Отек мозга цитотоксический


Цитотоксический отек мозга

Цитотоксический отек мозга относится к типу отека мозга, наиболее часто встречающийся при ишемии головного мозга, при котором происходит «набухание» клеток за счет поступления внеклеточной воды.

Этот термин часто используется в клинической практике для обозначения сочетания как истинного цитотоксического (клеточного) отека, с ионным отеком мозга. Поскольку патофизиология этих двух типов отеков отличается, так же как и их визуализация, они будут обсуждаться отдельно, а данная публикация будет посвящена истинному цитотоксическому отеку.

Патология

Цитотоксический отек развивается в результате невозможности обеспечивать работу АТФ зависимого Na+/К+мембранного насоса, отвечающего за поддержание высокой внеклеточной и низкой внутриклеточной концентрации ионов Na+ [6]. Недостаток поступления кислорода и АТФ вызывает избыточное поступление в клетку ионов Na+, что вызывает повышение внутриклеточного осмотического давления и соответственно чрезмерное поступление в клетку воды и ионов Cl-, по осмотическому градиенту. Это приводит к клеточному отеку, уменьшению объема внеклеточной жидкости, и является основной причиной ограничения диффузии на ДВИ.

Цитотоксический отек не связан с эндотелиальной дисфункцией или измененением проницаемости капилляров, в отличие от вазогенного отека мозга, при котором происходит нарушение функционирования гематоэнцефалического барьера.

Морфологически процесс характеризуется развитием внутриклеточного отёка тел и отростков астроцитов. Тела нейронов практически не затрагиваются процессами набухания до момента полной гибели глиальных клеток, их окружающих.

Диагностика

Компьютерная томография

При истинном изолированном цитотоксическом отеке изменения на КТ мало очевидны, так как простое перераспределение воды из внеклеточной во внутриклеточную не приводит к изменению плотности. И изменения зачастую описываемые в литературе как 'цитотоксический отек' на самом деле являются проявлениями ионного отека который будет описан отдельно. Следовательно при остром ишимическом инсульте КТ-картина часто не изменена.

Магнитно-резонансная томография

Поскольку цитотоксический отек представляет собой перераспределение воды из внеклеточной во внутриклеточную, нет очевидных измнений Т1 или Т2 изображений. Как при КТ, изменения приписываемые цитотоксическому отеку, в действительности являются ионным отеком, и будут описаны отдельно.

Однако диффузионно-взвешенные изображения позволяют визуализировать цитотоксический отек. Поскольку клетки набухают за счет поступления внеклеточной воды, определяется соизмеримое снижение диффузии проявляемое повышенным сигналом на ДВИ и низким сигналом на ИДК изображениях. Эти изменения сохраняются в подострой фазе сроком до 2 недель, после чего ИКД сигнал начинает подниматься до интенсивности сигнала нормальной паренхимы и в конце концов становиться гиперинтенсивным.

Образование отека | Интернет-инсультный центр

Ишемический отек мозга представляет собой сочетание двух основных типов отека: цитотоксического (клеточного) и вазогенного [Fishman RA. Цереброспинальная жидкость при заболеваниях нервной системы. 2-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: W.B. Saunders Co; 1992: 103-155]. Цитотоксический отек развивается в течение нескольких минут или часов и может быть обратимым, в то время как вазогенная фаза происходит в течение нескольких часов или дней и считается необратимо разрушающим процессом.

Щелкните изображение, чтобы увеличить

Цитотоксический отек характеризуется набуханием всех клеточных элементов мозга (показано).При острой церебральной ишемии нейроны, глия (указываемая астроцитами) и эндотелиальные клетки набухают в течение нескольких минут после гипоксии из-за нарушения АТФ-зависимого транспорта ионов (натрия и кальция). При быстром накоплении натрия в клетках вода следует за ними, чтобы поддерживать осмотическое равновесие. Повышенный уровень внутриклеточного кальция активирует фосфолипазы и высвобождение арахидоновой кислоты, что приводит к высвобождению свободных радикалов, полученных из кислорода, и инфаркту.

Вазогенный отек (не показан) характеризуется увеличением объема внеклеточной жидкости из-за повышенной проницаемости эндотелиальных клеток капилляров головного мозга для макромолекулярных белков сыворотки (например,g., альбумин). Обычно проникновение жидкости, содержащей белок плазмы, во внеклеточное пространство ограничено плотными соединениями эндотелиальных клеток, но при массивном повреждении увеличивается проницаемость эндотелиальных клеток капилляров головного мозга для больших молекул. Вазогенный отек может смещать полушарие головного мозга и в тяжелых случаях приводить к церебральной грыже.

Острая гипоксия сначала вызывает цитотоксический отек, за которым в течение нескольких часов или дней следует развитие вазогенного отека по мере развития инфаркта (Fishman, 1992).Отсроченное начало вазогенного отека предполагает, что необходимо время для развития дефектов функции эндотелиальных клеток и их проницаемости.


Кредиты
Острый ишемический инсульт: новые концепции лечения
Представление этого контента стало возможным с разрешения Genentech, Inc.
Copyright 1998-1999 Genentech Inc., все права защищены. Воспроизведение содержимого без разрешения запрещено.

.

Цитотоксический отек мозга - Большая химическая энциклопедия

Отек мозга определяется как аномальное скопление жидкости, связанное с объемным увеличением мозга (Klatzo, 1967). Избыточная жидкость может накапливаться во внутриклеточном или внеклеточном пространстве. Были определены два типа отека мозга в зависимости от места повреждения и места скопления жидкости. Цитотоксический отек приводит к внутриклеточному набуханию без изменения проницаемости сосудов. Вазогенный отек связан с повреждением ГЭБ, что приводит к попаданию воды и компонентов плазмы в мозг.Эти типы отеков редко существуют изолированно, обычно один тип отека преобладает над другим, но оба сосуществуют. [Стр.133]

Ацидоз церебральной ткани после ишемии или флауматического повреждения головного мозга вносит вклад в формирование цитотоксического отека мозга. Лактацидоз in vitro вызывает набухание глиальных клеток за счет внутриклеточного накопления Na "- и Cl с помощью Na" / H + -антипортера, Cr / HCOs-антипортеров и котранспорта Na-K-2C1 (Staub et al., 1990 Ringel et al., 2006а). [Pg.137]

Севик, Р.J., et al. Оценка цитотоксического отека мозга с помощью диффузионно-взвешенной МРТ. Радиология, 1992. 185 (3) с. 687-90. [Стр.170]

Нервная система Обратимый цитотоксический отек мозга произошел у 9-летнего мальчика с лейкоэнцефалопатией, связанной с такролимусом [140]. [Pg.630]

Церебральная ишемия вызывает не только обратимую, а затем необратимую потерю функции мозга, но также отек мозга (Symon et al., 1979, Hossman, 1983). Ишемический отек частично цитотоксичен, а частично вазоген. Цитотоксический отек начинается рано, в течение нескольких минут после начала инсульта, и поражает серое больше, чем белое вещество, где поврежденные клеточные мембраны позволяют накапливаться внутриклеточной воде.Вазогенный отек, который начинается довольно поздно, в течение нескольких часов после начала инсульта, больше влияет на белое вещество, где поврежденный гематоэнцефалический барьер позволяет компонентам плазмы проникать во внеклеточное пространство. Ишемический отек головного мозга достигает максимума через два-четыре дня, а затем проходит через неделю или две. [Pg.51]

Силы, управляющие потоком воды для формирования цитотоксического отека, являются осмотическими, генерируются в условиях травмы головного мозга (ишемия, травма, гипоксия) из-за нарушений ионного гомеостаза из-за отказа Na / K + АТФазы и / или резкого притока Na "и Ca" через ионотропные рецепторы глутамата (эксайтотоксичность) и другие ионные каналы.Эти патологические изменения клеточного ионного гомеостаза приводят к потоку Na "" и воды из внутрисосудистого и внеклеточного пространства во внутриклеточный компартмент. [Стр.133]


.

Патофизиология, вазогенный отек, цитотоксический отек и эксайтотоксическое повреждение мозга Эксайтотоксическое повреждение мозга, цитотоксический отек

Вазогенный отек

VE возникает в результате утечки жидкости через нарушенный гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Хотя было показано, что распад внеклеточного белка ослабляет клиренс жидкости, на сегодняшний день нет данных, свидетельствующих о том, что продукты распада белка приводят к выходу жидкости из сосудистого пространства. 3 Благодаря сочетанию объемного потока и диффузии воды жидкость накапливается преимущественно в обычно плотно связанном белом веществе.Если BBB восстанавливается на ранней стадии процесса, VE может быть отменен. 4

Цитотоксический отек и эксайтотоксическое повреждение мозга Эксайтотоксическое повреждение мозга

EBI включает временную или постоянную дисфункцию возбуждающего гомеостаза аминокислот. Среди возбуждающих аминокислот глутамата, аспартата и глицина глутамат является наиболее важным. Он участвует во многих функциях, таких как познание, память, движение и ощущения. 5 Аномальные уровни глутамата могут вызывать повреждение и гибель нейронов, связанные с активацией подтипа рецептора N-метил-d-аспартата (NMDA) рецептора глутамата. 6

В острой фазе известны три механизма, вызывающих чрезмерный внеклеточный глутамат: (1) утечка глутамата из поврежденных аксональных мембран, (2) аномальная деполяризация мембраны нейронов, вызывающая дальнейшее высвобождение глутамата, и (3) дисфункциональный повторный захват внеклеточного глутамата. Эти механизмы могут самораспространяться трансаксональным или трансинаптическим образом по трактам белого вещества. 5 ' 6 ' 7

Цитотоксический отек

Аномальное увеличение содержания внутриклеточной воды вызывает CE.На молекулярном уровне натрий-калиевая (Na + -K +) аденозинтрифосфатаза (АТФаза) и насосы ионов кальция перестают функционировать, что приводит к чистой диффузии воды в клетку. Первоначально ГЭБ остается неповрежденным, обеспечивая стабильное содержание внеклеточной воды. Постоянные оскорбления вызывают срыв BBB и последующий VE. Активируются также пути апоптоза. 7

Открытие различных подтипов белков канала аквапорина (AQP) пролило свет на другой механизм CE. 8 В частности, каналы AQP-4 находятся в головном мозге и обеспечивают массовый свободный перенос воды через мембраны конечностей астроглии. 9 Эти результаты подтверждаются многочисленными исследованиями на мышах 1011 ; однако связь между этими водными каналами и отеком мозга у людей еще предстоит продемонстрировать.

.

Цитотоксический отек - определение цитотоксического отека по The Free Dictionary

e · de · ma

также oe · de · ma (ĭ-dē′mə) n. пл. e · de · mas или e · de · ma · ta (-mə-tə) также oe · de · mas или oe · de · ma · ta

1. Медицина Чрезмерное скопление серозной жидкости в тканевых пространствах или полости тела.

2. Ботаника Состояние растений, характеризующееся пузырчатым вздутием листьев или других частей, вызванным скоплением воды.


[среднеанглийское ydema, от греческого oidēma, a набухание , от oidein, до набухания .]


e · dem′a · tous (ĭ-dĕm′ə-təs) прил.

Словарь английского языка American Heritage®, пятое издание. Авторские права © 2016 Издательская компания Houghton Mifflin Harcourt. Опубликовано Houghton Mifflin Harcourt Publishing Company. Все права защищены.

edema

(ɪˈdiːmə) n , pl -mata (-mətə) (Патология) обычное написание отека в США

edematous , edemaˌtose

318 прил. Несокращенное, 12-е издание, 2014 г. © HarperCollins Publishers, 1991, 1994, 1998, 2000, 2003, 2006, 2007, 2009, 2011, 2014

e • de • ma

(ɪˈdi mə)

n., пл. -mas, -ma • ta (-mə tə)

1. аномальное скопление жидкости в тканевых пространствах, полостях или суставных капсулах тела, вызывающее отек этой области.

2. аналогичное набухание у растений, вызванное чрезмерной влажностью.

[1490–1500; <Новая латиница oedēma <Греческая oídēma a набухание = oidē-, вариантов s. oideîn до набухания + -ma n.суффикс]

e • dem • a • tous (ɪˈdɛm ə təs, ɪˈdi mə-) e • dem′a • tose (-toʊs) прил.

Random House Словарь колледжа Кернермана Вебстера © 2010 K Dictionaries Ltd. Авторские права 2005, 1997, 1991, Random House, Inc. Все права защищены.

e · de · ma

(ĭ-dē′mə)

Чрезмерное скопление жидкости в тканях тела, приводящее к отеку.

Студенческий научный словарь American Heritage®, второе издание.Авторские права © 2014 издательской компании Houghton Mifflin Harcourt. Опубликовано Houghton Mifflin Harcourt Publishing Company. Все права защищены.

отек

ненормальное скопление жидкости в клетках, тканях и других частях тела, вызывающее отек. - отечное, отечное , прил.

См. Также: Болезни и недомогания

-Ologies & -Isms. Copyright 2008 The Gale Group, Inc. Все права защищены.

отек

Аномальное увеличение интерстициальной жидкости, приводящее к опуханию тканей.

Словарь незнакомых слов от Diagram Group Copyright © 2008, Diagram Visual Information Limited

.

Смотрите также