Отеки диагностический алгоритм


Отечный синдром в практике кардиолога: алгоритм клинической диагностики и диуретическая терапия | Кириченко А.А.

В статье представлен алгоритм диагностики и диуретическая терапия при отечном синдроме

    Отечный синдром встречается часто. Причины его развития весьма многообразны: хроническая сердечная недостаточность (ХСН), патология почек, повышенное венозное давление вследствие недостаточности венозных клапанов, острый венозный тромбоз, сдавление вен извне, нарушение лимфатического оттока, гипопротеинемия и пр.
Пациенты с периферическими отеками направляются к кардиологу, как правило, с диагнозом ХСН. В первую очередь кардиолог решает задачу – подтвердить или исключить сердечное происхождение отеков. Решить эту задачу помогают: 
    1) клинические особенности отеков при недостаточности кровообращения; 
    2) выявление системной венозной гипертензии; 
    3) наличие признаков органического заболевания сердца.   
    1. Периферические отеки.
    • Распределение отеков обусловлено действием силы тяжести – они локализуются в наиболее низко расположенной части тела (у ходячих больных возникают преимущественно отеки ног, у лежачих – отеки спины, поясницы, крестца) и обычно отсутствуют на лице, руках, в верхней части туловища.
    • Отеки ног, как правило, симметричны (стопы, голени, бедра увеличены в одинаковой степени).
    • Симметричность отеков необходимо оценивать, чтобы связать их с недостаточностью кровообращения. Для этого следует измерить окружности голеней и бедер. Если они окажутся разными, то необходимо искать местные нарушения кровообращения, прежде всего патологию венозной и лимфатической систем. 
    • Асимметричные отеки ног исключают сердечную недостаточность как единственную их причину. 
    2. Признаки системной венозной гипертензии.
    • Набухлость яремных вен.
    • Застойное увеличение печени.
    Набухание и пульсация шейных вен – это характерный симптом повышения центрального венозного давления. У здорового человека в вертикальном положении тела вены шеи не видны. Чтобы оценить наполнение наружных яремных вен, следует уложить пациента на спину на кровати с приподнятым под углом в 45 градусов изголовьем (рис. 1). Именно при таком положении тела давление в правом предсердии сердца соответствует 10 см h3O. В норме вены в таком положении выглядят запавшими либо наполняются до уровня не более чем 1–2 см над рукояткой грудины (до нижнего края musculus sternocleidomastoideus), наполнение вен при вдохе меньше, чем при выдохе. 

    Если же переполнение и расширение шейных вен заметно и в вертикальном положении, значит, имеет место общий (правожелудочковая сердечная недостаточность, а также заболевания, повышающие давление в грудной клетке и затрудняющие отток венозной крови через полые вены) или местный (сдавление вены снаружи – опухоль, рубцы и т. п., либо ее закупорка тромбом) венозный застой. Причем если при заболеваниях органов дыхания шейные вены набухают лишь при выдохе, за счет повышения внутригрудного давления и затруднения притока крови к сердцу, то при ХСН набухание шейных вен отмечается постоянно. Если в положении стоя наполнение яремных вен достигает угла нижней челюсти, то венозное давление превышает 25 см h3O.
    При правожелудочковой сердечной недостаточности с застоем венозной крови в большом круге кровообращения может присутствовать и их медленная пульсация (положительный венный пульс). Такая пульсация возникает в результате возврата (регургитации) крови из правого желудочка в правое предсердие. Пульсация шейных вен отличается от пульсации сонных артерий меньшей амплитудой, отсутствием ее ощущения при пальпации. 
    Признаком венозной гипертензии может быть и расширение вен рук, если при поднимании руки они не спадаются. Густав Гертнер (Gaertner) предложил для клинической практики простой прием ориентировочного определения уровня давления в правом предсердии: чем выше необходимо поднимать руку, чтобы спались поверхностные вены руки, тем выше давление в правом предсердии (высота, на которую поднимается рука от уровня правого предсердия, выраженная в миллиметрах, приблизительно соответствует величине венозного давления).
    Застойное увеличения печени. Печень называют резервуаром для застойной крови и манометром правого предсердия. Гепатомегалия представляет классическое проявление недостаточности правого желудочка. Повышенное центральное венозное давление передается в печеночные вены и мешает току крови к центральной части дольки – развивается центральная портальная гипертензия. Полнокровие печени обычно сопровождается увеличением ее размеров. Системная венозная гипертензия может также проявляться пульсацией печени (у больных с недостаточностью правого предсердно-желудочкового клапана). Поэтому у всех больных необходимо определять размеры печени (по крайней мере, по правой среднеключичной линии). Нельзя ограничиваться только определением нижнего края печени, т. к. это может привести к грубой ошибке в оценке размеров печени при низком стоянии купола диафрагмы (например, у больных с эмфиземой легких).
    При отсутствии выраженного набухания шейных вен для выявления полнокровия печени применяется проба с надавливанием на живот в области правого подреберья (давить надо осторожно, но достаточно сильно в течение 1 мин, в это время больной нормально дышит и не натуживается).
    В норме при надавливании на подреберье или на живот давление в шейных венах либо останется прежним, либо снижается, т. к. повышение внутрибрюшного давления при надавливании на живот снижает венозный возврат из бедренных вен почти так же эффективно, как жгуты, наложенные на бедра. А при венозном полнокровии вследствие правожелудочковой недостаточности выдавливание крови из венозных депо увеличивает венозный возврат и вызывает повышение венозного давления. Чем выше становится набухлость и выраженность пульсации яремной вены при нажатии на живот, тем выше венозное давление. Этот прием носит название гепато-югулярного рефлюкса (рис. 2). Этот термин появился в 1885 г. В то время считалось, что ключевым компонентом рассматриваемой пробы является нажатие на увеличенную печень и что эта проба выявляет исключительно трикуспидальную регургитацию. В действительности же эффект может быть достигнут как при нормальных размерах печени, так и при нажатии на любую область живота, хотя наиболее выраженная реакция действительно имеет место именно при надавливании в правом верхнем квадранте живота. 

    Компрессия живота позволяет выявить относительное повышение венозного давления даже в тех случаях, когда его абсолютная величина нормализовалась на фоне терапии.
    При недостаточности трехстворчатого клапана может определяться пульсация печени, обусловленная обратным поступлением части крови из правого желудочка сердца в полые вены или препятствием оттоку из них. 
    3. Признаки органического заболевания сердца. Увеличение размеров правых отделов сердца, определяемое клинически или с помощью инструментальных методов, всегда имеется на той стадии систолической сердечной недостаточности, когда возможно развитие отеков. 
    Диагностировать сердечную недостаточность с сохранной фракцией выброса труднее, поскольку увеличения размеров камер сердца может не быть. В таких случаях существенную помощь оказывает определение уровня натрийуретических пептидов.
    Высвобождение предсердного (ANP) и мозгового (BNP) натрийуретических пептидов происходит в ответ на растяжение стенки миокарда и повышение внутриполостного давления в предсердиях и желудочках. Определение ANP и, особенно, BNP позволяет проводить скрининг среди ранее не леченных больных, у которых имеется подозрение на наличие дисфункции левого желудочка. У пациентов с изолированной диастолической дисфункцией уровень BNP в плазме крови достоверно повышен пропорционально степени тяжести диастолической дисфункции. По динамике концентрации BNP можно судить об эффективности проводимой терапии и титровать дозу препаратов. 
    Наличие отеков при ХСН является показанием для терапии петлевыми диуретиками. Препараты этой группы блокируют реабсорбцию Na, K и Cl из первичного фильтрата в толстом сегменте восходящего участка петли Генле. Вследствие увеличения выделения Na+ происходит вторичное (опосредованное осмотически связанной водой) усиленное выведение воды и увеличение секреции K+ в дистальной части почечного канальца. У больных с отечным синдромом диуретики дают клиническое улучшение более быстро, чем любое другое лекарственное средство для лечения ХСН. 
    Основным представителем этого класса является фуросемид. Он вызывает быстро наступающий, сильный и кратковременный диурез. После приема внутрь действие фуросемида начинается через 30–60 мин, достигая максимума через 1–2 ч, эффект длится – 2–3 ч. Во время действия фуросемида выведение Na+ значительно возрастает, однако с окончанием действия фуросемида скорость выведения Na+ уменьшается и становится ниже исходного уровня (синдром рикошета или отмены). Феномен обусловлен активацией ренин-ангиотензинового и других антинатрийуретических нейрогуморальных звеньев регуляции в ответ на массивный диурез. Быстрое снижение объема циркулирующей крови вследствие форсирования диуреза уменьшает уровень предсердного натрийуретического фактора в плазме, стимулирует аргинин-вазопрессивную и симпатическую системы, вызывает вазоконстрикцию. При приеме 1 р./сут, вследствие феномена рикошета, фуросемид может не оказать существенного влияния на суточное выведение Na+.
    Торасемид (Тригрим®) при назначении per os быстро и практически полностью абсорбируется, как и фуросемид, пик его концентрации в плазме достигается в течение первых 2 ч. Однако период полувыведения препарата и продолжительность его действия по меньшей мере вдвое выше, чем у фуросемида [1]. Диуретическое действие его плавное [2, 3]. Объем выделенной жидкости, а также экскреция натрия и хлоридов возрастают линейно при назначении препарата в дозе 2,5–100 мг/сут [4]. 
    Благодаря длительному натрийуретическому и диуретическому действию торасемид можно назначать 1 р./сут. В отличие от фуросемида, феномен рикошета не характерен для торасемида. Это объясняется не только его длительным действием, но и присущей ему антиальдостероновой активностью [4]. Наряду с прямым калийуретическим эффектом препарат оказывает косвенное калийсберегающее действие. В результате при лечении торасемидом в дозе до 10 мг/сут экскреция калия с мочой увеличивается лишь во время нескольких часов диуреза, однако общая, суточная экскреция калия при этом практически не изменяется.
    Сопоставление влияния торасемида и фуросемида на качество жизни и частоту госпитализаций у больных с ХСН проведено в ряде проспективных рандомизированных исследований [3, 5, 6].
    Улучшение переносимости физических нагрузок наблюдалось у 62% пациентов, лечившихся торасемидом, и 55% пациентов, принимавших фуросемид. Была отмечена тенденция к большей эффективности в отношении клинических симптомов ХСН: периферические отеки, одышка, влажные хрипы в легких, никтурия и др. Лечение торасемидом сопровождалось более значительным уменьшением индексов одышки и утомляемости, хотя достоверная разница между группами была выявлена только при оценке утомляемости через 2, 8 и 12 мес. У больных, получавших торасемид, частота госпитализаций по поводу сердечной недостаточности оказалась ниже, чем у пациентов группы фуросемида (17 и 39% соответственно; p
    Подобные результаты были получены при ретроспективном анализе 12-месячного опыта применения торасемида и фуросемида в Швейцарии и Германии более чем у 1200 больных с сердечной недостаточностью [7]. В обеих странах частота госпитализаций при лечении торасемидом была ниже (3,6 и 1,4% в Швейцарии и Германии соответственно), чем при применении фуросемида (5,4 и 2,0% соответственно). Применение торасемида позволило снизить общие затраты на лечение больных примерно в 2 раза за счет сокращения среднего числа дней, проведенных ими в стационаре. 
    Изучению эффективности и безопасности неинтенсивного режима дегидратации торасемидом в сравнении с фуросемидом при лечении больных с декомпенсированной ХСН было посвящено многоцентровое рандомизированное сравнительное исследование ДУЭЛЬ–ХСН [8, 9], в котором приняли участие 30 клинических центров из 23 городов РФ. 
    Начальная доза торасемида составляла 20 мг/сут и титровалась по необходимости. В итоге средняя доза торасемида в активной фазе составила 21,7, а перед выпиской – 14,5 мг/сут. В группе терапии фуросемидом лечение начинали с дозы 80,0 мг/сут и корректировали ее по мере необходимости. Средняя доза фуросемида составила 75,6 мг/сут, а перед выпиской – 50,4 мг/сут. 
    Начиная с первого же дня лечения потеря массы тела была большей в группе лечения торасемидом, причем со 2–х суток лечения эти различия приобретали достоверный характер. В итоге потеря массы тела около 4 кг, устранение симптомов гипергидратации были достигнуты к 7-му дню в группе торасемида и к 12-му дню в группе фуросемида – разница в скорости наступления компенсации 5 дней. В обеих группах больных улучшение клинического состояния сопровождалось увеличением толерантности к нагрузкам. Полная компенсация достигнута у 94,8% при терапии торасемидом и у 86,1% (р
    По данным крупного сравнительного исследования TORIC (TORsemide in Congestive heart failure), в котором сравнивали фиксированные дозы 40 мг/сут фуросемида и 10 мг/сут торасемида у 1377 больных с ХСН II–III функционального класса [2], торасемид по эффективности превосходил фуросемид. Так, уменьшение функционального класса по NYHA было отмечено у 45,8 и 37,2% больных 1–й и 2-й групп соответственно (p=0,00017). Кроме того, торасемид реже вызывал гипокалиемию, частота, которой в конце исследования в 1-й и 2-й группах составила 12,9 и 17,9% соответственно (p=0,013). Общая и сердечно-сосудистая смертность в группе пациентов, принимавших торасемид, была достоверно ниже (2,2% против 4,5% в группе сравнения; p
    Торасемид в отличие от большинства других петлевых диуретиков не усугубляет нежелательную у пациентов с ХСН гиперактивацию симпатической нервной системы [10]. При лечении торасемидом плазменная концентрация норадреналина оставалась стабильной, в то время как при применении фуросемида наблюдалось достоверное увеличение этого показателя (с 370±170 до 481±247 пг/мл; р
    Интересной находкой является торможение развития миокардиального фиброза при применении торасемида [9, 11]. Морфологическое исследование ткани миокарда межжелудочковой перегородки, полученной при биопсии у пациентов с ХСН II–IV функционального класса, выявило достоверное уменьшение экспрессии проколлагена I типа и коллагена I типа в группе, принимавшей торасемид; у тех, кому назначали фуросемид, указанные изменения отсутствовали. Прием торасемида, но не фуросемида, сопровождается угнетением карбокситерминальной протеиназы проколлагена I типа – фермента, обусловливающего внеклеточное накопление коллагена в миокарде, активируемое избытком альдостерона 
    Минимальный риск возникновения гипокалиемии при назначении торасемида, отсутствие гиперактивации симпатической нервной системы, способность уменьшать выраженность миокардиального ремоделирования во многом позволяют объяснить положительное влияние торасемида на долгосрочный прогноз больных ХСН.

.

Диагностический подход | eClinpath

Большинство животных с нарушениями гемостаза проявляются из-за признаков обильного кровотечения, и этим пациентам чаще всего проводят диагностические исследования. Существуют тесты для каждого процесса гемостаза (первичный, вторичный и фибринолиз), а также общие тесты гемостаза, которые оценивают два или более из этих гемостатических процессов одновременно, а также вклад клеток, такие как вязкоупругие методы или тромбоэластография / тромбоэластометрия ( TEG / TEM) и откалиброванная автоматическая тромбография (CAT) или анализы образования тромбина.Глобальные тесты требуют специального специального оборудования, что ограничивает их использование академическими учреждениями и крупными специализированными практиками. Большинство тестов на гемостаз предназначены для выявления причин кровотечения или гипокоагуляции и нечувствительны к ускоренному свертыванию (гиперкоагуляции, которая предрасполагает к тромбозу). Некоторые общие анализы (TEG / TEM) могут оценивать фибринолиз, а также образование сгустков и предназначены для выявления гипо- и гиперкоагуляции, однако необходимы дополнительные исследования, прежде чем их можно будет рекомендовать для выявления состояний гиперкоагуляции.

Диагностическая оценка животного с подозрением на нарушение гемостаза начинается с пациента - сигнал (возраст, пол, порода), история болезни, физикальное обследование. Подсказки, полученные от пациента, могут и должны служить ориентиром для диагностического тестирования и интерпретации тестов.

Сигнал

Наследственные заболевания обычно возникают у молодых животных и определенных пород, но могут возникать у любого животного, поэтому не следует сбрасывать со счетов, если не у соответствующей породы. Некоторые наследственные заболевания связаны с полом, и клинические признаки обычно проявляются только у мужчин.У старых животных в первую очередь следует заподозрить аномалии гемостаза, вторичные по отношению к другим заболеваниям (например, канероз, заболевание печени), хотя симптомы кровотечения у животных с легкими наследственными заболеваниями могут проявляться в более позднем возрасте, а не в более молодом возрасте. Животные любого возраста могут принимать антикоагулянты-родентициды.

История

Поскольку животные не могут говорить сами за себя, получение полной истории жизненно важно. Это должно включать:

  • Эпизоды предшествующего кровотечения : Место (кровотечение слизистой оболочки, синяки, гематомы), тяжесть, частота, спонтанные или вызванные травмой или хирургическим вмешательством (например,грамм. отмечалось сильное кровотечение при пережевывании кости). Самопроизвольное кровотечение предполагает более серьезный дефект, чем вызванный травмой или операцией.
  • Семейный анамнез : Симптомы у родителей, братьев и сестер, потомства?
  • История поездок : Воздействие инфекционных агентов, которые могут вызывать нарушения гемостаза
  • Доступ к токсичным веществам : Сюда входят родентициды-антикоагулянты.
  • История наркотиков: Известно, что несколько лекарств влияют на гемостаз (например,грамм. аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты, гепарин), и его следует избегать у животных с наследственными нарушениями свертываемости крови. Любое лекарство потенциально может повлиять на гемостаз, поэтому все лекарства следует рассматривать как потенциальные причины приобретенных нарушений гемостаза, пока не будет доказано обратное.

Осмотр

Пациенты с кровотечением должны быть обследованы на предмет доказательства местной причины кровотечения, например травмы, изъязвления, язвы и тщательный медицинский осмотр.Рутинная оценка частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, времени наполнения капилляров и характеристик слизистой оболочки полости рта полезна для оценки общего гемостатического статуса пациента. Всю слизистую оболочку (ротовую, глазную, репродуктивную) и кожу следует исследовать на наличие петехий (точечных кровоизлияний) и экхимозов (более крупных кровоизлияний или синяков, нанесенных кистью).

Скрининговые испытания

Если симптомы кровотечения у животного нельзя отнести к очевидной причине, следует провести серию скрининговых тестов.Тестирование гемостаза может быть выполнено собственными силами (оценка или подсчет тромбоцитов, анализаторы коагуляции в месте оказания медицинской помощи, АКТ, время кровотечения из слизистой оболочки ротовой полости, анализаторы функции тромбоцитов, тестирование глобального гемостаза с тромбоэластографией / эластометрией), однако большинство внутренних тестов нечувствительны к легкий дефицит факторов или определенные дефекты. В идеале тестирование гемостаза должно проводиться в специализированной ветеринарной лаборатории, например, в Центре сравнительной коагуляции при Корнельском университете, где эффективность анализа оптимизирована для тестирования на животных.Отборочные тесты должны включать следующее:

  • Гемограмма, включая количество тромбоцитов: Подсчет тромбоцитов является обязательным для любого животного с обильным кровотечением. Полная гемограмма помогает определить другие нарушения, которые могут вызывать симптомы кровотечения, например воспаление, лейкоз.
  • Клиническая химия: для определения основных заболеваний, которые могут повлиять на гемостаз. Это особенно важно для старых животных, но не следует сбрасывать со счетов молодых.
  • Скрининговые анализы коагуляции: Наиболее часто используемые скрининговые анализы - это протромбиновое время (PT) и активированное частичное тромбопластиновое время (APTT), при этом активированное время коагуляции (ACT) доступно как менее чувствительный и более субъективный тест по месту лечения. . Некоторые лаборатории также включают определение концентрации фибриногена и ТСТ в качестве тестов для выявления вторичного гемостаза. Эти тесты обычно не специфичны для отдельного дефекта, но оценивают функционирование пути, например внутренний или внешний путь коагуляции.В их основе лежат триггерные реагенты, которые вызывают образование фибринового сгустка в образце в присутствии фосфолипида и кальция. Затем сгусток обнаруживается различными способами (визуальными, оптическими, механическими). У разных реагентов и методов есть свои сильные и слабые стороны. В идеале все анализы свертывания крови должны быть оптимизированы для выявления дефицита факторов, но на самом деле это делается только в небольшом количестве специализированных лабораторий, особенно тех, которые имеют опыт тестирования гемостаза. В частности, тестирование должно проводиться в ветеринарной лаборатории, потому что плазма животных свертывается намного быстрее, чем плазма человека.У собак, в частности, время коагуляции намного быстрее, чем у людей, и инструменты, которые не могут компенсировать это быстрое время (многие фотооптические инструменты), могут пропускать образование сгустка, давая ошибочные результаты. В диагностических лабораториях анализы коагуляции часто включают в панели, такие как следующие:
    • Стандартная панель: PT и APTT. Некоторые лаборатории также включают измерение фибриногена и TCT в стандартную панель.
    • Панель диссеминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВС): Обычно включает PT, APTT, фибриноген, FDP / D-димер и антитромбин (AT).

Отклонения от нормы в этих скрининговых анализах диктуют необходимость дальнейшего тестирования. В некоторых случаях дальнейшее тестирование может также включать скрининговый анализ (например, время кровотечения из слизистой оболочки рта или BMBT при нарушениях первичного гемостаза), но обычно требуется более конкретное тестирование. Специфическое тестирование включает в себя анализ активности или концентрации отдельного фактора (например, активности фактора VIII в отношении гемофилии A) или ингибитора (например, активности AT в отношении ДВС-синдрома) (например, тестирование антигена vWf для болезни фон Виллебранда).В некоторых случаях скрининговые тесты не требуются, и проводится только специальное тестирование, например терапевтический мониторинг гепарина, измерение протеина C как дополнительный тест для портосистемных шунтов.

Исследования методом гемостаза

Ниже приводится список стандартных и специализированных тестов гемостаза с помощью гемостатического процесса.

  • Первичный гемостаз : Тесты на первичный гемостаз включают оценку количества и функции тромбоцитов, а также оценку фактора фон Виллебранда.Для выявления проблем со стенкой кровеносных сосудов требуются соответствующие клинические признаки (например, повышенное растяжение кожи с хрупкостью у кошек с синдромом Элерса-данлоса) и гистопатологическая оценка биопсии.
    • Тромбоциты
      • Количество и объем тромбоцитов
      • Функция тромбоцитов : адгезия, реакция высвобождения, прокоагулянтная активность, агрегация, генетический дефект (зависит от породы)
      • Общие анализы (количество и функция тромбоцитов): время кровотечения из слизистой оболочки ротовой полости (BMBT), анализаторы функции тромбоцитов (PFA), время свертывания цельной крови, ретракция сгустка
    • Фактор фон Виллебранда
      • Концентрация антигена
      • Конструкция (мультимеры)
      • Активность : Анализ связывания коллагена, агрегация тромбоцитов (vWf-специфические агонисты)
      • Генетический дефект (порода)
      • Глобальные анализы : BMBT, PFA
    • Стенка сосуда: Биопсия
  • Вторичный гемостаз: Тесты на вторичный гемостаз включают оценку факторов или ингибиторов свертывания крови.Некоторые из этих анализов являются достаточно специализированными (например, антиген фибриногена) и доступны только в некоторых лабораториях.
    • Факторы коагуляции
      • Скрининговые анализы : ACT, PT, APTT, TCT, белки, индуцированные отсутствием / антагонизмом витамина K (PIVKA)
      • Удельная активность факторов : Большинство факторов
      • Концентрации специфических факторов : антиген фибриногена
      • Генетический дефект (фактор и порода)
    • Ингибиторы
      • Активность : AT, белок C
      • Терапевтический мониторинг гепарина
      • Антикоагулянтные грохоты для родентицидов : Высокоэффективная жидкостная хроматография
    • Глобальные анализы: Вязкоупругие методы, анализы образования тромбина
  • Фибринолиз : К сожалению, измерение многих компонентов фибринолитического пути, включая плазминоген, tPA, PAI-1, обычно не проводится, что является серьезным недостатком при оценке животных на предмет гемостатических или тромботических нарушений.Наиболее распространенными тестами фибринолитической активности являются определение литических продуктов, включая FDP и D-димер.
    • Продукты деструкции : СВД, D-димер
    • Активность или концентрация белка : tPA, плазминоген
    • Global assays : Тест лизиса эвглобина, вязкоупругие методы с использованием tPA
    • Ингибиторы : Ингибитор активатора плазминогена-1
  • Глобальные тесты гемостаза : Они могут измерять одновременно несколько путей, включая вклад клеток (тромбоцитов, эритроцитов):
    • Вязкоупругие методы : Тромбоэластография и тромбоэластометрия
    • Калиброванная автоматическая тромбография (CAT): анализ образования тромбина

Интерпретация теста

Трудно переоценить тот факт, что результаты тестов на гемостаз никогда не следует интерпретировать изолированно; их всегда следует интерпретировать в контексте пациента (клинические признаки, исторические подробности, сигналы).Могут происходить и происходят артефактические изменения, которые могут привести к ошибочным результатам. Если результаты не имеют смысла, их следует подвергнуть сомнению. Лечите пациента, а не лабораторные данные.

Существуют различные способы интерпретации результатов гемостаза, и существуют серьезные разногласия - в отношении референтного интервала или контрольного образца и в отношении степени клинически значимых изменений. Основные используемые методы:

  • Контрольные интервалы : Обычно результаты интерпретируются относительно контрольных интервалов, установленных для здоровой группы животных.Ненормальные результаты теста можно интерпретировать как результаты, которые находятся выше или ниже пределов референтного интервала, независимо от степени изменения (предпочтительный метод). Это может привести к чрезмерной интерпретации легких отклонений (опять же, смотрите на пациента при интерпретации результатов теста). Некоторые исследователи учитывают только процентное изменение (например, 25%) или абсолютное изменение (например, 2 секунды) выше или ниже предела, однако это может привести к игнорированию или пропуску небольших дефектов. Тесты на гемостаз действительно показывают существенную внутрииндивидуальную вариабельность или биологическую вариабельность (также называемую низким индексом индивидуальности, что означает, что в результатах, полученных на одном животном в разных случаях, можно увидеть большие изменения), что позволяет предположить, что эталонные интервалы на основе популяции могут не соответствовать лучший метод интерпретации (потому что они на самом деле слишком широки).В этом случае определение критических различий может быть более подходящим (критические различия основаны на биологических вариациях и применимы к отдельным животным, которые, по сути, служат их собственным контролем, например, если критическая разница в 3 секунды определяется для ПК. это означает, что результаты PT для отдельной собаки должны отличаться более чем на 3 секунды от исходного значения, чтобы быть диагностически значимыми, даже если это 3-секундное увеличение находится в пределах установленного референтного интервала).Однако обычно это метод по умолчанию, поскольку базовое тестирование на животных обычно не проводится, а подходящие животные для контроля не всегда доступны.
  • Контрольные образцы : Результаты интерпретируются относительно контрольного образца - это может быть объединенная обычная плазма (предпочтительно) или результаты от отдельного здорового животного, представленные вместе с пациентом. Опять же, существуют различия в способе интерпретации результатов (процентное или абсолютное изменение по сравнению с контролем).Поскольку большинство лабораторий не имеют доступа к объединенным контрольным образцам, референсные интервалы обычно являются методом по умолчанию.

Алгоритм диагностического тестирования

Алгоритм проверки гемостаза

Результаты скрининговых тестов диктуют необходимость дальнейшего или более конкретного диагностического тестирования или могут потребовать дополнительных анализов. При выборе анализов (скрининговых или иных) следует руководствоваться знаниями пациента (возраст, порода, пол, доступ к антикоагулянтным родентицидам, воздействие паразитов, тип симптомов кровотечения, наличие основного заболевания и т. Д.).Если результаты анализов по-прежнему не дали результатов и у животного все еще есть подозрения на нарушение гемостаза, было бы целесообразно направить пациента к специалисту по гемостазу для более специализированного или комплексного исследования. Направление фактического пациента по сравнению с направлением образцов, собранных у пациента, рекомендуется, потому что некоторые исследования требуют использования свежих тромбоцитов от пациента и не могут быть выполнены на хранящихся или отправленных образцах, например анализы функции тромбоцитов. Мы предоставили предлагаемый алгоритм диагностического тестирования для пациента с кровотечением, а также таблицу ожидаемых отклонений теста с различными расстройствами.

.

Симптомы и диагностика СДВГ

Определение наличия у ребенка СДВГ - это процесс, состоящий из нескольких этапов. Эта страница дает вам обзор того, как диагностируется СДВГ. Не существует единого теста для диагностики СДВГ, и многие другие проблемы, такие как нарушения сна, беспокойство, депрессия и определенные типы нарушений обучаемости, могут иметь похожие симптомы.

Если вас беспокоит, есть ли у ребенка СДВГ, первым делом нужно поговорить с врачом, чтобы выяснить, соответствуют ли симптомы диагнозу.Диагноз может поставить специалист в области психического здоровья, например психолог или психиатр, или поставщик первичной медицинской помощи, например педиатр.

Американская академия педиатрии (AAP) рекомендует медицинским работникам спрашивать родителей, учителей и других взрослых, которые заботятся о ребенке, о поведении ребенка в различных условиях, например, дома, в школе или со сверстниками. Подробнее о рекомендациях.

Медицинский работник также должен определить, есть ли у ребенка другое заболевание, которое может лучше объяснить симптомы, или оно возникает одновременно с СДВГ.Узнайте больше о других проблемах и условиях.

Как диагностируется СДВГ?

Медицинские работники используют рекомендации, содержащиеся в Руководстве по диагностике и статистике Американской психиатрической ассоциации, пятое издание (DSM-5) 1 , для диагностики СДВГ. Этот стандарт диагностики помогает гарантировать, что людям будет поставлен правильный диагноз и будет лечиться от СДВГ. Использование одного и того же стандарта во всех сообществах также может помочь определить, сколько детей страдает СДВГ и как это состояние влияет на здоровье населения.

Вот критерии в сокращенном виде. Обратите внимание, что они представлены только для вашего сведения. Только обученные медицинские работники могут диагностировать или лечить СДВГ.

DSM-5 Критерии СДВГ

Люди с СДВГ демонстрируют стойкую модель невнимательности и / или гиперактивности – импульсивности, которая мешает функционированию или развитию:

  1. Невнимательность: шесть или более симптомов невнимательности для детей до 16 лет или пять и более для подростков 17 лет и старше и взрослых; симптомы невнимательности присутствуют не менее 6 месяцев и не соответствуют уровню развития:
    • Часто не уделяет пристального внимания деталям или допускает небрежные ошибки в учебе, работе или других занятиях.
    • Часто испытывает проблемы с удержанием внимания на задачах или играх.
    • Часто кажется, что не слушает, когда к нему обращаются напрямую.
    • Часто не выполняет инструкции и не успевает закончить учебу, домашние дела или обязанности на рабочем месте (например, теряет концентрацию, отвлекается).
    • Часто возникают проблемы с организацией задач и занятий.
    • Часто избегает, не любит или неохотно выполняет задачи, требующие умственных усилий в течение длительного периода времени (например, школьные или домашние задания).
    • Часто теряет вещи, необходимые для выполнения заданий и занятий (например, школьные принадлежности, карандаши, книги, инструменты, кошельки, ключи, документы, очки, мобильные телефоны).
    • Часто легко отвлекается
    • Часто забывает в повседневной деятельности.
  2. Гиперактивность и импульсивность: шесть или более симптомов гиперактивности-импульсивности для детей в возрасте до 16 лет или пять или более для подростков 17 лет и старше и взрослых; симптомы гиперактивности-импульсивности присутствуют в течение как минимум 6 месяцев до степени, которая является разрушительной и не соответствует уровню развития человека:
    • Часто ерзает, хлопает руками или ногами, корчится на сиденье.
    • Часто покидает сиденье в ситуациях, когда необходимо оставаться на сиденье.
    • Часто бегает или лазает в ситуациях, когда это неуместно (подростки или взрослые могут испытывать только беспокойство).
    • Часто не может спокойно играть или принимать участие в досуге.
    • Часто «в движении» действует так, как будто «приводится в движение мотором».
    • Часто слишком много говорит.
    • Часто выпаливает ответ до того, как вопрос был завершен.
    • Часто не может дождаться своей очереди.
    • Часто перебивает других или вторгается в них (например, вмешивается в разговоры или игры)
Дополнительно должны быть соблюдены следующие условия:
  • Несколько симптомов невнимательности или гиперактивно-импульсивных симптомов присутствовали в возрасте до 12 лет.
  • Несколько симптомов присутствуют в двух или более условиях (например, дома, в школе или на работе; с друзьями или родственниками; при других занятиях).
  • Имеются явные доказательства того, что симптомы мешают или снижают качество социальной, школьной или производственной деятельности.
  • Симптомы не лучше объясняются другим психическим расстройством (например, расстройством настроения, тревожным расстройством, диссоциативным расстройством или расстройством личности). Симптомы возникают не только во время шизофрении или другого психотического расстройства.
В зависимости от типа симптомов могут возникать три вида (проявления) СДВГ:
  • Комбинированная презентация : если в течение последних 6 месяцев присутствовало достаточно симптомов обоих критериев невнимательности и гиперактивности-импульсивности
  • Преимущественно невнимательное представление : если в течение последних шести месяцев присутствовало достаточно симптомов невнимательности, но не гиперактивности-импульсивности
  • Преимущественно гиперактивно-импульсивное представление : если в течение последних шести месяцев присутствовало достаточно симптомов гиперактивно-импульсивности, но не невнимательность.

Поскольку симптомы могут изменяться со временем, представление также может меняться со временем.

Диагностика СДВГ у взрослых

СДВГ часто сохраняется в зрелом возрасте. Чтобы диагностировать СДВГ у взрослых и подростков в возрасте 17 лет и старше, необходимо всего 5 симптомов вместо 6, необходимых для детей младшего возраста. В старшем возрасте симптомы могут отличаться. Например, у взрослых гиперактивность может проявляться как крайнее беспокойство или утомление других своей деятельностью.

Для получения дополнительной информации о диагностике и лечении на протяжении всей жизни посетите веб-сайты Национального центра ресурсов по внешнему значку СДВГ и внешнему значку Национальных институтов психического здоровья.

Номер ссылки

Американская психиатрическая ассоциация: Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, 5-е издание. Арлингтон, Вирджиния, Американская психиатрическая ассоциация, 2013 г.

.

Функциональное неврологическое симптоматическое расстройство: алгоритм диагностики

Функциональное неврологическое симптоматическое расстройство (FNSD) - психоневрологическое расстройство, характеризующееся наличием неврологических симптомов в отсутствие каких-либо неврологических отклонений, которые могут быть связаны с известной патологией. Немногие исследования проявили интерес к этому предмету, вероятно, из-за неоднородности результатов. Чаще всего это диагноз исключения, что часто означает, что пациенты проходят множество тестов и обнаруживают, что ошибаются при установлении диагноза, не удовлетворяя результаты.Таким образом, надежный образец изображения принесет некоторое облегчение и подтверждение как пациентам, так и врачам. Это также может облегчить принятие диагноза и снизить социальные издержки, связанные с FNSD для пациента. Целью настоящего исследования было описать алгоритм клинико-радиологического соответствия FNSD с использованием ПЭТ-сканирования и SPECT-сканирования (PoSP) и предоставить клиницисту надежный инструмент для облегчения диагностики FNSD. Систематический обзор в соответствии с заявлением о критериях PRISMA 2009 года использовался для проведения обзора.В наше исследование были включены 3 добровольно согласившихся пациента, которые соответствовали критериям Руководства по диагностике и статистике психических расстройств 5 -го издания , а также 25 других пациентов из 7 различных исследований. Наши результаты показали гипоактивацию с плохим клинико-радиологическим соответствием и плохой стабильностью во времени. Эта гипоактивация происходила главным образом в лобной доле, что могло объяснить некоторые поведенческие изменения. Эти данные противоречат результатам, обнаруженным при органических патологиях, и поэтому должны быть ориентированы на FNSD.В свете этих результатов мы рекомендуем клиницистам выполнить два PoSP для поиска клинико-рентгенологического несоответствия и временной стабильности с использованием нашего алгоритма.

1. Введение

Функциональное неврологическое симптоматическое расстройство (FNSD), также известное как конверсионное расстройство, определяется в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам 5 -го издания как нарушение функционирования центральной нервной системы предполагаемой психогенной этиологии [1] . Проявления могут включать, помимо прочего, слабость или паралич; аномальные движения, такие как тремор, дистония, миоклонус и нарушения походки; дисфагия; трудности с речью, такие как дисфония или невнятная речь; приступы или судороги; анестезия или потеря чувствительности; слуховые, зрительные и обонятельные аномалии.Кроме того, он может быть классифицирован как острый эпизод, если он меньше шести месяцев, или постоянный эпизод, если он превышает шесть месяцев, и с психологическим стрессором до эпизода или без него. Эмоциональные стрессоры могли быть причиной развития FNSD с аномальными двигательными характеристиками [2]. Он будет действовать, подавляя нисходящие моторные пути через миндалину и орбитофронтальную кору. Распространенность FNSD в настоящее время неизвестна, но процент вторичной оценки в неврологических клиниках оценивается в 5%.Хотя заболеваемость оценивается в 2-5 случаев на 100 000 в год, это заболевание, по-видимому, встречается чаще, чем считалось ранее [1]. Например, по оценкам, у 20-25% пациентов, поступающих в неврологические отделения, наблюдаются симптомы ФНСД [3].

Немногие исследования проявили интерес к этой теме, вероятно, из-за неоднородности результатов. Предыдущие исследования показали, что FNSD можно объяснить аномальной лимбической регуляцией с повышенной активностью миндалины и вовлечением префронтальной коры, периакведуктальной серой зоны и базальных ганглиев [4].Это может привести к аномальной активности вентромедиальной префронтальной коры (vmPFC). Совсем недавно общая модель для объяснения патофизиологии FNSD была предложена Conejero et al. [5]. Согласно предложенной ими модели, FNSD может быть связан с функциональными и структурными аномалиями. Их можно сгруппировать в пять отдельных систем. Самофокусирующийся мониторинг внимания и действий, связанный как с vmPFC, так и с предклиньем, показал аномальную активацию при сканировании ПЭТ и сканировании SPECT (PoSP). Сеть значимости, связанная с миндалевидным телом, островком и передней поясной извилиной корой (АСС), показала аномальную активацию, которая могла привести к измененному выбору двигательных паттернов в дополнительной моторной области и дорсолатеральной префронтальной коре (DLPFC).Сеть самоуправления, связанная с DLPFC, височно-теменным соединением (TPJ) и угловой извилиной, показала гипоактивацию на изображениях. Система подавления памяти, связанная с DLPFC, также показала гипоактивацию на изображениях. Хотя эта модель дает важные подсказки для выяснения патофизиологии FNSD, для ее валидации необходимо дополнительное подтверждение проспективными исследованиями.

Диагноз FNSD часто бывает трудным и остается диагнозом исключения. Было продемонстрировано, что некоторые клинические признаки обладают достаточной клинической специфичностью и чувствительностью.Результаты физического осмотра включают двигательные признаки (признак Гувера, признак отводящего пальца, признак отводящего пальца, тест на травму позвоночника, коллапс или слабость, сократимость и двигательную несогласованность), сенсорные признаки (расщепление средней линии, расщепление вибрации, неанатомическая потеря чувствительности, несогласованность или изменение паттерн сенсорной потери и системная недостаточность) и признаки походки (перетаскивание моноплегической походки и тест стула) [6]. Для постановки диагноза можно использовать и другие подсказки, но следует отметить, что они не являются конкретными.Они включают в себя историю подобных симптомов; пространственно-временная связь с симптоматикой и пережитым стрессором или травмой; ассоциация с диссоциативными симптомами, такими как деперсонализация, дереализация или диссоциативная амнезия [1]; женский пол; начало в позднем детстве или в раннем взрослом возрасте; и прекрасное безразличие [3].

Примерно 83% пациентов увидят улучшение своих симптомов в следующие 4-6 лет после постановки диагноза [3]. Кратковременность симптомов и принятие диагноза являются важными факторами положительного прогноза [1].Несмотря на эти признаки, диагноз FNSD остается сложным диагнозом устранения, который основан на ряде аргументов. Таким образом, надежный образец изображения принесет некоторое облегчение и подтверждение как пациентам, так и врачам. Это также может облегчить принятие диагноза и снизить социальные издержки, связанные с FNSD для пациента.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) - это метод получения трехмерных изображений с использованием индикаторов гамма-излучения. Сканирование SPECT дает общее изображение, которое может быть очень полезным при диагностике и отслеживании прогрессирования различных заболеваний.Недавно было высказано предположение, что изображения SPECT могут помочь в диагностике болезни Паркинсона, отличая ее от других двигательных нарушений. Позиционная эмиссионная томография (ПЭТ) также является методом трехмерной визуализации, но вместо использования индикаторов гамма-излучения для этого требуются радиоиндикаторы. Сканирование с помощью ПЭТ дает изображение более высокого качества и обычно используется для обнаружения рака и отслеживания его развития. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов недавно одобрило использование ПЭТ-сканирования для дифференциации болезни Альцгеймера от других форм деменции [7].Функциональные механизмы FNSD ранее изучались с помощью сканирования SPECT и PET [5], но мы считаем, что мы одни из первых, кто попытался диагностировать FNSD с использованием специального алгоритма с этими методами изображения.

2. Материалы и методы
2.1. Обзор литературы

В наше исследование вошли 3 добровольных пациента, которые соответствовали критериям DSM-5, а также 25 других пациентов из 7 различных исследований.

Систематический обзор в соответствии с утверждением критериев PRISMA 2009 [8] был использован для проведения обзора.Поиски потенциально релевантных исследований без ограничений по датам проводились на PubMed до октября 2018 г. Мы проверяли только публикации на английском и французском языках. Ключевые слова, применяемые для этого поиска, были [((соматоформа) ИЛИ (преобразование) ИЛИ (функциональное)) И ((99mTc HMPAO) ИЛИ (ОФЭКТ) ИЛИ (перфузия))], а также [((соматоформа) ИЛИ (преобразование) ИЛИ (функциональный)) И (ПЭТ)]. Названия и аннотации были определены двумя независимыми рецензентами. Мы включили оригинальное исследование, касающееся ПЭТ или ОФЭКТ, и использовали следующие критерии исключения для обеспечения однородности и специфичности: (1) исследования, касающиеся психогенной боли, (2) исследования, касающиеся функциональной МРТ, (3) исследования, касающиеся неэпилептических припадков, (4) исследования, предоставляющие недостаточно клинических данных, и (5) пациенты с сопутствующими заболеваниями, такими как органические патологии.Всего было найдено 43 публикации; 26 были исключены заголовком, а 7 - полным чтением (см. Рисунок 1). Тогда в обзор вошло всего 7 публикаций. Мы собрали клиническую и радиологическую информацию для каждого пациента (3 наших пациента и 25 из 7 публикаций), такую ​​как пол, возраст, доминирование рук, преобладающий симптом (ы), продолжительность заболевания, разрешение или рецидивы, сопутствующие заболевания и результаты PoSP.


Каждый пациент был отнесен к соответствующей категории в соответствии с критериями DSM-5.Категории были «со слабостью или параличом», «с аномальными движениями», «с симптомами глотания», «с речевыми симптомами», «с анестезией или потерей чувствительности», «со специальными сенсорными симптомами» и «со смешанными симптомами».

2.2. Сканы ОФЭКТ

Каждый из наших согласившихся пациентов прошел первую серию сканирований ОФЭКТ с инъекцией 99mTc-HMPAO для измерения церебральной перфузии. Сканирование было повторено, чтобы установить развитие каждого пациента. Сканирование ОФЭКТ было предпочтительнее фМРТ или ПЭТ из-за высокой стоимости и ограниченной доступности этих методов.

Из-за ограниченной специфичности сканирования SPECT, упрощенное анатомо-функциональное соответствие использовалось в попытке сопоставить результаты сканирования SPECT с синдромом пациента. Для каждого пациента мы выбрали наиболее преобладающий симптом. Каждый спецификатор, распознаваемый DSM-5, соответствовал области мозга следующим образом: слабость или паралич лобной доли, противоположной дефициту, аномальные движения с базальными ганглиями, симптомы глотания со стволом мозга, речевые симптомы с левой теменной или лобная доля, анестезия или потеря чувствительности с теменной долей, противоположной дефициту, и смешанные симптомы с их соответствующими анатомо-функциональными ассоциациями [9].Наш алгоритм представлен далее в этой статье. Положительные симптомы (ненормальные движения, различные ощущения) считались проявлением гиперактивации на изображениях, тогда как отрицательные симптомы (двигательный дефицит, гипестезия и афазия) считались отображающими гипоактивацию на изображениях. Затем мы связали симптоматику каждого пациента с ожидаемой областью в соответствии с нашим алгоритмом и проверили, совпадают ли они с результатами ПЭТ или ОФЭКТ. Когда было доступно 2 PoSP, мы оценивали стабильность во времени между двумя исследованиями.Этот алгоритм был создан по соответствию органической патологии. В случае наших пациентов с FNSD мы ожидали, что соответствие, каким бы грубым оно ни было, не будет проверено. Мы также ожидали ограниченной стабильности во времени.

3. Результаты

Мы включили 3 наших пациентов и 25 пациентов из обзора литературы. Из 29 обследованных нами пациентов 44% составляли женщины. Средний возраст составил 43,41 года. Средняя продолжительность симптоматики составила 21,23 месяца.

Результаты PoSP были ненормальными для 85.7% пациентов и всегда демонстрировали гипоактивацию, несмотря на то, что у 12% пациентов наблюдались положительные симптомы. Как описано в таблице 1, гипоактивация была в одной (62,5%), двух (17%) или более чем трех (21%) областях. Были затронуты лобная доля (46%), теменная доля (38%), височная доля (29%), базальные ганглии (29%), ствол мозга (17%) и затылочная доля (4%).

900im45 Дефицит правой ноги Правый , моторный дефицит 4 конечностей 900 46 NA

Источник Симптом DSM-5 Ожидаемые результаты Результаты PoSP Повторное сканирование

Наш пациент 1 Тремор (язык и обе руки) Аномальное движение Гиперперфузия базальных ганглиев Гипоперфузия лобно-височно-теменной двусторонней Нет стабильности

Наш пациент 2 Левый сенсомоторный дефицит Смешанный (двигательный + сенсорный потеря) Гипоперфузия правой лобно-теменной доли Гипоперфузия лобно-височно-теменной двусторонней Нет стабильности

Наш пациент 3 Дефицит моторики (левая рука) Слабость или паралич правая лобная доля Hypo перфузия височно-теменной левой NA

Tiihonen et al.[10] Левый сенсомоторный дефицит Смешанный (двигательный + сенсорная потеря) Гипоперфузия правой лобно-теменной доли Гипоперфузия лобно-теменной правой Нет стабильности

Yazici и Kostakoglu [11] Imbalance51 900 , экспрессия афазия Речь Гипоперфузия левой теменной доли Гипоперфузия теменной левой доли NA

Gürses et al.[12] Дисбаланс, тремор 4 конечностей Аномальное движение Гиперперфузия левой теменно-височной доли Гипоперфузия теменно-височной доли слева Отсутствие стабильности

Vuilleumier et al. [13] Сенсорная недостаточность левой руки Анестезия или потеря сенсора Гипоперфузия правой теменной доли Гипоперфузия базальных ганглиев правых Нет стабильности
Сенсомоторная недостаточность левой руки Смешанная (моторная + сенсорная потеря) Гипоперфузия правая лобно-теменная доля Гипоперфузия базальных ганглиев справа Отсутствие стабильности
Дефицит правой моторики Слабость или паралич Гипоперфузия левой лобной доли Гипоперфузия базальных ганглиев слева Отсутствие стабильности
Смешанный (моторная + сенсорная потеря) Гипоперфузия левой лобно-теменной доли Гипоперфузия базальных ганглиев слева Нет стабильности
Левомоторный дефицит, правый сенсорный дефицит Смешанный (моторная + сенсорная потеря) Гипоперфузия правой лобной доли , л eft теменной доли Гипоперфузия базальных ганглиев двусторонняя Стабильная во времени
Дефицит моторики слева Слабость или паралич Гипоперфузия правой лобной доли Гипоперфузия базальных ганглиев правых Стабильный во времени
Смешанный (моторный + сенсорная потеря) Гипоперфузия левой теменной доли, двусторонняя лобная доля Гипоперфузия базальных ганглиев правых Стабильно во времени

Garcia-Campayo et al. .[14] Левосторонние проявления NA NA Нормальные NA
Левосторонние проявления NA NA Гипоперфузия ствола мозга справа NA
Правый- двусторонние проявления NA NA Гипоперфузия спереди слева, ствол мозга справа NA
Двусторонние проявления NA NA Гипоперфузия лобных NA
Двусторонние проявления NA NA Нормально NA
Левосторонние проявления NA NA Гипоперфузия ствола мозга справа NA
Двусторонние проявления NA NA Нормальные NA
Левосторонние проявления NA Гипоперфузия лобной теменно-теменной затылочной правой NA
Левосторонние проявления NA NA Нормальные NA
Двусторонние проявления NA NA Гипо -парието-лобное двустороннее NA
Левосторонние проявления NA NA Гипоперфузия правого ствола мозга, височно-теменная двусторонняя NA

Marshall et al.[15] Дефицит чувствительности слева Слабость или паралич Гипоактивация правой лобной доли Гипоактивация правой лобной доли NA

Spence et al. [2] Сенсорный дефицит левой руки Слабость или паралич Гипоактивация правой лобной доли Гипоактивация левой лобной доли NA
Сенсорный дефицит левой руки Слабость или паралич Гипоактивация правой лобной доли лобная левая NA
Сенсорная недостаточность правой руки Слабость или паралич Гипоактивация левой лобной доли Гипоактивация передней левой доли NA

NA: данные отсутствуют.Доступны ограниченные данные; ПЭТ-визуализация.

Процент пациентов, у которых симптомы исчезли, составил 53,8%.

Из 11 пациентов с повторным сканированием процент пациентов со стабильными результатами на изображениях составил 27%. Процент пациентов, соответствующих нашему анатомо-функциональному соответствию, составил 52,9%. Процент пациентов, у которых симптомы проявлялись в соответствующем полушарии, составил 76,5%.

3.1. Клиническое описание 3 наших пациентов

Пациент 1 была правшей женщиной 72 лет с известным анамнезом тревожности.У нее дрожали язык и обе руки. Она жаловалась на усталость, нарушение памяти и сильный тремор, что было более важно в правом боку. Когда ее отвлекли, ее физический осмотр оказался нормальным. Симптомы сохранялись в течение 180 месяцев, ремиссии не было.

Как показано на Рисунке 2, первое сканирование выявило умеренную двустороннюю гипоперфузию в лобных, височных и теменных долях. Эта гипоперфузия была более выражена в левом полушарии мозга.При повторном сканировании результаты были аналогичными, но с гораздо более серьезной глобальной гипоперфузией мозга.

Пациент 2 был правшой 47 лет с известной историей депрессии. Он испытал сенсомоторный дефицит на левой стороне тела. Обратился с жалобами на утомляемость, нарушение памяти, диффузную болевую парестезию и мышечные спазмы. Его неврологический осмотр оказался нормальным. Его симптомы сохранялись в течение 24 месяцев, ремиссии не было.

Как показано на рисунке 3, первое сканирование выявило умеренную двустороннюю гипоперфузию лобных, височных и теменных долей.Эти изменения были более выражены в лобных долях. При повторных сканированиях мозг показывает тяжелую генерализованную гипоперфузию.

Пациент 3, правша, 45 лет. У него возникла двигательная недостаточность в левой руке. Он также жаловался на нарушение памяти, абулию, сексуальную дисфункцию и трудности при ходьбе. Когда он отвлекся, его физический осмотр был нормальным. Его симптомы сохранялись в общей сложности 12 месяцев, и он испытал почти полную ремиссию.

Как показано на Рисунке 4, сканирование выявило умеренную гипоперфузию в левой медиальной и нижней височных долях, а также снижение париетальной перфузии, немного более выраженное на левой стороне.


4. Обсуждение
4.1. Результаты сканирования домашних животных и SPECT (PoSP)

Как описано выше, результаты PoSP были ненормальными для большинства пациентов. Каждый патологический образ демонстрировал гипоактивацию независимо от положительных или отрицательных симптомов. Это противостоит органическим патологиям, при которых положительные симптомы приводят к гиперактивации, а отрицательные - к гипоактивации [9]. Гипоактивация в основном ограничивалась одной областью, и эта область чаще всего была лобной долей и теменной долей.Эти результаты согласуются с теорией Конехеро, в которой гипоактивация сети самоагентства может объяснить патофизиологию FNSD. Сеть само-действия, связанная с DLPFC, височно-теменным соединением (TPJ) и угловой извилиной, играет роль в оценке действия путем сравнения внутренних способов действия и сенсорной обратной связи [5]. Следовательно, они могут быть связаны с подавлением паттернов моторного отбора.

Кроме того, каждая гипоактивированная область очень мало соответствовала ожидаемой клинико-радиологической области.С другой стороны, органические патологии, такие как инсульт или эпилепсия, имеют хорошее соответствие между симптоматикой и визуальными данными [9]. Это было не так для большинства пациентов с FNSD. Однако большинство симптомов пациента были связаны с соответствующим полушарием, что также характерно для органических патологий. Диссоциация, выявленная и выявленная при клиническом обследовании (признак Гувера и т. Д.), Также обнаруживается в результатах PoSP [5].

Из 11 пациентов, прошедших повторное сканирование, у большинства не было стабильных результатов визуализации.Это противоречит хроническим органическим патологиям, при которых аномалия мозга обычно сохраняется при сканировании [6]. У некоторых, но не у всех, симптомы исчезли. Как правило, у пациентов должно наблюдаться некоторое улучшение в течение 4-6 лет [3], что также не коррелирует с органической патологией. Важным фактором к улучшению является принятие диагноза [1]. Вот почему мы рекомендуем использовать наш клинический алгоритм, чтобы помочь не только клиницисту в постановке диагноза, но и пациенту в принятии своего диагноза.Кроме того, мы рекомендуем, чтобы врач показал пациенту результаты ОФЭКТ. Это позволит использовать подход, ориентированный на пациента, когда пациент будет чувствовать себя уполномоченным и понятым в своих страданиях. Это также поможет им найти утешение в том факте, что они не притворяются, а страдают от хорошо известного диагностированного заболевания. Цель состоит в том, чтобы помочь пациенту принять диагноз и уход за пациентом, а также избежать бесполезных дальнейших обследований и консультаций. Кроме того, выявление определенного паттерна дисфункции центральной нервной системы поможет снизить стигматизацию этих пациентов.

4.2. Клинический алгоритм

Клиницист должен учитывать FNSD, когда пациент соответствует критериям DSM-5, а неврологические симптомы не могут быть объяснены клиническими данными, продемонстрированными физическим осмотром или изображениями. Несоответствие между симптомами и пораженной областью мозга, как показано на рисунке 5, и несоответствие результатов PoSP в течение и эволюции заболевания должно служить основанием для FNSD. Хотя это и менее специфично, гипоактивация лобной доли также должна вызывать подозрение на FNSD.


4.3. Ограничения

Поскольку ранее к исследованиям FNSD проявлялся очень небольшой интерес, результаты могут показывать существенную неоднородность. Пациенты также публикуются из различных публикаций, что означает значительные различия в методологии и некоторые данные могут отсутствовать. Следовательно, данные не подходили для точного статистического анализа. Что касается наших пациентов, все данные были собраны в ретроспективных исследованиях, а не в проспективных исследованиях, которые могли привести к смещению воспоминаний.У большинства пациентов был широкий спектр симптомов. Для большей ясности нам пришлось выделить один или два преобладающих симптома, которые могли привести к отсутствию информации. Еще одним важным ограничением исследований FNSD является то, что большинство пациентов, страдающих FNSD, также страдают сопутствующими психическими заболеваниями. Эти условия могут также демонстрировать гипоактивацию, плохую клинико-радиологическую стабильность и плохую стабильность во времени. Потребуются дальнейшие исследования с психиатрическим контролем, чтобы правильно различить нейробиологическое различие между FNSD и сопутствующими психическими заболеваниями.Использование ОФЭКТ-сканирования обеспечивает получение грубых изображений с меньшей специфичностью, но из-за его большей доступности и более низкой стоимости его выбрали вместо ПЭТ-сканирования. Размер нашей группы пациентов также ограничен. Сила нашего алгоритма увеличивалась с менее специфической областью анатомического соответствия. Вот почему области грубого соответствия были отнесены к симптоматике. Таким образом, наш алгоритм может стать полезным диагностическим инструментом, но, учитывая факты, изложенные выше, он остается облегчением для пациентов и врачей.По мере того, как проводятся дополнительные исследования для выяснения FNSD, должна возникнуть дополнительная специфичность. Ожидаются проспективные исследования с контрольной группой психиатрических пациентов, так как патофизиология FNSD выясняется и разрабатываются более сложные изображения.

5. Выводы

PoSP обычно демонстрировали гипоактивацию при FNSD с плохим клинико-рентгенологическим соответствием и низкой стабильностью во времени, в отличие от органических патологий. Поражение лобной доли также может свидетельствовать о поведенческом расстройстве или поведении.Мы рекомендуем клиницистам оценить критерии DSM-5, выполнить подробное физическое обследование и выполнить две процедуры PoSP с поиском клинико-радиологического соответствия и временной стабильности с использованием нашего алгоритма. Использование нашего алгоритма должно обеспечить некоторое облегчение и подтверждение как для пациентов, так и для врачей. Это также может облегчить принятие диагноза, улучшить прогноз, снизить стигматизацию и снизить социальные издержки, связанные с FNSD для пациента. Следует ожидать проспективного исследования.

Доступность данных

В статью включены данные, подтверждающие выводы этого исследования.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов относительно публикации этой статьи.

.

Введение в различные алгоритмы обучения с подкреплением. Часть I (Q-Learning, SARSA, DQN, DDPG) | by Kung-Hsiang, Huang (Steeve)

Обычно установка RL состоит из двух компонентов: агента и среды.

Иллюстрация обучения с подкреплением (https://i.stack.imgur.com/eoeSq.png)

Затем среда относится к объекту, над которым действует агент (например, к самой игре в игре Atari), а агент представляет Алгоритм RL. Среда начинается с отправки состояния агенту, который затем на основе своих знаний предпринимает действие в ответ на это состояние.После этого среда отправляет пару следующих состояний и вознаграждение обратно агенту. Агент обновит свои знания с помощью награды, возвращаемой средой, чтобы оценить свое последнее действие. Цикл продолжается до тех пор, пока среда не отправит терминальное состояние, которое заканчивается эпизодом.

Большинство алгоритмов RL следуют этому шаблону. В следующих параграфах я кратко расскажу о некоторых терминах, используемых в RL, чтобы облегчить наше обсуждение в следующем разделе.

Определение

  1. Действие (A): все возможные действия, которые может предпринять агент.
  2. Состояние (S): текущая ситуация, возвращаемая средой.
  3. Награда (R): немедленный возврат из среды для оценки последнего действия.
  4. Политика (π): Стратегия, которую агент использует для определения следующего действия на основе текущего состояния.
  5. Стоимость (V): ожидаемая долгосрочная доходность с учетом скидки, в отличие от краткосрочного вознаграждения R. Vπ (s) определяется как ожидаемая долгосрочная доходность π политики раскола текущего состояния.
  6. Q-value или action-value (Q): Q-value аналогичен Value, за исключением того, что он принимает дополнительный параметр, текущее действие a . Qπ (s, a) относится к долгосрочному возврату текущего состояния s , предпринимая действия a в соответствии с политикой π.

Без модели по сравнению с На основе модели

Модель предназначена для моделирования динамики окружающей среды. То есть модель изучает вероятность перехода T (s1 | (s0, a)) из пары текущего состояния s 0 и действия a в следующее состояние s 1 . Если вероятность перехода успешно изучена, агент будет знать, насколько вероятно войти в определенное состояние с учетом текущего состояния и действия.Однако алгоритмы, основанные на моделях, становятся непрактичными по мере роста пространства состояний и пространства действий (S * S * A для табличной настройки).

С другой стороны, алгоритмы без моделей полагаются на метод проб и ошибок для обновления своих знаний. В результате ему не требуется место для хранения всей комбинации состояний и действий. Все алгоритмы, обсуждаемые в следующем разделе, попадают в эту категорию.

Соответствие политике и политике Вне политики

Агент, подключенный к политике, изучает значение на основе своего текущего действия, производного от текущей политики, тогда как его часть, не связанная с политикой, узнает его на основе действия a *, полученного из другой политики.В Q-обучении такой политикой является жадная политика. (Мы поговорим об этом подробнее в Q-Learning и SARSA)

2.1 Q-Learning

Q-Learning - это внеполитический алгоритм RL без моделей, основанный на хорошо известном уравнении Беллмана:

Уравнение Беллмана (https : //zhuanlan.zhihu.com/p/21378532? refer = intelligentunit)

E в приведенном выше уравнении относится к математическому ожиданию, а ƛ - к коэффициенту дисконтирования. Мы можем переписать его в виде Q-значения:

Уравнение Беллмана в форме Q-значения (https: // zhuanlan.zhihu.com/p/21378532?refer=intelligentunit)

Оптимальное значение Q, обозначенное как Q *, может быть выражено как:

Оптимальное значение Q (https://zhuanlan.zhihu.com/p/21378532?refer= Intelligentunit)

Цель состоит в том, чтобы максимизировать Q-значение. Прежде чем погрузиться в метод оптимизации Q-value, я хотел бы обсудить два метода обновления значений, которые тесно связаны с Q-обучением.

Итерация политики

Итерация политики запускает цикл между оценкой политики и ее улучшением.

Итерация политики (http://blog.csdn.net/songrotek/article/details/51378582)

Оценка политики оценивает функцию ценности V с помощью жадной политики, полученной в результате последнего улучшения политики. С другой стороны, улучшение политики обновляет политику действием, которое максимизирует V для каждого состояния. Уравнения обновления основаны на уравнении Беллмана. Он продолжает повторяться до схождения.

Псевдокод для изменения политики (http://blog.csdn.net/songrotek/article/details/51378582)

Итерация значения

Итерация значения содержит только один компонент.Он обновляет функцию ценности V на основе оптимального уравнения Беллмана.

Оптимальное уравнение Беллмана (http://blog.csdn.net/songrotek/article/details/51378582) Псевдокод для изменения значений (http://blog.csdn.net/songrotek/article/details/51378582)

После итерация сходится, оптимальная политика напрямую получается путем применения функции максимального аргумента для всех состояний.

Обратите внимание, что эти два метода требуют знания вероятности перехода p , что указывает на то, что это алгоритм на основе модели.Однако, как я упоминал ранее, алгоритм на основе модели страдает проблемой масштабируемости. Так как же Q-Learning решает эту проблему?

Q-Learning Update Equation (https://www.quora.com/What-is-the-difference-between-Q-learning-and-SARSA-learning)

α относится к скорости обучения (т.е. насколько быстро мы приближается к цели). Идея Q-Learning во многом основана на итерациях значений. Однако уравнение обновления заменяется приведенной выше формулой. В результате нам больше не нужно беспокоиться о вероятности перехода.

Псевдокод Q-обучения (https://martin-thoma.com/images/2016/07/q-learning.png)

Обратите внимание, что следующее действие a ' выбрано для максимизации Q-значения следующего состояния. следования текущей политике. В результате Q-обучение относится к категории вне политики.

2.2 Состояние-действие-награда-государство-действие (SARSA)

SARSA очень напоминает Q-обучение. Ключевое различие между SARSA и Q-Learning заключается в том, что SARSA - это алгоритм, соответствующий политике. Это означает, что SARSA изучает значение Q на основе действия, выполняемого текущей политикой, а не жадной политикой.

SARSA Update Equation (https://www.quora.com/What-is-the-difference-between-Q-learning-and-SARSA-learning)

Действие a_ (t + 1) - это действие, выполняемое в следующее состояние s_ (t + 1) согласно текущей политике.

Псевдокод SARSA (https://martin-thoma.com/images/2016/07/sarsa-lambda.png)

Из псевдокода выше вы можете заметить, что выполняются два выбора действий, которые всегда соответствуют текущей политике. Напротив, Q-обучение не имеет ограничений для следующего действия, пока оно максимизирует Q-значение для следующего состояния.Следовательно, SARSA - это алгоритм, основанный на политике.

2.3 Deep Q Network (DQN)

Хотя Q-обучение - очень мощный алгоритм, его основной недостаток - отсутствие общности. Если вы рассматриваете Q-обучение как обновление чисел в двумерном массиве (пространство действий * пространство состояний), оно, по сути, напоминает динамическое программирование. Это означает, что для состояний, которые агент Q-Learning не видел раньше, он не знает, какое действие предпринять. Другими словами, агент Q-Learning не имеет возможности оценивать значение для невидимых состояний.Чтобы справиться с этой проблемой, DQN избавляется от двумерного массива, введя нейронную сеть.

DQN использует нейронную сеть для оценки функции Q-значения. Входом для сети является ток, а выходом - соответствующее значение Q для каждого действия.

DQN Пример Atari (https://zhuanlan.zhihu.com/p/25239682)

В 2013 году DeepMind применил DQN к игре Atari, как показано на рисунке выше. Входными данными является необработанное изображение текущей игровой ситуации. Он прошел через несколько слоев, включая сверточный слой, а также полностью связанный слой.Результатом является Q-значение для каждого действия, которое может предпринять агент.

Вопрос сводится к следующему: Как мы обучаем сеть?

Ответ заключается в том, что мы обучаем сеть на основе уравнения обновления Q-обучения. Напомним, что целевое Q-значение для Q-обучения:

Целевое Q-значение (https://storage.googleapis.com/deepmind-media/dqn/DQNNaturePaper.pdf)

ϕ эквивалентно состоянию s, в то время как обозначает параметры в нейронной сети, которые не входят в область нашего обсуждения.Таким образом, функция потерь для сети определяется как квадрат ошибки между целевым значением Q и выходным значением Q из сети.

Псевдокод DQN (https://storage.googleapis.com/deepmind-media/dqn/DQNNaturePaper.pdf)

Еще два метода также важны для обучения DQN:

  1. Experience Replay : Так как обучающие образцы в типичном RL настройки сильно коррелированы и менее эффективны для обработки данных, это приведет к более сложной конвергенции для сети. Одним из способов решения проблемы распространения образцов является воспроизведение опыта.По сути, образцы переходов сохраняются, которые затем случайным образом выбираются из «пула переходов» для обновления знаний.
  2. Отдельная целевая сеть : Целевая Q-сеть имеет ту же структуру, что и сеть, которая оценивает значение. Каждые C шагов, согласно приведенному выше псевдокоду, целевая сеть сбрасывается на другую. Таким образом, колебания становятся менее сильными, что приводит к более стабильным тренировкам.

2.4 Глубокий детерминированный градиент политики (DDPG)

Хотя DQN добилась огромного успеха в задачах более высокого измерения, таких как игра Atari, пространство действия все еще остается дискретным.Однако для многих задач, представляющих интерес, особенно для задач физического контроля, пространство действий является непрерывным. Если вы слишком точно распределите пространство действия, вы получите слишком большое пространство действия. Например, предположим, что степень свободной случайной системы равна 10. Для каждой степени вы делите пространство на 4 части. У вас будет 4¹⁰ = 1048576 действий. Также чрезвычайно сложно сходиться в таком большом пространстве действий.

DDPG опирается на архитектуру «актер-критик» с двумя одноименными элементами: актер и критик.Актер используется для настройки параметра 𝜽 для функции политики, то есть для определения наилучшего действия для определенного состояния.

Функция политики (https://zhuanlan.zhihu.com/p/25239682)

Критик используется для оценки функции политики, оцененной субъектом в соответствии с ошибкой временной разницы (TD).

Ошибка разницы во времени (http://proceedings.mlr.press/v32/silver14.pdf)

Здесь строчные буквы v обозначают политику, выбранную субъектом. Знакомо? Да! Это похоже на уравнение обновления Q-обучения! TD-обучение - это способ научиться предсказывать значение в зависимости от будущих значений данного состояния.Q-обучение - это особый тип TD-обучения для изучения Q-ценности.

Архитектура «Актер-критик» (https://arxiv.org/pdf/1509.02971.pdf)

DDPG также заимствует идеи воспроизведения опыта и отдельной целевой сети от DQN . Другой проблемой для DDPG является то, что он редко выполняет исследование действий. Решением для этого является добавление шума в пространство параметров или пространство действий.

Action Noise (слева), Parameter Noise (справа) (https: //blog.openai.com / better-exploration-with-parameter-noise /)

Утверждается, что добавление в пространство параметров лучше, чем в пространство действий, согласно этой статье, написанной OpenAI. Один из часто используемых шумов - это случайный процесс Орнштейна-Уленбека.

Псевдокод DDPG (https://arxiv.org/pdf/1509.02971.pdf)

Я обсудил некоторые базовые концепции Q-обучения, SARSA, DQN и DDPG. В следующей статье я продолжу обсуждать другие современные алгоритмы обучения с подкреплением, включая NAF, A3C и т. Д.В конце я кратко сравним каждый из рассмотренных мной алгоритмов. Если у вас возникнут какие-либо проблемы или вопросы относительно этой статьи, не стесняйтесь оставлять комментарии ниже или подписываться на меня в твиттере.

.

Смотрите также