Печень анатомия человека

Строение и функции печени человека

Печень человека – крупный непарный орган брюшной полости. У взрослого условно здорового человека ее вес в среднем составляет 1,5 кг, длина – около 28 см, ширина – около 16 см, высота – около 12 см. Размер и форма зависят от телосложения, возраста, протекающих патологических процессов. Масса может меняться – уменьшаться при атрофии и увеличиваться при паразитарных инфекциях, фиброзе и опухолевых процессах.

Печень у человека соприкасается со следующими органами:

• диафрагмой – мышцей, которая разделяет грудную и брюшную полость;
• желудком;
• желчным пузырем;
• двенадцатиперстной кишкой;
• правой почкой и правым надпочечником;
• поперечно-ободочной кишкой.

Находится печень справа под ребрами, имеет клиновидную форму.

У органа две поверхности:

• Диафрагмальная (верхняя) – выпуклая, куполообразная, соответствует вогнутости диафрагмы.
• Висцеральная (нижняя) – неровная, с оттисками прилегающих органов, с тремя бороздами (одной поперечной и двумя продольными), образующими букву Н. В поперечной борозде – ворота печени, через которые входят нервы и сосуды и выходят лимфососуды и желчные протоки. В середине правой продольной борозды находится желчный пузырь, в задней части находится НПВ (нижн. полая вена). Через переднюю часть левой продольной борозды проходит пупочная вена, в задней части расположен остаток венозного протока Аранти.

У печени выделяют два края – острый нижний и тупой верхнезадний. Верхняя и нижняя поверхности разделяются нижним острым краем. Верхнезадний край выглядит практически как задняя поверхность.

Строение печени человека

Она состоит из очень мягкой ткани, ее структура зернистая. Она находится в глиссоновой капсуле из соединительной ткани. В зоне ворот печени глиссонова капсула более толстая и называется воротной пластинкой. Сверху печень покрыта листком брюшины, который плотно срастается с соединительнотканной капсулой. Висцерального листка брюшины нет на месте прикрепления органа к диафрагме, в месте входа сосудов и выхода желчевыводящих путей. Брюшинный листок отсутствует на заднем участке, прилегающем к забрюшинной клетчатке. В этом месте возможет доступ к задним отделам печени, например, для вскрытия абсцессов.

В центре нижнего отдела органа находятся глиссоновы ворота – выход желчевыводящих путей и вход крупных сосудов. Кровь в печень поступает по воротной вене (75%) и печеночной артерии (25%). Воротная вена и печеночная артерия примерно в 60% случаев делятся на правые и левые ветви.

Серповидная и поперечная связки делят орган на две неравные по размеру доли – правую и левую. Это основные доли печени, кроме них, есть еще хвостовая и квадратная.

Печень состоит из паренхимы и стромы

Паренхима образована из долек, которые являются ее структурными единицами. По своему строению дольки напоминают призмы, вставленные друг в друга.

Строма представляет собой фиброзную оболочку, или глиссонову капсулу, из плотной соединительной ткани с перегородками из рыхлой соединительной ткани, которые проникают в паренхиму и делят ее на дольки. Ее пронизывают нервы и кровеносные сосуды.

Печень принято делить на трубчатые системы, сегменты и секторы (зоны). Сегменты и секторы разделены углублениями – бороздами. Деление определяется ветвлением воротной вены.

К трубчатым системам относятся:

• Артерии.
• Портальная система (ветви воротной вены).
• Кавальная система (печеночные вены).
• Желчные пути.
• Лимфосистема.

Трубчатые системы, кроме портальной и кавальной, идут рядом с ветвями воротной вены параллельно друг другу, образуют пучки. К ним присоединяются нервы.

На фото трубчатые системы по Синельникову: 1 – нижняя полая вена; 2 – правая доля печени; 3 – общий печеночный проток; 4 – воротная вена; 5 – лимфатические сосуды; 6 – общая печеночная артерия; 7 – левая доля печени; 8 – печеночные вены

Сегментами называют участки паренхимы, имеющие форму пирамиды и прилегающие к ветви воротной вены второго порядка, ветви печеночного протока, ветви печеночной артерии. Они расположены вокруг ворот по радиусам.

Выделяют восемь сегментов (справа налево против часовой стрелки от I до VIII):

• Левой доли: хвостатый – I, задний – II, передний – III, квадратный – IV.
• Правой доли: средний верхнепередний – V, латеральный нижнепередний – VI и латеральный нижнезадний – VII, средний верхнезадний – VIII.

Из сегментов образуются более крупные участки – секторы (зоны). Их насчитывается пять. Они образованы определенным сегментам:

Какие бывают болезни печени

• Левый латеральный (сегмент II).
• Левый парамедианный (III и IV).
• Правый парамедианный (V и VIII).
• Правый латеральный(VI и VII).
• Левый дорсальный (I).

Отток крови осуществляется через три печеночные вены, сближающиеся на задней поверхности печени и впадающие в нижнюю полую, которая пролегает на границе правой части органа и левой.

Желчные протоки (правый и левый), выводящие желчь, в глиссоновых воротах сливаются в печеночный проток.

Отток лимфы от печени происходит через лимфоузлы глиссоновых ворот, забрюшинного пространства и связки печеночно-двенадцатиперстной. Внутри печеночных долек нет лимфатических капилляров, они находятся в соединительной ткани и впадают в лимфатические сосудистые сплетения, сопровождающие воротную вену, печеночные артерии, желчевыводящие пути и печеночные вены.

Снабжение печени нервами осуществляется от блуждающего нерва (его основного ствола – нерва Латтарже).

Связочный аппарат, состоящий из полулунной, серповидной и треугольной связок, крепит печень к задней стенке брюшины и диафрагме.

Расположена печень с правой стороны под диафрагмой. Она занимает большую часть верхнего отдела брюшной полости. Небольшая часть органа заходит за среднюю линию в левую часть поддиафрагмальной области и доходит до левого подреберья. Сверху прилегает к нижней поверхности диафрагмы, небольшая часть передней поверхности печени прилегает к передней стенке брюшины.

Большая часть органа находится под правыми ребрами, небольшая часть в зоне эпигастрии и под левыми ребрами. Средняя линия совпадает с границей между долями печени.

У печени выделяют четыре границы: правую, левую, верхнюю, нижнюю. Орган проецируется на переднюю стенку брюшины. Верхняя и нижняя границы проецируются на переднебоковую поверхность туловища и сходятся в двух точках – с правой и левой стороны.

Расположение верхней границы печени – правая сосковая линия, уровень четвертого межреберья.

Верхушка левой доли – левая парастериальная линия, уровень пятого межреберья.

Передний нижний край – уровень десятого межреберья.

Передний край – правая сосковая линия, реберный край, затем он отходит от ребер и тянется косо влево вверх.

Передний контур органа имеет треугольную форму.

Нижний край не покрыт ребрами только в зоне эпигастрии.

Передний край печени при заболеваниях выступает за край ребер и легко прощупывается.

Функции печени в организме человека

Роль печени в организме человека велика, железа относится к жизненно важным органам. Эта железа выполняет много разных функций. Главная роль в их выполнении отводится структурным элементам – гепатоцитам.

Как работает печень и какие процессы в ней происходят? Она принимает участие в пищеварении, во всех видах обменных процессов, выполняет барьерную и гормональную функцию, а также кроветворную в период эмбрионального развития.

Основные функции печени

Что делает печень в качестве фильтра?

Она нейтрализует ядовитые продукты протеинового обмена, поступающие с кровью, то есть обеззараживает токсичные вещества, превращая их в менее безвредные, легко выводимые из организма. Благодаря фагоцитарным свойствам эндотелия капилляров печени, обезвреживаются вещества, всасывающиеся в кишечном тракте.

Она отвечает за вывод из организма избытков витаминов, гормонов, медиаторов, других токсичных промежуточных и конечных продуктов метаболизма.

Какова роль печени в пищеварении?

Она вырабатывает желчь, которая затем поступает в двенадцатиперстную кишку. Желчь – желтое, зеленоватое или коричневое желеобразное вещество со специфическим запахом горькое на вкус. Ее цвет зависит от содержания в ней желчных пигментов, образующихся при распаде красных клеток крови. Она содержит билирубин, холестерин, лецитин, желчные кислоты, слизь. Благодаря желчным кислотам, происходит эмульгирование и всасывание жиров в ЖКТ. Половина всей желчи, которую вырабатывают клетки печени, поступает в желчный пузырь.

Она получила название депо гликогена. Углеводы, которые всасываются тонким кишечником, превращаются в печеночных клетках в гликоген. Он откладывается в гепатоцитах и мышечных клетках и при дефиците глюкозы начинает расходоваться организмом. Глюкоза синтезируется в печени из фруктозы, галактозы и других органических соединений. При накоплении в организме в избытке она превращается в жиры и оседает по всему телу в жировых клетках. Откладывание гликогена и расщепление его с выходом глюкозы регулируется инсулином и глюкагоном – гормонами поджелудочной железы.

В печени расщепляются аминокислоты и синтезируются белки.

Она обезвреживает выделяющийся при распаде протеинов аммиак (он превращается в мочевину и выходит из организма с мочой) и другие токсичные вещества.

Из поступающих из пищи жирных кислот синтезируются фосфолипиды и другие жиры, необходимые организму.

Какую функцию выполняет печень у плода?

Во время эмбрионального развития она вырабатывает красные кровяные тельца – эритроциты. Обезвреживающая роль в этот период отведена плаценте.

В связи с разнообразием функций не совсем понятно, к какой системе органов относят печень. Это железа внешней секреции, ее считают вспомогательным органом пищеварительного тракта.

Болезни печени обусловлены ее функциями. Поскольку одна из главных ее задач – это обезвреживание чужеродных агентов, то самые частые заболевания органа – инфекционные и токсические поражения. Несмотря на то что печеночные клетки способны быстро восстанавливаться, эти возможности не безграничны и могут быстро утрачиваться при инфекционных поражениях. При длительном воздействии на орган патогенов может развиться фиброз, который очень плохо поддается лечению.

Патологии могут иметь биологическую, физическую и химическую природу развития. К биологическим факторам относятся вирусы, бактерии, паразиты. Отрицательно влияют на орган стрептококки, палочка Коха, стафилококки, вирусы, содержащие ДНК и РНК, амебы, лямблии, эхинококки и другие. К физическим факторам относятся механические травмы, к химическим – лекарственные препараты при длительном применении (антибиотики, противоопухолевые, барбитураты, вакцины, противотуберкулезные средства, сульфаниламиды).

Заболевания могут появиться не только в результате прямого воздействия на гепатоциты вредных факторов, но в результате неправильного питания, нарушения кровообращения и прочего.

Обычно развиваются патологии в виде дистрофии, застоя желчи, воспаления, печеночной недостаточности. От степени поражения печеночной ткани зависят дальнейшие нарушения в метаболических процессах: белковом, углеводном, жировом, гормональном, ферментном.

Болезни могут протекать в хронической или острой форме, изменения в органе бывают обратимыми и необратимыми.

В ходе исследований было обнаружено, что трубчатые системы подвергаются существенным изменением при патологических процессах, таких как цирроз, паразитарные заболевания, рак.

Характеризуется нарушением работы органа. Может снижаться одна функция, несколько или сразу все. Различают острую и хроническую недостаточность, по исходу заболевания – нелетальную и со смертельным исходом.

Наиболее тяжелая форма – острая. При ОПН нарушается производство свертывающих факторов крови, синтез альбуминов.

Если нарушена одна функция печени, имеет место парциальная недостаточность, если несколько – субтотальная, если все – тотальная.

При нарушении углеводного обмена может развиться гипо- и гипергликемия.

При нарушении жирового – отложение холестериновых бляшек в сосудах и развитие атеросклероза.

При нарушении протеинового обмена – кровоточивость, отеки, задержка всасывания витамина К в кишечнике.

Портальная гипертензия

Это тяжелое осложнение болезней печени, характеризующееся повышением давления в воротной вене и застоем крови. Чаще всего развивается при циррозе, а также при врожденных аномалиях или тромбозе воротной вены, при сдавлении ее инфильтратами или опухолями. Кровообращение и лимфоток в печени при портальной гипертензии ухудшается, что приводит к нарушениям в структуре и обмене веществ в других органах.

Заболевания

Самые распространенные заболевания – гепатозы, гепатиты, цирроз.

Гепатит – воспаление паренхимы (суффикс -ит говорит о воспалении). Выделяют инфекционные и неинфекционные. К первым относятся вирусные, ко вторым – алкогольный, аутоиммунный, лекарственный. Гепатиты протекают остро или в хронической форме. Они могут быть самостоятельным заболеванием или вторичными – симптомом другой патологии.

Существует несколько видов вирусных гепатитов

Гепатоз – дистрофическое поражение паренхимы (суффикс -оз говорит о дегенеративных процессах). Чаще всего встречается жировой гепатоз, или стеатоз, который развивается обычно у людей, страдающих алкоголизмом. Другие причины его возникновения – токсическое действие лекарственных препаратов, сахарный диабет, синдром Кушинга, ожирение, длительный прием глюкокортикоидов.

Цирроз – это необратимый процесс и конечная стадия болезней печени. Самая частая его причина – алкоголизм. Характеризуется перерождением и гибелью гепатоцитов. При циррозе в перенхиме образуются узелки, окруженные соединительной тканью. При прогрессировании фиброза перестаивается кровеносная и лимфатическая система, развивается печеночная недостаточность и портальная гипертензия. При циррозе селезенка и печень увеличиваются в размере, может развиться гастрит, панкреатит, язва желудка, анемия, расширение вен пищевода, геморроидальные кровотечения. У больных наступает истощение, они испытывают общую слабость, зуд всего тела, апатию. Нарушается работа всех систем: нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной и других. Цирроз характеризуется высокой смертностью.

Пороки развития

Этот вид патологии встречается редко и выражается аномальным расположением или аномальными формами печени.

Неправильное расположение наблюдается при слабом связочном аппарате, в результате чего происходит опущение органа.

Аномальные формы – это развитие дополнительных долей, изменение глубины борозд или размеров частей печени.

К врожденным порокам относятся различные доброкачественные образования: кисты, кавернозные гемангиомы, гепатоаденомы.

Значение печени в организме огромно, поэтому нужно уметь диагностировать патологии и правильно лечить их. Знание анатомии печени, ее особенностей строения и структурного деления дает возможность выяснить место и границы пораженных очагов и степень охвата органа патологическим процессом, определить объем его удаляемой части, избежать нарушения оттока желчи и кровообращения. Знание проекций структур печени на ее поверхность необходимо для проведения операций по выводу жидкости.

Анатомия печени

Множество функций, без которых организм не мог бы существовать, берет на себя печень человека. Это самая большая железа внешней секреции, которая выполняет защитную, накопительную, дезинтоксикационную и другие функции. Уникальность строения и работы делают ее незаменимой для нормальной жизнедеятельности. Другие составляющие пищеварительной системы тесно связаны с ней.

Анатомия и строение

Анатомия — наука, которая изучает внешнее и внутреннее строение печени. Охарактеризуем кратко основные положения. Она имеет две доли, между которыми находится серповидная связка печени и продольные борозды. Правая доля весит больше левой. На задней поверхности находится венечная связка. Две борозды делят ее на вторичные доли. Диафрагмальная поверхность имеет сердечное вдавление и 4 части. Висцеральная — разделена тремя бороздами на четыре доли. На ней находится продольная борозда с ямкой для желчного пузыря и вдавления для соседних органов. У ворот печени находится поперечная борозда, откуда выходят общий печеночный проток и лимфатические сосуды печени, а заходят — нервы, собственная печеночная артерия и воротная вена, круглая связка печени, которая находится в борозде. Снаружи она покрыта серозной оболочкой, под ней — фиброзной капсулой.

Внутренняя анатомия начинается с того, что соединительная капсула заходит в ворота печени и делит ее на доли, сегменты и дольки. Гистология печени описывает ее клеточное строение. Печеночная долька — основная структурная единица, имеющая форму призмы. Вена и желчные протоки, которые содержит клетка, а также междольковые артерии образуют триаду. По периферии от нее располагаются печеночные балки продолговатой формы. Клетки печени имеют ядро и набор хромосом. В печени человека содержится 250—300 млрд гепатоцитов. Дольки разделены междольковой перегородкой из соединительной ткани, в которой проходят желчный капилляр и сосуды. Объединяясь между собой, образуют 8 сегментов и 5 секторов.

Вернуться к оглавлению

Основные функциональные свойства

На долю печени ложится большая нагрузка.

Функции печени:

• Синтез и выделение желчи, желчных кислот и билирубина, необходимых для нормального функционирования кишечника. Контактируя с пищей в нем, желчь нейтрализует pH желудочного сока, которым пропитан химус.
• Дезинтоксикация токсинов. Обезвреживает и выводит из организма вредные для него вещества.
• Роль в обмене веществ. Здесь синтезируются и метаболизируются белки, жиры, углеводы и витамины.
• Регуляция гормонального уровня в организме.
• Накапливаются витамины, элементы крови и гликогена.
• Кроветворная в эмбриональном периоде развития. После рождения человека синтезирует основные белки крови.
• Синтез пищеварительных ферментов.
• Макрофаги и лимфоциты, которые содержит орган, обеспечивают иммунный ответ на эндотоксины.

Вернуться к оглавлению

Размеры и расположение печени

Крупная железа взрослого человека. Форма выглядит как грибообразная, масса — 1,5—2 кг, длина — 14—18 см, а ширина — 20—25 см. Ее вес и параметры зависят от возраста. Расположена она в брюшной полости, под диафрагмой. Топография печени описывает особенности ее расположение. Верхняя граница начинается в правом десятом межреберном пространстве по средней подмышечной линии. Поднимаясь до уровня четвертого межреберья по правой сосковой линии, спускается влево до пятого ребра, где соединяется с нижней границей. Верхняя поверхность граничит с диафрагмой, а нижняя — с кишечником, правой почкой, желудком, пищеводом, 12-перстной кишкой и желчным пузырем. В норме человеческая печень не выходит за пределы реберной дуги, чему способствует ее фиксация.

Вернуться к оглавлению

Болезни органа

Подвергается всем видам болезней так, как является «фильтром» организма.

Орган работает бесперебойно, но его заболевания приводят к отеку, изменяют размер, структуру, вес и расположение печени. Патологический процесс затрагивает все структурные единицы, сосуды, желчные протоки. Болезни печени можно классифицировать по анатомическим показателям:

• Самостоятельное воспаление или поражение клеток печени: гепатит, абсцесс, стеатоз.
• Травматические нарушения целостности.
• Сосудистые патологии: тромбоз, воспаление вен, гемангиома.
• Болезни желчевыводящей системы: воспаление и закупорка протоков камнями, холестаз.
• Доброкачественные и злокачественные новообразования: саркома, киста, рак.
• Врожденные или генетические аномалии.
• Глистные инвазии: лептоспироз, описторхоз.
• Воспалительные заболевания, вследствие таких же процессов у соседствующих органов, среди которых: кишечник, поджелудочная железа, желудок, почки.
• Структурные изменения паренхимы: цирроз, печеночная недостаточность.

Хронические заболевания ткани печени провоцируют развитие цирроза.

Вернуться к оглавлению

Причины болезней

Деление клетки позволяет печени восстанавливаться и обновляться, но при длительном и агрессивном влиянии на нее патогенных факторов эта возможность иссякает, приводя к заболеваниям. Большая их часть связана с образом жизни и питанием. Основными провоцирующими агентами являются:

• Вирусы. Их активность влияет на развитие гепатитов.
• Токсическое влияние химических веществ. Опасность этого поражения в том, что оно долго не проявляется, приводя к некрозу в клетках печени и развитию недостаточности.
• Медикаментозное влияние. Антибиотики, химиотерапевтические средства и гормоны считаются наиболее гепатотоксичными.
• Алкоголь. Злоупотребление им приводит к тому, что печень не справляется с его дезинтоксикацией, он накапливается и разрушает гепатоциты, вызывая цирроз.
• Инфекции и паразиты. Аскариды, альвеококк, эхинококк вызывают хронические воспалительные процессы и кистозную трансформацию.
• Погрешности в питании. Нерегулярный прием пищи, преобладание в ней жиров, специй и копченостей приводит к нарушениям обменных процессов, синтеза и выведения желчи. Как результат — желчнокаменная болезнь и стеатоз.
• Генетические заболевания и пороки развития. Поражение сосудов и протоков приводит к гипоплазии, ферментопатиям, болезням накопления.
• Травмы живота и печени. Способствуют образованию паренхиматозных кист и отеков.

Вернуться к оглавлению

Симптомы поражения печени

Часто встречающимися признаками болезней печени и есть желтушность.

На начальных стадиях заболеваний симптоматика общая, не указывающая на проблему с печенью. Отмечается общая слабость и недомогание, головная боль, кожные высыпания, признаки гиповитаминоза, неприятный запах изо рта, изжога. Их проявление краткое и непостоянное. По прошествии времени появляются специфические признаки поражения, такие как:

• желтушность склер;
• потемнение мочи и обесцвечивание кала;
• желтизна и зуд кожи;
• увеличение и болезненность печени;
• усиленный венозный рисунок на животе;
• петехиальные высыпания на коже.

Печень человека болеть не может. Болевые ощущения появляются, когда патологические изменения затрагивают ее оболочки. Именно здесь размещаются нервные окончания и рецепторы. Боль может быть разной интенсивности. Область локализации — правое подреберье. Как правило, она ноющая. Сильные боли возникают при выраженных катаральных или гнойных процессах, а также если задеты соседние органы, например, желудок, кишечник или существует воспаление поджелудочной железы. При хроническом течении заболевания возможно полное отсутствие боли.

Вернуться к оглавлению

Диагностика и лечение печеночных заболеваний

При появлении тревожных симптомов нужно обратиться к врачу. Ведь успех терапии и полного восстановления зависит от вовремя поставленного диагноза. Обследование у доктора начинается с осмотра пациента и сбора подробного анамнеза с уточнением наличия вредных привычек и образа жизни. Для точной диагностики проводятся лабораторные исследования крови, УЗИ, КТ, МРТ, при необходимости проводят биопсию печеночных тканей.

Лечение начинается с диеты, полного отказа от алкоголя и изменения образа жизни. Рацион пациента должен содержать витаминизированную, легкоусвояемую пищу, приготовленную на пару или отварную, зеленый или травяной чай, морсы. Не рекомендуется присутствие в питании кофе, жирной и жареной пищи, холестерин содержащих продуктов, свежих хлебобулочных изделий, сладостей.

Лечение -это целый комплекс необходимых и неоспоримых мероприятий.

Помимо этого, комплекс лечебных мероприятий включает в себя лечебную гимнастику, использование средств народной медицины и медикаментов. Желчевыводящая система очищается при приеме расторопши, шиповника, одуванчика, зверобоя, артишока, кукурузных рылец и пр. Медикаментозное лечение основывается на использовании лекарств нескольких групп:

• Растительные препараты. Вытяжку из расторопши используют для лечения гепатита, холецистита, токсических поражений. Самыми действенными среди них являются: «Гепабене», «Карсил», «Силимарин», «Хофитол».
• Эссенциальные фосфолипиды. Нормализуют обменные процессы, способствуют восстановлению и регенерации. К ним относятся: «Эссенциале», «Ливенциале», «Фосфоглив».
• Препараты животного происхождения. «Гепатосан», «Сирепар» и другие лекарства, произведенные на основе гидролизата печени крупного рогатого скота, защищают и очищают.
• Аминокислотные комплексы. Проявляют антиоксидантные и антитоксические свойства, способствующие восстановлению паренхимы. Среди них — «Гептрал», «Гептор».

Желудочно-кишечный тракт состоит из органов, каждый из которых важен для человека. Роль, которую играет печень, тяжело переоценить. Ее продукт жизнедеятельности — желчь — обеспечивает нормальный процесс пищеварения. Связки печени не только обеспечивают ее надежную фиксацию, а и связывают с другими составляющими пищеварительной системы.

Печень: строение, функции, лечение и профилактика болезней

Печень является уникальным органом человеческого организма. Обусловлено это прежде всего многофункциональностью, ведь она способна выполнять около 500 различны функций. Печень – это самый крупный орган в системе пищеварения человека. Но главная особенность – способность к регенерации. Это один из немногих орган, который может возобновляться самостоятельно при наличии благоприятных условий. Печень крайне важна для человеческого организма, но какие же основные функции она выполняет, какое имеет строение и где располагается в человеческом организме?

Месторасположение и функции печени

Печень – это орган пищеварительной системы, который располагается в правом подреберье под диафрагмой и в нормальном состоянии не выходит за пределы ребер. Только в детском возрасте она может немного выступать, но такое явление до 7 лет считается нормой. Вес зависит от возраста человека. Так, у взрослого она составляет 1500-1700 г. Изменение размеров или веса органа свидетельствует о развитии патологических процессов в организме.

Как уже было сказано, печень выполняет множество функций, основными из которых является:

• Дезинтоксикация. Печень – это главный очистительный орган человеческого организма. Все продукты обмена, распада, токсины, яды и другие вещества из желудочно-кишечного тракта попадают в печень, где орган их «обезвреживает». После дезинтоксикации орган выводит безвредные продукты распада с кровью или желчью, откуда они поступают в кишечник и выводятся вместе с каловыми массами.
• Выработка хорошего холестерина, который принимает участие в синтезе желчи, регулирует гормональный фон и участвует в формирование клеточных мембран.
• Ускорение синтеза белков, которые крайне важны для нормальной жизнедеятельности человека.
• Синтезирование желчи, которая принимает участие в процессе переваривания пищи и жировом обмене.
• Нормализация углеводного обмена в организме, увеличение энергетического потенциала. Прежде всего печень обеспечивает выработку гликогена и глюкозы.
• Регулирование пигментного обмена – выведение из организма билирубина вместе с желчью.
• Расщепление жиров на кетоновые тела и жирные кислоты.

Печень способна к регенерации. Орган может полностью восстановиться, даже если его сохранилось только 25%. Регенерация происходит путем роста и более быстрого деления клеток. При чем этот процесс останавливается, как только орган достигает нужного размера.

Анатомическое строение печени

Печень – это сложный по строению орган, который включает поверхность органа, сегменты и доли печени.

Поверхность печени. Различают диафрагмальную (верхнюю) и висцеральную (нижнюю). Первая располагается непосредственно под диафрагмой, в то время как вторая находится внизу и соприкасается с большинством внутренних органов.

Доли печени. Орган имеет две доли – левую и правую. Разделены они серповидной связкой. Первая часть имеет меньший размер. В каждой доле есть крупная центральная вена, которая разделяется на синусоидные капилляры. Каждая часть включает печеночные клетки, которые называются гепатоциты. Также орган делится на 8 элементов.

Кроме того печень включает кровеносные сосуды, борозды и сплетения:

• Артерии обеспечивают транспортировку крови, обогащенной кислородом, к печени из чревного ствола.
• Вены создают отток крови от органа.
• Лимфатические узлы выводят лимфу из печени.
• Нервные сплетения обеспечивают иннервацию печени.
• Желчные протоки помогают вывести желчь из органа.

Заболевания печени

Различают множество заболеваний печени, которые могут возникать в результате химического, физического или механического воздействия, как следствие развития других болезней или из-за структурных изменений в органе. Кроме того, болезни различаются и в зависимости от пораженной части. Это могут быть печеночные дольки, кровеносные сосуды, желчные протоки и др.

К наиболее распространенным болезням относится:

• Гнойное, инфекционное или воспалительное поражение гематоцитов.
• Гепатиты A, B, C и др., в том числе, токсические.
• Цирроз печени.
• Жировой гепатоз – разрастание жировой тканей, которая нарушает функционирование органа.
• Туберкулез печени.
• Образование гнойное полости в органе (абсцесс).
• Разрыв органа в случае травмы живота.
• Тромбоз основных кровеносных сосудов печени.
• Пилефлебит.
• Холестаз (застой желчи в органе).
• Холангит – воспалительный процесс в желчных протоках.
• Гемангиома печени.
• Кистозное образование на печени.
• Ангиосаркома и другие раковые заболевания, а также распространение метастаз в печень при опухолевом образовании других органов.
• Аскаридоз.
• Гипоплазия печени.

Любые патологические процессы в печени проявляются, как правило, одинаковыми признаками. Чаще всего это боль в правом подреберье, которая усиливается при физических нагрузках, появление изжоги, тошноты и рвоты, нарушение стула – понос или запор, изменение цвета мочи и фекалий.

Нередко наблюдается увеличение органа в размерах, ухудшение общего самочувствия, появление головных болей, снижение остроты зрения и появление желтизны склер. Для каждой отдельной болезни характерны и специфические симптомы, которые помогают точно установить диагноз и подобрать максимально эффективное лечение.

Лечение болезней

Прежде чем приступать к лечению заболеваний печени, важно точно установить природу болезни. Для этого стоит обратиться к специалисту — гастроэнтерологу, который проведет тщательный осмотр и при необходимости назначит диагностические процедуры:

• Ультразвуковое исследование органов брюшной полости.
• Проведение всех лабораторных анализов, в том числе, печеночных проб.
• Магнитно-резонансная томография, чтобы выявить наличие метастаз при развитии ракового заболевания.

Лечение заболеваний зависит от многих факторов: причин болезни, основных симптомов, общего состояния здоровья человека и наличия сопутствующих недугов. Часто применяются желчегонные препараты и гепапротекторы. Важную роль в лечении заболеваний печени играет соблюдение диеты – это поможет снизить нагрузку на орган и улучшит его функционирование.

Профилактика заболеваний печени

Какие превентивные меры стоит соблюдать, чтобы предотвратить развитие болезней печени

Соблюдение принципов правильного питания. Прежде всего стоит пересмотреть свой рацион и исключить из меню продукты, негативно влияющие на здоровье и функционирование печени. Прежде всего это жирное, жаренное, копченое, маринованное; белый хлеб и сладка выпечка. Обогатите свой рацион фруктами, овощами, кашами, морепродуктами и нежирным сортами мяса.

Полный отказ от употребления алкогольных и слабоалкогольных напитков. Они пагубно влияют на орган и провоцируют развитие множества заболеваний.

Нормализация массы тела. Излишний вес усложняет работу печени и может привести к ее ожирению.

Обоснованный прием медикаментозных препаратов. Многие лекарства негативно влияют на печень и чтобы снизить риск развития болезней. Особенно опасны антибиотики и комбинирование нескольких препаратов одновременно без согласования с доктором.

Печень выполняет множество функций и поддерживает нормальную жизнедеятельность организма, поэтому крайне важно следить за здоровьем органа и предотвращать развитие недугов.

Page 2

Главная страница » Анатомия человека

Месторасположение и функции печени Анатомическое строение печени Заболевания печени Лечение болезней Профилактика заболеваний печени Печень является уникальным органом человеческого организма. Обусловлено это прежде всего многофункциональностью, ведь она способна выполнять около 500 различны функций. Печень – это самый крупный орган в системе пищеварения человека. Но главная особенность – способность к регенерации. Это один из немногих орган, […]

Читать далее

Месторасположение и функции сердца Анатомическое строение сердца Заболевания сердца Лечение сердечных болезней Профилактика заболеваний Функционирование организма невозможно без главного органа – сердца. Оно выполняет важную работу – перекачивает кровь в организме, обеспечивая ее поступление ко всем внутренним органам, одновременно доставляя к ним с кровотоком питательные вещества и кислород. Многие весьма образно знакомы с работой и […]

Читать далее

печень

Печень, развитие (внешнее и внутреннее строение), топография, функции. Проекция печени на поверхность тела, границы печени по Курлову. Структурно-функциональная единица печени. Печеночные протоки. Общий желчный проток. Желчный пузырь: строение, топография, функции. Рентгеноанатомия. Возрастные особенности.

Печень (hepar) расположена в верхнем отделе брюшной полости располагаясь под диафрагмой. Большая ее часть занимает правое подреберье и надчревную область, меньшая расположена в левом подреберье. Печень имеет клиновидную форму, красно-бурый цвет и мягкую консистенцию.

Функции: обезвреживание чужеродных веществ, обеспечение организма глюкозой и другими источниками энергии (жирные кислоты, аминокислоты), депо гликогена, регуляция УВ обмена, депо некоторых витаминов, кроветворная (только у плода), синтез холестерина, липидов, фосфолипидов, липопротеидов, желчных кислот, билирубина, регуляция липидного обмена, продукция и секреция желчи, депо крови в случае острой кровопотери, синтез гормонов и ферментов.

В ней различают: верхнюю или диафрагмальную поверхность, нижнюю или висцеральную, острый нижний край (отделяет спереди верхнюю и нижнюю поверхности), и слегка выпуклую заднюю часть диафрагмальной поверхности. На нижнем крае имеется вырезка круглой связки и правее вырезка желчного пузыря.

Форма и размеры печени непостоянны. У взрослых длина печени в среднем достигает 25—30 см, ширина — 15—20 см и высота — 9—14 см. Масса в среднем 1500г.

Диафрагмальная поверхность (facies diafragmatica) выпуклая и гладкая, соответствует по форме куполу диафрагмы. От диафрагмальной поверхности кверху, к диафрагме, идет брюшинная серповидная (поддерживающая) связка (lig. falciforme hepatis), которая делит печень на две неравные доли: большую — правую и меньшую — левую. Сзади листки связки расходятся вправо и влево и переходят в венечную связку печени (lig.coronarium), которая представляет собой дупликатуру брюшины, идущую от верхней и задней стенок брюшной полости к заднему краю печени. Правый и левый края связки расширяются, приобретают форму треугольника и образуют правую и левую треугольные связки (lig.triangulare dextrum et sinistrum). На диафрагмальной поверхности левой доли печени имеется сердечное вдавление (impression cardiaca), образованное прилеганием сердца к диафрагме, а через нее и к печени.

На диафрагмальной поверхности печени различают верхнюю часть, обращенную к сухожильному центру диафрагмы, переднюю часть, обращенную кпереди, к реберной части диафрагмы и к ПБС (левая доля), правую часть, направленную вправо к боковой брюшной стенке, заднюю часть, обращенную к спине.

Висцеральная поверхность (facies visceralis) плоская и несколько вогнутая. На висцеральной поверхности расположено три борозды, делящие эту поверхность на четыре доли: правую (lobus hepatis dexter), левую (lobus hepatis sinister), квадратную (lobus quadratus), и хвостатую (lobus caudatus). Две борозды имеют сагиттальное направление и тянутся по нижней поверхности печени почти параллельно от переднего к заднему краю, посередине этого расстояния их соединяет в виде перекладины третья, поперечная борозда.

Левая сагиттальная борозда находится на уровне серповидной связки печени, отделяя правую долю печени от левой. В переднем своем отделе борозда образует щель круглой связки (fissure lig.teretis), в которой располагается круглая связка печени (lig. teres hepatis)-заросшая пупочная вена. В заднем отделе – щель венозной связки (fissura lig. venosi), в которой находится венозная связка (lig. venosum)-заросший венозный проток, который у плода соединял пупочную вену с нижней полой веной.

Правая сагиттальная борозда в отличие от левой несплошная — ее прерывает хвостатый отросток, который соединяет хвостатую долю с правой долей печени. В переднем отделе правой сагиттальной борозды образуется ямка желчного пузыря (fossa vesicae felleae), в которой располагается желчный пузырь; это борозда спереди шире, по направлению кзади она суживается и соединяется с поперечной бороздой печени. В заднем отделе правой сагиттальной борозды образуется борозда нижней полой вены (sulcus v. cavae). Нижняя полая вена плотно фиксирована к паренхиме печени соединительнотканными волокнами, а также печеночными венами, которые, выйдя из печени, сразу же открываются в просвет нижней полой вены. Нижняя полая вена, выйдя из борозды печени, сразу же направляется в грудную полость через отверстие полой вены диафрагмы.

Поперечная борозда или ворота печени (porta hepatis) соединяет правую и левую сагиттальные борозды. В ворота печени входит воротная вена, собственная печеночная артерия, нервы и выходит общий печеночный проток и лимфатические сосуды. Все эти сосуды и нервы расположены в толще печеночно-двенадцатиперстной и печеночно-желудочной связки.

Висцеральная поверхность правой доли печени имеет вдавления, соответственно органам прилегающим к ней: ободочно-кишечное вдавление, почечное вдавление, двенадцатиперстнокишечное вдавление, надпочечниковое вдавление. На висцеральной поверхности выделяют доли: квадратную и хвостатую. Иногда к нижней поверхности правой доли прилежат также слепая кишка и червеобразный отросток или петли тонких кишок.

Квадратная доля печени (lobus qudratus) ограничена справа ямкой желчного пузыря, слева – щелью круглой связки, спереди – нижним краем, сзади – воротами печени. На середине квадратной доли имеется двенадцатиперстнокишечное вдавление.

Хвостатая доля печени (lobus caudatus) расположена кзади от ворот печени, ограничена спереди поперечной бороздой, справа – бороздой полой вены, слева – щелью венозной связки, сзади – задней поверхностью печени. От хвостатой доли отходят хвостатый отросток – между воротами печени и бороздой нижней полой вены и сосочковый отросток – упирается в ворота рядом со щелью венозной связки. Хвостатая доля соприкасается с малым сальником, телом поджелудочной железы и задней поверхностью желудка.

Левая доля печени на своей нижней поверхности имеет выпуклость – сальниковый бугор (tuber omentalis), который обращен к малому сальнику. Также выделяют вдавления: пищеводное вдавление в результате прилегания брюшной части пищевода, желудочное вдавление.

Задняя часть диафрагмальной поверхности представлена не покрытым брюшиной участком – внебрюшинное поле. Задняя часть вогнутая, в результате прилегания к позвоночному столбу.

Между диафрагмой и верхней поверхностью правой доли печени имеется щелевидное пространство— печеночная сумка.

Границы печени по Курлову:

1.по правой срединно-ключичной линии 9 ±1см

2.по передней срединной линии 9 ±1см

3.по левой реберной дуге 7 ±1см

Верхнюю границу абсолютной тупости печени по методу Курлова определяют только по правой срединно-ключичной линии, условно считают, что верхняя граница печени по передней срединной линии располагается на том же уровне (в норме 7 ребро). Нижняя граница печени по правой срединно-ключичной линии в норме расположена на уровне реберной дуги, по передней срединной линии – на границе верхней и средней трети расстояния от пупка до мечевидного отростка и по левой реберной дуге – на уровне левой парастернальной линии.

Печень на большом протяжении прикрыта грудной клеткой. В связи с дыхательными движениями диафрагмы отмечаются колебательные смещения границ печени вверх и вниз на 2-3 см.

Печень расположена мезоперитонеально. Верхняя поверхность ее полностью покрыта брюшиной; на нижней поверхности брюшинный покров отсутствует только в области расположения борозд; задняя поверхность лишена брюшинного покрова на значительном протяжении. Внебрюшинная часть печени на задней поверхности сверху ограничена венечной связкой, а снизу – переходом брюшины с печени на правую почку, правый надпочечник, нижнюю полую вену и диафрагму. Брюшина, покрывающая печень, переходит на соседние органы и в местах перехода образует связки. Все связки, кроме печеночно-почечной, представляют собой удвоенные листки брюшины.

Связки печени:

1.Венечная связка (lig.coronarium) направлена от нижней поверхности диафрагмы к выпуклой поверхности печени и располагается на границе перехода верхней поверхности печени в заднюю. Длина связки 5-20 см. Справа и слева она переходит в треугольные связки. Венечная связка в основном распространяется на правую долю печени и только незначительно заходит на левую.

2.Серповидная связка (lig.falciforme) натянута между диафрагмой и выпуклой поверхностью печени. Она имеет косое направление: в заднем отделе располагается соответственно срединной линии тела, а на уровне переднего края печени отклоняется на 4—9 см вправо от нее.

В свободном переднем крае серповидной связки проходит круглая связка печени, которая направляется от пупка к левой ветви воротной вены и залегает в передней части левой продольной борозды. В период внутриутробного развития плода в ней располагается пупочная вена, принимающая артериальную кровь от плаценты. После рождения эта вена постепенно запустевает и превращается в плотный соединительнотканный тяж.

3. Левая треугольная связка (lig. triangulare sinistrum) натянута между нижней поверхностью диафрагмы и выпуклой поверхностью левой доли печени. Эта связка располагается на 3—4 см кпереди от брюшного отдела пищевода; справа она переходит в венечную связку печени, а слева заканчивается свободным краем.

4.Правая треугольная связка (lig. triangulare dextrum) располагается справа между диафрагмой и правой долей печени. Она менее развита, чем левая треугольная связка, и иногда совершенно отсутствует.

5.Печеночно-почечная связка (lig. hepatorenale) образуется у места перехода брюшины с нижней поверхности правой доли печени на правую почку. В медиальной части этой связки проходит нижняя полая вена.

6.Печеночно-желудочная связка (lig. hepatogastricum) располагается между воротами печени и задней частью левой продольной борозды сверху и малой кривизной желудка снизу.

7.Печеночно-двенадцатиперстная связка (lig. hepatoduodenale) натянута между воротами печени и верхней частью двенадцатиперстной кишки. Слева она переходит в печеночно-желудочную связку, а справа заканчивается свободным краем. В связке располагаются желчные протоки, печеночная артерия и воротная вена, лимфатические сосуды и лимфатические узлы, а также нервные сплетения.

Фиксация печени осуществляется за счет сращения ее задней поверхности с диафрагмой и нижней полой веной, поддерживающего связочного аппарата и внутрибрюшного давления.

Строение печени: снаружи печень покрыта серозной оболочкой (висцеральная брюшина). Под брюшиной расположена плотная фиброзная оболочка (глиссонова капсула). Со стороны ворот печени фиброзная оболочка проникает в вещество печени и делит орган на доли, доли на сегменты, а сегменты на дольки. В ворота печени входят воротная вена (собирает кровь из непарных органов брюшной полости), печеночная артерия. В печени эти сосуды делятся на долевые, далее на сегментарные, субсегментарные, междольковые, вокругдольковые. Междольковые артерии и вены расположены вблизи с междольковым желчным протоком и образуют т.н.печеночную триаду. От вокругдольковых артерий и вен начинаются капилляры, которые сливаются на периферии дольки и образуют синусоидный гемокапилляр. Синусоидные гемокапилляры в дольках идут от периферии ц центру радиально и в центре дольки сливаясь образуют центральную вену. Центральные вены впадают в поддольковые вены, которые сливаются друг с другом образуют сегментарные и долевые печеночные вены, впадающие в нижнюю полую вену.

Структурно-функциональной единицей печени является долька печени. В паренхиме печени человека около 500тыс.печеночных долек. Печеночная долька имеет форму многогранной призмы, по центру которой проходит центральная вена, от которой радиально расходятся как лучи печеночные балки (пластины), в виде сдвоенных радиально направленных рядов печеночных клеток – гепатоцитов. Между печеночными балками также радиально расположены синусоидные капилляры, они несут кровь от периферии дольки к ее центру,т.е.центральной вене. Внутри каждой балки между 2 рядами гепатоцитов имеется желчный проточек (каналец), который является началом внутрипеченочных желчевыводящих путей, которые в дальнейшем служат продолжением внепеченочных желчевыводящих путей. В центре дольки возле центральной вены, желчные проточки замкнуты, а на периферии они впадают в желчные междольковые проточки, далее в междольковые желчные протоки и в результате формируют правый печеночный желчный проток, который выводит желчь из правой доли, и левый печеночны проток, выводящий желчь из левой доли печени. После выхода из печени эти протоки дают начало внепеченочным желчевыводящим путям. В воротах печени эти два протока сливаются и образуют общий печеночный проток.

На основании общих принципов ветвления внутрипеченочных желчных протоков, печеночных артерий и портальных вен в печени выделяют 5 секторов и 8 сегментов.

Сегмент печени – пирамидальный участок печеночной паренхимы, окружающий т.н.печеночную триаду: ветвь воротной вены 2-го порядка, сопутствующая ей ветвь печеночной артерии и соответствующая ветвь печеночного протока.

Сегменты печени принято нумеровать против хода часовой стрелки вокруг ворот печени, начиная с хвостатой доли печени.

Сегменты, группируясь, входят в более крупные самостоятельные участки печени – секторы.

Левый дорсальный сектор соответствует С1 включает хвостатую долю и виден только на висцеральной поверхности и задней части печени.

Левый парамедианный сектор занимает переднюю часть левой доли печени (С3) и ее квадратную долю (С4).

Левый латеральный сектор соответствует С2 и занимает задний участок левой доли печени.

Правый парамедианный сектор представляет собой печеночную паренхиму, граничащую с левой долей печени, сектор включает С5 и С8.

Правый латеральный сектор соответствует самой латеральной части правой доли, включает С7 и С6.

Желчный пузырь (vesica fellea) располагается в ямке желчного пузыря на висцеральной поверхности печени, является резервуаром для накопления желчи. Форма чаще грушевидная, длина 5-13см, объем 40-60мл желчи. Желчный пузырь имеет темно-зеленую окраску и относительно тонкую стенку. .

Различают: дно желчного пузыря (fundus), которое выходит из-под нижнего края печени на уровне VIII-IX ребер; шейку желчного пузыря (collum) – более узкий конец, который направлен к воротам печени и от которой отходит пузырный проток, сообщающий пузырь с общим желчным протоком; тело желчного пузыря (corpus) – расположенное между дном и шейкой. В месте перехода тела в шейку образуется изгиб.

Верхняя поверхность пузыря фиксирована соединительнотканными волокнами к печени, нижняя покрыта брюшиной. Чаще всего пузырь лежит мезоперитонеально, иногда может быть покрыт брюшиной со всех сторон и иметь брыжейку между печенью и пузырем.

Тело, шейка низу и с боков прилежит к верхней части 12-РК. Дно пузыря и частично тело прикрыто ПОК. Дно пузыря может прилежать к ПБС в случае, когда оно выступает из-под переднего края печени.

Оболочки:

1.серозная – брюшина, переходящая с печени, если нет брюшины – адвентиция;

2.мышечная – круговой слой гладких мышц, среди которых также имеются продольные и косые волокна. Сильнее мышечный слой выражен в области шейки, где он переходит в мышечный слой пузырного протока.

3.СО – тонкая, имеет подслизистую основу. СО образует многочисленные мелкие складки, в области шейки они становятся спиральными складками и переходят в пузырный проток. В области шейки имеются железы.

Кровоснабжение: из пузырной артерии (), которая чаще всего отходит от правой ветви печеночной артерии. На границе между шейкой и телом артерия делится на переднюю и заднюю ветви, которые подходят к дну пузыря.

Артерии желчных путей (схема): 1 — собственная печеночная артерия; 2 — гастродуоденальная артерия; 3 — панкреатодуоденальная артерия; 4 — верхняя брыжеечная артерия; 5 — пузырная артерия.

Отток венозной крови осуществляется по пузырной вене, которая сопровождает одноименную артерию и впадает в воротную вену или в ее правую ветвь.

Иннервация: ветви печеночного сплетения.

Желчные протоки:

1 —- ductus hepaticus sinister; 2 — ductus hepaticus dexter; 3 — ductus hepaticus communis; 4 — ductus cysticus; 5 — ductus choledochus; 6 — ductus pancreaticus; 7 — duodenum; 8 — collum vesicae felleae; 9 — corpus vesicae felleae; 10 — fundus vesicae felleae.

К внепеченочным желчным протокам относятся: правый и левый печеночный, общий печеночный, пузырный и общий желчный. В воротах печени из паренхимы ее выходят правый и левый печеночные протоки (ductus hepaticus dexter et sinister). Левый печеночный проток в паренхиме печени образуется при слиянии передних и задних ветвей. Передние ветви собирают желчь из квадратной доли и из переднего отдела левой доли, а задние — из хвостатой доли и из заднего отдела левой доли. Правый печеночный проток также образуется из передних и задних ветвей, которые собирают желчь из соответствующих отделов правой доли печени.

Общий печеночный проток (ductus hepaticus communis), образуется путем слияния правого и левого печеночных протоков. Длина общего печеночного протока колеблется от 1,5 до 4 см, диаметр — от 0,5 до 1 см. В составе печеночно-двенадцатиперстной связки проток спускается вниз, где соединяясь с пузырным протоком образует общий желчный проток.

Позади общего печеночного протока располагается правая ветвь печеночной артерии; в редких случаях она проходит кпереди от протока.

Пузырный проток (ductus cysticus), имеет длину 1—5 см, диаметр 0,3—0,5 см. Он проходит в свободном крае печеночно-двенадцатиперстной связки и сливается с общим печеночным протоком (обычно под острым углом), образуя общий желчный проток. Мышечная оболочка пузырного протока развита слабо, СО образует спиральную складку.

Общий желчный проток (ductus choledochus), имеет длину 5—8 см, диаметр — 0,6—1 см. Располагается между листками печеночно-двенадцатиперстной связки, справа от общей печеночной артерии и кпереди от воротной вены. По своему направлению является продолжением общего печеночного протока.

В нем различают четыре части: pars supraduodenalis, pars retroduodenalis, pars pancreatica, pars intramuralis 

1.Первая часть протока располагается выше 12-ПК, в свободном крае печеночно-двенадцатиперстной связки. Вблизи двенадцатиперстной кишки слева от протока проходит желудочно-двенадцатиперстная артерия.

2.Вторая часть протока проходит забрюшинно, позади верхней части двенадцатиперстной кишки. Спереди эту часть протока перекрещивает верхняя задняя поджелудочно-двенадцатиперстная артерия, затем она огибает проток снаружи и переходит на заднюю поверхность его.

3.Третья часть протока чаще всего лежит в толще головки поджелудочной железы, реже в борозде между головкой железы и нисходящей частью двенадцатиперстной кишки.

4.Четвертая часть протока проходит в стенке нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки. На слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки этой части протока соответствует продольная складка.

Общий желчный проток открывается, как правило, совместно с протоком поджелудочной железы на большом сосочке двенадцатиперстной кишки (papilla duodeni major). В области сосочка устья протоков окружены мышцей – сфинктер печеночно-поджелудочной ампулы. Перед слиянием с протоком поджелудочной железы общий желчный проток в своей стенке имеет сфинктер общего желчного протока, перекрывающий поступление желчи из печени и желчного пузыря в просвет 12-ПК.

Общий желчный проток и проток поджелудочной железы чаще всего сливаются и образуют ампулу длиной 0,5—1 см. В редких случаях протоки открываются в двенадцатиперстную кишку раздельно.

Стенка общего желчного протока имеет выраженную мышечную оболочку, в СО имеются несколько складок, в подслизистой расположены желчные железы.

Внепеченочные желчные протоки расположены в дупликатуре печеночно-двенадцатиперстной связки вместе с общей печеночной артерией, ее ветвями и воротной веной. У правого края связки расположен общий желчный проток, слева от него – общая печеночная артерия, а глубже этих образований и между ними – воротная вена; кроме того между листками связки залегаюи лимфатические сосуды, нервы. Деление собственной печеночной артерии на правую и левую печеночные артерии происходит на середине длины связки, причем правая печеночная артерия направляется вверх и ложится под общий печеночный проток, в месте их пересечения от правой печеночной артерии отходит пузырная артерия, которая направлена вверх в область угла, образованного впадением пузырного протока в общий печеночный. Далее пузырная артерия проходит по стенке желчного пузыря.

Кровоснабжение: пузырная артерия.

Иннервация: печеночное сплетение (симпатические ветви, ветви блуждающего нерва, диафрагмальные ветви).

Глава 1. АНАТОМИЯ И ФУНКЦИЯ ПЕЧЕНИ

Печень — самый крупный орган у человека. Её масса равна 1200—1500 г, что составляет одну пя­тидесятую часть массы тела. В раннем детстве от­носительная масса печени ещё больше и в момент рождения равна одной шестнадцатой части массы тела, в основном за счёт крупной левой доли.

Печень располагается в правом верхнем квад­ранте живота и прикрыта рёбрами. Её верхняя граница находится примерно на уровне сосков. Анатомически в печени выделяют две доли — пра­вую и левую. Правая доля почти в 6 раз крупнее левой (рис. 1-1—1-3); в ней выделяют два неболь­ших сегмента: хвостатую долю на задней поверх­ности и квадратную долю на нижней поверхности. Правая и левая доли разделяются спереди склад­кой брюшины, так называемой серповидной связ­кой, сзади — бороздой, в которой проходит веноз­ная связка, и снизу — бороздой, в которой нахо­дится круглая связка.

Печень снабжается кровью из двух источников: воротная вена несёт венозную кровь из кишечни­ка и селезёнки, а печёночная артерия, отходящая от чревного ствола, обеспечивает поступление ар­териальной крови. Эти сосуды входят в печень че­рез углубление, называемое воротами печени, ко­торое располагается на нижней поверхности пра­вой доли ближе к её заднему краю. В воротах печени воротная вена и печёночная артерия дают ветви к правой и левой долям, а правый и левый жёлчные протоки соединяются и образуют общий жёлчный проток. Печёночное нервное сплетение со­держит волокна седьмого-десятого грудных сим­патических ганглиев, которые прерываются в синап­сах чревного сплетения, а также волокна правого и левого блуждающих и правого диафрагмального нер­вов. Оно сопровождает печёночную артерию и жёлчные протоки до их самых мелких ветвей, дос­тигая портальных трактов и паренхимы печени [7].

Рис. 1-1. Печень, вид спереди. См. также цветную иллюстрацию на с. 765.

Рис. 1-2. Печень, вид сзади. См. также цветную иллюстрацию на с. 765.

Рис. 1-3. Печень, вид снизу.См. также цветную иллюстрацию на с. 765.

Венозная связка, тонкий остаток венозного про­тока плода, отходит от левой ветви воротной вены и сливается с нижней полой веной в месте впаде­ния левой печёночной вены. Круглая связка, руди­мент пупочной вены плода, проходит по свобод­ному краю серповидной связки от пупка до ниж­него края печени и соединяется с левой ветвью воротной вены. Рядом с ней проходят мелкие вены, соединяющие воротную вену с венами пупочной области. Последние становятся видимыми, когда развивается внутрипеченочная обструкция систе­мы воротной вены.

Венозная кровь от печени оттекает в правую и левую печёночные вены, которые отходят от зад­ней поверхности печени и впадают в нижнюю полую вену вблизи от места её слияния с правым предсердием.

Лимфатические сосуды оканчиваются в неболь­ших группах лимфатических узлов, окружающих ворота печени. Отводящие лимфатические сосу­ды впадают в узлы, расположенные вокруг чрев­ного ствола. Часть поверхностных лимфатических сосудов печени, располагающихся в серповидной связке, перфорирует диафрагму и оканчивается в лимфатических узлах средостения. Другая часть этих сосудов сопровождает нижнюю полую вену и оканчивается в немногочисленных лимфатических узлах вокруг её грудного отдела.

Нижняя полая вена образует глубокую борозду справа от хвостатой доли, примерно на 2 см пра­вее средней линии.

Жёлчный пузырь располагается в ямке, которая тянется от нижнего края печени до её ворот.

Большая часть печени покрыта брюшиной, за исключением трёх участков: ямки жёлчного пузы­ря, борозды нижней полой вены и части диафраг­мальной поверхности, расположенной справа от этой борозды.

Печень удерживается в своём положении за счёт связок брюшины и внутрибрюшного давления, которое создаётся напряжением мышц брюшной стенки.

Функциональная анатомия: секторы и сегменты

Исходя из внешнего вида печени можно пред­положить, что граница между правой и левой до­лей печени проходит по серповидной связке. Од­нако такое деление печени не соответствует кро­воснабжению или путям оттока жёлчи. В на­стоящее время путём изучения слепков, получае­мых при введении винила в сосуды и жёлчные протоки, уточнена функциональная анатомия пече­ни. О на соответствует данным, получаемым при ис­следовании с помощью методов визуализации.

Воротная вена разделяется на правую и левую ветви; каждая из них в свою очередь делится ещё на две ветви, кровоснабжающие определённые зоны печени (по-разному обозначаемые секторы). Всего таких секторов четыре. Справа располага­ются передний и задний, слева — медиальный и латеральный (рис. 1-4). При таком делении грани­ца между левыми и правыми отделами печени про­ходит не вдоль серповидной связки, а по косой линии справа от неё, проведённой сверху вниз от нижней полой вены до ложа жёлчного пузыря. Зоны воротного и артериального кровоснабжения правых и левых отделов печени, а также пути от­тока жёлчи правой и левой сторон не перекрыва­ются. Эти четыре сектора разделены тремя плос­костями, которые содержат три основные ветви печёночной вены.

Рис. 1-4. Секторы печени человека. См. также цветную иллюстрацию на с. 765.

Рис. 1-5. Схема, отражающая функцио­нальную анатомию печени. Три главные печёночные вены (тёмно-синий цвет) раз­деляют печень на четыре сектора, в каж­дый из которых отходит ветвь воротной вены; разветвление печёночной и ворот­ной вен напоминает переплетённые паль­цы рук [8]. См. также цветную иллюстрацию на с. 766.

При более детальном рассмотрении секторы пе­чени можно разделить на сегменты (рис. 1-5). Ле­вый медиальный сектор соответствует сегменту IV, в правом переднем секторе находятся сегменты V и VIII, в правом заднем — VI и VII, в левом латераль­ном — II и III. Между крупными сосудами этих сегментов нет анастомозов, но на уровне синусои­дов они сообщаются. Сегмент I соответствует хвос­татой доле и изолирован от других сегментов, так как он не снабжается кровью непосредственно из основных ветвей воротной вены, а кровь из него не оттекает ни в одну из трёх печёночных вен.

Приведённая выше функциональная анатомичес­кая классификация позволяет правильно интерпре­тировать данные рентгенологического исследова­ния и имеет важное значение для хирурга, плани­рующего резекцию печени. Анатомия кровеносного русла печени весьма вариабельна, что подтверж­дается и данными спиральной компьютерной то­мографии (КТ) и магнитно-резонансного реконструирования [44, 45].

Анатомия жёлчных путей (рис. 1-6)

Из печени выходят правый и левый печёночные протоки, сливающиеся в воротах в общий печёноч­ный проток. В результате его слияния с пузырным протоком образуется общий жёлчный проток.

Общий жёлчный проток проходит между листка­ми малого сальника кпереди от воротной вены и справа от печёночной артерии. Располагаясь кза­ди от первого отдела двенадцатиперстной кишки в желобке на задней поверхности головки поджелу­дочной железы, он входит во второй отдел двенадцатиперстной кишки. Проток косо пересекает зад-немедиальную стенку кишки и обычно соединяет­ся с главным протоком поджелудочной железы, образуя печёночно-поджелудочную ампулу (фатерову ампулу). Ампула образует выпячивание слизис­той оболочки, направленное в просвет кишки, — большой сосочек двенадцатиперстной кишки (фате-рое сосочек). Примерно у 12—15% обследованных общий жёлчный проток и проток поджелудочной железы открываются в просвет двенадцатиперст­ной кишки раздельно.

Рис. 1-6. Жёлчный пузырь и жёлчные пути. См. также цветную иллюстрацию на с. 766.

Размеры общего жёлчного протока при опреде­лении разными методами оказываются неодина­ковыми. Диаметр протока, измеренный при опе­рациях, колеблется от 0,5 до 1,5 см. При эндоско­пической холангиографии диаметр протока обычно менее 11 мм, а диаметр более 18 мм считается па­тологическим [28]. При ультразвуковом исследо­вании (УЗИ) в норме он ещё меньше и составляет 2—7 мм; при большем диаметре общий жёлчный проток считается расширенным.

Часть общего жёлчного протока, проходящая в стенке двенадцатиперстной кишки, окружена ва­лом продольных и круговых мышечных волокон, который называется сфинктером Одди.

Жёлчный пузырь — грушевидный мешок длиной 9 см, способный вмещать около 50 мл жидкости. Он всегда располагается выше поперечной ободочной кишки, прилегает к луковице двенадцатиперстной кишки, проецируясь на тень правой почки, но рас­полагаясь при этом значительно спереди от неё.

Любое снижение концентрационной функции жёлчного пузыря сопровождается уменьшением его эластичности. Самым широким его участком явля­ется дно, которое располагается спереди; именно его можно пропальпировать при исследовании жи­вота. Тело жёлчного пузыря переходит в узкую шей­ку, которая продолжается в пузырный проток. Спи­ральные складки слизистой оболочки пузырного протока и шейки жёлчного пузыря называются заслонкой Хайстера. Мешотчатое расширение шейки жёлчного пузыря, в котором часто образуются жёлч­ные камни, носит название кармана Хартмана.

Стенка жёлчного пузыря состоит из сети мы­шечных и эластических волокон с нечётко выде­ленными слоями. Особенно хорошо развиты мы­шечные волокна шейки и дна жёлчного пузыря. Слизистая оболочка образует многочисленные неж­ные складки; железы в ней отсутствуют, однако имеются углубления, проникающие в мышечный слой, называемые криптами Люшки. Подслизис­того слоя и собственных мышечных волокон сли­зистая оболочка не имеет.

Синусы Рокитанского—Ашоффа — ветвистые инвагинации слизистой оболочки, проникающие че­рез всю толщу мышечного слоя жёлчного пузыря. Они играют важную роль в развитии острого холе­цистита и гангрены стенки пузыря.

Кровоснабжение. Жёлчный пузырь снабжается кровью из пузырной артерии. Это крупная, изви­листая ветвь печёночной артерии, которая может иметь различное анатомическое расположение. Более мелкие кровеносные сосуды проникают из печени через ямку жёлчного пузыря. Кровь из жёлч­ного пузыря через пузырную вену оттекает в систе­му воротной вены.

Кровоснабжение супрадуоденального отдела жёлч­ного протока осуществляется в основном сопровож­дающими его двумя артериями. Кровь в них посту­пает из гастродуоденальной (снизу) и правой печё­ночной (сверху) артерий, хотя возможна их связь и с другими артериями. Стриктуры жёлчных протоков после повреждения сосудов можно объяснить осо­бенностями кровоснабжения жёлчных протоков [29].

Лимфатическая система. В слизистой оболочке жёлчного пузыря и под брюшиной находятся мно­гочисленные лимфатические сосуды. Они проходят через узел у шейки жёлчного пузыря к узлам, распо­ложенным по ходу общего жёлчного протока, где соединяются с лимфатическими сосудами, отводя­щими лимфу от головки поджелудочной железы.

Иннервация. Жёлчный пузырь и жёлчные прото­ки обильно иннервированы парасимпатическими и симпатическими волокнами.

Развитие печени и жёлчных протоков

Печень закладывается в виде полого выпячива­ния энтодермы передней (двенадцатиперстной) кишки на 3-й неделе внутриутробного развития. Вы­пячивание разделяется на две части — печёночную и билиарную. Печёночная часть состоит из бипотентных клеток-предшественниц, которые затем дифференцируются в гепатоциты и дуктальные клет­ки, образующие ранние примитивные жёлчные про­токи — дуктальные пластинки. При дифференци­ровке клеток в них изменяется тип цитокератина [42]. Когда в эксперименте удаляли ген c-jun, вхо­дящий в состав комплекса активации генов API, развитие печени прекращалось [21]. В норме быст­рорастущие клетки печёночной части выпячивания энтодермы перфорируют смежную мезодермальную ткань (поперечную перегородку) и встречаются с растущими в её направлении капиллярными спле­тениями, исходящими из желточной и пупочной вен. Из этих сплетений в дальнейшем образуются сину­соиды. Билиарная часть выпячивания энтодермы, со­единяясь с пролиферирующими клетками печёноч­ной части и с передней кишкой, образует жёлчный пузырь и внепеченочные жёлчные протоки. Жёлчь начинает выделяться приблизительно на 12-й неде­ле. Из мезодермальной поперечной перегородки об­разуются гемопоэтические клетки, клетки Купфера и клетки соединительной ткани. У плода печень выполняет в основном функцию гемопоэза, кото­рая в последние 2 мес внутриутробной жизни зату­хает, и к моменту родов в печени остаётся только небольшое количество гемопоэтических клеток.

Анатомические аномалии печени

Благодаря широкому применению КТ и УЗИ появилось больше возможностей выявить анато­мические аномалии печени.

Добавочные доли. У свиньи, собаки и верблюда печень разделена тяжами соединительной ткани на отдельно расположенные доли. Иногда такой ата­визм наблюдается и у человека (описано наличие до 16 долей). Эта аномалия встречается редко и не имеет клинического значения. Доли мелкие и обычно располагаются под поверхностью печени так, что их невозможно выявить при клиническом обследовании, но можно видеть при сканирова­нии печени, операции или на аутопсии. Изредка они располагаются в грудной полости. У дополни­тельной доли может быть собственная брыжейка, содержащая печёночную артерию, воротную вену, жёлчный проток и печёночную вену [32]. Она мо­жет перекручиваться, что требует хирургического вмешательства.

Доля Риделя |35], встречающаяся довольно часто, выглядит как вырост правой доли печени, по фор­ме напоминающий язык. Она является лишь вари­антом анатомического строения, а не истинной добавочной долей. Чаще встречается у женщин. Доля Риделя выявляется как подвижное образова­ние в правой половине живота, которое смещается при вдохе вместе с диафрагмой. Она может опус­каться вниз, достигая правой подвздошной облас­ти. Её легко спутать с другими объёмными образо­ваниями этой области, особенно с опущенной пра­вой почкой. Доля Риделя обычно клинически не проявляется и не требует лечения. Долю Риделя и другие особенности анатомического строения можно выявить при сканировании печени.

Кашлевые бороздки печени — параллельно распо­ложенные углубления на выпуклой поверхности правой доли. Обычно их бывает от одной до шес­ти и они проходят спереди назад, несколько уг­лубляясь кзади. Считается, что образование этих бороздок связано с хроническим кашлем.

Корсет печени [31] — так называется борозда или стебелек фиброзной ткани, проходящий по перед­ней поверхности обеих долей печени сразу под краем рёберной дуги. Механизм образования сте­белька неясен, но известно, что он встречается у пожилых женщин, которые много лет носили кор­сет. Он выглядит как образование в брюшной полости, расположенное спереди и ниже печени и по плотности не отличающееся от неё. Оно может быть принято за опухоль печени.

Атрофия долей. Нарушение кровоснабжения в воротной вене или оттока жёлчи от доли печени может вызвать её атрофию. Обычно она сочетает­ся с гипертрофией долей, не имеющих таких на­рушений. Атрофия левой доли нередко обнаружи­вается при аутопсии или сканировании и, вероят­но, связана со снижением кровоснабжения через левую ветвь воротной вены. Размеры доли умень­шаются, капсула становится более толстой, разви­вается фиброз, и усиливается рисунок сосудов и жёлчных протоков. Патология сосудов может быть врождённой [13].

Наиболее частой причиной атрофии долей в на­стоящее время является обструкция правого или левого печёночного протока вследствие доброка­чественной стриктуры или холангиокарциномы [20]. Обычно при этом повышается уровень ЩФ. Жёлч­ный проток внутри атрофичной доли может быть не расширенным. Если не развился цирроз, устра­нение обструкции приводит к обратному разви­тию изменений в паренхиме печени. Отличить ат­рофию при билиарной патологии от атрофии в ре­зультате нарушения портального кровотока можно с помощью сцинтиграфии с меченным 99mТе иминодиацетатом (ИДА) и с коллоидом. Малые раз­меры доли при нормальном захвате ИДА и колло­ида свидетельствуют о нарушении портального кро­вотока как причине атрофии. Снижение или отсутствие захвата обоих изотопов характерно для патологии жёлчных путей.

Агенезия правой доли [33]. Это редкое пораже­ние может быть случайно выявлено при исследо­вании по поводу какого-либо заболевания жёлч­ных путей и сочетаться с другими врождёнными аномалиями. Оно может вызвать пресинусоидальную портальную гипертензию. Другие сегменты печени подвергаются компенсаторной гипертро­фии. Её необходимо отличать от долевой атрофии вследствие цирроза или холангиокарциномы, ло­кализующейся в области ворот печени.

Анатомические аномалии жёлчного пузыря и жёлч­ных путей описаны в главе 30.

Границы печени (рис. 1-7, 1-8)

Печень. Верхняя граница правой доли проходит на уровне V ребра до точки, расположенной на 2 см медиальнее правой среднеключичной линии (на 1 см ниже правого соска). Верхняя граница левой доли проходит по верхнему краю VI ребра до точки пересечения с левой среднеключичной линией (на 2 см ниже левого соска). В этом месте печень отделяется от верхушки сердца только диа­фрагмой.

Нижний край печени проходит наискось, под­нимаясь от хрящевого конца IX ребра справа к хря­щу VIII ребра слева. По правой среднеключичной линии он расположен ниже края рёберной дуги не более чем на 2 см. Нижний край печени пересека­ет срединную линию тела примерно посередине расстояния между основанием мечевидного отрост­ка и пупком, а левая доля заходит лишь на 5 см за левый край грудины.

Рис. 1-7. Границы печени.

Жёлчный пузырь. Обычно его дно находится у наружного края правой прямой мышцы живота, в месте её соединения с правой рёберной дугой (хрящ IX ребра; рис. 1-8). У тучных людей трудно найти правый край прямой мышцы живота, и тогда про­екцию жёлчного пузыря определяют по методу Грея Тернера. Для этого проводят линию от верхней передней подвздошной ости через пупок; жёлчный пузырь располагается в точке её пересечения с правой рёберной дугой. При определении проек­ции жёлчного пузыря по этой методике необходи­мо учитывать телосложение обследуемого. Дно жёлчного пузыря иногда может располагаться ниже гребня подвздошной кости.

Методы обследования

Печень. Нижний край печени следует пальпи­ровать правее прямой мышцы живота. Иначе мож­но ошибочно принять за край печени верхнюю перемычку влагалища прямой мышцы.

При глубоком вдохе край печени смещается на 1—3 см книзу, и в норме его можно пропальпировать. Край печени может быть чувствительным, ровным или неровным, плотным или мягким, ок­руглым или заострённым. Нижний край печени может сместиться книзу при низком стоянии диа­фрагмы, например при эмфиземе лёгких. Особен­но выражена подвижность края печени у спорт­сменов и у певцов. При некотором навыке больные могут очень эффектно «выстреливать» пе­ченью. Таким же образом можно пропальпировать и нормальную селезёнку. При злокачествен­ных новообразованиях, поликистозе или болезни Ходжкина, амилоидозе, застойной сердечной не­достаточности, выраженной жировой инфильтра­ции печень может пальпироваться ниже пупка. Быстрое изменение размеров печени возможно при успешном лечении застойной сердечной не­достаточности, разрешении холестатической жел­тухи, коррекции тяжёлого диабета или при ис­чезновении жира из гепатоцитов. Поверхность печени можно пропальпировать в эпигастральной области; при этом обращают внимание на любые её неровности или болезненность. Увеличенная хвостатая доля, например при синдроме Бадда— Киари или в некоторых случаях цирроза печени, может пальпироваться как объёмное образование в эпигастральной области.

Пульсацию печени, обычно связанную с недо­статочностью трёхстворчатого клапана, можно про­пальпировать, располагая одну руку позади ниж­них рёбер справа, а другую — на передней брюш­ной стенке.

Рис. 1-8. Проекция жёлчного пузыря на поверхность тела. Метод 1 — жёлчный пузырь находится в месте пересечения наружного края правой прямой мышцы живота и хряща IX ребра. Метод 2 — ли­ния, проведённая от левой верхней пе­редней подвздошной ости через пупок, пересекает край рёберной дуги в проек­ции жёлчного пузыря.

Верхнюю границу печени можно определить при относительно сильной перкуссии от уровня сосков по направлению книзу. Нижнюю границу опреде­ляют при слабой перкуссии от пупка в направлении рёберной дуги. Перкуссия позволяет определить раз­меры печени и является единственным клиничес­ким методом выявления малых размеров печени.

Размер печени определяют, измеряя расстояние по вертикали между высшей и низшей точкой пе­чёночной тупости при перкуссии по среднеклю­чичной линии. Обычно он равен 12—15 см. Ре­зультаты перкуторного определения размеров пе­чени столь же точны, как и результаты УЗИ [38|.

При пальпации и аускультации можно обнару­жить шум трения, обычно обусловленный недав­ней биопсией, опухолью или перигепатитом [17|. При портальной гипертензии между пупком и ме­чевидным отростком прослушивается венозный шум. Артериальный шум над печенью свидетель­ствует о первичном раке печени или остром алко­гольном гепатите.

Жёлчный пузырь удается пальпировать только при его растяжении. Он прощупывается в виде груше­видного образования, обычно длиной около 7 см.

У худых людей иногда можно видеть его выбуха­ние через переднюю брюшную стенку. При вдохе жёлчный пузырь смещается книзу; при этом его можно отвести в сторону. Перкуторный звук не­посредственно передаётся на париетальную брю­шину, поскольку толстая кишка редко прикрыва­ет жёлчный пузырь. Тупой звук в проекции жёлч­ного пузыря переходит в печёночную тупость.

Обращают внимание на болезненность живота. Воспаление жёлчного пузыря сопровождается по­ложительным симптомом Мэрфи: невозможностью глубоко вдохнуть при давлении пальцами иссле­дующего под краем печени. Это объясняется тем, что воспалённый жёлчный пузырь прижимается к пальцам и возникающая боль не позволяет боль­ному вдохнуть.

Увеличение жёлчного пузыря следует отличать от опущения правой почки. Последняя более под­вижна, её можно сместить к тазу; кпереди от неё лежит резонирующая толстая кишка. Узлы реге­нерации или злокачественных опухолей более плот­ные при пальпации.

Методы визуализации. Определить размеры пе­чени и отличить истинное увеличение печени от её смещения можно с помощью обзорной рентге­нограммы брюшной полости, включая диафрагму. При неглубоком вдохе диафрагма справа распола­гается сзади на уровне XI ребра и спереди на уровне VI ребра.

Кроме того, размеры, поверхность и консистен­цию печени можно оценить с помощью УЗИ, КТ и магнитно-резонансной томографии.

Морфология печени

В 1833 г. Кирнан ввёл понятие о дольках печени как основе её архитектоники. Он описал чётко очерченные дольки пирамидальной формы, состо­ящие из центрально расположенной печёночной вены и периферически расположенных порталь­ных трактов, содержащих жёлчный проток, ветви воротной вены и печёночной артерии. Между эти­ми двумя системами располагаются балки гепато­цитов и содержащие кровь синусоиды.

С помощью стереоскопической реконструкции и сканирующей электронной микроскопии пока­зано, что печень человека состоит из столбиков гепатоцитов, отходящих от центральной вены, в правильном порядке чередующихся с синусоида­ми (рис. 1-9).

Ткань печени пронизана двумя системами кана­лов — портальными трактами и печёночными цент­ральными каналами, которые расположены таким образом, что не касаются друг друга; расстояние между ними составляет 0,5 мм (рис. 1-10). Эти си­стемы каналов расположены перпендикулярно друг другу. Синусоиды распределяются неравномерно, обычно проходя перпендикулярно линии, соеди­няющей центральные вены. Кровь из терминаль­ных ветвей воротной вены попадает в синусоиды; при этом направление кровотока определяется более высоким давлением в воротной вене по срав­нению с центральной.

Центральные печёночные каналы содержат истоки печёночной вены. Они окружены пограничной пла­стинкой печёночных клеток.

Портальные триады (синонимы: портальные тракты, глиссонова капсула) содержат терминаль­ные ветви воротной вены, печёночную артериолу и жёлчный проток с небольшим количеством круг­лых клеток и соединительной ткани (рис. 1-11). Они окружены пограничной пластинкой печёноч­ных клеток.

Анатомическое деление печени проводят по функциональному принципу. Согласно традицион­ным представлениям, структурная единица пече­ни состоит из центральной печёночной вены и ок­ружающих её гепатоцитов. Однако Раппапорт [34] предлагает выделять ряд функциональных ацинусов, в центре каждого из которых лежит порталь­ная триада с терминальными ветвями портальной вены, печёночной артерии и жёлчного протока — зона 1 (рис. 1-12 и 1-13). Ацинусы расположены веерообразно, в основном перпендикулярно по от­ношению к терминальным печёночным венам со­седних ацинусов. Периферические, хуже кровоснабжаемые отделы ацинусов, прилежащие к тер­минальным печёночным венам (зона 3), наиболее страдают от повреждения (вирусного, токсическо­го или аноксического). В этой зоне локализуются мостовидные некрозы. Области, расположенные ближе к оси, образованной приносящими сосуда­ми и жёлчными протоками, более жизнеспособ­ны, и позднее в них может начаться регенерация печёночных клеток. Вклад каждой из зон ацинуса в регенерацию гепатоцитов зависит от локализа­ции повреждения [30, 34].

Рис. 1-9. Структура печени человека в норме.

Рис. 1-10. Гистологическое строение пе­чени в норме. Н — терминальная печё­ночная вена; Р — портальный тракт. Ок­раска гематоксилином и эозином, х60. См. также цветную иллюстрацию на с. 767.

Рис. 1-11. Портальный тракт в норме. А — печёночная артерия; Ж — жёлчный про­ток. В — портальная вена. Окраска гематоксилином и эозином. См. также цветную иллюстрацию на с. 767.

Печёночные клетки (гепатоциты) составляют око­ло 60% массы печени. Они имеют полигональную форму и диаметр, равный приблизительно 30 мкм. Это одноядерные, реже многоядерные клетки, ко­торые делятся путём митоза. Продолжительность жизни гепатоцитов у экспериментальных животных составляет около 150 дней. Гепатоцит граничит с синусоидом и пространством Диссе, с жёлчным канальцем и соседними гепатоцитами. Базальной мембраны у гепатоцитов нет.

Синусоиды выстланы эндотелиальными клетка­ми. К синусоидам относятся фагоцитирующие клет­ки ретикулоэндотелиальной системы (клетки Купфера), звёздчатые клетки, также называемые жирозапасающими, клетками Ито или липоцитами.

В каждом миллиграмме нормальной печени че­ловека содержится приблизительно 202•103 клеток, из которых 171•103 являются паренхиматозными и 31•103 — литоральными (синусоидальные, в том числе клетки Купфера).

Пространством Диссе называется тканевое про­странство между гепатоцитами и синусоидальными эндотелиальными клетками. В перисинусоидальной соединительной ткани проходят лимфатические сосуды, которые на всём протяжении выстланы эндотелием. Тканевая жидкость просачивается через эндотелий в лимфатические сосуды.

Рис. 1-12. Функциональный ацинус (по Раппапорту). Зона 1 примыкает к входной (портальной) системе. Зона 3 примы­кает к выводящей (печёночной) системе.

Ветви печёночной артериолы образуют сплетение вокруг жёлчных протоков и впадают в синусои­дальную сеть на различных её уровнях. Они снаб­жают кровью структуры, расположенные в порталь­ных трактах. Прямых анастомозов между печёноч­ной артерией и воротной веной нет.

Экскреторная система печени начинается с жёлч­ных канальцев (см. рис. 13-2 и 13-3). Они не имеют стенок, а являются просто углублениями на контак­тирующих поверхностях гепатоцитов (см. рис. 13-1), которые покрыты микроворсинками. Плазмати­ческая мембрана пронизана микрофиламентами, образующими поддерживающий цитоскелет (см. рис. 13-2). Поверхность канальцев отделена от ос­тальной межклеточной поверхности соединитель­ными комплексами, состоящими из плотных кон­тактов, щелевых контактов и десмосом. Внутридоль­ковая сеть канальцев дренируется в тонкостенные терминальные жёлчные протоки или дуктулы (холангиолы, канальцы Геринга), выстланные куби­ческим эпителием. Они заканчиваются в более круп­ных (междольковых) жёлчных протоках, расположен­ных в портальных трактах. Последние разделяются на мелкие (диаметром менее 100 мкм), средние (±100 мкм) и крупные (более 100 мкм).

Рис. 1-13. Кровоснабжение простого ацинуса печени, зональное расположение кле­ток и микроциркуляторное периферичес­кое русло. Ацинус занимает примыкающие секторы соседних шестиугольных полей. Зоны 1, 2 и 3 соответственно представля­ют области, снабжаемые кровью с I, II и III степенью содержания кислорода и пи­тательных веществ. В центре этих зон находятся терминальные ветви принося­щих сосудов, жёлчных протоков, лимфа­тических сосудов и нервов (PS), а сами зоны простираются до треугольных пор­тальных полей, из которых выходят эти ветви. Зона 3 оказывается на периферии микроциркуляторного русла ацинуса, по­скольку её клетки так же удалены от аф­ферентных сосудов своего ацинуса, как и от сосудов соседнего ацинуса. Перивенулярная область образуется наиболее уда­лёнными от портальной триады частями зоны 3 нескольких прилежащих ацину-сов. При повреждении этих зон повреж­дённая область приобретает вид морской звезды (затемнённая область вокруг тер­минальной печёночной венулы, располо­женной в её центре — ЦПВ). 1, 2, 3 — зоны микроциркуляции; Г, 2', 3' — зоны соседнего ацинуса [34]. См. также цветную иллюстрацию на с. 768.

Электронная микроскопия и функция клеток печени (рис. 1-14, Т-15)

Поверхность гепатоцитов ровная, за исключени­ем нескольких участков прикрепления (десмосом). Из них в просвет жёлчных канальцев выдаются рав­номерно расположенные микроворсинки одинако­вых размеров. На поверхности, обращённой к си­нусоиду, располагаются микроворсинки разной дли­ны и диаметра, проникающие в перисинусоидальное тканевое пространство. Наличие микроворсинок свидетельствует об активной секреции или абсорб­ции (в основном жидкости).

Ядро содержит дезоксирибонуклеопротеин. Пе­чень человека после полового созревания содер­жит тетраплоидные ядра, а в возрасте 20 лет — также октоплоидные ядра. Считается, что повы­шенная полиплоидность свидетельствует о пред­раковом состоянии. В хроматиновой сети обнару­живаются одно или два ядрышка. Ядро имеет двой­ной контур и содержит поры, обеспечивающие обмен с окружающей цитоплазмой.

Митохондрии также имеют двойную мембрану, внутренний слой которой образует складки, или кристы. Внутри митохондрий протекает огромное количество процессов, в частности окислительное фосфорилирование, при которых происходит ос­вобождение энергии. В митохондриях содержится много ферментов, в том числе участвующих в цикле лимонной кислоты и бета-окислении жирных кис­лот. Энергия, высвобождающаяся в этих циклах, затем запасается в виде АДФ. Здесь протекает так­же синтез гема.

Шероховатая эндоплазматическая сеть (ШЭС) выглядит как ряд пластинок, на которых распола­гаются рибосомы. При световой микроскопии они окрашиваются базофильно. В них синтезируются специфические белки, особенно альбумин, белки свёртывающей системы крови и ферменты. При этом рибосомы могут сворачиваться в спираль, образуя полисомы. В ШЭС синтезируется Г-6-Фаза. Из свободных жирных кислот синтезируются три­глицериды, которые в виде липопротеидных комп­лексов секретируются путём экзоцитоза. ШЭС мо­жет участвовать в глюкогенезе.

Рис. 1-14. Органеллы гепатоцита.

Гладкая эндоплазматическая сеть (ГЭС) образует тубулы и везикулы. Она содержит микросомы и является местом конъюгации билирубина, деток­сикации многих лекарств и других токсичных ве­ществ (система Р450). Здесь синтезируются стерои­ды, в том числе холестерин и первичные жёлчные кислоты, которые конъюгируют с аминокислотами глицином и таурином. Индукторы ферментов, на­пример фенобарбитал, увеличивают размеры ГЭС.

Пероксисомы располагаются поблизости от ГЭС и гранул гликогена. Их функция неизвестна.

Лизосомы — плотные тельца, примыкающие к жёлчным канальцам. Они содержат гидролитичес­кие ферменты, при выделении которых клетка разрушается. Вероятно, они выполняют функцию внутриклеточной очистки от разрушенных орга­нелл, срок жизни которых уже истёк. В них от­кладываются ферритин, липофусцин, жёлчный пигмент и медь. Внутри них можно наблюдать пиноцитозные вакуоли. Некоторые плотные тель­ца, расположенные около канальцев, называются микротельцами.

Аппарат Гольджи состоит из системы цистерн и пузырьков, которые также лежат около канальцев. Его можно назвать «складом веществ», предназна­ченных для экскреции в жёлчь. В целом эта груп­па органелл — лизосомы, микротельца и аппарат Гольджи — обеспечивает секвестрирование любых веществ, которые были поглощены и должны быть удалены, секретрированы или сохранены для ме­таболических процессов в цитоплазме. Аппарат Гольджи, лизосомы и канальцы подвергаются осо­бенно выраженным изменениям при холестазе (см. главу 13).

Рис. 1-15. Электронно-микроскопическая картина части нормального гепатоцита. Я — ядро; Яд — ядрышко; М — митохондрии; Ш — шероховатая эндоплазматическая сеть; Г — гранулы гликогена; mb — микроворсинки во внутри­клеточном пространстве; Л — лизосомы; МП — межкле­точное пространство.

Цитоплазма содержит гранулы гликогена, ли­пиды и тонкие волокна.

Цитоскелет, поддерживающий форму гепато­цита, состоит из микротрубочек, микрофиламен­тов и промежуточных филаментов [15]. Микро­трубочки содержат тубулин и обеспечивают пере­мещение органелл и везикул, а также секрецию белков плазмы. Микрофиламенты состоят из ак­тина, способны к сокращению и играют важную роль в обеспечении целостности и моторики ка­нальцев, тока жёлчи. Длинные ветвящиеся фила­менты, состоящие из цитокератинов, называют промежуточными филаментами [42]. Они соеди­няют плазматическую мембрану с перинуклеарной областью и обеспечивают стабильность и простран­ственную организацию гепатоцитов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 2

Синусоидальные клетки (эндотелиальные клет­ки, клетки Купфера, звёздчатые и ямочные клет­ки) вместе с обращённым в просвет синусоида участком гепатоцитов образуют функциональную и гистологическую единицу [39].

Эндотелиальные клетки выстилают синусоиды и содержат фенестры, образующие ступенчатый ба­рьер между синусоидом и пространством Диссе (рис. 1-16). Клетки Купфера прикреплены к эндотелию.

Звёздчатые клетки печени располагаются в про­странстве Диссе между гепатоцитами и эндотели­альными клетками (рис. 1-17). Пространство Дис­се содержит тканевую жидкость, оттекающую да­лее в лимфатические сосуды портальных зон. При нарастании синусоидального давления выработка лимфы в пространстве Диссе увеличивается, что играет роль в образовании асцита при нарушении венозного оттока из печени.

Клетки Купфера. Это очень подвижные макро­фаги, связанные с эндотелием, которые окраши­ваются пероксидазой и имеют ядерную оболочку. Они фагоцитируют крупные частицы и содержат вакуоли и лизосомы. Эти клетки образуются из моноцитов крови и имеют лишь ограниченную способность к делению. Они фагоцитируют по механизму эндоцитоза (пиноцитоза или фагоци­тоза), который может опосредоваться рецептора­ми (абсорбционный) или происходить без участия рецепторов (жидкофазный) [41]. Клетки Купфе­ра поглощают состарившиеся клетки, инородные частицы, опухолевые клетки, бактерии, дрожжи, вирусы и паразитов. Они захватывают и перераба­тывают окисленные липопротеины низкой плот­ности (которые считаются атерогенными) [14] и удаляют денатурированные белки и фибрин при диссеминированном внутрисосудистом свёртыва­нии крови.

Клетка Купфера содержит специфические мем­бранные рецепторы для лигандов, включая фраг­мент Fc иммуноглобулина и компонент С3b ком­племента, которые играют важную роль в пред­ставлении антигена.

Клетки Купфера активируются при генерали­зованных инфекциях или травмах. Они специфи­чески поглощают эндотоксин и в ответ вырабаты­вают ряд факторов, например фактор некроза опу­холи, интерлейкины, коллагеназу и лизосомальные гидролазы. Эти факторы усиливают ощущение дискомфорта и недомогания. Токсическое действие эндотоксина, таким образом, обусловлено продуктами секреции клеток Купфера, поскольку сам по себе он нетоксичен.

Рис. 1-16. Электронная микрофотография синусоида, на которой видны фенестры (Ф), образующие ситовидные пластинки (С). П — паренхиматозная клетка; Д — пространство Диссе; М — микроворсин­ки; Э — эндотелиальная клетка.

Рис. 1-17. Электронная микрофотогра­фия звёздчатой клетки печени. Видны характерные жировые капли (Ж). С — просвет синусоида; Д — пространство Диссе. П — паренхиматозная клетка. К — жёлчный каналец. Я — ядро. М — мито­хондрия, х 12 000.

Клетка Купфера секретирует также метаболи­ты арахидоновой кислоты, в том числе простаг­ландины [39].

Клетка Купфера имеет специфические мемб­ранные рецепторы к инсулину, глюкагону и ли­попротеинам. Углеводный рецептор N-ацетилгликозамина, маннозы и галактозы может служить посредником в пиноцитозе некоторых гликопро­теинов, особенно лизосомальных гидролаз. Кроме того, он опосредует поглощение иммунных комп­лексов, содержащих IgM.

В печени плода клетки Купфера выполняют эритробластоидную функцию. Распознавание и скорость эндоцитоза клетками Купфера зависят отопсонинов, фибронектина плазмы, иммуногло­булинов и тафтсина — естественного иммуномодуляторного пептида [25|.

Эндотелиальные клетки. Эти оседлые клетки об­разуют стенку синусоидов. Фенестрированные уча­стки эндотелиальных клеток (фенестры) имеют диаметр 0,1 мкм (см. рис. 1-16) и образуют сито­видные пластинки, которые служат биологическим фильтром между синусоидальной кровью и плаз­мой, заполняющей пространство Диссе. Эндоте­лиальные клетки имеют подвижный цитоскелет, который поддерживает и регулирует их размеры [11]. Эти «печёночные сита» фильтруют макромо­лекулы различного размера. Через них не прохо­дят крупные, насыщенные триглицеридами хило­микроны, а более мелкие, бедные триглицерида­ми, но насыщенные холестерином и ретинолом остатки могут проникать в пространство Диссе [16]. Эндотелиальные клетки несколько различаются в зависимости от расположения в дольке. При ска­нирующей электронной микроскопии видно, что количество фенестр может значительно уменьшать­ся с образованием базальной мембраны [22]; осо­бенно ярко эти изменения проявляются в зоне 3 у больных алкоголизмом.

Синусоидальные эндотелиальные клетки актив­но удаляют из кровообращения макромолекулы и мелкие частицы с помощью рецепторно-опосредованного эндоцитоза [40]. Они несут поверхностные рецепторы к гиалуроновой кислоте (главный поли­сахаридный компонент соединительной ткани), хондроитинсульфату и гликопротеину, содержаще­му на конце маннозу, а также рецепторы типа II и III к фрагментам Fc IgG и рецептор к белку, связы­вающему липополисахариды [37]. Эндотелиальные клетки выполняют очистительную функцию, уда­ляя ферменты, повреждающие ткани, и патоген­ные факторы (в том числе микроорганизмы). Кро­ме того, они очищают кровь от разрушенного кол­лагена и связывают и поглощают липопротеины.

Звёздчатые клетки печени (жирозапасающие клетки, липоциты, клетки Ито). Эти клетки рас­положены в субэндотелиальном пространстве Дис­се. Они содержат длинные выросты цитоплазмы, некоторые из которых тесно контактируют с па­ренхиматозными клетками, а другие достигают нескольких синусоидов, где могут участвовать в регуляции кровотока и, таким образом, влиять на портальную гипертензию [6]. В нормальной пече­ни эти клетки являются как бы основным местом хранения ретиноидов; морфологически это про­является в виде жировых капель в цитоплазме. Пос­ле выделения этих капель звёздчатые клетки ста­новятся похожими на фибробласты. Они содержат актин и миозин и сокращаются при воздействии эндотелина-1 и вещества Р [36]. При повреждении гепатоцитов звёздчатые клетки утрачивают жиро­вые капли, пролиферируют, мигрируют в зону 3, приобретают фенотип, напоминающий фенотип миофибробластов, и вырабатывают коллаген типа I, III и IV, а также ламинин. Кроме того, они выде­ляют протеиназы клеточного матрикса и их инги­биторы, например тканевый ингибитор металлопро­теиназ (см. главу 19) [4, 23]. Коллагенизация про­странства Диссе приводит к снижению поступле­ния в гепатоцит субстратов, связанных с белком [46].

Ямочные клетки. Это очень подвижные лимфо­циты — естественные киллеры, прикреплённые к обращённой в просвет синусоида поверхности эн­дотелия [10]. Их микроворсинки или псевдоподии проникают сквозь эндотелиальную выстилку, со­единяясь с микроворсинками паренхиматозных клеток в пространстве Диссе. Эти клетки живут недолго и обновляются за счёт лимфоцитов цир­кулирующей крови, дифференцирующихся в си­нусоидах [43]. В них обнаруживаются характер­ные гранулы и пузырьки с палочками в центре. Ямочные клетки обладают спонтанной цитоток­сичностью по отношению к опухолевым и инфи­цированным вирусом гепатоцитам.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 3

Между клетками Купфера и эндотелиальными клетками, как и между клетками синусоидов и гепатоцитами, происходит сложное взаимодей­ствие. Активация клеток Купфера липополиса­харидами подавляет поглощение гиалуроновой кислоты эндотелиальными клетками. Этот эффект, возможно, опосредуется лейкотриенами [12]. Об­разованные клетками синусоидов цитокины могут как стимулировать, так и подавлять пролифера­цию гепатоцитов [26].

Внеклеточный матрикс

Внеклеточный матрикс становится видимым только при заболеваниях печени. В пространстве Диссе можно обнаружить все главные компоненты базальной мембраны, в том числе коллаген типа IV, ламинин, гепарансульфат, протогликан и фиб­ронектин [9]. Все клетки, образующие синусоид, могут участвовать и в образовании матрикса. Мат­рикс, находящийся в пространстве Диссе, влияет на функцию гепатоцитов, изменяя экспрессию тка­неспецифических генов, например гена альбумина, а также количество и порозность синусоидальных фенестраций [27]. Это может иметь значение для регенерации печени.

Нарушение микроциркуляции печени при патологии [46]

При заболеваниях печени, например при алкоголь­ном поражении, может нарушаться микроциркуля­ция печени из-за коллагенизации пространства Дис­се, образования базальной мембраны под эндотели­ем и изменения его фенестрированности [22]. Все эти процессы наиболее выражены в зоне 3. Они приводят к потере питательных веществ, предназначен­ных для гепатоцитов, и к развитию портальной ги­пертензии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 4

При воспалении в печени часто обнаруживается инфильтрация лимфоцитами. Рецепторы на поверх­ности лимфоцитов, антиген, ассоциированный с функцией лейкоцитов (LFA-1), и молекулы меж­клеточной адгезии (ICAM-1 и ICAM-2) взаимо­действуют между собой. В норме ICAM-1 эксп­рессируется в основном на клетках, выстилающих синусоиды, и в незначительной степени — на пор­тальном и печёночном эндотелии (рис. 1-18) [1]. При реакциях отторжения трансплантата выявле­на индукция ICAM-1 в эпителии жёлчных путей, эндотелии сосудов и в перивенулярных гепатоци­тах. Экспрессия этих молекул адгезии на клетках жёлчных протоков показана при первичном били­арном циррозе и первичном склерозирующем хо­лангите [2].

Функциональная неоднородность [18]

Функции клеток, расположенных в периферичес­кой зоне кровообращения ацинуса, примыкающей к терминальным печёночным венам (зона 3), отли­чаются от функции клеток, примыкающих к тер­минальным печёночным артериям и портальным венам (зона 1; см. рис. 1-12 и 1-13; табл. 1-1) [191.

Ферменты цикла Кребса (ферменты синтеза мочевины и глутаминазы) в наиболее высоких кон­центрациях обнаруживаются в зоне 1, в то время как глутаминсинтетаза — в околовенозной зоне.

Рис. 1-18. Ткань нормальной печени, окрашенная на ICAM-1. Видно диффузное окрашивание клеток, выстилающих си­нусоиды, слабое окрашивание мембран некоторых гепато­цитов; жёлчные протоки не окрашиваются. См. также цветную иллюстрацию на с. 768.

Очевидно, что эти зоны различаются по снаб­жению кислородом: клетки зоны 3 получают кис­лород в последнюю очередь и особенно склонны к аноксическому повреждению.

Ферменты цитохрома Р450, участвующие в ме­таболизме лекарств, в основном сосредоточены в зоне 3. Это особенно ярко проявляется при ин­дукции ферментов, например, фенобарбиталом. Наиболее высокие концентрации токсичных про­дуктов метаболизма лекарств обнаруживаются в гепатоцитах зоны 3. Кроме того, в них снижена концентрация глутатиона, поэтому гепатоциты зоны 3 оказываются особенно восприимчивыми к лекарственным повреждениям печени.

Таблица 1-1. Метаболизм гепатоцитов в зависимости от их расположения в зоне 3 (центральной) или в зоне 1 (перипортальной) [19]

	Зона 1	Зона 3
углеводы	Гликонеогенез	Гликолиз
Белки	Синтез альбумина и фибриногена	Синтез альбумина и фибриногена
Цитоxром P450	+	++
После воздействия фенобарбиталом	+	++++++++
Глутатион	++	—
Снабжение кислородом	+ + +	+
Образование жёлчи, зависящее от желчных кислот	++	—
Образование желчи, не зависящее от жёлчных уислот	—	++
Синусоиды	Мелкие Много анастомозов	Прямые Радиальные

Гепатоциты зоны 1 получают кровь с более вы­сокой концентрацией жёлчных кислот и поэтому играют особенно важную роль в образовании жёл­чи, зависящем от жёлчных кислот. Гепатоциты зоны 3 участвуют в образовании жёлчи, не завися­щем от жёлчных кислот. Кроме того, имеются зо­нальные различия в скорости переноса веществ из синусоидов в жёлчные канальцы.

Причины метаболических различий между зо­нами различны. Одни функции (гликонеогенез, гликолиз, кетогенез) зависят от направления дви­жения крови по синусоидам, другие (осуществля­емые цитохромом Р450) — от скорости транскрип­ции генов, которая неодинакова в перивенулярных и перипортальных гепатоцитах [18]. В печени плода выявлены различия в экспрессии глутамин-синтетазы в разных участках ацинуса.

Перенос через синусоидальную мембрану [5]

Синусоидальная мембрана гепатоцита представ­ляет собой домен, который содержит большое ко­личество рецепторов и обладает высокой метабо­лической активностью. Он отделён от жёлчного канальца латеральным доменом, который участву­ет в межклеточном взаимодействии (см. рис. 1-14). Рецепторно-опосредованный эндоцитоз обес­печивает перенос крупных молекул, таких, как гликопротеины, факторы роста и белки-перенос­чики (трансферрин). Эти лиганды связываются с рецепторами синусоидальной мембраны, которые образуют окаймлённые клатрином ямки, обеспе­чивающие начало эндоцитоза. Судьба лиганда внутри клетки различна (рис. 1-19). Многие лиганды переносятся в лизосомы, где разрушаются, а ре­цепторы возвращаются на синусоидальную мемб­рану для повторного использования. Некоторые ли­ганды переносятся в составе пузырьков через клет­ку и выделяются в просвет жёлчных канальцев.

Рис. 1-19. Пути эндоцитоза начиная от синусоидальной мембраны. ПСМ — плазматическая синусоидальная мембрана; К — жёлчный каналец; Л — лизосома; Я — ядро; МРРЛ — место разделения рецептора и лиганда). -Рецепторы, связанные с лигандами, группируются, образуя окаймлённую ямку. Происходит эндоцитоз, приводящий к образованию окаймлённого пузырька, который затем теряет клатриновую оболочку и сливается с другими пузырьками с образованием ранней эндосомы (участок сортировки). В дальнейшем возможны следующие пути: 1 — пузырёк переносится к жёлчному канальцу, где лиганд и рецептор выделяются (трансцитоз, например, полимерного IgA); 2 — перенос лиганда и рецептора в лизосому, где они разрушаются; 3 — рецептор и лиганд переносятся в МРРЛ. Рецептор отделяется от лиганда и возвращается на плазматичес­кую мембрану синусоида. Лиганд входит в лизосому и разрушается (например, липопротеины низкой плотности, асиалогликопротеины, инсулин); 4 — лиганд и рецептор возвращаются на плазматическую мембрану (например, трансферрин и его рецептор после выделения железа).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 5

Биохимические исследования

Биохимические исследования необходимы для выявления болезни, диагностического поиска, оценки тяжести поражения, определения прогно­за и осуществления контроля за эффективностью лечения (табл. 2-1). Не существует какого-либо одного, универсального анализа, но не следует так­же прибегать и к множеству различных исследова­ний. Чем больше проводится необоснованных ис­следований, тем больше шансов выявить незначи­мые отклонения биохимических показателей, что затрудняет процесс диагностики. Следует ограни­чиваться небольшим количеством относительно простых исследований, имеющих высокую диаг­ностическую ценность.

При выявлении отклонения может понадобить­ся повторное исследование для подтверждения истинного характера обнаруженных изменений и исключения ошибки лаборатории.

К наиболее распространённым показателям, учи­тываемым при обследовании больных с желтухой (см. главу 12), относятся активность ЩФ и сыво­роточных трансаминаз. Изолированное повыше­ние уровня неконъюгированного билирубина в сыворотке свидетельствует о возможном синдро­ме Жильбера или гемолизе.

Тяжесть поражения клеток печени оценивают по уровню общего билирубина, альбумина и активно­сти трансаминаз в сыворотке, а также протромби­новому времени после введения витамина К.

О минимальном печёночно-клеточном поражении свидетельствует незначительное повышение актив­ности трансаминаз, а в ряде случаев — уровня би­лирубина в сыворотке. Эти изменения могут быть вызваны действием алкоголя на печень (в этом случае особую диагностическую ценность представ­ляет определение активности сывороточной ГГТП) и компенсированным циррозом печени, хотя их причиной могут быть также сердечная недостаточ­ность и лихорадка.

Инфильтративное поражение печени, обуслов­ленное амилоидозом, первичным раком или мета­стазами, гемобластозом можно заподозрить при повышении активности ЩФ при отсутствии жел­тухи.

Наличие фиброза можно установить, определив уровень в сыворотке пептида проколлагена типа III (см. главу 19).

Таблица 2-1. Основные показатели при заболеваниях печени

Показатель	Нормальные значения	Диагностическая ценность
Билирубин:
общий	5—17 мкмоль/л*	Выявление желтухи, оценка тяжести
связанный	Менее 5 мкмоль/л	Болезнь Жильбера, гемолиз
ЩФ	35-130 МЕ/л	Диагностика холестаза, инфильтрации печени
АсАТ	5-40 МЕ/л	Ранняя диагностика печёночно-клеточного поражения, контроль за динамикой заболевания
АлАТ	5-35 МЕ/л	При алкоголизме активность АлАТ ниже, чем активность АсАТ
ГГТП	10-48 МЕ/л	Диагностика алкогольного эксцесса и билиарного холестаза
Альбумин	35-50 г/л	Оценка тяжести поражения печени
-Глобулин	5-15 г/л	Диагностика хронического гепатита и цирроза, контроль за динамикой заболевания
Протромбиновое время (после введения витамина К)	12-16 с	Оценка тяжести поражения печени

*0,3-1,0мг%.

Рис. 2-1. Важные пути метаболизма бел­ков, углеводов и жиров в печени.

Результаты стандартных исследований (опреде­ление уровня билирубина и активности фермен­тов) позволяют решить, какие дополнительные, более специфичные исследования следует провес­ти. К ним относятся вирусологические (определе­ние маркёров вирусов гепатита) и иммунологичес­кие (например, определение антимитохондриаль­ных антител при первичном билиарном циррозе) исследования. Ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерная томография (КТ) так же важны в диагностике, как и биопсия печени.

Печень — центральный орган метаболизма бел­ков, углеводов и жиров (рис. 2-1) и играет важную роль в метаболизме лекарственных препаратов. Количественные методы оценки функции печени, для проведения которых используются специфи­ческие субстраты печёночного обмена (галактоза, кофеин и лидокаин), прежде всего дают представ­ление скорее о функции печени, чем о поврежде­нии её ткани (см. с. 21). Количественное определе­ние рецепторов асиалогликопротеина также харак­теризует «функционирующую массу» печени.

Жёлчные пигменты

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 6

Метаболизм билирубина подробно описан в главе 12.

Уровень билирубина в сыворотке повышается как при холестатических, так и при печёночно-клеточных поражениях и сопровождается повышением активности печёночных ферментов. При этом би­лирубин находится преимущественно в связанном состоянии. Изолированное повышение уровня би­лирубина в сыворотке (без повышения активнос­ти ферментов) может носить семейный характер или быть следствием гемолиза (рис. 2-2).

Концентрацию билирубина в сыворотке опреде­ляют методом ван ден Берга с использованием диазореактива. Прямая реакция на 10-й минуте по­зволяет определить уровень связанной фракции би­лирубина. Уровень общего билирубина определяют в присутствии активатора (кофеина бензоата или метанола). Уровень неконъюгированного билиру­бина (непрямой фракции) определяют путём вы­читания количества конъюгированного билируби­на из общего его содержания.

При определении уровня билирубина с помо­щью диазореактива возможны технические погрешности, поэтому нельзя ставить диагноз лишь на основании результатов этого исследования [5]. Уровень билирубина можно определять более точ­ными методами — с помощью тонкослойной хро­матографии, высокоэффективной газожидкостной хроматографии и щелочного метанолиза. Указан­ные методы являются довольно сложными, что пре­пятствует их широкому применению в клинике [3].

Рис. 2-2. Диагностический алгоритм у больных с изолиро­ванным повышением уровня общего билирубина сыворот­ки

Важно исследовать кал больных с желтухой. Обесцвеченный кал свидетельствует о холестати­ческом варианте желтухи, но может также встре­чаться при паренхиматозных поражениях. При ге­молитической желтухе окраска кала нормальная. Изредка обесцвеченный кал наблюдается при тя­жёлом дефиците УДФ-глюкуронилтрансферазы.

В моче здоровых людей и больных с неконъюги­рованной гипербилирубинемией билирубин не выявляется. У больных с холестатическим пора­жением печени небольшое количество связанного билирубина плазмы фильтруется почечными клу­бочками. В почечных канальцах часть его реаб­сорбируется, а оставшаяся часть выводится с мо­чой, придавая ей тёмный цвет.

Для определения концентрации связанного би­лирубина в моче применяют индикаторные полос­ки, которые очень удобны и дают довольно точ­ные результаты.

Диагностическая роль билирубинурии. При остром вирусном гепатите билирубин обнаруживается в моче до появления уробилиногена или развития желтухи. При лихорадке неясной этиологии наличие билиру­бинурии свидетельствует в пользу гепатита.

В качестве скринингового исследования опреде­ление билирубина в моче представляет определён­ную ценность в диагностике преджелтушного пери­ода гепатита. Однако чувствительность этого иссле­дования у больных с изолированным повышением активности печёночных ферментов невелика [1].

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 7

Под влиянием бактерий билирубин в кишечни­ке превращается в бесцветные тетрапиррольные соединения, которые называют общим термином «уробилиноген». Приблизительно 20% от его об­щего количества абсорбируется в кишечнике и за­тем вновь экскретируется печенью с жёлчью. Не­большая часть уробилиногена выделяется с мочой. Содержание уробилиногена в моче используют в дифференциальном диагнозе заболеваний печени и жёлчных путей. При полной обструкции жёлч­ного протока, когда билирубин не поступает в ки­шечник, уробилиноген в моче может отсутствовать. Более чувствительные тесты, позволяющие опре­делять уровень уробилиногена в сыворотке, а так­же визуализационные методы диагностики вытес­нили метод определения концентрации уробили­ногена в моче. Исследование содержания уроби­линогена и билирубина в моче часто даёт ложно­отрицательные результаты и поэтому не играет существенной роли в диагностике заболеваний печени [1].

Бромсульфалеиновая проба

Бромсульфалеин (БС) быстро выводится пече­нью и экскретируется с жёлчью. Для оценки фун­кции печени при отсутствии желтухи прибегают к внутривенному введению БС. Однако высокая сто­имость, возможные побочные эффекты, которые могут быть смертельными, и неудобства, прису­щие этому исследованию, обусловливают редкое его применение в настоящее время.

При подозрении на синдром Дубина—Джонсона кровь для исследования берут через 45 мин и через 2 ч после введения препарата. Концентрация БС че­рез 2 ч более высокая, чем через 45 мин после введе­ния, и является следствием возврата конъюгирован­ного красителя в сосудистое русло после нормаль­ного первоначального захвата его печенью [4].

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 8

Индоцианин зелёный удаляется из сосудистого русла печенью. Он находится в неконъюгирован­ном состоянии. Внепеченочного пути экскреции препарата не существует. Индоцианин зелёный не участвует также в энтерогепатической цирку­ляции. По сравнению с бромсульфалеиновой про­бой метод исследования с индоцианином зелё­ным более безопасный и специфичный, хотя и более дорогой. Его применяют для оценки печё­ночного кровотока [2].

Определение активности сывороточных ферментов

По активности сывороточных ферментов мож­но установить вариант поражения печени (парен­химатозный или холестатический). Однако этот показатель не даёт возможности отдифференци­ровать одну форму гепатита от другой или опреде­лить, является ли холестаз внутри- или внепече­ночным. Активность ферментов печени позволяет определить показания для проведения специфи­ческих серологических тестов, визуализационных методов исследования и биопсии печени. При этом следует ограничиться лишь небольшим количе­ством исследований, в частности определением ак­тивности АсАТ и ЩФ, а иногда и АлАТ. На неко­торые биохимические показатели у больных с за­болеваниями печени влияет характер питания, например содержание жиров в пище [2].

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 9

Активность ЩФ повышается при холестазе и в меньшей степени при поражении гепатоцитов (рис. 2-3). Механизмы этого повышения довольно сложные |6]. Увеличение синтеза ЩФ гепатоци­тами связано с повышенным образованием белка и РНК. Выделение фермента в сыворотку может быть обусловлено его проникновением из каналь­цев в синусоиды через разрыхлённые плотные кон­такты. Повышение активности ЩФ связано также с повышенным выделением ЩФ в синусоиды из плазматических мембран гепатоцитов.

Печёночную фракцию фермента можно отделить от костной путём фракционирования сывороточ­ной ЩФ на изоферменты, однако это исследова­ние можно выполнить далеко не во всех клини­ках. Изолированное повышение активности ЩФ может быть обусловлено кишечной фракцией фер­мента |7|. В пользу гепатобилиарного происхож­дения ЩФ свидетельствует одновременное повы­шение активности ГГТП. Повышение активности ЩФ наблюдается иногда при первичных или ме­тастатических опухолях печени, даже при отсут­ствии желтухи или поражения костей. Повыше­ние активности ЩФ при нормальном уровне би­лирубина в сыворотке отмечается и при других очаговых и инфильтративных поражениях печени, например при амилоидозе, абсцессах, лейкозах или гранулёмах. Неспецифическое незначительное по­вышение активности ЩФ наблюдается при мно­гих заболеваниях, в том числе при лимфогрануле­матозе и сердечной недостаточности. Это, по-ви­димому, обусловлено локальной обструкцией внутрипеченочных жёлчных протоков.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 10

Активность ГГТП повышается при холестатичес­ких и паренхиматозных поражениях. При холеста­зе это повышение происходит параллельно с повы­шением активности ЩФ и служит подтверждени­ем гепатобилиарного происхождения ЩФ (см. выше). Концентрация ГГТП повышается при ме­тастатических опухолях печени. Это повышение хотя и непостоянно, но наблюдается чаще, чем повы­шение активности ЩФ.

Изолированное повышение активности ГГТП в сыворотке отмечается у людей, злоупотребляющих алкоголем, даже при отсутствии грубых измене­ний печени. Это, возможно, является следствием индукции активности микросомальных ферментов. У таких людей часто отмечается жировая дистро­фия печени. При фиброзе, циррозе и гепатите ал­когольной этиологии параллельно с повышением активности ГГТП возрастает активность и других печёночных ферментов в сыворотке [5].

Рис. 2-3. Диагностический алгоритм при изолированном повышении активности сывороточной ЩФ или ГГТП. ПБЦ — первичный билиарный цирроз; ЭРХПГ— эндоскопическая ретроград­ная холангиопанкреатография.

Активность ГГТП зависит от многих причин, что обусловливает низкую специфичность её как диагностического критерия. К этим причинам от­носятся болезни печени и жёлчных путей, алко­голизм и приём некоторых лекарств, например барбитуратов или фенитоина. Скрининговое ис­следование активности ГГТП сыворотки позво­ляет выявить группу людей, злоупотребляющих алкоголем, хотя у трети из них активность ГГТП не повышается. Выявление повышенной актив­ности ГГТП нередко служит поводом для прове­дения необоснованно большого количества иссле­дований у пациентов, не употребляющих алко­голь или употребляющих его лишь изредка и не страдающих алкогольной зависимостью.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 11

Аспартатаминотрансфераза (глутаматоксалацетаттрансаминаза, АсАТ) — митохондриальный фер­мент, присутствующий в больших количествах в сердце, печени, скелетной мускулатуре и почках. Активность этого фермента в сыворотке повыша­ется при любом остром повреждении тканей, по-видимому, вследствие его выхода из повреждён­ных клеток.

Аланинаминотрансфераза (глутаминпируваттрансаминаза, АлАТ) — цитоплазматический фермент, также присутствующий в печени [8]. Абсолютное количество этого фермента меньше, чем АсАТ; при этом в печени его содержится больше, чем в мио­карде и в скелетных мышцах. Таким образом, по сравнению с АсАТ повышение активности сыво­роточной АлАТ более специфично для поражения печени.

Определение активности трансаминаз играет роль в ранней диагностике вирусного гепатита. Её следует определять как можно раньше, так как уже через неделю после начала заболевания она сни­жается до нормы. Несмотря на снижение актив­ности трансаминаз, может развиться острый нек­роз печени со смертельным исходом. Важно опре­деление активности трансаминаз в динамике.

Особенно высокая активность ферментов этой группы может отмечаться на ранних стадиях ост­рого холестаза, в частности при холедохолитиазе [3] и недостаточности кровообращения.

Иногда при очередном плановом обследовании выявляется высокая активность трансаминаз (рис. 2-4). Причиной этого могут быть ожирение, са­харный диабет, алкогольная интоксикация, гепатотоксическое действие лекарств или недостаточ­ность кровообращения. Необходимо исключить хронический вирусный и аутоиммунный гепати­ты, а также гемохроматоз. Более редкая причина повышения активности трансаминаз — дефицит a1-антитрипсина. Для уточнения диагноза необхо­дима биопсия печени [4]. При бессимптомном те­чении заболевания и умеренном повышении уровня трансаминаз выполнение биопсии печени следует отсрочить. При этом необходим динамический кон­троль за активностью ферментов.

При циррозе активность трансаминаз может быть различной. Особенно высокая активность фермен­тов выявляется при хроническом гепатите с ак­тивным воспалительным процессом. Для алкоголь­ного поражения печени значительное повышение активности трансаменаз нехарактерно. Высокое отношение АсАТ/АлАТ (более 2) свидетельствует в пользу алкогольного гепатита и цирроза [1]. Это обусловлено повреждением гепатоцитов и дефи­цитом пиридоксаль-5-фосфата (витамин В^).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 12

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — относительно не­чувствительный показатель паренхиматозного по­ражения, который в широкой клинической прак­тике не используется. Значительное повышение активности ЛДГ отмечается у больных с различны­ми опухолями, особенно при вовлечении печени.

Рис. 2-4. Алгоритм обследования больно­го при случайном выявлении изолирован­ного повышения активности сывороточ­ных трансаминаз.

Количественное исследование функции печени (табл. 2-2)

Хронические заболевания печени характеризуются наличием длительного латентного периода с мини­мальной неспецифической клинической симптома­тикой (стадия компенсации). В терминальной ста­дии заболевания развиваются асцит, желтуха, эн­цефалопатия и прекома (стадия декомпенсации). Уровень альбумина и протромбина в сыворотке позволяет оценить синтетическую функцию пече­ни, которая в большинстве случаев остаётся нор­мальной в течение длительного времени. Количе­ственное исследование функции печени в динамике на ранних стадиях позволяет осуществлять конт­роль эффективности лечения и судить о прогнозе, но диагностического значения не имеет.

При билиарном циррозе у крыс определение ды­хательного теста в динамике позволяет прогнози­ровать продолжительность жизни животных. У 78 больных циррозом печени определение скорости элиминации галактозы, аминопириновая дыхатель­ная проба и тест выведения индоцианина позволя­ли прогнозировать выживаемость (рис. 2-5), но не имели существенных преимуществ по сравнению с системой критериев Чайлда (Пью) [7]. У 190 боль­ных с алкогольным циррозом аминопириновая ды­хательная проба имела прогностическое значение в группах А и В по Чайлду, но не в группе С [11]. Сложность этих методов исследования и отсутствие существенных преимуществ перед стандартными ла­бораторными исследованиями и системой крите­риев Чайлда позволяют в настоящее время приме­нять их лишь в исследовательских целях.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 13

Галактоза — безвредное вещество. Её можно вво­дить внутривенно в дозе, достаточной для насы­щения ферментной системы, отвечающей за её элиминацию. Скорость элиминации галактозы за­висит от её фосфорилирования галактокиназой. При этом необходимо учитывать часть введённой дозы, которая элиминируется внепеченочным пу­тём. Эта проба довольно точно отражает функцию печёночных клеток, но требует многократного определения уровня галактозы в течение 2 ч.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 14

Аминопирин превращается путём N-деметилирования системой цитохрома Р450 (локализующей­ся в микросомальной фракции гепатоцитов) в уг­лекислый газ. Это вещество по своим свойствам соответствует требованиям, предъявляемым к ды­хательным пробам при исследовании функции пе­чени [2]. Аминопирин метят радиоактивным изотопом 14С и назначают перорально. Пробы выды­хаемого воздуха собирают с двухчасовыми интер­валами. Концентрация 14С в выдыхаемом СО2 кор­релирует со скоростью снижения радиоактивнос­ти плазмы. Проба отражает оставшуюся массу функционирующих микросом и жизнеспособной печёночной ткани. Результаты, полученные в опы­тах на крысах с моделью цирроза печени, свиде­тельствуют о том, что снижение N-деметилирования возникает вследствие потери функционирую­щей массы гепатоцитов; при этом функциональная активность, приходящаяся на один гепатоцит, ос­таётся неизменной. Исследование имеет прогнос­тическое значение [7] и позволяет осуществлять контроль за эффективностью лечения (его роль в диагностике невелика). Пробу с аминопирином можно использовать для изучения влияния лекар­ственных препаратов на функцию микросомаль­ных ферментов печени.

Таблица 2-2. Количественное исследование функции печени

Локализация	Субстрат	Функция
Цитозоль	Галактоза*	Галактокиназа (фосфорилирование)
Микросомы (система цитохрома Р450)	Аминопирин	N-деметилирование
Кофеин	N-деметилирование
Лидокаин	N-деэтилирование
Антипирин	Гидроксилирование/ деметилирование
Плазматическая мембрана	Гликопротеин с концевым остатком галактозы	Асиалогликопротеиновый рецептор

* В низкой дозе позволяет оценить печеночный кровоток.

Рис. 2-5. Кривые выживаемости по Каплану—Мейеру у 78 больных циррозом печени, построенные на основании ре­зультатов дыхательной пробы с аминопирином (ДПА), пробы с нагрузкой га­лактозой (ПНГ) и клиренса индоцианина (КИЦ) [7].

Меченные 14С кофеин и фенацетин также мож­но использовать при проведении дыхательных проб. Проба с нагрузкой 14С-галактозой позволяет оце­нить ферменты, локализующиеся в цитозоле. Все дыхательные пробы сложные и дорогостоящие, поэтому маловероятно, что они найдут широкое применение в будущем.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 15

Кофеин (1,3,7-триметилксантин) почти полнос­тью метаболизируется путём N-деметилирования в микросомальной системе печени (цитохром Р448). Метилксантины экскретируются с мочой. Уровень кофеина в сыворотке и слюнных железах можно исследовать методом иммуноферментного анализа [6,13]. Скорость выведения кофеина со слюной в течение ночи хорошо коррелирует с его клиренсом, а также с результатами дыхательной пробы с ами­нопирином [13]. Исследование выведения кофеина слюнными железами является простым способом оценки нарушения функции печени. На клиренс кофеина могут влиять различные факторы: куре­ние ускоряет метаболизм кофеина за счёт индук­ции ферментов, некоторые препараты, например циметидин, тормозят распад кофеина; клиренс ко­феина снижается с возрастом. При многократном определении клиренса кофеина у одного и того же больного доза кофеина должна быть одинаковой, так как его клиренс зависит от дозы [3].

Проба с лидокаином

Метаболизм лидокаина осуществляется путём окислительного N-деэтилирования системой цитохрома Р450; при этом образуется моноэтилгли-цинэксилидид (МЭГЭ), уровень которого коррели­рует со скоростью выведения лидокаина. Опреде­ление концентрации МЭГЭ в сыворотке после внутривенного введения лидокаина позволяет ко­личественно оценить функцию печени. Концент­рация МЭГЭ подвержена значительным колеба­ниям у людей со здоровой печенью и у больных с лёгким нарушением её функции f8, 10]. Значитель­ное снижение этого показателя наблюдается при циррозе печени, причём степень снижения корре­лирует с прогнозом заболевания [1]. При проведе­нии дифференциального диагноза между цирро­зом и незначительным поражением печени иссле­дование выведения галактозы и аминопириновая дыхательная проба более информативны.

Проба с антипирином

Антипирин имеет длительный период полурас­пада, который у больных с тяжёлым поражением печени может превышать 30 ч, поэтому пробы кро­ви и слюны для исследования приходится брать на протяжении длительного времени, что ограни­чивает применение этой пробы в диагностических целях.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 16

Гепатоциты выводят асиалогликопротеины (с концевым остатком галактозы) из сосудистого рус­ла благодаря наличию специфических рецепторов на синусоидальной мембране гепатоцитов. При паренхиматозных поражениях печени количество этих рецепторов уменьшается. О нём судят по сте­пени захвата печенью меченного 99mТc галактозилнеогликальбумина (асиалогликопротеинового ана­лога), которую определяют с помощью стандарт­ной сцинтилляционной камеры при однократном исследовании пробы крови. Результаты исследо­вания коррелируют с тяжестью заболевания (оп­ределяемой по системе критериев Чайлда), резуль­татами дыхательной пробы с аминопирином и кли­ренсом индоцианина. Средняя концентрация ре­цепторов в терминальной стадии цирроза печени составляет 0,35±0,07мкмоль/л по сравнению с 0,83±0,06 мкмоль/л в контрольной группе [9]. Ана­логичные результаты получают при использовании человеческого сывороточного альбумина, мечен­ного 99mТс-диэтилентриам и нпентаацетатгалактозилом [5]. Количество рецепторов уменьшается при остром гепатите и вновь увеличивается в периоде выздоровления [12]. Несмотря на многообещаю­щие результаты, это исследование проводят лишь в особых случаях.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 17

Старый метод исследования скорости элимина­ции внутривенно введённого БС из сосудистого русла позволяет оценить поглотительную и экск­реторную способность гепатоцитов. Этот метод не нашёл применения в клинике в связи с его слож­ностью, высокой стоимостью и возможными ос­ложнениями [4].

Метаболизм липидов и липопротеинов

Липиды

Печень — основной орган метаболизма липидов (холестерин фосфолипиды, триглицериды) и ли­попротеинов (ЛП). Липиды нерастворимы в воде, а ЛП, гидрофобные внутри и гидрофильные сна­ружи, могут транспортироваться в плазму.

Холестерин (ХС) обнаруживается в клеточных мембранах и является предшественником жёлчных кислот и стероидных гормонов. Он синтезируется в печени, тонкой кишке и других органах. Часть холестерина абсорбируется в кишечнике и дости­гает печени в связанном с хиломикронами состоя­нии. ХС образуется в основном из ацетил-КоА в микросомальной фракции и в цитозоле (рис. 2-6). Его синтез в печени подавляется высокохолесте­риновой диетой и голоданием и усиливается при наложении билиарной фистулы или перевязке жёл­чного протока, а также при образовании кишеч­ной лимфатической фистулы. Ключевая реакция в процессе биосинтеза холестерина — превраще­ние 3-гидрокси-З-метилглутарил-КоА (ГМГ-КоА) в мевалонат с участием фермента ГМГ-КоА-редуктазы. Механизмы, регулирующие этот процесс, неизвестны. ХС, содержащийся в мембранах и в жёлчи, представлен преимущественно свободной фракцией. Основной путь выведения холестерина — его экскреция с жёлчью. В плазме и некоторых органах, например в печени, надпочечниках и коже, также обнаруживают эфиры холестерина (холес­терин, этерифицированный жирными кислотами с длинной цепью). Эфиры ХС являются менее по­лярными, чем свободный холестерин, и поэтому ещё менее растворимыми в воде. Этерификация происходит в плазме под действием синтезируе­мого в печени фермента лецитинхолестеринацилтрансферазы (Л ХАТ).

Фосфолипиды — гетерогенная группа веществ. Они состоят из одного или более остатков фос­форной кислоты и другой полярной группы. Пос­ледняя может быть представлена разными основа­ниями, например холином или этаноламином. Кроме того, в состав фосфолипидов входят остат­ки жирных кислот с длинной цепью. Фосфолипи­ды химически более активны, чем холестерин и его эфиры. Фосфолипиды являются важной состав­ной частью клеточных мембран и участвуют во многих химических реакциях. Из фосфолипидов плазмы и клеточных мембран наибольшая часть приходится на фосфатидилхолин (лецитин).

Триглицериды (ТГ) по сравнению с фосфолипи­дами имеют более простое строение. Основной со­ставной частью молекулы ТГ является глицерин, гидроксильные группы которого этерифицированы жирными кислотами. Содержащиеся в организме ТГ характеризуются значительным разнообразием входящих в их состав жирных кислот. ТГ служат энергетическим депо и средством переноса энер­гии от кишечника и печени к тканям.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 18

ЛП необходимы для транспорта и метаболизма липидов. ЛП — различные по плотности частицы, разделяющиеся при ультрацентрифугировании на отдельные фракции, что лежит в основе их клас­сификации. Поверхностные слои ЛП состоят из нескольких типов аполипопротеинов (табл. 2-3), свободного ХС и фосфолипидов. Внутренняя часть ЛП представлена эфирами ХС, ТГ и жирораствори­мыми витаминами.

Рис. 2-6. Биосинтез холестерина.

Таблица 2-3. Свойства липопротеинов

Липопротеины	Аполипопротеины	Место образования	Переносчик
Хиломикроны	В-48.АI, C-II, Е	Кишечник	Жиров, поступающих с пищей
ЛПОНП	В-100, C-II, Е	Печень	Печёночных триглицеридов и холестерина
ЛПНП	В-100	Образуются из ЛПОНП	ХС
ЛПВП	А-1,А-II	Ткани	Эфиров ХС

Существует несколько путей метаболизм а ЛП, сре­ди которых ведущая роль принадлежит двум. Пер­вый из них участвует в трансформации жиров, аб­сорбированных в кишечнике, а второй — в перера­ботке эндогенных липидов (рис. 2-7). ^и пути имеют общие звенья.

Пищевые жиры всасываются в гонкой кишке и включаются в состав хиломикронов. Последние проникают в кровоток (через грудной лимфати­ческий проток), где ТГ удаляются при участии фермента липопротеинлипазы. ТГ утилизируются или накапливаются в тканях. Остатки хиломикро­нов захватываются печенью, а ХС метаболизиру­ется, включается в состав плазматических мемб­ран либо выводится с жёлчью.

Рис. 2-7. Роль печени и метаболизме липопротеинов. ЛПЛ — липопротеинлипаза, СЖК — свободные жирные кисло­ты, ХС — холестерин, ТГ — триглицериды, ЛПНПр — ре­цепторы ЛПНП (классификация ЛП приведена в табл. 2-3).

При втором пути метаболизма триглицериды включаются в образуемые в печени липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), В крови под действием липопротеинлипазы триглицериды от­щепляются от ЛПОНП. При этом частицы ЛПОНП уменьшаются в размерах и образуют ЛП промежу­точной плотности (ЛППП), а затем — ЛП низкой плотности (ЛПНП), являющиеся основными пе­реносчиками ХС. ЛПНП преимущественно удаля­ются посредством специфических рецепторов на поверхности гепатоцитов. На других клетках так­же имеются подобные рецепторы, играющие важ­ную роль в образовании атеросклеротических бля­шек.

ЛП высокой плотности (ЛПВП) ускоряют уда­ление ХС из тканей. ХС, содержащийся в ЛПВП, захватывается печенью либо включается в состав ЛППП, приводя к образованию зрелых ЛПНП. Удаление ХС из тканей посредством ЛПВП игра­ет важную роль. Высокий уровень ХС ЛПВП в крови предотвращает развитие ишемической бо­лезни сердца. Пути метаболизма ЛПВП пока не установлены.

Большинство аполипопротеинов образуется в печени, часть из них синтезируется также в кишеч­нике. Некоторые аполипопротеины, будучи струк­турным компонентом ЛП, вы полня ют также и дру­гие функции: апо A-I активирует ЛХАТ в плазме, С-II активирует липопротеинлипазу.

Метаболизм липидов при болезнях печени [1]

Холестаз. При холестазе повышается уровень об­щего и свободного ХС в сыворотке. Механизм это­го повышения неизвестен. Тем не менее это не просто следствие задержки ХС, в норме выделяе­мого с жёлчью. По-видимому, в повышении уров­ня холестерина в сыворотке участвуют 4 фактора: заброс ХС из жёлчи в кровоток, повышение обра­зования ХС в печени, снижение активности ЛХАТ, регургитация содержащегося в жёлчи лецитина, что способствует переходу в плазму тканевого холес­терина. В то время как при остром холестазе иног­да отмечается незначительное (в 1,5—2 раза) по­вышение уровня ХС, при хронических заболева­ниях, особенно при послеоперационных стриктурах и первичном билиарном циррозе, этот показатель достигает очень больших значений. При пятикрат­ном повышении уровня ХС в сыворотке отмечает­ся появление кожных ксантом. Недостаточное пи­тание приводит к снижению уровня ХС в сыво­ротке, что объясняет нормальное содержание ХС у части больных с механической обструкцией жёл­чных путей злокачественной опухолью.

Содержание эфиров ХС при холестазе снижается вследствие дефицита ЛХАТ. Уровень ТГ повышает­ся. В сыворотке выявляется аномальный липопроте­ин X, который содержит большое количество свобод­ного ХС и лецитина и при электронно-микроскопи­ческом исследовании имеет вид двухслойных дисков. Изменения эритроцитов при холестазе связаны с на­рушением содержания ХС и ЛП.

Печёночно-клеточное поражение. При повреждении гепатоцитов уровень ТГ в сыворотке повышается в связи с накоплением ЛПНП, которые богаты ТГ. Концентрация эфиров ХС снижена вследствие низ­кой активности фермента ЛХАТ. При циррозе пе­чени уровень общего ХС в сыворотке обычно нор­мальный. Его снижение свидетельствует о наруше­нии питания или декомпенсации цирроза. При жировой печени алкогольной этиологии наряду с увеличением содержания ТГ повышается уровень ЛПОНП. При поражении печени гепатотоксичны­ми препаратами нарушение синтеза апопротеинов приводит к нарушению выведения ТГ с ЛПОНП и развитию в последующем жировой печени.

Анализ крови на содержание в сыворотке эфи­ров ХС, ЛП, липопротеина Х и активность ЛХАТ при обычном обследовании не выполняют. Эти показатели не играют существенной роли в диаг­ностике или оценке функции печени, хотя низкая активность ЛХАТ в раннем периоде после транс­плантации печени может свидетельствовать о на­рушении функции трансплантата [2].

Жёлчные кислоты

Жёлчные кислоты (ЖК) образуются исключи­тельно в печени. Ежедневно 250—500 мг ЖК син­тезируется и теряется с калом. Синтез ЖК регули­руется по механизму отрицательной обратной свя­зи. Из ХС синтезируются первичные ЖК: холевая и хенодезоксихолевая (рис. 2-8). Синтез регулиру­ется количеством ЖК, которые возвращаются в печень в процессе энтерогепатической циркуля­ции. Под действием бактерий кишечника первич­ные ЖК подвергаются 7а-дегидроксилированию с образованием вторичных ЖК: дезоксихолевой и очень незначительного количества литохолевой. Третичные ЖК, в основном урсодезоксихолевая, образуются в печени путём изомеризации вторич­ных ЖК. В жёлчи человека количество тригидроксикислоты (холевой кислоты) приблизительно рав­но сумме концентраций двухдигидроксикислот — хенодезоксихолевой и дезоксихолевой.

ЖК соединяются в печени с аминокислотами глицином или таурином. Это предотвращает их всасывание в жёлчных путях и тонкой кишке, од­нако не предотвращает всасывания в терминаль­ном отделе подвздошной кишки. Сульфатирование и глюкуронирование (являющиеся детоксика­ционными механизмами) могут усиливаться при циррозе или холестазе, при которых в моче и жёл­чи обнаруживают избыток этих конъюгатов [11]. Бактерии могут гидролизовать соли ЖК на ЖК и глицин или таурин.

Соли ЖК экскретируются в жёлчные канальцы против большого градиента концентрации между гепатоцитами и жёлчью. Экскреция частично за­висит от величины внутриклеточного отрицатель­ного потенциала, который приблизительно равен 35 мВ и обеспечивает потенциалзависимую уско­ренную диффузию, а также от опосредованного переносчиком (гликопротеином с молекулярной массой 100 кДа) процесса диффузии [7, 9]. Соли ЖК проникают в мицеллы и пузырьки, соединя­ясь с ХС и фосфолипидами. В верхних отделах тонкой кишки мицеллы солей ЖК, довольно круп­ные по размеру, обладают гидрофильными свой­ствами, что препятствует их абсорбции. Они уча­ствуют в переваривании и всасывании липидов. В терминальном отделе подвздошной кишки и про­ксимальной части толстой кишки происходит вса­сывание ЖК, причём в подвздошной кишке всасы­вание происходит путём активного транспорта. Пассивная диффузия неионизированных ЖК про­исходит на всём протяжении кишечника и являет­ся наиболее эффективной в отношении неконъю­гированных дигидрокси-ЖК. Пероральный приём урсодезоксихолевой кислоты нарушает всасывание

Рис. 2-8. Синтез первичных и вторичных ЖК из холестерина. А — расщепление боковой цепи (участка протяжённостью от С27 стероида до С24 карбоксильной кислоты) путём окисления; Б — 7а-дегидроксилирование кишечными бактериями (стрелки указывают место конъюгации с глицином или таурином).

Рис. 2-9. Энтерогепатическая циркуляция ЖК в норме и при холестазе.

хенодезоксихолевой и холевой кислот в тонкой кишке [10].

Абсорбированные соли ЖК попадают в систе­му воротной вены и в печень, где интенсивно зах­ватываются гепатоцитами. Этот процесс проис­ходит благодаря функционированию содруже­ственной системы транспорта молекул через синусоидальную мембрану, основанной на гра­диенте Na+. В этом процессе участвуют также ионы С1–. Наиболее гидрофобные ЖК (несвязан­ные моно- и дигидрокси жёлчные кислоты), ве­роятно, проникают в гепатоцит путём простой диффузии (по механизму «флип-флоп») через липидную мембрану. Остаётся неясным механизм транспорта Ж К через гепатоцит от синусоидов к жёлчным канальцам. В этом процессе участвуют связывающие ЖК цитоплазматические белки, например За-гидроксистероиддегидрогеназа [12]. Роль микротрубочек неизвестна. Везикулы уча­ствуют в переносе ЖК лишь при высокой кон­центрации последних [2[. ЖК повторно конъюгируются и вновь выделяются в жёлчь. Литохолевая кислота повторно не экскретируется.

Описанная энтерогепатическая циркуляция ЖК происходит от 2 до 15 раз в сутки (рис. 2-9). Аб­сорбционная способность различных ЖК, как и скорость их синтеза и обмена, неодинакова.

При холестазе ЖК экскретируются с мочой пу­тём активного транспорта и пассивной диффузии. ЖК сульфатируются, образующиеся конъюгаты ак­тивно секретируются почечными канальцами [13].

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 19

ЖК усиливают экскрецию с жёлчью воды, ле­цитина, ХС и связанной фракции билирубина. Урсодезоксихолевая кислота приводит к значитель­но большему жёлчеотделению, чем хенодезокси­холевая или холевая [8].

Важную роль в образовании камней жёлчного пузыря играют нарушение экскреции жёлчи и де­фект образования жёлчных мицелл (см. главу 31). Это также приводит к стеаторее при холестазе.

ЖК, соединяясь с ХС и фосфолипидами, обра­зуют взвесь мицелл в растворе и, таким образом, способствуют эмульгированию пищевых жиров, участвуя параллельно в процессе всасывания че­рез слизистые оболочки. Снижение секреции ЖК вызывает стеаторею (рис. 2-10). ЖК способствуют липолизу ферментами поджелудочной железы и стимулируют образование гормонов желудочно-кишечного тракта.

Нарушение внутрипеченочного метаболизма ЖК может играть важную роль в патогенезе холестаза (см. главу 13). Ранее считалось, что они способ­ствуют развитию зуда при холестазе, но последние исследования свидетельствуют о том, что зуд обус­ловлен другими веществами (см. главу 35).

Попадание ЖК в кровь у больных с желтухой приводит к образованию мишеневидных клеток в периферической крови (см. главу 4) и выведению конъюгированного билирубина с мочой. Если ЖК деконъюгируются бактериями тонкой кишки, то образующиеся при этом свободные ЖК всасыва­ются. Нарушаются образование мицелл и всасы­вание жиров. Этим частично объясняется синдром мальабсорбции, осложняющий течение заболева­ний, которые сопровождаются стазом кишечного содержимого и усиленным ростом бактерий в тон­кой кишке.

Удаление терминального отдела подвздошной кишки прерывает энтерогепатическую печёночную циркуляцию и способствует тому, что большое ко­личество первичных ЖК достигает толстой кишки и дегидроксилируется бактериями, тем самым сни­жая пул ЖК в организме. Увеличение количества ЖК в толстой кишке вызывает диарею со значи­тельной потерей воды и электролитов.

Рис. 2-10. У больных с хроническими заболеваниями пече­ни неалкогольной этиологии, сопровождающимися стеато­реей, в отличие от обследуемых контрольной группы и боль­ных с хроническими заболеваниями печени без стеатореи обнаруживают снижение концентрации ЖК в аспирируемом содержимом кишечника.

Литохолевая кислота экскретируется преимуще­ственно с калом, и лишь незначительная её часть всасывается. Её введение вызывает цирроз печени у экспериментальных животных и используется для моделирования желчнокаменной болезни. Тауролитохолевая кислота также вызывает внутрипече­ночный холестаз, вероятно, вследствие нарушения тока жёлчи, не зависящего от ЖК.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 20

С помощью газожидкостной хроматографии можно фракционировать ЖК, однако этот метод дорогой и занимает много времени.

В основе ферментного метода лежит использо­вание 3-гидроксистероиддегидрогеназы бактери­ального происхождения. Применение биолюминес­центного анализа, способного обнаруживать пикомолярные количества ЖК, сделало ферментный метод равным по чувствительности иммунорадиологическому. При наличии необходимого обору­дования метод прост и недорог. Концентрацию от­дельных фракций ЖК можно определить также иммунорадиологическим методом; для этого име­ются специальные наборы.

Общий уровень ЖК в сыворотке отражает реаб­сорбцию из кишечника тех ЖК, которые не экст­рагировались при первом прохождении через пе­чень. Эта величина служит критерием оценки вза­имодействия между двумя процессами: всасыванием в кишечнике и захватом в печени. Уровень ЖК в сыворотке в большей степени зависит от абсорб­ции в кишечнике, чем от их экстракции печенью.

Повышение уровня ЖК в сыворотке свидетель­ствует о гепатобилиарном заболевании [3]. Диаг­ностическая ценность уровня ЖК при вирусном гепатите и хронических заболеваниях печени ока­залась ниже, чем предполагалось ранее. Тем не менее этот показатель более ценен, чем концент­рация альбумина в сыворотке и протромбиновое время, так как он не только подтверждает пораже­ние печени, но и позволяет оценить её выдели­тельную функцию и наличие портосистемного шунтирования крови [6]. Уровень ЖК в сыворот­ке имеет также прогностическое значение. При синдроме Жильбера концентрация ЖК в пределах нормы [14J.

Дополнительное определение уровня ЖК в сы­воротке через 2 ч после приёма пищи (наряду с исследованием натощак) лишь незначительно по­вышает чувствительность исследования [5].

Определение уровня отдельных фракций ЖК в сыворотке не представляет диагностической ценно­сти. При холестазе повышается соотношение тригидрокси- и дигидрокси кислот в сыворотке. У боль­ных с печёночно-клеточной недостаточностью это соотношение невысокое; наиболее повышен при этом уровень хенодезоксихолевой кислоты, что объясняется повышением активности фермента ге­патоцитов 12а-гидроксилазы.

Конъюгация аминокислот не нарушена даже при тяжёлом печёночно-клеточном поражении |1|.

Уровень конъюгированной холевой кислоты, определённый иммунорадиологическим методом, может быть лучшим диагностическим исследова­нием при болезнях печени |4|.

При холестазе ЖК выделяются с мочой. Повы­шение уровня ЖК в моче носит такой же харак­тер, как и её повышение в сыворотке; при этом значительно большую часть их составляют суль­фатные эфиры 113|.

Метаболизм аминокислот

Аминокислоты, поступающие в организм с пи­щей, а также образующиеся в процессе катаболиз­ма, метаболизируются в печени. Часть из них под­вергается трансаминированию или дезаминирова­нию с превращением в кетоновые кислоты, которые в свою очередь могут включаться в цикл трикарбоновых кислот (цикл обмена лимонной кислоты, называемый циклом Кребса). Другая часть аминокислот превращается в аммиак и мо­чевину (цикл Кребса-Гензелайта). При хроничес­ких заболеваниях печени максимальная скорость образования мочевины существенно снижается [7]. Исследования показали, что для значительного по­давления синтеза мочевины и повышения уровня аминокислот в сыворотке и моче необходимо уда­лить по крайней мере 85% ткани печени. Фульми­нантная печёночная недостаточность редко сопро­вождается снижением уровня мочевины в крови. Повышение концентрации аммиака в крови также свидетельствует о нарушении цикла Кребса—Гензе­лайта и сопровождается развитием печёночной эн­цефалопатии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 21

Генерализованная или избирательная аминоаци­дурия — свидетельство поражения паренхимы пе­чени. У больных с тяжёлым заболеванием печени характерным признаком является повышение уров­ня метионина и ароматических аминокислот ти­розина и фенилаланина в плазме и снижение уров­ня аминокислот с разветвлённой цепью — валина, лейцина и изолейцина (рис. 2-11) [5]. Эти измене­ния можно объяснить нарушением функции пече­ни, портосистемным шунтированием крови и по­вышением концентрации в крови инсулина и глю­кагона. У больных с минимальным поражением печени также отмечаются изменения уровня ами­нокислот, в частности снижение уровня пролина в плазме, что, возможно, свидетельствует о повы­шении синтеза коллагена. Наличие или отсутствие печёночной энцефалопатии не влияет на соотно­шение аминокислот с разветвлённой цепью и аро­матических аминокислот.

При фульминантном гепатите отмечается гене­рализованная аминоацидурия с преимущественной экскрецией цистина и тирозина, что является не­благоприятным прогностическим признаком.

Определение уровня белков в плазме

Белки плазмы синтезируются на полирибосомах шероховатой эндоплазматической сети гепатоци­тов, откуда они затем попадают в плазму [10]. Сни­жение их уровня обычно отражает нарушение син­теза белков в печени, хотя может быть вызвано уменьшением объёма циркулирующей плазмы и потерей белка через кишечник или с мочой.

Гепатоциты синтезируют альбумин, фибриноген, а,-антитрипсин, гаптоглобин, церулоплазмин, трансферрин и протромбин (табл. 2-4). Некото­рые образующиеся в печени белки относят к бел­кам острой фазы. Их уровень в плазме повышает­ся в ответ на повреждение ткани, например при воспалении (табл. 2-4). К этим белкам относят фиб­риноген, гаптоглобин, (Х)-антитрипсин, компонент С3 комплемента и церулоплазмин. Ответ острой фазы может обусловить повышение уровня этих белков в сыворотке даже при сопутствующем по­ражении ткани печени.

Механизм ответа острой фазы сложный; пока­зана роль в его реализации цитокинов (интерлей­кина-1, интерлейкина-6, фактора некроза опухоли-a) [1, 9]. Интерлейкин-6 связывается с рецеп­тором на поверхности гепатоцита, что стимулирует передачу сигнала от мембраны гепатоцита к ядру. В ядре происходит индукция синтеза специфи­ческих ядерных факторов с промоторными локу­сами на 5'-конце генов некоторых белков острой фазы. Существуют также посттранскрипционные

Рис. 2-11. Аминокислотный состав плазмы у больных с крип­тогенным циррозом (средняя величина, полученная при обследовании 11 больных) и здоровых людей. Концентра­ция ароматических аминокислот и метионина повышена, в то время как концентрация аминокислот с разветвлённой цепью снижена. Мет — метионин; Тир — тирозин; Фен — фенилаланин; Вал — валин; Иле — изолейцин; Лей — лей­цин [5|.

Таблица 2-4. Белки плазмы, синтезируемые в пе­чени

Белок	Нормальная концентрация
Альбумин	40-50 г/л
(1,-Антитрипсин*	2-4 г/л
-Фетопротеин	Менее 10 мкг/л
2- Макроглобулин	2,2-3,8 г/л
Церулоплазмин*	0,2-0,4 г/л
Компоненты СЗ, С6 и С1
комплемента
Фибриноген*	2-6 г/л
Гемопексин	0,8-1,0 г/л
Протромбин (фактор II)**
Трансферрин	2-3 г/л

* Белки острой фазы.

** Витамин К-зависимые факторы, а также факторы VII и X.

и транскрипционные механизмы регуляции. Ци­токины не только стимулируют синтез белков ос­трой фазы, но также подавляют образование аль­бумина, трансферрина и ряда других белков.

Иммуноглобулины IgG, IgM и IgA синтезируются В-лимфоцитами.

У здорового человека в печени ежедневно обра­зуется приблизительно 10 г альбумина, в то время как при циррозе печени — лишь около 4 г. При болезнях печени уровень альбумина сыворотки сни­жается медленно, так как t1/2 альбумина составляет около 22 сут, поэтому у больных, умирающих от фульминантной печёночной недостаточности, кон­центрация альбумина в сыворотке может быть нор­мальной. У больного с декомпенсированным цир­розом следует ожидать снижения уровня альбумина в сыворотке (рис. 2-12 и 2-13).

Дефицит а,-антитрипсина относится к генети­ческим наследственным заболеваниям.

Гаптоглобин представляет собой гликопротеин, состоящий из полипептидных цепей а и Ь, которые ковалентно соединены между собой дисульфидны­ми связями. Гаптоглобин образуется преимуще­ственно в гепатоцитах. У афроамериканцев часто встречается наследственно обусловленная недоста­точность этого белка. Низкий уровень гаптоглоби­на наблюдается при тяжёлом хроническом заболе­вании печени и гемолитическом кризе.

Церулоплазмин — основной медьсодержащий бе­лок плазмы, определяющий её оксидазную актив­ность. У 95% гомозигот и приблизительно у 10% гетерозигот по болезни Вильсона уровень церулоп­лазмина снижен [8]. После трансплантации печени

Рис. 2-12. Синтез альбумина сыворотки (исследование с помощью меченного 14С карбоната) при циррозе снижен [11].

уровень этого белка повышается до нормы. У всех больных с хроническим гепатитом необходимо ис­следовать уровень церулоплазмина для исключения болезни Вильсона, при которой показано лечение пеницилламином. Низкая концентрация церулоп­лазмина наблюдается при тяжёлом декомпенсиро­ванном циррозе печени другой этиологии (не свя­занной с болезнью Вильсона). Высокий уровень церулоплазмина можно выявить у беременных, при лечении эстрогенами и при обструкции крупных жёлчных протоков.

Трансферрин — белок, участвующий в транспорте железа. При идиопатическом гемохроматозе у не­леченых больных трансферрин более чем на 90% насыщен железом. При циррозе печени уровень трансферрина может снижаться.

Уровень компонента С3 комплемента при цир­розе печени снижен, при хроническом гепатите в пределах нормы, а при компенсированном били­арном циррозе повышен. Низкий уровень ком­понента С3 комплемента при фульминантной пе­чёночной недостаточности и алкогольном цирро­зе печени с сопутствующим гепатитом или без него свидетельствует о снижении его синтеза печенью и коррелирует с увеличением протромбинового времени и снижением уровня альбумина сыво­ротки [2]. Снижение содержания компонента С3 комплемента объясняется также повышенным по­треблением белков системы комплемента вслед­ствие её активации. Преходящее снижение уров­ня компонента С3 комплемента обнаруживают на ранней иммунокомплексной стадии острого ге­патита В.

Рис. 2-13. Метаболизм альбумина плаз­мы у взрослого человека с массой тела 70 кг с нейтральным азотистым балансом. Общий пул альбумина, составляющий около 300 г, распределён между внутри­сосудистым и внесосудистым простран­ством в соотношении приблизительно 2:3. На этой упрошенной схеме баланс пред­ставлен в граммах белка (=6,25 • г азо­та). В схему не включены малосуществен­ные потери белка (например, 2 г/сут че­рез кожные покровы) [10].

a-Фетопротеин (a-ФП) является нормальной со­ставной частью спектра плазменных белков у пло­да после 6-й недели развития. Его уровень достига­ет максимума на 12—16-й неделе внутриутробного развития. Через несколько недель после рождения белок исчезает из крови, однако вновь появляется в крови больных первичным раком печени и выяв­ляется в опухолевой ткани методом непрямой им­мунофлюоресценции. Повышение уровня a-ФП об­наруживается при эмбриональных опухолях яични­ков и яичек и при эмбриональной гепатобластоме. Концентрация белка может повышаться при раке желудочно-кишечного тракта с метастазами в пе­чень. Повышение содержания a-ФП выявляют при хроническом HBsAg-отрицательном гепатите и при остром вирусном гепатите, что отражает регенера­цию гепатоцитов. Очень высокое содержание a-ФП является признаком первичного рака печени. У больных с хроническим HBsAg-положительным ге­патитом повышение содержания a-ФП имеет осо­бо важное значение, свидетельствуя о развитии ге­патоцеллюлярной карциномы (см. главу 28).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 22

Для определения белкового состава сыворотки крови используют метод электрофореза [12].

При циррозе печени содержание альбумина сни­жено. При остром гепатите эти изменения выра­жены значительно меньше. Уровень преальбуми­на плазмы может быть очень чувствительным по­казателем функционального состояния печени [6].

Фракция а,-глобулинов состоит из гликопротеи­нов и связывающих гормоны глобулиновых белков. Их уровень снижается при диффузных заболевани­ях печени параллельно с уменьшением содержания альбумина в сыворотке. Острые лихорадочные со­стояния и злокачественные опухоли сопровождают­ся повышением концентрации aльфа1-глобулинов. На 90% a1-глобулин состоит из a1-антитрипсина, поэтому ос -тутствие a1-глобулина может свидетельствовать о де­фиците a1-антитрипсина.

В состав a2- и b- глобулинов входят ЛП. При хо­лестазе повышение уровня a2- и b-глобулинов кор­релирует с количеством липидов в сыворотке. Оп­ределение уровня этих глобулинов может помочь в дифференциальной диагностике билиарного и не­билиарного цирроза печени. Высокое содержание ЛП свидетельствует в пользу билиарного цирроза.

При циррозе печени концентрация g-глобулинов повышена вследствие увеличения их синтеза. Источником g-глобулинов являются плазматичес­кие клетки, число которых в костном мозге и пече­ни возрастает. При болезнях печени концентрация

g-глобулинов максимальная, причём увеличение фракции у-глобулинов носит поликлональный ха­рактер (поликлональная gпатия). Моноклональ­ная gпатия встречается редко и может быть связана с возрастом больного, а не с хроническим заболеванием печени. Чёткость границы между полосами, соответствующими фракции b- и g-гло­булинов, утрачивается.

Иммуноглобулины. При хроническом гепатите и криптогенном циррозе печени существенно повы­шается уровень IgG. У больных с аутоиммунным гепатитом уровень IgG снижается при лечении кор­тикостероидами. Медленный неуклонный рост уровня IgG наблюдается при вирусном гепатите; уровень IgG повышен также при алкогольном цир­розе печени [3].

Содержание IgM значительно увеличивается при первичном билиарном циррозе и в меньшей сте­пени при вирусном гепатите и циррозе другой эти­ологии.

Концентрация IgA существенно возрастает у больных с алкогольным циррозом, а также при пер­вичном билиарном и криптогенном циррозе.

Повышение концентрации секреторной формы IgA (s-IgA) в сыворотке, которая является основ­ной иммуноглобулиновой фракцией жёлчи, может быть обусловлено появлением сообщения между жёлчными канальцами и пространством Диссе или проникновением жёлчи из жёлчных протоков в систему воротной вены [4].

При хроническом активном гепатите и крипто­генном циррозе изменение уровня иммуноглобули­нов носит одинаковый характер (т.е. повышена кон­центрация IgG и IgM и в меньшей степени IgA [3]).

Приблизительно у 10% больных с хроническим холестазом вследствие обструкции жёлчного про­тока повышен уровень иммуноглобулинов всех трёх основных классов.

Изменение уровня иммуноглобулинов в крови не является патогномоничным для заболеваний пе­чени, но в совокупности с другими данными мо­жет помочь их диагностике.

Обмен углеводов

Печень играет основную роль в обмене углево­дов (см. рис. 2-1) [2, 4]. Механизмы его нарушения при циррозе сложны и раскрыты не полностью.

При фульминантном остром некрозе печени со­держание глюкозы в сыворотке может быть низ­ким. При хронических заболеваниях печени это встречается редко.

У больных циррозом печени при исследовании натощак уменьшается роль углеводов как источ­ника энергии (2% у больных циррозом и 38% у здоровых людей) и увеличивается доля жиров (со­ответственно 86 и 45%) [3]. Это может быть обус­ловлено уменьшением образования глюкозы пе­ченью или снижением запаса гликогена в печё­ночной ткани. После приёма пищи у больных циррозом печени, как и у здоровых людей, отме­чается быстрая утилизация пищевых углеводов, которая выражена даже в большей степени из-за нарушения способности печени к их депонирова­нию. Это сопровождается мобилизацией тригли­церидов в качестве источника энергии [1].

При циррозе печени нарушается толерантность к глюкозе при её пероральном или внутривенном введении и развивается относительная резистент­ность к инсулину (см. главу 23).

Толерантность к галактозе при заболеваниях печени также нарушена. Для её оценки разработа­ны пробы с пероральным приёмом галактозы или её внутривенным введением. Результаты пробы не зависят от секреции инсулина. Выведение галак­тозы печенью легло в основу метода исследования печёночного кровотока.

Зависимость функции печени от возраста

Масса и размеры печени с возрастом уменьша­ются |8|. Снижается печёночный кровоток, и раз­вивается компенсаторная гипертрофия гепатоци­тов |5|. Для оценки функции печени у пожилых людей используют те же биохимические анализы, что и при обследовании остальной популяции.

У животных синтез белка в печени с возрастом тоже уменьшается. Так как общее содержание белка в гепатоцитах остаётся относительно постоянным, считают, что замедляется метаболизм белка [6].

Метаболизм лекарственных веществ при первом прохождении через печень снижен, поэтому препа­раты, которые обезвреживаются именно таким пу­тём, оказывают более выраженное действие. Ак­тивность микросомальной монооксигеназной сис­темы с возрастом не снижается [1, 7J. Тем не менее происходит снижение метаболизма препаратов, под­вергающихся окислению, но не ацетилированию. Большинство смертельных осложнений при введе­нии галотана и беноксипрофена встречается у по­жилых больных. Пожилые люди более подвержены токсическим реакциям в связи с применением боль­шего количества лекарств.

С возрастом повышается насыщение жёлчи хо­лестерином вследствие его повышенного образо­вания в печени и снижения синтеза ЖК |2|. Воз­раст является фактором риска образования холес­териновых камней в жёлчном пузыре.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 23

Считают, что пункционную биопсию печени впер­вые выполнил в 1883 г. Эрлих в Германии (табл. 3-1) для изучения содержания гликогена в печени при сахарном диабете [14], а затем в 1895 г. Лукателло в Италии для диагностики амёбного абсцесса печени.

Результаты серийных биопсий с целью диагнос­тики цирроза и опухолей печени впервые опубли­кованы в 1907 г. Шупфером во Франции [42]. Од­нако метод не получил распространения вплоть до 30-х годов, когда Хьюар и соавт, во Франции [22] и Барон в США [3] стали применять биопсию пе­чени с общедиагностическими целями. Во время второй мировой войны количество биопсий пече­ни резко возросло; биопсия печени широко ис­пользовалась для изучения вирусного гепатита с благоприятным течением, который поражал армии воюющих сторон [23, 43].

В настоящее время почти каждый молодой врач в течение учебного курса под наблюдением опыт­ных специалистов осваивает технику пункционной биопсии печени. Претерпели изменения показания к биопсии, её техника, улучшилось распознавание осложнений и снизился связанный с нею риск. Ин­терпретация данных биопсии является важной со­ставной частью обучения патологоанатома.

Отбор и подготовка больного

Для выполнения биопсии печени больных обыч­но госпитализируют. Биопсию в амбулаторных ус­ловиях про из водят толь ко при отсутствии желтухи или таких признаков декомпенсации, как асцит или энцефалопатия. Не следует производить биопсию амбулаторно больным с циррозом или опухолями печени [38]. Амбулаторную биопсию прежде всего назначают исходя из желания больного и для уменьшения её стоимости. Согласно рекоменда­циям Американской гастроэнтерологической ас­социации, врачам самим следует решать вопрос, производить биопсию в амбулаторных или стаци­онарных условиях, и на это решение не должны влиять интересы страховых компаний [24].

Протромбиновое время после внутримышечного введения 10 мг витамина К не должно превышать контрольное время более чем на 3 с. Количество тромбоцитов должно быть выше 80•109/л.

При тромбоцитопении риск кровотечения зави­сит в большей степени от функционального со­стояния тромбоцитов, чем от их количества. У боль­ного с гиперспленизмом и количеством тромбо­цитов менее 60•109/л вероятность кровотечения меньше, чем у больного с лейкозом с тем же коли­чеством тромбоцитов. Это обстоятельство особен­но следует учитывать у больных с заболеваниями крови или после трансплантации органов при уточ­нении влияния на печень цитостатической тера­пии, вирусов, других инфекционных агентов, бо­лезни «трансплантат против хозяина». У таких больных биопсия считается безопасной, если с помощью трансфузий тромбоцитов можно увели­чить их количество более чем до 60•109/л. Повы­шенного внимания также требуют больные после алкогольного эксцесса, у которых могут наблюдать­ся уменьшение количества тромбоцитов, их

Таблица 3-1. Исторические сведения о биопсии печени [44]

Авторы	Год	Страна	Цель
Эрлих		Германия	Изучение гликогена печени
Лукателло		Италия	Диагностика амсбного абсцесса печени
Шупфср		Франция	Диагностика цирроза печени
Хьюар и соавт.		Франция	Общсдиагностичсская
Барон		США	Общсдиагностическая
Ивсрссн и Рохолм		Дания	Диагностика гепатита
Аксснфсльд и Брасс		Германия	Диагностика гепатита
Дибль и соавт.		Великобритания	Диагностика гепатита

дисфункция, особенно при приёме ацетилсали­циловой кислоты. Время кровотечения у них мо­жет достигать 25 мин при количестве тромбоци­тов 100•109/л и увеличении протромбинового вре­мени только на 3 с по сравнению с контрольным показателем.

Необходимо знать группу крови больного и все­гда быть готовым к переливанию крови.

Биопсия печени не рекомендуется при напря­жённом асците, так как получить образец ткани печени не удаётся.

Из 155 биопсий, выполненных у больных с гемо­филией, 12,5% осложнились выраженным кровоте­чением [1]. Биопсию печени при гемофилии А не следует выполнять, если нет жизненных показа­ний и удаётся повысить уровень фактора VIII при­мерно до 50% и удержать его по крайней мере в течение 48 ч.

Часто наблюдаются вариации анатомического строения и размеров печени. При небольшой пе­чени игла может не достигнуть органа, при нару­шении анатомических соотношений возможна пункция жёлчного пузыря или крупных кровенос­ных сосудов в воротах печени. По возможности перед биопсией следует проводить ультразвуковое исследование (УЗИ) для уточнения размеров пе­чени, расположения жёлчного пузыря и анатоми­ческих отклонений [11].

Техника биопсии

Игла Менгини позволяет получить ткань пече­ни путём аспирации (рис. 3-1) [33]. Используется также игла «Trucut», которая является модифика­цией устаревшей иглы Сильвермана. Её примене­ние особенно ценно при циррозе печени [9]. При биопсии по Менгини фрагментация столбика тка­ни более выражена, однако процедура осуществ­ляется легче и быстрее. Количество осложнений меньше, чем при биопсии иглой «Trucut» [38].

Рис. 3-1. Продольный срез иглы Менгини для биопсии пече­ни. Внутри ствола иглы имеется стержень [33].

Биопсия иглой Менгини «за одну секунду» (см. рис. 3-1). Используют иглу диаметром 1,4 мм. В педиатрической практике применяют укороченную иглу. Игла имеет косой и слегка выпуклый кнару­жи срез, снабжена стержнем, располагающимся внутри ствола, предотвращающим чрезмерно быс­трую аспирацию ткани печени в шприц, её фраг­ментацию или разрушение.

В шприц набирают стерильный раствор (3 мл), иглу после анестезии кожи вводят в межреберье, не проходя его полностью. Частью раствора (2 мл) очищают иглу от фрагментов кожи. Затем оття­гивают поршень шприца, создавая постоянную ас­пирацию. Это медленный этап процедуры. При задержке дыхания больного на выдохе иглу, рас­положенную перпендикулярно поверхности кожи, быстрым движением вводят в печень и выводят. Это быстрый этап процедуры. Кончик иглы по­мещают на стерильную фильтровальную бумагу, оставшимся раствором осторожно вымывают на неё столбик ткани и переносят в фиксирующий раствор.

Премедикацию перед биопсией не проводят, так как она может повлиять на контакт с больным. Однако обезболивание после процедуры в некото­рых случаях необходимо.

Межрёберный доступ используют наиболее час­то [44]. Неудачи наблюдаются редко, необходима тщательная оценка размеров печени путём лёгкой перкуссии. Проводят предварительное УЗИ или компьютерную томографию (КТ). Фиброзно-изменённая печень малых размеров — противопоказа­ние к биопсии. После местного обезболивания иглу вводят в восьмом или девятом межреберье по средней подмышечной линии при спокойном дыхании больного на выдохе. Иглу направляют слегка назад и краниально для того, чтобы избе­жать пункции жёлчного пузыря. При наличии пальпируемого образования в эпигастральной об­ласти или поражении левой доли печени (по дан­ным инструментальных исследований) использу­ют передний доступ.

Трансьюгулярная биопсия печени. Специальную иглу «Trucut» помещают в катетер, который про­водят через ярёмную вену в печёночную вену. За­тем иглу вводят в ткань печени, прокалывая стен­ку печёночной вены (рис. 3-2).

Данная техника биопсии показана при наруше­ниях свертывания крови, массивном асците, ма­лых размерах печени или отсутствии контакта с больным, а также при фульминантной печёноч­ной недостаточности для определения прогноза и необходимости трансплантации печени [12, 30]. Преимущество метода состоит в возможности од­новременного измерения свободного венозного

Рис. 3-2. Трансъюгулярная биопсия печени. Катетер нахо­дится в печёночной вене, и контрастное вещество вводится для установления места нахождения катетера. Биопсия про­изводится иглой «Trucut» (указана стрелкой).

давления и давления заклинивания в печёночных венах. Процедура может быть проведена, если по­пытки чрескожной биопсии оказались неудачны­ми (табл. 3-2).

У больных с фиброзом или циррозом печени достаточный для исследования объём ткани полу­чают в 81—97% случаев [28, 30]. Частота осложне­ний колеблется от 0 до 20%. Смертность крайне низка, однако перфорация капсулы печени может оказаться смертельной [28]. По сравнению с чрес­кожной биопсией Трансъюгулярная биопсия пече­ни является более дорогим и технически сложным исследованием. Хотя обычно биопсия проходит успешно, иногда фрагменты ткани печени оказы­ваются очень маленькими.

Прицельная биопсия. Очаг поражения распознают с помощью визуализационных методов исследования — УЗИ, КТ, ангиографии (рис. 3-3) — и пун­ктируют её иглой «Trucut» (после оценки свёрты­вания крови и при отсутствии противопоказаний). У больных с нарушениями свёртывания крови пос­ле извлечения из канюли иглы со столбиком тка­ни с целью пломбировки пункционного канала вводят желатиновую пену [50], что позволяет пред­отвратить значительное кровотечение. С помощью прицельной биопсии печени чаще удаётся полу­чить более высокий процент положительных ре­зультатов, чем при слепой чрескожной биопсии. Точность диагностики хронических заболеваний печени по результатам этих двух видов биопсии составляет 95 и 81% соответственно..

Таблица 3-2. Показания к трансъюгулярной био­псии печени

Нарушения свёртывания крови

Фульминантная печёночная недостаточность перед трансплантацией печени

Массивный асцит Небольшие размеры печени

Измерение давления заклинивания в печёночных ве­нах

Отсутствие контакта с больным

В устройстве для биопсии Biopty gun, управляе­мом одной рукой, используется модифицирован­ная игла «Trucut» №14 или 18 (рис. 3-4 и 3-5). Уст­ройство приводится в действие быстрым и мощ­ным пружинным механизмом, позволяет точно установить иглу, процедура при этом менее болез­ненна, чем при биопсии обычной иглой. Особен­но ценно применение этого устройства при очаго­вых поражениях [48].

Прицельная биопсия тонкой иглой. Использова­ние иглы, соответствующей №22 swg (0,7 мм), по­вышает безопасность биопсии. Её применение осо­бенно показано для диагностики очаговых пора­жений печени, хотя она не всегда информативна [5, 7|. Биопсия тонкой иглой неприменима для диагностики диффузных заболеваний печени, в частности хронического гепатита и цирроза.

Биопсию печени с помощью иглы Surecut (0,66 мм) выполняют при противопоказаниях к использова­нию иглы Менгини. Риск осложнений минимален даже при пункции гидатидной кисты или геман­гиомы [27].

Цитологическое исследование аспирата выпол­няют для установления типа опухоли [17].

Наблюдение после биопсии. Кровотечение наибо­лее вероятно в первые 3—4 ч после биопсии [25]. Пульс и артериальное давление регистрируют каж­дые 15 мин в течение 1-го часа и каждые 30 мин в течение следующих 2 ч.

У госпитализированных больных продолжают контролировать пульс в течение 24 ч, врач осмат­ривает больного через 4 и 8 ч после биопсии. Не­обходимо очень тщательное наблюдение за боль­ным. Важно соблюдение постельного режима в течение 24 ч.

Амбулаторные больные поступают для биопсии в палату однодневного наблюдения в 9 ч утра. Био­псию выполняют не позднее 1 1 ч утра. Пульс и артериальное давление регистрируют таким же об­разом, как у госпитализированных больных. Па­циент должен лежать до 16ч, его осматривают в

Рис. 3-3. Компьютерная томограмма 45-лет­него мужчины с циррозом печени, обуслов­ленным HBV. Чётко видны неровность контуров печени и спленомегалия. При­цельная биопсия подозреваемой опухоли в левой доле печени позволила диагнос­тировать гепатоцеллюлярную карциному.

Рис. 3-4. Устройство Biopty gun.

Рис. 3-5. Игла «Trucut» имеет внешнюю канюлю и располагающуюся в ней режу­щую иглу. Вначале вводят в ткань иглу, а затем иссекают образец для исследования.

16 ч 30 мин и в 17 ч отпускают домой на машине с сопровождающим. При этом необходимо, чтобы больной жил недалеко от больницы (не более 30 мин езды), не оставался один дома и имел теле­фон. Обычно амбулаторную биопсию выполняют при подозрении на хронический гепатит, цирроз, алкогольное поражение печени.

Во время пункции больной может испытывать дискомфорт в эпигастральной области. После био­псии возможно возникновение слабой боли в пра­вом боку, продолжающейся на протяжении пример­но 24 ч; боли могут иррадиировать в правое плечо.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 24

Биопсия может оказаться неудачной при циррозе печени, особенно при наличии асцита. В плотную печень труднее ввести иглу; при этом можно полу­чить недостаточное количество паренхимы из-за разрастания фиброзной ткани. Другим препятстви­ем может служить эмфизема лёгких, так как пе­чень при этом опущена вследствие низкого сто­яния диафрагмы и троакар может пройти над ней.

Причиной неудачной биопсии часто является недостаточно острая игла, не позволяющая про­колоть капсулу печени. Поэтому необходимо ис­пользовать острые иглы.

Процент успешных биопсий возрастает с увели­чением диаметра используемой иглы, однако при этом увеличивается частота осложнений, в связи с чем необходимо взвесить ценность ожидаемой информации и возможный риск. Например, игла Менгини диаметром 1 мм, считающаяся совершен­но безопасной, часто не позволяет получить дос­таточное количество ткани печени для установле­ния диагноза. При использовании иглы Trucut чаще наблюдаются кровотечения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 25

У детей биопсию можно выполнять по Менги­ни. У грудных детей достаточной является мест­ная анестезия в сочетании с введением 15—60 мг пентобарбитала за 30 мин до биопсии. Ребёнка удерживают ремнями «на липучках», протянуты­ми поверх бёдер и грудной клетки, пункцию осу­ществляют в подреберье. Если печень небольших размеров, используют межрёберный доступ. Асси­стент сдавливает грудную клетку в конце выдоха для ограничения дыхательной экскурсии.

Осложнения у детей наблюдаются чаще (4,5%), чем у взрослых, и риск кровотечения особенно велик при раковой опухоли или после трансплан­тации костного мозга [8]. У детей старшего возра­ста обычно применяют общую анестезию в зави­симости от контакта с ребёнком.

Возможно также применение трансъюгулярной биопсии [15].

Риск и осложнения

Летальность после биопсии, по статистическим данным, составляет около 0,01% (табл. 3-3). Раз­витие осложнений наблюдается у 0,06—0,32% боль­ных [45].

На протяжении 17 лет в Royal Free Hospital прове­дено около 8000 пункционных биопсий печени; смер­тельный исход наблюдался только в 2 случаях: у боль­ного с гемофилией и у больного с острым вирусным гепатитом [44]. Несмотря на низкую летальность и невысокую частоту осложнений, биопсию печени следует выполнять только в том случае, если боль­ной может рассчитывать на пользу от полученной информации и если эту информацию нельзя полу­чить неинвазивными методами исследования.

Плеврит и перигепатит

На следующий день после биопсии может выс­лушиваться шум трения брюшины или плевры, обусловленный фибринозным перигепатитом или плевритом. Существенного значения это осложне­ние не имеет, боли облегчаются приёмом анальге­тиков. При рентгенографии грудной клетки можно выявить незначительный пневмоторакс.

Кровотечение

В недавно проведённой серии из 9212 биопсий кровотечение со смертельным исходом наблюда­лось у 10 (0,11%) больных, несмертельное крово­течение — у 22 (0,24%) [31]. К факторам риска кровотечения относятся злокачественная опухоль, пожилой возраст, женский пол и многократные

Таблица 3-3. Летальность при пункционной биопсии печени

Страна	Год	Ссылка	Количество биопсий	Летальность, %
США		[1,2]		0,17
Европа (совокупные данные)		[3]	23 382	0,01
Германия		[4]		0,015
Италия		[5]	68 276	0,009
США		[6]	9 212	0,11

1. Zamcheck. N. Engl. J. Med. 1953; 249:1020.

2. Zamcheck. N. Engl. J. Med. 1953; 249: 1062.

3. Thaler. Wien. Klin. Wschr. 1964; 29:533.

4. Lindner. Dtsch. Med. Wschr. 1967; 92:1751.

5. Piccinino. J.Hepatol. 1986; 2:165.

6. McGill. Gastroenterology 1990; 99:1396.

попытки биопсии. Частота осложнений выше у больных с заболеваниями крови, чем у больных с патологией печени. Кровотечение обычно разви­вается, когда его менее всего ожидают и риск кажется незначительным. Возможно, оно обуслов­лено не нарушением свёртывания крови, а други­ми факторами, например концентрацией факто­ров свёртывания в паренхиме печени и недоста­точным механическим сдавлением пункционного канала эластичной тканью печени [13].

Кровь обычно в течение 10—60 с тонкой струй­кой вытекает из пункционного отверстия; общая кровопотеря составляет 5—10 мл. Серьёзное кро­вотечение происходит обычно в брюшную полость, однако при ранении межрёберной артерии возмож­но внутригрудное кровотечение. Кровотечение может возникнуть в результате перфорации рас­ширенных воротной или печёночных вен или ати­пично расположенных артерий. Избежать случай­ного ранения магистрального внутрипеченочного сосуда невозможно. В некоторых случаях повреж­дение печени является следствием глубокого вдо­ха во время межрёберной пункции.

Перфорация капсулы с внутрибрюшным крово­течением может осложнять трансъюгулярную био­псию печени.

Если кровотечение не останавливается спонтан­но, прибегают к ангиографии с эмболизацией, кото­рая обычно оказывается успешной (рис. 3-6 и 3-7).

При выраженном гемотораксе, как правило, эф­фективны гемотрансфузии и дренаж плевральной полости.

Кровотечение редко наблюдается у больных без желтухи.

Внутрипеченочные гематомы

Частота внутрипеченочных гематом, выявляемых при УЗИ через 2—4 ч после биопсии, составляет около 2% |20]. Этот показатель, вероятно, зани­жен, так как гематомы в течение первых 24—48 ч остаются изоэхогенными и не обнаруживаются при УЗИ. Через 1 сут после биопсии гематомы (обычно бессимптомные) выявляют у 23% боль­ных [34]. С развитием гематом связывают ли­хорадку, повышение активности сывороточных трансаминаз, снижение показателя гематокрита. Большие гематомы могут сопровождаться увели­чением печени и уплотнением в правом подребе­рье, определяемом при пальпации. Гематомы мож­но выявить в артериальной фазе динамической КТ в виде треугольных сегментов повышенной плотности. В некоторых случаях в этой же фазе видны дистальные ветви воротной вены. Иногда в отдалённые сроки происходит разрыв гематомы с развитием кровотечения.

Рис. 3-6. Компьютерная томограмма через 4 ч после био­псии у больного с метастазами в печень и желтухой. Видно кровоизлияние в печень и вокруг неё.

Рис. 3-7. Печёночная артериограмма того же больного, по­лученная методом дигиталисной субтракционной ангиог­рафии (см. рис. 3-6). Выявлен источник кровотечения око­ло печени (указан стрелкой), подвергшийся позднее успеш­ной эмболизации через печёночную артерию.

Гемобилия

Гемобилия является следствием кровотечения в жёлчный проток из повреждённой печёночной ар­терии или вены (рис. 3-8). Признаками гемобилии

Рис. 3-8. Гемобилия вследствие пункционной биопсии пе­чени. Линейные дефекты наполнения в общем жёлчном протоке при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии.

являются жёлчная колика, сопровождающаяся уве­личением и болезненностью печени, а иногда и увеличением жёлчного пузыря [49]. Диагноз под­тверждается при УЗИ или эндоскопической ретрог­радной холангиопанкреатографии. Возможно проведение эмболизации печёночной артерии, од­нако чаще наблюдается спонтанное разрешение.

Артериовенозная фистула

Формирование артериовенозной фистулы, выяв­ляемой при печёночной артериографии, осложняет биопсию печени в 5,4% случаев (рис. 3-9 и 3-10) [35J.

При морфологическом исследовании обнаружи­вают выраженный склероз ветвей воротной вены

Рис. 3-9. Артериовенозная фистула (указана стрелкой) после биопсии печени, выявленная при печёночной артериографии.

Рис. 3-10. Успешная эмболизация артериовенозной фисту­лы (указана стрелкой) у того же больного (см. рис. 3-9).

[18|. Фистула может спонтанно закрыться; в про­тивном случае показаны прямая катетеризация пе­чёночной артерии и эмболизация повреждённой артерии.

Жёлчный перитонит

Жёлчный перитонит — второе по частоте ослож­нение биопсии после кровотечения. Имеется со­общение о 49 случаях на 123 000 биопсий с 12 смер­тельными исходами [49|. Обычно жёлчь просачи­вается из жёлчного пузыря, который может быть атипично расположен, или из расширенных жёлч­ных протоков. Истечение жёлчи выявляют при сцинтиграфии жёлчных путей [47]. Как правило, необходимо хирургическое лечение, однако могут оказаться успешными консервативные мероприя­тия, включающие внутривенное введение раство­ров, назначение антибиотиков и наблюдение в от­делении интенсивной терапии [40].

Пункция других органов

При биопсии печени возможна случайная пунк­ция почки или толстой кишки, которая редко имеет клиническое значение.

Инфекция

Транзиторная бактериемия наблюдается относи­тельно часто, особенно у больных с холангитом. Сепсис развивается реже; при посевах крови обыч­но обнаруживают Escherichia coli. Септические осложнения у больных с пересаженной печенью и выключенной по Ру петлёй тощей кишки наблю­даются не чаще, чем у больных с холедохохоледохоанастомозом [16].

Карциноидный криз

Это осложнение может возникнуть после чрес­кожной биопсии [4].

Вариабельность биоптатов печени

По небольшому столбику ткани, полученному при биопсии печени, часто можно судить об из­менениях во всём органе. При холестазе, стеато­зе, вирусном гепатите, ретикулёзе поражение пе­чени имеет диффузный характер. Это также от­носится к большинству циррозов, однако при крупноузловом циррозе ткань печени, получен­ная при биопсии, может оказаться неизменённой. Гистологическая картина цирроза печени при ис­следовании биопсированной ткани меняется при сопутствующем остром или хроническом гепати­те. Биопсия не всегда позволяет диагностировать очаговое гранулематозное поражение печени (на­пример, саркоидоз), опухоли и абсцессы, однако при проведении серийных срезов диагноз, как правило, возможен.

Основными причинами неинформативности био­псии являются малые размеры полученного образ­ца ткани, отсутствие в нём портальных трактов, очаговость поражения печени и особенно неопыт­ность морфолога.

Диагностическая ценность биопсии может быть увеличена взятием трёх образцов путём последо­вательного изменения направления иглы без пол­ного извлечения её [32].

Операционная биопсия может создать непра­вильное представление о печени в целом, так как под капсулой содержится большее количество фиб­розной ткани.

При операционной биопсии также возможны артефакты в виде участков, лишённых гликогена, кровоизлияний, инфильтрации нейтрофилами и очагового некроза. Они обусловлены преимуще­ственно механическим повреждением, а также циркуляторными нарушениями и гипоксией, ко­торые наблюдаются при операциях.

Осмотр биоптата печени

В норме достаточными считаются высота столби­ка ткани 1—4 см и его масса 10—50 мг.

При циррозе печени столбик фрагментирован или имеет неровные контуры. При жировой печени он имеет бледный сальный вид и плавает в фиксирую­щем растворе (смесь формалина с физиологичес­ким раствором). При злокачественной опухоли пе­чень тусклая, белого цвета. При гипербилирубине­мии Дубина—Джонсона ткань печени диффузно окрашена в шоколадный цвет (см. рис. 12-10).

При холестатической желтухе центральные участ­ки печени зелёного цвета контрастируют с менее окрашенными периферическими участками. При застойной печени могут быть видны сосуды в цент­ре долек.

Приготовление препарата

Образец ткани обычно фиксируют в 10% раство­ре формалина в физиологическом растворе. Для фиксации небольшого по объёму образца требуется меньше времени. Обычно препараты окрашивают гематоксилином и эозином, а также на соедини­тельную ткань. Во всех случаях проводят исследо­вание на железо и ШИК-реакцию с диастазой. Ок­раску орсеином используют для выявления в гепа­тоцитах HBsAg (о наличии которого свидетельствуют однородные нежные гранулы коричневого цвета) и для обнаружения медьсвязывающего белка в лизо­сомах в виде черно-коричневых гранул, обычно рас­полагающихся в перипортальных областях (зона 1). Последние указывают на наличие холестаза, а иногда также обнаруживаются при болезни Вильсона.

Столбики достаточной длины (3 мм), полученные из залитых парафином блоков, можно ретроспек­тивно исследовать методом атомной абсорбционной спектрофотометрии на содержание железа и меди |36|. При подозрении на перегрузку железом нельзя фиксировать образец в солевом растворе, так как это приводит к быстрой потере железа.

Образцы для электронной микроскопии фикси­руют в течение нескольких секунд в глутаральдегиде и сохраняют при 4°С до исследования. Электронная микроскопия особенно ценна для диагностики опу­холей неясного происхождения и болезней накоп­ления, включая болезни Вильсона, Ниманна—Пика и синдром Дубина—Джонсона.

Серийные срезы важны для выявления грану­лём, которые характеризуются неравномерным распределением в печени.

Препараты для цитологического исследования получают путём приготовления мазка из основной части аспирата.

Интерпретация результатов

Для того чтобы исследователь мог дать ответ­ственное заключение, образец ткани должен быть длиной по крайней мере 2 см и содержать четыре портальных тракта. В норме наблюдаются устой­чивые структурные взаимоотношения между зо­ной 1 (портальной) и зоной 3 (центральной). Пер­вым необходимым этапом является установление этих взаимоотношений, что может представлять трудности при небольших размерах образца, осо­бенно если он не содержит портальных трактов. Каждый портальный тракт содержит один или два жёлчных проточка, ветви печёночной артерии и воротной вены, небольшое количество мононук­леаров, иногда фибробластов. Печёночные балки из одного слоя клеток содержат большое количе­ство гликогена. Гепатоциты обычно одноядерные, имеют одинаковые размеры, митозы в них не вид­ны. Синусоиды, выстланные клетками Купффера, сходятся к центральной печёночной вене.

Изолированное расширение синусоидов требует исключения опухоли или гранулематозного забо­левания.

Результаты биопсии описаны в отдельных гла­вах книги, подробная гистологическая картина представлена в монографиях [26, 41].

Показания (табл. 3-4) [29, 44]

Количество биопсий, выполняемых в гепатологических отделениях, имеет тенденцию к умень­шению вследствие более частого применения с ди­агностической целью чреспечёночной и эндоско­пической холангиографии и других методов визуализации, вирусологического и иммунологи­ческого исследований, особенно при первичном билиарном циррозе и аутоиммунном гепатите.

Таблица 3-4. Показания к биопсии печени

Острый гепатит

Лекарственный гепатит

Хронический гепатит

Цирроз печени и портальная гипертензия

Поражение печени у больных алкоголизмом

Внутрипеченочный холестаз (дуктопсния)

Инфекции

Болезни накопления

Период после трансплантации печени

Осложнения со стороны печени после транспланта­ции почки

Очаговые поражения печени

Гепатомегалия или повышение уровня ферментов неясной этиологии

Число биопсий сохраняется на определённом уровне за счёт их выполнения у больных с хроническим гепатитом и в связи с трансплантацией печени.

Распознавание острой лекарственной болезни пе­чени, в том числе её отграничение от острого ви­русного гепатита, может представлять трудности. Установлению правильного диагноза способству­ет анамнез.

Хронический гепатит остаётся основным пока­занием к биопсии печени, которая необходима для установления диагноза, прослеживания прогрес­сирования и особенно для оценки эффективности лечения. Степень выраженности воспаления (ак­тивность) и фиброза (прогрессирование) может быть оценена полуколичественным методом (шкала Кноделя) [10] (см. главу 17).

Для установления диагноза цирроза печени не­обходима окраска на соединительную ткань.

При алкогольном поражении печени биопсию вы­полняют для установления диагноза и определе­ния прогноза, а также как средство удерживания больного от дальнейшего употребления алкоголя.

Холестаз. Внепеченочный холестаз обычно ди­агностируют путём чреспечёночной и эндоскопи­ческой холангиографии в комбинации с УЗИ и КТ, не прибегая к биопсии печени. Биопсия особенно ценна при поражении мелких жёлчных протоков (дуктопении): при первичном билиарном цирро­зе, склерозирующем холангите с поражением мел­ких протоков, хроническом лекарственном холес­тазе, саркоидозе с синдромом холестаза, болезни «трансплантат против хозяина» [29].

Инфекции. Список инфекций включает тубер­кулёз, бруцеллёз, сифилис, гистоплазмоз, кокцидиомикоз, пиогенную инфекцию, лептоспироз, амёбиаз, оппортунистические инфекции, такие как герпес, цитомегаловирусная инфекция и криптоспоридиоз. По показаниям следует использовать соответствующие окраски для подтверждения этио­логической роли микроорганизмов и проводить бак­териологическое исследование части полученного образца ткани.

Биопсию печени применяют для поиска причин лихорадки неясного происхождения [21].

Болезни накопления включают амилоидоз, болез­ни накопления гликогена (см. главу 23). Возмож­на диагностика гемохроматоза и болезни Вильсо­на, а при серийных биопсиях — оценка эффектив­ности лечения.

Ортотопическая трансплантация печени. Био­псию печени производят перед трансплантацией и после неё для диагностики осложнений: реак­ции отторжения, инфекции, истечения жёлчи. Контроль с помощью биопсии, выполняемой в те­чение 5 сут, особенно важен для диагностики эпи­зодов реакции отторжения [6].

Трансплантация почки. Биопсию печени исполь­зуют для диагностики хронического заболевания печени у реципиентов, которым предстоит пере­садка почки [39].

Очаговые поражения печени диагностируют пу­тем прицельной биопсии под контролем методов визуализации.

Другие показания включают гепатомегалию, спле­номегалию и изменения биохимических показате­лей крови неясной этиологии, особенно при по­дозрении на жировую печень [46].

Специальные методы [41]

Широко используют гистохимические методы исследования. Для обнаружения жёлчных каналь­цев препараты окрашивают на АТФазу и Г-6-Фазу. Возможна комбинация гистохимических методов с электронной микроскопией. АТФаза локализу­ется на микроворсинках канальцев, а 5-нуклеоти­даза — на микроворсинках синусоидов. Кислая фосфатаза обнаруживается в клетках Купффера, в участках дегенерации, узлах-регенератах, а ЩФ вы­является в холангиолах.

Иммуногистохимические методы могут помочь в выявлении антигенов HAV, HBV, HCV, HDV, а так­же вирусов простого герпеса и аденовирусов. Им­муногистохимические реакции используют для ди­агностики амилоидоза и дефицита a1-антитрипсина.

С помощью иммуногистохимических исследова­ний изучают опухоли, выявляют a-фетопротеин при гепатоцеллюлярной карциноме, цитокератины с высокой молекулярной массой при холангиокарциноме. Исследование на антиген, связанный с фактором VIII, применяют в диагностике ангиосаркомы и эпителиоидной гемангиоэндотелиомы.

Метод гибридизации in situ с использованием комплементарных последовательностей ДНК или РНК позволяет при световой микроскопии выяв­лять антигены вирусов (например, цитомегалови­русов, вирусов простого герпеса и гепатита В) в образце ткани печени, фиксированном формали­ном и залитым в парафин.

Полимеразную цепную реакцию используют при инфекциях, вызванных РНК-содержащими виру­сами (гепатит С и СПИД), однако для анализа тре­буется весь образец ткани.

Лимфоциты, выделенные из образца ткани, мож­но изучить иммуногистохимическими методами с использованием моноклональных антител к раз­личным поверхностным антигенам [19].

Количественный анализ образцов ткани затруд­нён из-за отсутствия адекватных стандартов срав­нения. При сохранной структуре печени результа­ты такого анализа достаточно надежны. Трудно­сти возникают при циррозе печени, при котором неясно, какую часть печёночной ткани составляет фиброзная ткань. Наилучшим стандартом для срав­нения, вероятно, является ДНК в ядрах, однако при меняющемся соотношении клеток разных ти­пов он утрачивает свою ценность. В качестве аль­тернативного подхода можно использовать отно­шение содержания исследуемого вещества к сухой массе образца или общему содержанию азота в нём.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 26

Общая характеристика

Печёночно-клеточная недостаточность, порталь­ная гипертензия и желтуха могут вызывать изме­нения картины крови. Хронические заболевания печени обычно сопровождаются гиперспленизмом. Часто выявляют уменьшение продолжительности жизни эритроцитов. Кроме того, поражение пе­чёночной паренхимы и холестатическая желтуха могут вызывать нарушение свёртывания крови. Усугублению этих изменений способствуют непол­ноценное питание, алкоголизм, кровотечение и на­рушения синтеза белков в печени.

Спонтанные кровотечения, наличие синяков и пурпуры в сочетании с анамнестическими указа­ниями на кровоточивость после минимальной трав­мы (например, венопункции) у больных с заболе­ваниями печени являются более важным свиде­тельством гипокоагуляции, чем лабораторные показатели.

Объём крови

У больных циррозом печени, особенно при на­личии асцита, а также при длительной обструк­тивной желтухе или гепатите, часто увеличен объём плазмы. Эта гиперволемия может частично, а иног­да и полностью объяснить снижение концентра­ции гемоглобина или содержания эритроцитов в крови. Общее количество циркулирующего гемог­лобина уменьшено лишь у половины больных.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Расположение печени у человека

Здоровый человек может и не знать, где находится печень у него в организме. В нормальном состоянии внутренние органы никак не проявляются и работают незаметно, поэтому незнание этого факта может быть признаком хорошего самочувствия. Однако стоит выучить, где находится печень у человека, а также другие основные органы. Эта информация, возможно, поможет в будущем определить первые симптомы болезней и выяснить, где появилась боль.

Локализация печени

Первое, что должен знать каждый человек, – с какой стороны находится печень. Она расположена с правой стороны, в верхней части брюшной полости. Своим верхним краем она прилегает к диафрагме, поэтому ее состояние и расположение зависит от органов не только брюшной, но и грудной полости.

Существуют определенные методики того, как определить расположение печени в организме и сравнить данные с нормальными показателями. Самые простые и информативные – это инструментальные способы. При помощи специальных датчиков (УЗИ, МРТ) на мониторе можно получить изображение органа, а затем сделать точные замеры в автоматическом режиме.

Границы печени

Вручную определить границы печени в организме человека можно методом перкуссии. Под этим термином подразумевается простукивание при помощи пальцев руки или молоточка с плессиметром. Поскольку печень – это плотный паренхиматозный орган, при перкуссии она будет отзываться тупым звуком.

Верхнюю границу печени можно отобразить, если соединить между собой 3 условные точки:

• нижний край 6-го ребра по срединно-ключичной линии (находится на уровне середины ключицы);
• верхний край 6-го ребра по правой окологрудинной линии (между срединно-ключичной и грудинной, которая, в свою очередь, локализована у края грудины);
• нижний край 7-го ребра по передней подмышечной линии (проходит на уровне переднего края подмышечной впадины).

Затем необходимо выделить нижнюю границу аналогичным способом:

• на срединно-ключичной линии – на нижней части реберной дуги;
• на уровне или на 1 см ниже реберной дуги по окологрудинной линии;
• край 10-го ребра с правой стороны, по подмышечной линии;
• по окологрудинной линии с левой стороны – на уровне нижнего края реберной дуги;
• по средней линии – в точке проекции мечевидного отростка грудной кости.

Перкуссия – это недостаточно информативный способ исследования. Кроме того, что он не дает возможности визуализировать орган, он еще и трудновыполним. Печень в норме практически полностью скрыта за реберной дугой. У детей она сильнее выступает за пределы реберной стенки, поскольку ее относительная масса больше, чем у взрослого.

Еще один способ продиагностировать печень при отсутствии инструментов – это пальпация, или ощупывание. Однако и этот метод не даст большое количество информации о состоянии органа. У здоровых людей печень может быть доступна пальпации только частично, в размере 1–2 см. Процедуру проводят на вдохе, чтобы реберная стенка поднялась и предоставила обзор. Нижний край органа должен быть умеренно твердым и плотным, а на выдохе скрываться за нижними ребрами.

Схема, где у человека печень по отношению к другим органам

Особенности строения органа

Анатомическое и морфологическое строение печени схоже со всеми паренхиматозными органами, но имеет свои особенности. Это связано со строением ее основных функциональных клеток, а также наличием собственной системы кровообращения. Печень находится за правой реберной дугой. Она не ровная, а представляет собой вытянутое образование, которые считается самым крупным паренхиматозным органом.

Печень человека относится к паренхиматозным органам, поскольку имеет характерное для них строение. Все внутренности, которые не имеют полости, называются паренхиматозными. В их строении можно выделить две основные структуры:

• паренхиму – функциональную ткань;
• строму – капсулу, которая удерживает и сохраняет форму печени.

Паренхима – это и есть рабочая ткань органа. Она построена из специфических клеток – гепатоцитов, которые объединяются между собой в более крупные печеночные дольки и доли. Долькой называется структурная единица печени, несколько долек соединены в одну долю. Доля – это участок печени у человека, который можно рассмотреть без микроскопа.

Пальпация и перкуссия печени

Для удобства печень разделяют на доли. Это крупные участки, которые отделены друг от друга анатомическими структурами. Границей между долями служит серповидная связка, которая проходит по средней линии органа. Она разделяет печень на две доли:

• правая – в 6 раз больше левой, дополнительно содержит хвостатую и квадратную доли;
• левая доля.

Еще один принцип деления органа на сегменты. В его основе – особенности кровоснабжения органа. Дело в том, что печень получает кровь из воротной вены. При ее прохождении через ворота печени она делится на 3 более мелких сосуда. Каждый из них несет кровь к определенному участку органа, в связи с чем можно выделить 4 основных сегмента, разделенных артериями (справа влево: задний, передний, медиальный, латеральный).

Основные функции печени

Печень – это самый крупный паренхиматозный орган. В организме человека она выполняет огромное количество важных функций, без которых поддерживать процессы жизнедеятельности невозможно. Она участвует в работе пищеварительного тракта, обменных процессах, синтезе и накоплении многих важных элементов.

Очищение крови

Кровеносная система печени позволяет ей выполнять свою основную функцию – очищение крови от ядовитых и токсичных веществ. Любые элементы в процессе их переработки превращаются в токсины, особенно медикаменты, алкогольные напитки и другие вредные вещества. Кровь из организма поступает в печеночные дольки по воротной вене печени. Далее крупные сосуды многократно делятся на ответвления, образуя сеть артериол и венул. Когда кровь отфильтрована, она по крупным артериям начинает движение к сердцу.

Не менее важная функция — это выработка желчи. Этот секрет вырабатывается гепатоцитами и выводится по желчным протокам в желчный пузырь. Там желчь накапливается до начала пищеварительного процесса. Когда пища попадает в желудок, срабатывают рефлекторные механизмы, и она движется в просвет двенадцатиперстной кишки. Там она участвует в эмульгировании жиров, тем самым превращая их в удобную для усвоения форму.

На фото – строение гепатобилиарного тракта

Обменные процессы

Печень также участвует в некоторых реакциях обмена веществ. В ее тканях происходит огромное количество процессов, в ходе которых вырабатывается энергия, либо вещества просто накапливаются в печеночной паренхиме:

• обмен витаминов – орган принимает непосредственно участие в синтезе и депонировании жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К);
• образование аминокислот – альбумина, глобулина, фактора свертывания крови, а также их накопление на случай дефицита в рационе, кровопотерь или других случаев;
• обмен жиров – участвует в обмене холестерина и жирных кислот, накапливает жир в качестве запаса энергии;
• обмен углеводов – превращает углеводы в гликоген и депонирует его в своих тканях, а по необходимости трансформирует его в глюкозу;
• обмен пигментов – в этом органе билирубин переходит в связанную форму и выводится с желчью в кишечник.

Орган представляет собой огромный запас витаминов, жиров, углеводов и белков на случай голодания. Так организм создает себе натуральное и безопасное депо энергии, которой он сможет воспользоваться по необходимости.

Еще одна функция печени – это участие в созревании клеток иммунной системы. Затем они трансформируются в одну из разновидностей и высвобождаются в кровеносное русло. Такие клетки необходимы для борьбы с инфекционными агентами, а также участвуют а аллергических реакциях.

Причины того, почему может возникать боль в правом подреберье

Даже если знать, в каком боку расположена печень, остается риск пропустить первые симптомы ее заболевания. Дело в том, что печеночная паренхима не имеет нервных рецепторов. Даже значительное ее повреждение останется незамеченным, если не поврежден наружный слой. В капсуле есть нервные клетки, поэтому она способна улавливать и передавать болевые импульсы. Все патологии этого органа, которые сопровождаются болевым синдромом, проявляются только тогда, когда капсула повреждается или растягивается под давлением паренхимы.

Перед проявлением полной картины заболевания появляются жалобы на общую слабость, расстройства пищеварения и головные боли. Когда печень увеличивается в размере вследствие воспалительного процесса, появляются боли в правом подреберье. Следующим этапом, который укажет на застойные процессы в печени и желчевыводящих путях, будет желтуха, часто совместно с кожным зудом.

Боль в области печени может свидетельствовать о разных ее заболеваниях:

• гепатитах (воспалении печени) инфекционного, незаразного, токсического, в том числе лекарственного и алкогольного, происхождения;
• гепатозе — появлении вкраплений жира в нормальной печеночной ткани;
• циррозе — разрушении и некрозе участков паренхимы печени, которые замещаются соединительной тканью;
• онкологических процессах;
• образовании кист, в том числе паразитарных;
• появлении абсцессов.

Анатомия человека является обязательным предметом в школьной программе. Каждый человек должен знать, находится у него печень справа или слева. Также желательно знать хотя бы приблизительное местоположение остальных жизненно важных внутренних органов. Однако стоит понимать, что болезненные ощущения могут иррадиировать. Если первичный источник боли расположен слева или справа, через некоторое время он будет отзываться болью во всем организме.

---

Смотрите также

• 
  Кровотечение из прямой кишки
• 
  Депрессия у девушек симптомы
• 
  Эскулюс гель гербион
• 
  Монурал при молочнице
• 
  Можно ли делать ингаляции при сухом кашле с амбробене
• 
  Увеличился лимфоузел на шее с одной стороны
• 
  Эпилептический синдром что это такое и как его лечить
• 
  Изотретиноин для лица
• 
  Быстрая эрекциональное причины и лечение
• 
  Сердечно легочная недостаточность симптомы
• 
  Высыпания на подбородке у женщин причины и лечение