Отек мозга реанимация


Отек головного мозга - причины, симптомы, диагностика и лечение

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Общие сведения

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Отек головного мозга

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

Классификация

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Симптомы отека головного мозга

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Диагностика отека мозга

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Лечение отека головного мозга

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

Прогноз

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Отек головного мозга у новорожденных: причины, последствия, лечение

Статистика показывает, что отек головного мозга у новорожденных встречается не более чем у 4% детей. Из причинных факторов на первом месте стоит родовая травма, как одна из самых частых причин возникновения отеков. Летальный исход у детей с отеком мозга наступает в 67%, что свидетельствует о серьезности проблемы.

Учитывая, что у новорожденного ребенка все симптомы течения имеют свои особенности, то сразу заподозрить наличие отека головного мозга немного сложно.Но если были осложненные роды или беременность, либо есть другие факторы риска в виде родовой травмы у ребенка, то это находится под пристальным наблюдением врачей. Ведь первые признаки отека головного мозга могут начаться через три дня после травмы, а здоровые дети уже выписаны домой. Поэтому за ребенком должен наблюдать не только врач, но и мама должна обращать внимание на все симптомы.

При набухании каждая клетка очень быстро увеличивается в объеме, поэтому увеличивается внутричерепное давление, даже если в черепе новорожденного есть роднички.Все симптомы отека связаны с повышенным давлением. Могут быть системные проявления и местные признаки. Системные симптомы включают тошноту, рвоту, головную боль. Но эти симптомы у новорожденного имеют свои особенности. Таким образом, тошнота у маленького ребенка сразу вызывает рвоту, и эта рвота связана с едой, съеденной несколько часов назад. Такую рвоту очень сложно украсть и трудно исправить, так как она возникает из-за раздражения мембран головного мозга при повышенном давлении.Головная боль у новорожденного может проявляться в виде так называемого «мозгового крика», при котором ребенок очень сильно плачет и имеет характерную позу запрокидывания головы. Если отек головного мозга развивается на фоне инфекционного процесса в виде энцефалита или менингита, то к системным проявлениям также можно отнести повышение температуры тела, как реакцию на инфекционный процесс. Но особенность новорожденных малышей еще и в том, что может не подниматься температура, но это не исключает инфекционный процесс.

Отек паренхимы головного мозга у новорожденных также сопровождается местными симптомами. Эти симптомы появляются при сдавливании определенных участков коры головного мозга. Чаще проявляется парезом или параличом определенной части тела, либо у новорожденных часто возникают судороги. Припадки могут начаться с простого рывка подбородком и за несколько секунд распространиться на все тело. Часто наблюдается тремор небольшой амплитуды, кратковременная задержка дыхания, нарушения зрения с горизонтальным нистагмом.Также бывают очаговые и генерализованные судороги. Одним из специфических симптомов у новорожденных, свидетельствующих о начале процесса повреждения коры головного мозга, является закатывание глаз.

Также характерны отеки, которые постепенно нарастают, появление группы симптомов, например, повышенной возбудимости. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости проявляется повышенной спонтанной двигательной активностью, беспокойным поверхностным сном, частым немотивированным плачем, восстановлением безусловных и сухожильных рефлексов, мышечной дистонией, тремором конечностей и подбородка, эмоциональной лабильностью.

Синдром вегетативной дисфункции протекает также при отеках. Проявляется мраморность кожных покровов, преходящий цианоз, нарушение ритма дыхания и сердечной деятельности, нарушения терморегуляции и дисфункции желудочно-кишечного тракта пилороспазмом, постоянной регургитацией, усилением перистальтики, запорами, рвотой, стойкой гипотрофией. Эти симптомы могут быть изолированными и могут проявиться первыми, тогда уже трудно думать об отеке.

Отек мозга у новорожденного во время родов часто возникает на фоне родовой травмы.Тогда первые признаки могут появиться после рождения, когда ребенок не может дышать или у него начинаются судороги. Это прямое показание к реанимации.

Говоря о распространении отека, следует отметить несколько разновидностей данной патологии, которые клинически различаются.

Умеренный отек мозга у новорожденных - это процесс, который не распространяется так быстро и легко поддается коррекции. Морфологические изменения головного мозга той или иной степени в будущем не приводят к выраженному органическому неврологическому дефициту.

Одновременно возникают нарушения гемолитической динамики с легким гипертоническим синдромом, диапедические субарахноидальные кровоизлияния, локальные зоны отека головного мозга. Клинические проявления также могут быть минимальными.

Перивентрикулярный отек головного мозга у новорожденных - это отек в области вокруг желудочков. Чаще такой отек наблюдается при ишемическом поражении головного мозга вследствие острой или хронической гипоксии ребенка в утробе или уже в родах. Этот вид отеков при своевременной диагностике не имеет быстрого распространения с риском заклинивания мозга.Но могут быть и другие осложнения.

Отек желудочков головного мозга у новорожденных часто возникает в результате внутрижелудочного кровотечения. Это приводит к увеличению их объема, что давит на паренхиму вокруг желудочков и вызывает отек. Тогда клиника такого отека развивается на фоне симптомов нарушения сознания ребенка.

[17], [18], [19]

.

Что такое отек мозга? Симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика | Everyday Health

Если ударить локтем, можно просто приложить лед, и опухоль исчезнет. Но что происходит, когда вы ударяетесь головой, и у вас начинает опухать мозг?

Отек головного мозга или отек мозга - это повышение давления в голове, которое может нарушить гематоэнцефалический барьер. Это способ реакции организма на травму, инсульт или инфекцию. Поскольку мозг заключен в твердый череп, повышенное внутричерепное давление или ВЧД может препятствовать притоку богатой кислородом крови к мозгу, блокировать выход жидкости из мозга и даже повреждать или убивать клетки мозга.(1)

Человек, страдающий отеком мозга, может испытывать неприятные симптомы, такие как головная боль, тошнота, потеря памяти или потеря сознания. (2)

Отек мозга - это опасное для жизни состояние, которое может вызвать необратимое повреждение головного мозга или смерть, если его не лечить быстро.

Что вызывает опухание мозга?

Травма головы, инфекции и ряд других неврологических состояний могут вызвать набухание мозга при повышении давления и сдавливании ткани мозга.Типичные причины отека головного мозга включают:

  • Травматическое повреждение головного мозга (ЧМТ) ЧМТ - это удар по голове, который может привести к кровотечению, синяку или отеку мозга. Распространенными причинами ЧМТ являются падения, автомобильные аварии, спорт, насилие в семье или боевые травмы. Повышение внутричерепного давления может вызвать набухание тканей мозга. (3,4)
  • Инфекции Несколько различных типов инфекций могут привести к отеку мозга, включая энцефалит и менингит.Энцефалит - это воспаление головного мозга, обычно вызываемое вирусной инфекцией. Это может привести к головной боли, лихорадке, потере сознания, судорогам и многому другому. Менингит - это инфекция мозговых оболочек, окружающих головной и спинной мозг. Типичные причины включают вирусные, бактериальные, паразитарные или грибковые инфекции.
  • Опухоли Опухоль головного мозга - это аномальный рост клеток внутри мозга или черепа. Он может сжимать или смещать ткань мозга или блокировать спинномозговую жидкость, что может повысить давление и вызвать отек.(5)
  • Инсульт Около 80 процентов инсультов - это ишемические инсульты, вызванные закупоркой артерий в головном мозге, которые, в свою очередь, препятствуют проникновению насыщенной кислородом крови в клетки мозга. Поврежденные клетки головного мозга обычно набухают и могут блокировать отток спинномозговой жидкости из головного мозга, повышая давление. (6,7)
  • Кровоизлияние в мозг Внутричерепное кровоизлияние - это кровотечение внутри или вокруг мозга, а геморрагический инсульт включает гибель клеток мозга в результате разрыва или разрыва кровеносного сосуда в головном мозге.Оба эти состояния могут вызвать отек мозга. (8)
  • Большая высота Высотный отек мозга (HACE) может развиться примерно через два дня после подъема на высоту более 4000 метров (13 123 футов). Этот тип отека мозга возникает вместе с острой горной болезнью (ОГМ), атаксией (потерей контроля над движениями тела), утомляемостью и измененным психическим состоянием. Если не лечить, болезнь может перейти в кому или смерть в течение 24 часов. (9)

Типы отека мозга

Существует пять основных типов отека мозга.Тип, которым может страдать человек, зависит от причины травмы.

  • Цитотоксический Этот тип отека мозга является наиболее распространенной формой отека мозга и возникает в результате накопления натрия и воды в клетках, что приводит к клеточной недостаточности. Основные причины этого типа отека включают черепно-мозговую травму, нарушение обмена веществ, инфекции, такие как энцефалит или менингит, или прием химических веществ, таких как метанол или экстази. (1,2)
  • Вазогенный Если у вас инсульт, есть вероятность, что ваш мозг набухнет из-за тромба или недостатка кислорода.Это вызывает нарушение гематоэнцефалического барьера, что приводит к утечке жидкости и увеличению давления внутри мозга. Эта форма отека головного мозга чаще всего встречается у людей с опухолями головного мозга, но она также может быть вызвана слишком большим количеством углекислого газа в крови, нарушением обмена веществ, токсичностью свинца и высотным отеком мозга (HACE). (10)
  • Интерстициальный Основной причиной этого типа отеков является обструктивная гидроцефалия, которая представляет собой накопление спинномозговой жидкости в результате аномального расширения желудочков, что увеличивает давление в головном мозге.Обструктивная гидроцефалия возникает в результате генетического дефекта, нарушения развития, менингита, опухоли, черепно-мозговой травмы или кровоизлияния. (11)
  • Гидростатический Гидростатический отек - это скопление интерстициальной жидкости, которая представляет собой жидкость между небольшими узкими промежутками между тканями. Хроническая венозная обструкция или сердечная недостаточность могут повышать гидростатическое давление в капиллярах и вызывать отек мозга. (12,13) ​​
  • Osmotic «Клетки имеют воду внутри и снаружи, и вода может проходить через их полупроницаемые мембраны», - говорит Рам Балу, доктор медицинских наук, доцент неврологии Университета Пенсильвании в Филадельфии.«Этот процесс называется осмосом. Иногда внутри элемента может происходить накопление электролитов, и это приводит к попаданию воды в ячейки с высокой концентрацией ». Этот осмолярный дисбаланс обычно вызван осмоляльностью сыворотки из-за несоответствующей секреции антидиуретического гормона (SIADH) или ЧМТ и приводит к аномальному давлению, жидкости и отеку в головном мозге. (1)

Признаки и симптомы отека мозга

«Обычно подозрение на отек - это не тот симптом, который приведет человека в больницу», - говорит д-р.Балу. «Люди либо перенесут ЧМТ, либо инсульт, либо испытают ряд неврологических симптомов до того, как будет определен отек мозга. Отек мозга - следствие основного заболевания ».

Симптомы отека мозга сильно различаются в зависимости от причины и могут быть очень болезненными. Возраст пациента, размер мозга и расположение отека также могут влиять на тяжесть симптомов. По словам Балу, типичные признаки отека мозга включают:

  • Головная боль является наиболее частым симптомом, когда мозг начинает опухать.
  • Головокружение
  • Тошнота
  • Изменения настроения, такие как депрессия, беспокойство или агрессия в результате черепно-мозговой травмы (14)
  • Потеря памяти
  • Измененное сознание
  • Припадок
  • Интоксикация
  • Отсутствие координации
  • Кишечная непроходимость (заворот, инвагинация)
  • Онемение или слабость, которые могут быть генерализованными или локализованными. Например, если опухоль головного мозга вызвана опухолью и опухолью в левой части мозга, вы можете почувствовать слабость или онемение в правой части тела, говорит Балу.
  • Двойное зрение из-за невозможности полностью двигать одним глазом в определенном направлении
  • Макроцефалия (дети с окружностью головы выше 98-го перцентиля) (2)

Как диагностируется отек мозга?

«Если пациент поступает с ЧМТ, инсультом или острой черепно-мозговой травмой, почти всегда наблюдается отек мозга», - говорит Балу. «Они будут немедленно помещены в отделение интенсивной терапии, а затем мы проведем неврологический и физический осмотр». По словам Балу, «клиническое неврологическое обследование проверяет функцию мозга и уровень сознания, чтобы определить, есть ли повреждение мозга.«Любое незначительное изменение уровня сознания может указывать на повреждение мозга. (15)

«Признаки, на которые мы обращаем внимание, включают повышение внутричерепного давления в голове, сонливость, отзывчивость и проблемы со зрением», - говорит Балу. Медицинские работники также могут посмотреть:

  • Ментация Способность фокусировать, понимать и запоминать информацию
  • Двигательная функция Способность координировать и выполнять движения
  • Сенсорная функция Уровень боли и осязания, зрение и звук
  • Жизненно важные признаки и модели дыхания
  • Функция зрачка Как ваши зрачки реагируют на свет (15)

Когда человека госпитализируют с травмой головного мозга, иногда неврологи ставят По словам Балу, устройство непосредственно в мозг для контроля внутричерепного давления.

«Затем мы проведем сканирование, чтобы увидеть, что вызывает отек, неврологические симптомы и где они находятся. Мы проводим либо компьютерную томографию, либо МРТ, но часто мы делаем МРТ, потому что они говорят нам больше об отеке мозга и дают нам картину типа неврологической проблемы, будь то инсульт, кровотечение или опухоль ».

Варианты лечения и лекарств при отеке мозга

Те, кто испытывает отек мозга, должны находиться под тщательным наблюдением в течение первых 48–72 часов после травмы или инфекции.Скорость, с которой пациент получает лечение, может повлиять на выздоровление и улучшить результат. (15)

«Как только мы определим, что происходит, пациенты будут находиться под наблюдением в больнице на предмет осложнений, связанных с самим отеком, и мы будем лечить неврологическое состояние, которое вызывает отек», - говорит Балу. «Лечение зависит от типа неврологической травмы».

Согласно Балу, если причина является цитотоксической, врачи в первую очередь будут стремиться обратить вспять основное заболевание с помощью неотложных методов лечения - например, внутривенной (IV) доставки гипертонического раствора, который увеличивает электролиты в крови и выводит воду из нее. мозг.«То же самое с кровотечением в мозг или ЧМТ. Мы не обязательно лечим опухоль сразу, потому что это не беспокоит. Хотя в крайних случаях мы попросим наших коллег сделать трепанацию черепа и удалить часть черепа, чтобы мозг раздулся ». По словам Балу, если пациент приходит с острыми симптомами инсульта, сначала они работают, чтобы обеспечить приток крови к мозгу.

После диагностики отека мозга с помощью сканирования врач может помочь снизить давление:

  • Удерживая больничную койку поднятой на 30 или 45 градусов.По словам Балу, когда голова плоская, это может увеличить давление в мозгу, поэтому лучше держать голову вверх.
  • Поддержание нормальной температуры тела с помощью жаропонижающих средств
  • Поддержание спокойной обстановки при слабом освещении, чтобы избежать возбуждения
  • Мониторинг уровня жидкости и электролитов
  • Назначение противосудорожных препаратов для предотвращения судорог
  • Назначение обезболивающих для повышения комфорта
  • Слив жидкости CSF путем введения катетер в желудочек
  • Проведение нервно-мышечной блокады
  • Предлагает гиперосмолярную терапию (2,15)

В крайних случаях ваш врач может рассмотреть возможность трепанации черепа для снятия давления.Контролируемая гипервентиляция, терапия высокими дозами барбитуратов и умеренная гипотермия - это другие методы лечения отека. (2,15)

По словам Балу, для начального лечения отека мозга часто используются лекарства, например:

Альтернативные вмешательства и лекарства могут быть назначены для лечения основной причины вашего отека мозга, например, если у вас был инсульт или диабет. кетоацидоз или нарушение обмена веществ.

Если не лечить, отек мозга может привести к необратимому повреждению головного мозга или вызвать широкий спектр осложнений, таких как потеря зрения, головные боли, церебральная атрофия, снижение когнитивных функций, изменение психического статуса, депрессия, проблемы со сном, эпилепсия или даже смерть мозга .(2)

Профилактика отека головного мозга

Предотвращение отека головного мозга предполагает принятие мер по защите головы. Некоторые варианты включают:

  • Использование шлема во время занятий спортом или физической активности для предотвращения неожиданной черепно-мозговой травмы
  • Контроль артериального давления и холестерина для предотвращения сердечных заболеваний и инсульта
  • Использование ремней безопасности при поездке в автомобиле
  • Медленный подъем на высоту возвышения, которых следует избегать HACE
  • Избегайте курения, чтобы снизить окислительный и воспалительный риск инсульта.(15)
  • Контроль артериального давления и холестерина для снижения риска инсульта.
.

Диабетический кетоацидоз / отек мозга - Советчик по терапии рака

ОБЗОР: Что нужно знать каждому практикующему врачу

Вы уверены, что у вашего пациента отек мозга, связанный с диабетическим кетоацидозом? Каковы типичные проявления этого заболевания?

Отек мозга является потенциально опасным для жизни осложнением диабетического кетоацидоза (ДКА) и является причиной большинства смертей у детей, связанных с диабетом.

Отек мозга обычно возникает после нескольких часов лечения инсулином и внутривенными жидкостями, но также может возникать во время проявления ДКА до начала лечения.

Риск отека головного мозга связан с тяжестью ацидоза, гипокапнии и обезвоживания на момент выявления ДКА. Хотя тяжелый, клинически очевидный отек головного мозга встречается только в 1% эпизодов ДКА у детей, многочисленные исследования показали, что легкий отек мозга, связанный только с минимальными изменениями психического статуса или без них, присутствует у большинства детей во время лечения ДКА.

Взаимосвязь между внутривенным введением жидкости и риском отека мозга, связанного с ДКА, часто обсуждается; однако нет четкой связи между использованием определенных протоколов жидкостной терапии и повышенным риском отека мозга, связанного с ДКА.В настоящее время неизвестно, можно ли и как предотвратить отек мозга. Лечение клинически очевидного отека мозга обычно включает использование гиперосмолярных агентов (маннит или гипертонический раствор).

Отек мозга, связанный с ДКА, является клиническим диагнозом. Визуализирующие исследования могут быть полезны, но не всегда окончательны. Наиболее частые симптомы отека головного мозга, связанные с ДКА, включают изменения психического статуса (спутанность сознания, раздражительность, притупление сознания), связанные с сильной головной болью, рецидивом рвоты, судорогами, гипертонией, несоответствующим замедлением сердечного ритма и / или признаками повышения внутричерепного давления.

Хотя тяжелый клинически выраженный отек головного мозга встречается редко (примерно 1% эпизодов ДКА у детей), недавние данные позволяют предположить, что у большинства детей с ДКА имеется легкий субклинический отек мозга. В большинстве случаев этот отек протекает бессимптомно или связан только с незначительными изменениями психического статуса. Этот легкий отек не очевиден при визуализирующих исследованиях, проводимых во время эпизодов DKA, но может быть обнаружен при сравнении визуализационных исследований во время эпизода DKA с визуализационными исследованиями того же пациента после восстановления от DKA.

Поскольку отек мозга, связанный с ДКА, имеет разную степень тяжести, с разной степенью отека и разной степенью изменений психического статуса, решить, в какой момент у пациента должен быть диагностирован клинически значимый отек мозга, может быть сложно.

Когда обычно возникает отек мозга, связанный с диабетическим кетоацидозом?

Отек головного мозга, связанный с ДКА, чаще всего возникает после нескольких часов лечения ДКА инсулином и внутривенными жидкостями, но также может возникать во время обращения в отделение неотложной помощи до начала лечения.

Какие дети подвержены наибольшему риску развития отека мозга, связанного с диабетическим кетоацидозом?

Эпидемиологические исследования показывают, что отек мозга, связанный с DKA, чаще всего встречается у детей с тяжелым ацидозом и тяжелой гипокапнией, а также с выраженным обезвоживанием (высокие концентрации азота мочевины в крови. Кроме того, меньшее повышение измеренной концентрации натрия в сыворотке во время лечения DKA в виде уровня глюкозы в сыворотке) Было установлено, что снижение концентрации связано с повышенным риском отека мозга, связанного с ДКА.Поскольку у детей младшего возраста обычно наблюдается более тяжелый ацидоз и обезвоживание, отек мозга, связанный с ДКА, чаще встречается у молодых пациентов.

Какие еще осложнения диабетического кетоацидоза имеют некоторые из этих симптомов?

Другие внутричерепные осложнения, вызванные ДКА, могут проявляться симптомами, аналогичными отеку мозга, связанному с ДКА. К ним относятся внутричерепные тромбозы, инфаркты головного мозга и кровоизлияния в мозг. Судороги во время ДКА также (редко) могут быть связаны с электролитным дисбалансом или гипогликемией.Кроме того, тяжелый ацидоз и / или тяжелая гиперосмоляльность могут вызвать угнетение чувствительности во время проявления ДКА.

Дифференцировать изменения психического статуса, вызванные метаболическими изменениями, связанными с DKA, от изменения психического статуса в результате отека мозга, связанного с DKA, может быть затруднительно. В этом отношении полезна частая и постоянная оценка изменений психического статуса в ответ на лечение ДКА. Исследования изображений головного мозга также могут предоставить полезную информацию, хотя эти исследования не всегда показывают отклонения от нормы при отеке головного мозга, связанном с ДКА (см. Ниже).

Что послужило причиной развития этой болезни в это время?

Причины отека мозга, связанного с ДКА, до конца не изучены. Первоначально многие исследователи предположили, что отек мозга, связанный с ДКА, вызван быстрым снижением осмоляльности сыворотки из-за быстрой инфузии гипотонических внутривенных жидкостей. Однако данные клинических и лабораторных исследований не предполагают, что осмотические изменения являются центральными в патогенезе отека головного мозга, связанного с DKA. Вместо этого, более свежие данные предполагают, что отек мозга, связанный с DKA, возможно, может быть вызван гипоперфузией головного мозга до лечения DKA, с дополнительным повреждением, связанным с реперфузией, происходящим во время лечения инсулином и внутривенными жидкостями.Недавние исследования также предполагают, что повышенные уровни медиаторов воспаления и других веществ, которые могут влиять на функцию гематоэнцефалического барьера, могут иметь значение.

Какие лабораторные исследования следует запросить для подтверждения диагноза? Как следует интерпретировать результаты?

Отек головного мозга, связанный с DKA, является клиническим диагнозом и подтверждающих лабораторных тестов не проводилось. Визуальные исследования (см. Ниже) могут быть полезны, но не всегда окончательны.

Могут ли быть полезны визуализирующие исследования? Если да, то какие?

При подозрении на клинически значимый отек головного мозга, связанный с ДКА, следует настоятельно рассмотреть вопрос о визуализирующих исследованиях головного мозга (компьютерная томография [КТ] или магнитно-резонансная томография [МРТ]).Визуализирующие исследования могут выявить признаки отека (уменьшение размера желудочков, отсутствие видимых базилярных цистерн или отклонения интенсивности). Что еще более важно, КТ или МРТ важны для исключения других причин изменения психического статуса во время ДКА, включая инфаркт головного мозга, кровоизлияние в мозг и / или тромбоз сосудов головного мозга.

Обратите внимание, что первоначальные визуальные исследования у детей с отеком головного мозга, связанным с DKA, могут быть нормальными, а результаты визуализации, согласующиеся с отеком, могут появиться только через много часов после появления симптомов.Отчасти по этой причине некоторые исследователи предположили, что отек и повышенное внутричерепное давление могут быть скорее последствиями церебрального повреждения (например, травмы, связанной с церебральной ишемией / реперфузией), а не основными причинами церебрального повреждения во время ДКА.

Подтверждение диагноза

Клинический алгоритм диагностики отека мозга, связанного с DKA, был предложен в одном исследовании (Muir et al, см. Ссылки ниже). Этот алгоритм не был подтвержден в проспективных клинических исследованиях, но предоставляет обширный список симптомов с классификацией относительной важности каждого из них.Согласно алгоритму, у пациентов должен быть диагностирован клинически значимый отек мозга, если у них есть один из «диагностических» критериев, любые два «основных» критерия или один «основной» и два «второстепенных» критерия.

Каждый критерий должен соблюдаться после первичной инфузионной реанимации.

Незначительные критерии: повторение рвоты, головной боли, вялости / трудности с пробуждением от сна, диастолическое артериальное давление выше 90 мм рт. Ст., Возраст менее 5 лет.

Основные критерии: измененное мышление / колебания уровня сознания, стойкое замедление сердечного ритма (> 20 ударов в минуту), не связанное с улучшением внутрисосудистого объема или состояния сна, недержание мочи, не соответствующее возрасту

Диагностические критерии: аномальная двигательная или вербальная реакция на боль, декортикационная или децеребрационная позы, паралич черепных нервов, аномальный (нейрогенный) респираторный паттерн

Если вы можете подтвердить, что у пациента диабетический кетоацидоз / отек мозга, какое лечение следует начать?

Маннит (0.25-1 г / кг) является наиболее часто используемым средством лечения отека мозга, связанного с ДКА. Маннитол следует назначать сразу после установления клинического диагноза отека мозга, связанного с ДКА. Неофициальные данные из серии случаев детей с отеком головного мозга, связанным с DKA, позволяют предположить, что быстрое введение маннита может быть полезным, но данные рандомизированных или других клинических исследований отсутствуют.

Механизм действия маннита изучен недостаточно. Быстрые клинические улучшения у пациентов, получавших маннит, позволяют предположить, что важными могут быть эффекты, отличные от прямого осмотического удаления воды из паренхимы мозга.Считается, что лечение маннитолом улучшает вязкость крови и церебральное перфузионное давление, тем самым улучшая церебральный кровоток.

Сообщения о случаях заболевания детей с отеком мозга, связанным с DKA, также предполагают, что гипертонический (3%) физиологический раствор может быть полезным при лечении повышенного внутричерепного давления. Относительная эффективность лечения гипертоническим солевым раствором по сравнению с маннитом неясна.

Интубация с гипервентиляцией для снижения внутричерепного давления иногда используется у пациентов с отеком мозга, связанным с ДКА.Однако, поскольку психический статус трудно оценить у пациентов, находящихся под седативным действием, интубацию следует использовать только в случае крайней необходимости. Кроме того, одно исследование обнаружило связь между интубацией с гипервентиляцией и плохими исходами отека мозга, связанного с ДКА. По этой причине, когда это возможно, уровни PCO 2 у интубированных пациентов с отеком головного мозга, связанным с DKA, должны поддерживаться на уровне, ожидаемом для степени ацидоза пациента, и снижаться далее только тогда, когда другие варианты лечения повышенного внутричерепного давления не дали результата.

Какие побочные эффекты связаны с каждым вариантом лечения?

Обработка маннитом может увеличить потерю свободной воды и электролита и вызвать колебания электролита. После приема маннита необходимо внимательно следить за балансом жидкости и электролитов. Лечение маннитолом может оказывать различное влияние на артериальное давление и первоначально может вызывать кратковременное умеренное повышение внутричерепного давления.

Каковы возможные исходы отека мозга, связанного с диабетическим кетоацидозом?

Отек головного мозга, связанный с ДКА, имеет высокие показатели смертности и стойких неврологических заболеваний.Приблизительно 20-25% детей, у которых развивается клинически значимый отек головного мозга, умирают, а еще 20-25% детей страдают необратимыми травмами головного мозга. Неблагоприятные исходы отека головного мозга, связанные с DKA, чаще встречаются у детей с более серьезными нарушениями психического статуса на момент постановки диагноза отека мозга, связанного с DKA, и у детей с более высокими концентрациями азота мочевины в крови во время первичного обращения с DKA.

Что вызывает это заболевание и как часто оно встречается?

Отек мозга, связанный с DKA, встречается у 0.3–0,9% эпизодов ДКА у детей. Причины отека головного мозга и повреждения головного мозга, связанные с ДКА, продолжают обсуждаться. Первоначальные гипотезы были сосредоточены на возможной роли осмотических изменений и инфузии гипотонических жидкостей, но данные клинических исследований в целом не подтверждали важную роль осмотических колебаний в возникновении отека мозга, связанного с ДКА. Более свежие данные демонстрируют, что пациенты с наибольшим риском развития отека головного мозга, связанного с DKA, - это пациенты с большей дегидратацией и большей гипокапнией при представлении DKA, что повышает вероятность того, что гипоперфузия головного мозга может играть роль.

Данные на животных предполагают, что церебральные метаболические изменения, происходящие во время ДКА, аналогичны изменениям, характерным для гипоксического / ишемического повреждения мозга. Кроме того, данные на животных демонстрируют снижение церебрального кровотока и цитотоксический отек при нелеченом ДКА. Во время лечения ДКА инсулином и внутривенными жидкостями увеличивается церебральный кровоток и развивается вазогенный отек. Сходства между этими данными и результатами, типичными для ишемического / реперфузионного повреждения, повышают вероятность того, что повреждение мозга, вызванное DKA, могло быть связано с гипоперфузией мозга до лечения и эффектами реперфузии во время лечения инсулином и внутривенными жидкостями.

Как эти патогены / гены / воздействия вызывают болезнь?

Патогенез связанного с DKA отека мозга и церебрального повреждения до конца не изучен. Известно, что дети с более выраженной гипокапнией, более выраженным ацидозом и более тяжелым обезвоживанием относятся к группе наибольшего риска отека мозга, связанного с ДКА. Согласно одной из гипотез, гипокапния и сильное обезвоживание при ДКА приводят к снижению церебрального кровотока. Гипергликемия также может напрямую способствовать гипоперфузии головного мозга, а исследования на животных демонстрируют снижение мозгового кровотока во время гипергликемии.Во время лечения ДКА инсулином и внутривенными жидкостями происходит реперфузия ранее гипоперфузированных тканей мозга, что приводит к реперфузионному повреждению. Было показано, что гипергликемия ухудшает многие аспекты церебрального реперфузионного повреждения и может аналогичным образом играть роль в церебральном повреждении, связанном с ДКА.

Какие осложнения вы можете ожидать от болезни или лечения болезни?

Отек головного мозга, связанный с ДКА, имеет высокие показатели смертности и стойких неврологических заболеваний.Хотя некоторые пациенты полностью выздоравливают, у других может наблюдаться повышенное внутричерепное давление (некоторые с признаками, соответствующими «триаде Кушинга»: гипертония, брадикардия, нерегулярное дыхание или апноэ) и может прогрессировать до церебральной грыжи. Однако даже при отсутствии повышенного внутричерепного давления может возникнуть очаговое или диффузное повреждение головного мозга.

Примерно 20-25% детей с клинически значимым отеком мозга, связанным с ДКА, умирают, а еще 20-25% детей страдают необратимыми травмами головного мозга.Неврологические нарушения, вызванные отеком мозга, связанным с ДКА, могут быть очаговыми или более генерализованными, включая интеллектуальные нарушения, дисфункцию памяти, нарушения речи / языка, гемипарез / квадрипарез, гипопитуитаризм и стойкое вегетативное состояние.

Как можно предотвратить отек мозга, связанный с диабетическим кетоацидозом?

В настоящее время неясно, можно ли предотвратить отек мозга, связанный с ДКА, и каким образом. Много споров было сосредоточено на том, можно ли предотвратить отек головного мозга, связанный с ДКА, с помощью определенного протокола внутривенного введения жидкости (и инсулина) для лечения ДКА.Продолжающееся крупное многоцентровое клиническое исследование по сравнению протоколов внутривенного введения жидкости для педиатрической ДКА (исследование FLUID сети прикладных исследований педиатрической неотложной медицинской помощи, которое планируется завершить в 2016 году) может дать ответ на этот вопрос, но в настоящее время ответ неизвестен.

Поскольку риск отека головного мозга, связанный с DKA, связан с тяжестью DKA (риск выше у детей с более выраженным ацидозом, гипокапнией и обезвоживанием), важное значение имеет быстрое распознавание DKA и начало лечения на ранней стадии.Для детей с диабетом необходимо приложить все усилия, чтобы рассказать родителям и пациентам о симптомах кетоза и важности быстрого лечения при обнаружении кетоза в домашних условиях. (См. Главу «Диабетический кетоацидоз».)

Какие доказательства?

Крейн, Э., Рокофф, М., Уоллман, Дж. «Субклинический отек мозга у детей во время лечения диабетического кетоацидоза». N Engl J Med. т. 312. 1985. pp. 1147-51.

Глейзер, Н., Барнетт, П., МакКаслин, И.«Факторы риска отека мозга у детей с диабетическим кетоацидозом». N Engl J Med. т. 344. 2001. pp. 264-9.

Марцин, Дж., Глейзер, Н., Барнет, П. «Клинические и терапевтические факторы, связанные с неблагоприятными исходами у детей с диабетическим кетоацидозом, связанным с отеком мозга». J Pediatr. т. 141. 2002. С. 793-7.

Мьюир, А., Квислинг, Р., Ян, М. «Отек мозга при детском диабетическом кетоацидозе: естественное течение, рентгенологические данные и ранняя идентификация». Уход за диабетом. т. 27. 2004. pp. 1541-6.

Глейзер, Н., Горджес, С., Марцин, Дж. «Механизм отека мозга у детей с диабетическим кетоацидозом». J Pediatr. т. 145. 2004. С. 164–71.

Эдж, Дж., Джейкс, Р., Рой, Ю. «Исследование случай-контроль отека мозга, осложняющего диабетический кетоацидоз у детей, в Великобритании». Diabetologia. т. 49. 2006. pp. 2002–9.

Юэн, Н., Андерсон, С., Глейзер, Н. «Церебральный кровоток и отек мозга у крыс с диабетическим кетоацидозом». Диабет. т. 57. 2008. С. 2588-94.

Глейзер, Н., Юен, Н., Андерсон, С. «Церебральные метаболические изменения у крыс с диабетическим кетоацидозом: эффекты лечения инсулином и внутривенными жидкостями и эффекты буметанида». Диабет. т. 59. 2010. С. 702-9.

Lo, W, O’Donnell, M, Tancredi, D. «Диабетический кетоацидоз у молодых крыс связан с реактивным глиозом и активацией микроглии в гиппокампе». Детский диабет. 16 января 2015 г.

Ма, Л., Робертс, Дж. С., Пихокер, К. «Оценка ауторегуляции головного мозга на основе транскраниального допплера у детей в критическом состоянии во время лечения диабетического кетоацидоза». Pediatr Crit Care Med. т. 15. Октябрь 2014 г., стр. 742–9.

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC.Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

.

Что такое отек мозга? (с иллюстрациями)

Отек мозга - это состояние, при котором в головном мозге присутствует большое количество жидкости. Если не лечить, это может привести к летальному исходу или серьезному повреждению головного мозга, и чем быстрее пациент будет вылечен, тем выше будут его или ее шансы на выздоровление. Поскольку это состояние может быть чрезвычайно серьезным, обследования с целью выявления его признаков являются обычным делом, когда пациенты поступают с травмой головы, поскольку медицинские работники хотят выявить его как можно раньше.

Отек мозга возникает при избытке жидкости в головном мозге.

Когда у пациента отек мозга, в черепе намного больше жидкости, чем должно быть. Это вызывает разбухание мозга, что имеет ряд последствий.Отек может нарушить кровоток в мозгу, так же как вода не будет течь по шлангу, на который наступили. Снижение притока крови к мозгу может вызвать повреждение мозга или смерть. Повышенное давление может также заставить мозг двигаться в черепе, для чего он не предназначен.

Люди, страдающие тяжелой травмой головы, более склонны к развитию отека головного мозга.

Лечение включает в себя снятие давления в черепе, избавление от жидкости и выяснение первопричины проблемы, чтобы увидеть, можно ли предотвратить ее повторение. Использование кортикостероидов может помочь уменьшить отек, а диуретики помогут организму вывести избыток воды, что еще больше уменьшит отек.Иногда для снятия давления на мозг также используются хирургические средства, хотя это может быть опасно.

Головокружение и спутанность сознания могут быть симптомами отека головного мозга.

Люди, получившие травмы головы, подвергаются наибольшему риску развития отека мозга, особенно если травмы были серьезными.Мозг плохо реагирует на толчки или резкие столкновения с предметами, и он может отреагировать, начав удерживать воду. Это состояние также может развиться на большой высоте, вызывая так называемый высокогорный церебральный отек (HACE), состояние, которое может быстро стать фатальным, если альпинист не спустится вовремя.

Человеческий мозг плохо реагирует на толчки и удары и в ответ может начать задерживать воду.

Человек, у которого возникает эта проблема, может демонстрировать измененное состояние сознания, спутанность сознания, головокружение, тошноту, нарушение координации или онемение. Если кто-то получил травму головы и появятся какие-либо из этих симптомов, следует немедленно обратиться за медицинской помощью. Когда дело доходит до черепно-мозговой травмы, всегда лучше перестраховаться, чем сожалеть; Медицинские работники скорее предпочтут смотреть на здорового пациента, чтобы уменьшить страхи, чем увидеть пациента, когда будет уже слишком поздно.

Пребывание на большой высоте может вызвать отек мозга. .

Смотрите также