Отек мозга после инсульта прогноз для жизни


? какой прогноз для жизни человека?

Инсультом называют опасный патологический процесс, развивающийся на фоне закупорки или разрыва кровеносных сосудов и характеризующийся расстройством кровоснабжения головного мозга. Патология сопровождается множеством неприятных симптомов: наиболее опасным признаком принято считать отек мозга после инсульта.

Опасность такой отечности состоит в том, что, скапливаясь в паренхиме нервных тканей, церебральная жидкость способствует повышению внутричерепного давления и провоцирует развитие сильных головных болей.

Про инсульт

Инсульт представляет собой опасное заболевание, при котором нарушается кровообращение в головном мозге. Расстройство местного кровотока приводит к тому, что отдельные участки головного мозга испытывают дефицит питательных веществ: в свою очередь, нехватка полезных микроэлементов приводит к поражению и разрушению нервных клеток.

Как развивается отек

Головной мозг располагается внутри черепной коробки и обволакивается ликвором, основная функция которого состоит в защите мозговых клеток от воздействия механических факторов. Если под влиянием внешних или внутренних факторов повышается объем спинномозговой жидкости, начинает проявляться такой симптом, как отек.

Отек при инсульте характеризуется стремительным развитием: в первую очередь набухание мозговых клеток нарушает кислородную транспортировку, а после повышает концентрацию щелочных элементов, изменяя состав крови. Это объясняет тот факт, что пациенту с инсультом показана неотложная медицинская помощь.

Прогноз образования отечности при инсульте

Риск образования после инсульта отека мозга возрастает, если расстройство кровообращения спровоцировано такими причинами:

  • геморрагический инсульт – при данной патологии повышение внутричерепного давления происходит на фоне кровоизлияния;
  • инфекционные болезни – энцефалит и менингит;
  • повреждение черепа в результате травмы головы или тупого удара;
  • ишемический инсульт;
  • онкологическое заболевание вне зависимости от природы новообразования.

Нередко отек головного мозга развивается после оперирования органа. В данном случае причиной отечности считается чрезмерная проницаемость кровеносных сосудов, в результате чего церебральная жидкость заполняет межклеточное пространство.

Симптомы

Развитие неприятной симптоматики обусловлено резким повышением внутричерепного давления. К основным клиническим признакам, свидетельствующим об образовании отека мозга, относят:

  1. Острая головная боль: по мере развития отечности болезненные ощущения усиливаются и принимают давящий характер.
  2. Сильная тошнота и рвота, возникновение которой не связано с пищевым отравлением.
  3. Расстройство функционирования органов обоняния: ухудшение зрения, снижение остроты слуха, нарушение дыхательного ритма.
  4. Угасание мозговой активности: снижение умственных способностей, расстройство пространственной ориентации, заторможенность реакций и кратковременная потеря памяти.

При несвоевременном лечении отечности у пациентов преимущественного пожилого возраста развиваются мышечные судороги, которые сменяются сопорозным состоянием. Как результат, пострадавший впадает в кому.

Неотложная помощь

Если больной жалуется на сильное головокружение, рвоту, потерю остроты слуха и зрения, а также у него наблюдается нарушение речевого аппарата, нужно вызвать скорую помощь. Данные симптомы считаются типичными признаками инсульта, поэтому для того, чтобы предотвратить образование отека мозга, пострадавшего необходимо срочно госпитализировать.

Во время ожидания медицинских специалистов нужно помочь больному принять лежачее положение, поскольку двигательная активность может усугубить его состояние. Также пострадавшему рекомендуется выпить обезболивающее средство и препарат, способствующий снижению кровяного давления. При длительном ожидании скорой помощи разрешается сделать пациенту холодный компресс.

Диагностика

На первичном обследовании врач устанавливает наличие внешних проявлений инсульта, к которым относят асимметричность черт лица, паралич ног и рук, расстройство речи. Далее доктор в обязательном порядке оценивает внутриглазное давление и работу дыхательной функции, а также измеряет артериальное давление.

Вторичное обследование предполагает сдачу общего анализа крови и выполнение коаулограммы – процедуры, которая определить уровень свертываемости красной жидкости. После завершения лабораторной диагностики пациенту проводят магнитно-резонансную либо компьютерную томографии, чтобы оценить состояние мозга и степень отечности.

Лечение

Исходя из результатов диагностики, врач составляет для пострадавшего индивидуальную схему лечения.

Отек головного мозга, образовавшийся вследствие механической травмы, рассасывается самостоятельно, поэтому не требует проведения лечебной терапии.

Во всех остальных случаях отечность показано лечить медикаментозным и хирургическим способами.

Медикаментозное

Если отек был обнаружен на ранней стадии развития, лечение основывается на комплексном приеме следующих препаратов:

  • мочегонные средства позволяют ускорить вывод из организма скопившейся в тканях мозга жидкости;
  • противосудорожные препараты купируют приступы мышечных спазмов;
  • обезболивающие лекарства снимают головную боль;
  • препараты для улучшения кровообращения стабилизируют отток жидкой соединительной ткани.

С целью снижения вероятности развития осложнений, одним из которых является отмирание мозговых клеток, врачи назначают больному кислородотерапию. Данная процедура позволяет нормализовать подачу в головной мозг кислорода и насытить клетки питательными веществами.

Оперативное

При значительном скоплении церебральной жидкости и наличии кровяного сгустка пострадавшему проводят трепанацию черепа, что позволит не только устранить причину отека, но и стабилизировать внутричерепное давление. Если отечность спровоцирована геморрагическим инсультом, после трепанации хирург устанавливает катетер, чтобы ускорить отток жидкости.

Пациенту, который пребывает в состоянии комы, показана поддерживающая терапия. Если опухание мозговых клеток привело к расстройству дыхательной функции, пострадавшему проводят искусственную вентиляцию легких.

Реабилитация

Своевременное лечение патологии обеспечивает пострадавшему полное восстановление умственных и физических способностей. Если терапия была проведена некачественно или несвоевременно, существует высокий риск развития у больного одностороннего паралича.

Чтобы ускорить процесс восстановления, в течение первой недели после оперирования пациенту показано ограничить двигательную активность и соблюдать постельный режим. Не менее важно соблюдать лечебную диету, которая основывается на употреблении продуктов, богатых белком, кальцием и железом, а также посещать сеансы массажа.

Последствия и прогноз

Отек мозга имеет множество опасных осложнений, к которым относят потерю зрения и слуха, полный либо частичный паралич, психическое расстройство, амнезию.

Если отек не был обнаружен на ранней стадии, больной теряет создание и впадает в состояние комы.

Несмотря на опасность патологии, при своевременном оказании пострадавшему первой помощи и, в последующем, качественном проведении консервативной терапии, пациент имеет благоприятный прогноз для жизни. Если предотвратить развитие комы не получилось, возрастает вероятность летального исхода.

Как возникает отек мозга после ишемического инсульта?

Для тебя Новости и перспективы Наркотики и болезни CME и образование Академия видео Взаимодействие с другими людьми Специальность: Мультиспециальность Аллергия и иммунология Анестезиология Бизнес медицины Кардиология Критический уход Дерматология Диабет и эндокринология Неотложная медицинская помощь Семейная медицина Гастроэнтерология Общая хирургия Гематология - Онкология ВИЧ / СПИД Госпитальная медицина Инфекционные заболевания Медицина внутренних органов Мультиспециальность Нефрология Неврология Акушерство / гинекология и женское здоровье Онкология Офтальмология Ортопедия Патология и лабораторная медицина Педиатрия Пластическая хирургия Психиатрия Здравоохранение Легочная медицина Радиология Ревматология Трансплантация Урология Студенты-медики Медсестры Фармацевтов Резидент.

Физиология и патофизиология после травмы головного мозга

Регулирование температуры мозга в значительной степени зависит от метаболической активности мозговой ткани и остается сложной. В клинической практике интенсивной терапии в настоящее время настоятельно рекомендуется непрерывный мониторинг внутренней температуры у пациентов с черепно-мозговой травмой. После серьезной черепно-мозговой травмы температура мозга часто выше и может изменяться независимо от системной температуры. Было показано, что в случае черепно-мозговой травмы мозг чрезвычайно чувствителен и уязвим к небольшим колебаниям температуры.Профилактика лихорадки была предложена в качестве терапевтического средства для ограничения повреждения нейронов. Однако контроль температуры после черепно-мозговой травмы, субарахноидального кровоизлияния или инсульта может оказаться сложной задачей. Кроме того, жар может иметь положительные эффекты, особенно в случаях, связанных с инфекциями. Хотя терапевтическая гипотермия показала положительный эффект на животных моделях, ее использование все еще обсуждается в клинической практике. Целью данной статьи является описание физиологии и патофизиологии изменений температуры мозга после травмы головного мозга и изучение эффектов контроля температуры мозга после такой травмы.

1. Введение

Многие популярные речевые обороты связывают активность мозга с температурой. Сейчас хорошо известно, что, хотя температура мозга в значительной степени зависит от метаболической активности ткани мозга, регулирование этих двух параметров является сложным. Взаимосвязь между температурой и обменом веществ всегда интерактивна. Хотя метаболизм клеток головного мозга является основным определяющим фактором температуры мозга, незначительные изменения температуры мозга могут привести к значительным изменениям метаболизма нервных клеток и, следовательно, функции мозга.Жесткий контроль температуры мозга имеет решающее значение для оптимальной работы мозга в различных физиологических условиях, таких как интенсивная физическая активность или полный отдых.

В клинической практике интенсивной терапии настоятельно рекомендуется постоянный мониторинг внутренней температуры у пациентов с черепно-мозговой травмой [1]. Было показано, что в случае травм мозг чрезвычайно чувствителен и уязвим к небольшим колебаниям температуры. Действительно, лихорадка считается вторичным повреждением мозга у нейрохирургических пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой [2], субарахноидальным кровоизлиянием [3] или инсультом [4], у которых гипертермия является частым явлением.В этих случаях направленная нормотермия может использоваться для ограничения вторичного повреждения головного мозга. Эта статья направлена ​​на описание физиологии и патофизиологии, связанных с изменениями температуры мозга, с особым акцентом на острых больных, страдающих тяжелой черепно-мозговой травмой, инсультом или субарахноидальным кровоизлиянием.

2. Физиология температуры мозга

Производство энергии в организме человека происходит за счет метаболизма глюкозы, белков и жиров. Конечными продуктами аэробного метаболизма являются углекислый газ (CO 2 ) и вода.Производство аденозинтрифосфата (АТФ), основной молекулы внутриклеточного хранения энергии, сопровождается нагревом (рис. 1). Энергия, теряемая при переносе электронов и окислительном фосфорилировании, в значительной степени преобразуется в тепло и способствует поддержанию температуры тела на уровне 37 ° C. При сжигании глюкозы и белка получается 4,1 ккал / кг, а при сжигании жира - 9,3 ккал / кг. Следовательно, производство тепла зависит от энергетического обмена [5].


Хотя мозг составляет всего от 2 до 3% массы тела человека, он использует 20% и 25% от общего потребления организмом кислорода и глюкозы, соответственно.Даже в состоянии покоя метаболическая активность тканей мозга высока. Энергетический обмен в головном мозге в основном аэробный; 95% глюкозы, используемой мозгом, подвергается окислительному метаболизму. Примерно 40% энергии, обеспечиваемой глюкозой, используется для производства АТФ; остаток (примерно 60%) превращается в тепло [5]. В нормальных условиях производство тепла в мозгу уравновешивается его рассеиванием. В отличие от других органов, таких как мышцы, тепло, производимое в головном мозге, нелегко рассеивается из-за защиты мозга черепом.Температура мозга зависит в первую очередь от трех факторов: местного производства тепла, температуры кровеносных сосудов и церебрального кровотока. Рассеяние выделяемого тепла улучшается за счет анатомической специализации сосудов, которая обеспечивает теплообмен.

2.1. Теплообменники

Теплообменники различаются в зависимости от вида. У кошачьих артериальная кровь для головного мозга протекает через сосудистую сеть у основания черепа. У этих видов сонная артерия находится очень близко к кавернозному или крыловидному синусу, который принимает холодную кровь со слизистой оболочки носа.Этот теплообмен вызывает избирательное охлаждение мозга (SBC), которое зависит от симпатической активности [6]. У собак каротидная сетка находится в зачаточном состоянии [7]. Однако большая поверхность кавернозного синуса, которая находится в тесном контакте с основанием мозга, позволяет напрямую охлаждать ростральный ствол мозга. Подобные региональные SBC были обнаружены у других млекопитающих. У людей лицо и поверхности слизистой оболочки носа, которые являются источниками холодной венозной крови, имеют небольшие размеры по сравнению с массой мозга.Более того, специализированного теплообменника, подобного сетчатой ​​сонной артерии, у людей не существует, и значительная часть кровоснабжения мозга обеспечивается позвоночными артериями, которые не имеют прямого контакта с холодной венозной кровью [6]. Холодная кровь с кожи головы может течь в череп и охлаждать мозг через эмиссарные вены височных и теменных костей [8]. Более того, корковые артерии головного мозга могут преодолевать расстояния от 15 до 20 см в трещинах и бороздах на поверхности мозга, прежде чем достичь своего конечного пункта назначения в коре и прилегающем белом веществе [9].Перфорирующие вены, соединяющие кожу головы с венозными синусами твердой мозговой оболочки, позволяют венозным синусам получать холодную кровь. Таким образом, температура крови в носовых пазухах зависит от относительного вклада экстракраниальных и внутричерепных притоков. Путь скальп-синус может быть источником регионарного SBC. Еще один источник регионарного SBC - верхние дыхательные пути. Полости носа помогают охлаждать артериальную кровь за счет теплообмена между вдыхаемым воздухом и кровью слизистой оболочки носа.Толщина кости между носом и дном передней черепной ямки обеспечивает теплообмен и охлаждение лобных долей [10]. Когда эти теплообменники закорочены, например, при механической вентиляции с интубацией трахеи, венозная кровь из носовых полостей больше не охлаждается при вентиляции. Высокая частота дыхания, наблюдаемая в связи с повышением температуры тела, скорее всего, способствует увеличению теплопередачи в носовых полостях, что приводит к защите мозга за счет снижения температуры крови, снабжающей мозг.

2.2. Тепловые отсеки

У человека описаны два тепловых отсека: центральный и периферийный [11]. Центральный отсек включает ткани, которые обладают высокой перфузией при любых условиях. В этом отсеке происходит быстрый теплообмен, и теоретически его температура относительно однородна. Туловище, голова, а также мозг составляют центральный отсек. Периферический отсек включает ткани, температура в которых переменная и неоднородная (нижние конечности, руки и кожа).Температура в периферическом отделении обычно на 2–4 ° C ниже, чем в центральном отделении, и сильно зависит от тонуса сосудов.

В гипоталамусе находится интегративный центр, регулирующий температуру тела [12]. Хотя механизмы ответа этого центра еще полностью не известны, они, вероятно, включают нейротрансмиттеры, такие как норэпинефрин, дофамин, ацетилхолин, нейропептиды и простагландины, такие как PGE2. Внутренняя температура подвергается циркадным колебаниям, которые контролируются высвобождением мелатонина из супрахиазматического ядра.Гипоталамический центр также регулирует температуру центрального компартмента в ответ на информацию от терморецепторов (моносинаптический путь), питание, двигательную активность или секрецию кортикостероидов (плюрисинаптический путь).

Регулирование температуры, или гомеотермия, остается очень активной областью исследований. Были описаны две нейронные модели регуляции температуры у млекопитающих: модель заданного значения и модель нулевой зоны. Модель заданного значения включает регулируемое заданное значение и сигналы от периферических и / или центральных чувствительных к температуре нейронов, которые интегрируются и сравниваются с заданным значением на уровне гипоталамуса.Термогенные или термолитические реакции могут скорректировать внутреннюю температуру до заданного уровня [13, 14]. Здесь считается, что лихорадка или переохлаждение являются результатом изменения уставки [15]. Альтернативная точка зрения состоит в том, что внутренняя температура тела защищается вокруг «установленного уровня» или «нулевой зоны», а не на уровне уставки [16]. Существование этой «нулевой зоны» было продемонстрировано у нескольких видов, включая человека [16]. Модель нулевой зоны основана на взаимодействии двух переменных, а не на сравнении переменной с постоянной уставкой.Взаимное перекрестное ингибирование между датчиком холода и эффекторным путем производства тепла и теплым датчиком и эффекторным путем потери тепла с целью защиты нулевой зоны внутренней температуры является основой этой модели [17].

2.3. Физиологические колебания температуры мозга
2.3.1. Активность мозга

Энергетический метаболизм нейронов в основном используется для восстановления мембранного потенциала после деполяризации клеток [18]. Это предполагает связь между клеточным метаболизмом и электрической активностью.Учитывая, что большая часть энергии, используемой для метаболизма нейронов, в конечном итоге преобразуется в тепло, производство тепла мозгом является важной характеристикой метаболической активности мозга. У животных после поведенческих стимулов наблюдались значительные изменения температуры мозга на 2-3 ° C [19, 20]. Увеличение внутримозгового производства тепла, по-видимому, является основной причиной гипертермии мозга, наблюдаемой у животных во время поведенческих стимулов. Действительно, сначала повышается температура мозга, а затем температура крови [21, 22].У бодрствующих субъектов (или животных) в этих условиях кровь, поступающая в мозг, поэтому холоднее, чем сам мозг, и температурный градиент между мозгом и артериальной кровью увеличивается с интенсивностью поведенческих стимулов.

Таким образом, повышенная активность мозга и обмен веществ сопровождаются повышением температуры. Одновременно как у животных, так и у людей увеличивается церебральный кровоток (CBF). Повышение местной церебральной температуры в результате увеличения местного метаболизма можно рассматривать как одну из причин увеличения местного кровотока, который способствует взаимодействию между CBF и метаболизмом.

2.3.2. Общая анестезия

Как описано ранее, в состоянии бодрствования br

.

Можно ли предсказать возникновение отека мозга после внутривенного тромболизиса? Исследовательский анализ из реестра SITS-ISTR

Можно ли предсказать возникновение отека мозга после внутривенного тромболизиса? Исследовательский анализ из реестра SITS-ISTR

Аристейдис Х. Катсанос, MD, PhD

Торен М., Азеведо Э., Доусон Дж., Эджидо Дж. А., Фальку А., Форд Г. А. и др.Предикторы отека мозга при остром ишемическом инсульте, леченном с помощью внутривенного тромболизиса. Ход . 2017

Несмотря на то, что отек головного мозга (CED) является одним из наиболее тяжелых осложнений острого ишемического инсульта (AIS) и является причиной смертности у 5% всех пациентов с AIS, данных о факторах риска, предсказывающих развитие CED после AIS, недостаточно. включая подгруппу пациентов с АИС, получавших внутривенный тромболизис (ВВТ).

Торен и его коллеги стремились определить потенциальные исходные клинические и радиологические предикторы CED после IVT путем анализа данных 42 187 пациентов с AIS, зарегистрированных в Международном регистре безопасного проведения лечения инсульта (SITS-ISTR) в течение 10-летнего периода.После выполнения классификации на основе изображений по степени тяжести КЭД после IVT они обнаружили, что наиболее важными были увеличение исходной тяжести инсульта, высокий уровень глюкозы в крови, снижение уровня сознания, наличие признака гиперплотной артерии и признаков инфаркта на исходной нейровизуализации. базовые предикторы для ранней КЭД. Как и ожидалось, пациенты с КЭД имели худшие 3-месячные функциональные результаты и повышенный уровень смертности - пропорционально тяжести отека - по сравнению с пациентами без КЭД.Более того, авторы обнаружили повышенный риск симптоматического внутримозгового кровоизлияния у пациентов с тяжелой КЭД, что еще раз подтверждает гипотезу о том, что нарушение кровообращения головного мозга приводит к отеку мозга и кровоизлиянию в острой фазе церебральной ишемии.

Один из наиболее важных и просто освещенных результатов отчета Торена и его коллег заключается в том, что подавляющее большинство (> 99%) CED присутствует через 22–36 часов после введения IVT.Принимая во внимание результаты объединенного анализа доступных рандомизированных клинических испытаний (РКИ) по ведению инфарктов объемного полушария (DECIMAL, DESTINY, HAMLET), предполагая, что хирургическая декомпрессия снижает смертность и неблагоприятный исход у пациентов, пролеченных в течение 48 лет. Через несколько часов после начала инсульта, пациенты с тяжелыми инсультами, гипергликемией, ранними ишемическими изменениями и / или признаками гиперплотности артерии на исходных изображениях, получающих терапию IVT, должны находиться под тщательным наблюдением в течение первых 36 часов для развития CED и лечиться соответствующим образом.

.

Прогнозирование степени тяжести отека мозга после инсульта

Высокий балл по шкале инсульта Национального института здравоохранения (NIHSS), уровень глюкозы в крови, признак гиперплотности артерии, признаки острого инфаркта и нарушение сознания представляют собой исходные прогностические факторы отека мозга (CED) у пациентов с инсультом, получавших внутривенный тромболизис, согласно данным Результаты исследования опубликованы в журнале Stroke .

Исследователи получили данные о пациентах из Международного регистра безопасного проведения лечения инсульта (SITS), который включал 42 187 пациентов с острым ишемическим инсультом в период с 2002 по 2011 год.Для сравнения исходных данных между пациентами с КЭД и без КЭД были выполнены одномерные анализы. Также была выполнена обратная логистическая регрессия для определения предикторов тяжести CED. Тяжесть CED была разделена на 3 степени: CED 1 считался менее тяжелым, а CED 3 - наиболее тяжелым.

Из всей когорты CED был обнаружен у 9579 пациентов (22,7%: 12,5% CED 1, 4,9% CED 2 и 5,3% CED 3). Исходно исследователи наблюдали более высокие баллы по шкале NIHSS у пациентов с КЭД и без них (17 против 10; P <.001). Кроме того, уровни глюкозы в крови были выше в группе CED, чем в группе без CED (6,8 против 6,4 ммоль / л; P <0,001), как и признаки острого инфаркта (27,9% против 19,2%; P ). <0,001) и гиперплотной артерии (37,6% против 14,6%; P <0,001).

Исследователи отметили несколько ограничений этого исследования. Во-первых, классификация отеков в этом исследовании была основана на определении, которому приблизительно 20 лет. Кроме того, данные о результатах были собраны проспективно из наблюдательного исследования, основанного на ретроспективной оценке.

Из-за ограничений этого исследования исследователи заявили, что их результаты «могут потребовать подтверждения в проспективном исследовании со стандартизированным считыванием данных изображений» до использования этих предикторов для мониторинга пациентов и стратификации риска.

Артикул

Торен М., Азеведо Э., Доусон Дж. И др. Предикторы отека мозга при остром ишемическом инсульте, леченном внутривенным тромболизисом. Инсульт. 2017; 48 (9): 2464-2471.

Темы:

Отек мозга Общая неврология Ишемический приступ Нейро-критическая помощь Инсульт .

Смотрите также