвеолярного отека. Эти рентгенографические изменения могут быть диффузными, могут ограничиваться нижней частью одного или обоих легких или могут окружать ворота («узор бабочки»).
    5. ЭКГ. ЭКГ при отеке легких должна быть исследована, чтобы помочь в определении основной этиологии. Следует искать доказательства инфаркта миокарда (ИМ) и аритмий. Могут присутствовать данные ЭКГ о гипертрофии левого желудочка, предполагающие стеноз аорты, системную гипертензию или кардиомиопатию.
    6. Эхокардиография. Эхокардиография не важна для распознавания отека легких. Это действительно помогает определить основное заболевание, которое может привести к отеку легких. Например, эхокардиография может помочь врачу распознать установленное заболевание клапанов, которое может привести к отеку легких. Эхокардиограммы часто успешно демонстрируют клапанные вегетации у пациентов с эндокардитом. Нарушения движения стенки левого желудочка после инфаркта миокарда и плохая функция левого желудочка у пациентов с кардиомиопатией могут быть легко задокументированы с помощью эхокардиографии.
    7. Радионуклидные исследования. Радионуклидные исследования могут иметь значение для количественной оценки функции левого желудочка у пациентов с отеком легких. Более того, радионуклидная ангиокардиография может продемонстрировать шунт слева направо у пациентов с разрывом межжелудочковой перегородки, вторичным по отношению к ИМ.
    8. Катетеризация и ангиография. Использование катетеризации сердца для документирования основной этиологии отека легких хорошо изучено и обсуждается в других разделах этой книги в рамках конкретных заболеваний.В дополнение к традиционному диагностическому использованию катетеризации, катетеры Свана-Ганца (с баллончиком), вводимые у постели пациента, могут предоставить важную информацию, хотя их использование не является обязательным. Измерение давления легочного капиллярного клина (PCW) может отличить кардиогенный отек легких от некардиогенного. Другие гемодинамические параметры, такие как сердечный выброс, сатурация кислорода в различных камерах сердца и наличие гигантских V-волн на графике PCW, также доступны при катетеризации правого сердца.Недавние сообщения показали, что гигантские V-волны могут присутствовать при различных состояниях, помимо острой митральной регургитации, включая митральный стеноз, ишемическую болезнь сердца, протезирование митрального клапана и септический дефект желудочков. Более того, при длительной митральной регургитации (МР) большое податливое левое предсердие может предотвратить генерацию V. Несмотря на эти ограничения, митральная регургитация остается наиболее частой причиной V-волн, и это открытие при отслеживании положения PCW во время катетеризации легочной артерии дает полезную диагностическую информацию.Наконец, катетер можно оставить в легочной артерии на несколько дней, и он может продолжать предоставлять гемодинамическую информацию во время лечения отека легких. Такие серийные измерения легочного давления особенно важны, когда отек легких и снижение сердечного выброса происходят одновременно. В этой ситуации следует контролировать давление наполнения левого желудочка, чтобы получить максимальный сердечный выброс при минимальном повышении легочного давления.
    9. Протокол диагностики отека легких
      1. Подтверждающие тесты.Диагноз отека легких является клиническим. Пациенты обычно обращаются с историей основного сердечного или легочного заболевания, но иногда с отеком легких как начальным проявлением основного заболевания. Диагноз ставится на основании анамнеза, физического осмотра и рентгенологического исследования грудной клетки, которое выявляет избыток жидкости в легких. Другие подтверждающие тесты не нужны для диагностики.
      2. Дифференциальный диагноз. Основная проблема дифференциальной диагностики отека легких заключается не в установлении диагноза, а в различении возможных первопричин. В таблице 5-1 перечислены кардиогенные и некардиогенные причины отека легких.
      3. Как отличить основные причины
        1. Отек легких, вызванный изменением проницаемости эндотелиальных барьеров. Группа нарушений, которые изменяют проницаемость мембраны альвеолярных или легочных капилляров, составляет самую большую группу причин некардиогенного отека легких. Различить эти сущности ( Таблица 5-1 ) и кардиогенные причины отека легких может быть очень сложно.Проблема осложняется тем фактом, что повышенное давление в легочных капиллярах само по себе может увеличить проницаемость капилляров. Кроме того, увеличение количества жидкости в легких по любой причине делает легкие более восприимчивыми к вторичной инфекции, а пациенты с отеком легких сердечного происхождения могут иметь интеркуррентную бактериальную пневмонию. Важно рассматривать изменение проницаемости как причину отека легких у любого пациента, у которого есть основное заболевание, способное повредить эндотелий легочных капилляров или альвеол.В эту категорию входят пациенты с бактериальной или вирусной пневмонией, пациенты, подвергшиеся воздействию токсинов (включая введение высоких концентраций кислорода), пациенты с вдыханием дыма и пациенты с лучевым пневмонитом (обычно вторичным по отношению к лучевой терапии опухолей грудной клетки). Более полный список можно найти в Таблица 5-1 . Даже с учетом этого списка картина может сбивать с толку. Самая прямая диагностическая процедура в этом случае - введение катетера с баллончиком для измерения PCWP, который является нормальным или низким у пациентов с некардиогенным отеком легких.
        2. Отек легких, вызванный снижением онкотического давления. Снижение онкотического давления следует рассматривать у всех пациентов с заболеваниями печени или почек, у которых наблюдается отек легких. Дефицит питания и энтеропатия с потерей белка являются двумя более необычными причинами снижения онкотического давления при отеке легких.
        3. Отек легких, вызванный повышенным давлением в легочных капиллярах
          1. Сердечные причины. Любое сердечное заболевание, которое вызывает (или моделирует, например, митральный стеноз) дисфункцию левого желудочка, может привести к отеку легких.Хотя в эту категорию входят почти все основные формы сердечных заболеваний, наиболее частыми сердечными причинами отека легких являются системная гипертензия и ИМ. Диагностика конкретных основных сердечных заболеваний подробно рассматривается в других главах этого руководства. Уровень давления PCW не всегда коррелирует со степенью отека легких. Кроме того, важно понимать, что рентгенографическая картина отека легких может отставать от клинического синдрома. Онкотическое давление, состояние легочных лимфатических сосудов, наличие интеркуррентных заболеваний, которые изменяют проницаемость капиллярного и альвеолярного эндотелия, а также индивидуальные различия пациентов - все это влияет на давление, при котором начинается транссудация жидкости.
          2. Несердечные причины. Ряд редких состояний, которые связаны с патологиями легочной сосудистой сети, могут привести к повышению легочного капиллярного давления. В эту категорию входят легочная веноокклюзионная болезнь, врожденный стеноз легочных вен и фиброз легочных вен. Хотя эти состояния встречаются редко, их следует учитывать у молодых пациентов с хроническим отеком легких.
        4. Разные и необычные причины отека легких.Ряд редких состояний, которые включают прямое повреждение легких или косвенные изменения легочной функции, могут вызвать отек легких: нарушения легочной лимфатической системы (силикоз, лимфангиитный карциноматоз), нарушения ЦНС (травма ЦНС, субарахноидальное кровоизлияние), кардиоверсия, эклампсия, передозировка героином и высокогорный отек легких. Диагноз этих состояний обычно основывается на тщательном анамнезе.
  3. Резюме. Несмотря на различную этиологию отека легких, можно разработать общий диагностический подход к клинической проблеме. Такой подход изложен в Таблице 5-4 .
  4. Терапия
    1. Лечение. Лечение отека легких включает два типа действий: (i) общие меры по устранению острых симптомов и (ii) меры по исправлению конкретных основных аномалий.
      1. Общие меры и лекарства
        1. Кислород и другие меры, направленные на улучшение газообмена в дыхательных путях.Кислород должен быть в первую очередь у пациента с респираторной недостаточностью. Если возможно, до начала терапии следует определить уровень газов артериальной крови в помещении. Для большинства пациентов адекватная оксигенация достигается с помощью назального катетера или лицевой маски; однако пациентам с тяжелой гипоксией часто требуются дополнительные меры. Таким пациентам потребуется эндотрахеальная интубация с контролируемой механической вентиляцией легких. Иногда прерывистого дыхания с положительным давлением (IPPB) через специально адаптированную маску будет достаточно для коррекции гипоксии у таких пациентов.Если, однако, артериальный уровень Po 2 не может поддерживаться выше 80 мм рт. Ст. Ни с помощью одного IPPB, ни после эндотрахеальной интубации, или если требуется Fio 2 60% или более для поддержания Po 2 выше этого уровня, следует использовать положительное давление в конце выдоха (PEEP).

          Разработаны различные критерии для определения, когда пациенту требуется интубация и управляемая вентиляция легких. Контролируемую вентиляцию через эндотрахеальную трубку обычно следует применять, когда высокие потоки примерно 100% кислорода через дыхательный аппарат не позволяют поддерживать уровни Po 2 в артериальной крови на уровне 80 мм рт. Важными исключениями из этого правила являются пациенты с хронической обструктивной болезнью легких, у которых часто базовый уровень P o 2 составляет около 50 мм рт. Интубацию таких пациентов следует предпринимать только в критических ситуациях, поскольку их бывает сложно отучить от респиратора.

          Как отмечалось ранее, когда контролируемая вентиляция не обеспечивает адекватной оксигенации, можно добавить PEEP. Обычно используется давление в конце выдоха от 5 до 20 мм рт.При тяжелой степени отека легких лечение респираторных заболеваний идентично лечению респираторного дистресс-синдрома у взрослых. Первичный эффект PEEP, по-видимому, заключается в увеличении функциональной остаточной емкости, тем самым предотвращая преждевременное закрытие мелких дыхательных путей во время выдоха.

          Следует помнить, что количество кислорода, доставляемого тканям, является функцией сердечного выброса и уровня артериального кислорода. Контролируемая вентиляция с ПДКВ и без него может иметь побочный эффект снижения сердечного выброса за счет ограничения венозного возврата.Наиболее точный способ определения влияния механической вентиляции на сердечный выброс - это мониторинг сердечного выброса с помощью термодилюционного катетера с баллонным наконечником или измерение содержания смешанного венозного кислорода в легочной артерии с помощью катетеризации правых отделов сердца. Чем ниже сердечный выброс, тем ниже будет содержание смешанного венозного кислорода.

        2. Прочие меры общего характера. Следует принять меры для обеспечения комфорта пациента; например, изголовье кровати должно быть приподнято минимум на 30 градусов.

          Введение жидкости будет зависеть от клинического состояния и артериального давления. Если у пациента гипотензия, диурез следует проводить с большой осторожностью, чтобы предотвратить ухудшение гипотонии на фоне обезвоживания. В этом случае клиницист проходит тонкую грань между неадекватным истощением жидкости и обострением отека легких. Измерение давления PCW часто важно в этих условиях, чтобы различить это различие. Центральное венозное давление не отражает адекватно наполнение левой половины сердца.Лечение гипотонии вместе с шоком обсуждается в главе 6. Если у пациента гипертония, следует принять меры по снижению артериального давления, как описано в главе 12.

        3. Наркотики
          1. Фуросемид и другие мочегонные средства. Парентеральный фуросемид (Лазикс) стал стандартом в лечении острого отека легких, хотя иногда пациенты могут адекватно лечиться без этого препарата. Начальная доза обычно составляет от 10 до 20 мг внутривенно для пациентов, которые никогда ранее не лечились фуросемидом, хотя дозы от 40 до 80 мг путем медленного внутривенного болюса (более 1-2 минут) являются обычными для пациентов, которые получали диуретики в качестве амбулаторно.Непрерывная внутривенная инфузия фуросемида может вызвать диурез у пациентов, которые ранее были невосприимчивы к болюсным инфузиям фуросемида. Дозировка здесь составляет от 10 до 40 мг в час, в зависимости от уровня почечной функции. Пациентам с пониженной функцией почек требуется более высокая доза фуросемида внутривенно. Этакриновая кислота (Эдекрин) - это петлевой диуретик, альтернативный фуросемиду. Обычно используются начальные дозы от 20 до 60 мг болюса внутривенно. Иногда диурез можно достичь комбинацией фуросемида (100 мг внутривенно медленным болюсом) и хлоротиазида (500 мг внутривенно медленным болюсом), когда ни фуросемид, ни этакриновая кислота не эффективны.Существует по крайней мере три механизма действия фуросемида: (i) быстрое периферическое сосудорасширяющее действие; (ii) мочегонный эффект; и (iii) умеренное снижение постнагрузки.
          2. Дигиталис. Использование гликозидов наперстянки в последние годы практически прекратилось в качестве терапевтического вмешательства для пациентов с острым отеком легких. Дигиталис до сих пор используется при лечении хронической сердечной недостаточности (Глава 4).

            Digitalis может применяться у пациентов, у которых отек легких является вторичным по отношению к наджелудочковой аритмии.Например, дигиталис можно использовать для контроля желудочковой реакции при фибрилляции предсердий. Однако есть препараты, более эффективные при этом показании (Глава 3). Перед введением препаратов наперстянки необходимо получить контрольную ЭКГ и уровень калия в сыворотке крови.

          3. Морфин. Морфин - важный препарат при лечении острого отека легких. Считается, что он оказывает как прямое венодилатирующее действие, так и действие на ЦНС (снимает тревогу). Морфин можно вводить внутримышечно (от 5 до 10 мг повторно через 2–4 часа) или внутривенно (от 1 до 4 мг).

            Пациентам, у которых возможен инфаркт миокарда, предпочтительнее внутривенное введение, поскольку внутримышечные инъекции повышают уровень креатинфосфокиназы в сыворотке крови. Следует проявлять осторожность при введении морфина пациентам с обструктивной болезнью легких, поскольку морфин притупляет дыхательное движение и может привести к остановке дыхания.

          4. Аминофиллин. При бронхоспазме может оказаться полезным аминофиллин. Кроме того, аминофиллин обеспечивает инотропную стимуляцию сердца.Стандартная дозировка - это ударная доза 6 мг / кг с последующей постоянной инфузией от 0,5 до 1,0 мг / кг в час. Аминофиллин также оказывает умеренное мочегонное действие.
          5. Сосудорасширяющие средства. Доступны различные вазодилататоры, снижающие работу левого желудочка. Дозировки и клинические характеристики этих лекарств приведены в главе 4. Для этой цели использовались нитроглицерин (внутривенно, сублингвально или перорально) и нитропруссид внутривенно. При использовании нитропруссида обычная начальная доза составляет от 20 до 40 мкг в минуту с шагом 5 мкг в минуту каждые 5-10 минут до тех пор, пока не будут достигнуты желаемые эффекты (снижение давления в легочной артерии или начало диуреза).Следует тщательно контролировать терапию нитропруссидом, чтобы предотвратить гипотензию.

            Вазодилататоры чаще всего используются при отеке легких, вторичном по отношению к хронической, трудноизлечимой левожелудочковой недостаточности, или при остром отеке легких, вторичном по отношению к ИМ (см. Главу 15).

          6. Инотропные агенты внутривенно. Внутривенные инотропы, такие как добутамин или дофамин, иногда используются у пациентов с тяжелым и / или рефрактерным отеком легких, особенно при наличии гипотензии (см. Главу 6).
          7. Разные лекарства, применяемые для лечения отека легких.Альбумин может быть показан внутривенно, когда гипопротеинемия способствует отеку легких.
      2. Деятельность. Рекомендации по активности, изложенные в главе 4, также применимы к пациентам с отеком легких. Первоначально пациенты должны находиться в постельном режиме до тех пор, пока они не стабилизируются и не исчезнет значительная часть отека легких. На этом этапе их можно быстро и постепенно мобилизовать.
      3. Диета. Рекомендации по питанию, изложенные для пациентов с сердечной недостаточностью от умеренной до тяжелой, также применимы к пациентам с отеком легких.Рекомендуется ограничить потребление соли.
    2. Хирургия. Хирургическое вмешательство для пациентов с отеком легких может быть полезным в ряде различных ситуаций, включая коррекцию хирургически исправимых причин, таких как острая митральная регургитация. Хирургическое вмешательство также может быть использовано для введения внутриаортального баллонного насоса (IABP).

      Хирургически излечимые причины отека легких включают поражения клапанов и разрыв межжелудочковой перегородки после инфаркта миокарда. IABP может спасти жизнь при тяжелой левожелудочковой недостаточности.Использование IABP более подробно обсуждается в главе 15. Общий протокол лечения отека легких можно найти в Таблице 5-5 .

Избранные материалы

Вернуться к быстрым ссылкам

Bersten AD, Holt AW, Vedig AE, et al. Лечение тяжелого кардиогенного отека легких с постоянным положительным давлением в дыхательных путях, обеспечиваемым лицевой маской. N Engl J Med 1991; 325: 1825–1830.

Непрерывная терапия положительным давлением в дыхательных путях снижает потребность в интубации у пациентов с отеком легких.

Brater DC. Диуретическая терапия. N Engl J Med 1998; 339: 387–395.

Обширный обзор показаний и правильного использования диуретиков.

Brown NJ, Vaughan DE. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Circulation 1998; 97: 1411–1420.

Авторитетный обзор ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и их использования при острой и хронической сердечной недостаточности.

Fedullo AJ, Swinburne AJ, Wahl GW и др.Острый кардиогенный отек легких при искусственной вентиляции легких: факторы, определяющие внутрибольничную летальность. Сундук 1991; 99: 1220–1226.

Смертность у пациентов с отеком легких зависит от тяжести дисфункции левого желудочка. Переменные, относящиеся к степени дыхательной недостаточности, не позволяли прогнозировать смертность.

Goodfriend TL, Elliott ME, Catt KJ. Рецепторы ангиотензина и их антагонисты. N Engl J Med 1996; 334: 1649–1654.

Обзор основных механизмов эффективности агентов, блокирующих рецепторы ангиотензина.

Lin M, Yang YF, Chiang HT, et al. Переоценка непрерывной терапии положительным давлением в дыхательных путях при остром кардиогенном отеке легких: краткосрочные результаты и долгосрочное наблюдение. Сундук 1995; 107: 1379–1386.

Непрерывная терапия положительным давлением в дыхательных путях приводит к улучшению физиологической сердечно-сосудистой и легочной функции у пациентов с отеком легких.

Панг Д., Кинан С. П., Кук Д. Д. и др. Влияние поддержки дыхательных путей положительным давлением на смертность и необходимость интубации при кардиогенном отеке легких: систематический обзор. Сундук 1998; 114: 1185–1192.

Поддержка дыхательных путей с положительным давлением снижает потребность в интубации и может снизить смертность пациентов с отеком легких.

Робин Э.Д., Cross CE, Феликс Р. Отек легких. N Engl J Med 1973; 288: 239–246.

Классическая статья об отеке легких; отличный обзор, в частности, по патофизиологии образования отека легких.

Шустер Д.П. Отек легких: этиология и патогенез. В: Rippe JM, Irwin RS, Fink MP, et al., Eds. Интенсивная медицина. Бостон: Little, Brown and Company, 1995.

Хорошее недавнее резюме с особым акцентом на патофизиологии, лежащей в основе отека легких.

Шарон А., Шпирер И., Калуски Э. и др.Внутривенное введение высоких доз изосорбида динитрата безопаснее и лучше, чем двухуровневая положительная вентиляция дыхательных путей в сочетании с традиционным лечением тяжелого отека легких. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 832–837.

Нитратная терапия длительного действия является безопасной и высокоэффективной терапией для пациентов с тяжелым отеком легких.

.

Инфаркт миокарда - ECGpedia

Ишемия возникает, когда часть сердечной мышцы, миокард, лишена кислорода и питательных веществ. Распространенными причинами ишемии являются:

  • Сужение или закупорка коронарной артерии.
  • Быстрая аритмия, вызывающая дисбаланс в спросе и предложении энергии.

Короткий период ишемии вызывает обратимых эффектов: сердечные клетки смогут восстанавливаться. Когда эпизод ишемии длится более длительный период времени, клетки сердечной мышцы погибают.Это называется инфаркт миокарда или инфаркт миокарда . Поэтому очень важно распознать ишемию на ЭКГ на ранней стадии.

Тяжелая ишемия приводит к изменению ЭКГ в течение нескольких минут. Пока длится ишемия, несколько изменений ЭКГ произойдут и снова исчезнут. Следовательно, может быть трудно оценить продолжительность ишемии на ЭКГ, что имеет решающее значение для адекватного лечения.

Признаки и симптомы ишемии миокарда:

  • Разделяющая боль в груди (грудная жаба) за грудиной, часто иррадиирующая в нижнюю челюсть или левую руку
  • Страх смерти
  • Тошнота
  • Шок (проявляющийся бледностью, пониженным давлением, быстрым слабым пульсом) шок
  • Нарушения ритма (в частности, учащение желудочковой эктопии, желудочковой тахикардии, АВ-блокада)

Оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний

Сужение коронарной артерии, ведущее к инфаркту миокарда, обычно развивается в течение нескольких лет.Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут привести к инфаркту миокарда или цереброваскулярному нарушению, можно оценить с помощью системы SCORE, разработанной Европейским обществом кардиологов (ESC). Как показано на рисунке, наиболее важными факторами риска инфаркта миокарда являются:

  • Мужской пол
  • Курение
  • Гипертония
  • Сахарный диабет
  • Гиперхолестеринемия

Оценка риска ишемии

Тест с физической нагрузкой, такой как тест на велосипеде или беговой дорожке, может быть полезен для выявления ишемии миокарда после тренировки.[1] В таком тесте непрерывный мониторинг ЭКГ выполняется во время нагрузки. Сегмент ST, артериальное давление и клинический статус пациента (то есть жалобы на грудную клетку) отслеживаются во время и после теста.

Тест с физической нагрузкой дает положительный результат на ишемию миокарда при соблюдении следующих критериев:

  • Горизонтальная или нисходящая депрессия ST> 1 мм, 60 или 80 мс после точки J
  • Высота подъема ST> 1,0 мм

Диагностика инфаркта миокарда

Элевация ST измеряется в соединительной или J-точке.

Диагноз острого инфаркта миокарда ставится не только на основании ЭКГ.Инфаркт миокарда определяется как: [2]

  • Повышенный уровень сердечных ферментов (СКМБ или тропонин Т) в крови И
  • Соответствует одному из следующих критериев:
    • Жалобы типичные,
    • ЭКГ показывает подъем или депрессию ST.
    • На ЭКГ развивается
    • патологических зубцов Q
    • Было выполнено коронарное вмешательство (например, установка стента)

Таким образом, обнаружение повышенных уровней сердечных ферментов в сыворотке крови более важно, чем изменения ЭКГ.Однако сердечные ферменты можно обнаружить в сыворотке крови только через 5-7 часов после начала инфаркта миокарда. Итак, особенно в первые несколько часов после инфаркта миокарда, ЭКГ может иметь решающее значение.

ЭКГ-проявления острой ишемии миокарда (при отсутствии ГЛЖ и БЛНПГ): [3]:

СТ отметка
.

Острый инфаркт миокарда: причины, симптомы и лечение

Что такое острый инфаркт миокарда?

Острый инфаркт миокарда - это медицинское название сердечного приступа. Сердечный приступ - это опасное для жизни состояние, которое возникает, когда приток крови к сердечной мышце резко прекращается, вызывая повреждение тканей. Обычно это результат закупорки одной или нескольких коронарных артерий. Закупорка может развиться из-за накопления зубного налета, вещества, в основном состоящего из жира, холестерина и продуктов клеточных отходов.

Немедленно позвоните в службу 911, если вы думаете, что у вас или кого-то из ваших знакомых может быть сердечный приступ.

Хотя классическими симптомами сердечного приступа являются боль в груди и одышка, симптомы могут быть самыми разными. К наиболее распространенным симптомам сердечного приступа относятся:

. Важно отметить, что не все люди, у которых случаются сердечные приступы, испытывают одинаковые симптомы или одинаковую тяжесть симптомов. Боль в груди - наиболее частый симптом как среди женщин, так и среди мужчин.Однако женщины чаще, чем мужчины имеют:

На самом деле, некоторые женщины, перенесшие сердечный приступ, сообщают, что их симптомы напоминают симптомы гриппа.

Сердце - главный орган сердечно-сосудистой системы, в которую также входят различные типы кровеносных сосудов. Некоторые из наиболее важных сосудов - это артерии. Они несут богатую кислородом кровь к вашему телу и всем вашим органам. Коронарные артерии направляют богатую кислородом кровь именно к сердечной мышце. Когда эти артерии блокируются или сужаются из-за накопления зубного налета, приток крови к сердцу может значительно уменьшиться или полностью прекратиться.Это может вызвать сердечный приступ. Несколько факторов могут привести к закупорке коронарных артерий.

Плохой холестерин

Плохой холестерин, также называемый липопротеином низкой плотности (ЛПНП), является одной из основных причин закупорки артерий. Холестерин - это бесцветное вещество, которое содержится в еде, которую вы едите. Ваше тело тоже делает это естественно. Не весь холестерин вреден, но холестерин ЛПНП может прилипать к стенкам артерий и образовывать бляшки. Зубной налет - это твердое вещество, которое блокирует кровоток в артериях.Тромбоциты, которые способствуют свертыванию крови, могут прилипать к бляшке и со временем накапливаться.

Насыщенные жиры

Насыщенные жиры могут также способствовать образованию бляшек в коронарных артериях. Насыщенные жиры содержатся в основном в мясных и молочных продуктах, включая говядину, масло и сыр. Эти жиры могут привести к закупорке артерий, увеличивая количество плохого холестерина в вашей системе крови и уменьшая количество хорошего холестерина.

Транс-жиры

Другой тип жира, способствующий закупорке артерий, - это трансжир или гидрогенизированный жир.Транс-жиры обычно производятся искусственно, и их можно найти во множестве обработанных пищевых продуктов. Трансжиры обычно указываются на этикетках пищевых продуктов как гидрогенизированное масло или частично гидрогенизированное масло.

Определенные факторы могут увеличить риск сердечного приступа.

Высокое кровяное давление

Вы подвергаетесь большему риску сердечного приступа, если у вас высокое кровяное давление. Нормальное артериальное давление ниже 120/80 мм рт. Ст. (Миллиметры ртутного столба) в зависимости от вашего возраста. По мере увеличения числа увеличивается и ваш риск развития проблем с сердцем.Высокое кровяное давление повреждает артерии и ускоряет образование зубного налета.

Высокий уровень холестерина

Высокий уровень холестерина в крови повышает риск острого инфаркта миокарда. Вы можете снизить уровень холестерина, изменив свой рацион или приняв определенные лекарства, называемые статинами.

Высокий уровень триглицеридов

Высокий уровень триглицеридов также увеличивает риск сердечного приступа. Триглицериды - это жир, который забивает артерии.Триглицериды из пищи, которую вы едите, проходят через кровь, пока не откладываются в вашем теле, обычно в жировых клетках. Тем не менее, некоторые триглицериды могут оставаться в ваших артериях и способствовать образованию зубного налета.

Диабет и повышенный уровень сахара в крови

Диабет - это заболевание, при котором повышается уровень сахара в крови или глюкозы. Высокий уровень сахара в крови может повредить кровеносные сосуды и в конечном итоге привести к ишемической болезни сердца. Это серьезное заболевание, которое может вызывать у некоторых людей сердечные приступы.

Ожирение

Ваши шансы на сердечный приступ выше, если у вас очень избыточный вес. Ожирение связано с различными состояниями, которые увеличивают риск сердечного приступа, включая:

  • диабет
  • высокое кровяное давление
  • высокий уровень холестерина
  • высокий уровень триглицеридов

курение

курение табачных изделий увеличивает риск сердечного приступа . Это также может привести к другим сердечно-сосудистым заболеваниям и состояниям.

Возраст

Риск сердечного приступа увеличивается с возрастом. Мужчины подвергаются более высокому риску сердечного приступа после 45 лет, а женщины - более высокому риску сердечного приступа после 55 лет.

Семейный анамнез

Вероятность сердечного приступа выше, если у вас есть семья история ранних пороков сердца. Ваш риск особенно высок, если у вас есть члены семьи мужского пола, у которых развилась болезнь сердца до 55 лет, или если у вас есть члены семьи женского пола, у которых болезнь сердца развилась до 65 лет.

К другим факторам, которые могут повысить риск сердечного приступа, относятся:

Чтобы определить, был ли у вас сердечный приступ, врач послушает ваше сердце, чтобы проверить, нет ли нарушений в вашем сердцебиении. Они также могут измерить ваше кровяное давление. Ваш врач также проведет ряд различных тестов, если подозревает, что у вас был сердечный приступ. Электрокардиограмма (ЭКГ) может быть сделана для измерения электрической активности вашего сердца. Анализы крови также можно использовать для проверки белков, связанных с повреждением сердца, таких как тропонин.

Другие диагностические тесты включают:

  • стресс-тест, чтобы увидеть, как ваше сердце реагирует на определенные ситуации, такие как упражнения
  • ангиограмма с коронарной катетеризацией для поиска участков закупорки в ваших артериях
  • эхокардиограмма для определения областей сердца, которые не работают должным образом

Сердечные приступы требуют немедленного лечения, поэтому большинство процедур начинается в отделении неотложной помощи. Минимально инвазивная процедура, называемая ангиопластикой, может использоваться, чтобы разблокировать артерии, кровоснабжающие сердце.Во время ангиопластики ваш хирург вставит длинную тонкую трубку, называемую катетером, через вашу артерию, чтобы добраться до закупорки. Затем они надувают небольшой баллон, прикрепленный к катетеру, чтобы снова открыть артерию, позволяя возобновить кровоток. Ваш хирург может также установить небольшую сетчатую трубку, называемую стентом, на место закупорки. Стент может предотвратить повторное закрытие артерии.

В некоторых случаях ваш врач может также захотеть провести аортокоронарное шунтирование (АКШ). Во время этой процедуры ваш хирург перенаправит ваши вены и артерии так, чтобы кровь могла обойти закупорку.АКШ иногда делают сразу после сердечного приступа. Однако в большинстве случаев это делается через несколько дней после инцидента, чтобы у вашего сердца было время для восстановления.

Для лечения сердечного приступа также можно использовать ряд различных лекарств:

  • Разжижители крови, такие как аспирин, часто используются для разрушения тромбов и улучшения кровотока через суженные артерии.
  • Тромболитики часто используются для растворения сгустков.
  • Антитромбоцитарные препараты, такие как клопидогрель, можно использовать для предотвращения образования новых и роста существующих сгустков.
  • Нитроглицерин можно использовать для расширения кровеносных сосудов.
  • Бета-адреноблокаторы снижают артериальное давление и расслабляют сердечную мышцу. Это поможет снизить серьезность повреждения сердца.
  • Ингибиторы АПФ также можно использовать для снижения артериального давления и уменьшения нагрузки на сердце.
  • Можно использовать обезболивающие, чтобы уменьшить дискомфорт, который вы можете испытывать.

Ваши шансы на выздоровление после сердечного приступа зависят от того, насколько сильно повреждено ваше сердце и как быстро вы получите неотложную помощь.Чем раньше вы получите лечение, тем больше у вас шансов выжить. Однако, если ваша сердечная мышца серьезно повреждена, ваше сердце может быть не в состоянии перекачивать достаточное количество крови по всему телу. Это может привести к сердечной недостаточности.

Повреждение сердца также увеличивает риск развития нарушений сердечного ритма или аритмий. Риск повторного сердечного приступа также будет выше.

Многие люди, перенесшие сердечные приступы, испытывают тревогу и депрессию.Во время выздоровления важно обсудить с врачом свои проблемы. Также может быть полезно присоединиться к группе поддержки или поговорить с консультантом о том, через что вы проходите.

Большинство людей могут вернуться к своей обычной деятельности после сердечного приступа. Однако вам нужно будет вернуться к любой интенсивной физической активности. Ваш врач поможет вам разработать конкретный план выздоровления. Вам может потребоваться принимать лекарства или пройти программу кардиологической реабилитации. Этот тип программы может помочь вам постепенно восстановить силы, научить вас изменять здоровый образ жизни и направить вас в процессе лечения.

Есть много способов предотвратить сердечный приступ, даже если он у вас уже был.

Один из способов снизить риск - придерживаться здоровой для сердца диеты. Эта диета должна в основном состоять из:

Вам также следует сократить количество следующих продуктов в своем рационе:

  • сахар
  • насыщенные жиры
  • трансжиры
  • холестерин

Это особенно важно для людей с диабетом, высокий артериальное давление и высокий уровень холестерина.

Выполнение упражнений несколько раз в неделю также улучшит здоровье сердечно-сосудистой системы. Если у вас недавно случился сердечный приступ, вам следует поговорить со своим врачом, прежде чем начинать новый план упражнений.

Также важно бросить курить, если вы курите. Отказ от курения значительно снизит риск сердечного приступа и улучшит здоровье сердца и легких. Вам также следует избегать пассивного курения.

.

Смотрите также