Патогенез печеночных отеков


Отеки причины и лечение

Причины развития отеков

Отеки представляют избыточное скопление жидкости в тканях человеческого организма, подкожной клетчатке. Они могут быть общими и местными. Общие отеки по локализации делятся на периферические и полостные (гидроторакс, гидроперикард, асцит. Причиной скопления жидкости этого вида являются

  • заболевания сердца
  • почек
  • печени
  • гипопротеинемии

Отек может проявляться в случае цирроза печени, голодания или в качестве патологии беременности. Осложнения бывают также невоспалительного (транссудат) и воспалительного (экссудат) генеза. Также причиной отека местного вида служат нарушения оттока крови или лимфы.

Кардиологические факторы отеков

При заболеваниях сердца отечность — следствие нарушения сократительной способности миокарда и одно из проявлений сердечной недостаточности, преимущественно правожелудочковой. Причиной сердечных отеков в основном является переполнение вен большого круга кровообращения кровью с повышением гидростатического капиллярного давления, задержкой натрия и воды в тканях.

Такие отеки обычно располагаются симметрично в нижних отделах тела — на ногах, передней брюшной стенке, пояснице, а у лежачих больных — чаще всего на крестце, спине; распределение отеков обусловлено смещением жидкости под действием силы тяжести.

Обычно отечность сочетается с цианозом, однако появляются позже и свидетельствуют о более тяжелой декомпенсации. При исследовании сердца выявляется грубая патология в виде порока, кардиосклероза, легочного сердца. Периферические отеки при заболеваниях сердца всегда сочетаются с увеличением печени.

Распространенность патологии может служить одним из показателей степени декомпенсации. Обширные отеки свидетельствуют о тяжелой недостаточности кровообращения. Значительные отеки по причине проблем с сердцем нередко сочетаются с водянкой полостей — скоплением жидкости в брюшной (асцит) и плевральных (гидроторакс) полостях.

Почечные причины отечности

Отеки при острых воспалительных заболеваниях почек — гломерулонефритах, поражающих клубочки и канальцевый аппарат нефрона, нередко начинаются с лица, захватывают туловище, конечности. Распределение отечности по причине проблем с почками определяется не силой тяжести, а рыхлостью подкожной клетчатки. Отеки по причине проблем с почками могут развиться остро. В отличие от синюшных сердечных отеков при почечных отеках кожа бледная. Почечные отеки могут быть плотноватыми (при нефрите) или рыхлыми, тестоватыми (при нефротическом синдроме). Происхождение почечных отеков связано с повышением проницаемости капилляров и уменьшением содержания белка, особенно его альбуминовых фракций, в плазме крови. Почечные отеки нередко сочетаются с острой артериальной гипертензией и жалобами больных на мучительные головные боли, олигурией, гематурией, вследствие чего моча может иметь вид мясных помоев.

Характеристикой отечности по причине проблем с почками является их локализация в тех областях, где много рыхлой подкожной жировой клетчатки (например, на венах). Период нарастания отеков почечного происхождения сопровождается олигурией.

Печеночные источники отеков

Печеночные источники отеков. Источник: patologii.net

Печеночные отеки развиваются вследствие нарушений в системе воротной вены или при циррозе печени. К причинам отечности этого вида относятся: алкоголизм, гепатит или желтуха. При осмотре выявляют изолированный асцит или асцит в сочетании с периферическими отеками, спленомегалия, «сосудистые звездочки», печеночные ладони, гинекомастия, развитые венозные коллатерали на передней брюшной стенке («голова медузы»).

Отек по причине проблем с печенью обычно сопровождает кахексию различного происхождения — раковое истощение, алиментарную дистрофию от недоедания.

Причиной развития отеков при этом является значительное снижение уровня белка в плазме крови (гипопротеинемия). Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними истончена, прозрачна.

Если кахектический отек развивается у пожилого человека с кардиосклерозом и эмфиземой легких, то в его происхождении определенное значение имеет сердечная недостаточность, однако энергичная сердечное и диуретическое лечение отечности в этих случаях дает малый эффект, и при обследовании обычно выявляется злокачественное новообразование.

Венозные отеки и их природа

Если сердечные, почечные и кахектические отеки обычно симметричные, то отеки по причине нарушений оттока крови при тромбозах вен, сдавлении их воспалительными или опухолевыми инфильтратами, являются местными и в зависимости от локализации процесса захватывают правую или левую ногу, руку. Подобный односторонний отек, ведущий к значительному увеличению объема конечности, нередко сочетается с болями и другими признаками воспаления — жаром, покраснением кожи.

Воспаление как причина отечности

Воспалительные процессы нередко сопровождаются отеками. Принцип возникновения отека при воспалении следующий: воспаление способствует образованию просветов между клетками эндотелия, в которых собираются белковые фракции и жидкость (вода и лимфатическая жидкость). Примером отека при воспалении может послужить отечность шейного отдела вследствие воспалительного процесса в шейных лимфоузлах.

В механизме возникновения отека по причине воспаления немаловажную роль играет увеличенная проницаемость стенок капиллярных сосудов под воздействием гистамина и других активных биологических веществ. В механизме возникновения отека большая роль отводится затрудненному оттоку крови и лимфатической жидкости из области воспаления по кровеносным и лимфатическим сосудам. Застой приводит к проникновению лимфы и крови в ткани и мышцы, что способствует образованию отечности.

Отек по причине воспаления несет некоторую защитную функцию. Белки, входящие в отечную жидкость способны связываться с токсическими веществами и продуктами распада, которые образуются в воспаленных тканях, и нейтрализуют их. Таким образом, локализуется воспалительный очаг и не распространяется на весь организм в целом.

Воспаление как причина шейного отека

Рассмотрим отечность во время воспалительного процесса в шейных лимфоузлах. В первую очередь необходимо выяснить причину отека, ведь лимфатические узлы имеют огромное значение в нашем организме. Среди причин отека шеи может быть:

  • инфекционное заболевание, такое как паротит
  • воспалительные процессы в полости рта или в дыхательных органах
  • частые вирусные инфекции
  • лимфогранулематоз — заболевание лимфатической системы, несущее онкологический характер

При воспалении лимфатических узлов отечность может быть очень заметна, а может и не проявляться наружно. Для определения истинных причин отека при воспалении нужно провести некоторые лабораторные и аппаратные исследования.

Воспаления лимфоузлов сопровождаются не только отеком. Оно достаточно болезненно, а также присутствует головная боль, повышенная температура и общее недомогание и слабость. Ни в коем случае нельзя оставлять без внимания воспаление лимфоузлов и стоит немедленно обращаться к врачам за помощью. Самолечение в случаях отека по причине воспаления воспалении — преступление перед собой.

Особенности лечения отеков

Лечение сердечных отеков

Лечение сердечных отеков. Источник: otekhelp.ru

Сочетание огромных отеков с водянкой полостей, цианозом, одышкой, вынужденным сидячим положением создает характерный вид тяжелобольного с декомпенсацией сердечной деятельности, нередко нуждающегося в неотложной помощи и экстренной госпитализации. В лечении болезни применяется назначение сердечных гликозидов, мочегонных средств, вазодилататоров, соблюдение диеты с ограничением поваренной соли в большинстве случаев дают незамедлительный эффект.

Лечение почечных отеков

Отеки почечного происхождения лечат применением различных мочегонных препаратов (Фуросемид, Гипотиазид, Верошпирон и др.). Для оценки динамики болезни необходимо регулярно взвешивать больных. Частым симптомом заболеваний почек является артериальная гипертензия, которая бывает, как правило, достаточно стойкой (особенно диастолическое давление) и при длительном течение приводит к:

  • перегрузке левого желудочка
  • развитию сердечной недостаточности
  • поражению сосудов сетчатки глаз и ухудшению зрения
  • расстройствам мозгового кровообращения

При лечении отеков этого вида за больным с почечной гипертензией осуществляют ее систематический контроль, ограничивают потребление поваренной соли, назначают регулярный прием гипотензивных средств в сочетании с мочегонными препаратами. Так можно устранить причины появления почечных отеков и избежать этого неприятного явления.

При наличии у больных отеков в лечении ежедневно учитывают суточный диурез и количество выпитой жидкости, в рационе питания больных ограничивают содержание хлорида натрия до 1–3 г в сутки. Потребление жидкости допустимо уменьшить лишь при отсутствии явлений почечной недостаточности.

Лечение венозных отеков

Исключить сердечную недостаточность как причину отечного синдрома помогает отсутствие гепатомегалии. Больные с указанной симптоматикой должны быть осмотрены хирургом. Иногда необходимо срочно госпитализировать их в хирургическое отделение.

Как снять отеки в домашних условиях?

Для лечения отеков следует вылечить основное заболевание, которое является причиной их появления.

Народные средства, которые помогут снять отеки

Если вы страдаете от отеков ног, следует взять свежие, не очень старые листья березы, мелко их нарезать, чтобы получился стакан. После этого добавить 1 литр кипятка и столовую ложку соли. Настаивать в течение получаса. Затем с этим настоем от отеков нужно 5–6 раз ежедневно делать на ногах компрессы на ногах. После данных процедур отеки быстро спадают, а ноги возвращаются в нормальное состояние.

Кроме того, снять отеки поможет настой, приготовленный из листьев березы. Он эффективен при почечных и при сердечных отеках. Листья нужно использовать весенние, молодые, так как летние уже не столь полезны, в них могут содержаться токсические вещества.

Сто грамм листьев необходимо измельчить, после чего добавить два стакана теплой кипяченой воды. Чтобы сохранить полезные вещества, не нужно заливать листочки кипятком. После этого их следует оставить настаиваться в течение 5–6 часов, процедить и отжать. Полученному настою для лечения отеков нужно дать отстояться до появления осадка. Он не потребуется, поэтому после отстаивания следует перелить настой, чтобы от осадка избавиться. Такой настой от отеков нужно принимать по половине стакана три раза в день до еды.

Чтобы снять отеки, следует взять в равных количествах плоды боярышника, цветки календулы, цветки липы, плоды шиповника, лист черники, лист березы, лист подорожника, плоды калины. Две столовые ложки предварительно нарезанного сбора залить 0,5 литра кипятка в термосе и оставить настаиваться на ночь. Принимать для лечения отеков по трети-четверти стакана три-четыре раза в день. Курс от отеков составляет два-три месяца. Данный сбор от отеков можно пить при беременности, получив предварительно консультацию врача.

Народные средства для лечения отеков обладают высокой эффективностью, поэтому вы можете выбрать наиболее подходящее для себя. Однако при этом следует помнить, что в первую очередь нужно лечить основное заболевание, которое является причиной отека.

mymylife.ru

Хотите читать всё самое интересное о красоте и здоровье, подпишитесь на рассылку!

Понравился материал? Будем благодарны за репосты

Патогенез печеночной энцефалопатии

Печеночная энцефалопатия может быть серьезным осложнением острой печеночной недостаточности и хронических заболеваний печени, в основном цирроза печени. Гипераммониемия играет важнейшую роль в патогенезе печеночной энцефалопатии. Нарушения гематоэнцефалического барьера, изменения нейротрансмиссии, нейровоспаление, окислительный стресс, нарушения ГАМК-ергических или бензодиазепиновых путей, нейротоксичность марганца, энергетические нарушения мозга и нарушения мозгового кровотока считаются вовлеченными в развитие печеночной энцефалопатии.В последнее время подчеркивается влияние избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (СИБР) на индукцию минимальной печеночной энцефалопатии. Цель данной статьи - представить современные взгляды на патогенез печеночной энцефалопатии.

1. Введение

Печеночная энцефалопатия (HE) - это спектр нейропсихиатрических нарушений, наблюдаемых у пациентов с дисфункцией печени после исключения других известных заболеваний головного мозга [1]. Это может быть результатом: острой печеночной недостаточности, портосистемного шунтирования без гепатоцеллюлярной болезни или цирроза печени, а также портальной гипертензии или портосистемного шунтирования [1].ПЭ проявляется широким спектром нейропсихиатрических нарушений, таких как: нарушения когнитивных, эмоциональных, поведенческих, психомоторных и двигательных функций [2]. Диагноз явной ПЭ ставится на основании клинического обследования. Диагностика минимальной печеночной энцефалопатии (МГЭ) сложна и основана на психометрических тестах [3, 4]. MHE определяется как состояние, при котором у пациента с циррозом печени (независимо от этиологии) количество измеримых нервно-психических расстройств обнаруживается при нормальном психическом и неврологическом статусе к клиническому обследованию [5].MHE ранее назывался ранней, низкой степени, латентной или субклинической печеночной энцефалопатией [6].

2. Эпидемиология печеночной энцефалопатии

Симптомы явной ПЭ наблюдаются примерно у 30–45% пациентов с циррозом печени и у 10–50% пациентов с трансъюгулярными внутрипеченочными портосистемными шунтами (TIPS) [7]. Заболеваемость МГЭ оценивается разными авторами примерно в 30–84% пациентов с циррозом печени, в зависимости от применяемых методов диагностики и обследуемой популяции [6, 8, 9].Ромеро-Гомес и др. исследования показали наличие MHE у 53% обследованных пациентов с циррозом печени, у 30% развилась явная энцефалопатия в процессе наблюдения, тогда как у 84% пациентов с явной энцефалопатией в анамнезе заболевания имелась MHE [10]. Заболеваемость MHE в польской популяции пациентов с циррозом печени оценивается в 17,6–31,3% [11].

Предрасполагающими факторами к развитию HE являются потребление алкоголя, высокий уровень аммиака, цинка и аминокислот с разветвленной цепью, наличие варикозного расширения вен пищевода и MHE [10].Электролитные нарушения, кровотечение из желудочно-кишечного тракта, инфекции, диета с высоким содержанием белка, диуретики и седативные средства могут стимулировать развитие ПЭ [12].

Пациенты с ПЭ могут иметь ряд клинических симптомов, интенсивность которых увеличивается по мере развития ПЭ, таких как: изменения личности, нарушение цикла сна-бодрствования, внимания, концентрации, когнитивных и двигательных функций, таких как замедление психомоторных функций, asterixis [1, 13, 14]. Эти симптомы могут присутствовать хронически, а воздействие факторов, стимулирующих развитие ПЭ, может привести к коме и смерти [15].

3. Патогенез печеночной энцефалопатии

Согласно предыдущим исследованиям, гипераммониемия является основным фактором, ответственным за аномалии головного мозга при ПЭ [16, 17]. Было предложено несколько механизмов, объясняющих влияние аммиака на центральную нервную систему (ЦНС), таких как: специфические взаимодействия между эндотелием мозга и астроцитами, модификация транспорта через гематоэнцефалический барьер, изменения в энергетическом обмене, прямое нейротоксическое действие на астроциты и нейрональные мембраны, снижающие синтез свободного глутамата при глутаматергическом нарушении нейротрансмиссии [18–20].

Аммиак является основным субстратом для ряда ферментативных реакций в головном мозге, а также является продуктом некоторых других реакций [17]. Дети с врожденным дефектом фермента цикла мочевины имеют высокую концентрацию аммиака в сыворотке, что, если ее не лечить, приводит к развитию тяжелых неврологических симптомов, судорог и комы, а у выживших - умственная отсталость и паралич мозга [17]. . Полный цикл мочевины имеет место в печени, хотя некоторые из этапов могут выполняться в других тканях, включая мозг [17].Было показано, что при циррозе печени активность ферментов цикла мочевины и глутаминсинтетазы в головном мозге снижается [17, 21]. Поскольку мозг не оснащен эффективным циклом мочевины, аммиак удаляется в основном в процессе синтеза глутамина (Gln) из глутамата (Glu) и аммиака с участием глутаминсинтетазы, локализованной почти исключительно в астроцитах [22]. Набухание астроцитов, вторичное по отношению к осмотическим эффектам Gln, в результате приводит к отеку мозга [23]. Поэтому обсуждается концепция терапии ингибитором глутаминсинтетазы мозга [24].

Аммиак влияет также на другие механизмы, приводящие к развитию печеночной энцефалопатии, такие как: нарушение гематоэнцефалического барьера, изменения нейротрансмиссии, провоспалительные цитокины, оксидативный стресс, аномалии ГАМК-ергических или бензодиазепиновых путей, нарушение энергетического метаболизма головного мозга и нарушение церебральный кровоток [6, 19, 25–27].

3.1. Аммиак и гематоэнцефалический барьер

Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) образован эндотелиальными клетками, выстилающими микрососуды головного мозга [18, 28].ГЭБ играет важную роль в регуляции гомеостаза микросреды мозга, необходимой для стабильной и скоординированной активности нейронов [29]. Он защищает мозг от вредных факторов, таких как колебания компонентов плазмы крови и нейромедиаторов, проникновение ксенобиотиков и токсинов [29, 30]. BBB обеспечивает селективный транспорт веществ из крови в мозг путем диффузии и активного транспорта через эндотелиальные клетки [29, 30]. ГЭБ играет ключевую роль в доставке питательных веществ в мозг и удалении ненужных продуктов, регулирует ионный гомеостаз и позволяет поддерживать отдельный пул нейротрансмиттеров и нейроактивных веществ в CSN, в периферических тканях и в крови [18, 31, 32] .Ряд веществ, таких как аммиак, серотонин, брадикинин, аденозин, пуриновые нуклеотиды, интерлейкины, свободные радикалы, оксид азота и стероиды, могут влиять на функцию эндотелия мозга и плотность ГЭБ [18, 25].

Аммиак - нейротоксин, ответственный за развитие HE через прямое воздействие на метаболизм и функции ЦНС и влияющий на прохождение различных молекул через гематоэнцефалический барьер, транспорт аминокислот с разветвленной цепью и ароматических аминокислот (AA) , приток которого увеличивается за счет образования Gln в процессе детоксикации аммиака [25].

Нарушения транспорта АК влияют на синтез катехоламинов головного мозга (серотонин и дофамин) и продукцию «ложных нейротрансмиттеров» (октопамина и фенилэтиламина), что приводит к нарушению ГАМК-ергической, серотонинергической и глутаматергической нейротрансмиссии [15, 25].

3.2. Гипераммонемия и острая печеночная недостаточность

При острой печеночной недостаточности (ОПН), которая может быть результатом гепатотропной вирусной инфекции или токсического поражения, функция детоксикации печени резко снижается из-за массивного некроза гепатоцитов.Это приводит к гипераммониемии и развитию ПЭ, характеризующимся быстрым прогрессированием симптомов от дискретных изменений психического статуса до ступора и комы.

Невропатологические исследования показали, что основной причиной смерти при ОПН была церебральная грыжа с отеком мозга в результате набухания астроцитов [33–36].

Патогенез набухания астроцитов в ОПН до конца не изучен. Гипераммонемия, застой в головном мозге, воспаление в мозговой ткани и системная воспалительная реакция играют важную роль в набухании астроцитов [36].На начальной стадии у пациента нормальное или повышенное внутричерепное давление, которое можно «контролировать» с помощью маннита, но дальнейшее прогрессирование печеночной недостаточности приводит к «неконтролируемой» стадии, требующей трансплантации печени [37].

Был проведен ряд исследований на животных, оценивающих целостность гематоэнцефалического барьера при ОПН. Результаты указывают на многофакторный механизм энцефалопатии и отека мозга, в патогенезе которых существенное значение имеет нарушение гематоэнцефалического барьера [38–43].

Исследований по этой теме на людях гораздо меньше.

Тофтенг и Ларсен с помощью техники церебрального микродиализа изучали биохимические изменения в головном мозге пациента с ОПН при трансплантации печени [44]. Они показали увеличение концентрации лактата во внеклеточном пространстве с надлежащим насыщением и повышенными концентрациями глутамата и глицерина, которые снизились после трансплантации. Это указывает на нарушения нейротрансмиссии глутамата и потока лактата через кровь-мозг при ОПН [44].

Като и др. исследовали биопсии головного мозга 9 пациентов, умерших от ОПН, с помощью сканирующей электронной микроскопии и показали наличие изменений, указывающих на то, что цитотоксический механизм с клеточным отеком, по-видимому, является основной причиной отека мозга [45]. Вазогенный механизм с нарушением проницаемости ГЭБ, по-видимому, менее важен в развитии отека мозга при ОПН [45].

Kumar et al. проанализировали влияние артериальной гипераммониемии на осложнения и исходы в группе из 295 пациентов с ОПН [46].Они обнаружили, что стойкая артериальная гипераммониемия увеличивает риск осложнений и смертности у пациентов с ОПЧ [46]. Острая нейротоксичность аммиака, которая может спровоцировать судороги у пациентов с ОПН, является результатом повышенного высвобождения глутамата в нейрональных синапсах с чрезмерной активацией рецепторов глутамата, особенно NMDA (N-метил-D-аспарагиновый рецептор) [47].

3.3. Нейротрансмиссия при печеночной энцефалопатии

Согласно Albrecht et al. при HE, ассоциированном с хроническим заболеванием печени, наблюдается дисбаланс между возбуждающей и тормозной нейротрансмиссией [47].Преобладание торможения связано со снижением экспрессии рецепторов Glu, что приводит к снижению глутаматергического тонуса [47]. Кроме того, инактивация транспортера глутамата GLT-1 у пациентов с гипераммониемией вызывает нарушение обратного захвата Glu в астроциты с последующим чрезмерным внесинаптическим накоплением Glu [47].

γ -аминомасляная кислота (ГАМК) - еще один фактор, увеличивающий тормозную нейротрансмиссию посредством различных механизмов: повышенные уровни эндогенных бензодиазепинов, повышенная доступность ГАМК в рецепторах ГАМК-А из-за усиленного синаптического высвобождения аминокислоты, прямое взаимодействие повышенного уровень аммиака с рецепторным комплексом ГАМК-А-бензодиазепин и индуцированная аммиаком активация астроцитарных периферических бензодиазепиновых рецепторов (PBZR) [47].

Другая гипотеза предполагает, что HE может быть следствием ингибирования комплексного ГАМК-бензодиазепинового рецептора бензодиазепиноподобными лигандами, которые обладают высоким сродством к этим рецепторам [48]. Эта теория подтверждается тем фактом, что применение флумазенила-конкурентного антагониста бензодиазепиновых рецепторов значительно улучшает клинический статус пациентов [49].

3.4. Гипераммонемия и нейростероиды

Гипераммонемия также может быть ответственной за повышение концентрации нейростероидов [15, 50].В экспериментальных исследованиях добавление аммиака к культуре астроцитов увеличивает уровень прегненолона [51, 52].

Ahboucha et al. продемонстрировали повышенную концентрацию аллопрегнанолона, сильно ингибирующего нейростероид, который стимулирует митохондриальные бензодиазепиновые рецепторы периферического типа (PTBR) в головном мозге пациентов с HE [53]. Повышенный уровень нейростероидов, стимулирующих рецепторы ГАМК-А, может быть ответственным за повышенный ГАМК-ергический тонус, наблюдаемый при ПЭ [15, 54]. Этот механизм может объяснять снижение двигательных навыков, проблемы с координацией, замедленную психомоторную гипокинезию и тремор, наблюдаемые при HE [55].Эти нарушения двигательной функции могут нарушать повседневное функционирование пациентов [56].

3.5. Гипераммонемия и окислительный стресс

Гипераммонемия может также оказывать прямое токсическое действие на мембраны нейронов [19]. Исследования у пациентов с портосистемным анастомозом показали непропорционально высокий уровень аммиака в некоторых областях мозга, таких как кора головного мозга, что может нарушать целостность астроцитов [20].

Исследование Sinke et al. на культурах астроцитов доказано участие ядерного фактора κ B (NF κ B), активируемого окислительным стрессом, в индуцированном аммиаком набухании астроцитов.Активация NF κ B была связана с повышенной экспрессией белка индуцибельной синтазы оксида азота (iNOS) и последующим образованием оксида азота (NO) [57].

Согласно Nörenberg et al., Окислительный стресс, вызванный аммиаком, является основным патогенным фактором в патогенезе ALF HE и вызывает целый каскад событий, ведущих к набуханию клеток и отеку мозга [58]. Однако энцефалопатия при хроническом заболевании печени не сопровождается отеком мозга [58, 59]. Возможно, это связано с тем, что вместе с накоплением воды в астроцитах в результате осмотического действия GLN из астроцитов высвобождается миоинозитол (Ins) -органический осмолит, поэтому его концентрация в астроцитах уменьшается, предотвращая изменение объема клеток [ 60].

3.6. Гипераммонемия и нейровоспаление

Нейровоспаление - это новый элемент патогенеза HE, описанный на животных моделях, который, по-видимому, играет важную роль в развитии когнитивных нарушений, которые могут сохраняться после трансплантации печени [61].

Shawcross et al. исследования у пациентов с циррозом печени показали, что воспаление и медиаторы воспаления могут значительно модулировать влияние аммиака на ЦНС (значительное ухудшение психометрического теста и улучшение после исчезновения воспаления) [62].Воспаление является важным фактором, определяющим наличие и тяжесть нейропсихологической дисфункции при МГЭ, вызванной аммиаком, то есть более значимой при более тяжелом воспалении [63].

Отмечено значительное увеличение провоспалительных цитокинов TNF- α и IL-6 в сыворотке крови пациентов с MHE [26].

Альварес и др. исследование культур астроцитов показало, что провоспалительные цитокины, такие как TNF- α , IL-1 β , IL-6 и IF- γ , и аммиак вызывают увеличение проницаемости митохондрий и могут быть важным фактором в патогенез ПЭ [64].

Повышенный переход митохондриальной проницаемости приводит к снижению ионных градиентов и усилению митохондриальной дисфункции, что приводит к энергетическим расстройствам мозга, которые могут быть потенциальной мишенью для терапии [64–67].

Аммиак оказывает нейротоксическое действие на астроциты головного мозга, кроме того, нарушения энергетического уровня клеток и окислительный стресс усиливают HE. Изменение проницаемости митохондриальной мембраны астроцитов под действием аммиака и Gln может быть важным механизмом формирования церебральных нарушений, связанных с HE [66, 67].Невропатологические нарушения как при остром, так и при хроническом поражении печени затрагивают в основном астроциты [68].

Астроциты, составляющие примерно 1/3 объема коры головного мозга и играющие решающую роль в гематоэнцефалическом барьере, участвуют в поддержании гомеостаза электролитов, удаляют свободные радикалы и отвечают за доставку питательных веществ и предшественников нейротрансмиттеров в организм человека. нейроны [69]. Астроциты играют роль в поддержании как концентрации ионов, так и объема воды и, следовательно, осмолярности внеклеточного пространства мозга, а также благодаря большой емкости и способности регулировать и поддерживать постоянный объем мозга [68].Гипераммонемия вызывает набухание астроцитов, активацию микроглии и развитие астроцитоза типа II по болезни Альцгеймера [70, 71]. В частности, изменение морфологии астроглии характерно для HE: отек и наличие клеток с фенотипом астроцитов типа II Альцгеймера с одновременным изменением экспрессии генов, кодирующих регуляторные белки, контролирующие энергетическое состояние, объем клеток и нейротрансмиссию [71] .

Астроциты болезни Альцгеймера II типа обнаруживаются в сером и белом веществе мозга и подкорковых ядер и могут иметь различные формы, свидетельствующие о гиперплазии [70].Количество астроцитов типа II при болезни Альцгеймера коррелирует с интенсивностью энцефалопатии [19, 70].

Исследования с использованием электронного микроскопа на модели портосистемной печеночной энцефалопатии на животных показали, что астроциты до комы характеризуют повышенное количество цитоплазмы, пролиферацию митохондрий и эндоплазматического ретикулума, а также накопление гликогена в цитоплазме клетки, в то время как астроциты типа комы II наблюдалась при наличии дегенеративных изменений митохондрий и наличии крупных бледных ядер с видимыми ядрышками [72].Эти наблюдения могут предполагать, что аммиак первоначально вызывает метаболическую активность астроцитов, а затем и развитие глиопатии. Наличие астроцитов Альцгеймера II типа может быть причиной необратимости изменений [50]. В результате воздействия аммиака в астроцитах происходят некоторые глубокие изменения, касающиеся поглощения нейротрансмиттеров и ионов, которые изменяют свойства астроглия и вызывают его дисфункцию - первичную глиопатию, приводящую к энцефалопатии [33, 50, 70].

3.7. Аммиак и энергетический метаболизм мозга

Другой причиной ПЭ может быть дисфункция нейронов в результате аномальных взаимодействий между нейронами и астроцитами и нарушения энергетического метаболизма мозга [65, 67]. Аммиак изменяет транспорт предшественников оксида азота, аргинина и орнитина (аминокислоты, связывающие аммиак) через гематоэнцефалический барьер и влияет на транспорт энергетического субстрата для мозга, креатина и глюкозы [25].

Церебральный энергетический метаболизм и синтез Gln зависят от поступления глюкозы в мозг, а функциональная активность мозга зависит от степени использования глюкозы [73].Изменения утилизации глюкозы в головном мозге были отмечены у пациентов с циррозом печени: уменьшение коры головного мозга и увеличение базальных ганглиев и мозжечка, что могло быть причиной когнитивной дисфункции [74, 75].

Язган и др. сообщили о значительном уменьшении кровотока через таламус и увеличении кровотока через лобные доли пациентов с циррозом печени по сравнению со здоровыми добровольцами [76]. Другое исследование описало перераспределение кровотока из коры головного мозга в подкорковые области у пациентов с циррозом печени [75].Исследования с использованием магнитно-резонансной томографии показали увеличение мозгового кровотока и уменьшение среднего времени кровотока в базальных ганглиях и таламусе у пациентов с MHE, что согласуется с концепцией перераспределения крови из коры в базальные ганглии [27] .

Результаты исследования роли местного кровотока в развитии МГЭ неубедительны.

3.8. Нейротоксические эффекты марганца

Также было замечено накопление токсинов в головном мозге, в том числе марганца, отложение которого в базальных ганглиях могло быть причиной гиперинтенсивных сигналов на T1-изображениях при магнитно-резонансной томографии (МРТ) [77–79].У пациентов с циррозом печени, у которых имеется портокавальный анастомоз или TIPS, гиперинтенсивные сигналы в бледном шаре (88% пациентов), а также повышенная концентрация марганца в сыворотке (67% пациентов) и экстрапирамидные симптомы, такие как тремор, ригидность и акинезия ( 89% пациентов) были замечены [80]. Нарушения гомеостаза марганца и других минералов могут быть причиной когнитивных нарушений, связанных с циррозом печени [81–83].

Кулисевский и др. На МРТ головного мозга пациентов с циррозом печени помимо усиления сигналов в бледном глобусе обнаружена также атрофия головного мозга, которая не коррелировала ни с возрастом пациентов, ни с длительностью заболевания, ни с количеством баллов по шкале Чайлд-Пью [84].Отмечена положительная корреляция между степенью атрофии мозга и уровнем аммиака [84]. Описан случай пациента с 23-летним анастомозом портокавального анастомоза (СПА), сделанного после второго кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. В течение 12 лет у него были выраженные психоневрологические расстройства и прогрессирующая дегенерация головного мозга в течение 12 лет HE со значительной абстинентностью после трансплантации печени; следовательно, эти состояния не должны быть противопоказанием для трансплантации печени [85].

3.9. Избыточный бактериальный рост тонкой кишки (SIBO) в развитии печеночной энцефалопатии

Недавно была подчеркнута роль SIBO в развитии MHE [86, 87].

Gupta et al. исследование продемонстрировало высокую распространенность СИБР у пациентов с МГЭ (38,6%), что свидетельствует о терапевтическом использовании прокинетиков, невсасывающихся антибиотиков и пробиотиков [86].

Jun et al. обнаружили очень высокую распространенность СИБР (81,3%) у пациентов с циррозом печени и асцитом, что может свидетельствовать о том, что СИБР может быть высоким фактором риска бактериальной транслокации у пациентов с асцитом [87].

4. Заключение

Патогенез HE сложен, и пока ни одна из предложенных гипотез не подчеркивает роль гипераммониемии и воспаления, а также роль провоспалительных цитокинов, нарушения нейротрансмиссии, ложных нейротрансмиттеров, окислительного стресса, изменений мозгового кровотока. , или энергетический метаболизм мозга не полностью объясняет все связанные с ним явления.

Результаты исследований последних нескольких лет показывают ключевую роль гематоэнцефалического барьера в развитии заболеваний, связанных с HE, но большинство из них проводились на животных.Поэтому необходимо разработать современные методы диагностики, позволяющие оценить метаболизм мозга человека.

Лучшее понимание патогенеза энцефалопатии у пациентов с острой и хронической печеночной недостаточностью, ранняя диагностика MHE и новые методы лечения, основанные на этих знаниях, предотвратят развитие явной энцефалопатии и нейропсихиатрических расстройств.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

.

Какова роль повышенного внутричерепного давления (ВЧД) и отека мозга в патогенезе печеночной энцефалопатии (HE)?

Для тебя Новости и перспективы Наркотики и болезни CME и образование Академия видео Взаимодействие с другими людьми Специальность: Мультиспециальность Аллергия и иммунология Анестезиология Бизнес медицины Кардиология Критический уход Дерматология Диабет и эндокринология Неотложная медицинская помощь Семейная медицина Гастроэнтерология Общая хирургия Гематология - Онкология ВИЧ / СПИД Госпитальная медицина Инфекционные заболевания Медицина внутренних органов Мультиспециальность Нефрология Неврология Акушерство / гинекология и женское здоровье Онкология Офтальмология Ортопедия Патология и лабораторная медицина Педиатрия Пластическая хирургия Психиатрия Здравоохранение Легочная медицина Радиология Ревматология Трансплантация Урология Студенты-медики Медсестры Фармацевтов Жители Сегодня на Medscape Издание: EN.

Печеночная энцефалопатия - патогенез и клинические особенности

ПРОДОЛЖИТЬ УЧИТЬСЯ НАЧАТЬ СЕЙЧАС ПРОДОЛЖИТЬ УЧИТЬСЯ НАЧАТЬ СЕЙЧАС
  • COVID-19
    • Ресурсы по COVID-19
    • Концептуальная карта COVID-19
    • COVID-19 Осложнения
    • Видеокурс по COVID-19
    • Интерактивные досье по COVID-19
    • Студенты: советы по обучению дома
    • Студенты: профессиональные советы преподавателей по сложным темам
    • Учреждения: обеспечение непрерывности медицинского обучения
  • СТУДЕНТОВ
    • Lecturio Medical
    • Lecturio Nursing
    • Медицинский осмотр
    • USMLE Шаг 1
    • USMLE Step 2
    • COMLEX Уровень 1
    • COMLEX Уровень 2
    • MCAT
    • Больше экзаменов
      • MCCQE Часть 1
      • AMC CAT
      • ПЛАБ
    • Медицинские курсы
    • Доврачебный
    • Доклинические исследования по субъектам
    • Доклинические по системам
    • Клинические знания
  • УЧРЕЖДЕНИЙ
.

Спектр печеночных и внепеченочных абдоминальных осложнений

Цирроз печени является клиническим и патологическим результатом многофакторного хронического поражения печени. Хорошо известно, что цирроз печени является источником множественных внепеченочных абдоминальных осложнений и заметно повышенного риска гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Эта опухоль является шестой по распространенности злокачественной опухолью в мире и третьей по частоте причиной смерти, связанной с раком. В связи с ростом заболеваемости ГЦК во всем мире осознание превращения цирротических узлов в злокачественные новообразования имеет решающее значение для раннего выявления и лечения.Правильный выбор протокола визуализации с помощью динамической многофазной мультидетекторной компьютерной томографии (MDCT) и переформатированных изображений имеет решающее значение для дифференциации и классификации узловой дисплазии печени. Знание типичных и менее распространенных внепеченочных абдоминальных проявлений важно для точной оценки пациентов с известным или подозреваемым заболеванием печени. Цель данной статьи - проиллюстрировать спектр визуализации внутри- и внепеченочных абдоминальных проявлений цирроза печени, видимых на MDCT.

1. Введение

Цирроз печени является клиническим и патологическим результатом многофакторного хронического повреждения печени, характеризующегося обширным фиброзом и узловатой регенерацией, замещающей нормальную паренхиму печени [1]. Хорошо известно, что цирроз печени связан с заметно повышенным риском гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК), шестого по распространенности злокачественного новообразования в мире и третьей по частоте причиной смерти, связанной с раком. Обнаружение злокачественных новообразований печени у пациентов с циррозом является диагностической проблемой из-за искажения архитектуры печени [2].В этой статье мы обсуждаем и проиллюстрируем широкий спектр внутри- и внепеченочных результатов компьютерной томографии (КТ) у пациентов с циррозом.

2. Проявления печени

Общие патологические признаки цирроза включают фиброз печени, узловые искажения структуры печени и нарушения перфузии. Фиброзные изменения проявляются в виде перемычек или очагового сливного фиброза. Соединительные ленты обычно имеют разную толщину и могут имитировать капсулу опухоли из-за замедленного увеличения контрастности.Очаговый сливной фиброз определяется как периферическая клиновидная гипоаттенуированная область на КТ без усиления и венозной фазы. В отсроченной фазе может произойти усиление поражения [3]. Вышеупомянутая ретракция капсулы с потерей объема в областях очагового конфлюэнтного фиброза - важная особенность для дифференциации этого образования от злокачественных состояний [4] (Рисунок 1).

Морфологические изменения печени зависят от стадии цирроза. Более 60% пациентов с ранним циррозом печени имеют гепатомегалию.Дополнительные ранние обнаруживаемые морфологические изменения печени включают расширение ворот печени, увеличение междолевой щели и расширение перихолекистозного пространства [5]. На поздних стадиях наблюдается усыхание печени, особенно при циррозе, вызванном алкоголем. Медиальный сегмент (IV) левой доли сжимается с сопутствующей гипертрофией боковых сегментов (II, III), придавая ему «язычковый» вид. Эти изменения приводят к узловому контуру и неоднородности печени, что классически ассоциируется с циррозом.

Стеатоз печени - это неспецифическая обратимая реакция гепатоцитов на хроническое повреждение, обычно наблюдаемое при циррозе, вызванном алкоголем. Распространенная однородная жировая инфильтрация, охватывающая всю печень, является наиболее распространенной картиной. При гепатостеатозе среднее ослабление в печени по крайней мере на 10 единиц Хаунсфилда (HU) меньше, чем в паренхиме селезенки на КТ без усиления [6]. Идентификация нормальных сосудистых структур в областях жировой инфильтрации имеет решающее значение для дифференциации этой аномалии от опухолей печени.

Еще одним важным признаком цирроза печени являются развивающиеся узелковые поражения печени. В попытке стандартизировать терминологию международная рабочая группа предложила термины и определения узловых поражений у пациентов с циррозом. Они подразделяются на регенеративные узелки, диспластические узелки и ГЦК [7].

Регенеративный узелок (RN) - это четко выраженная область паренхимы печени, которая увеличилась в ответ на некроз и нарушение кровообращения. Основываясь на общих морфологических особенностях, узелковая регенерация может быть классифицирована как микронодулярная (<3 мм в диаметре) или макронодулярная (> 3 мм в диаметре).Если регенеративный узелок не содержит железа, его редко можно увидеть на неконтрастной КТ [8]. Если присутствует отложение железа (сидеротический узелок), на неконтрастном КТ узелок кажется гиперплотным по отношению к окружающей печени (рис. 2). Микронодулярные изменения редко выявляются на КТ, несмотря на то, что они присутствуют во всех циррозах печени [8]. Регенеративные узелки не усиливаются в артериальной фазе (рис. 3) и изоденсированы оставшейся паренхиме венозной фазы, что делает их неотличимыми от печеночного фона.Точность неконтрастной компьютерной томографии при обнаружении РН составляет примерно 25% [8]. Комбинация микро- и макронодулярной регенерации является наиболее частым морфологическим проявлением, наблюдаемым у пациентов с циррозом печени.

Диспластический узел (DN) определяется как узелковая область диспластических гепатоцитов без гистологических признаков злокачественности. DN обычно составляет 5–10 мм, и большинство из них не обнаруживаются при КТ, поскольку даже после введения контраста большинство из них вызывает изоаттенуацию. Диспластические узелки можно далее охарактеризовать как низкую или высокую степень в зависимости от степени дисплазии [7].Ангиогенез опухоли, по-видимому, является обязательным этапом эволюции диспластических узелков в ГЦК. Во время этого процесса происходит прогрессирующее увеличение артериального снабжения и сопутствующее уменьшение притока воротной вены к этим поражениям [9]. Главный сдвиг в ангиогенезе обычно происходит во время перехода от DN низкого уровня к DN высокого уровня [10]. Новые сосуды, состоящие из нетриадных артерий, становятся доминирующими, и отмечается отсутствие портальных трактов. Все более дедифференцированный узелок кажется более выраженным на постконтрастном изображении ранней артериальной фазы, иногда имитируя ГЦК (Рисунок 4).В нескольких отчетах описана возможность обнаружения диспластических узлов при динамической компьютерной томографии. В большой серии образцов трансплантации печени небольшие DN (<5 мм) никогда не были идентифицированы при предоперационной визуализации [9]. В трехфазном спиральном КТ-исследовании перед трансплантацией сообщалось, что частота обнаружения диспластических узлов размером менее 2 см составляет 39% [11].

ГЦК представляет собой злокачественное новообразование, состоящее из клеток с гепатоцеллюлярной дифференцировкой, и почти всегда встречается у пациентов с циррозом печени.Развитие ГЦК в цирротической печени описывается либо как гепатоканцерогенез de novo, либо как многоступенчатое прогрессирование, от диспластических узелков низкой степени злокачественности к диспластическим узлам высокой степени, затем к диспластическим узлам с микроскопическими очагами ГЦК, затем к небольшим ГЦК и наконец, до явной карциномы [12].

ГЦР гистологически классифицируется как трабекулярный, псевдогландулярный, компактный и скиррозный, причем трабекулярный паттерн является наиболее распространенным. Фиброламеллярный тип ГЦК имеет отчетливые клинические, гистологические и прогностические особенности и обычно наблюдается у молодых пациентов без цирроза или хронического заболевания печени в анамнезе.Внешний вид поражения сильно зависит от размера [13]. Небольшие поражения увеличиваются однородно, в то время как крупные поражения неоднородны с характерным мозаичным рисунком из-за некроза внутри очага поражения. Примерно 80–90% ГЦК представляют собой сосудистые поражения, демонстрирующие интенсивное усиление контраста во время артериальной фазы. В венозной фазе ГЦК демонстрирует вымывание и становится изоденсированной паренхиме печени, что затрудняет его обнаружение [14]. Около 10–20% ГЦК являются гиповаскулярными и демонстрируют усиление контрастности немного меньше, чем в окружающей печени на изображениях артериальной фазы, что затрудняет визуализацию дифференциации с DN.Внутриузловые сосудистые изменения этих поражений, выявленные с помощью результатов CTAP (КТ во время артериальной портографии) и CTHA (CT во время ангиографии печени) и коррелированные с гистологическим анализом, объясняют, почему DN высокой степени злокачественности и хорошо дифференцированный HCC на ранней стадии являются гиподенсными по сравнению с окружающая печень. Оба поражения имеют уменьшенные портальные тракты (включая нормальные печеночные артерии) без увеличения аномальных артерий. И когда повышенное аномальное артериальное кровоснабжение компенсирует снижение нормального кровоснабжения печеночной артерии, они изоденсны [15].Понимание этой картины кровоснабжения важно для раннего выявления, описания и лечения ранней стадии ГЦК [15].

Большинство ГЦК имеют фиброзную капсулу, которая обычно гиподенсирована в фазе печеночной артерии и усиливается в отсроченной фазе. ГЦК может проявляться в виде одиночного образования (Рисунок 5), доминирующего образования с дочерними поражениями (мультицентрический тип) (Рисунок 6) или диффузно инфильтрирующего новообразования (Рисунок 7). Реже он мультифокальный с небольшими очагами, обычно менее 2 см в обеих долях печени, что может имитировать метастазы в печени [1].ГЦК очень локально инвазивен и может распространяться на желчные протоки, воротную вену (рис. 8), нижнюю полую вену (НПВ) (рис. 9) и печеночные вены. Отдаленные метастазы ГЦК могут наблюдаться в легких, надпочечниках, прилегающих лимфатических узлах и костях. КТ позволяет точно определить стадию ГЦК, выявляя количество поражений и вовлеченных сегментов, региональную аденопатию, инвазию сосудистой опухоли и метастазы [14].



Использование MDCT с трехфазным методом динамического контрастирования и переформатированных изображений необходимо для обнаружения небольших поражений HCC; тем не менее, это остается наиболее сложной областью визуализации цирроза печени.Этот метод демонстрирует до 30% больше опухолевых узлов и примерно в 10% случаев ГЦК будет единственной фазой, демонстрирующей поражение [16] (Рисунок 10). Несмотря на оптимальную визуализацию артериальной фазы, большое количество мелких (<1,5 см) ГЦК остаются изоденсированными по отношению к фону и не обнаруживаются на КТ. Заявленная чувствительность динамической КТ с трехфазным контрастированием колеблется от 50% до 96%, а специфичность - от 75% до 96%. Хорошо известно, что для получения лучшей видимости поражений более тонкие срезы (коллимация, 1.5 мм; интервал восстановления изображения, 3 мм) и изображения поздней артериальной фазы (30–35 секунд после введения контрастного вещества) должны быть получены [17]. На основе эксплантированной печени сообщалось, что обнаружение гепатоцеллюлярных карцином размером менее 2 см с помощью трехфазной спиральной динамической КТ составило 60%, а обнаружение карцином размером более 2 см - 82% [11]. Сообщаемая чувствительность с использованием предшествующей современной техники МРТ и корреляция с патологическими результатами эксплантированной печени также неутешительны при обнаружении небольших ГЦК и диспластических узелков размером менее 2.0 см [18].

Учитывая, что в этой стране от 60% до 90% ГЦК возникает в циррозе печени [19], а выявление ранней стадии затруднено, Американская ассоциация по изучению заболеваний печени (AASLD) включает рекомендации для периодического визуального наблюдения за пациентами с циррозом печени и заявил, что диагноз ГЦК может быть безопасным, если масса более 1,0 см демонстрирует типичные признаки ГЦК (артериальная гиперваскуляризация и венозная или отсроченная фаза вымывания) при КТ или МРТ с контрастным веществом, что устраняет необходимость в биопсии, если эти особенности присутствуют [20].В нашем учреждении руководящие принципы надзора основаны на обновленном отчете AASLD. Четырехфазная МДКТ обычно является предпочтительной техникой в ​​нашей практике, а МРТ с контрастным усилением используется для решения проблем или у тех пациентов, у которых есть какие-либо противопоказания к КТ с контрастным усилением.

Артериопортальное шунтирование - хорошо известное явление, возникающее у пациентов с циррозом печени и ГЦК. Типичная визуализация представляет собой клиновидную область с высоким затуханием, наблюдаемую на артериальной фазе, которая становится изоденсированной паренхиме печени во время фазы воротной вены.Классический результат визуализации - наличие контрастного вещества в дистальных отделах воротной вены с минимальным контрастом или его отсутствие в проксимальной воротной вене или верхней брыжеечной вене во время артериальной фазы [6]. Самопроизвольный разрыв ГЦК - необычное осложнение, выявляемое примерно в 8% случаев (Рисунок 11).

Внепеченочные аномалии, связанные с циррозом печени, включают портальную гипертензию, асцит, спленомегалию, диффузный внутри- и забрюшинный отек, утолщение стенки тонкой кишки и желчного пузыря.

У пациентов с циррозом печени, вызванных портальной гипертензией, наблюдаются различные морфологические изменения. Портальная гипертензия определяется как портальное давление выше 5–10 мм рт. Портосистемные коллатерали развиваются спонтанно, поскольку кровоток отводится от печени к системным сосудам низкого давления (гепатофугальный кровоток) [21] (Рисунок 12). Желудочно-кишечное кровотечение из варикозно расширенных вен является наиболее частой клинической картиной у пациентов с измененной динамикой кровотока.


Варикозные узлы выглядят как четко очерченные трубчатые или змеевидные однородные структуры.На КТ без усиления варикозное расширение вен может имитировать аденопатию, новообразования или неопацифицированные петли кишечника. Введение внутривенного контраста жизненно важно для определения расширенных венозных структур.

Венозные коллатерали левого желудка (варикозное расширение вен) выявляются примерно у 80% пациентов с циррозом печени. Эти сосуды расположены в малом сальнике, между медиальной стенкой верхнего тела желудка и задним краем левой доли. Левая желудочная вена диаметром 5-6 мм на КТ является индикатором портальной гипертензии.

Варикозное расширение вен пищевода располагается в стенке нижней части пищевода и выглядит как внутрипросветные выступы с зубчатыми краями (рис. 13). Варикозное расширение вен пищевода находится вокруг стенки пищевода и возникает из задней ветви левой желудочной вены, тогда как варикозное расширение вен пищевода возникает из передней ветви.

Сосуды околопупочного венозного коллатераля обнаруживаются у 43% пациентов с портальной гипертензией. Они выглядят как круговые или трубчатые усиливающие структуры в серповидной связке и снабжаются левой воротной веной.«Голова медузы» относится к коллатеральным сосудам, отходящим от пупка и расположенным в подкожно-жировой клетчатке. Эти сосуды снабжены околопупочной и сальниковой венами (рис. 14).

Другая группа варикозно расширенных вен видна в передне-нижнем отделе селезенки. Эти варикозные узлы легко идентифицировать по их осевой ориентации и положению в периспленочной клетчатке.

Ретрогастральное варикозное расширение вен наблюдается в заднемедиальной части дна желудка рядом с кардией, и его может быть трудно диагностировать.Они питаются через левый желудок или желудочно-сальниковый отдел.

Портосистемные шунты обычно затрагивают желудочно-почечную и спленоренальную системы. Ретрогастральные варикозные узлы стекают в левую почечную вену через желудочно-почечный шунт, тогда как периспленочные варикозные сосуды стекают непосредственно в левую почечную вену через селезеночный шунт (рис. 15).

Тромбоз воротной вены может возникнуть у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией. После введения контраста в воротной вене наблюдается повышенная плотность в центре, соответствующая внутрипросветному тромбу.В этой ситуации печеночный артериальный кровоток в печень увеличивается, развивая рассеянные периферические переходные области с высоким затуханием, известные как временные различия в затухании в печени. При подостром и хроническом портальном тромбозе кавернозная трансформация воротной вены может проявляться в виде множественных канальцевых коллатералей в воротах печени (рис. 16). Когда воротная вена занята опухолевым тромбом, может наблюдаться внутрипросветное усиление.

Портальная гипертензия считается наиболее частой причиной спленомегалии в США (рис. 17).Очаги отложения гемосидерина в селезенке наблюдаются примерно у 9–12% пациентов с портальной гипертензией [22]. Эти очаги называются тельцами Гамна-Ганди, и их картина КТ варьируется от гипо- до гиперплотных пятен в зависимости от наличия вторичного отложения кальция (рис. 18).

Отек брыжейки определяется как повышенное ослабление жировой ткани, окружающей брыжеечные сосуды или их ветви. Отек брыжейки у больных циррозом печени имеет многофакторный патогенез.Воспаление, кровотечение, неопластическая инфильтрация и гипопротеинемия из-за печеночной недостаточности являются наиболее частыми выявленными состояниями. Частота отека брыжейки у пациентов с циррозом печени составляет 86%, и обычно это связано с отеком сальника и забрюшинного пространства. Большинство пациентов с отеком брыжейки, сальника или забрюшинного пространства демонстрируют пятнистую инфильтративную картину образования жировой ткани. Наличие забрюшинного отека без отека брыжейки встречается редко. В некоторых случаях очаговый отек может имитировать образование мягких тканей.Тяжесть отека брыжейки параллельна другим проявлениям перегрузки жидкостью у пациентов с циррозом печени, таким как подкожный отек, плевральный выпот и асцит [16].

Утолщение стенок желудочно-кишечного тракта происходит у 64% пациентов с циррозом печени, обычно в результате отека подслизистой оболочки. Чаще всего поражаются тощая кишка и восходящая ободочная кишка (рис. 19). Почти во всех случаях картина утолщения стенки концентрическая с однородным усилением после введения внутривенного контраста.Утолщение гаустры толстой кишки описано у пациентов с циррозом [17].

Цирроз печени может вызвать диффузное утолщение стенки желчного пузыря. Точный патофизиологический механизм, приводящий к отеку стенки желчного пузыря, неясен, но он, вероятно, связан с повышенным давлением в воротной вене, пониженным внутрисосудистым осмотическим давлением, гипопротеинемией или комбинацией этих факторов [18]. Распознавание этой аномалии важно, чтобы избежать ошибочной интерпретации и ненужной холецистэктомии.

Асцит определяется как патологическое скопление жидкости в брюшной полости. Это наиболее частое осложнение цирроза печени [19]. В течение 10 лет после установления диагноза компенсированного цирроза у около 50% пациентов разовьется асцит [20]. Развитие асцита является последним следствием анатомических и патофизиологических отклонений, возникающих у пациентов с циррозом печени. Формирование асцита регулируется теми же принципами, что и образование отека на других участках: чистая проницаемость капилляров и градиенты гидравлического / онкотического давления.У пациентов с циррозом печени, но без портальной гипертензии, асцит не развивается. Типичная асцитическая жидкость у пациентов с циррозом представляет собой желто-янтарный транссудат с общей концентрацией белка менее 2,5 г / дл и относительно небольшим количеством клеток (рис. 20).

4. Резюме

Цирроз печени - это многофакторное заболевание, заболеваемость которым во всем мире увеличивается. ГЦК, его наиболее смертельное осложнение, наблюдается в 11% случаев после 5 лет цирроза, связанного с гепатитом. Трехфазная оценка печени с помощью КТ важна для выявления небольших ГЦК.Распознавание внепеченочных абдоминальных осложнений жизненно важно для адекватной клинической оценки и лечения.

.

Смотрите также