Отек мозга после инсульта прогноз


? какой прогноз для жизни человека?

Инсультом называют опасный патологический процесс, развивающийся на фоне закупорки или разрыва кровеносных сосудов и характеризующийся расстройством кровоснабжения головного мозга. Патология сопровождается множеством неприятных симптомов: наиболее опасным признаком принято считать отек мозга после инсульта.

Опасность такой отечности состоит в том, что, скапливаясь в паренхиме нервных тканей, церебральная жидкость способствует повышению внутричерепного давления и провоцирует развитие сильных головных болей.

Про инсульт

Инсульт представляет собой опасное заболевание, при котором нарушается кровообращение в головном мозге. Расстройство местного кровотока приводит к тому, что отдельные участки головного мозга испытывают дефицит питательных веществ: в свою очередь, нехватка полезных микроэлементов приводит к поражению и разрушению нервных клеток.

Как развивается отек

Головной мозг располагается внутри черепной коробки и обволакивается ликвором, основная функция которого состоит в защите мозговых клеток от воздействия механических факторов. Если под влиянием внешних или внутренних факторов повышается объем спинномозговой жидкости, начинает проявляться такой симптом, как отек.

Отек при инсульте характеризуется стремительным развитием: в первую очередь набухание мозговых клеток нарушает кислородную транспортировку, а после повышает концентрацию щелочных элементов, изменяя состав крови. Это объясняет тот факт, что пациенту с инсультом показана неотложная медицинская помощь.

Прогноз образования отечности при инсульте

Риск образования после инсульта отека мозга возрастает, если расстройство кровообращения спровоцировано такими причинами:

  • геморрагический инсульт – при данной патологии повышение внутричерепного давления происходит на фоне кровоизлияния;
  • инфекционные болезни – энцефалит и менингит;
  • повреждение черепа в результате травмы головы или тупого удара;
  • ишемический инсульт;
  • онкологическое заболевание вне зависимости от природы новообразования.

Нередко отек головного мозга развивается после оперирования органа. В данном случае причиной отечности считается чрезмерная проницаемость кровеносных сосудов, в результате чего церебральная жидкость заполняет межклеточное пространство.

Симптомы

Развитие неприятной симптоматики обусловлено резким повышением внутричерепного давления. К основным клиническим признакам, свидетельствующим об образовании отека мозга, относят:

  1. Острая головная боль: по мере развития отечности болезненные ощущения усиливаются и принимают давящий характер.
  2. Сильная тошнота и рвота, возникновение которой не связано с пищевым отравлением.
  3. Расстройство функционирования органов обоняния: ухудшение зрения, снижение остроты слуха, нарушение дыхательного ритма.
  4. Угасание мозговой активности: снижение умственных способностей, расстройство пространственной ориентации, заторможенность реакций и кратковременная потеря памяти.

При несвоевременном лечении отечности у пациентов преимущественного пожилого возраста развиваются мышечные судороги, которые сменяются сопорозным состоянием. Как результат, пострадавший впадает в кому.

Неотложная помощь

Если больной жалуется на сильное головокружение, рвоту, потерю остроты слуха и зрения, а также у него наблюдается нарушение речевого аппарата, нужно вызвать скорую помощь. Данные симптомы считаются типичными признаками инсульта, поэтому для того, чтобы предотвратить образование отека мозга, пострадавшего необходимо срочно госпитализировать.

Во время ожидания медицинских специалистов нужно помочь больному принять лежачее положение, поскольку двигательная активность может усугубить его состояние. Также пострадавшему рекомендуется выпить обезболивающее средство и препарат, способствующий снижению кровяного давления. При длительном ожидании скорой помощи разрешается сделать пациенту холодный компресс.

Диагностика

На первичном обследовании врач устанавливает наличие внешних проявлений инсульта, к которым относят асимметричность черт лица, паралич ног и рук, расстройство речи. Далее доктор в обязательном порядке оценивает внутриглазное давление и работу дыхательной функции, а также измеряет артериальное давление.

Вторичное обследование предполагает сдачу общего анализа крови и выполнение коаулограммы – процедуры, которая определить уровень свертываемости красной жидкости. После завершения лабораторной диагностики пациенту проводят магнитно-резонансную либо компьютерную томографии, чтобы оценить состояние мозга и степень отечности.

Лечение

Исходя из результатов диагностики, врач составляет для пострадавшего индивидуальную схему лечения.

Отек головного мозга, образовавшийся вследствие механической травмы, рассасывается самостоятельно, поэтому не требует проведения лечебной терапии.

Во всех остальных случаях отечность показано лечить медикаментозным и хирургическим способами.

Медикаментозное

Если отек был обнаружен на ранней стадии развития, лечение основывается на комплексном приеме следующих препаратов:

  • мочегонные средства позволяют ускорить вывод из организма скопившейся в тканях мозга жидкости;
  • противосудорожные препараты купируют приступы мышечных спазмов;
  • обезболивающие лекарства снимают головную боль;
  • препараты для улучшения кровообращения стабилизируют отток жидкой соединительной ткани.

С целью снижения вероятности развития осложнений, одним из которых является отмирание мозговых клеток, врачи назначают больному кислородотерапию. Данная процедура позволяет нормализовать подачу в головной мозг кислорода и насытить клетки питательными веществами.

Оперативное

При значительном скоплении церебральной жидкости и наличии кровяного сгустка пострадавшему проводят трепанацию черепа, что позволит не только устранить причину отека, но и стабилизировать внутричерепное давление. Если отечность спровоцирована геморрагическим инсультом, после трепанации хирург устанавливает катетер, чтобы ускорить отток жидкости.

Пациенту, который пребывает в состоянии комы, показана поддерживающая терапия. Если опухание мозговых клеток привело к расстройству дыхательной функции, пострадавшему проводят искусственную вентиляцию легких.

Реабилитация

Своевременное лечение патологии обеспечивает пострадавшему полное восстановление умственных и физических способностей. Если терапия была проведена некачественно или несвоевременно, существует высокий риск развития у больного одностороннего паралича.

Чтобы ускорить процесс восстановления, в течение первой недели после оперирования пациенту показано ограничить двигательную активность и соблюдать постельный режим. Не менее важно соблюдать лечебную диету, которая основывается на употреблении продуктов, богатых белком, кальцием и железом, а также посещать сеансы массажа.

Последствия и прогноз

Отек мозга имеет множество опасных осложнений, к которым относят потерю зрения и слуха, полный либо частичный паралич, психическое расстройство, амнезию.

Если отек не был обнаружен на ранней стадии, больной теряет создание и впадает в состояние комы.

Несмотря на опасность патологии, при своевременном оказании пострадавшему первой помощи и, в последующем, качественном проведении консервативной терапии, пациент имеет благоприятный прогноз для жизни. Если предотвратить развитие комы не получилось, возрастает вероятность летального исхода.

Как возникает отек мозга после ишемического инсульта?

Для тебя Новости и перспективы Наркотики и болезни CME и образование Академия видео Взаимодействие с другими людьми Специальность: Мультиспециальность Аллергия и иммунология Анестезиология Бизнес медицины Кардиология Критический уход Дерматология Диабет и эндокринология Неотложная медицинская помощь Семейная медицина Гастроэнтерология Общая хирургия Гематология - Онкология ВИЧ / СПИД Госпитальная медицина Инфекционные заболевания Медицина внутренних органов Мультиспециальность Нефрология Неврология Акушерство / гинекология и женское здоровье Онкология Офтальмология Ортопедия Патология и лабораторная медицина Педиатрия Пластическая хирургия Психиатрия Здравоохранение Легочная медицина Радиология Ревматология Трансплантация Урология Студенты-медики Медсестры Фармацевтов Жители Сегодня на Medscape Издание: АНГЛИЙСКИЙ DEUTSCH ESPAÑOL FRANAIS .

Прогнозирование степени тяжести отека мозга после инсульта

Высокий балл по шкале инсульта Национального института здравоохранения (NIHSS), уровень глюкозы в крови, признак гиперплотности артерии, признаки острого инфаркта и нарушение сознания представляют собой исходные прогностические факторы отека мозга (CED) у пациентов с инсультом, получавших внутривенный тромболизис, согласно данным Результаты исследования опубликованы в журнале Stroke .

Исследователи получили данные о пациентах из Международного регистра безопасного проведения лечения инсульта (SITS), который включал 42 187 пациентов с острым ишемическим инсультом в период с 2002 по 2011 год.Для сравнения исходных данных между пациентами с КЭД и без КЭД были выполнены одномерные анализы. Также была выполнена обратная логистическая регрессия для определения предикторов тяжести CED. Тяжесть CED была разделена на 3 степени: CED 1 считался менее тяжелым, а CED 3 - наиболее тяжелым.

Из всей когорты CED был обнаружен у 9579 пациентов (22,7%: 12,5% CED 1, 4,9% CED 2 и 5,3% CED 3). Исходно исследователи наблюдали более высокие баллы по шкале NIHSS у пациентов с КЭД и без них (17 против 10; P <.001). Кроме того, уровни глюкозы в крови были выше в группе CED, чем в группе без CED (6,8 против 6,4 ммоль / л; P <0,001), как и признаки острого инфаркта (27,9% против 19,2%; P ). <0,001) и гиперплотной артерии (37,6% против 14,6%; P <0,001).

Исследователи отметили несколько ограничений этого исследования. Во-первых, классификация отеков в этом исследовании была основана на определении, которому приблизительно 20 лет. Кроме того, данные о результатах были собраны проспективно из наблюдательного исследования, основанного на ретроспективной оценке.

Из-за ограничений этого исследования исследователи заявили, что их результаты «могут потребовать подтверждения в проспективном исследовании со стандартизированным считыванием данных изображений» до использования этих предикторов для мониторинга пациентов и стратификации риска.

Артикул

Торен М., Азеведо Э., Доусон Дж. И др. Предикторы отека мозга при остром ишемическом инсульте, леченном внутривенным тромболизисом. Инсульт. 2017; 48 (9): 2464-2471.

Темы:

Отек мозга Общая неврология Ишемический приступ Нейро-критическая помощь Инсульт .

Можно ли предсказать возникновение отека мозга после внутривенного тромболизиса? Исследовательский анализ из реестра SITS-ISTR

Можно ли предсказать возникновение отека мозга после внутривенного тромболизиса? Исследовательский анализ из реестра SITS-ISTR

Аристейдис Х. Катсанос, MD, PhD

Торен М., Азеведо Э., Доусон Дж., Эджидо Дж. А., Фальку А., Форд Г. А. и др.Предикторы отека мозга при остром ишемическом инсульте, леченном с помощью внутривенного тромболизиса. Ход . 2017

Несмотря на то, что отек головного мозга (CED) является одним из наиболее тяжелых осложнений острого ишемического инсульта (AIS) и является причиной смертности у 5% всех пациентов с AIS, данных о факторах риска, предсказывающих развитие CED после AIS, недостаточно. включая подгруппу пациентов с АИС, получавших внутривенный тромболизис (ВВТ).

Торен и его коллеги стремились определить потенциальные исходные клинические и радиологические предикторы CED после IVT путем анализа данных 42 187 пациентов с AIS, зарегистрированных в Международном регистре безопасного проведения лечения инсульта (SITS-ISTR) в течение 10-летнего периода.После выполнения классификации на основе изображений по степени тяжести КЭД после IVT они обнаружили, что наиболее важными были увеличение исходной тяжести инсульта, высокий уровень глюкозы в крови, снижение уровня сознания, наличие признака гиперплотной артерии и признаков инфаркта на исходной нейровизуализации. базовые предикторы для ранней КЭД. Как и ожидалось, пациенты с КЭД имели худшие 3-месячные функциональные результаты и повышенный уровень смертности - пропорционально тяжести отека - по сравнению с пациентами без КЭД.Более того, авторы обнаружили повышенный риск симптоматического внутримозгового кровоизлияния у пациентов с тяжелой КЭД, что еще раз подтверждает гипотезу о том, что нарушение кровообращения головного мозга приводит к отеку мозга и кровоизлиянию в острой фазе церебральной ишемии.

Один из наиболее важных и просто освещенных результатов отчета Торена и его коллег заключается в том, что подавляющее большинство (> 99%) CED присутствует через 22–36 часов после введения IVT.Принимая во внимание результаты объединенного анализа доступных рандомизированных клинических испытаний (РКИ) по ведению инфарктов объемного полушария (DECIMAL, DESTINY, HAMLET), предполагая, что хирургическая декомпрессия снижает смертность и неблагоприятный исход у пациентов, пролеченных в течение 48 лет. Через несколько часов после начала инсульта, пациенты с тяжелыми инсультами, гипергликемией, ранними ишемическими изменениями и / или признаками гиперплотности артерии на исходных изображениях, получающих терапию IVT, должны находиться под тщательным наблюдением в течение первых 36 часов для развития CED и лечиться соответствующим образом.

.

Нервно-сосудистый механизм ауторегуляции церебрального кровотока после геморрагического инсульта

На начальных стадиях геморрагического инсульта, включая внутримозговое кровоизлияние и субарахноидальное кровоизлияние, активируются рефлекторные механизмы для защиты церебральной перфузии, но вторичная дисфункция церебрального кровотока снижает ауторегуляцию глобальный церебральный кровоток и доставка метаболических субстратов, что приводит к генерализованной церебральной ишемии, гипоксии и, в конечном итоге, к гибели нейрональных клеток.Церебральный кровоток контролируется различными регуляторными механизмами, включая преобладающее артериальное давление, внутричерепное давление, газы артериальной крови, нервную активность и метаболические потребности. Вызванный концепцией сосудистой нейронной сети, раскрытый нервно-сосудистый механизм привлекает все больше внимания. Астроциты, нейрон, перицит, эндотелий и т. Д. Образуются как коммуникационная сеть, которая регулирует друг друга, а также церебральный кровоток. Однако сигнальные молекулы, ответственные за эту связь между этими новыми игроками и кровеносными сосудами, еще предстоит окончательно подтвердить.Недавние данные подтверждают ключевую роль транскрипционного механизма, включая, но не ограничиваясь, miRNA, lncRNA, exosome, и так далее, для ауторегуляции мозгового кровотока. В настоящем обзоре мы стремились обобщить гемодинамические изменения и подчеркнуть нервно-сосудистый механизм ауторегуляции церебрального кровотока в состоянии предрасположенности к инсульту и после геморрагического инсульта и, надеюсь, обеспечить более систематические и новаторские исследовательские интересы для патофизиологии и терапевтических стратегий геморрагического инсульта.

1. Введение

Человеческий мозг получает почти 20% кислорода тела и глюкозы сердечного выброса. И кислород, и глюкоза доставляются в центральную нервную систему посредством мозгового кровотока (CBF), а затем транспортируются через гематоэнцефалический барьер для потребления мозгом. Следовательно, функции мозга зависят от правильного CBF из-за нормальной ауторегуляции здоровых кровеносных сосудов и сердечно-сосудистой системы. Если CBF остановится, функции мозга отключатся за секунды, а нейроны будут необратимо повреждены за считанные минуты.

CBF поддерживается скоординированным действием взаимосвязанных кровеносных сосудов, которые в человеческом мозге образуют сосудистую сеть длиной 400 миль. В этой сети церебральные артерии, артериолы и капилляры снабжают мозг кислородом, энергетическими метаболитами и питательными веществами. Церебральный венозный возврат удаляет углекислый газ и продукты метаболизма из мозга в системный кровоток для очистки. На начальных стадиях геморрагического инсульта, включая внутримозговое кровоизлияние (ICH) и субарахноидальное кровоизлияние (SAH), активируются рефлекторные механизмы для защиты церебральной перфузии, но вторичная дисфункция ауторегуляции мозгового кровотока в конечном итоге снижает общий CBF и доставку метаболических субстратов, что приводит к генерализованной ишемии головного мозга, гипоксии и, в конечном итоге, к гибели нейрональных клеток.

CBF контролируется различными регуляторными механизмами, включая преобладающее артериальное давление, внутричерепное давление, газы артериальной крови, нервную активность и метаболическую потребность. Вызванный концепцией сосудистой нейронной сети, раскрытый нервно-сосудистый механизм привлекает все больше внимания. Этот механизм обеспечивает быстрое увеличение скорости CBF в активированных структурах мозга. В физиологических условиях способность увеличивать CBF и доставку кислорода превышает метаболические потребности и потребление кислорода активированными участками мозга, обеспечивая тем самым большой градиент диффузии кислорода к клеткам мозга, наиболее удаленным от капилляров.И разные типы клеток, такие как астроциты, нейроны, перициты, эндотелий и т. Д., Образуются как коммуникационная сеть для регулирования друг с другом, а также церебрального кровотока. Однако сигнальные молекулы, ответственные за эту связь между этими новыми игроками и кровеносными сосудами, еще предстоит окончательно подтвердить. Недавние данные подтверждают ключевую роль транскрипционного механизма, включая, но не ограничиваясь, miRNA, lncRNA, exosome, и так далее, для ауторегуляции CBF.В настоящем обзоре мы стремились суммировать гемодинамические изменения и подчеркнуть нервно-сосудистый механизм ауторегуляции CBF (Рисунок 1) в состоянии предрасположенности к инсульту и после геморрагического инсульта и, надеюсь, обеспечить более систематические и новаторские исследовательские интересы для патофизиологии и терапевтических стратегий геморрагического заболевания инсульт.


2. Гемодинамические изменения при инсульте и состоянии геморрагического инсульта
2.1. Внутримозговое кровоизлияние

ICH - вторая по частоте причина инсульта, который начинается с кровотечения из паренхимы мозга и роста гематомы, несмотря на прямые стимулы [1].Поскольку считалось, что ВЧГ представляет собой артериальное геморрагическое повреждение головного мозга, мало внимания уделяется роли церебральной вены или венулы в патофизиологии ВЧГ [1, 2]. Однако в острой фазе ВЧГ быстрое повышение внутричерепного давления из-за образования гематом может вызвать нарушение ауторегуляции и снизить церебральное перфузионное давление [3

.

Смотрите также