Перитуморозный отек это


ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ РАКА МОЗГА

MedTravel Лечение за рубежом » Онкология » Лечение осложнений рака мозга


ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ РАКА МОЗГА

Перитуморальный отек (отек тканей мозга вокруг опухоли)

Некоторые опухоли нарушают отток спинномозговой жидкости и приводят к гидроцефалии (скоплению жидкости внутри черепа), что, в свою очередь, связано с накоплением жидкости в желудочках головного мозга. К симптомам перитуморального отека относится тошнота и рвота, сильнейшие головные боли, заторможенность, судороги, сонливость, нарушение зрения, раздражительность и усталость.

Для оттока спинномозговой жидкости может проводиться шунтирование. Шунты - это гибкие трубки, которые применяются для перенаправления тока и выведения жидкости.

При лечении перитуморального отека применяются гормоны кортикостероиды, такие как дексаметазон (Декадрон). Побочные эффекты этих препаратов выражаются в повышении артериального давления, перемене настроения, усилении аппетита, отеке мягких тканей лица, задержки жидкости и повышенного риска развития инфекций.

Судороги

Судороги нередко возникают при опухолях мозга. Риск возникновения судорог особенно высок у молодых пациентов, по сравнению с пожилыми людьми. Такие противосудорожные препараты, как карбамазепин или фенобарбитал применяются для лечения судорожного синдрома и профилактики его рецидива. Однако данные препараты неэффективны для профилактики первого судорожного приступа.

Противосудорожные препараты следует использовать только в тех случаях, когда судороги у пациента уже возникали. Противосудорожные лекарства могут взаимодействовать с некоторыми химиопрепаратами, которые используются для лечения опухолей мозга, например, с паклитакселом, иринотеканом, интерфероном и ретиноевой кислотой. Подобные взаимодействия следует обсуждать с лечащим врачом.

Депрессия

Антидепрессанты помогают в лечении эмоциональных побочных эффектов, связанных с самой опухолью мозга. Кроме этого, посещение групп поддержки может принести большую пользу для пациентов и членов их семей.


(495) 50-253-50 - бесплатная консультация по клиникам и специалистам

ОФОРМИТЬ ЗАЯВКУ на ЛЕЧЕНИЕ


перитуморальный отек - определение - английский

Примеры предложений с «перитуморальный отек», память переводов

springerПоэтому при планировании дальнейшего лечения следует учитывать начальный, «дооперационный» перитуморальный отек. Что касается внутримозговых опухолей, генез перитуморального отека при менингиомах еще полностью не изучен. springer Пациенты с уже существовавшим перитуморальным отеком показали худшие результаты, чем пациенты без отека и контрольная группа.WikiMatrix Набухание вокруг опухоли, известное как перитуморальный отек, также может показать аналогичный результат. Springer Отслеживание перитуморального отека со сниженной фракционной анизотропией (FA) облегчалось изменением критериев остановки алгоритма. Spinger У 5/9 пациентов лактат (lac) был обнаружен у перитуморальный отек, каждый с расширенным отеком более 50 см3. Исходные данные о существовании HMV показали тесную пространственную корреляцию с предоперационным перитуморальным отеком, тогда как PD были обнаружены в основном в предоперационной области опухоли.Это исследование показывает, что ишемия часто встречается при перитуморальном отеке менингиомы, но, скорее всего, ее следует рассматривать как вторичный эффект. Спрингер Наши результаты показывают, что ишемические процессы могут возникать при перитуморальном отеке менингиом, но являются скорее вторичными и могут привести к постишемическому глиозу. значимая корреляция между размером предоперационного перитуморального отека и послеоперационным HMV (p≤0,02), а также между предоперационным размером опухоли и послеоперационной PD (p≤0..0001) .springer Пациенты с предшествующим перитуморальным отеком мозга демонстрируют самое сильное ухудшение.WikiMatrixКортикостероиды, обычно дексаметазон, вводимый по 4-8 мг каждые 4-6 часов, могут уменьшить перитуморальный отек (за счет перестройки гематоэнцефалического барьера), уменьшая массовый эффект и понижая внутричерепное давление, с уменьшением головной боли или сонливости. исследование было направлено на выявление метаболических изменений и обсуждение их потенциальной роли в индукции перитуморального отека головного мозга. спрингер Чтобы изучить роль ишемии в индукции перитуморального отека мозга при менингиомах, мы исследовали послеоперационные МРТ изображения для оценки обратимых и стойких перитуморальных изменений. ткань мозга после экстирпации менингиомы.

Показаны страницы 1. Найдено 17 предложения с фразой перитуморальный отек.Найдено за 3 мс.Накопители переводов создаются человеком, но выравниваются с помощью компьютера, что может вызвать ошибки. Найдено за 1 мс.Накопители переводов создаются человеком, но выравниваются с помощью компьютера, что может вызвать ошибки. Они поступают из многих источников и не проверяются. Имейте в виду.

.

перитуморальный отек - определение - английский

Примеры предложений с «перитуморальный отек», память переводов

springerПоэтому при планировании дальнейшего лечения следует учитывать начальный, «дооперационный» перитуморальный отек. Что касается внутримозговых опухолей, генез перитуморального отека при менингиомах еще полностью не изучен. springer Пациенты с уже существовавшим перитуморальным отеком показали худшие результаты, чем пациенты без отека и контрольная группа.WikiMatrix Набухание вокруг опухоли, известное как перитуморальный отек, также может показать аналогичный результат. Springer Отслеживание перитуморального отека со сниженной фракционной анизотропией (FA) облегчалось изменением критериев остановки алгоритма. Spinger У 5/9 пациентов лактат (lac) был обнаружен у перитуморальный отек, каждый с расширенным отеком более 50 см3. Исходные данные о существовании HMV показали тесную пространственную корреляцию с предоперационным перитуморальным отеком, тогда как PD были обнаружены в основном в предоперационной области опухоли.Это исследование показывает, что ишемия часто встречается при перитуморальном отеке менингиомы, но, скорее всего, ее следует рассматривать как вторичный эффект. Спрингер Наши результаты показывают, что ишемические процессы могут возникать при перитуморальном отеке менингиом, но являются скорее вторичными и могут привести к постишемическому глиозу. значимая корреляция между размером предоперационного перитуморального отека и послеоперационным HMV (p≤0,02), а также между предоперационным размером опухоли и послеоперационной PD (p≤0..0001) .springer Пациенты с предшествующим перитуморальным отеком мозга демонстрируют самое сильное ухудшение.WikiMatrixКортикостероиды, обычно дексаметазон, вводимый по 4-8 мг каждые 4-6 часов, могут уменьшить перитуморальный отек (за счет перестройки гематоэнцефалического барьера), уменьшая массовый эффект и понижая внутричерепное давление, с уменьшением головной боли или сонливости. исследование было направлено на выявление метаболических изменений и обсуждение их потенциальной роли в индукции перитуморального отека головного мозга. спрингер Чтобы изучить роль ишемии в индукции перитуморального отека мозга при менингиомах, мы исследовали послеоперационные МРТ изображения для оценки обратимых и стойких перитуморальных изменений. ткань мозга после экстирпации менингиомы.

Показаны страницы 1. Найдено 17 предложения с фразой перитуморальный отек.Найдено за 3 мс.Накопители переводов создаются человеком, но выравниваются с помощью компьютера, что может вызвать ошибки. Найдено за 1 мс.Накопители переводов создаются человеком, но выравниваются с помощью компьютера, что может вызвать ошибки. Они поступают из многих источников и не проверяются. Имейте в виду.

.

Дифференциация доброкачественных ангиоматозных и микрокистозных менингиом с обширным перитуморальным отеком от менингиом высокой степени злокачественности с помощью диффузно-взвешенной МРТ

Цель . Определить, могут ли ангиоматозные и микрокистозные менингиомы, которые имитируют менингиомы высокой степени злокачественности, на основании степени перитуморального отека, можно надежно дифференцировать как опухоли низкой степени злокачественности с использованием значений нормализованного кажущегося коэффициента диффузии (ADC). Методы . Проведен обзор предоперационной магнитно-резонансной томографии (МРТ) семидесяти пациентов с менингиомами.Морфологически опухоли разделены на 3 группы. Группа 1 содержала 12 чистых микрокистозных, 3 чистых ангиоматоидных и 7 смешанных ангиоматоидных и микрокистозных опухолей. В группу 2 вошли опухоли II и III степени по Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), из которых 28 были атипичными, а 9 - анапластическими менингиомами. В группу 3 вошли опухоли I степени по классификации ВОЗ, морфология которых отличается от ангиоматоидных и микрокистозных. Перитуморальный отек, нормализованные ADC и объем церебральной крови (CBV) были получены для всех менингиом. Результаты . Индекс отека опухолей в группе 1 и группе 2 был значительно выше, чем в группе 3. Нормализованное значение ADC в группе 1 было выше, чем в группе 2, но не было статистически значимым между группами 1 и 3. Значения CBV не показали значимых групповых различий. Заключение . Комбинация индекса перитуморального отека и нормализованного значения ADC представляет собой новый подход к предоперационной дифференциации между истинно агрессивными менингиомами и имитаторами, такими как ангиоматозные и микрокистозные менингиомы.

1. Введение

Менингиомы - наиболее частая внутричерепная опухоль, составляющая до 20% внутричерепных новообразований [1]. Большинство менингиом являются доброкачественными и имеют классический вид на КТ и МРТ. Менее 10% менингиом являются атипичными или анапластическими. Предоперационная идентификация этих подтипов важна, поскольку они более склонны к повторению и, следовательно, требуют дополнительных оперативных вмешательств [2–5]. К сожалению, отличить доброкачественные менингиомы от атипичных и анапластических по-прежнему нельзя с помощью рутинной МРТ [1–9].Например, микроцитарная и ангиоматозная разновидности менингиом считаются доброкачественными опухолями I степени по классификации ВОЗ, но при обычной МРТ напоминают агрессивные опухоли [10]. На МРТ микрокистозные менингиомы часто бывают гипоинтенсивными на T1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивными на T2-взвешенных изображениях и демонстрируют различные степени перитуморального отека. Последняя особенность вызывает клиническое подозрение на более агрессивные опухоли, включая атипичные / анапластические менингиомы, гемангиоперицитому, солитарную фиброзную опухоль, злокачественные глиомы и метастатическую карциному.

Коэффициент кажущейся диффузии появился как метод определения опухолей центральной нервной системы высокой степени злокачественности [11–13]. В нескольких статьях конкретно показано, что менингиомы высокой степени злокачественности также демонстрируют низкий внутренний ADC [14–16]. Насколько нам известно, ADC не использовался в сочетании со степенью перитуморального отека для выявления менингиом низкой степени злокачественности, которые имитируют опухоли высокой степени злокачественности.

На основании обзора литературы существует всего четыре статьи, в которых оцениваются характеристики МРТ микрокистозных и ангиоматозных менингиом [10, 17–20].В этом исследовании мы количественно оценили перитуморальный отек как отношение к размеру опухоли. Кроме того, мы получили общие значения ADC, а также данные о перфузии опухоли (CBV), чтобы определить, можно ли достоверно дифференцировать эти три типа менингиомы до операции.

Мы обнаружили, что значения CBV одинаковы для всех типов менингиом и поэтому ненадежны для дифференциации менингиом низкой степени злокачественности от менингиомы высокой степени. Перитуморальный отек повышен при микрокистозных и ангиоматозных менингиомах со значениями, аналогичными тем, которые наблюдаются при атипичных и анапластических менингиомах.Однако значения ADC микрокистозных и ангиоматозных менингиом были аналогичны другим типам менингиом I степени по классификации ВОЗ.

Мы предполагаем, что использование этих характеристик МРТ является новым подходом, который может помочь нейрохирургам и радиологам в идентификации опухолей низкой степени злокачественности с агрессивными характеристиками МРТ.

2. Материалы / методы
2.1. Отбор пациентов

Институциональный наблюдательный совет Медицинского центра Cedars-Sinai одобрил это исследование. Используя программное обеспечение PowerPath, мы ретроспективно проверили базу данных хирургической патологии для менингиом, хирургически вылеченных в Cedars-Sinai Medical Center в период с ноября 2007 года по март 2012 года.Впоследствии мы выявили случаи с преимущественно микрокистозной и / или ангиоматозной морфологией (группа 1) и атипичными и анапластическими менингиомами (группа 2), а также случаи доброкачественных менингиом с фиброзной и / или менинготелиоматозной морфологией (группа 3). Гистология всех опухолей независимо исследовалась двумя или более невропатологами.

В этом исследовании мы в основном сосредоточились на МРТ-коррелятах реактивных изменений в паренхиме головного мозга рядом с опухолью. Поскольку обширный перитуморальный отек в группах 1 и 2 не позволил провести надежный анализ опухолей, прилегающих к спинному мозгу, клиновидной кости, мозжечку и стволу мозга, мы сосредоточили внимание только на опухолях выпуклостей головного мозга.

В нашем исследовании мы выбрали 70 случаев менингиомы. В группу 1 вошли менингиомы микрокистозной (), ангиоматозной () и смешанной ангиоматозно-микрокистозной () морфологии. В группу 2 вошли атипичные опухоли II степени () и анапластические опухоли III степени () по классификации ВОЗ, а в группу 3 вошли менингиомы I степени по классификации ВОЗ менинготелиоматозной () и фиброзной () морфологии [21].

Двадцать пять наших пациентов были мужчинами в возрасте от 30 до 91 года (средний возраст 60,6 года). Демографические данные пациентов представлены в таблице 1.Репрезентативные изображения гистопатологии показаны на рисунке 1. Характерные МРТ-изображения различных подтипов менингиомы представлены на рисунке 4.


Группа Средний возраст (стандартный) МРТ значения Количество случаев с доступными данными Среднее (стандартное) Верхнее 95% ДИ Нижнее 95% ДИ

1 22 60.0 (14,9) Перфузия CBV 13 14,5 (6,1) 18,1 10,8
Индекс отека 22 3,5 (3,1) 4,8 2,1
ADC 22 1,9 (1,0) 2,3 1,5

2 37 60,7 (15,4) Перфузия CBV 22 12.4 (4,9) 14,6 10,2
Индекс отека 37 3,0 (2,8) 4,0 2,1
АЦП 37 1,1 (0,2) 1,1 1,0

3 11 63,1 (15,0) Перфузия CBV 10 10,9 (3,1) 13,2 8,7
Индекс отека 11 1.4 (0,7) 1,8 0,9
АЦП 11 1,8 (0,9) 2,4 1,2

Стд. стандартное отклонение.

2.2. MRI Imaging

Были проанализированы сагиттальный T1, поперечный FLAIR, поперечный T2, поперечный DWI и ADC, поперечный пре- и постконтрастный T1 МРТ, коронарный постконтрастный T1, CBV и CBF.Семнадцать исследований были выполнены на сканере Siemens 3,0 Тесла, а остальные - на сканерах Сименс 1,5 Тесла (Эрланген, Германия). Во время введения контрастного вещества Т1 внутривенно вводили 0,1 ммоль на килограмм веса тела контрастного вещества на основе гадолиния. Постобработка и нормализация постконтрастных изображений были выполнены для создания карт объема церебральной крови (CBV) на отдельных рабочих станциях Siemens в автономном режиме с использованием программного обеспечения Advance Neuro-Perfusion (Erlangen, Германия).Был получен DWI, и карты ADC автоматически сгенерированы путем встроенной обработки на консоли сканера. Последовательность DWI использовала последовательность планарных импульсов градиентного эхо (6000/109 [TR / TE]) и значения b 0 и 1000.

2.3. Анализ данных
2.3.1. Перитуморальный отек мозга

Индекс перитуморального отека мозга определяли как объем опухоли + объем отека / объем опухоли. Объемные измерения были получены с помощью инструмента области интереса (ROI) от руки в системе архивации изображений и передачи изображений Kodak Carestream (PACS) (Рочестер, штат Нью-Йорк).После выделения опухоли и опухоли + отека на каждом срезе последовательности FLAIR с помощью PACS была создана площадь поверхности (рис. 2). Площадь поверхности умножалась на толщину среза, чтобы приблизительно определить объем, проходящий через этот срез, и все объемы срезов добавлялись, чтобы получить измерения общего объема.


2.3.2. Перфузия и ADC

Был измерен общий ADC каждой менингиомы, который служил средним ADC, взвешенным на основе объема опухоли. ROI была проведена вокруг опухоли на каждом срезе, обеспечивая средний ADC для этого среза.Это повторялось на каждом срезе, и PACS использовался для включения данных из нескольких срезов, чтобы получить средневзвешенное значение АЦП. Этот стандартизованный метод предотвращает неправильную характеристику ADC оставшейся опухоли в небольших областях, особенно с высоким или низким ADC. Глобальный ADC каждой менингиомы был получен путем нанесения ROI вокруг опухоли на каждом срезе. Данные ADC были нормализованы путем деления этих абсолютных значений ADC на ADC в контралатеральном белом веществе. Во всех исследованиях были последовательности ADC, а в 45 из 70 были карты перфузии.Значения перфузии также были получены со стандартной 30 мм 2 ROI в области наибольшей интенсивности CBV. Доля исследований с данными о перфузии была одинаковой для разных гистологических типов.

2.4. Статистический анализ

Индекс перитуморального отека мозга, максимальная перфузия и максимальные значения ADC сравнивались между различными патологическими типами. Предполагалось, что набор данных не является параметрическим, поскольку существует вероятность ненормального распределения.Следовательно, значимость была измерена на основе тестов Краскела-Уоллиса и установлена ​​на.

3. Результаты
3.1. Перитуморальный отек

Индекс отека сравнивает объем отека, вызванного менингиомой, на основе объема опухоли. Менингиомы как группы 1, так и группы 2 имели значительно более высокие показатели объема по сравнению с менингиомами низкой степени злокачественности в группе 3 (между группами 1 и 3, между группами 2 и 3) (Рисунок 3). При сравнении группы 1 и группы 2 статистически значимой разницы не было, но средние значения индекса отека были выше в группе 1 (таблица 1).


3.2. Перфузия

При сравнении наивысшего объема церебральной крови на основе ROI не было значительных различий между тремя группами. Средние значения были выше в группе 1, за ней следовали группы 2 и 3 соответственно (таблица 1).

3.3. ADC

Сравнивались общие значения ADC менингиом, нормализованные по контралатеральному белому веществу. Значения в группе биологически высокой степени 2 были значительно ниже, чем в любой из двух групп низкой степени 1 и 3, со значениями 0.0001 и 0,0001 соответственно. Группы 1 и 3 существенно не различались по величине ADC (рис. 3).

4. Обсуждение

Недавние исследования выявили сходство, основанное на внешнем виде МРТ, между ангиоматозными и микрокистозными менингиомами I степени по классификации ВОЗ и более агрессивными атипичными и анапластическими менингиомами [10, 17–20]. В нашем исследовании мы проанализировали перитуморальный отек мозга, индекс ADC и значения перфузии, чтобы отличить ангиоматозные и микрокистозные менингиомы низкой степени злокачественности от более биологически агрессивных менингиом II и III степени по классификации ВОЗ и от других более распространенных менингиом I степени фиброзной и менинготелиоматозной морфологии.

4.1. Перитуморальный отек головного мозга

В группе ангиоматозных и микрокистозных менингиом перитуморальный отек головного мозга встречается с распространенностью от 74 до 100% [10, 20, 22]. В нашей серии исследований перитуморальный отек головного мозга мы обнаружили в 100% случаев ангиоматозных и смешанных микроцитарных и ангиоматозных менингиом. При гистологически чистых микрокистозных менингиомах перитуморальный отек наблюдался у 66,6%. Интересно отметить, что частота значительного отека, определяемая индексом перитуморального отека выше 2, была одинаковой между группами 1 и 2 (59%).Напротив, только у 11% менингиом в группе 3 индекс отека превышал 2.

Менингиомы группы 1 по микрокистозной и ангиоматоидной гистологии по классификации ВОЗ I показали такую ​​же распространенность и степень отека, что и анапластические и атипичные менингиомы. Кроме того, индекс отека этих менингиом был значительно выше, чем у других опухолей I степени по классификации ВОЗ в группе III. Следовательно, измерение перитуморального отека мозга не может надежно отделить биологически агрессивные менингиомы II и III степени по классификации ВОЗ от вялотекущих менингиом ангиоматозной или микрокистозной гистологии.

Перитуморальный отек головного мозга наблюдается в 40–60% всех менингиом [22]. Kim et al. в своем исследовании 86 менингиом наблюдали измеримый перитуморальный отек головного мозга у 53,5% опухолей I степени по классификации ВОЗ и 80% опухолей II и III степени по классификации ВОЗ [22]. Следовательно, хотя опухоли высокой степени злокачественности чаще имеют перитуморальный отек, более половины опухолей I степени по классификации ВОЗ также будут иметь сопутствующий отек.

Было предложено множество факторов, способствующих, включая размер опухоли, гистологию, внутриопухолевый венозный застой и ишемию соседнего мозга из-за сжатия опухоли [23].Из них сверхэкспрессия и опухолевая секреция фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) наиболее тесно связаны со степенью перитуморального отека [23–28]. VEGF является мощным индуктором проницаемости капилляров и чрезмерного церебрального и пиального кровоснабжения [24, 27, 28]. Он проявляется как менингиомами низкой, так и высокой степени злокачественности, что приводит к перитуморальному отеку [23]. Неясно, почему опухоли низкой степени злокачественности также экспрессируют VEGF. Тот факт, что опухоли низкой степени злокачественности могут экспрессировать VEGF, предполагает, что существует более сложная регуляция ангиогенеза опухоли, чем сверхэкспрессия только VEGF.Было показано, что соотношение VEGF к семафорирующему 3A (SEMA3A), антиангиогенному фактору, коррелирует с рецидивом опухоли лучше, чем экспрессия только VEGF [29]. SEMA3A конкурирует с VEGF за связывание с рецептором тирозинкиназы нейропилин-1 (NRP-1). Следовательно, низкое соотношение VEGF / SEMA3A наблюдается в опухолях низкой степени злокачественности, которые обычно не имеют рецидива после тотальной резекции или прогрессирования до более высокой степени.

4.2. Значения кажущегося коэффициента диффузии (ADC)

Многочисленные исследования коррелировали значения ADC со степенью опухоли.Как правило, опухоли с более высокой клеточностью и более высокими классами ВОЗ показывают более низкие значения ADC по сравнению с нормальной тканью мозга [11–13]. Исследования, посвященные конкретно менингиомам, обнаружили аналогичную корреляцию [14–16]. В своей серии из семнадцати пациентов Filippi et al. обнаружили заметное снижение значений ADC в атипичных и анапластических менингиомах, тогда как доброкачественные менингиомы имели значения выше, чем нормальная паренхима мозга [14]. В нашем исследовании мы обнаружили, что интенсивность ADC ангиоматозных и микрокистозных менингиом была аналогична другим опухолям I степени по классификации ВОЗ в группе 3, но значительно выше (), чем в группе 2.Следовательно, хотя микрокистозные и ангиоматозные опухоли имеют агрессивный перитуморальный отек, их внутренние значения ADC соответствуют менингиомам низкой степени злокачественности.

4.3. Значения перфузии

Перфузионная МРТ обычно используется для оценки васкуляризации менингиом и, в частности, для дифференциации доброкачественных и злокачественных образований [29, 30]. Zhang et al. не наблюдали значительной разницы в показателях перфузии между злокачественными и доброкачественными менингиомами [29]. Это согласуется с нашими данными, в которых не наблюдалось различий в CBV между тремя группами.Несмотря на несколько более высокие значения CBV в группе 1 по сравнению с группой 3, разница не была статистически значимой.

5. Заключение

Микрокистозные и ангиоматозные менингиомы с агрессивным появлением перитуморального отека, как у атипичных и анапластических менингиом. Это исследование демонстрирует потенциально клинически ценный подход к использованию значений ADC для правильной и надежной идентификации их, чтобы отличить истинные менингиомы высокой степени злокачественности от их имитаторов.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Дополнительные материалы

Сводная таблица с указанием возраста, пола и гистологии опухоли пациента. Для каждого пациента указаны степень перитуморального отека, нормализованные значения ADC и перфузии. Пациенты делятся на группы 1, 2 или 3 на основе гистологии. После каждой группы представлены средние по группе вышеупомянутых точек данных.

  1. Дополнительные материалы
.

Подавление запрограммированной гибели клеток 10 связано с пролиферацией опухолевых клеток, гиперангиогенезом и перитуморальным отеком в глиобластоме человека

 @article {Lambertz2015DownregulationOP, title = {Подавление запрограммированной гибели клеток 10 связано с пролиферацией опухолевых клеток, гиперангиогенезом и перитуморальным отеком в глиобластоме человека}, автор = {N. Ламбертц, Н. Эль-Хинди, И. Крайчманн-Андермахер, К. П. Штейн, П. Дамманн, Н. Эзкан, О. Мюллер и У.Конечно и Ю. Чжу}, journal = {BMC Cancer}, год = {2015}, объем = {15} } 
Предпосылки Неоваскуляризация и перитуморальный отек являются отличительными чертами глиобластомы (GBM). Запрограммированная гибель клеток 10 (PDCD10) играет ключевую роль в регулировании апоптоза, неоангиогенеза и проницаемости сосудов и участвует в определенных путях передачи сигналов опухоли. Однако о PDCD10 в GBM известно немного. Мы стремились исследовать паттерн экспрессии PDCD10 и идентифицировать ассоциацию его экспрессии с некоторыми молекулярными и клиническими параметрами в GBM человека.Методы мРНК и белок… ПРОДОЛЖИТЬ ЧТЕНИЕ

Сохранить в библиотеку

Создать оповещение

Cite

Запустить поток исследований

.

Смотрите также