Перивентрикулярный отек головного мозга у взрослых


Перивентрикулярный отек головного мозга у взрослых — OtekamNET


Характеристика понятия

У здорового человека ликвор циркулирует в межцеребральном мозговом пространстве, питая ткани и защищая их от повреждения. В результате воздействия отрицательных факторов повышается объём спинальной жидкости, что вызывает серьёзные нарушения и осложнения. Проявления отёка головного мозга быстро нарастают, состояние больного резко ухудшается.

Любопытный факт! Впервые болезнь описал Н. Пирогов в 1865 году.

Отёчность нарушает проницаемость сосудистых стенок, блокирует выход крови в окружающие тканевые структуры. В результате развития патологических процессов молекулы воды проникают через мембрану в нервные сплетения. Там клетки взаимодействуют с белками, увеличиваясь в объёмах.

Отёк мозга не может выступать самостоятельным заболеванием, патология развивается вторично в качестве осложнения иных болезней. Заболевание угрожает жизни человека, поскольку церебральные структуры сдавливаются в результате увеличения их объёма. Прогрессирование процесса приводит к защемлению мозговых структур, которые отвечают за терморегуляцию, дыхание, сердечную деятельность.

Классификация

Отёк головного мозга подробно охарактеризован международной классификацией заболеваний. Этот факт облегчает диагностирование патологии, что позволяет начать лечение своевременно.

Обратите внимание! Нужно различать отёки, которые развиваются вследствие различных заболеваний, с перифокальной отёчностью, когда набухание мозга происходит после полученных травм.

Отёки дифференцируют, исходя из этиологии нарушения:

  • Вазогенный, вызывается увеличенной сосудистой проницаемостью. Центральная и кровеносная системы разделены анатомическим барьером

Что такое отек мозга? (с иллюстрациями)

Отек мозга - это состояние, при котором в головном мозге присутствует большое количество жидкости. Если не лечить, это может привести к летальному исходу или серьезному повреждению головного мозга, и чем быстрее пациент будет вылечен, тем выше его или ее шансы на выздоровление. Поскольку это состояние может быть чрезвычайно серьезным, обследования с целью выявления его признаков являются обычным делом, когда пациенты поступают с травмой головы, потому что медицинские работники хотят поймать его как можно раньше.

Отек мозга возникает при избытке жидкости в головном мозге.

Когда у пациента отек мозга, в черепе намного больше жидкости, чем должно быть. Это вызывает разбухание мозга, что имеет ряд последствий.Отек может нарушить кровоток в мозгу, так же как вода не будет течь по шлангу, на который наступили. Снижение притока крови к мозгу может вызвать повреждение мозга или смерть. Повышенное давление может также заставить мозг двигаться в черепе, для чего он не предназначен.

Люди, страдающие тяжелой травмой головы, более склонны к развитию отека головного мозга.

Лечение включает в себя снятие давления в черепе, избавление от жидкости и выявление первопричины проблемы, чтобы увидеть, можно ли предотвратить ее повторение. Использование кортикостероидов может помочь уменьшить отек, а диуретики помогут организму вывести избыток воды, что еще больше уменьшит отек.Иногда для снятия давления на мозг также используются хирургические средства, хотя это может быть опасно.

Головокружение и спутанность сознания могут быть симптомами отека головного мозга.

Люди, получившие травмы головы, подвергаются наибольшему риску развития отека мозга, особенно если травмы были серьезными.Мозг плохо реагирует на толчки или резкие столкновения с предметами, и он может отреагировать, начав удерживать воду. Это состояние также может развиться на большой высоте, вызывая так называемый высокогорный церебральный отек (HACE), состояние, которое может быстро стать фатальным, если альпинист не спустится вовремя.

Человеческий мозг плохо реагирует на толчки и удары и в ответ может начать задерживать воду.

Человек, у которого возникает эта проблема, может демонстрировать измененное состояние сознания, спутанность сознания, головокружение, тошноту, нарушение координации или онемение. Если кто-то получил травму головы и появятся какие-либо из этих симптомов, следует немедленно обратиться за медицинской помощью. Когда дело доходит до черепно-мозговой травмы, всегда лучше перестраховаться, чем сожалеть; Медицинские работники скорее предпочтут смотреть на здорового пациента, чтобы уменьшить страхи, чем увидеть пациента, когда будет уже слишком поздно.

Пребывание на большой высоте может вызвать отек мозга. .

Отек головного мозга у новорожденных: причины, последствия, лечение

Статистика показывает, что отек головного мозга у новорожденных встречается не более чем у 4% детей. Из причинных факторов на первом месте стоит родовая травма, как одна из самых частых причин возникновения отеков. Летальный исход у детей с отеком мозга наступает в 67%, что свидетельствует о серьезности проблемы.

Учитывая, что у новорожденного ребенка все симптомы течения имеют свои особенности, то сразу заподозрить наличие отека головного мозга немного сложно.Но если были осложненные роды или беременность, либо есть другие факторы риска в виде родовой травмы у ребенка, то это находится под пристальным наблюдением врачей. Ведь первые признаки отека головного мозга могут начаться через три дня после травмы, а здоровые дети уже выписаны домой. Поэтому за ребенком должен наблюдать не только врач, но и мама должна обращать внимание на все симптомы.

При набухании каждая клетка очень быстро увеличивается в объеме, поэтому увеличивается внутричерепное давление, даже если в черепе новорожденного есть роднички.Все симптомы отека связаны с повышенным давлением. Могут быть системные проявления и местные признаки. Системные симптомы включают тошноту, рвоту, головную боль. Но эти симптомы у новорожденного имеют свои особенности. Таким образом, тошнота у маленького ребенка сразу вызывает рвоту, и эта рвота связана с едой, которую съели несколько часов назад. Такую рвоту очень сложно украсть и трудно исправить, так как она возникает из-за раздражения мембран головного мозга при повышенном давлении.Головная боль у новорожденного может проявляться так называемым «мозговым криком», при котором ребенок очень сильно плачет и имеет характерную позу запрокидывания головы. Если отек головного мозга развивается на фоне инфекционного процесса в виде энцефалита или менингита, то к системным проявлениям также можно отнести повышение температуры тела, как реакцию на инфекционный процесс. Но особенность новорожденных малышей еще и в том, что может не подниматься температура, но это не исключает инфекционный процесс.

Отек паренхимы головного мозга у новорожденных также сопровождается местными симптомами. Эти симптомы появляются при сдавливании определенных участков коры головного мозга. Чаще проявляется парезом или параличом определенной части тела, либо у новорожденных часто возникают судороги. Припадки могут начаться с простого рывка подбородком и за несколько секунд распространиться на все тело. Часто наблюдается тремор небольшой амплитуды, кратковременная задержка дыхания, нарушения зрения с горизонтальным нистагмом.Также бывают очаговые и генерализованные судороги. Один из специфических симптомов у новорожденных, свидетельствующих о начале процесса поражения коры, - это закатывание глаз.

Также характерны отеки, которые постепенно нарастают, появление группы симптомов, например, повышенной возбудимости. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости проявляется повышенной спонтанной двигательной активностью, беспокойным поверхностным сном, частым немотивированным плачем, восстановлением безусловных и сухожильных рефлексов, мышечной дистонией, тремором конечностей и подбородка, эмоциональной лабильностью.

Синдром вегетативной дисфункции протекает также с отеками. Проявляется мраморность кожных покровов, преходящий цианоз, нарушение ритма дыхания и сердечной деятельности, нарушения терморегуляции и дисфункции желудочно-кишечного тракта пилороспазмом, постоянной регургитацией, усилением перистальтики, запорами, рвотой, стойкой гипотрофией. Эти симптомы могут быть изолированными и могут проявиться первыми, тогда уже сложно думать об отеке.

Отек мозга у новорожденного во время родов часто возникает на фоне родовой травмы.Тогда первые признаки могут появиться после рождения, когда ребенок не может дышать или у него начинаются судороги. Это прямое показание к реанимации.

Говоря о распространении отека, следует отметить несколько разновидностей данной патологии, которые клинически различаются.

Умеренный отек мозга у новорожденных - это процесс, который не распространяется так быстро и легко поддается коррекции. Морфологические изменения головного мозга той или иной степени в будущем не приводят к выраженному органическому неврологическому дефициту.

Одновременно возникают нарушения гемолитической динамики с легким гипертоническим синдромом, диапедические субарахноидальные кровоизлияния, локальные зоны отека головного мозга. Клинические проявления также могут быть минимальными.

Перивентрикулярный отек головного мозга у новорожденных - это отек в области вокруг желудочков. Чаще такой отек наблюдается при ишемическом поражении головного мозга вследствие острой или хронической гипоксии ребенка в утробе или уже в родах. Этот вид отеков при своевременной диагностике не имеет быстрого распространения с риском заклинивания мозга.Но могут быть и другие осложнения.

Отек желудочков головного мозга у новорожденных часто возникает в результате внутрижелудочного кровотечения. Это приводит к увеличению их объема, что давит на паренхиму вокруг желудочков и вызывает отек. Тогда клиника такого отека развивается на фоне симптомов нарушения сознания ребенка.

[17], [18], [19]

.

Отек мозга у взрослых пациентов с диабетическим кетоацидозом

Диабетический кетоацидоз, который обычно наблюдается в отделениях неотложной помощи, является потенциально летальным последствием неконтролируемого сахарного диабета. У взрослого населения редким осложнением диабетического кетоацидоза является отек мозга. В этом клиническом случае обсуждается 26-летний мужчина с впервые возникшим сахарным диабетом, у которого развился отек мозга, приведший к смерти.

1. Введение

Прискорбным, но частым осложнением неконтролируемого диабета является диабетический кетоацидоз (ДКА).Комбинация повышенного уровня глюкозы в крови в условиях истощенной доступности инсулина создает кислую среду из-за производства β -гидроксимасляной кислоты и ацетоуксусной кислоты [1]. DKA был связан с несколькими разрушительными метаболическими нарушениями, включая осмотический диурез, истощение внутриклеточного калия, накопление токсичных кетокислот и нарушение регуляции механизмов водородообменника натрия [2, 3]. Вторичным деструктивным последствием этих аномалий является отек мозга (CE), который был задокументирован во всей педиатрической литературе, но более спорадически в литературе для взрослых.Отек головного мозга приводит к плохим результатам: летальность наступает у 21–25% пациентов, а неврологическая заболеваемость - у 15–26% пациентов [4].

2. История болезни

У 26-летнего афроамериканца, не имеющего известного медицинского или хирургического анамнеза, учащенное мочеиспускание, которое продолжалось в течение десяти дней и сопровождалось болью в животе справа, полидипсией, тошнотой. , рвота и диарея. За исключением недавней поездки на Ямайку, оставшаяся часть его истории была отрицательной для важных открытий.

При первом обращении пациент чувствовал себя некомфортно, имел сухую слизистую ротовой полости, бодрствовал, был внимателен и ориентировался на человека, место и время. Его пульс составлял 119 ударов в минуту, артериальное давление составляло 147/83 мм рт.ст., частота дыхания составляла 18 вдохов в минуту, сатурация кислород-гемоглобин пульсоксиметрии составляла 98 процентов при комнатной температуре, а его температура составляла 97,8 градусов по Фаренгейту. Пациент имел тахикардию с правильным ритмом и без шума при аускультации сердца, его легкие были чистыми при аускультации с обеих сторон, без хрипов, хрипов или хрипов, а его живот был мягким, безболезненным и не растянутым.

Вскоре после прикроватной оценки был проведен прикроватный тест на глюкозу крови из пальца, который дал значение более 650 мг / дл (это было максимальное значение точки наблюдения). Пациент был значительно обезвожен, что привело к ухудшению доступа к периферическим венам; Таким образом, пациенту был проведен анализ газов артериальной крови (ГАК) для оценки кислотно-основного статуса и электролитов, при этом был установлен венозный доступ. Результаты ABG, выполненного на воздухе помещения, были pH 7,14, PO 2 114 мм рт. Ст. И PCO 2 17 мм рт.Первоначально была начата пероральная гидратация с ледяной водой, предоставленной медперсоналом, при этом был установлен бедренный трехпросветный центральный венозный катетер и подкожно введено 10 единиц обычного человеческого инсулина. Размещение центрального венозного катетера и введение подкожного инсулина произошло примерно через час после первоначальной оценки и измерения уровня глюкозы в крови с помощью глюкометра. После установки центрального венозного катетера пациенту дали два литра физиологического раствора в течение одного часа.Венозная кровь была взята из центрального венозного катетера во время установки и отправлена ​​на лабораторный анализ. Первоначальные лабораторные показатели пациента, отправленные через 1 час после первоначальной оценки, представлены в таблице 1. Через 30 минут после получения результатов начальных лабораторных исследований было начато введение инсулина с начальной скоростью 12 единиц в час (0,1 Ед / кг), так как он весил 122 килограмма. Рентген грудной клетки был выполнен для исключения другой патологии и был признан нормальным. На ЭКГ больному выявлена ​​синусовая тахикардия с заостренными зубцами T. Пациент был помещен на кардиомонитор для выявления этих изменений и продолжал получать капельницу инсулина.Один грамм цефтриаксона был введен для эмпирической антибиотикотерапии, поскольку еще не исключена сопутствующая инфекция сепсиса. Впоследствии пациент был госпитализирован в отделение интенсивной терапии (ОИТ) по поводу впервые развившегося сахарного диабета с диабетическим кетоацидозом, ему продолжили капельницу инсулина и начали непрерывное внутривенное введение 0,9% физиологического раствора в дозе 200 см /час.

Осмолярность плазмы рассчитывается как 2 [Na] + [глюкоза] / 18 + [BUN] / 2.8.

1 час 6 часов 28 часов
(Начальные лабораторные работы) (без ответа) (остановка сердца)

Натрий (мэкв / л) 132 139 170
Хлорид (мэкв / л) 92 100 138
Калий (мэкв / л) Л) 6.4 3,8 3,7
Бикарбонат (мэкв / л) 7 8 18
Расчетная осмолярность плазмы (мэкв / л воды) 325 314 363
Азот мочевины крови (мг / дл) 42 30 29
Креатинин (мг / дл) 2,0 ​​ 1,42 3,78
Глюкоза (мг / дл) 838 471 243
Расчетный анионный разрыв 33 31 14
Ацетон «БОЛЬШОЙ»

Через два часа после начала введения инсулина в повторной точке лечения уровень глюкозы в крови составил 446 мг / дл. Впоследствии капельное введение инсулина было уменьшено с 12 единиц / час до 6 единиц / час, чтобы уровень глюкозы в сыворотке крови не снижался слишком быстро. В это время пациентка начала жаловаться на диффузную лобную головную боль, которую лечили 2 мг морфина и была назначена неконтрастная компьютерная томография (КТ) головы.

После того, как у пациента появилась головная боль, пациент становился все более вялым.Через час, ожидая компьютерной томографии, он перестал отвечать, и на экзамене у него были фиксированные и расширенные зрачки. Впоследствии он был интубирован для защиты дыхательных путей и респираторной поддержки. Ранее заказанная КТ головы без контраста была выполнена примерно через 30 минут после интубации. В это время также были выполнены повторные лабораторные работы (Таблица 1). Неконтрастная компьютерная томография головы выявила тяжелый диффузный отек мозга и облитерацию борозд, желудочков и перимезэнцефалических цистерн, по данным радиологического отделения (рис. 1).

Была проведена консультация нейрохирургии, и было принято решение перевести пациента в хирургическое отделение интенсивной терапии для установки монитора внутричерепного давления (ВЧД) и продолжения лечения, поскольку существовала опасность надвигающейся грыжи. Ему ввели болюс гипертонического раствора с концентрацией 80 см3 и 23%, а затем поместили в капельницу с 3% NaCl с начальной скоростью 75 см3 / час. Целевой уровень натрия в плазме составлял 150–155 мэкв / л. После установки монитора ВЧД начальное давление составляло 35–38 мм рт. Ст., И внутривенно вводили 40 г маннита; не было отмечено улучшения неврологического статуса пациента.В течение дня клиническое состояние пациента оставалось неизменным.

На следующее утро, через 22 часа после первоначальной КТ-головки без контраста, у пациента была отмечена остановка сердца с электрической активностью без пульса в качестве исходного ритма. Его реанимировали у постели больного с использованием стандартной усовершенствованной системы поддержки сердечно-сосудистой системы (ACLS). Были составлены повторные лабораторные исследования, составленные сразу после восстановления спонтанного кровообращения, они показаны в таблице 1. Через пять часов после первой остановки сердца пациент снова потерял пульс и был объявлен мертвым после того, как повторная попытка реанимации была безуспешной.Обзор критических событий течения пациента представлен в таблице 2.


Время (часы) Событие

0 Первоначальная оценка и повышенный уровень глюкозы на глюкометре из пальца
1 Установлен бедренный центральный венозный катетер, введено 2 л 0,9% физиологического раствора, начальные лабораторные работы составлены и отправлены на анализ
2 Первоначальный результат лабораторных исследований
2.5 Капельное введение инсулина начато при дозе 0,1 Ед / кг
4,5 Доза капельного инсулина уменьшена, пациент жалуется на головную боль
5,5 Пациент перестает реагировать и интубирован
6 CT голова без контраста показывает отек мозга
28 У пациента первая остановка сердца с успешным восстановлением спонтанного кровообращения
33 Пациент умирает

3.Обсуждение

Опубликованные данные о смертности от CE, связанного с DKA, варьируются от 21 до 35%, из которых 35% по данным Британского педиатрического надзора [5]. Считается, что комбинированный механизм вазогенных и клеточных причин вызывает значительный CE. DKA не только играет роль в создании CE, но также кажется, что CE часто ухудшается из-за несоответствующих, а иногда и чрезмерно агрессивных методов лечения. В описаниях случаев отмечаются пациенты в более молодом возрасте и с более длительными симптомами.Эти пациенты были более ацидозными, обезвоженными и гипергликемическими, что, по-видимому, увеличивает риск развития ХЭ [4]. Стратегии лечения, включая болюсное введение инсулина и бикарбоната, по-видимому, также играют значительную роль в развитии CE. Прием лекарств, угнетающих дыхательное движение, таких как морфин, может уменьшить защитную гипервентиляцию, которая может еще больше ухудшить ацидотическое состояние; Эти препараты и стандартные параметры искусственной вентиляции легких у интубированных пациентов следует избегать [3, 6].

Продольные проспективные исследования случай-контроль, подобные исследованию Лоуренса и др., Были выполнены для выявления различных факторов риска для пациентов, у которых может развиться CE. Это исследование показало, что более молодые пациенты, средний возраст которых составляет 4,5 года, и возрастной диапазон от 1,1 до 15,3 лет, значительно больше подвержены влиянию КЭ. Однако Трой и др. (2005) и другие сообщения о случаях показывают, что диабет у взрослых впервые развивается с ДКА, осложненной ХЭ [7]. Еще одна тенденция, отмеченная в работе Lawrence et al.Обзор случая - это развитие CE после лечения со средним временем 5,8 часа. Время начала КЭ после лечения предполагает, что КЭ является осложнением, которое должно быть распознано персоналом отделения неотложной помощи. Другие лабораторные отклонения, которые были отмечены у пациентов с ХЭ, но не оказались статистически значимыми, включают более низкий pH, пониженный уровень бикарбоната натрия, повышенный уровень азота мочевины крови (BUN) и повышенную гипергликемию [4].

На клеточном уровне было предложено множество различных механизмов для объяснения CE.До начала лечения инсулином потребление свободной воды приводит к тому, что вода перемещается из внутрисосудистого пространства в ЦНС через гематоэнцефалический барьер, что вызывает отек мозга. Такой перенос воды может происходить даже в негипертонном состоянии [8]. В модели молодых мышей, созданной для объяснения того, как лечение может вызывать ХЭ на клеточном уровне, было обнаружено, что у мышей, получавших комбинированную терапию бикарбонатом и инсулином, развился перинейрональный и периваскулярный отек с микровакуолизацией путей белого вещества [9].

Обзор 26 пациентов (в возрасте 1–15 лет) с CE, завершенный Muir et al., Показал, что CE находится в бимодальных временных отношениях; Дети старшего возраста поступали раньше в течение 0–6 часов после начала лечения, в то время как у более молодых пациентов среднее время обращения составляло 14,3 часа после начала лечения. Раннее признание повышенного внутримозгового давления может привести к таким стратегиям лечения, как повышение HOB до 30 градусов, введение маннита в дозах до 1 г / кг и эндотрахеальная интубация на более ранних этапах лечения.Стратегии лечения, помогающие предотвратить СЕ, должны включать постепенную регидратацию в течение 48 часов, отказ от болюсов бикарбоната натрия и 0,9% NaCl (физиологический раствор) и серийные неврологические обследования. Эти стратегии должны реализовываться в соответствии с протоколом, чтобы помочь выявить ранние признаки неврологического нарушения [10].

4. Заключение

В отделении неотложной помощи ДКА - это часто наблюдаемое заболевание, которое часто лечится в соответствии с алгоритмами, которые могут привести к тяжелым клиническим последствиям, которые часто недооцениваются.Определенные маневры, такие как умеренно агрессивная гидратация жидкости, частый мониторинг уровня натрия и осмоляльность сыворотки, могут помочь предотвратить отек мозга. Поскольку установлено, что пациенты с ранним вмешательством имеют лучшие результаты, необходимо действовать в соответствии с клиническими показателями и распознавать пациентов, переходящих от субклинического к клинически значимому отеку мозга.

Конфликт интересов

Авторы данной рукописи заявляют, что нет никаких конфликтов интересов в отношении публикации этой статьи.

.

Список лекарств от церебрального отека (сравнивается 8)

  1. Варианты лечения
  2. Заболевания центральной нервной системы
  3. Отек мозга

Об отеке головного мозга: Отек головного мозга - это отек головного мозга из-за увеличения объема внесосудистого отсека из-за поглощения воды нейропилем и белым веществом.

Используемые наркотики для лечения отека головного мозга

Следующий список лекарств так или иначе связан с используется при лечении этого состояния.

Название препарата Rx / OTC Беременность CSA Спирт Отзывы Рейтинг Деятельность
дексаметазон Rx C N 4 отзыва 3.7

Общее название: дексаметазон системный

Бренды: Дексаметазон Интенсол, Де-Сон Л.А., Дксево, HiDex, Zcort …показать все

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации

маннитол Rx C N Добавить отзыв 0.0

Общее название: маннитол системный

Брендовое название: Осмитрол

Класс препарата: разные диуретики

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации

Дексаметазон Интенсол Rx C N Добавить отзыв 0.0

Общее название: дексаметазон системный

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Осмитрол Rx C N Добавить отзыв 0.0

Общее название: маннитол системный

Класс препарата: разные диуретики

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Монография AHFS DI, Назначение информации

De-Sone LA Rx C N Добавить отзыв 0.0

Общее название: дексаметазон системный

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Дксево Rx C N Добавить отзыв 0.0

Общее название: дексаметазон системный

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

HiDex Rx C N Добавить отзыв 0.0

Общее название: дексаметазон системный

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

Zcort Rx C N Добавить отзыв 0.0

Общее название: дексаметазон системный

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

Подробнее об отеке мозга

Клинические коды CM МКБ-10 (внешние)
Легенда
Rx Только по рецепту
ОТК Без рецепта
Rx / OTC По рецепту или без рецепта
Off Label Это лекарство не может быть одобрено FDA для лечения этого состояния.
Категория беременности
А Адекватные и хорошо контролируемые исследования не смогли продемонстрировать риск для плода в первом триместре беременности (и нет доказательств риска в более поздних триместрах).
B Исследования репродукции животных не смогли продемонстрировать риск для плода, и нет адекватных и хорошо контролируемых исследований у беременных женщин.
С Исследования репродукции животных показали отрицательное воздействие на плод, и нет адекватных и хорошо контролируемых исследований на людях, но потенциальные преимущества могут потребовать применения у беременных женщин, несмотря на потенциальные риски.
Д Имеются положительные доказательства риска для плода человека, основанные на данных о побочных реакциях, полученных в результате исследований или маркетингового опыта или исследований на людях, но потенциальные преимущества могут потребовать применения у беременных женщин, несмотря на потенциальные риски.
X Исследования на животных или людях продемонстрировали аномалии плода и / или есть положительные доказательства риска для плода у человека, основанные на данных о побочных реакциях из исследовательского или маркетингового опыта, и риски, связанные с использованием у беременных женщин, явно перевешивают потенциальную пользу.
FDA не классифицировало препарат.
Закон о контролируемых веществах (CSA) Приложение
N Не подпадает под действие Закона о контролируемых веществах.
1 Имеет высокий потенциал для злоупотреблений. В настоящее время не применяется в медицинских целях в США. Отсутствуют общепринятые правила безопасности для использования под медицинским наблюдением.
2 Имеет высокий потенциал для злоупотреблений. В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в Соединенных Штатах или в настоящее время принятое медицинское использование с серьезными ограничениями. Жестокое обращение может привести к серьезной психологической или физической зависимости.
3 Имеет меньшую вероятность злоупотребления, чем те, которые указаны в таблицах 1 и 2. В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в Соединенных Штатах. Злоупотребление может привести к умеренной или низкой физической зависимости или высокой психологической зависимости.
4 Имеет низкий потенциал злоупотребления по сравнению с теми, которые указаны в списке 3. В настоящее время он признан в медицине для лечения в США. Злоупотребление может привести к ограниченной физической или психологической зависимости по сравнению с теми, которые указаны в Таблице 3.
5 Имеет низкий потенциал для злоупотребления по сравнению с теми, которые указаны в таблице 4. В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в США. Жестокое обращение может привести к ограниченной физической или психологической зависимости по сравнению с теми, которые указаны в таблице 4.
Спирт
X Взаимодействует с алкоголем.

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об ограничении ответственности в отношении медицинских услуг

.

Смотрите также