Перивентрикулярный отек головного мозга у новорожденных


Отек мозга у новорожденных: причины, последствия, лечение

Статистика говорит о том, что отек мозга у новорожденных встречается не более, чем у 4% деток. Из причинных факторов на первом месте находится родовая травма, как одна из наиболее распространенных причин отека. Летальный исход у деток с отеком мозга встречается у 67% , что говорит о серьезности проблемы.

Учитывая, что у новорожденного ребенка все симптомы имеют свои особенности течения, то сразу заподозрить наличие отека мозга немного сложно. Но если были осложненные роды или беременность, либо же есть другие факторы риска в виде родовой травмы у ребенка, то он находится под тщательным наблюдением докторов. Ведь первые признаки отека мозга могут начинаться спустя трое суток от травмы, тогда как здоровые дети уже выписываются домой. Поэтому не только доктор должен наблюдать за ребенком, но и мама должна обращать внимание на все симптомы.

При отеке каждая клетка увеличивается в объеме очень быстро, поэтому возникает повышение внутричерепного давления, даже не смотря на то, что черепная коробка новорожденного имеет роднички. Все симптомы отека связаны именно с повышением давления. Могут быть системные проявления и локальные признаки. К системным симптомам относится тошнота, рвота, головная боль. Но эти симптомы у новорожденного имеют свои особенности. Так тошнота у маленького ребенка сразу вызывает рвоту, причем эта рвота пищей, которая была съедена несколько часов назад. Укратить такую рвоту очень сложно и она сложно поддается коррекции, так как возникает она из-за того, что раздражаются оболочки мозга при повышенном давлении. Головная боль у новорожденного может проявляться так называемым «мозговым криком», при котором малыш очень сильно плачет и имеет характерную позу из закидыванием головы назад. Если отек мозга развивается на фоне инфекционного процесса в виде энцефалита или менингита, то к системным проявлениям также относится повышение температуры тела, как реакция на инфекционный процесс. Но особенностью новорожденных деток также является то, что температура может и не повышаться, но это не исключает инфекционный процесс.

Отек паренхимы головного мозга у новорожденных также сопровождается и локальными симптомами. Эти симптомы появляются, когда происходит компрессия определенных участков коры мозга. Чаще это проявляется парезом или параличем определенного участка тела или у новорожденных чаще появляются судороги. Судороги могут начинаться с простого дрожания подбородка и за несколько секунд могут распространяться на все тело. Нередко выявляется мелко-амплитудный тремор, кратковременные задержки дыхания, нарушения зрения с горизонтальным нистагмом. Имеют место также фокальные и генерализованные судороги. Одним из специфических симптомов у новорожденных, которые свидетельствуют о начале процесса повреждения коры – это закатывание глаз.

Также характерны при отеке, который нарастает постепенно, появление группы симптомов, таких как повышение возбудимости. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости проявляется усилением спонтанной двигательной активности, беспокойным поверхностным сном, частым немотивированным плачем, оживлением безусловных и сухожильных рефлексов, мышечной дистонией, тремором конечностей и подбородка, эмоциональной лабильностью.

Синдром вегетативных дисфункций также бывает при отеке. Манифестирует мраморностью кожных покровов, переходящим цианозом, нарушением ритма дыхания и сердечной деятельности, расстройствами терморегуляции и дисфункцией желудочно-кишечного тракта с явлениями пилороспазма, постоянными срыгиваниями, усилением перистальтики, запорами, рвотой, стойкой гипотрофией. Эти симптомы могут быть изолированны и могут первыми проявляться, тогда уж сложно подумать об отеке.

Отек головного мозга у новорожденного при родах чаще бывает при сопутствующих родовых травмах. Тогда первые признаки могут начаться уже после рождения, когда ребенок не может вдохнуть или у него начинаются судороги. Это является прямым показанием к проведению реанимационных мероприятий.

Говоря о распространении отека, нужно отметить несколько видов этой патологии, которые отличаются клинически.

Умеренный отек головного мозга у новорожденных – это когда процесс распространяется не настолько быстро и хорошо поддается коррекции. Морфологические изменения в головном мозге при данном степени в дальнейшем не приводят к выраженному органическому неврологическому дефициту.

При этом отмечаются приходящие нарушения гемоликвородинамики с легким гипертензионным синдромом, диапедезные субарахноидальные кровоизлияния, локальные зоны отека головного мозга. Клинические проявления также могут быть минимальны.

Перивентрикулярный отек головного мозга у новорожденных – это отек в области вокруг желудочков. Чаще такой отек наблюдается при ишемических повреждениях мозга вследствие острой или хронической гипоксии ребенка внутриутробно или уже в родах. Такой вид отека при своевременной диагностике не имеет быстрого распространения с риском вклинения мозга. Но могут быть другие осложнения.

Отек желудочков головного мозга у новорожденных часто бывает, как следствие внутрижелудочного кровоизлияния. Это приводит к увеличению их в объеме, что давит на паренхиму вокруг желудочков и вызывает отек. Тогда клиника такого отека развивается на фоне симптомов нарушения сознания ребенка.

[17], [18], [19]

Отек головного мозга у новорожденных: причины, последствия, лечение

Статистика показывает, что отек головного мозга у новорожденных встречается не более чем у 4% детей. Из причинных факторов на первом месте стоит родовая травма, как одна из самых частых причин возникновения отеков. Летальный исход у детей с отеком мозга наступает в 67%, что свидетельствует о серьезности проблемы.

Учитывая, что у новорожденного ребенка все симптомы имеют свои особенности течения, то сразу заподозрить наличие отека головного мозга немного сложно.Но если были осложненные роды или беременность, или есть другие факторы риска в виде родовой травмы у ребенка, то это находится под пристальным наблюдением врачей. Ведь первые признаки отека головного мозга могут начаться через три дня после травмы, а здоровые дети уже выписаны домой. Поэтому за ребенком должен наблюдать не только врач, но и мама должна обращать внимание на все симптомы.

При набухании каждая клетка очень быстро увеличивается в объеме, поэтому внутричерепное давление увеличивается, даже если в черепе новорожденного есть роднички.Все симптомы отека связаны с повышенным давлением. Могут быть системные проявления и местные признаки. Системные симптомы включают тошноту, рвоту, головную боль. Но эти симптомы у новорожденного имеют свои особенности. Таким образом, тошнота у маленького ребенка сразу вызывает рвоту, и эта рвота связана с едой, съеденной несколько часов назад. Такую рвоту очень сложно украсть и трудно исправить, так как она возникает из-за раздражения мембран головного мозга при повышенном давлении.Головная боль у новорожденного может проявляться в виде так называемого «мозгового крика», при котором ребенок очень сильно плачет и имеет характерную позу запрокидывания головы. Если отек головного мозга развивается на фоне инфекционного процесса в виде энцефалита или менингита, то к системным проявлениям также можно отнести повышение температуры тела, как реакцию на инфекционный процесс. Но особенность новорожденных малышей еще и в том, что может не подниматься температура, но это не исключает инфекционный процесс.

Отек паренхимы головного мозга у новорожденных также сопровождается местными симптомами. Эти симптомы появляются при сдавливании определенных участков коры головного мозга. Чаще проявляется парезом или параличом определенной части тела, либо у новорожденных часто возникают судороги. Припадки могут начаться с простого рывка подбородком и за несколько секунд распространиться на все тело. Часто наблюдается тремор небольшой амплитуды, кратковременная задержка дыхания, нарушения зрения с горизонтальным нистагмом.Также бывают очаговые и генерализованные судороги. Одним из специфических симптомов у новорожденных, свидетельствующих о начале процесса поражения коры головного мозга, является закатывание глаз.

Также характерны отеки, которые постепенно нарастают, появление группы симптомов, например, повышенной возбудимости. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости проявляется повышенной спонтанной двигательной активностью, беспокойным поверхностным сном, частым немотивированным плачем, восстановлением безусловных и сухожильных рефлексов, мышечной дистонией, тремором конечностей и подбородка, эмоциональной лабильностью.

Синдром вегетативной дисфункции протекает также при отеках. Проявляется мраморность кожных покровов, преходящий цианоз, нарушение ритма дыхания и сердечной деятельности, нарушения терморегуляции и дисфункции желудочно-кишечного тракта пилороспазмом, постоянной регургитацией, усилением перистальтики, запорами, рвотой, стойкой гипотрофией. Эти симптомы могут быть изолированными и могут проявиться первыми, тогда уже сложно думать об отеке.

Отек мозга у новорожденного во время родов часто возникает на фоне родовой травмы.Тогда первые признаки могут появиться после рождения, когда ребенок не может дышать или у него начинаются судороги. Это прямое показание к реанимации.

Говоря о распространении отека, следует отметить несколько разновидностей данной патологии, которые клинически различаются.

Умеренный отек головного мозга у новорожденных - это когда процесс не распространяется так быстро и легко поддается коррекции. Морфологические изменения головного мозга той или иной степени в будущем не приводят к выраженному органическому неврологическому дефициту.

Одновременно возникают нарушения гемолитической динамики с легким гипертоническим синдромом, диапедические субарахноидальные кровоизлияния, локальные зоны отека головного мозга. Клинические проявления также могут быть минимальными.

Перивентрикулярный отек головного мозга у новорожденных - это отек в области вокруг желудочков. Чаще такой отек наблюдается при ишемическом поражении головного мозга вследствие острой или хронической гипоксии ребенка в утробе или уже в родах. Этот вид отеков при своевременной диагностике не имеет быстрого распространения с риском заклинивания мозга.Но могут быть и другие осложнения.

Отек желудочков головного мозга у новорожденных часто возникает в результате внутрижелудочного кровотечения. Это приводит к увеличению их объема, что давит на паренхиму вокруг желудочков и вызывает отек. Тогда клиника такого отека развивается на фоне симптомов нарушения сознания ребенка.

[17], [18], [19]

.

Отек мозга: причины, симптомы и лечение

Что такое отек мозга?

Отек мозга также известен как отек мозга. Это опасное для жизни состояние, при котором в головном мозге образуется жидкость.

Эта жидкость увеличивает давление внутри черепа, которое чаще называют внутричерепным давлением (ВЧД). Повышенное ВЧД может снизить кровоток в головном мозге и уменьшить поступление кислорода в мозг. Мозгу для правильного функционирования необходим непрерывный поток кислорода.

Отек - это реакция организма на травму. Иногда это можно лечить с помощью лекарств и отдыха.

Отек мозга очень сложно лечить. Это также может вызвать необратимый ущерб. Отек может возникать по всему мозгу или в определенных областях. При отсутствии лечения отек мозга может привести к летальному исходу.

Отек мозга врачам может быть трудно диагностировать без надлежащих анализов и тщательной оценки.

Есть некоторые симптомы, на которые следует обратить внимание после травмы или инфекции, которые могут указывать на опухоль.Некоторые признаки отека головного мозга включают:

В более тяжелых случаях отека головного мозга могут наблюдаться следующие симптомы:

Есть несколько факторов, которые могут вызвать отек мозга. К ним относятся:

  • черепно-мозговая травма (ЧМТ). ЧМТ вызывает повреждение головного мозга. Физический контакт и падения могут вызвать опухание мозга. В более тяжелых случаях ЧМТ может повредить череп, а части черепа могут разорвать кровеносные сосуды в головном мозге и вызвать отек.
  • Ход. В некоторых случаях инсульт может вызвать отек мозга, в частности ишемический инсульт. Ишемический инсульт возникает, когда рядом с мозгом находится сгусток крови, который не позволяет мозгу получать кровь и кислород. Это может привести к отмиранию клеток головного мозга и его опуханию в ответ на травму.
  • Заражение. Некоторые бактерии могут вызывать заболевания и расстройства, которые приводят к воспалению и отеку мозга, особенно если их не лечить.
  • Опухоли. Опухоли головного мозга могут оказывать давление на области мозга, вызывая отек окружающего мозга.

К другим причинам отека головного мозга относятся:

Отек мозга - это состояние, в котором врачи трудно диагностировать без надлежащего обследования. Ваш диагноз будет зависеть от ваших симптомов и основной причины.

Некоторые общие процедуры, которые врачи используют для диагностики отека мозга, включают:

  • физический осмотр для выявления боли, дискомфорта или отклонений
  • КТ для определения местоположения опухоли
  • МРТ головы для определения местоположения опухоли
  • анализы крови для определения причины отека мозга

Отек мозга может стать опасным для жизни состоянием.Следует немедленно лечить. Варианты лечения предназначены для восстановления кровотока и поступления кислорода в мозг при одновременном уменьшении отека.

Также важно устранить первопричину, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение.

Существует шесть распространенных вариантов лечения.

1. Лекарства

В зависимости от тяжести вашего состояния и основной причины врачи могут прописать вам лекарства, которые помогут уменьшить отек и предотвратить образование тромбов.

2.Осмотерапия

Когда ваш мозг набухает, в нем накапливается лишняя жидкость. Осмотерапия - это метод вывода воды из мозга. Это делается с использованием осмотических агентов, таких как маннит или физиологический раствор с высоким содержанием соли. Осмотическая терапия также помогает улучшить кровообращение. Это поможет уменьшить отек и ВЧД в черепе.

3. Гипервентиляция

Некоторые врачи могут выполнять контролируемую гипервентиляцию, чтобы снизить ВЧД. Гипервентиляция заставляет вас выдыхать больше, чем вдыхать, что снижает количество углекислого газа в кровотоке.Правильный кровоток в вашем мозгу зависит от углекислого газа. Контроль над этим процессом снижает кровоток в мозгу и снижает ВЧД.

4. Гипотермия

Другой метод лечения включает индукцию гипотермии. Понижение температуры тела снижает метаболизм в головном мозге, а также может уменьшить отек.

Несмотря на то, что этот метод имел несколько успешных примеров, контролируемая гипотермия все еще изучается.

5. Вентрикулостомия

Это более инвазивная процедура, при которой происходит отток жидкости из головного мозга.Врач сделает небольшой разрез в черепе и вставит дренажную трубку. Этот метод снимет давление ВЧД.

6. Операция

В более тяжелых случаях отека головного мозга вам может потребоваться операция для купирования ВЧД. Эта операция может означать удаление части черепа или устранение источника опухоли, например, в случае опухоли.

Отек мозга - серьезное заболевание, которое может нанести долговременный ущерб вашей памяти и способности думать. Слишком позднее лечение может привести к летальному исходу.Если вы начали испытывать побочные эффекты после падения, несчастного случая или во время борьбы с инфекцией, немедленно обратитесь к врачу.

.

границ | У недоношенных новорожденных внутрижелудочковое кровоизлияние вызывает церебральный вазоспазм и связанную с ним нейродизбольность из-за индуцированной гемом продукции интерлейкина-1, опосредованной инфламмасомами, и истощения оксида азота

Введение

Артериальное развитие сначала завершается в стволе мозга и мозжечке (20–24 недели), затем в базальных ганглиях и промежуточном мозге к 24–28 неделям и, наконец, в коре и зародышевом матриксе. Разрыв хрупких капилляров в субэпендимном зародышевом матриксе может вызвать внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК).Незрелость сосудистой сети головного мозга в пограничных зонах между сосудистыми территориями делает мозг недоношенных уязвимым для кровотечения (1). Незрелая вазорегуляция в сочетании с повышением артериального давления из-за стрессов постнатальной адаптации после крайне преждевременных родов вносит свой вклад в патогенез ВЖК. ВЖК происходит через 12–72 ч после рождения (2). ВГК вызывает значительную заболеваемость и смертность в группе недоношенных детей. ВЖК встречается у 60–70% новорожденных с массой тела 500–750 г и у 10–20% новорожденных с массой тела 1000–1500 г (3).ВЖК можно разделить на четыре степени тяжести согласно Papile (4):

.

• Степень I - кровотечение происходит только в зародышевом матриксе.

• Степень II - кровотечение также происходит внутри желудочков, но они не увеличены.

• III степень - желудочки увеличены за счет скопившейся крови.

• IV степень - кровотечение распространяется в ткани головного мозга вокруг желудочков.

Недоношенность и низкая масса тела при рождении - наиболее важные факторы риска кровотечения IV степени.Другие выявленные факторы риска ВЖК включают отсутствие пренатальной стероидной терапии у женщин с риском преждевременных родов, симптомы внутриутробной инфекции у новорожденного, лечение гипотонией болюсами жидкости и катехоламинами и лечение метаболического ацидоза, нарушений свертывания крови, тромбоцитопении и гипогликемия. Большинство упомянутых факторов риска связаны с системным воспалительным ответом, связанным с высвобождением цитокинов (5). Недоношенные дети с ВЖК IV степени подвержены высокому риску развития нейропатологических осложнений, включая постгеморрагическую гидроцефалию, перивентрикулярный геморрагический инфаркт, разрушение зародышевого матрикса и перивентрикулярную лейкомаляцию.Это приводит к значительным нарушениям нервного развития. В одном исследовании случай-контроль с участием 1472 новорожденных с преждевременными родами в анамнезе (гестационный возраст 23–28 недель при рождении) у детей с ВЖК III – IV степени значительно увеличилась частота церебрального паралича (30%), задержка развития (17,5%). ), глухота (8,6%) и слепота (2,2%). Младенцы с ВЖК I – II степени также имели по сравнению с младенцами без ВЖК повышенную частоту нейросенсорных нарушений (22 против 12,1%), церебрального паралича (10,4 против 6,5%), задержки развития (7,1%).8 против 3,4%) и глухоты (6,0 против 2,3%) (1). Тот факт, что более низкие степени ВЖК также связаны со значительной неврологической заболеваемостью, был подтвержден Patra et al. которые обнаружили, что у младенцев с чрезвычайно низкой массой тела при рождении с ВЖК I – II степени исходы в области нервного развития к 20 месяцам были хуже, чем у младенцев с нормальным УЗИ черепа (6).

Последствия экстравазации крови вокруг кровеносных сосудов очевидны из того, что мы узнали о патофизиологии повреждения головного мозга при субарахноидальном кровоизлиянии (САК) (7, 8).Экстравазированные эритроциты высвобождают свободный гемоглобин, который действует как поглотитель оксида азота (NO) (7). NO, который генерируется из l-аргинина эндотелиальной NO-синтазой, стимулирует растворимую гуанилатциклазу в сосудистой мышце, что приводит к увеличению внутриклеточной концентрации гуанозин-3 ', 5'-циклического монофосфата, что приводит к расслаблению гладких мышц сосудов (9). Истощение запасов NO впоследствии приводит к сужению сосудов, вызывая ишемию и последующее повреждение тканей (7).

Свободный гем и повреждение ткани вызывают локализованный воспалительный ответ с участием инфламмасомы, а именно активацию белка 3, содержащего домен пиринового домена (NLRP3), связывающего нуклеотид и домен олигомеризации (10).Гем активирует NLRP3 через рецепторы P2X, особенно P2X7R и P2X4R. Молекулярный механизм, с помощью которого гем способствует активации NLRP3 в присутствии сыворотки, требует фосфорилирования Syk, активных форм кислорода и оттока K + . Затем активация NLRP3 приводит к увеличению продукции интерлейкина-1 (ИЛ-1) в макрофагах. Все формы нейровоспаления, которые связаны с выработкой ИЛ-1, были связаны с церебральным вазоспазмом (11).

Интерлейкин-1 индуцирует продукцию IL-6. Было обнаружено, что повышенные концентрации IL-6 в спинномозговой жидкости связаны с повреждением белого вещества у недоношенных детей (12).

Интерлейкин-1 вызывает сужение сосудов за счет зависимых от кальция и независимых механизмов. Исследования на пациентах с САК показали, что уровни IL-1-бета в спинномозговой жидкости были повышены и коррелировали с более поздним развитием церебрального вазоспазма. IL-1 действует через рецепторы, связанные с G-белком, путем активации внутриклеточной фосфолипазы C и активации протеинкиназы C (PKC), опосредованной фосфолипазой (11):

1.Фосфатидилинозитолтрифосфат, продуцируемый активностью фосфолипазы C, приводит к высвобождению кальция, что вызывает активацию киназы легкой цепи миозина (MLC), запускающую активацию MLC и кальций-зависимый вазоспазм.

2. Активация PKC через диацилглицерин, вызванная действием фосфолипазы C из фосфатидилинозитол (4,5) бисфосфата, может действовать через фосфорилирование и, следовательно, активацию киназы MLC. Было обнаружено, что с этим механизмом связано длительное сокращение кровеносных сосудов, продолжающееся до 2 недель.

3. Фосфорилирование MLC после активации PKC увеличивается за счет активации rho-киназы и миозин-связывающей субъединицы (MBS) фосфатазы MLC (MLCPh). Таким образом, Rho-киназа фосфорилирует MBS, что приводит к ингибированию MLCPh. Снижение активности MLCPh связано с повышенным фосфорилированием и, следовательно, сократимостью MLC, что приводит к кальций-независимому вазоспазму. Существует очень значимая корреляция между степенью фосфорилирования MBS и сокращениями.

Гипотеза

У недоношенных новорожденных ВЖК вызывает церебральный вазоспазм и связанную с этим нейродизбольность.

Объяснение гипотезы

Эта гипотеза утверждает, что эффекты продуктов распада экстравазированных эритроцитов вызывают сокращение кровеносных сосудов на артериальной стороне кровообращения, и что это сокращение вызывает недостаток кровоснабжения, что приводит к гибели нейрональных клеток, вызывая необратимое повреждение мозга и, как следствие, нейродизабильность.Предыдущие теории связывали повреждение головного мозга после кровоизлияния в основном с ишемией из-за разрыва питательных сосудов, застоем кровотока из-за нарушения венозного оттока, ишемией из-за эффекта давления, вызванного экстравазированной кровью или блокадой оттока спинномозговой жидкости, а также цитотоксическими эффектами постгеморрагического воспалительного процесса. ответ (13, 14).

Эти эффекты могут присутствовать и способствовать повреждению головного мозга, но за исключением мер по снижению внутричерепного давления, которые в значительной степени недоступны для терапевтических вмешательств, необходимо изучить обратимые факторы, такие как спазм сосудов, чтобы найти способы улучшения результата.Вазоспазм - обратимая причина ишемии, и ее можно устранить с помощью профилактических и терапевтических вмешательств.

Доказательства в поддержку гипотезы

• У пациентов с САК дополнительный ВЖК IV степени достоверно связан с ультраранним ангиографическим вазоспазмом, который был связан с симптомами, отсроченной церебральной ишемией и инфарктом, неблагоприятным исходом при последующем наблюдении и большей смертностью (15).

• С помощью транскраниальной допплерографии признаки церебрального вазоспазма были обнаружены при всех формах ВЖК, включая те, которые возникают из-за гипертонии под влиянием антикоагулянтов и антитромботических средств и артериовенозных мальформаций (АВМ).Это подтверждает гипотетическое предположение, что не процесс, вызывающий кровотечение, а сама кровь участвует в возникновении церебрального вазоспазма. У взрослых старше 50 лет церебральный вазоспазм был обычным явлением при ВЖК и наблюдался у 62,9% пациентов ( n = 62) при серийном транскраниальном ультразвуковом допплеровском сканировании, которое проводилось через 48 часов между 4 и 6 днями и между 7 и 7 днями. 9 после постановки диагноза ВЖК, включая озвучивание средней, передней и задней церебральных артерий, а также сифона, позвоночных артерий в сегменте V4 и базилярной артерии с градацией по пиковой систолической скорости (16).В исследовании с использованием более строгих критериев церебрального вазоспазма, включая в дополнение к критериям скорости, коэффициент Линдегаарда (отношение> 3 в потоке средней мозговой артерии к потоку внутренней сонной артерии как показатель церебрального вазоспазма) около 6% пациентов с ВЖК были обнаружены спазм сосудов (17).

• Подробные описания характеристик вазоспазма и попыток лечения доступны в отчетах о случаях. Имеется 13 предыдущих сообщений о церебральном вазоспазме, связанном с ВЖК, как об осложнении разрыва АВМ, в том числе несколько без САК (см. Таблицу 1).Было обнаружено, что у одного ребенка с ВЖК ранняя лихорадка является предиктором вазоспазма, аналогичным тому, который наблюдался у пациентов с САК, что подтверждает роль воспаления и эндогенного пирогенного IL-1 в возникновении обнаруженного спазма сосудов (18). Отсутствие успеха антагонистов кальция в снижении спазма сосудов, о чем сообщалось в отчетах о случаях (см. Таблицу 1), и отсутствие влияния на исход внутримозговых кровотечений может быть связано с тем, что IL-1 вызывал вазоспазм преимущественно через кальций-независимый путь.

• Если индуцированный инфламмасомой ИЛ-1 вызывает повреждение мозга, вызванное спазмом сосудов, у недоношенных новорожденных с синдромом системной воспалительной реакции, не связанным с менингитом, должно быть повреждение головного мозга, связанное со стерильным воспалением головного мозга. Это действительно подтвердилось. У недоношенных новорожденных с ранним клиническим сепсисом без менингита в 22% случаев были обнаружены признаки повреждения белого вещества на МРТ. Новорожденные со смертью или аномальными результатами нейровизуализации имели значительно более высокие уровни цереброспинального ИЛ-1 (19).

• Влияние ВЖК на спазм сосудов в артериях, удаленных от места расположения ВЖК, согласуется с одним или несколькими медиаторами, переносимыми ЦСЖ и передающими этот эффект от сгустка крови в артерии. Отсроченное начало спазма сосудов после ВЖК будет соответствовать пороговому значению концентрации медиаторов в ЦСЖ, выше или ниже которого возникает вазоконстрикция. Вазоспазм также может зависеть как от продолжительности эффекта, так и от количества задействованного медиатора. Таким образом, циркуляция спинномозговой жидкости может модулировать концентрацию любых вовлеченных медиаторов; Блэк ранее сообщал о значительной связи между гидроцефалией и вазоспазмом у пациентов с САК; в 62% случаев вазоспазм и гидроцефалия возникали одновременно, а у 11% пациентов вазоспазм не был связан с гидроцефалией (20).Тот факт, что количество медиатора имеет решающее значение для запуска вазоспазма, подтверждается наблюдаемой корреляцией количества крови, вводимой в экспериментальной модели САК и вазоспазма (21).

• Сильнодействующее вазодилататор, вдыхаемый NO, вводимый для поддержки легочного кровотока и улучшения оксигенации у новорожденных с тяжелой дыхательной недостаточностью, улучшает исходы нервного развития в возрасте 2 и старше 5 лет, главным образом за счет снижения риска когнитивных функций на 47%. нарушение (определяется по шкале Бейли менее 70 баллов) ( p = 0.03) (22, 23).

• Мощный релаксант гладкой мускулатуры внутривенно сульфат магния при внутриутробном введении матерям частично отвечает за уменьшение ультразвуковых свидетельств церебрального повреждения у недоношенных новорожденных в срок до 32 недель беременности и церебрального паралича в возрасте 2 лет (24).

Таблица 1 . Характеристика пациентов с внутрижелудочковым кровоизлиянием (ВЖК) как осложнением артериовенозной мальформации, у которых выявлен церебральный вазоспазм.

Доказательства против гипотезы

• В недавнем Кокрановском обзоре влияния вазодилататора, вдыхаемого NO, на исход дыхательной недостаточности у недоношенных новорожденных, не было обнаружено влияния его использования на долговременную нейродизбольность (36).

• Любые эффекты NO на нейродизибилизируемость могли быть не связаны с влиянием на спазм сосудов, а просто происходили из-за улучшенной оксигенации мозга (37).

• Влияние сульфата магния на церебральные поражения и церебральный паралич могло быть связано с улучшением плацентарной перфузии (38).

• Внутривенное введение вазодилатирующего антагониста кальция никардипина, снижающего артериальное давление у пациентов с внутримозговым кровоизлиянием и способного проникать через гематоэнцефалический барьер, не улучшало неврологический исход у взрослых (39).

Проверка гипотезы

Прежде чем приступить к испытаниям вмешательства, церебральный вазоспазм при ВЖК новорожденных необходимо задокументировать и оценить в продольных исследованиях в те моменты времени, когда у взрослых был обнаружен церебральный вазоспазм после ВЖК, а именно через 48 часов, между 4 и 6 днями и между 7 днями и 9 после диагноза ВЖК. Чтобы оценить наличие церебрального вазоспазма у недоношенных новорожденных, необходимо использовать неинвазивные методы. Измерения скорости кровотока с помощью транскраниального допплеровского ультразвука можно использовать у недоношенных новорожденных для выявления церебрального вазоспазма.Коэффициент Линдегаарда (описанный ранее) снова можно использовать для диагностики вазоспазма (40). Необходимо сравнивать отдаленные неврологические исходы у новорожденных с церебральным вазоспазмом и без него, обнаруженного этим методом.

В будущих исследованиях можно будет измерять метаболиты NO и IL-1 в спинномозговой жидкости недоношенных с ВЖК серийно (например, ежедневно), чтобы определить, может ли повышение (IL-1) или снижение (метаболиты NO) концентрации с течением времени предсказать пересечение «Вазоспазмогенный порог» и таким образом прогнозировать церебральный вазоспазм.Абсолютная концентрация в этом контексте также может коррелировать со временем до развития вазоспазма. Гем или его метаболит билирубин можно было измерить одновременно, чтобы оценить его прогностическую ценность в отношении вазоспазма и необходимость профилактического вмешательства.

Последствия подтверждения гипотезы

Самым важным вмешательством со значительным будущим потенциалом в уменьшении и профилактике церебрального вазоспазма и связанной с ним нейродизбольности при неонатальной ВЖК является быстрое удаление скопившейся крови всеми доступными способами.Было продемонстрировано, что отсроченное удаление периваскулярного сгустка при САК связано с недостаточным разрешением вазоспазма, поскольку удаление сгустка в течение 3 дней после кровотечения уменьшало вазоспазм, но через 5 дней оно оказывало небольшое влияние (41). Дренаж, ирригация и фибринолитическая терапия (DRIFT) у младенцев с постгеморрагической дилатацией желудочков, наблюдавшейся до 2-летнего возраста, показали следующие результаты: из 39 младенцев, включенных в DRIFT, 21 (54%) умерли или получили тяжелую инвалидность против 27 из 38 ( 71%) в стандартной группе (скорректированное отношение шансов 0.25 [95% доверительный интервал: 0,08–0,82]). Среди выживших 11 из 35 (31%) в группе DRIFT имели тяжелую когнитивную инвалидность по сравнению с 19 из 32 (59%) в стандартной группе (скорректированное отношение шансов: 0,17 [95% доверительный интервал: 0,05–0,57]). Средний индекс умственного развития составил 68 при DRIFT и <50 при стандартном лечении. Тяжелая сенсомоторная инвалидность существенно не уменьшилась (42). Отчасти этот эффект мог быть связан с лечением развивающейся гидроцефалии, но решающее значение могло иметь удаление текущих источников гема, поглощающих NO и вызывающих продолжающееся высвобождение вазоспазма, вызывающего IL-1.Чтобы оценить влияние вмешательства DRIFT на все степени ВЖК, необходимо изучить ультразвуковые допплеровские исследования, оценивающие корреляты вазоспазма до и после вмешательства, и сопоставить их с отдаленными неврологическими исходами. В то же время можно было измерить уровни кислотного белка глиального фибриллярного фибриллятора периферической крови - чувствительного маркера повреждения мозга - до и после вмешательства, а также в контрольной группе без вмешательства. Нейроэндоскопический лаваж для удаления сгустка был успешно и безопасно применен, и было показано, что он, возможно, превосходит процедуры, связанные с DRIFT, в предотвращении гидроцефалии и требует дальнейшего изучения (43).

Оптимизация церебрального перфузионного давления с помощью гиперволемии с помощью внутривенных жидкостей и индукция гипертензии с помощью неосинефрина, по-видимому, является важной вспомогательной мерой, которую следует ввести в действие, как показывают неофициальные данные (см. Таблицу 1).

Как показано в перечисленных отчетах о случаях, более крупные церебральные артерии могут быть вовлечены в спазм сосудов, связанный с ВЖК. Ангиопластика оказалась успешной в разрешении вазоспазма при САК и ВЖК (44, 45), и ее необходимо изучить при установленном вазоспазме у недоношенных новорожденных.

Сообщения о клинических случаях подтверждают будущее использование периферической внутривенной инфузии донора NO молсидомина и интратекального введения нитропруссида натрия пациентам с ВЖК, поскольку они, по-видимому, уменьшают церебральный вазоспазм (46).

Для поддержки DRIFT, когда-то зарекомендовавшего себя как эффективное вмешательство, интратекальный адъювант, следует применять высокие дозы сосудорасширяющего, противовоспалительного и очищающего от гемоглобина и гема лечения с использованием препаратов с медленным высвобождением, если они доступны. Такие препараты могут включать тканевой активатор плазминогена или доноры NO по отдельности или в комбинации (47) и акцепторы гема, гемопексин и гаптоглобин (48, 49).Можно возразить, что выводы из данных о вазоспазме при ВЖК у взрослых не могут быть перенесены на недоношенных новорожденных, потому что воспаление может быть другим у плода и, следовательно, у недоношенного ребенка из-за незрелости иммунной системы. Однако неясно, влияет ли эта незрелость на выработку IL-1 после ВЖК: эксперименты с использованием липополисахарид-индуцированной секреции IL-1 у младенцев с очень низкой массой тела при рождении (VLBWI) и у новорожденных после 30 недель гестации по сравнению со взрослыми показали снижение ex vivo LPS стимулировал секрецию ИЛ-1 бета в цельную кровь при VLBWI (50).В соответствии с этими выводами Brochu et al. обнаружили более слабый ответ на IL-1beta в незрелом мозге по сравнению с более зрелым термообразным мозгом. В этой модели на крысах, а также у недоношенных людей реакция IL-1b происходит в основном в глубоком белом веществе, которое соответствует зоне уязвимости к ВЖК. Недоношенность может быть связана с дисбалансом соотношения антагонистов рецептора IL-1beta / IL-1 (IL-1-Ra) из-за снижения повышающей регуляции экспрессии IL-1Ra (51, 52). Это может означать, что сниженная экспрессия IL-1 в ответ на стимулы, по крайней мере, частично компенсируется еще более сниженным ответом против IL-1.Полногеномный анализ транскриптома синдрома воспалительного ответа плода в пуповинной крови недоношенных новорожденных с синдромом воспалительного ответа плода выявил при микроматричном анализе лейкоцитарной РНК существенную степень сходства с синдромом системного воспалительного ответа у взрослых (53).

Для подавления нейровоспаления, связанного с индуцированной гемом активацией инфламмасом и повышением выработки ИЛ-1, ведущим к повышенному риску вазоспазма, можно лечить пораженных новорожденных ингибиторами инфламмасом, такими как телмисартан, который снижает активность NLRP3 и ИЛ-1. уровни и связанное церебральное повреждение (54–56).Эти противовоспалительные вмешательства могут быть безопасными при любой степени тяжести ВЖК, но их необходимо сначала изучить в исследованиях на животных. Вмешательство, направленное на снижение нейродизабильности, связанной с вазоспазмом, должно применяться сразу же после обнаружения ВЖК, чтобы действовать как эффективное профилактическое средство. В таких экспериментах на животных также необходимо изучить эффект внутриартериального верапамила, который, как было показано, снимает спазм сосудов у пациента с ВЖК (см. Таблицу 1). Все медикаментозные вмешательства, включая интратекальное введение, можно было оценить на модели глицерин-индуцированной ВЖК у недоношенных кроликов, которая была разработана для этой цели (57).Такие исследования могли бы проанализировать влияние ингибиторов инфламмасом и доноров NO на транскраниальные допплер-ультразвуковые доказательства вазоспазма на неврологические симптомы и гистологическую картину повреждения мозга.

Авторские взносы

ME выдвинул гипотезу, составил план обзора и написал окончательную версию рукописи. SC внес существенный вклад в сбор данных и их пересмотр. Оба автора окончательно утвердили версию, которая будет опубликована, согласились нести ответственность за все аспекты работы, обеспечивая анализ или интерпретацию данных для работы, и согласились нести ответственность за все аспекты работы, чтобы вопросы связанные с точностью или целостностью любой части работы, надлежащим образом исследуются и решаются.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

1. Болисетти С., Дхаван А., Абдель-Латиф М., Баджук Б., Стэк Дж., Луи К. Сбор данных отделений интенсивной терапии новорожденных на территории Нового Южного Уэльса и столицы Австралии внутрижелудочкового кровоизлияния и исходов нервного развития у крайне недоношенных детей. Педиатрия (2014) 133: 55–62. DOI: 10.1542 / педс.2013-0372

CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Мукерджи А., Шах В., Шах П.С. Перивентрикулярное / внутрижелудочковое кровоизлияние и исходы нервного развития: метаанализ. Педиатрия (2015) 136: 1132–43. DOI: 10.1542 / peds.2015-0944

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Бурштейн Дж., Папил Л.А., Бурштейн Р. Внутрижелудочковое кровоизлияние и гидроцефалия у недоношенных новорожденных: проспективное исследование с помощью КТ. AJR Am J Roentgenol (1979) 132: 631–5. DOI: 10.2214 / ajr.132.4.631

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Szpecht D, Wiak K, Braszak A, Szymankiewicz M, Gadzinowski J. Роль отдельных цитокинов в этиопатогенезе внутрижелудочкового кровотечения у недоношенных новорожденных. Childs Nerv Syst (2016) 32: 2097–103. DOI: 10.1007 / s00381-016-3217-9

CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Патра К., Уилсон-Костелло Д., Тейлор Х. Г., Меркури-Миних Н., Хак М.Внутрижелудочковое кровоизлияние I-II степени у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении: влияние на развитие нервной системы. J Pediatr (2006) 9: 169–73. DOI: 10.1016 / j.jpeds.2006.04.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Сехба Ф.А., Шварц А.Ю., Черешнев И., Бедерсон Дж.Б. Резкое снижение уровня оксида азота в мозге после субарахноидального кровоизлияния. J Cereb Blood Flow Metab (2000) 20: 604–11. DOI: 10.1097 / 00004647-200003000-00018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9.Тода Н, Аяджики К., Окамура Т. Регулирование мозгового кровотока с помощью NO: последние достижения. Pharmacol Rev (2009) 61: 62–97. DOI: 10.1124 / pr.108.000547

CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Дутра Ф. Ф., Алвес Л. С., Родригес Д., Фернандес П. Л., де Оливейра Р. Б., Голенбок Д. Т. и др. Летальность, вызванная гемолизом, связана с активацией инфламмасом гемом. Proc Natl Acad Sci U S A (2014) 111: E4110–8. DOI: 10.1073 / pnas.1405023111

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12.Эллисон В.Дж., Мокатта Т.Дж., Винтерборн С.К., Дарлоу Б.А., Вольпе Дж.Дж., Индер Т.Э. Связь уровней цитокинов в спинномозговой жидкости и плазме с повреждением белого вещества головного мозга у недоношенных новорожденных. Pediatr Res (2005) 57: 282–6. DOI: 10.1203 / 01.PDR.0000148286.53572.95

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Адлер И., Баттон Д., Бец Б., Безинк С., Эклунд К., Джунуик Дж. И др. Механизмы поражения белого вещества, прилегающего к крупному внутрижелудочковому кровоизлиянию в головной мозг недоношенных. J Clin Ultrasound (2010) 38: 254–8. DOI: 10.1002 / jcu.20683

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Лекич Т., Клебе Д., Поблете Р., Краффт П.Р., Роллан В.Б., Тан Дж. И др. Неонатальное кровоизлияние в мозг (NBH) недоношенных: механизмы трансляции сосудисто-нервной сети. Curr Med Chem (2015) 22: 1214–38. DOI: 10.2174 / 0929867322666150114152421

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15.Phan K, Moore JM, Griessenauer CJ, Xu J, Teng I., Dmytriw AA, et al. Ультраранний ангиографический вазоспазм после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: систематический обзор и метаанализ. World Neurosurg (2017) 102: 632–8.e1. DOI: 10.1016 / jwneu.2017.03.057

CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Регула Ю.Ю., Шилл Дж., Ринглеб П.А., Сикора М. Церебральный вазоспазм и отсроченная церебральная ишемия при внутрижелудочковом кровотечении. Neurocrit Care (2014) 20: 460–5.DOI: 10.1007 / s12028-013-9897-z

CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Kiphuth IC, Huttner HB, Breuer L, Engelhorn T., Schwab S, Koehrmann M. Вазоспазм при внутримозговом кровотечении с поражением желудочков: проспективное пилотное исследование транскраниальной допплерографии. Цереброваскский дис. (2011) 32: 420–5. DOI: 10.1159 / 000330652

CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Спейдер Х.С., Доберштейн С.Е., Рао А.Дж., Джаяраман М.В. Центральная лихорадка как ранний предиктор вазоспазма у ребенка с изолированным внутрижелудочковым кровотечением. Clin Neurol Neurosurg (2011) 113: 146–9. DOI: 10.1016 / j.clineuro.2010.09.005

CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Басу С., Агарвал П., Анупурба С., Шукла Р., Кумар А. Повышенная концентрация интерлейкина-1 бета и фактора некроза опухоли альфа в плазме и спинномозговой жидкости и комбинированный исход смерти или аномального нейровизуализации у недоношенных новорожденных с ранним началом сепсис. J Perinatol (2015) 35: 855–61. DOI: 10.1038 / jp.2015.86

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20.Черный PM. Гидроцефалия и вазоспазм после субарахноидального кровоизлияния из разорванных внутричерепных аневризм. Нейрохирургия (1986) 18: 12–6. DOI: 10.1227 / 00006123-198601000-00003

CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Liszczak TM, Varsos VG, Black PM, Kistler JP, Zervas NT. Сужение церебральной артерии после экспериментального субарахноидального кровоизлияния связано с компонентами крови в стенке артерии. J Neurosurg (1983) 58: 18–26. DOI: 10.3171 / jns.1983.58.1.0018

CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Местан К.К., Маркс Д.Д., Хекокс К., Хо Д., Шрайбер М.Д. Исходы нервного развития недоношенных детей, получавших ингаляционный NO. N Engl J Med (2005) 353: 23–32. DOI: 10.1056 / NEJMoa043514

CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Патрианакос-Хублер А.И., Маркс Д.Д., Мсалл М.Э., Хо Д., Шрайбер М.Д. Безопасность и эффективность лечения ингаляционным NO для недоношенных детей с респираторным дистресс-синдромом: последующая оценка в раннем школьном возрасте. Acta Paediatr (2011) 100: 524–8. DOI: 10.1111 / j.1651-2227.2010.02077.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Hirtz DG, Weiner SJ, Bulas D, DiPietro M, Seibert J, Rouse DJ и др. Антенатальный магний и церебральный паралич у недоношенных детей. J Pediatr (2015) 167: 834–9. DOI: 10.1016 / j.jpeds.2015.06.067

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Янака К., Хиодо А., Цучида Ю., Йошии Ю., Нос Т. Симптоматический церебральный вазоспазм после внутрижелудочкового кровоизлияния в результате разрыва артериовенозной мальформации. Surg Neurol (1992) 38: 63–7. DOI: 10.1016 / 0090-3019 (92) -8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Пак Б.С., Вон Ю.С., Чой К.С., Ким Б.М. Тяжелый симптоматический вазоспазм после внутрижелудочкового кровотечения из артериовенозной фистулы. J Korean Neurosurg Soc (2009) 45: 300–2. DOI: 10.3340 / jkns.2009.45.5.300

CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Джерард Э., Фронтера Дж. А., Райт CB. Спазм сосудов и инфаркт мозга после изолированного внутрижелудочкового кровоизлияния. Neurocrit Care (2007) 7: 257–9. DOI: 10.1007 / s12028-007-0057-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Йокобори С., Ватанабэ А., Накаэ Р., Онда Х., Фьюз А., Кушимото С. и др. Спазмы сосудов головного мозга после внутрижелудочкового кровоизлияния из-за артериовенозной мальформации: клинический случай. Neurol Med Chir (Токио) (2010) 50: 320–3. DOI: 10.2176 / nmc.50.320

CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Маэда К., Курита Х., Накамура Т., Усуи М., Цуцуми К., Моримото Т. и др.Возникновение тяжелого вазоспазма после внутрижелудочкового кровотечения из-за артериовенозной мальформации. Отчет о двух случаях. J Neurosurg (1997) 87: 436–9. DOI: 10.3171 / jns.1997.87.3.0436

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Кобаяси М., Такаяма Х., Милхара Б., Кавасе Т. Тяжелый вазоспазм, вызванный повторным внутрижелудочковым кровотечением из-за небольшой артериовенозной мальформации. Acta Neurochir (Wien) (2002) 144: 405–6. DOI: 10.1007 / s007010200059

CrossRef Полный текст | Google Scholar

33.Котбауэр К., Шрот Г., Зайлер Р. В., До ДД. Тяжелый симптоматический вазоспазм после разрыва артериовенозной мальформации. AJNR Am J Neuroradiol (1995) 16: 1073–5.

PubMed Аннотация | Google Scholar

34. Пендхаркар А.В., Гусман Р., Додд Р., Корнфилд Д., Эдвардс М.С. Успешное лечение тяжелого церебрального вазоспазма после кровотечения из артериовенозной мальформации. История болезни. J Neurosurg Pediatr (2009) 4: 266–9. DOI: 10.3171 / 2009.4.PEDS09126

CrossRef Полный текст | Google Scholar

35.Де Карвальо Дж. К., Мачин Ф. Дж., Манзанера Л. С., Андалуз Дж. Б., Ног С. С., Сориано Н. П. и др. Внутрижелудочковое кровотечение после эмболизации твердой мозговой фистулы. Rev Bras Anestesiol (2017) 67: 199–204. DOI: 10.1016 / j.bjan.2016.09.002

CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Barrington KJ, Finer N, Pennaforte T. Вдыхал NO при дыхательной недостаточности у недоношенных детей. Кокрановская база данных Syst Rev (2017) 3 (1): CD000509. DOI: 10.1002 / 14651858.CD000509.pub5

CrossRef Полный текст | Google Scholar

37.Peliowski A. Канадское педиатрическое общество, комитет по плодам и новорожденным не вдыхали NO для новорожденных. Педиатр, здоровье детей (2012) 17: 95–100. DOI: 10,1093 / пч / 17.2.95

CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Holcberg G, Sapir O, Hallak M, Alaa A, Shorok HY, David Y, et al. Селективное сосудорасширяющее действие сульфата магния на плаценту человека. Am J Reprod Immunol (2004) 51: 192–7. DOI: 10.1111 / j.1600-0897.2004.00115.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39.Куреши А.И., Палеш Ю.Ю., Барсан В.Г., Хэнли Д.Ф., Хсу С.Й., Мартин Р.Л. и др. Интенсивное снижение артериального давления у больных с острым кровоизлиянием в мозг. N Engl J Med (2016) 375: 1033–43. DOI: 10.1056 / NEJMoa1603460

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Линдегаард К.Ф., Норнес Х., Бакке С.Дж., Сортеберг В., Накстад П. Диагностика церебрального вазоспазма с помощью ангиографии и измерения скорости кровотока. Acta Neurochir (1989) 100: 12–24.DOI: 10.1007 / BF01405268

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Стодли М., Макдональд Р.Л., Вейр Б., Мартон Л.С., Джонс Л., Ду Чжан Зи и др. Субарахноидальное кровоизлияние как причина адаптивного ответа мозговых артерий. J Neurosurg (2000) 93 (3): 463–70. DOI: 10.3171 / jns.2000.93.3.0463

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Whitelaw A, Jary S, Kmita G, Wroblewska J, Musialik-Swietlinska E, Mandera M, et al.Рандомизированное исследование дренажной, ирригационной и фибринолитической терапии недоношенных детей с постгеморрагической дилатацией желудочков: исходы развития через 2 года. Педиатрия (2010) 125: 852–8. DOI: 10.1542 / педс.2009-1960

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Schulz M, Bührer C, Pohl-Schickinger A, Haberl H, Thomale UW. Нейроэндоскопический лаваж для лечения внутрижелудочкового кровоизлияния и гидроцефалии у новорожденных. J Neurosurg Pediatr (2014) 13: 626–35.DOI: 10.3171 / 2014.2.PEDS13397

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Barnwell SL, Higashida RT, Halbach VV, Dowd CF, Wilson CB, Hieshima GB. Транслюминальная ангиопластика внутримозговых сосудов при спазме церебральных артерий: устранение неврологического дефицита после отсроченного лечения. Нейрохирургия (1989) 25: 424–9. DOI: 10.1227 / 00006123-198909000-00017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Зубков Ю.Н., Никифоров Б.М., Шустин В.А.Техника баллонного катетера для расширения суженных церебральных артерий после аневризматической САК. Acta Neurochir (Wien) (1984) 70: 65–79. DOI: 10.1007 / BF01406044

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Ehlert A, Manthei G, Hesselmann V, Mathias K, Bein B, Pluta R. Случай сверхострого начала вазоспазма после аневризматического субарахноидального кровоизлияния и рефрактерного вазоспазма после лечения внутривенным и внутрижелудочковым NO: мини-обзор. World Neurosurg (2016) 91: 673.e11–8. DOI: 10.1016 / j.wneu.2016.04.047

CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Омейс И., Нил Дж. А., Мурали Р., Абрахамс Дж. М.. Лечение церебрального вазоспазма с помощью биосовместимых систем контролируемого высвобождения для внутричерепной доставки лекарств. Нейрохирургия (2008) 63: 1011–9. DOI: 10.1227 / 01.NEU.0000327574.32000.9A

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Шаер Д. Д., Бюлер П. У., Алаяш А. И., Белчер Дж. К., Верчеллотти Г. М.. Возвращение к гемолизу и свободному гемоглобину: изучение гемоглобина и поглотителей гемина как нового класса терапевтических белков. Кровь (2013) 121: 1276–84. DOI: 10.1182 / кровь-2012-11-451229

CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Винчи Ф, де Франчески Л., Гиго А., Таунс Т., Чимино Дж., Силенго Л. и др. Терапия гемопексином улучшает сердечно-сосудистую функцию, предотвращая эндотелиальную токсичность, вызванную гемом, на мышиных моделях гемолитических заболеваний. Тираж (2013) 127: 1317–29. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.112.130179

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

50.Foerster-Waldl ​​E, Sadeghi K, Tamandl D, Gerhold B, Hallwirth U, Rohrmeister K и др. Экспрессия толл-подобного рецептора 4 моноцитов и индуцированная ЛПС продукция цитокинов увеличиваются во время гестационного старения. Pediatr Res (2005) 58: 121–4. DOI: 10.1203 / 01.PDR.0000163397.53466.0F

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Брошу М.Э., Жирар С., Лавуа К., Себир Г. Регуляция развития нейровоспалительных реакций на ЛПС и / или гипоксия-ишемия между недоношенными и доношенными новорожденными: экспериментальное исследование. J Нейровоспаление (2011) 8:55. DOI: 10.1186 / 1742-2094-8-55

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Girard S, Sebire G, Kadhim H. Провоспалительная ориентация системы интерлейкина 1 и последующая индукция матриксной металлопротеиназы 9 в патофизиологии перинатального повреждения белого вещества человека. J Neuropathol Exp Neurol (2010) 69: 1116–29. DOI: 10.1097 / NEN.0b013e3181f971e4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53.Madsen-Bouterse SA, Romero R, Tarca AL, Kusanovic JP, Espinoza J, Kim CJ и др. Транскриптом синдрома воспалительной реакции плода. Am J Reprod Immunol (2010) 63: 73–92. DOI: 10.1111 / j.1600-0897.2009.00791.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Вэй X, Ху CC, Zhang YL, Yao SL, Mao WK. Телмисартан уменьшал отек мозга за счет ингибирования инфламмасомы NLRP3 у мышей с холодовой травмой мозга. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci (2016) 36: 576–83.DOI: 10.1007 / s11596-016-1628-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

55. Цао Г, Цзян Н., Ху И, Чжан И, Ван Г, Инь М. и др. Рускогенин ослабляет дисфункцию гематоэнцефалического барьера, вызванную церебральной ишемией, путем подавления активации инфламмасом TXNIP / NLRP3 и пути MAPK. Int J Mol Sci (2016) 17: 1418. DOI: 10.3390 / ijms17091418

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Эйзенхут М. Повышенная активность инфламмасом как осмосенсоров как причина отека мозга при диабетическом кетоацидозе. J Syst Integr Neurosci (2016) 2: 210–2. DOI: 10.15761 / JSIN.1000137

CrossRef Полный текст | Google Scholar

57. Лей Д., Романцик О., Валлиус С., Свейнсдоттир К., Свейнсдоттир С., Агиеманг А.А. и др. Высокое содержание внеклеточного гемоглобина в перивентрикулярном белом веществе после преждевременного внутрижелудочкового кровотечения. Front Physiol (2016) 7: 330. DOI: 10.3389 / fphys.2016.00330

CrossRef Полный текст | Google Scholar

.

Отек мозга: симптомы, причины, лечение, перспективы

Отек мозга - это скопление жидкости вокруг головного мозга, вызывающее повышение давления, известного как внутричерепное давление.

Отек или воспаление - часть естественной реакции организма на травму. Отек - это отек из-за скопившейся жидкости, и он может возникнуть в любом месте тела. Однако, если в головном мозге возникает отек, это может вызвать серьезные осложнения.

Отек головного мозга может ограничивать кровоснабжение головного мозга.Кровь переносит в мозг кислород, необходимый мозгу для функционирования. Недостаток кислорода в мозге может повредить клетки мозга или привести к их смерти.

Внутричерепное давление (ВЧД) может влиять на определенные области или весь мозг в зависимости от первопричины.

Отек мозга может вызвать необратимые повреждения и, в некоторых случаях, привести к летальному исходу.

Симптомы отека головного мозга могут включать:

  • головную боль
  • тошноту
  • рвоту
  • головокружение
  • проблемы с памятью
  • трудности с речью
  • судороги
  • потеря зрения
  • боль в шее
  • трудности с передвижением
  • потеря зрения сознание

Симптомы будут варьироваться в зависимости от тяжести и основной причины опухоли.

ВЧД, связанное с отеком мозга, может иметь ряд различных причин, в том числе:

  • Черепно-мозговая травма : Черепно-мозговая травма - это острая травма, например, в результате падения или автомобильной аварии.
  • Ишемический инсульт : Ишемический инсульт возникает, когда сгусток крови ограничивает приток кислорода к мозгу. Недостаток кислорода может повредить клетки мозга и вызвать отек и давление.
  • Опухоль головного мозга : Опухоль головного мозга может давить на другие области мозга или препятствовать оттоку жидкости из мозга, вызывая повышенное ВЧД.
  • Инфекция : Инфекции, вызванные бактериями или вирусами, могут вызывать отек мозга. Например, энцефалит - это инфекция, которая вызывает воспаление в головном мозге, в результате чего может развиться повышенное ВЧД.
  • Кровоизлияние в мозг : Кровоизлияние в мозг возникает, когда кровеносный сосуд в головном мозге разрывается и протекает. Это вызывает воспаление и повышение ВЧД.
  • Большая высота : отек мозга также может возникать на высоте около 4000 метров.

Диагностика отека мозга может быть сложной задачей, так как существует множество потенциальных причин, а симптомы могут значительно различаться.

Для постановки диагноза врач может выполнить:

  • медицинский осмотр головы и шеи
  • компьютерную томографию или МРТ головы
  • анализы крови
  • неврологический осмотр

отек головного мозга требует немедленной медицинской помощи внимание, чтобы снизить риск необратимого повреждения или смерти.

Лечение будет зависеть от тяжести и основной причины ВЧД, но может включать:

  • Лекарства : врачи будут использовать лекарства для уменьшения отека или образования тромбов.Примеры включают варфарин, который разжижает кровь и снижает вероятность образования тромбов. В некоторых случаях врач может порекомендовать аспирин, но современные рекомендации больше не рекомендуют этого для большинства людей из-за риска кровотечения.
  • Хирургия : В тяжелых случаях может потребоваться операция для снижения ВЧД. Хирургия может включать удаление части черепа и восстановление повреждений, например разрыва кровеносного сосуда. Еще одна возможная процедура - вентрикулостомия. Он включает в себя введение пластиковой трубки в череп для слива лишней жидкости и снижения ВЧД.
  • Гипотермия : Этот вид терапии включает снижение температуры тела, что может уменьшить отек мозга.
  • Осмотерапия : Осмотерапия включает использование лекарств для удаления воды из мозга, чтобы увеличить приток крови к мозгу и снизить ВЧД.

Отек головного мозга может иметь тяжелые и необратимые последствия. Перспектива может значительно отличаться в зависимости от точного местоположения и степени тяжести отека, а также от того, как быстро человек получает лечение.

Для врачей крайне важно обеспечить немедленную и надлежащую медицинскую помощь, чтобы минимизировать риск осложнений.

.

Смотрите также