Главная » Разное » Отек мозга новорожденного последствия

Отек мозга новорожденного последствия


Отек мозга у новорожденных: причины, последствия, лечение

Статистика говорит о том, что отек мозга у новорожденных встречается не более, чем у 4% деток. Из причинных факторов на первом месте находится родовая травма, как одна из наиболее распространенных причин отека. Летальный исход у деток с отеком мозга встречается у 67% , что говорит о серьезности проблемы.

Учитывая, что у новорожденного ребенка все симптомы имеют свои особенности течения, то сразу заподозрить наличие отека мозга немного сложно. Но если были осложненные роды или беременность, либо же есть другие факторы риска в виде родовой травмы у ребенка, то он находится под тщательным наблюдением докторов. Ведь первые признаки отека мозга могут начинаться спустя трое суток от травмы, тогда как здоровые дети уже выписываются домой. Поэтому не только доктор должен наблюдать за ребенком, но и мама должна обращать внимание на все симптомы.

При отеке каждая клетка увеличивается в объеме очень быстро, поэтому возникает повышение внутричерепного давления, даже не смотря на то, что черепная коробка новорожденного имеет роднички. Все симптомы отека связаны именно с повышением давления. Могут быть системные проявления и локальные признаки. К системным симптомам относится тошнота, рвота, головная боль. Но эти симптомы у новорожденного имеют свои особенности. Так тошнота у маленького ребенка сразу вызывает рвоту, причем эта рвота пищей, которая была съедена несколько часов назад. Укратить такую рвоту очень сложно и она сложно поддается коррекции, так как возникает она из-за того, что раздражаются оболочки мозга при повышенном давлении. Головная боль у новорожденного может проявляться так называемым «мозговым криком», при котором малыш очень сильно плачет и имеет характерную позу из закидыванием головы назад. Если отек мозга развивается на фоне инфекционного процесса в виде энцефалита или менингита, то к системным проявлениям также относится повышение температуры тела, как реакция на инфекционный процесс. Но особенностью новорожденных деток также является то, что температура может и не повышаться, но это не исключает инфекционный процесс.

Отек паренхимы головного мозга у новорожденных также сопровождается и локальными симптомами. Эти симптомы появляются, когда происходит компрессия определенных участков коры мозга. Чаще это проявляется парезом или параличем определенного участка тела или у новорожденных чаще появляются судороги. Судороги могут начинаться с простого дрожания подбородка и за несколько секунд могут распространяться на все тело. Нередко выявляется мелко-амплитудный тремор, кратковременные задержки дыхания, нарушения зрения с горизонтальным нистагмом. Имеют место также фокальные и генерализованные судороги. Одним из специфических симптомов у новорожденных, которые свидетельствуют о начале процесса повреждения коры – это закатывание глаз.

Также характерны при отеке, который нарастает постепенно, появление группы симптомов, таких как повышение возбудимости. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости проявляется усилением спонтанной двигательной активности, беспокойным поверхностным сном, частым немотивированным плачем, оживлением безусловных и сухожильных рефлексов, мышечной дистонией, тремором конечностей и подбородка, эмоциональной лабильностью.

Синдром вегетативных дисфункций также бывает при отеке. Манифестирует мраморностью кожных покровов, переходящим цианозом, нарушением ритма дыхания и сердечной деятельности, расстройствами терморегуляции и дисфункцией желудочно-кишечного тракта с явлениями пилороспазма, постоянными срыгиваниями, усилением перистальтики, запорами, рвотой, стойкой гипотрофией. Эти симптомы могут быть изолированны и могут первыми проявляться, тогда уж сложно подумать об отеке.

Отек головного мозга у новорожденного при родах чаще бывает при сопутствующих родовых травмах. Тогда первые признаки могут начаться уже после рождения, когда ребенок не может вдохнуть или у него начинаются судороги. Это является прямым показанием к проведению реанимационных мероприятий.

Говоря о распространении отека, нужно отметить несколько видов этой патологии, которые отличаются клинически.

Умеренный отек головного мозга у новорожденных – это когда процесс распространяется не настолько быстро и хорошо поддается коррекции. Морфологические изменения в головном мозге при данном степени в дальнейшем не приводят к выраженному органическому неврологическому дефициту.

При этом отмечаются приходящие нарушения гемоликвородинамики с легким гипертензионным синдромом, диапедезные субарахноидальные кровоизлияния, локальные зоны отека головного мозга. Клинические проявления также могут быть минимальны.

Перивентрикулярный отек головного мозга у новорожденных – это отек в области вокруг желудочков. Чаще такой отек наблюдается при ишемических повреждениях мозга вследствие острой или хронической гипоксии ребенка внутриутробно или уже в родах. Такой вид отека при своевременной диагностике не имеет быстрого распространения с риском вклинения мозга. Но могут быть другие осложнения.

Отек желудочков головного мозга у новорожденных часто бывает, как следствие внутрижелудочного кровоизлияния. Это приводит к увеличению их в объеме, что давит на паренхиму вокруг желудочков и вызывает отек. Тогда клиника такого отека развивается на фоне симптомов нарушения сознания ребенка.

[17], [18], [19]

МРТ головного мозга новорожденного

Уэни Сквайер

5

Понимание основных невропатологических процессов имеет фундаментальное значение для интерпретации снимков мозга. В этой главе описаны основные клеточные реакции на повреждение развивающегося мозга человека, с особым упором на те процессы, которые можно идентифицировать при сканировании.

Описаны те паттерны травм, которые наиболее характерны и наиболее часто наблюдаются в развивающемся мозге.Их следует интерпретировать в свете меняющейся анатомии развивающегося мозга. Полный атлас анатомии незрелого мозга читатель может найти в Feess-Higgins and Larroche 8 .

В этой главе рассматриваются процессы реакции на различные оскорбления. Хотя гипоксически-ишемическое повреждение (HII) может быть очень частой причиной повреждения развивающегося мозга, ясно, что многие другие повреждения играют определенную роль в пренатальном повреждении головного мозга. 3 . К ним относятся инфекции матери и плода, дефицит йода и генетические, в том числе метаболические, заболевания.

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

ПОЧЕМУ ПРОВОДИТЬ ЭКЗАМЕН?

  • Установить причину смерти
  • Для диагностики заболеваний
  • Для оценки терапии
  • Для аудита новых методов визуализации
  • Для дальнейшего понимания нормального и аномального развития мозга
  • Требуется информированное согласие на удержание мозга.

До последних двух десятилетий важность патологоанатомического исследования плода и новорожденного недооценивалась.

Основная цель патологоанатомического исследования - установить причину смерти и диагностировать заболевание. Он может выявить слишком незаметную патологию, чтобы ее можно было идентифицировать с помощью клинических исследований или визуализации.

Полное обследование всех органов, включая плаценту, позволяет выявить общие патологические процессы, которые могут оказывать пагубное влияние на развитие мозга. Особое значение имеет исследование плаценты; Недавние исследования показывают связь патологии плаценты, особенно инфекции, с повреждением головного мозга, вызванным развитием 11, 12 .

Полное патологоанатомическое исследование требует подробного макроскопического и микроскопического исследования головного мозга. Это предполагает сохранение мозга с осознанного согласия родителей.

Мозг необходимо исправить, прежде чем его можно будет должным образом исследовать. У маленьких плодов мозг очень мягкий, легко разрушается при обращении и лучше всего сохраняется при фиксации in situ . Это не только обеспечивает оптимальную фиксацию головного мозга, но и сохраняет взаимоотношения внутричерепных структур (рис.5.1). У плодов более старшего возраста (после 30 недель) и новорожденных мозг может быть извлечен при вскрытии, а затем зафиксирован как минимум на 2–3 недели перед макроскопическим исследованием. Блоки берут и заливают воском перед разрезанием срезов и окрашиванием для микроскопического исследования.

Рис. 5.1 Мозг плода (20 недель) зафиксирован in situ. Задняя ямка вскрыта сзади. Анатомия заднего мозга и его положение в черепе легко просматриваются. Пороки развития или смещение структур заднего мозга легко распознаются, если мозг исследуется таким образом.

Наиболее широко используемыми красителями в световой микроскопии являются гематоксилин и эозин (H&E). Luxol fast blue и cresyl violet (LBCV), другой стандартный нейропатологический метод, окрашивает ядра, РНК и миелин. Это окрашивание менее полезно в мозге плода, где мало миелина.

В иммуноцитохимических методах используются меченые антитела для обнаружения специфических тканевых антигенов. В настоящее время они широко используются для идентификации определенных типов клеток и их продуктов.

АРТЕФАКТЫ

Человеческие ткани чрезвычайно подвержены артефактам.Это связано с тем, что мозг подвергается посмертному аутолизу или мацерации после смерти in utero или если есть задержка между смертью и вскрытием.

Обычно встречающиеся артефакты включают вакуолизацию тканей, которая возникает в мацерированном мозге и которую легко принять за отек. Мацерация вызывает разрушение клеток и фрагментацию ядер; эти фрагменты маленькие и неправильной формы, и их легко отличить от кариорексиса. Во многих незрелых мозгах могут быть потеряны большие участки эпендимы.Это следует отличать от патологической потери эпендимы с сопутствующим глиозом.

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

  • Отек (1 час)
  • Смерть клетки: некроз: апоптоз (1–12 ч)
  • Глиоз (от 3 дней)
  • Фагоцитоз (от 3 суток)
  • Капиллярная пролиферация (3–8 дней)
  • Минерализация (от 1 недели)
  • Эпендимальная реакция (2–3 дня).

После травмы развивающегося мозга запускается ряд клеточных реакций, скорость и интенсивность которых зависят от возраста на момент травмы.Гистологическое исследование головного мозга через несколько недель после травмы позволит точно определить время, в зависимости от стадии реактивных процессов. Некоторые из этих клеточных реакций оставляют в мозгу шрамы, которые сохраняются и обнаруживаются при сканировании в более позднем возрасте.

EDEMA

Незрелый мозг быстро набухает в течение часа после серьезной травмы. Отек возникает из-за набухания тел клеток, особенно астроцитов, и скопления жидкости в интерстициальных пространствах после утечки через поврежденный эндотелий капилляров.Набухание мозга вызывает сжатие боковых желудочков и корковых борозд. Из-за большого пространства вокруг незрелого мозга и незакрепленных швов черепа грыжа у младенцев встречается редко.

КЛЕТОЧНАЯ СМЕРТЬ

Различают две основные формы гибели клеток (рис. 5.2). Пассивная форма смерти - это некроз . Клеточная мембрана теряет целостность, кальций проникает в клетку, и цитоплазма становится ярко-розовой в пятнах H&E. Ядерная мембрана разрушается с лизисом ядерного хроматина.Некроз наблюдается через несколько часов после повреждения. Апоптоз - активная форма гибели клеток, опосредованная каскадом внутриклеточных ферментативных реакций, завершающихся разрушением ядерной ДНК. Гистологические проявления различимы. В течение нескольких часов после травмы ядро ​​становится сморщенным и округлым и становится интенсивно, равномерно базофильным, приобретая темно-синий цвет на окрашивании H&E. Этот вид известен как пикноз . Впоследствии ядро ​​распадается на ряд округлых фрагментов или апоптотических телец.Этот вид называется , кариорексис . Апоптоз - это механизм запрограммированной гибели клеток, при котором клетки, произведенные в избытке во время нормального развития мозга, удаляются.

ГЛИОЗИС

Астроциты (клетки, ответственные за реактивный глиоз) были продемонстрированы в срезах мозга человека с помощью иммуноцитохимии на 15 неделе беременности. 18 . Сильный глиальный ответ может возникнуть уже на 18 неделе беременности (рис. 5.3).

Реактивные астроциты идентифицируются в течение 3 дней после инсульта; на ранних стадиях у них обильная цитоплазма и мало отростков; Для появления плотного фибриллярного глиоза требуются недели.

ФАГОИКТОЗ

Макрофаги - это клетки, которые поглощают и удаляют мусор из участков повреждения тканей и способствуют образованию кист. Они развиваются из микроглии, внутренней популяции макрофагов мозга. Самые ранние реактивные изменения наблюдаются в течение нескольких часов после травмы, но зрелые макрофаги с большим количеством цитоплазмы, содержащей проглоченный мусор, наблюдаются только через несколько дней после травмы (рис. 5.4). Они могут сохраняться месяцами или годами.

После кровотечения макрофаги начинают поглощать эритроциты в течение 3-4 дней (рис.5.5). Красные клетки идентифицируются в цитоплазме, где они разрушаются и меняют цвет с красного на коричневый. Железный пигмент может обнаруживаться в макрофагах через месяцы и годы после кровотечения (см. Главу 9).

Рис. 5.2 Гибель клеток. Большой нейрон погибает от некроза (стрелка). Цитоплазма глубоко окрашивается эозином, ядро ​​потеряло всю структуру и подвергается лизису. Несколько соседних клеток демонстрируют признаки апоптоза с сморщенными, округлыми и сильно окрашенными ядрами.( маленькие стрелы ) (H&E x 450.)

Рис. 5.3 Глиоз. Глубокое белое вещество, прилегающее к области травмы у плода 18 недель. Есть много реактивных астроцитов, интенсивно окрашенных на глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP). (GFAP x 200.)

Рис. 5.4 Недавний инфаркт. Ткань становится кистозной. Видно много макрофагов с большими округлыми массами цитоплазмы и небольшими ядрами (стрелка). Есть также сморщенные пикнотические глиальные клетки (наконечник стрелы).В капилляре есть пухлые реактивные эндотелиальные клетки. (H&E x 220.)

Рис. 5.5 Геморрагический инфаркт. Белое вещество при геморрагическом инфаркте. Белое вещество, прилегающее к кровоизлиянию в зародышевый матрикс, демонстрирует кистозный распад и пикноз в большинстве клеток. Макрофаги многочисленны - два, указанные стрелками, содержат в своей цитоплазме эритроциты. (H&E x 220.)

КАПИЛЛЯРНОЕ ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Эндотелий капилляров чрезвычайно чувствителен к гипоксически-ишемическому повреждению.В первые дни после травмы клетки утолщаются с округлыми ядрами; через 5–8 дней разрастаются новые капилляры. Капиллярная пролиферация в ишемизированной коре головного мозга ответственна за появление на МР-томографических изображениях «коркового выделения» (рис. 5.6) (см. Главу 6).

Рис. 5.6 Кортикальное мелирование. (a) Т1-взвешенное (SE 860/20) МРТ-сканирование 2-недельного младенца с гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ) стадии II, показывающее области аномально высокой интенсивности сигнала в коре головного мозга (стрелка).(б) КТ 4-месячного ребенка через 9 дней после травмы и остановки сердца. Кора светлая, особенно в глубине борозд (стрелка). (c) Гистология соответствующей области коры показывает некроз ткани с повышенной клеточностью из-за глиоза и выступающих капилляров, особенно в глубине борозд. Повышенная васкуляризация вызывает корковое высвечивание на снимках. (H&E x 25.) (d) При разветвлении более высокой мощности в некротической коре головного мозга видны пролиферирующие капилляры (стрелка). (H&E x 45.)

МИНЕРАЛИЗАЦИЯ

Минеральные отложения легко происходят в поврежденных участках головного мозга плода (рис. 5.7). Он виден в течение 1 недели после травмы и проявляется на срезах, окрашенных H&E, в виде темно-синих гранул в телах клеток и на нервных отростках. Сохраняется много лет. Минеральные отложения ответственны за мелово-белый цвет поражений перивентрикулярной лейкомаляции, наблюдаемые невооруженным глазом, и характерны для вирусных инфекций, когда они широко распространены в областях поражения по всему мозгу.Минерализация глубоких ядер головного мозга, особенно таламуса, наблюдается после старого ишемического повреждения.

Рис. 5.7 Минерализация. (а) Маленькие кисты в глубоком белом веществе при перивентрикулярной лейкомаляции (стрелки). Кромка мелово-белая из-за минерализации. (б) Таламус у младенца, выжившего через несколько лет после тяжелой асфиксии. Есть несколько кальцинированных нервных клеток (стрелка). (H&E x 450.)

ЭПЕНДИМАЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ

Эпендима - это однослойный эпителий, выстилающий все пути спинномозговой жидкости (CSF) головного мозга.Повреждение эпендимы вызывает очаговую потерю и реактивную пролиферацию нижележащих глиальных клеток. Этот ответ вызывает сужение проводящих путей CSF. Абортивная регенерация эпендимы формирует розетки, погруженные в реактивную глиальную ткань (рис. 5.8).

Рис. 5.8 Эпендимальная реакция. (а) Поврежденная эпендима четвертого желудочка. Поверхностный эпителий в нескольких местах отошел (стрелки). В просвете свежая кровь. (H&E x 120.) (b) Изображение с большим увеличением показывает выпуклость глиотической ткани через дефекты эпендимы.В этой глиотической ткани есть фрагменты эпендимы (стрелки). (H&E x 200.)

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

  • Субдуральные - доношенные дети - травма
  • Субарахноидея - недоношенная и доношенная - ишемия
  • Паренхиматоз - редко, тяжелая форма - множественная этиология
  • Перивентрикулярный / внутрижелудочковый - больные недоношенные дети -
    связь с паренхиматозным геморрагическим инфарктом.

СУББОРОТНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Кровоизлияние в субдуральное пространство обычно возникает у доношенных детей и обычно является результатом травмы.Это происходит в результате разрыва поверхностных вен или носовых пазух на поверхности мозга. Сгусток крови в субдуральном пространстве постепенно разжижается из центра. Края сгустка поражены фибробластами и капиллярами, и через 10 дней сгусток превращается в коричневую сосудистую оболочку. Новые тонкие капилляры мембраны могут снова кровоточить даже после незначительной травмы.

Макрофаги заглатывают и расщепляют эритроциты и могут оставаться в них месяцами. Это объясняет низкую интенсивность сигнала от гемосидерина на изображениях, взвешенных по Т2, которая сохраняется в течение месяцев из-за перинатального геморрагического поражения (см. Главу 9).Измененный пигмент крови окрашивает поверхность мозга в ярко-оранжевый или желтый цвет.

СУБАРАХНОИДНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Первичное субарахноидальное кровоизлияние обычно встречается у недоношенных новорожденных при вскрытии, но редко выявляется при визуализации. Обычно он мягкий. Он образует тонкую диффузную пленку на поверхности мозга. Вторичное субарахноидальное кровоизлияние возникает в результате субарахноидального распространения внутрижелудочковой крови и образует большие скопления в базальных субарахноидальных пространствах. Субарахноидальное кровоизлияние у доношенного ребенка обычно связано с тяжелой гипоксией-ишемией или травмой и может быть обширным.

ПАРЕНХИМАЛЬНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Это нечасто и может быть вызвано множеством причин, включая тяжелую травму, инфекции, васкулит или разрыв сосудистой мальформации. Паренхиматозное кровотечение, возникающее внутриутробно , может быть связано с нарушением свертывания крови, таким как аллоиммунная тромбоцитопения.

ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ ГЕРМИНАЛЬНЫЙ МАТРИЦА / ВНУТРИЖЕЛТОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Перивентрикулярное и внутрижелудочковое кровотечение характерно для больных недоношенных детей и обычно возникает в течение первых 12–72 часов жизни, но также наблюдается у части мертворожденных младенцев.

Зародышевый матрикс - обычный источник кровотечения. Он состоит из плотной массы пролиферирующих клеток, обильно снабженных тонкостенными капиллярами. К 36 неделе беременности инволюция матрикса и перивентрикулярное кровотечение встречаются реже. Небольшая часть внутрижелудочковых кровотечений происходит из сосудистого сплетения, как правило, у доношенных детей (см. Главу 9). У больного недоношенного ребенка нарушается ауторегуляция мозгового кровообращения17, и капиллярная сеть становится восприимчивой к внезапным колебаниям системного кровяного давления.

ГЕРМИНАЛЬНЫЙ МАТРИЦА КРОВОТЕЧЕНИЕ

Рис. 5.9 Перивентрикулярно-внутрижелудочковое кровоизлияние. Коронарный срез фиксированного мозга плода, срок беременности 24 недели. Обнаружены двусторонние кровоизлияния в зародышевый матрикс (стрелки) с внутрижелудочковым распространением. С правой стороны от кровоизлияния в зародышевый матрикс веером выступает большая область геморрагического инфаркта паренхимы (стрелка).

Перивентрикулярные кровоизлияния могут быть небольшими и ограничиваться матриксом или могут прорваться через эпендиму в боковые желудочки (рис.5.9).

Матричные кровоизлияния часто бывают множественными и двусторонними. Они, как правило, возникают по всему телу хвостатого ядра у очень маленьких детей и более кпереди, на уровне отверстия Монро, у детей старше 28 недель.

Локализованные массы сгустка крови претерпевают эволюцию в течение нескольких дней и недель после того, как они произошли, с центральным лизисом сгустка и вторжением макрофагов на периферию в первые 2–3 дня. После продолжительного выживания единственными остаточными находками могут быть гранулы железного пигмента, иногда внутри макрофагов или сохранение гладкостенной субэпендимальной кисты на месте первоначального кровотечения 7 .В то время как старые кровоизлияния легко идентифицировать на Т2-взвешенных МРТ-изображениях, субэпендимальные кисты обнаружить труднее.

Изменения в разделении окон на МРТ-изображениях могут улучшить обнаружение этих кист, которые обычно хорошо видны на УЗИ черепа.

ВНУТРИЖЕЛТОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Разрыв крови в боковых желудочках может происходить с одной стороны или, если он более обширен, распространяться по желудочковой системе через узкий водопровод Сильвия в среднем мозге и в четвертый желудочек.Отсюда кровь течет в субарахноидальные цистерны под мозгом и мозжечком и окружает ствол мозга. В конце концов, кровь омывается поверхностью мозга в спинномозговой жидкости и реабсорбируется в паутинных ворсинах сагиттального синуса.

Кровь в спинномозговой жидкости вызывает быструю реакцию в эпендиме и подлежащих тканях (рис. 5.8). Эпендима отслаивается, а подлежащие глиальные клетки разрастаются и образуют массы, которые выступают в просвет. Пролиферирующие эпендимные клетки образуют розетки в этих глиотических массах, которые также могут содержать макрофаги, несущие пигмент.Узкие части проводящих путей спинномозговой жидкости, включая водопроводный канал среднего мозга и выходные отверстия четвертого желудочка, могут быть заблокированы этой реакцией и препятствовать оттоку спинномозговой жидкости, ведущему к гидроцефалии. Когда водопровод среднего мозга сужается, латеральный и третий желудочки расширяются. Если выходное отверстие четвертого желудочка закупорено, то латеральный, третий и четвертый желудочки расширяются. Если кровь вызывает реактивный глиоз в паутинных ворсинах, тогда резорбция спинномозговой жидкости нарушается, и происходит расширение как внутри-, так и внецеребрального пространств спинномозговой жидкости, вызывая сообщающуюся гидроцефалию.

ПАРЕНХИМАЛЬНЫЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ

Наиболее серьезным последствием зародышевого матрикса / внутрижелудочкового кровоизлияния является паренхиматозный геморрагический инфаркт, который имеет гораздо более серьезный прогноз, чем только кровоизлияние в зародышевый матрикс. Паренхиматозный геморрагический инфаркт возникает в белом веществе, прилегающем к матриксному кровотечению. Веерообразное поражение состоит из скоплений перивенозных кровоизлияний, идущих вдоль вен, дренирующих полуовалентный центр. (Рис. 5.5 и Рис. 5.9). Паренхима подвергается инфаркту, и у выживших младенцев она постепенно реабсорбируется, что приводит к одностороннему расширению бокового желудочка. (см. рис. 9.28f и 9.29a). Это отличает поражение от перивентрикулярной лейкомаляции, которая чаще приводит к симметричной задней дилатации боковых желудочков, которые имеют неправильную форму и имеют «квадратную форму» по очертаниям (см. Главу 8) 21 . Иногда, особенно в связи с инфекцией, эти два состояния сосуществуют. (см. рис 10.28г, в).

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

  • Множественная этиология - нарушение перфузии - гипоксия - инфекция - воспаление - нарушение обмена веществ.
  • Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) - диффузная с атрофией белого вещества и глиозом (телэнцефальная лейкоэнцефалопатия). Очаговые инфаркты классической ПВЛ. Обычно наблюдается между 28 и 36 неделями, но может возникнуть и в срок.
  • Мультикистозная лейкомаляция - множественные кисты, перивентрикулярные или подкорковые.Обычно связано с резким серьезным нарушением кровоснабжения между 30 и 44 неделями. Может имитировать герпетический энцефалит.
  • Задняя конечность внутренней капсулы.

Белое вещество особенно уязвимо для повреждений на сроке от 28 до 36 недель беременности. Обычно это приписывают ишемии из-за слабого кровоснабжения, но недавние исследования показали, что глубокое белое вещество имеет обширную сосудистую сеть 13 . На этой стадии развития белое вещество подвергается активной миелинизации, и незрелые олигодендроциты, ответственные за синтез миелина, активно мигрируют в эту область.Уязвимость этих клеток к повреждению свободными радикалами может объяснить повреждение белого вещества 1 .

Хотя гипоксия-ишемия может быть частой причиной повреждения белого вещества, становится все более очевидным, что многие другие состояния связаны с пренатальным повреждением головного мозга3 Материнские инфекции были вовлечены в течение нескольких лет10, и недавние исследования дополнительно подтвердили роль материнской или плацентарной инфекции с поражением белого вещества, возможно, опосредованным цитокинами 5, 6, 23 .

Пренатальное повреждение белого вещества принимает несколько форм, которые зависят как от возраста, в котором было нанесено оскорбление, так и от природы оскорбления.

ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ЛЕЙКОМАЛЯЦИЯ

Этот термин охватывает спектр поражения белого вещества, от легкого, но диффузного повреждения (иногда называемого телэнцефальной энцефалопатией) до очаговых областей кистозного инфаркта. Это патологический термин, и его использование для описания разнообразных визуальных проявлений активно не приветствуется.

При диффузной лейкомаляции белое вещество показывает лишь незначительные изменения при осмотре невооруженным глазом.Кровеносные сосуды видны и иногда окаймлены небольшими желтыми полосами или пятнами. Гистология показывает диффузную инфильтрацию с большими реактивными астроцитами и макрофагами. Капилляры утолщают эндотелий на ранних стадиях, а затем пролиферируют 20 . В хронической стадии белое вещество уменьшается в объеме и демонстрирует плотный фибриллярный глиоз. Такой тип травмы, вероятно, является результатом легкого хронического инсульта (рис. 5.10).

При более тяжелой лейкомаляции очаговые инфаркты проявляются в виде белых пятен диаметром несколько миллиметров, наиболее часто наблюдаемых в глубоком лобном и теменном белом веществе (рис.5.7а), но также видны в затылочных долях.

Рис. 5.10 Старая перивентрикулярная лейкомаляция. Срез полушария ребенка с церебральным параличом, окрашенный на миелин (LBCV). Глубокое белое вещество уменьшено в объеме и бледно из-за глиоза. Обратите внимание на тонкое мозолистое тело (, стрелка ) и расширенный квадратный боковой желудочек.

Самая ранняя стадия микроскопического образования этих повреждений - это нерегулярная зона «коагуляционного некроза», в которой ткань теряет детальную структуру и становится гиалиновой и эозинофильной.Ядра внутри этих зон пикнотические (рис. 5.11 и рис. 5.12). Позже в зонах инфаркта появляются реактивные астроциты и макрофаги. Аксоны вокруг них демонстрируют округлые «ретракционные шары», эозинофильные массы, которые представляют проксимальные концы оторванных аксонов. Белок-предшественник амилоида (АРР) демонстрируется в этих структурах. Минерализация по периферии этих поражений придает им меловой вид (рис. 5.7a). Центральная область содержит макрофаги, которые в конечном итоге поглощают некротический мусор, что приводит к центральной кавитации.

Рис. 5.11 Коагуляционный некроз. (а) Неровная зона белого вещества окрашивается глубоко в препарате H&E. (x 12.) (b) При более высоком увеличении можно увидеть, что большинство ядер в этой зоне пикнотические с конденсированным, глубоко окрашивающим хроматином ( стрелки ). (H&E x 450.)

Рис. 5.12 Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ). (а) Низкая мощность белого вещества, показывающая ранние черты ПВЛ. Капилляры выступают и переполнены, имеется очаговая гиперцеллюлярность.(H&E x 25.) (b) Изображение с более высоким увеличением показывает реактивный капилляр с пухлыми эндотелиальными клетками (стрелка) и увеличенным количеством глиальных клеток и макрофагов в прилегающем белом веществе. (H & ampE x 230.)

МУЛЬТИКИСТИЧЕСКАЯ ЛЕЙКОМАЛЯЦИЯ

Рис. 5.13 Мультикистозная лейкомаляция. Коронарный отдел головного мозга. Подкорковое белое вещество почти полностью заменено огромными кистами. В таламусе имеются более мелкие кисты, сморщенные и глиотические (стрелка).

Поврежденное белое вещество распадается на множественные кистозные полости, часто преимущественно подкорковые (рис.5.13). Стенки кисты состоят из глиальных волокон, а белое вещество сильно уменьшено в объеме. В вышележащей коре головного мозга наблюдается обширная потеря нейронов, темно-серые ядра и ствол мозга также глиотичны. Большинство случаев с задокументированным анамнезом, по-видимому, возникают после резкого нарушения мозгового кровоснабжения между 30 и 44 неделями беременности.

ЗАДНЯЯ КОНЕЧНОСТЬ ВНУТРЕННЕЙ КАПСУЛЫ

Рис. 5.14 Задняя конечность внутренней капсулы у младенца, у которого МРТ показала заметное изменение сигнала.Пучок волокон (между стрелками) показывает сильный отек, представленный множеством крошечных промежутков. (H&E x 45.)

Внимание к этой структуре при гипоксически-ишемическом повреждении у новорожденных привлекли поразительные изменения, выявленные при МРТ. В случаях, когда патология коррелирует с появлением МРТ, под микроскопом изменения менее заметны. Наблюдается сильный отек с небольшим изменением клеток (рис. 5.14). Отек в плотно упакованном пучке волокон может вызвать изменения механического характера, которые определяют внешний вид МРТ 9 .

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

  • Кора головного мозга - зрелые дети - зоны водораздела - улегирия
  • Ядра темно-серого цвета - ядра таламуса и лентиформ - status marmoratus
  • Ствол мозга.

КОРА МОЗГА

Рис. 5.15 Кортикальное повреждение. Обширная потеря коркового вещества, особенно в глубине борозд: улегирия (стрелки). Также наблюдалась потеря белого вещества с некоторыми подкорковыми кистами.Обратите внимание на большой квадратный боковой желудочек.

Кора головного мозга на любой стадии поражается достаточно серьезным оскорблением, но, как правило, наиболее уязвима для доношенных детей. Повреждения обычно касаются водоразделов: это конечные поля питания основных мозговых артерий. Особенно часто поражается парасагиттальная кора. Также может пострадать гиппокамп.

Как и в других областях мозга, поврежденная кора головного мозга подвергается стереотипной последовательности клеточных реакций.Разрастание капилляров в коре часто обнаруживается с обильными капиллярами, растущими из соседних лептоменингов. Этим объясняется характерный вид коркового выделения, наблюдаемый при сканировании через 1 неделю после травмы (рис. 5.6).

В коре головного мозга наблюдается дальнейшая региональная уязвимость. Глубина бороздок особенно высока у зрелого младенца (см. Рис. 6.9 и 6.19-6.21). По мере развития поражений кора в глубине становится атрофичной, а отдельные гребни извилин сохраняют свою нормальную толщину (рис.5.15). Они дают макроскопический вид, напоминающий «грибные извилины» и называемый улегирия. Это поражение не описано в незрелой коре головного мозга.

ГЛУБОКОЕ СЕРЫЕ ЯДРА

Ядра таламуса и лентиформ особенно уязвимы для HII. Эта форма повреждения возникает в сроке 19 лет у младенцев с тяжелыми острыми инсультами, вызванными, например, отслойкой плаценты. Это действительно происходит у детей младшего возраста4 и может возникать антенатально 14 . Точное место повреждения базальных ганглиев и таламуса у недоношенных новорожденных, по-видимому, отличается. 2 .

Гистологически проявляется гибель клеток, реактивный глиоз, пролиферация и минерализация капилляров. У лиц, выживших в течение длительного периода времени, наблюдается атрофия этих структур, которые являются сильно глиотическими. Кальцинированные нейрональные профили могут сохраняться (рис. 5.7b).

СТАТУС МАРМОРАТУС

Некоторые младенцы, пережившие асфиксию, могут проявлять еще одно своеобразное появление в глубоких ядрах. Сморщенные ядра содержат неправильные пучки миелинизированных волокон. Это изменение возникает не сразу, а только через 6–9 месяцев, когда происходит активная миелинизация глубоких структур головного мозга.

Внешний вид status marmoratus на МРТ не описан (рис. 6.20).

СТВОК МОЗГА

Рис. 5.16 Энцефалопатия при остановке сердца. Симметричный некроз покровных ядер в продолговатом мозге (стрелка) через 3 недели после тяжелого эпизода гипоксии и ишемии.

Ядра ствола мозга созревают очень рано и уязвимы для HII. Внутриутробный HII в этих ядрах является одной из причин синдрома Мебиуса.

Поразительная картина некроза ствола головного мозга возникает после острой и полной недостаточности кровоснабжения (сердечная энцефалопатия) 16 .Симметричный двусторонний некроз ядер проходит по всей длине ствола мозга (рис. 5.16). Обычно это связано с поражениями в других местах, особенно в глубоких ядрах мозга.

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

HII - одна из признанных причин порока развития головного мозга. Чтобы это произошло, инсульт должен произойти в течение первых двух триместров, когда структуры мозга развиваются. Пороки развития коры головного мозга, такие как полимикрогирия, можно увидеть на водосборных территориях или по краям инфарктов, возникших до 28 недель 22 .Повреждения, происходящие до 20 недель, препятствуют миграции нейронов, что приводит к кортикальной мальформации, а также к гетеротопическим массам нейронов в белом веществе из-за неудачной миграции.

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

Вирусные инфекции развивающегося мозга хорошо известны. Их эффекты включают некроз нейронов, глиоз и кальцификацию, которые могут быть очень плотными и диффузными. Инфекции в первых двух триместрах могут вызвать такие пороки развития, как полимикрогрия.Характер повреждения зависит от срока беременности на момент заражения, а также от конкретного возбудителя.

Цитомегаловирус

Цитомегаловирус - наиболее распространенная вирусная инфекция в развивающемся головном мозге, поражающая эндотелиальные клетки, а также нейроны и глиальные клетки. Вирус часто вызывает полимикрогирию из-за своего воздействия на эндотелий сосудов 15 . Часто в перивентрикулярных тканях имеется плотная полоса кальцификации.

Herpes simplex

Herpes simplex редко in utero , но может быть приобретен при рождении или в неонатальном периоде.Воздействие на мозг разрушительно с широко распространенным кистозным поражением и паренхиматозным кровоизлиянием. Внешний вид при сканировании может быть ошибочно принят за обширный HII после травмы или тряски (рис. 10.8).

Бактериальные инфекции

Бактериальные инфекции встречаются редко. in utero. , но иногда встречаются листерии. Он вызывает гранулематозные поражения сосудов с мелкоочаговыми инфарктами (см. Рис. 10.17).

Кандида

Рис. 5.17 Очаговое повреждение, вызванное Candida.В глубоком белом веществе есть округлая масса клеток, реактивных глии и макрофагов. (H&E x 45.)

Кандида - самая распространенная церебральная инфекция у новорожденных. Типичный случай показывает широко распространенные поражения до полусантиметра в диаметре, а иногда и кистозные, так называемые небольшие микроабсцессы, по всей паренхиме головного мозга, а не по сосудам (рис. 5.17). Микроорганизм легко выявляется гистологическим окрашиванием, а также наличием микроабсцессов.

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

  • Патологоанатомическое исследование необходимо для определения патологических процессов в развивающемся головном мозге.
  • Понимание нормального и ненормального развития мозга имеет важное значение для интерпретации сканирований мозга.
  • После травмы мозг претерпевает ряд реактивных клеточных изменений, характер и тяжесть которых зависят от возраста, в котором произошло повреждение.
  • Характер повреждений показывает некоторую зависимость от возраста: повреждение белого вещества характерно для незрелого мозга, тогда как кора головного мозга уязвима у доношенного ребенка.
  • Повреждение в первых двух триместрах может вызвать уродство.

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

  1. Back SA, Gan X, Li Y et al. (1998) Зависимая от созревания уязвимость олигодендроцитов к смерти, вызванной окислительным стрессом, вызванной истощением глутатиона. J Neurosci 18 (16) , 6241–6253.
  2. Баркович А.Дж. и Сарджент С.К. (1995) Глубокая асфиксия у недоношенного ребенка: результаты визуализации. Am J Нейрорадиол 16 , 1837–1846.
  3. Blair E (1996) Акушерские антецеденты церебрального паралича. Обзор медицины плода и материнства 8 , 199–215.
  4. Коэн М. и Рессман У. (1994) Внутриутробное повреждение головного мозга : связь гестационного возраста с патологическими последствиями. Dev Med Child Neurol 36 , 263–270.
  5. Dammann O and Leviton A (1997) Материнская внутриутробная инфекция, цитокины и повреждение головного мозга у недоношенных новорожденных. Pediatr Res 42 (1) , 1–8.
  6. Дамманн О. и Левитон А. (1998) Инфекция, удаленная от мозга, повреждение белого вещества новорожденного и церебральный паралич у недоношенного ребенка. Semin Pediatr Neurol 5 (3) , 190–201.
  7. Darrow VC, Alvord EC, Mack LA et al. (1988) Гистологическая эволюция реакций на кровотечение в мозге недоношенного ребенка. Am J Pathol 130 , 44–58.
  8. Фесс-Хиггинс А. и Ларроч Дж. К. (1987) Развитие мозга плода человека: анатомический атлас . Пэрис, Массон.
  9. Felderhoff-Mueser U, Rutherford MA, Squier WV et al. (1999) Связь между магнитно-резонансными изображениями и гистопатологическими данными мозга у крайне недоношенных младенцев. AJNR Am J Neuroradiol 20 (7) , 1349–1357.
  10. Gilles FH, Leviton A and Dooling EC (1983) Развитие человеческого мозга, рост и эпидемиологическая невропатология . Бостон, Джон Райт.
  11. Grafe M (1994) Корреляция пренатального повреждения мозга с патологией плаценты. J Neuropath Exp Neurol 53 , 407–415.
  12. Хансен А., Левитон А., Панет № и др. (1998) Корреляция между патологией плаценты и внутрижелудочковым кровотечением у недоношенных детей. Pediatr Res 43 (1) , 15–19.
  13. Kuban KCK и Gilles FH (1985) Теланцефальный ангиогенез человека. Энн Нейрол 17 , 539–548.
  14. Maalouf E, Battin M, Counsell S et al. (1997) Врожденный множественный артрогрипоз и двусторонний инфаркт среднего мозга после передозировки копроксамола у матери. Europ J Paed Neurol 5/6 , 1–4.
  15. Marques Dias MJ, Harmant van Rijckevorsel G, Landrieu P et al. (1984) Пренатальная цитомегаловирусная болезнь и церебральная микрогирия: доказательства недостаточности перфузии, а не нарушения гистогенеза, как основной причины микрополигирии при ЦМВ энцефалопатиях кровообращения у плода. Biol Neonate 50 , 61–74.
  16. Pasternak JF (1993) Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга у доношенных детей. Pediatr Clin N Am 4 , 1061–1072.
  17. Pryds O and Edwards AD (1996) Церебральный кровоток у новорожденного. Arch Dis Child 74 , F63 – F69.
  18. Roessmann U и Gambetti P (1986) Патологическая реакция астроцитов при перинатальном повреждении головного мозга. Acta Neuropathol (Berl) 70 , 302–307.
  19. Rutherford M, Pennock J, Schwieso J et al. (1996) Гипоксически-ишемическая энцефалопатия: данные ранней и поздней магнитно-резонансной томографии в зависимости от результата. Arch Dis Child Health 75 , F145 – F151.
  20. Squier MV и Keeling JW (1991) Частота пренатальных травм головного мозга. Neuropathol Appl Neurobiol 17 , 29–38.
  21. Volpe JJ (1989) Внутрижелудочковое кровотечение у недоношенных детей - современные концепции. Часть 1. Ann Neurol 25 , 3–11.
  22. Williams RS, Ferrante RJ и Caviness VS (1976) Клеточная патология микрогирии. Acta Neuropathol (Berl) 36 , 269–283.
  23. Юн Б.Х., Ромеро Р., Ким С.Дж. и др. (1997) Высокая экспрессия фактора некроза опухоли альфа и интерлейкина-6 при перивентрикулярной лейкомаляции. Am J Obstet Gynecol 177 (2) , 406–411.

Посетите сайт автора по адресу www.maryrutherfordimaging.co.uk

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

.

МРТ головного мозга новорожденного

Мейв Макфиллипс

13

Caffey описал влияние тряски на младенцев и его связь с двусторонним кровоизлиянием в сетчатку и типичным переломом метафизарного угла 7 . Его теория хлыстового сотрясения была подтверждена обнаружением двустороннего субдурального кровоизлияния и частым отсутствием свидетельств ударной травмы. Это правда, что, хотя шлепать или шлепать ребенка необычно, значение тряски или подергивания стало осознано только в последнее время.Встряхивание вызывает повторяющиеся силы ускорения-замедления, так называемые хлыстовые травмы, в основном в переднезаднем направлении, но мозг также вращается внутри свода черепа в качестве вторичного движения. Эти движения могут вызвать разрыв тонких соединительных вен, которые выходят из коры головного мозга через субарахноидальное пространство и потенциальное субдуральное пространство и попадают в венозные синусы. Это приводит к кровоизлиянию в субарахноидальное или субдуральное пространство (рис. 13.3b, e). или оба. Мозг младенца более подвержен риску травмы, вызванной сотрясением, из-за его большего относительного веса, недостаточного тонуса поддерживающих мышц шеи и плохой миелинизации, связанной с более высоким содержанием воды.Относительная степень миелинизации способствует развитию срезающих повреждений, чаще всего на границе серо-белого цвета, с подкорковым или мозолистым расположением. Это может быть отражением разной плотности серого и белого вещества.

Часто возникают разногласия относительно точного механизма травмы, будь то травма в результате сотрясения или хлыстовой травмы или дополнительная травма от удара. Силы, возникающие при ударе, на порядок больше, чем при сотрясении 9 .Удар о мягкую поверхность, например матрас или диван, существенно не снижает эффект удара, но рассеивает травму. Следовательно, результирующие признаки внешнего повреждения немногочисленны, и нет никаких доказательств церебрального повреждения типа очагового воздействия. Однако считается, что одной только сильной встряски сил достаточно, чтобы вызвать разрушительное повреждение головного мозга 5 . Комитет по борьбе с жестоким обращением с детьми Американской академии педиатрии описывает такой акт как «настолько жестокий, что компетентные люди, наблюдающие за ним, сочтут его опасным» 1 .

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

Первичная травма - это травма, вызванная самой травмой. Самая незаметная находка - это субарахноидальная кровь. Это хорошо описано на компьютерной томографии (КТ) и имеет типичное расположение в межполушарной щели сзади. Он определяется как субарахноидальная локализация, поскольку кровь можно увидеть в парасагиттальных бороздах полушарий головного мозга. Распознаваемая кровь в базальных цистернах и вокруг ствола головного мозга необычна при злоупотреблении и больше указывает на разрыв аневризмы.Прежняя относительная нечувствительность магнитно-резонансного сканирования (МРТ) к наличию субарахноидальной крови является одной из основных причин, по которым компьютерная томография по-прежнему считается наиболее подходящим методом визуализации острой фазы подозреваемого неслучайного повреждения. Однако с появлением последовательностей инверсионного восстановления с ослабленным флюидом (FLAIR), которые подавляют нормальный высокий сигнал от жидкости в последовательности, взвешенной иначе, по T2, на MR 16 стали видны небольшие количества субарахноидальной крови.

Рис. 13.1 Младенец 37-дневного возраста с напряженным родничком и припадками. Все исследования выполнены в системе Picker Outlook 0.23. (а) Т2-взвешенная последовательность (FSE 5100/80; FA 90 °), поперечная плоскость. Презентационный скан. Потеря нормальной дифференциации серого и белого вещества справа (звездочка), за исключением лобной доли и затылочных долей. Левое полушарие в норме. (б) Последовательность FLAIR (IRSE 3564 (1600) / 120 FA 90 °), корональная плоскость. Потеря дифференцировки серого и белого вещества с вовлечением правого полушария с некоторым сдавлением правого бокового желудочка.Высокий сигнал виден над выпуклостью справа и в подвисочной области с обеих сторон (стрелки), что указывает на субдуральное кровоизлияние. (c) Т2-взвешенная последовательность (FSE 5100/80 FA 90 °), поперечная плоскость. Сканируйте через 10 дней после презентации. Повышенная интенсивность белого вещества правого полушария головного мозга и лобной доли слева. Борозды видны из-за ранней потери церебрального вещества. (d) Последовательность FLAIR (IRSE 3564 (1600) / 120 FA 90 °), корональная плоскость. Справа (звезды) снижена интенсивность теменного белого вещества, но сохранено глубокое серое вещество.В правой парасагиттальной области (стрелка) имеется поражение высокой интенсивности, которое, по-видимому, распространяется до коры головного мозга. Это соответствует слезе белого вещества. (e) Последовательность FLAIR (IRSE 3564 (1600) / 120 FA90 °), корональная плоскость. Более заднее изображение из того же исследования показывает субдуральное кровоизлияние высокой интенсивности над правой боковой теменной выпуклостью (толстая стрелка). Также наблюдается повышенная интенсивность извилин справа (тонкие стрелки) и плохая дифференциация серого и белого вещества (звезда) по сравнению с нормальным левым полушарием.(f) Т2-взвешенная последовательность (FSE 5100/80 FA 90 °), поперечная плоскость. Сканируйте через 9 месяцев после презентации. Левое полушарие головного мозга на этом уровне остается нормальным. Справа обширная атрофия, не затрагивающая только базальные ганглии. Наблюдается потеря белого вещества и выступающие борозды. Отмечается расширение затылочного рога правого бокового желудочка. (g) Последовательность FLAIR (IRSE 3564 (1600) / 120 FA90 °), корональная плоскость. Ранее отмеченный разрыв белого вещества теперь рассматривается как кистозная область низкой интенсивности (звезда), окруженная глиозом с высоким сигналом.Опять видна потеря белого вещества и атрофия правого полушария головного мозга. Боковой желудочек расширен. Гемикраниум справа тоже меньше.

СУБДУРАЛЬНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Субдуральное кровоизлияние - признак неслучайной травмы головы, вызванной сотрясением головы. Кровь обычно двусторонняя и обычно видна в межполушарной щели (рис. 13.2a). Поскольку МРТ с его многоплоскостными возможностями и отсутствием костных артефактов стала более широко использоваться для оценки неслучайных повреждений, признано, что субдуральная кровь обычно представляет собой непрерывный сбор и поэтому видна поверх выпуклости и в субвисочные и субфронтальные области (рис.13.1b и Рис. 13.3b). Кровоизлияние можно увидеть по обе стороны от тенториума, а также вдоль фалкса. Субдуральные части задней ямки могут быть обнаружены, хотя и редко (рис. 13.2а, б, в).

Субдуральные коллекции могут показывать локализацию, перегородку или жидкостные уровни. Часто думают, что это означает повторную травму или кровотечение. Развитие субдурального кровоизлияния, которое было однородным по интенсивности на начальном снимке, может, однако, показывать видимую локализацию с различной интенсивностью, а интенсивность может варьироваться от передней к задней или, действительно, от одной стороны к другой (Рис.13.3г, д) 15 . Особенно это заметно в больших коллекциях. Поэтому важно для будущего использования и для оценки возраста гематомы получить раннее сканирование. В идеале это должно быть сделано перед любой инвазивной процедурой, такой как введение устройства доступа или диагностическая или терапевтическая аспирация.

Большая работа была проделана по временной эволюции интенсивности внутримозгового кровоизлияния4 (см. Главу 9). Сверхострое субдуральное кровоизлияние может иметь высокую, низкую или изоинтенсивность на изображениях, взвешенных по Т1.Это будет высокая интенсивность на изображениях, взвешенных по T2, но тонкие коллекции могут быть не всегда видны с этой последовательностью (рис. 13.1a). Последовательность FLAIR, которая подавляет высокий сигнал нормальной спинномозговой жидкости, была особенно полезна при недавнем кровотечении (рис. 13.1b). Типичное острое (1-3 дня) субдуральное кровоизлияние имеет низкую интенсивность на изображениях T1 и T2 или FLAIR, переходя в высокую интенсивность на этих последовательностях в поздней подострой (1-2 недели) фазе. К сожалению, по ряду возможных причин кровь в экстрааксиальных пространствах не всегда ведет себя полностью предсказуемым образом (см. Главу 9).Высокая интенсивность может сохраняться дольше, чем ожидалось (Рис. 13.2a и 13.4a). Это может быть из-за более высокой концентрации кислорода в субарахноидальном пространстве, из-за наслоения в больших коллекциях или из-за эффекта разжижения CSF 15 . Это также может отражать повторяющиеся кровотечения, возможно, связанные с терапевтическими субдуральными устремлениями. Поскольку в этих случаях редко бывает точная история времени нанесенной травмы, трудно изучить временную эволюцию интенсивности экстрааксиального кровотечения.

Рис. 13.2 26-дневный младенец с пронзительным криком. Окружность головы у нее увеличивалась, а глаза «закатывались». Отек затылка и лица. Обследование скелета выявило переломы ребер и периостальную реакцию по ходу левой плечевой кости. (a) Последовательность FLAIR (IRSE 3567 (1600) / 120 FA 90 °), корональная плоскость, 24 часа после презентации. На этом заднем изображении (стрелки) наблюдается высокая интенсивность межполушарной щели, что указывает на субдуральное кровоизлияние.Также видны двусторонние инфратенториальные скопления низкой интенсивности (звездочки). На сагиттальных снимках - грыжа кранио-шейного перехода. Неопределенная высокая интенсивность в субэпендимальных областях обоих боковых желудочков (стрелки) указывает на кровоизлияние в результате срезания. (b) Т1 взвешенная последовательность (FE 3D 35/13 FA 40 °), сагиттальная плоскость. Обследование проведено через 10 дней после представления. Имеется субдуральное скопление задней черепной ямки низкой интенсивности (звездочка) с грыжей кранио-шейного перехода (стрелки), что также было видно на презентационных изображениях.Над вершиной (звездочка) находится субгалактический набор. (c) Последовательность FLAIR (IRSE 3567 (1600) / 120 FA 90 °), корональная плоскость. Двусторонние малоинтенсивные скопления в задней ямке (звездочки). Левосторонняя субэпендима высокой интенсивности переросла в явное кровоизлияние (стрелка). (d) Последовательность, взвешенная по Т1 (FE 3D 35/13 FA 40 °), сагиттальная плоскость. Контрольное обследование через 10 недель после обращения. Существует большая постоянная субгалактическая коллекция (звездочка). Положение кранио-шейного перехода нормализовалось (стрелка).Сборы задней ямки рассосались.

Рис. 13.3 6-недельный младенец с судорогами. При обследовании скелета выявлен спиральный перелом большеберцовой кости. (a) Последовательность, взвешенная по T1 (FE 3D 75/28 FA 90 °), сагиттальная плоскость. Презентационный скан. Наблюдается расширение перицеребрального пространства (звездочка) с увеличением интенсивности кзади (стрелки), что соответствует наслоению субдурального кровоизлияния. Кроме того, имеется очаг высокой интенсивности над лобно-теменной выпуклостью (стрелка), что свидетельствует об образовании очагового сгустка.(б) Последовательность FLAIR (IRSE 3564 (1600) / 120 FA 90 °), корональная плоскость. Повышенная интенсивность субдурального кровоизлияния наблюдается в подвисочной области с двух сторон (стрелки). В правой лобно-теменной области есть очаговый высокий сигнал (стрелка), соответствующий сгустку, и предположение о видимой соединительной вене (тонкая стрелка). (c) Т1-взвешенная последовательность (SE 3D 75/21 FA 90 °), сагиттальная плоскость. Через шесть дней после презентации. Это левое парасагиттальное изображение показывает нерегулярное увеличение интенсивности сзади. В лобно-теменном подкорковом белом веществе наблюдается нечеткое увеличение интенсивности (стрелка), представляющее разрыв белого вещества.(d) Последовательность, взвешенная по T1 (SE 3D 75/21 FA 90 °), сагиттальная плоскость. Это немного более латеральное изображение показывает переменную интенсивность субдурального кровоизлияния и постоянный фокусный высокий сигнал на лобно-теменной поверхности (стрелка). Также имеется высокий сигнал от затылочных и теменных извилин (наконечники стрел). (e) Последовательность FLAIR (IRSE 3564 (1600) / 120 FA 90 °), корональная плоскость. Чистый ликвор проявляется низкой интенсивностью в увеличенном субарахноидальном пространстве (маленькие стрелки). Он виден отдельно от субдурального пространства из-за разной интенсивности их содержимого.Субдуральное пространство средней интенсивности из-за наличия продуктов крови, с фокальными областями высокой интенсивности, сохраняющимися в левой субвисочной и правой парафальциновой локациях (большие стрелки). Снова видна подозреваемая мостиковая вена (тонкая стрелка). (f) Последовательность FLAIR (IRSE 3567 (1600) / 120 FA 90 °), корональная плоскость. Через два месяца после презентации. Возникает генерализованная атрофия с расширением боковых желудочков и выступом борозд. Слева - очаговая атрофия в области предыдущего разрыва белого вещества (стрелки).В субдуральном пространстве есть остаточный высокий сигнал, особенно слева.

ВНУТРЕННОПОЛЕВОЙ ТРАВМЫ

Первичное повреждение самого головного мозга происходит в результате ушиба в результате очагового удара, сдвига белого вещества из-за ускорения во время тряски или замедления при ударе, или редко в результате сжатия.

Прямое воздействие может вызвать ушиб коры без признаков перелома, с травмой в месте удара и повреждением противоположной части мозга.Наиболее частыми участками ушибов коры головного мозга являются переднебоковые и нижние поверхности лобных и височных долей. В редких случаях голова младенца может быть сдавлена, с симметричными ушибами (рис. 13.4). Кровоизлияние, связанное с ушибом, может иметь наслоения разной интенсивности, видимые как уровень жидкость-жидкость. (Рис. 13.4а, б). Гиперинтенсивный край на Т1-изображении, вероятно, связан с присутствием метгемоглобина в стенке кровоизлияния. Долгосрочный исход после ушиба может варьироваться от выраженной атрофии и энцефаломаляции до удивительной степени восстановления после явно разрушительного кровотечения (рис.13.4d).

Диффузное повреждение аксонов (DAI) вызывается расслоением белого вещества, обычно на стыке серого и белого вещества. Его также можно увидеть в мозолистом теле, базальных ганглиях, субэпендимальной области и в стволе мозга (рис. 13.2a). Геморрагический ушиб лучше всего увидеть как гиперинтенсивное петехиальное кровоизлияние на изображениях Т1 или гипоинтенсивность на изображениях Т2. В отсутствие кровотечения изображения FLAIR показывают DAI как гиперинтенсивность. Разрешение происходит при очаговой или диффузной атрофии с глиозом и энцефаломаляцией.

Слезы белого вещества хорошо распознаются и хорошо видны на УЗИ 12 . Они видны в передних теменных или лобных долях (рис. 13.1d и рис. 13.3c) и, опять же, могут быть геморрагическими или негеморрагическими 18 . Вероятно, они представляют собой более выраженную травму при срезании. Расположенные в подкорковом белом веществе, они могут, в редких случаях, распространяться на кору. Геморрагические слезы могут показывать образование жидкостного уровня. Заживление происходит путем образования кисты (Рис. 13.1g) или полного коллапса поврежденного участка (Рис.13.3f), что при вскрытии может выглядеть как образование артефактической щели.

Рис. 13.4 6-недельный младенец поступил на лечение из-за синяков на лице. Примерка при поступлении. (а) Последовательность, взвешенная по Т1 (SE 600/15), поперечная плоскость. Сканирование получено через 2 дня после презентации. Имеется левостороннее заднее межполушарное субдуральное кровоизлияние, видимое как полоса высокой интенсивности (стрелки). Имеются двусторонние височные геморрагические ушибы, внутри которых слабо просматриваются слои продуктов крови (стрелки).(б) Т1 взвешенная последовательность (SE 600/15), поперечная плоскость. Более краниальное изображение показывает дальнейшие области ушиба в теменно-затылочной области с двух сторон, хуже справа, где видны наслоения продуктов крови (стрелки). (c) Последовательность, взвешенная по Т1 (SE 600/15), поперечная плоскость. Две недели после первоначального сканирования. Высокая интенсивность сигнала по периферии битемпоральных геморрагических контузий (наконечники стрелок) с прояснением центральной области, видимой как низкая интенсивность (звездочки). В соседнем не вовлеченном белом веществе (звезда) наблюдается снижение сигнала в соответствии с изменениями энцефаломаляции.(d) Т2-взвешенная последовательность (FSE 5100/80 FA 90 °), поперечная плоскость. Контрольное сканирование через 7 месяцев после презентации. Сигнал в височных долях с обеих сторон высок, что соответствует кистозной энцефаломаляции (стрелки), но остальная часть мозга выглядит нормально. (e) Последовательность FLAIR (IRSE 3567 (1600) / 120 FA 90 °), корональная плоскость. Височные доли маленькие и атрофированные (стрелки) с некоторыми темными участками кистозного изменения.

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

Вторичная травма возникает в результате косвенной травмы.Это связано с повышенным внутричерепным давлением и может проявляться в виде отека мозга, диффузного отека мозга из-за гиперемии или спектра гипоксии-ишемии.

EDEMA

Механизмы возникновения отека головного мозга до конца не изучены. Отек рассматривается как следствие прямой травмы, такой как ушиб или порез. Было высказано предположение, что может иметь место элемент удушения или удушья, связанный с нанесенной травмой, но это не может быть подтверждено.Сосудистая окклюзия, артериальная или венозная, может возникнуть из-за ущемления сосудов грыжей.

Диффузный отек мозга связан с быстрым неврологическим ухудшением до 3–5 баллов по шкале комы Глазго (GCS). Несмотря на то, что его называют диффузным, он часто ограничен одним полушарием. Похоже, это не связано с отеком или увеличением объема воды, поскольку на КТ было показано, что это не связано с уменьшением плотности 6 . Таким образом, отек возникает из-за увеличения объема крови из-за увеличения кровотока или гиперемии.Брюс продемонстрировал повышенный церебральный кровоток у шести пациентов с диффузным отеком мозга, который вернулся к норме, когда опухоль перестала быть видимой. Как это происходит, неясно. Возможно, это реактивная гиперемия в ответ на эпизод снижения перфузии или продолжительной подгонки. При травме ствола головного мозга могут образовываться химические медиаторы, вызывающие изменения проницаемости капилляров. Маловероятно, что причиной этого является нарушение ауторегуляции, поскольку у этих младенцев будет сопутствующее повышение системного кровяного давления при повышенном внутричерепном давлении.Если травмированный младенец переживает начальную стадию диффузного отека мозга, примерно через 3 дня наблюдается вторая стадия отека. Затем это прогрессирует к потере массы головного мозга с увеличенными экстрааксиальными жидкостными пространствами и явной атрофией. В 43% случаев возможно восстановление вещества мозга, возможно, по мере восстановления денатурированного миелина и пополнения белка мозга 6 .

ГИПОКСИЯ – ИШЕМИЯ

Механизм развития церебральной гипоксии – ишемии у пострадавшего младенца не ясен.Предполагается, что плачущего младенца можно заставить замолчать, что на самом деле является периодом апноэ. Другие факторы могут включать в себя преднамеренное удушение или удушение или длительное сжатие грудной клетки. В пользу последнего свидетельствует наличие переломов ребер. Серое вещество и области активного метаболизма, такие как активная миелинизация, по-видимому, особенно подвержены риску гипоксии-ишемии.

При МРТ опухоль, отек или гипоксически-ишемическое изменение могут быть видны сразу или могут быть отсрочены.Диффузный церебральный отек, который может быть односторонним или двусторонним, рассматривается как уменьшение размеров спинномозговых пространств, при этом наиболее очевидным является сжатие боковых желудочков. В зависимости от стадии эволюции дифференциация серого и белого вещества может быть утрачена (рис. 13.1а, б). При наличии отека и гипоксии-ишемии серое вещество будет гипоинтенсивным на изображениях, взвешенных по T1, и гиперинтенсивным на изображениях T2 и FLAIR, в соответствии с повышенным содержанием воды.

Уже через 1 неделю после первоначального инсульта у некоторых младенцев с гипоксией-ишемией развивается паттерн подкорковой гиперинтенсивности на T1-взвешенных изображениях, который является гипоинтенсивным на T2-взвешенных изображениях.Изменения могут сохраняться месяцами или исчезнуть в течение нескольких недель. Эти результаты также были описаны на КТ, где плотность может указывать на кальцификацию 19 , но геморрагические изменения с образованием гемосидерина также могут объяснять появление 8, 13 .

В более отдаленной перспективе становится очевидной церебральная атрофия. Сроки его появления сильно различаются: более ранняя потеря вещества мозга связана с большей тяжестью первоначального повреждения. (Рис 13.1d, 13.3f и 13.4e). Наблюдается расширение экстрааксиальных пространств с увеличением выступа борозд, расширением субарахноидального пространства и дилатацией желудочков. (Рис. 13.1д, е). Области предшествующих гипоксически-ишемических изменений могут быть гиперинтенсивными на изображениях, взвешенных по T2, но гипоинтенсивными на изображениях T1 и FLAIR, в соответствии с изменениями кистозной энцефаломаляции. Фокальные области порэнцефалии также можно увидеть там, где локализованное повреждение привело к образованию кисты, которая может сливаться с боковым желудочком.

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

Кровоизлияние в сетчатку встречается более чем в 70% случаев неслучайных травм головы у младенцев. Обычно двустороннее кровоизлияние может быть сетчатым, субретинальным, преретинальным, вдоль зрительных нервов или в стекловидное тело. Могут быть замечены другие повреждения сетчатки, такие как складки, разрывы или отслоения. Считается, что кровоизлияния возникают из-за внезапного повышения внутрисосудистого давления, связанного с увеличением внутригрудного давления во время эпизода тряски или сотрясения.Однако они не являются патогномоничными для неслучайных травм, поскольку их редко можно увидеть при тяжелых травмах, замедляющих движение головы, таких как травмы, вызванные замедлением, в дорожно-транспортных происшествиях 14 . Сердечно-легочная реанимация признана причиной кровоизлияния в сетчатку, хотя заболеваемость оспаривается 11, 14 из-за того же постулируемого механизма повышенного внутригрудного давления.

Внутримозговое повреждение может произойти при отсутствии очевидной очаговой травмы головы. Однако наличие синяков на лице или черепе свидетельствует о травме.Отек может быть результатом удара или выдергивания волос и привести к скоплению субгалеальных тканей (рис. 13.2b, d). Переломы черепа при неслучайной травме могут быть простыми или сложными. Простой перелом является линейным, ограничивается одной костью, хорошо выражен и обычно имеет ширину менее 3 мм. Сложный перелом может быть ветвящимся или звездчатым, он может пересекать линии швов, затрагивая более одной кости, или линия перелома может быть диастазированной с разделением краев.

Переломы ребер при неслучайной травме обычно происходят из-за сдавливания грудной клетки руками взрослых.Реже они могут возникать при прямом сдавливании, например, при стоянии на груди на коленях. Ребро может сломаться в любой точке дуги, но переломы заднего ребра, пожалуй, наиболее распространены. Они возникают у головки ребра, где оно сочленяется с телом позвонка, или у бугорка, который сочленяется с поперечным отростком. Боковые и передние переломы ребер видны легче, в то время как переломы реберно-хрящевого соединения трудно увидеть даже на проекциях под углом 15 . Переломы ребер, которые не всегда очевидны при осмотре скелета во время обращения, могут быть замечены при последующем осмотре через 10–14 дней, когда мозоли делают их более очевидными.Ультразвук был предложен как метод выявления переломов ребер, которые не видны на рентгенограммах 22 .

Помимо обнаружения переломов длинных костей, которые не соответствуют представленному анамнезу, классическим переломом неслучайной травмы является метафизарная травма. Это тонкий перелом с участием метафиза. В зависимости от рентгенологической проекции он может выглядеть как угловой перелом или перелом ручки ведра. Такая картина перелома возникает из-за раскачивания и скручивания конечностей во время тряски, тяги конечностью или прямого скручивания конечности.Опять же, для выявления переломов необходимо обследование скелета, а в отдельных случаях последующие рентгенограммы предполагаемых участков полезны для оценки заживления и для помощи в датировке повреждений.

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

Кровоизлияния в сетчатку не являются патогномоничными для неслучайной травмы. Goetting сообщает о кровотечениях у 20–50% новорожденных после родов через естественные родовые пути, но почти исключительно после родов в головной мозг, а не при тазовом предлежании 11 . Он также сообщает о частоте менее 1% после кесарева сечения.Баум обнаружил, что частота встречаемости у новорожденных, обследованных в первые 12 часов жизни, составляет 31%, но заболеваемость заметно снизилась у тех, чьи глаза были впервые обследованы после 12 часов жизни, с частотой 15,5% в первую неделю 2 . Принято считать, что кровоизлияния в сетчатку исчезнут в течение месяца после родов. Смит обследовал с помощью МРТ небольшую группу доношенных новорожденных, родившихся через естественные родовые пути, у которых было задокументировано кровоизлияние в сетчатку. Никаких признаков внутричерепного повреждения не обнаружено 20 .

Внутричерепная травма может наблюдаться после трудных или инструментальных родов. Субарахноидальное и субдуральное кровоизлияние распознается как при нормальном тазовом предлежании, так и при родах с вакуумом, обычно в задней ямке 17 . Также может быть выявлено внутрижелудочковое кровоизлияние. У младенцев, которые впоследствии родились нормально, травма матери в пренатальном периоде может вызвать внутричерепное повреждение плода in utero 2 1 .

У недоношенных детей с последующим внутрижелудочковым кровотечением может развиться сообщающаяся гидроцефалия с расширенными желудочками и расширением экстрааксиальных пространств.Кажется вероятным, что при таких обстоятельствах разрыв перемычки вен будет происходить быстрее, но это не было научно доказано 15 . В любом случае сила, необходимая для того, чтобы вызвать внутричерепное кровоизлияние, все равно будет выше, чем при обычном уходе за младенцами.

Менингоэнцефалит может первоначально проявляться у ребенка с ограниченными возможностями, когда нельзя сбрасывать со счетов возможность неслучайной травмы. Могут быть идентифицированы расширенные экстрааксиальные пространства, которые на МРТ покажут немного увеличенную интенсивность на последовательностях T1 и FLAIR, отражая увеличение содержания белка или присутствие воспалительных клеток.Биохимическое или цитологическое исследование спинномозговой жидкости может помочь отличить менингоэнцефалит от кровоизлияния.

Наличие коагулопатии может способствовать развитию субарахноидального или субдурального кровоизлияния при отсутствии серьезных травм в анамнезе. Опять же, лабораторные исследования должны уточнить диагноз.

Падения и случайные травмы случаются, но при отсутствии серьезных травм в анамнезе они редко связаны со значительными внутримозговыми травмами.Субдуральное кровоизлияние наблюдается после дорожно-транспортных происшествий, но редко после падений или раздавливания 10 . Обширная внутричерепная травма, если она не сопровождается соответствующей историей тяжелой травмы, должна привести к поиску других подтверждающих доказательств причиненной травмы.

Клиницисты, и в особенности радиологи, должны не только знать о возможности получения неслучайных травм, но и искать их и предупреждать коллег о возможности. Также крайне важно знать условия, которые следует учитывать при возможном дифференциальном диагнозе, и полностью исключить их.Только так дети будут защищены как от жестокого обращения, так и от чрезмерной защиты.

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

  • Магнитно-резонансная томография головного мозга является неотъемлемой частью обследования любого младенца с подозрением на неслучайную травму головы.
  • изображений FLAIR рекомендуются для обнаружения острого субдурального кровоизлияния.
  • Известные формы злоупотребления приводят к хорошо известной внутричерепной патологии.
  • Поражения головного мозга могут быть первичными или вторичными.
  • Всегда необходимо искать доказательства патологии в других частях тела, чтобы подтвердить диагноз неслучайной травмы.

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

  1. Американская академия педиатрии (1993) Синдром сотрясения ребенка: нанесенная церебральная травма. Педиатрия 92 , 872–875.
  2. Baum JD и Bulpitt CJ (1970) Кровоизлияние в сетчатку и конъюнктиву у новорожденного. Arch Dis Child 45 , 344–349.
  3. Billmire ME и Myers PA (1985) Серьезная травма головы у младенцев: несчастный случай или жестокое обращение? Педиатрия 75 , 340–342.
  4. Bradley WG (1993) MR появление кровоизлияния в мозг. Радиология 189 , 15–26.
  5. Brown JK и Minns RA (1993) Несчастная травма головы, с особым упором на хлыстовые травмы и медико-правовые аспекты. Dev Med Child Neurol 35 , 849–869.
  6. Брюс Д.А., Алави А., Биланюк Л. и др. (1981) Диффузный отек мозга после травм головы у детей: синдром «злокачественного отека мозга». J Neurosurg 54 , 170–178.
  7. Caffey J (1972) О теории и практике встряхивания младенцев. Amer J Dis Child 124 , 161–169.
  8. Close PJ and Carty HM (1991) Переходная яркость извилистой формы на сканировании мозга семи младенцев с неконтрастным усилением компьютерной томографии (КТ). Pediatr Radiol 21 , 189–192.
  9. Duhaime AC, Gennarelli TA, Thibault LE et al. (1987) Синдром тряски младенца. J Neurosurg 66 , 409–415.
  10. Ewing-Cobbs L, Kramer L, Prasad M et al. (1998) Нейровизуализация, данные о физическом состоянии и развитии после перенесенной и незараженной черепно-мозговой травмы у маленьких детей. Педиатрия 102 , 300–307.
  11. Goetting MG и Sowa B (1990) Кровоизлияние в сетчатку после сердечно-легочной реанимации у детей: этиологическая переоценка. Педиатрия 85 , 585–588.
  12. Jaspan T, Narborough G, Punt JAG et al. (1992) Слезы контузии головного мозга как маркер жестокого обращения с детьми - обнаружение краниальной сонографией. Pediatr Radiol 22 , 237–245.
  13. Джаспан Т. и Стивенс К.Дж. (1999) Радиологическая визуализация черепно-мозговой неслучайной травмы в младенчестве. RAD Magazine 25 (288) , 66–69.
  14. Кантер К.К. (1986) Кровоизлияние в сетчатку после сердечно-легочной реанимации или жестокого обращения с детьми. J Pediatr 108 , 430–432.
  15. Клейнман П.К. и Барнс П.Д. (1998) Травма головы. В: Kleinman PK (Ed.) Диагностическая визуализация жестокого обращения с детьми , 2-е изд. Сент-Луис: Мосби, стр. 296–325.
  16. Noguchi K et al. (1995) Острое субарахноидальное кровоизлияние: МРТ с последовательностями импульсов восстановления с инверсией, ослабленными жидкостью. Радиология 196 , 773–777.
  17. Odita JC и Hebi S (1996) Характеристики КТ и МРТ внутричерепного кровоизлияния, осложняющего тазовое предлежание и доставку вакуума. Pediatr Radiol 26 , 782–785.
  18. Sato Y, Yuh W.T., Smith WL et al. (1989) Травма головы в результате жестокого обращения с детьми; оценка с помощью МРТ. Радиология 173 , 653–657.
  19. Sener RN (1993) Кальцификаты гирали, обнаруженные на 45-е сутки после инфаркта мозга. Pediatr Radiol 23 , 570–571.
  20. Smith WL, Alexander RC, Judisch GF et al. (1992) Оценка новорожденных с кровоизлияниями в сетчатку с помощью магнитно-резонансной томографии. Педиатрия 89 , 332–333.
  21. Стивенс Р.П., Ричардсон А.С. и Левин Дж.С. (1997) Двусторонние субдуральные гематомы у новорожденного. Педиатрия 99 , 619–621.
  22. Wischhofer E, Fenkl R и Blum R (1995) Ультразвуковое обнаружение переломов ребер для подтверждения диагноза переломов. Пилотный проект. Unfallchirug 98 (5) , 296–300.

Посетите сайт автора по адресу www.maryrutherfordimaging.co.uk

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

.

Неврологические последствия / Последствия | Braininjury-explanation.com

Травма черепа

Помимо неврологического повреждения, возможно также повреждение черепа; линейный перелом черепа (разрыв черепа), вдавленный перелом (местное сдавливание черепа из-за резкого насилия, с риском осколков кости) или перелом основания черепа (с риском разрыва мозговых оболочек, что может вызвать вытекание бесцветной мозговой жидкости из нос и уши). Основание - это основание черепа, основание черепа, которое опирается на позвоночник.

  • Передний перелом основания черепа часто сопровождается очковой гематомой; синяки вокруг глаз.
  • Перелом средней части основания черепа часто характеризуется выбросом крови за ухом, а также крови и спинномозговой жидкости из уха. Также характерны проблемы со слухом и равновесием и проблемы с лицевыми мышцами. Подробнее ...

    В случае неврологического повреждения врач всегда проведет неврологический осмотр.

.

Нейрофатия / Невидимые последствия / Последствия

Сигнализирует о низком заряде аккумулятора

В какой-то момент в течение дня человек с черепно-мозговой травмой может получить заметные сигналы о том, что его батарея разряжена.

Признаками усталости могут быть нарисованный, напряженный взгляд, бледная или сероватая бледность, тусклые глаза, раздражительность и, как ни странно, чрезмерная активность. (человек может стать беспокойным, рассеянным или разговорчивым и совершать больше ошибок.)

Например, он замечает, что он устал, делает больше ошибок или теряет концентрацию. Все это признаки того, что вы видите нижнюю часть батареи. Пора отдохнуть, чтобы аккумулятор снова зарядился.

Сигналы, что пора отдыхать

Обратите внимание на телесные сигналы

У вас болит голова, вы чувствуете головокружение или напряжение в шее и плечах? Темп снижается или вы делаете больше ошибок, чем обычно?

Проверяйте свои мысли и чувства

Вы чувствуете себя капризным или раздраженным? Вы потеряли интерес к тому, что вам обычно нравится? Есть ли у вас чувство безнадежности или мысли: «Я больше не могу этого терпеть»? или "Я не могу этого сделать?"

Это признаки того, что вам нужно прекратить то, что вы делаете, и отдохнуть.

Когда ваша батарея разряжена, может быть очень трудно определить, испытываете ли вы эти сигналы. Поэтому может быть полезно спросить члена семьи или друга, заметили ли они какие-либо из этих признаков в вашем поведении.

Расстройства сна

Многие люди с черепно-мозговой травмой также страдают нарушениями сна.

Может быть трудно отличить усталость, вызванную повреждением аккумулятора, от утомления, вызванного нарушением сна.

Прочтите информационный бюллетень о проблемах со сном на synapse.org.au.

Или прочтите нашу страницу о CSAS.

Недостаток сна отрицательно влияет на наши познания, настроение, уровень энергии и аппетит. Среднестатистическому человеку нужно восемь часов сна в сутки, иначе он будет страдать от снижения концентрации внимания, энергии и многих других проблем. Эти эффекты многократно усиливаются травмой головного мозга.

К сожалению, черепно-мозговая травма часто может привести к нарушению сна.Американская академия неврологии сообщает, что от 40 до 65% людей с легкой черепно-мозговой травмой жалуются на бессонницу.

Расстройства сна трудно обнаружить, потому что люди с черепно-мозговой травмой также могут страдать от усталости. Хотя у некоторых могут быть проблемы с засыпанием, обычным типом расстройства сна являются проблемы со сном по ночам, особенно проблемы со временем или количеством сна.

Этих людей очень легко разбудить, иногда по несколько десятков раз за ночь.Сон может быть легким, и больным может быть очень трудно снова заснуть после того, как они проснулись, несмотря на чувство сильной усталости.

Исследования показывают, что основной причиной является нарушение нормального высвобождения определенных нейротрансмиттеров в головном мозге, что вызывает «фрагментацию сна».

Может быть множество других причин, нарушающих ваш сон. Дискомфорт от головной боли, боли в шее или боли в спине может затруднить засыпание. Депрессия - обычное явление после черепно-мозговой травмы, и выжившие могут легко засыпать, но просыпаются за несколько часов до рассвета, не в силах снова уснуть.Беспокойство и неспособность справиться со стрессом - это другие проблемы, с которыми сталкиваются многие люди. Негативные мысли, циркулирующие в уме, обычно мешают заснуть.

.

Смотрите также