Отек спинного мозга последствия


Отек спинного мозга позвоночника: симптомы, причины лечение

Отек спинного мозга, как и любые разновидности отечности это излишнее скопление жидкости, однако в данном случае страдает довольно важная часть тела. Проблема касается не только тканей (клеток), но и межклеточного пространства. Если игнорировать лечение, то это может угрожать вам не одним осложнением, нарушенный иммунитет и кровообращение, двигательная дисфункция – это лишь часть того чем грозит отек спинного мозга позвоночника.

Описание

Отек спинного мозга имеет несколько форм развития, которые разделяются в зависимости от первопричины недуга. Стоит сразу сказать, что такая проблема является лишь следствием других патологических болезней, а не самостоятельным заболеванием. Если рассматривать отёк спинного мозга позвоночника что это такое, то можно выделить 3 основных группы, которые отличаются по своей природе:

  • Цитотоксический отек спинного мозга. Чаще всего данная проблема наблюдается после различных физических травм позвоночника. Нарушается процесс притока кислорода и крови, гипоксия же вызывает ряд химических реакций, из-за которых нарушается обмен веществ в межпозвоночной области. Начинает скапливаться натрий (который, как известно, обладает сильнейшей функцией накопления жидкости). Если игнорировать данную проблему, то со временем начнут погибать астроциты, вызывая дисфункцию и деструкцию нейронов. Несмотря на это, своевременное лечение имеет огромную эффективность и уже спустя 6-8ч будет восстановлено кровообращение, а сама опухлость полностью спадет,
  • Интерстициальный отек спинного мозга. При таких опухолях виной всему является наличие у больного гидроцефалии. Спинномозговая жидкость начинает скапливаться, кроме этого, повышается церебральное (внутричерепное) давление,
  • Вазогенный отек спинного мозга. Проявляется при нарушении целостности гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Он служит перегородкой между кровью и нервной тканью, чем препятствует попаданию в мозг не только клеток самой крови, но и крупных, полярных молекул. В процессе сбивается осмотическое давление, из-за чего и нарушается нормальная работа ГЭБ теперь он пропускает ионы, а в межклеточном пространстве начинает скапливаться жидкость. Скорость данного процесса прямо пропорционально зависит от артериального давления (больше давление быстрее накаливается жидкость). В этом случае отек спинного мозга позвоночника последствия несет куда более серьезные это новообразования и микроэмболия сосудов.

Кроме этого, существует некоторая классификация и в зависимости от того, какая причина стала поводом появления такого отека:

  • Травматический,
  • Воспалительный,
  • Токсический,
  • Ишемический,
  • Гипертензивный,
  • Отек спинного мозга после операции.

Причины отека спинного мозга

Как и говорилось ранее, причины могут быть самыми разнообразным, в список которых входят:

  • Повышенное артериальное давление,
  • Внутренне кровоизлияние,
  • Интоксикация,
  • Ишемическое состояние (проблемы с сердцем),
  • Воспалительные процессы,
  • Опухоли различного происхождения,
  • Поражение инфекциями,
  • Физические травмы и другие механические воздействия,
  • При острой дыхательной недостаточности может быть спровоцирован восходящий отек спинного мозга. В этом случае необходима вспомогательная вентиляция легких.

Симптомы отека спинного мозга

Любой такой отёк имеет две группы симптомов:

  • Очаговая. Проявляется локально, в зависимости от того, какой участок пострадал (верхние конечности, шейный отдел, ноги, др.),
  • Стволовая. Более узкий круг признаков.

Отдельно стоит рассмотреть именно вторую подгруппу, к ней относятся:

  1. Нарушенное кровообращение,
  2. Нарушенное дыхание (частота и сила),
  3. Вялость в прибрежных мышцах,
  4. Пониженная температура тела, а в некоторых случаях озноб,
  5. Анергия (бессилие),
  6. Пониженная возбудимость,
  7. Утрата чувствительности при тактильных контактах, разнице температуры, пониженное болевое восприятие,
  8. Внутричерепная гипертензия. Проявляется на фоне того, что в черепе начинает скапливаться жидкость. Ведет за собой: сильную головную боль (чувство распирания изнутри), тошноту, рвоту, потерю сознания.
  9. Наследственность,
  10. Лимфоциты в спинном мозге.
  11. С последним связано также осложнение в виде спинального шока, когда часть рефлекторных центров, находящихся ниже отеков практически полностью теряют свой функционал. Сопровождается все гипертонией (повышенное давление), брадикардией (замедленный пульс), частичной плегией (параличом) конечностей. При этой проблеме отек спинного мозга последствия имеет малоприятные:
  • Пониженное артериальное давление,
  • Частый поход в туалет,
  • Отсутствие сосудистых реакций.

Такое состояния может наблюдаться у больного от нескольких часов до нескольких недель.

Виды опухоли

Сам отек проявляется на фоне не только какого-то недуга. Если быть конкретным на фоне появления опухоли, которые бывают нескольких видов:

  • Менингиомы. Образуется из самой оболочки спинного мозга,
  • Шваннома. Формируется из нервных окончаний.

Злокачественные же новообразования чаще всего являются следствием мутации глиальных клеток астроцитов, микроглий и олигодендроглиоцитов. Довольно редко мутировать начинает соединительная ткань. При разрастании такая опухоль рано или поздно начнет сдавливать нервные корешки, что и вызывает основные симптомы.

Лечение отёка спинного мозга

С таким диагнозом, как отек спинного мозга лечение должен проводить исключительно врач. Любые попытки избегать скорейшего визита к нему, самолечение, или нарушение инструкций, данных специалистом, приведут к серьезным и, порой, необратимым последствиям, к которым относят:

  • Дисфункция иммунитета,
  • Нарушенное кровообращение,
  • Проблемы с дыханием,
  • Инвалидность (отказ конечностей),
  • Не исключен и летальный исход.

Само же лечение подразумевает в первую очередь избавление от корня проблемы, будь то инфекция, опухоль, перелом или что-то другое. Однако, в отличие от большинства отеков, в данном случае избавиться от корня недуга будет недостаточно. Существует несколько важных этапов.

Специфическая терапия

Данная терапия проводится с целью непосредственно уменьшить объем отека и его размер в целом. Врачи используют препараты, которые могут воздействовать на электролитный баланс человека и, естественно, привести его в норму. К медикаментам такого действия относят:

  • Бринальдикс,
  • Верошпирон.

В комплексе также применяют препараты, которые тормозят диурез, и понижают количество синтезируемой спинномозговой жидкости.

Для первой цели используют:

  • Фуросемид,
  • Лазикс,

А для достижения второй:

  • Ацетазоламид,
  • Диакарб.

Важно! В отличие от других случаев отечностей не стоит прибегать к самостоятельному использованию диуретиков, это усложнит процесс выздоровления. Дозировку медикаментов индивидуально устанавливает лечащий специалист после ряда анализов и тестов, нарушать ее ни в коем случае нельзя.

Восстановление давления

Это важнейшая часть всего оздоровительного курса. Врач должен восстановить церебральное перфузионное давление (ЦПД), ведь от него зависит кровообращение и поступление всех нужных веществ к нейронам. В данном случае ЦПД пониженное из-за повышенного внутричерепного давления. Чтобы устранить эту проблему, прибегают к:

  • Нормализации оксигенации (поддержание нужного уровня кислорода),
  • Использованию диуретиков,
  • Устранению судорог,
  • Нормализации температуры тела,
  • Что самое главное ликвидировать причину, из-за которой нарушен отток жидкости из черепа.

Глюкокортикостероиды

Препараты данной категории используются с целью стабилизировать мембрану клеток, эндотелий мелких сосудов, а также профилактики скопления катехоламинов. Применяют такие медикаменты:

  • Дексавен,
  • Дексаметазон,
  • Кортеф,
  • Гидрокортизон.

Оперативное вмешательство

Операции проводятся лишь в тяжелых случаях, и чаще всего это связано не с устранением отека, а с внутричерепным давлением, которое необходимо снизить. В этом случае применяется исключительно общий наркоз, а не спинальная анестезия.

Помните, что проблемы связанные со спинным мозгом не терпят отлагательства. Этот орган контролирует немалую часть рефлексов, без которых существование человека не было бы возможным. При подозрении на такой недуг обязательно обратитесь к врачу.

Загрузка...

что это такое, причины, симптомы, диагностика, лечение и возможные последствия

перейти к содержанию
  • Дом
  • Пластическая хирургия
  • Альтернативная медицина
  • Заболевания и состояния
  • Другое
  • Здоровое питание
  • Стоматология
  • Медицина
  • Добавки и витамины
  • Здоровье женщин
  • Здоровье и здоровье
  • Зрение
  • Зрение
  • Человек 39S Здоровье
  • Слух
  • Раки
  • Сон
  • Закрыть меню
  • Дом
  • Пластическая хирургия
  • Альтернативная медицина
  • Заболевания и состояния
  • Другое
  • Здоровое питание
  • Стоматология
  • Медицина
  • Добавки и витамины
  • Здоровье женщин
  • Здоровье и здоровье
  • Зрение
  • Зрение
  • Человек 39S Здоровье
  • Слух
  • Раки
  • Сон
  • Дом
  • Пластическая хирургия
  • Альтернативная медицина
  • Заболевания и состояния
  • Другое
  • Здоровое питание
  • Стоматология
  • Медицина
  • Добавки и витамины
  • Здоровье женщин
  • Здоровье и здоровье
  • Зрение
  • Зрение
  • Человек 39S Здоровье
  • Слух
  • Раки
  • Сон
  • Дом
  • Пластическая хирургия
  • Альтернативная медицина
  • Заболевания и состояния
  • Другое
  • Здоровое питание
  • Стоматология
  • Медицина
  • Добавки и витамины
  • Здоровье женщин
  • Здоровье и здоровье
  • Зрение
  • Зрение
  • Человек 39S Здоровье
  • Слух
  • Раки
  • Сон

Выбор редакции

Если на снимке было потемнение в легких, что это значит? «Гриппферон».

отек спинного мозга | Ответы врачей

Самые популярные ответы врачей, основанные на вашем поиске:

Мужчина спросил:

Опыт 29 Нейрохирургия

Отек спинного мозга: Отек спинного мозга никогда не бывает нормальным, это, безусловно, причина ваших симптомов. Самая частая причина - стеноз шейного отдела позвоночника. Однако, если вы ... Подробнее

53-летний мужчина спросил:

60-летний опыт Семейная медицина

Диски: Это означает, что диски между позвонками минимально давят на позвоночник.Хорошая программа упражнений для улучшения вашей мышечной силы в ... Подробнее

53-летний мужчина спросил:

Опыт 71 год Ортопедическая хирургия

Травма шейного отдела спинного мозга: возможно, но не наверняка, ваш спинной мозг сдавливает разрыв диска или чрезмерный рост костной ткани. Если симптомы отсутствуют, я надеюсь, что вы скоро их увидите. Хирургия ... Подробнее

32-летний участник спросил:

15 лет опыта Неврология

Не хорошо: ваши кости позвоночника отделены дисками. Ваши позвонки образуют канал, которым защищен спинной мозг.Если на вашем диске тяжелая грыжа ... Подробнее.

Прием метилпреднизолона после травмы спинного мозга снижает экспрессию аквапорина 4 и усугубляет отек

Повреждение спинного мозга (SCI) - это состояние, которое выводит из строя двигательные, сенсорные и вегетативные функции. С 1990 г. единственным лечением, назначаемым в острой фазе ТСМ, был метилпреднизолон (МП), синтетический кортикостероид, обладающий противовоспалительным действием; однако, его эффективность остается спорной. Хотя считается, что МП помогает в лечении отеков, нет никаких научных оснований для подтверждения этого утверждения.Аквапорин 4 (AQP4), наиболее распространенный компонент водных каналов в ЦНС, участвует в формировании и устранении отека, но неясно, играет ли модуляция экспрессии AQP4 с помощью MP какую-либо роль в физиопатологии SCI. Мы изучили функциональную экспрессию AQP4, модулируемую MP после SCI, на экспериментальной модели на крысах вместе с соответствующими изменениями проницаемости гемато-спинномозгового барьера. Мы проанализировали эти эффекты у самцов и самок крыс и обнаружили, что SCI увеличивает экспрессию AQP4 в белом веществе спинного мозга и что MP снижает такое увеличение до исходного уровня.Более того, MP увеличивал экстравазацию компонентов плазмы после SCI и усиливал набухание и отек тканей. Наши результаты предоставляют научную поддержку увеличению движения, чтобы избежать лечения МП после травмы спинного мозга.

1. Введение

Травматическое повреждение спинного мозга вызывает поражение, которое вызывает серьезные неврологические изменения, от которых страдают тысячи людей каждый год, хотя точное число пострадавших трудно оценить, особенно в странах с низким и средним уровнем дохода, где имеются записи. не полностью доступны [1].Существует ограниченное понимание клеточных и молекулярных событий, которые вовлечены в эту патологию, а также процессов, которые способствуют повреждению тканей и отказу нейрорегенеративных механизмов; следовательно, терапевтические стратегии лечения ТСМ скудны. На сегодняшний день не существует фармакологического лечения ТСМ с доказанной эффективностью; доступный только протокол используемый в текущий момент высокие дозы метилпреднизолона (МП), но его использование является весьма спорным, так как положительные эффекты не были воспроизводимыми и перевешивают серьезными побочными эффектами [2, 3].Более 30 лет назад считалось, что МП снижает перекисное окисление липидов, вызванное вторичным повреждением после травмы спинного мозга [4], и его использование в значительной степени оправдано в исследовании II Национального исследования острых травм спинного мозга (NASCIS II) [5, 6], в котором основной вывод заключался в том, что подгруппа пациентов, получавших болюс 30 мг / кг при поступлении в больницу с последующим введением 5,4 мг / кг / ч в течение следующих 23 часов, начиная с 8 часов контузии, показала небольшое улучшение ощущения легкого прикосновения и укола иглой, очень тонкое улучшение моторики.Важно отметить, что исследованиям, которые потенциально могли подтвердить испытание NASCIS II, недостает методологической обоснованности, что ограничивает возможность делать какие-либо выводы; таким образом, положительные результаты NASCIS II никогда не подтверждались хорошо спланированными рандомизированными контрольными испытаниями [7]. Тем не менее, введение MP после травмы спинного мозга по-прежнему является обычной практикой [8–11], несмотря на то, что она больше не рекомендуется в руководствах по ведению острой травмы спинного мозга Американской ассоциации неврологических хирургов [2].

ТСМ может быть вызвана различными механизмами, среди которых ушибы, массивное сжатие, рассечение и разрыв. Как следствие первичного повреждения, ряд клеточных факторов, которые влияют на близлежащие ткани, высвобождаются, вызывая воспаление, которое, в свою очередь, увеличивает повреждение нейронов и прогрессирующую потерю аксонов, вызывая вторичное повреждение. Сразу после первичного поражения наступает активное состояние провоспалительных реакций, сопровождающееся набуханием тканей и образованием вазогенного отека [12].Отек обнаруживается с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) как высокая интенсивность сигнала на Т2-взвешенных и ослабленных жидкостью инверсионных восстанавливающих изображениях вокруг травмы [13, 14]. Кажется, что серое вещество более устойчиво к притоку воды, чем белое вещество, где сначала происходит накопление жидкости, что объясняет, почему вазогенная отечная жидкость просто обнаруживается в белом веществе при сканировании с помощью компьютерной томографии или МРТ [15].

Вазогенный отек является следствием повышенной проницаемости капилляров, окружающих поврежденную область, отчасти из-за изменений в экспрессии водных каналов, состоящих в основном из аквапоринов [16], и нарушения регуляции факторов проницаемости, таких как фактор роста эндотелия сосудов [16]. 17].Аквапорин 4 (AQP4) является членом семейства белков водных каналов, изначально экспрессируемых в концевых ножках астроцитов на границе с капиллярной сетью, лимитированной глией и эпендимой центрального канала [18], и регуляция его экспрессии может лежать в основе некоторых механистические действия администрации МП после ТСМ.

На сегодняшний день нет исследований, посвященных механистическому эффекту MP на отек позвоночника посредством модуляции экспрессии водных каналов после SCI. Здесь мы решили экспериментально определить, способствует ли введение MP сразу после ушиба уменьшению отека и изменений гемато-спинномозгового барьера (BSCB) после SCI.

2. Материалы и методы
2.1. Животные

Взрослые самцы (270–350 г) и самки (250–320 г) крыс Long-Evans подверглись тяжелому ушибу спинного мозга. После поражения животных помещали в индивидуальные клетки с 12-часовым циклом свет / темнота с пищей и водой ad libitum. Все животные были умерщвлены через 24 часа в острой фазе после травмы. Для гистологического анализа крыс вводили седативное действие пентобарбиталом натрия и подвергали транскардиальной перфузии ледяным 0,9% раствором w / v NaCl, а затем ледяным 4% параформальдегидом w / v .Отдельную группу животных, подвергнутых тем же экспериментальным процедурам, умерщвляли передозировкой пентобарбитала, и собирали свежие ткани спинного мозга для количественного определения отека и экстравазации синего Эванса. Эксперименты проводились в соответствии с инструкциями по использованию и уходу за лабораторными животными (NOM-062-ZOO-1999 Mexico) с одобрения комитетов по уходу за животными IFC (CICUAL-IFC-LT02-2014) и Proyecto Camina. Были приложены все усилия, чтобы свести к минимуму страдания животных и количество крыс, использованных в этом исследовании.

2.2. Экспериментальный SCI

Животных анестезировали внутримышечно. смесь кетамин / ксилазин (80/8 мг / кг). В асептических условиях была выполнена полная ламинэктомия на Т9. После обнажения дорсальной поверхности дурального мешка и тщательного предотвращения любого разрыва твердой мозговой оболочки крыс подвешивали в стереотаксической рамке, зажимая остистые отростки Т8 и Т10. Ушиб спинного мозга затем был произведен с использованием устройства для сброса веса Нью-Йоркского университета путем падения на открытую твердую мозговую оболочку стержня весом 10 г с высоты 50 мм, что привело к травме тяжелой степени [19].После поражения рана послойно ушита. Ложно травмированным животным была проведена только операция на мягких тканях без ламинэктомии и ТСМ. Для предотвращения боли и членовредительства ацетаминофен (Пиза, Гвадалахара, Мексика) вводился перорально в дозе 30 мг / кг каждые 12 часов. Для лечения нейрогенного мочевого пузыря перед умерщвлением дважды в течение 24 часов выполняли ручное сжатие гипогастральной области.

2.3. MP Administration

В соответствующих группах крысы получили i.п. введение 30 мг / кг сукцината натрия МП (Пиза, Гвадалахара, Мексика) через 10 мин после ушиба позвоночника [20]. Контрольные животные получали соответствующий объем фосфатного буфера.

2.4. Иммуногистохимия и конфокальная микроскопия

Фиксированные ткани позвоночника разрезали на 40 поперечных срезов толщиной мкм и толщиной мкм с помощью криостата. Срезы, прилегающие к месту поражения, блокировали 5% бычьим сывороточным альбумином в трис-буферном физиологическом растворе с 0,1% v / v Triton X-100 (TBS-T) и инкубировали с анти-AQP4 (1:50 ; Genetex, Irvine, CA) и антитела против GFAP (1: 2000; Sigma, St.Луис, Миссури) в течение 24 часов. Срезы промывали 3 раза TBS с последующей инкубацией в течение 2 ч при комнатной температуре с конъюгированными с Alexa Fluor 488 антимышиными и Alexa 546-конъюгированными антикроличьими антителами (1: 2000 каждое; Invitrogen, Carlsbad, CA) в TBS. Изображения были получены с помощью конфокальной микроскопии (Leica TCS SP5) с использованием объектива 63x. В среднем 60 оптических срезов было получено каждые 0,2 мкм м для каждого Z-стека. Количественную оценку интенсивности флуоресценции выполняли с помощью пакета обработки изображений Fiji for ImageJ (NIH), анализирующего 8-битные полутоновые фотографии изображений, калиброванных по площади; четыре изображения на область были проанализированы и усреднены для каждой группы.Количественные данные выражены в произвольных единицах флуоресценции.

2.5. Evans Blue Extravasation Analyses

Через 24 часа после ТСМ животным вводили в / в. болюс 80 мг / кг синего Эванса (2% w / v в изотоническом солевом растворе) и через 30 мин были седативны пентобарбиталом и транскардиально перфузированы ледяной 0,9% w / v NaCl для удаления всего циркулирующие следы синего Эванса. Были собраны свежие ткани и сделаны макроскопические фотографии каждого образца; затем ткани криоконсервировали в 30% сахарозе w / v до обработки.Поврежденные ткани гомогенизировали в воде и к каждому образцу добавляли равный объем трихлоруксусной кислоты (60% v / v ). После 30-минутного центрифугирования при 10000 × g супернатанты собирали и разбавляли этанолом до 1: 3. Объем 100 мкл мкл переносили в черный 96-луночный планшет с прозрачным дном и измеряли синюю флуоресценцию Эванса в считывающем устройстве для микропланшетов (BioTek, Winooski, VT) с возбуждением 620 нм и эмиссией 680 нм. Относительные единицы флуоресценции были преобразованы в концентрацию путем аппроксимации известной кривой концентрации и взвешены по содержанию белка для контроля изменчивости размера образца.

2.6. Определение содержания воды в тканях

Собирали свежие ткани неперфузированных крыс и взвешивали на аналитических весах сегмент спинного мозга длиной 1 см, содержащий поражение. После этого ткани помещали на горячую пластину (75 ° C) на 4 ч и снова взвешивали. Содержание воды в тканях рассчитывали следующим образом: где - содержание воды (в процентах от массы), - масса свежей влажной ткани, - масса после высушивания ткани.

2.7. Статистический анализ

Для определения иммунофлуоресценции, синего Эванса и содержания воды был проведен дисперсионный анализ с помощью апостериорных тестов Фишера. Значение p считалось статистически значимым.

3. Результаты
3.1. У животных, получавших МП после ТСМ, развиваются травмы и кровотечения

Мы проанализировали эффект от введения 30 мг / кг МП внутрибрюшинно. Через 10 мин после травмы на крысах-самцах и самках. Через 24 часа после ушиба макроскопическое поражение спинного мозга было заметно схожим у животных, которым вводили MP, по сравнению с травмированными животными, которым вводили соответствующий объем контрольного носителя (рис. 1).Субарахноидальное кровоизлияние также развилось в обеих группах (рис. 1). У всех животных, подвергнутых SCI, имелся полный паралич задних конечностей и хвоста. Согласно ранее опубликованной шкале оценки двигательной активности [21], не было заметного улучшения двигательного результата после лечения MP в этот момент времени, а также не было заметных различий между травмированными самцами и самками крыс, которые получали MP.


3.2. Переносимые с кровью молекулы экстравазируются более обильно после лечения MP после SCI

Характерной особенностью SCI в короткие промежутки времени после травмы является разрушение BSCB, что, как считается, увеличивает вторичное повреждение ткани позвоночника [22].Учитывая противовоспалительные свойства МП, можно предположить, что высокие дозы этого кортикостероида могут уменьшить экстравазацию молекул плазмы в паренхиму спинного мозга. Поэтому мы попытались оценить, может ли MP уменьшить экстравазацию компонентов крови при в / в. назначение синего Эванса, нековалентно связывающегося с альбумином, наиболее распространенным белковым компонентом крови [23], и измерение его присутствия в паренхиме спинного мозга через 24 часа после травмы. Макроскопическое наблюдение поврежденного спинного мозга выявило явное увеличение экстравазированного синего пятна Эванса у животных, получавших МП, по сравнению с животными, которым вводили носитель (фигура 2 (а)).Количественный анализ флуоресценции показывает, что существует ~ 80% увеличение экстравазации синего Эванса после введения МП по сравнению с таковым у животных, которым вводили носитель, что указывает на более нарушенное состояние BSCB (рис. 2 (b)).


3.3. Отек выше у крыс, получавших MP и подвергшихся SCI

. Повышенная экстравазация компонентов крови и увеличенный объем спинного мозга в месте повреждения у животных, получавших MP, предполагали усиление вазогенного отека.Мы проанализировали содержание воды в тканях поврежденного сегмента и соответствующих срезов спинного мозга крыс с ложной операцией, чтобы определить, влияет ли МП на формирование отека. Мы обнаружили статистически значимое увеличение содержания воды у крыс, получавших MP, по сравнению с крысами с ложной операцией с MP и без него, а также с травмированными животными, получавшими только носитель (рис. 3). У травмированных животных без МП также наблюдалось значительное повышение содержания воды по сравнению с соответствующей группой без поражения и группой животных, получавших МП, но без поражения.Сам по себе МП не изменял содержание воды в спинном мозге.


3.4. MP блокирует вызванное ТСМ подъем AQP4

Формирование и разрешение отека модулируются водными каналами, которые мобилизуют воду в клетки и ткани и из них. Наиболее выраженным водным каналом в ЦНС является AQP4, который преимущественно экспрессируется в астроцитах [24]; следовательно, мы стремились определить, модулирует ли MP экспрессию AQP4 после SCI. С помощью иммуногистохимического определения AQP4 мы обнаружили, что этот водный канал изначально экспрессируется в локализованных в белом веществе глиях в исходных условиях.Различные степени экспрессии AQP4 были обнаружены вдоль белого вещества, поэтому мы разделили наш анализ на 3 области: внутреннюю, медиальную и внешнюю (рис. 4), чтобы провести справедливое сравнение экспрессии AQP4. Мы обнаружили, что SCI сам по себе индуцировал повышенную экспрессию AQP4 через 24 часа после травмы, особенно во внутренней и медиальной частях, по сравнению с ложнооперированными крысами (Рисунок 4), и что лечение MP уменьшало такое повышение до исходного уровня в медиальная и внешняя части (рис. 4).

4. Обсуждение

Используя клинически релевантную модель острой травмы спинного мозга, мы определили эффекты MP на ключевые патофизиологические события в ранние временные точки, а именно отек спинного мозга, экспрессию AQP4 и проницаемость BSCB, все из них. связано с отеком спинного мозга, основным фактором, способствующим вторичному повреждению при нейротравме. Несмотря на предполагаемый положительный результат ослабления нейровоспалительных процессов, вызванных ТСМ, высокие дозы MP имеют серьезные побочные эффекты, которые включают стойкое состояние иммуносупрессии, которое приводит к инфекциям и метаболическим осложнениям, а также к легочной и надпочечниковой недостаточности, язвам желудочно-кишечного тракта и кровотечениям [ 2, 3, 25] и даже повышенный риск пневмонии и сепсиса [26].Доказано, что МП уменьшает воспаление, блокируя каскады цитокинов и ингибируя активацию и экстравазацию Т-клеток, которые являются важными механизмами нейродегенерации при хронических воспалительных состояниях, таких как рассеянный склероз [27], и вот уже много десятилетий считается, что МП способствует для уменьшения нейровоспаления и до некоторой степени облегчения осложнений SCI, связанных с механизмами вторичного повреждения, такими как изменения BSCB и образование отеков. Однако большинство из этих предполагаемых эффектов еще предстоит определить.В целом, в наших экспериментальных условиях во время острой фазы посттравмы мы не обнаружили никакого улучшения двигательных функций после введения МП в дозе, предложенной в исследовании NACIS II. О подобных результатах сообщалось ранее [28].

Изменения, обнаруженные в целостности BSCB, были более значительными у животных, получавших MP, что хорошо коррелировало с более выраженным вазогенным отеком. Как MP вызывает такое усиленное разрушение спинномозгового барьера, требует дальнейшего выяснения.В этом смысле давно известно, что в спинном мозге после травмы происходит накопление воды и что величина отека коррелирует с тяжестью поражения [29–31]. Более того, было высказано предположение, что степень отека пропорционально связана с уровнем двигательной дисфункции, вызванной травмой [32]. Отек позвоночника, охватывающий более одного позвоночного сегмента, связан с большим дефицитом, чем отек с меньшими участками [33], а меньший размер отека связан с лучшим улучшением двигательной активности [34].Также есть данные об увеличении отека клеток в остром периоде после ТСМ [35]. Тем не менее, было высказано предположение, что вазогенный отек позвоночника, вызванный протекающим BSCB, может быть не таким пагубным, учитывая, что существует окружное расширение спинного мозга с большим пространством для расширения по сравнению с мозгом [36]. Однако после ТСМ уменьшение отека за счет введения гипертонического солевого раствора улучшает перфузию спинного мозга [37], что свидетельствует о повышенном давлении в столбике в месте повреждения.В том же смысле было показано, что отек позвоночника увеличивает вторичное повреждение тканей за счет эффекта сжатия, увеличивая ишемию [38].

Раннее формирование отека после травмы спинного мозга было широко задокументировано ранее, и было установлено, что это в основном связано с нарушениями BSCB [39]. Сообщалось, что цитотоксический отек снижается за счет подавления AQP4, но, напротив, ухудшается вазогенный тип [40], предполагая, что клиренс воды из внеклеточного пространства направляется через этот белок.Соответственно, делеция AQP4 усугубляет вазогенный отек в ЦНС, что привело к предположению, что вода попадает в паренхиму ЦНС через AQP4-независимые механизмы, такие как повреждение BSCB, но это необходимо для разрешения отека [15, 41]. Однако эти механизмы нуждаются в дальнейшем изучении, поскольку существуют противоречивые данные о том, что делеция AQP4 снижает отек спинного мозга и улучшает неврологический исход в компрессионной модели поражения позвоночника у мышей [42].

Здесь мы выдвинули гипотезу, что МП может способствовать улучшению заживления тканей и уменьшению воспаления посредством модуляции экспрессии AQP4 в области спинного мозга, окружающей первичное поражение, и таким образом способствовать уменьшению вазогенного отека и связанных с ним последствий.Наши результаты были совершенно противоположными, поскольку мы сообщаем о снижении экспрессии астроцитов AQP4 после введения MP у травмированных животных, что приводит к ухудшению отека. Мы сосредоточили наши анализы на глии limitans, прилегающих к сердцевине поражения, поскольку в этих клетках экспрессия AQP4 выше по сравнению с таковой в других областях паренхимы спинного мозга, а именно сером веществе. Через очень короткое время после поражения (24 часа) мы действительно обнаружили значительное увеличение экспрессии AQP4, особенно во внутренней и медиальной областях, на которые мы произвольно разделили наш анализ.Это согласуется с предыдущими сообщениями, которые указывают на то, что AQP4 активируется через несколько дней после поражения [24]. Тем не менее, это очень важный момент времени для изучения возможных эффектов введения MP на экспрессию водных каналов, поскольку его схема введения включает высокие дозы, вводимые в очень короткие сроки после травмы. Интересно, что через 24 часа после введения MP экспрессия AQP4 в glia limitans была заметно снижена, что способствовало негативному влиянию на эндогенные механизмы заживления тканей, а не способствовало улучшению результата.Снижение экспрессии AQP4 в спинном мозге хорошо коррелировало с повышенным содержанием воды у травмированных животных, получавших MP, по сравнению с крысами, которым вводили только носитель. Однако однократное введение MP не способствовало увеличению содержания воды само по себе, что имеет смысл, поскольку в таком сценарии не было нарушений BSCB, что является предполагаемым механизмом формирования вазогенного отека в AQP4-независимом организме. манера. Интересно, что ретроспективное исследование, сравнивающее ТСМ у пациентов, получавших МП, и пациентов, не получавших лечения, не обнаружило статистически значимых различий между группами в развитии отека позвоночника, оцененного с помощью МРТ [43], что указывает на то, что клиническое использование МП не было эффективным для уменьшения отека тканей.Эти наблюдения хорошо согласуются с приведенными здесь клеточными и молекулярными открытиями.

Ограничением настоящего исследования является то, что оценки проводились в единственной временной точке после травмы и лечения. Дальнейшие исследования на животных, предназначенные для определения временного характера наблюдаемых здесь изменений, необходимы для лучшего понимания молекулярных эффектов МП.

5. Выводы

В этом исследовании мы обнаружили, что введение высоких доз МП сразу после травматической травмы спинного мозга увеличивает отек ткани за счет механизма, который включает подавление активации AQP4 в астроцитах спинного мозга, усиливая патологический признак контузии.Это также способствовало усилению изменений BSCB. Несмотря на то, что споры по поводу использования МП в высоких дозах после травмы спинного мозга продолжаются, наше исследование предоставляет научные доказательства вредного воздействия этой терапии на ткани позвоночника и поддерживает текущее предложение о прекращении его использования в клинической практике.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что у них нет конфликта интересов.

Выражение признательности

Эта работа была поддержана Programa de Apoyo a Proyectos de Investigación e Innovación Tecnológica (IA201315), Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (CONACYT; 219542), Комитетом по образованию в области международной нейроидеи по нейрохимии, Программа возвращения домой Международной организации по исследованию мозга (2014) и Fundación Miguel Alemán, A.C. гранты Луису Б. Товар-и-Ромо и финансовый вклад Академии исследований в Ортопедии в ARS. Эйбар Эрнесто Кабрера-Алдана и Рут Ринкон-Эредиа получили стипендии от КОНАСИТ (435070/577640 и 281018 соответственно).

.

Травма позвоночника

Травма позвоночника

DR. П. Дж. КОРК, АПРЕЛЬ 1995.

Травмы позвоночника:

Неотложная помощь и последствия анестезии

Этот доклад будет посвящен неотложной помощи пациентам с травма спинного мозга. Я ограничусь обсуждением начального управление и клинические последствия для анестезиолога, участвующего в уход за пациентом с ИССН в условиях неотложной помощи.Спинной травмы часто являются следствием травмы, и пациент вполне может иметь множество других травм. Я не буду обсуждать управление любой сопутствующей травмы и примет на себя в целях обсуждение того, что травма ограничена спинным мозгом. В интраоперационное ведение ASCI - отдельная тема, как и пациент с хронической травмой спинного мозга, и не будет обсуждали.

  1. Заболеваемость
  2. Механизм и классификация ASCI.
  3. Физиология нормального спинного мозга
  4. Патофизиология ASCI
  5. Управление на месте аварии
  6. Радиологическая оценка
  7. Управление дыхательными путями
  8. Спинальный шок
  9. Прочие соображения
  10. Реанимация спинного мозга
  11. Полезное сообщение!
  12. Ссылки

А.Заболеваемость.

Острое повреждение спинного мозга (ASCI) происходит ежегодно с частотой От 20 до 40 на миллион. В США 12 000 новых случаев в год. Смертность 50%. Поражена молодая возрастная группа (15-24 года). Заболеваемость полным ASCI падает (с 65% до 45%). Вероятно, это связано с улучшенным управлением. Основными причинами являются MVA, падения, спортивные и развлекательные травмы. Этому способствуют злоупотребление алкоголем и наркотиками. Определенные местные факторы влияют на частоту таких травм.Таким образом, кокосы падают на головах рабочих - относительно частая причина ASCI в Малайзия и Сингапур. Умышленное повреждение спинного мозга с применением заостренные велосипедные спицы - не редкость причина параплегии Южная Африка. Огнестрельные травмы являются основной причиной параплегии в Калифорния.

Б. Механизм и классификация ASCI.

Травмы шейного отдела позвоночника при:

Гиперфлексия.

Обычно возникает в результате ударов по затылку или сильные замедления, которые могут произойти в MVA. Они обычно стабильный и редко связанный с неврологической травмой.

Гиперфлексия-вращение.

Происходит разрыв заднего связочного комплекса и хотя травма корешка шейного нерва является обычным явлением, позвоночник стабилен и обычно не связаны с повреждением спинного мозга.

Вертикальное сжатие или осевая нагрузка.

В зависимости от величины сил сжатия, полученная травма варьируется от потери высоты тела позвонка с относительно неповрежденные края, до полного разрыва позвоночного тело. Может произойти смещение раздробленных фрагментов кзади, производящие травму спинного мозга. Несмотря на травму пуповины, позвоночник обычно стабильный.

Гиперэкстензия.

Обычно возникает в результате удара по передней части голова или хлыстовая травма. В два раза чаще, чем травмы при сгибании и чаще связаны с повреждением пуповины. Сильная гиперэкстензия с переломом ножек C2 и движением C2 вперед по C3 производит "перелом палача".

Удлинитель-вращение.

Травмы при нырянии. Потому что передняя и задние колонны повреждены, эта травма нестабильна и связаны с высокой частотой дисфункции спинного мозга.

Боковое сгибание.

Часто связано с травмами разгибания и сгибания.

Механизм повреждения грудно-поясничного отдела спинного мозга: аналогичный. Спинномозговой канал в грудном сегменте уже. относительно ширины пуповины, так что при позвоночном происходит смещение, вероятность повреждения шнура выше. До возраста 10 позвоночник имеет повышенную физиологическую подвижность из-за слабого связки, обеспечивающие некоторую защиту от ASCI.По сравнению, пожилые пациенты подвергаются повышенному риску из-за остеофитов и сужение позвоночного канала.

C. Физиология нормального спинного мозга.

1. ОБРАЩЕНИЕ:

Передние 2/3 спинного мозга снабжены одним передним спинномозговая артерия, отходящая от позвоночной артерии. Это обращение включает кортикоспинальные тракты и двигательные нейроны.

Задняя 1/3 спинного мозга снабжается двумя меньшими заднебоковые спинномозговые артерии, которые отходят от позвоночных артерии.Иногда они возникают из заднего нижнего мозжечковые артерии. Это кровообращение снабжает спинной Колонны. Между передними и заднее кровообращение.

Эти спинномозговые артерии дополняются сегментарными (корешковыми) сосуды, отходящие от межреберных и поясничных артерий (3-5 шейный, 1-2 грудной, 3-5 поясничный). Большое расстояние между сегментарные сосуды покидают водораздел в верхнем грудном и поясничные области, где пуповина особенно подвержена риску ишемия.Особо стоит отметить большую корешковую артерию Адамкевича. важность, потому что это источник потока для большой части спинного мозга и обычно возникает из аорты между T8 и L3. Ишемия пуповины возникает, когда артерия Адамкевича поврежден, как при расслоении аорты. Кровоток серого вещества примерно 60 мл / 100 г / мин, а белое вещество составляет около 10 мл / 100 г / мин.

2. РЕГУЛЯЦИЯ ПОТОКА КРОВОТОКА ПОЗВОНОЧНИКА (SCBF):

А).Давление перфузии спинного мозга (SCPP) = Среднее артериальное давление - внешнее давление на спинной мозг.

Факторы, влияющие на SCBF:

  • Среднее артериальное давление (ауторегуляция).
  • Местная механическая компрессия (травма, отек, опухоль, диск протрузия, спондилез, смещение кости, хирургическая ретракция.)
  • Застой спинномозговых вен.
  • Повышенное давление спинномозговой жидкости.
  • Уровень CO2 (между pCO2 от 20 до 80 мм рт. Ст. соотношение между pCO2 и SCBF с абсолютным изменением около 1,0 мл / 100 г / мин / мм рт. ст. CO2. Это меньше, чем изменение CBF около 2 мл / 100 г / мин / мм рт. ст. CO2).
  • Гипоксия (pO2 ниже 60 мм рт. Ст.).
  • Наркотики. Анестетики изучены недостаточно. Морфий снижает SCBF на 25%. Можно предположить, что внутривенная индукция агенты (кроме кетамина), вероятно, уменьшают SCBF и ингаляционные агенты увеличивают SCBF.

В). Саморегуляция (отменяется при травме). Спинальные сосуды поддерживают постоянный кровоток в диапазоне САД 60-150 мм рт. ст. за счет расширения или сужение. Если MAP превышает эти пределы, авторегулировка не работает и SCBF становится пропорциональным MAP.

D. Патофизиология ASCI.

ПЕРВИЧНАЯ ТРАВМА:

Первичная травма (механическая травма) возникла в результате удар и сжатие спинного мозга, что приводит к повреждению мелкие интрамедуллярные сосуды, вызывающие кровотечение в центральных серое вещество и, возможно, спазм сосудов.Первичная травма редко вызывает тотальный рассечение пуповины, даже если функциональная потеря может быть полный. Механизмы первичного повреждения включают острую компрессию, ударные, ракетные и отвлекающие силы. Эффекты первичного Травма зависит от степени тяжести и места. Шейный отдел позвоночника из-за повышенной подвижности обычно травмируется после травм, падения и аварии. Первичная травма не поддается лечению и может только образовательные программы, направленные на сокращение заболеваемость ASCI.

ВТОРИЧНАЯ ТРАВМА:

Падение SCBF, связанное с первичной травмой, приводит к ишемия пуповины, которая запускает биохимический каскад, способствующий вторичная травма и возможный инфаркт спинного мозга и постоянная потеря функции. Вторичная травма происходит в течение нескольких минут до часов после первичной травмы, и считается, что высвобождение множества биохимических медиаторов, включая:

  • Накопление кальция внутриклеточно.
  • Накопление калия внеклеточно.
  • Фосфолипаза A2.
  • Метаболиты арахидоновой кислоты.
  • Свободные оксирадикалы.
  • Возбуждающие аминокислоты (глутамат, аспартат).
  • Производство эйкозаноидов.
  • Накопление катехоламинов.

Долгосрочным результатом этих вторичных событий является потеря шнура проводимость и синаптическая передача, повреждение мембраны и нарушение цитоскелета и возможная потеря структурной целостности.

Другие механизмы вторичного повреждения включают: потерю ауторегуляции, вазоспазм, тромбоз, отек, гипотензия, снижение SCBF и потеря энергетический обмен. Сейчас есть убедительные доказательства того, что «еще не все потеряно». с первоначальной первичной травмой и что вторичная травма поддаются лечению. Я расскажу об этом позже.

СИСТЕМНЫЕ ДЕЙСТВИЯ ASCI:

Знание физиологических последствий для спинного мозга травма поможет анестезиологу в лечении этих пациенты.

1. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЙ:
НАЧАЛЬНАЯ ТРАВМА:

Внезапное повышение АД. Брадикардия. Дисритмии.

МИНУТАМИ СПУСТЯ:

Спинальный шок. Это происходит из-за потери симпатической активности ниже уровень поражения. Результат физиологически похож на спинальной анестезии и приводит к:

  • Расширение сосудов и падение УВО.
  • Расширение вен и снижение венозного возврата.
  • Сердечный выброс падает.
  • Артериальное давление падает.
  • Брадикардия из-за беспрепятственной активности PSNS при поражениях вовлекают кардиоускорительные нервы (T1-T5).
  • Брадиаритмии и атриовентрикулярная узловая блокада.
АВТОНОМНАЯ ГИПЕРРЕФЛЕКСИЯ:

Рефлекторная активность может вернуться ниже уровня поражения через период от дней до недель. Соматическая или висцеральная стимуляция (например,мочевой пузырь или растяжение прямой кишки) приводит к массивной симпатической стимуляции ниже уровня поражения. Усиливается интенсивное сужение сосудов СВР и БП. Возникает компенсаторное расширение сосудов выше уровня поражение, связанное с покраснением, головной болью, потливостью, носовыми заложенность и расширение зрачков. Желудочковые аритмии и сердце блок можно увидеть. Повышение АД может привести к сердечно-сосудистым нарушениям. сбой и AMI.

ВЕНОЗНЫЙ ТРОМБОЗ:

Пониженная активность мышечной помпы, расширение вен и давление на телята увеличивают частоту ТГВ и ТЭЛА.

2. ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА:

Физиологические последствия ASCI для дыхательной системы. зависят от уровня поражения. Диафрагмальные нервы возникают от C3, 4 и 5 нервные корешки. Таким образом, если поражение находится ниже диафрагмы C5 функция сохраняется. Травмы выше C3 вызывают мгновенную смерть, если только вентиляция обеспечивается немедленно. Поражения ниже C6 вызывают переменную слабость межреберных и брюшных мышц. Межреберный паралич приводит к втягиванию вялых межреберных мышц во время вдохновение.Результат:

  • FRC падает.
  • FVC падает.
  • Максимальное падение давления на вдохе / выдохе.
  • Жизненная емкость легких снижена до ~ 1500 мл при поражениях позвоночника.
  • Дыхательный объем уменьшен (до 60%).

Общий эффект - тяжелая гиповентиляция, вызывающая гиперкапнию. и гипоксемия. Неспособность кашлять и очищать выделения приводит к ателектаз и пневмония.Отсутствие активности СНС вызывает рефлекс бронхоспазм. Первоначальный всплеск симпатической активности может вызывают нейрогенный отек легких.

3. Желудочно-кишечная система:
  • Растяжение желудка.
  • Паралитическая кишечная непроходимость.
  • Высокий риск аспирации.
  • Рвота может быть продолжительной, вызывая гипокалиемию и нарушение обмена веществ. алкалоз.
4.ГЕНИТОРИНАРНАЯ СИСТЕМА:
  • Острое растяжение мочевого пузыря.
  • Псевдоприапизм.
5. РЕГУЛИРОВАНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ:

Пациенты с ASCI страдают пойкилотермией из-за отсутствия вазоконстрикторы ниже уровня поражения. Температура регуляция нарушается, и, таким образом, они подвержены переохлаждение.

6. НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА:

У пациентов с частичным поражением спинного мозга некоторые неврологические функции сохраняется дистальнее уровня травмы (например, крестцовые сегменты могут быть сохранены).Обследование по всей длине позвоночник должен выполняться. Движение пупка вверх на напряжение живота наблюдается при поражении Т10 (симптом Бивора). Параплегия описывает состояние, при котором возникает сенсорная или моторная слабость, поражающая две нижние конечности. Собственно говоря, любой с поражением ниже T2 будет называться параличом нижних конечностей. Тетраплегия подразумевает сенсорно-моторный дефицит во всех четырех конечностях.

Синдром центрального пуповины: Если зона повреждения находится в центре внутри шейного канатика и посягает на длинные тракты, это производят слабость в руках.Чаще встречается у пожилых пациентов (сопутствующий шейный спондилез).

Синдром переднего спинного мозга: Поражение переднего отдела затрагивает кортикоспинальный и спиноталамический тракты. Это приводит к слабости и нарушение болевого и температурного ощущения. Обычно ассоциируется с перелом или вывих.

Синдром заднего канатика: Заднее повреждение вызывает потерю вибрация и проприоцепция. Чаще наблюдается после нейрохирургического вмешательства. процедуры, при которых удаляется киста или внутриспинальная опухоль.

Синдром Брауна-Секара: Травма может быть ограничена с одной стороны спинного мозга, вызывающего ипсилатеральную слабость и нарушение контралатерального болевые и температурные ощущения («гемисекция пуповины»). Больше часто встречается при проникающей травме и тупой травме вращения.

7. ДЕРМАТОЛОГИЧЕСКОЕ:
  • Пролежни (могут быстро развиваться).

E. Управление на месте ДТП.

Заподозрить травму шейного отдела позвоночника у любого пациента с травмой, особенно если есть боль или нежность в шее. Позвоночная травма может происходят без повреждения спинного мозга, потому что позвоночный канал является самым широким в шейный отдел. Неврологический дефицит присутствует у 30-70% пациенты со значительной травмой позвоночника. Дефицит больше часто у пациентов с переломами-вывихами или травмами костей от C5-C7. Они варьируются от легкой потери чувствительности до одной из нескольких неврологические синдромы, как описано ранее.Две трети всех у пациентов с травмами есть множественные травмы, которые могут помешать полному оценка шейного отдела позвоночника.

Шею нужно выровнять в нейтральном положении, а затем наложить шины с жестким воротником. Ошейник нужно дополнить ручным стабилизация или боковая поддержка, например, мешками с песком и налобная лента. Это снижает подвижность примерно до 5% от нормы.

Торако-поясничная травма также должна рассматриваться и лечиться выпрямление туловища и исправление вращения.Пациент может быть бревно катят или поднимают по мере необходимости, но это жизненно важно, чтобы весь корешок удерживается в нейтральном положении.

Безопасный перевод пациента с носилок на травму тележку могут обслуживать четыре человека, ответственное лицо захватывая основание шеи и поддерживая голову своим запястья. Таким образом не должно быть качелей шеи. если действия поднимающих пациента становятся несогласованными.После подъема пациента травматологическую тележку можно вращать под.

F. Радиологическая оценка.

ШЕЙНЫЙ ПОЗВОНОЧНИК:

Три стандартных вида шейного отдела позвоночника должны быть сделано рано т.е. поперечный вид сбоку (CTLV), переднезадний и взгляды с открытым ртом. При травмах необходимо осмотреть все семь позвонков. нельзя пропустить. Этого можно добиться, применяя тягу к обе руки.Переломы C7 составляют 20% переломов шейного отдела позвоночника. Поскольку чувствительность CTLV составляет всего 75-80%, отрицательный рентгеновский снимок не может использоваться для исключения перелома шейного отдела позвоночника, особенно если Пациент находится в группе высокого риска (падение головой, высокоскоростные МВА, боль / нежность в шее). Если простые пленки неоднозначны, то КТ сканирование необходимо. Фильмы должен просматривать рентгенолог.

ТОРАКОЛЮМБАРНЫЙ ПОЗВОНОЧНИК:

Переднезадняя и боковая рентгенограммы являются стандартными. рентгенограммы грудопоясничного отдела позвоночника.В отличие от гематомы шейки матки паравертебральная гематома в грудопоясничной области лучше всего видна на вид A-P, при котором он может быть ответственным за расширение средостения это напоминает расслоение аорты. Верхний грудной отдел позвоночника трудно оценить, и если признаки и симптомы указывают на компьютерную томографию должно быть сделано. Заметная сила требуется для создания нестабильная травма грудной клетки. Обычно обнаруживаются следы ребер и Переломы грудины на простой рентгенографии.

г.Управление дыхательными путями.

Очевидно, цель состоит в том, чтобы провести интубацию трахеи без вызывая дальнейшее повреждение спинного мозга. Это спорный проблема и окончательный метод, используемый для защиты дыхательных путей, будет зависеть от состояния пациента, уровня сотрудничества и навыков анестезиолог. Следует отметить, что ни один метод не показал себя лучше, чем другие, и самый важный фактор - это распознать что позвоночник нестабилен, и интубировать нужно с большой осторожностью.

ПРЯМАЯ ЛАРИНГОСКОПИЯ:

Неотложная интубация пациента без сознания или отказывающегося сотрудничать должно выполняться под общей анестезией с использованием быстрой последовательности техника с ручной продольной тракцией (МИЛТ). Пациент иммобилизован на длинной спинной доске и один член травматологической бригады сводит к минимуму подвижность позвоночника, контролируя голову и ограничивая шею движение. Переднюю часть жесткого воротника следует снять перед введение анестезии, поскольку это мешает открывать рот.Тиопентон и суксаметоний вводятся в соответствующей дозировке и перстневидном рубце. давление прикладывают обычным образом. Суксаметоний можно использовать без опасности гиперкалиемии, если травма произошла в течение 72 часов. Следует избегать сгибания шеи и выпрямлять голову. минимальное количество, необходимое для успешной интубации. Общая частота неврологических осложнений составляет 1-2%. Атланто-затылочное расширение происходит во время прямой ларингоскопии в чтобы увидеть голосовые связки.Поэтому пациенты с нестабильные переломы C1 или C2 наиболее подвержены риску повреждения пуповины во время прямая ларнгоскопия. После интубации вытяжения черепа можно применять различные суппорты черепа. Штангенциркуль Гарднера-Уэллса легко устанавливается и несет низкий риск осложнений. Halo Traction - это альтернатива. Вытяжение черепа помогает исправить положение травмированный позвоночник, уменьшение переломов, декомпрессия спинного мозга и нервных корешков, и обеспечить стабильность. Гипервентиляция может снизить перфузию и вызывают ишемию, поэтому рекомендуется нормокапния.

ПРОБУЖДЕНИЕ ИНТУБАЦИИ:

У кооперативного пациента, которому не требуется неотложная помощь интубация, рекомендуется интубация в сознании. Волоконно-оптический техника позволяет интубацию под прямым зрением с минимальной шейкой движение. Методика требует достаточно опытного анестезиолога, готовый к сотрудничеству пациент, дыхательные пути без секрета и крови и адекватное местная анестезия. Кашель и вздрагивание приведут к неудачам и может угрожать нестабильности позвоночника.Носовой путь использовать нельзя. при подозрении на перелом основания черепа. Преимущества этого техники бывают:

  • Бодрствующий пациент, которого можно обследовать после интубации, до индукция анестезии, чтобы избежать новых неврологических нарушений развились в результате интубации
  • Нет движения в позвоночнике.
  • Подтверждение установки трахеальной трубки.
  • Высокая вероятность успеха.
  • Низкая частота осложнений.
  • Хорошее отношение пациентов.

Слепая назальная интубация успешна почти у 90% пациентов, но многократные попытки необходимы в 67-90% случаев. Может производить носовой кровотечения и, очевидно, противопоказан пациентам с коагулопатия.

Дыхательные пути могут быть защищены с помощью техники ретроградного катетера. Barriot et al использовали этот метод в мобильном отделении неотложной помощи в 19 пациенты с травмой шейного отдела позвоночника.Все пациенты были интубированы в менее 5 минут, и в месте прокола произошло незначительное кровотечение в 15%.

Крикотиротомия обычно выполняется в отчаянии, когда все остальные попытки обезопасить дыхательные пути потерпели неудачу. Нет исследований неврологический исход после крикотиротомии при травмах шейного отдела позвоночника.

H. Спинальный шок

Физиологически это похоже на спинальную анестезию.В в результате вазодилатации, гипотонии, и если поражение включает нервы-ускорители сердца, брадикардия, брадиаритмии и АВ блокада может сохраняться в течение нескольких дней или недель после первого повреждения. Брадикардия и гипотензия не являются классическими признаками гиповолемический шок и у травмированного пациента должен усилиться подозрение на травму спинного мозга.

Объем циркуляции должен быть восстановлен, но агрессивная жидкость замена губительна для пациентов с чисто нейрогенными артериальная гипотензия, поскольку она вызывает отек легких (наиболее частая причина ранней смерти среди пострадавших от тетраплегии во время войны во Вьетнаме.) А Катетер легочной артерии может быть полезен, особенно если у пациента сопутствующие травмы или хирургическое вмешательство. Подключичный путь рекомендуется, так как доступ к внутренней яремной вене без поворачивая голову, реакция наполнения левого желудочка давление и сердечный выброс из-за дополнительных проблем с жидкостью могут быть используется для проведения инфузионной терапии. Неспособность этих пациентов увеличивать их частота сердечных сокращений или сократимость из-за потери симпатического выхода могут потребоваться вазопрессоры с инотропными свойствами например.эфедрин.

Беспрепятственный тонус блуждающего нерва иногда бывает достаточно сильным, чтобы вызвать асистолия во время аспирации трахеи или ларингоскопии и, следовательно, атропин следует назначать с профилактической целью.

Мониторинг внутриартериального давления позволяет контролировать ритм. артериального давления и экспресс-оценка газов артериальной крови и гематокрит.

I. Прочие соображения

ВЕНОЗНЫЙ ТРОМБОЗ:

Пониженная активность мышечной помпы, расширение вен и давление на икры увеличивают риск ТГВ и ПЭ.Гепарин 5000 единиц следует начинать подкожно два раза в день, а затем икры компрессия применялась во время операции.

ЖЕЛЕЗНЫЙ СТАЗ:

Паралитическая кишечная непроходимость относительно часто встречается после ASCI и может длиться до 2-3 дня. У пациента есть риск желудочной аспирации желудка. содержимое и вздутие живота могут затруднять дыхание. Желудочный растяжение и паралитическая непроходимость кишечника требуют введения назогастрального трубка. Орогастральный желудок используется, если имеется связанный базальный череп перелом.

МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ:

Острая задержка разовьется при параплегии и тетраплегии пациенты, если не щадят крестцовые сегменты. В отсутствие травма уретры, под узкий катетер Silastic введен в асептических условиях и приклеен к передней брюшной стенке для предотвратить любое ненужное движение и повреждение уретры. В диурез следует измерять и поддерживать на уровне выше 0,5 мл / кг / час.

ТЕРМОРЕГУЛИРОВАНИЕ:

С потерей способности потеть или сужением сосудов внутри пораженного дерматомы пациент становится пойкилотермным и требует осторожного контроль его условий окружающей среды.Температура ядра должна быть контролируемые и обогревающие устройства, используемые для предотвращения потерь тепла. Внутривенно жидкости следует подогревать.

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ:

Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что гипергликемия усугубляет ишемию. Поэтому следует избегать травм и инфузий, содержащих декстрозу.

I. Реанимация спинного мозга

Теперь есть веские доказательства того, что "еще не все потеряно" с начальным первичная или механическая травма, и спинной мозг подвергается дополнительное биохимическое и патологическое повреждение, и что вторичная травма поддается лечению.Анестезиологи часто участвуют в первичной реанимации пациентов с ASCI и поэтому в идеальном положении, чтобы влиять на степень функциональности восстановление, которое может иметь место. Травматические ИССН вызывают снижение локальный SCBF и потеря ауторегуляции, приводящая к ишемии и ткани гипоксия. На этом фоне накладываются системные артериальные гипоксемия и гипотензия плохо переносятся поврежденными нервными ткани и может привести к дальнейшему вторичному повреждению.Следовательно, первое, и, вероятно, самый важный шаг в реанимации травмированного позвоночника пуповина предназначена для коррекции гипотензии и гипоксемии.

Точная природа вторичной травмы неизвестна, но, по всей видимости, включают посттравматическую ишемию, продолжающееся сдавливание, отек, повреждение из-за чрезмерного высвобождения свободных радикалов, арахидоната или возбуждающие аминокислоты и дисбаланс электролитов с внутриклеточным накопление кальция и внеклеточное накопление поттазия.Результат - инфаркт спинного мозга. Есть много методов лечения будут исследованы как клинически, так и в лаборатории, и я буду кратко просмотрите их.

1. СТЕРОИДЫ:

Кортикостероиды в настоящее время являются наиболее широко применяемыми фармакологическое лечение ASCI. Стероиды улучшают кровь спинного мозга поток, восстанавливают передачу импульсов, нормализуют обмен кальция и улучшить функциональное неврологическое восстановление после травмы спинного мозга у животных.Они также ингибируют перекисное окисление липидов, теперь эффект считается его основным терапевтическим действием при повреждении спинного мозга. Национальное исследование острых травм спинного мозга (NASCIS) в 1990 году показало: высокая доза метилпреднизолона (30 мг / кг) в течение 8 часов после ASCI улучшил неврологическую функцию. Однако у некоторых пациентов не было улучшение и ни у одного пациента неврологическая функция не восстановилась полностью. Это исследование привело к широкому клиническому использованию высокие дозы стероидов при ASCI.

2. МЕСИЛАТ ТИРИЛАЗАДА (U74006F):

В попытке разработать более эффективные антиоксиданты появился новый группы соединений были разработаны 21-аминостероиды (лазероиды). Они не обладают глюкокортикоидной активностью и являются мощными ингибиторами кислорода. индуцированное свободными радикалами, катализируемое железом перекисное окисление липидов и ингибирует высвобождение свободной арахидоновой кислоты из поврежденных клеток. Один соединение, тирилазад представляется особенно перспективным при церебральном ишемия и повреждение спинного мозга и в настоящее время находится в фазе III клинические испытания для использования при травмах головы.

3. АНТАГОНИСТЫ ОПИАТ-РЕЦЕПТОРА:

Основано в основном на демонстрации того, что налоксон улучшает системные гипотония, SCBF и неврологическое восстановление в экспериментальной модели Предполагалось, что эндогенные опиаты играют роль роль в развитии вторичного повреждения спинного мозга травма. NASCIS использовал болюсное введение 5,4 мг / кг налоксона с последующим введением 4,0 мг / кг / час и не нашел лучшего результата, чем плацебо.

3.ПЛАЗМЕННАЯ ГЛЮКОЗА:

Хотя механизм пагубного воздействия гипергликемия не совсем ясна, по одной из теорий, в ишемический ацидоз тканей в результате анаэробного метаболизма глюкозы к лактату ухудшается из-за гипергликемии, вызывающей биохимические такие события, как увеличение внутриклеточного кальция и распад клеточные мембраны, которые в конечном итоге приводят к гибели нейронов. Таким образом кажется разумно не использовать жидкости, содержащие глюкозу, и поддерживать нормальный уровень глюкозы в плазме.

4. КАЛЬЦИЕВЫЕ БЛОКЕРЫ КАНАЛОВ:

Ионы кальция играют ключевую роль в патогенезе нервных повреждений. после травмы и подавление потока ионов кальция было целью лечение. Блокаторы кальциевых каналов увеличивают церебральный кровоток и неврологическое восстановление после церебральной ишемии у собак. Нимодипин улучшает SCBF сразу после компрессионной травмы, только если кровь давление поддерживается с помощью вазопрессоров, но не улучшает кровь течение и неврологический исход через 24–96 часов.Это было предположили, что кальций попадает в поврежденный нейрон через каналы кроме тех, которые блокируются нимодипином. Доступный кальциевый канал блокаторы в настоящее время не используются при лечении спинного мозга травмы.

5. СВОБОДНЫЕ УДАЛИТЕЛИ РАДИКАЛА И АНТИОКСИДАНТЫ:

Супероксид димутаза, поглотитель свободных радикалов, снижает частота параплегии, вызванной окклюзией аорты при назначении интратекально, но системно неэффективен.Предварительная обработка с альфа-токоферол и селен предотвращают посттравматические падения при SCBF но их влияние на неврологический исход неизвестно.

6. ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ:

Возбуждающие аминокислоты, такие как глутамат и аспартат, по-видимому, быть нейротоксичным, возможно, за счет рецепторных механизмов. В постсинаптический рецептор, известный как N-метил-D-аспартат (NMDA) предположительно опосредует нейротоксические эффекты глутамата. Следовательно, МК-801, антагонист рецептора NMDA был изучен на моделях спинномозговой травмы пуповины и ишемии и, по-видимому, улучшает неврологические и гистологический результат.

7. ГАНГЛИОЗИД GM1:

Это сложное кислотное гликолипидное соединение, присутствующее в нейронах. мембраны. Недавнее рандомизированное исследование ганглиозида GM1 у 34 пациентов. пациенты с травмой спинного мозга продемонстрировали умеренное улучшение сила мышц и общая неврологическая функция.

8. АДЕНОЗИН:

Рецепторы аденозина-1 в основном расположены в нервной ткани, тогда как рецепторы аденозина-2 находятся в гладких мышцах и эндотелиальные клетки.Снижается активация рецепторов аденозина-1. возбудимость нейронов и мембран, что ограничивает приток кальция. Также подавляется высвобождение аспартата и глутамата. Настой гипотермического аденозина в аорту кроликов обеспечивает полную защиту от травм спинного мозга на 40 минут во время пережатия аорты. Нет доступных исследований на людях но исследования на животных многообещающие.

9. НЕФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ:

Местное охлаждение спинного мозга до температуры 10 ° C в качестве терапии был впервые исследован Альбином и др. в 1968 г.Клиническая применение, однако, непрактично, поскольку задняя ламинэктомия требуется для запуска процесса охлаждения, и это редко возможно начать лечение в течение 4-6 часов после травмы период, в течение которого это может быть полезно. С другой стороны, уменьшение ректальная температура до ~ 34 ° C легко достижима и была показано, что продлевает продолжительность ишемии позвоночника кролика. шнур может терпеть без необратимых повреждений.

Поскольку ишемия спинного мозга может усугубляться системным гипотензия во время фазы спинального шока, поддерживающая или легкая повышение перфузионного давления полезно.

СООБЩЕНИЕ "ЗАБЕРИТЕ ДОМА":

  • ASCI вызывает резкое нарушение функции органа. An осведомленность о физиологических последствиях ASCI позволяет понимание немедленного лечения и долгосрочных последствий.
  • Основная цель - избежать гипотонии и гипоксемии.
  • Чувствительность рентгенографии шейного отдела позвоночника CTLV составляет 74-82%. В сочетании с обзором AP это улучшено до 93%.
  • Пациенты с травмами, требующие срочной помощи дыхательных путей, имеют высокий частота тяжелой гипоксемии и ацидоза и относительно низкий частота травм шейного отдела позвоночника.
  • Техника быстрой последовательности с давлением перстневидного хряща и МИЛТ в острое урегулирование имеет хорошие показатели безопасности.
  • В бодрствующем и внимательном пациенте, бодрствующем, фиброоптический интубация имеет очевидные преимущества и может быть методом выбор для анестезиологов, знакомых с его использованием.
  • Реанимация большим объемом жидкости может привести к отеку легких. Может потребоваться инотропная поддержка.
  • Растяжение желудка и паралитическая кишечная непроходимость являются частыми и увеличиваются риск аспирации.
  • Пациенты с ASCI могут быстро терять тепло в окружающую среду.
  • Венозный тромбоз и ТЭЛА распространены и требуют профилактики.
  • Вторичная травма происходит в течение нескольких минут после первого оскорбления и исследования показывают, что в будущем это может быть лечение.

ССЫЛКИ:

1. Гранди Д., Суэйн А., Рассел Дж. Азбука травмы спинного мозга. BMJ.1985; 292: 1558-1560.
2. Татор CH. Неотложная помощь при травме спинного мозга. Br.J.Surg.1990; 77: 485-486.
3. Татор Ч., Фелингс М.Г. Обзор теории вторичных травм острая травма спинного мозга с акцентом на сосудистые механизмы. J Нейрохирургия.1991; 75: 15-26.
4. молодой W, Bracken MB. Вторая национальная острая травма спинного мозга Исследование.J Neurotrauma, 1992. Том 9. Дополнение 1.S397-405.
5. Лам AM. Острая травма спинного мозга: наблюдение и обезболивание последствия. Кан Дж. Анаэст, 1991; 38: 60-67.
6. Bracken MB. Рандомизированное контролируемое исследование метилпреднизолона или налоксон при лечении острого спинного мозга Травма. NEJM1990; 322: 1405-1411.
7. Свейн А., Голубь Дж., Бейкер Х. Азбука мажора Травма.BMJ.1990; 301: 34-38.
8. Тиагараджа С. Анестезиологическое обеспечение хирургии позвоночника.Анест Клиники N Амери. 1987; 5: 587-585.
9. Гастингс Р., Маркс Дж. Д.. Обеспечение проходимости дыхательных путей у пациентов с травмами потенциальные травмы шейного отдела позвоночника, Anesth Analg, 1991; 73: 471-82.
10. Crosby ET, Liu A. Шейный отдел позвоночника у взрослых: значение для управление дыхательными путями, 1990; 37: 77-93.
11. Гранде С.М., Бартон Р.Б., Стене Дж. С.. Соответствующие методы прохождения дыхательных путей ведение неотложных пациентов с подозрением на спинной мозг травмы, Annesth Analg, 1988; 67: 714-15.
12. Судерман В.С., Кросби Е.Т., Луи А. Элективная оральная интубация трахеи. в шейном отделе позвоночника травмированы взрослые. Кан Дж. Анаэст, 1991; 38: 785-9.
13. Олдерсон JD, Frost EAM. Травмы спинного мозга. Анестетик последствия и сопутствующий уход, 1990 г., Butterworths & Co.,
14. Barriot P, Riou B. Ретроградная техника интубации трахеи. у пациентов с травмами. Crit Care Med.1988; 16: 712-3.
15. Гейслер Ф.Х., Дорси ФК, Колман В.П. Восстановление двигательной функции после травмы спинного мозга.Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование с Ганглиозид GM1. NEJM.1991; 324: 1829-1838.
16. Ford RWJ, Мальм DN. Терапевтическое испытание гиперкарбии и гипокарбия при острой экспериментальной травме спинного мозга. J Нейрохирург, 1984; 61: 925-30.
17. Гото Т., Кросби Г. Анестезия и спинной мозг. Anesth Clin N Am.1992.10. Том 3.493-519.
18. Холл Э.Д., Йонкерс П.А., Андрус П.К., Кокс Д.В., Андерсон Д.К. Биохимия и фармакология липидных антиоксидантов в остром мозге и спинном мозге травма, повреждение.J. Neurotrauma 1992, 9 (приложение 2): 425-442.
19. Фрейзер А., Эдмондс-Сил Дж. Травмы спинного мозга. Анестезия, 1982; 37: 1084-1098.
20. Mauney MC, Blackbourne LH, Langenburg SE, Buchanan SA, Kron IL, Tribble CG. Энн Торак Сург 1995; 59: 245-52.
21. Лам А. Травма спинного мозга и лечение. Curr мнение в Анаэст. 1992; 5: 632-639.
22. Meschino A, Devitt JH, Szalai JP, Kich JP, Schartz ML. Сейфти интубации трахеи в сознании при травме шейного отдела позвоночника.Кан Дж Анаэст 1992; 39: 114-117.
23.Albin MS, White RJ, Acosta-Rua G, Yashon D. Исследование функциональных восстановление, вызванное отсроченным локальным охлаждением спинного мозга травмы у приматов. Дж. Нейросург, 1968; 29: 113-120.



.

Смотрите также