Отек легких при инфаркте миокарда прогноз

Одно из самых опасных состояний, угрожающих жизни во время инфаркта, — отёк лёгких. По статистике, такое состояние сопровождает примерно 30% случаев сердечных приступов.

Действовать нужно незамедлительно, поскольку, чем быстрее прибудет помощь, тем больше шансов выжить у больного.

Отек легких при инфаркте миокарда — следствие закупорки сердечных артерий, в результате чего кровь по ним не поступает, развивается ишемия и скопление плазмы крови в альвеолах. Иногда образуется тромб, перекрывающий просвет легочной артерии, вызывая эмболию. При таком развитии событий прогноз крайне неблагоприятный, поскольку скоротечно развивается гипоксия по причине отмирания ткани лёгкого и дыхательной недостаточности.

Не всегда отёку предшествует закупорка коронарной артерии или сужение её просвета. Иногда дыхательная функция при инфаркте миокарда нарушается по причине недостаточности левого митрального клапана, вследствие чего в этой области растет давление.

Если причиной инфаркта стала острая сердечная недостаточность декомпенсированной формы, то жидкость в лёгких может скапливаться из-за застойных процессов, происходящих в малом круге кровотока. Из-за указанного состояния в легочных капиллярах нарастает давление, сквозь стенки кровеносных сосудов сочится плазма крови. Критическое состояние развивается стремительно, тяжелая дыхательная недостаточность проявляется в любой момент. К сожалению, инфаркт с отеком легких приводит к гибели пациента в большинстве случаев, даже если терапия проведена верно.

Признаки отека легких

На фоне мучительной боли, сопровождающей инфаркт, больной не может адекватно оценить другие симптомы, которые могут сигнализировать об осложнениях. Как правило, при легочном отеке признаки быстро нарастают, и окружающие могут заметить это быстрее даже, чем больной с инфарктом. Отёк может сопровождать сердечный приступ или появиться спустя несколько дней после него, бывает разовым и многократным. Последний вариант – неутешительный. Симптомами отека легких становятся:

• внезапно проявившаяся слабость;
• тахикардия – сердце бьется с частотой более 180 ударов в минуту;
• сложно сделать вдох;
• если принять горизонтальное положение, кажется, что не хватает воздуха;
• одышка, переходящая в удушье;
• набухшие вены на шее;
• мокрый кашель, иногда с кровью;
• холодный пот;
• нервозность;
• кожа приобретает синюшный оттенок.

При инфаркте с отеком легких кровь попадает в ткани дыхательных органов, вызывая появление сухих хрипов. По мере скопления экссудата хрипы из сухих становятся влажными. Скопление крови в органах дыхания провоцирует появление красно-розовой мокроты с пеной, которая может перекрыть дыхательные пути. Чем обильнее будет пена, тем хуже и опаснее состояние больного.

Обычно легкие отекают при инфаркте стремительно, что может привести к удушью и гибели человека. Тяжесть состояния объясняет, почему в большинстве случаев прогноз неблагоприятный, даже если в результате реанимации удается стабилизировать состояние пациента после инфаркта.

После большого количества экссудата в легких и сбоя циркуляция крови в органах дыхания могут появиться большие участки отмерших тканей, что требует дополнительного лечения.

Диагностика

В большинстве случаев врачам неотложки удается выявить инфаркт с отеком легких, опираясь на яркую картину симптомов, о которых говорилось выше. Тем не менее, для уточнения диагноза требуется инструментальная, аппаратная диагностика. Врач прослушает ритм сердца, снимет электрокардиограмму. Оказав первичную помощь, врачи доставят пациента в кардиологию, где есть возможность провести УЗИ легких и сердца, рентген лёгких и другие мероприятия, позволяющие дифференцировать болезнь.

Благодаря результатам лабораторных анализов можно оценить масштаб поражения тканей сердца. Для этого назначают анализ биохимических показателей в крови, где выявляют число тромбоцитов, лейкоцитов, фибриногена, рН и СОЭ. Анализ выявит специфичные белки – миоглобин, альбумин, тропонин, Г-глобулин и т.п. Также необходимо получить результаты на содержание в крови сывороточного фермента МВ-КФК, АСТ и ЛДГ.

Обязательно проводится дифференциальная диагностика с состояниями, имеющими схожую клиническую картину, — это эмболия легочной артерии, внутренне кровотечение, расслоение аорты, пневмоторакс, острый панкреатит, перикардит, прободение двенадцатиперстной кишки, язвы желудка.

Лечение инфаркта с отеком легких

Как говорилось выше, в случае инфаркта миокарда, сопровождающегося отеком легких, действовать нужно незамедлительно. Лечение включает интенсивную терапию с параллельным применением медикаментов, улучшающих работу сердца, циркуляцию крови и дыхание.

Оказывать первую медицинскую помощь при инфаркте нередко приходится близким людям, соседям. Нужно знать, что человека с инфарктом не укладывают горизонтально, а располагают в положении полусидя. Нитроглицерин дают больному через каждые 15 минут, он держит таблетку под языком, пока она не растает. Лекарство расширяет сердечные артерии. Обязательно нужно разжевать около 150 мг аспирина.

Врачи неотложки начинают помощь с введения нитроглицерина, он не только расширяет сосуды, но снижает возврат венозной крови в сердце, благодаря чему потребность сердечной мышцы в кислороде чуть снижается. Чтобы унять боль внутривенно вводят препарат, обладающий противошоковым, адренолитическим, антиаритмическим действием – дегидробензперидол (инапсин, дроперидол). Этот препарат смешивают с сильным обезболивающим — фантанилом. Могут использовать готовую смесь веществ в препарате таламонал. Если для обезболивания принимать промедол или морфин, это угнетает дыхание, а при таком диагнозе лучше обойтись без такого эффекта.

После того, как нитроглицерин и обезболивающие средства введены, врачи продолжают купировать отек легких с помощью подачи увлажненного кислорода в дыхательные пути через маску, канюлю или интубацией. Чтобы предотвратить образование пены кислород вводят через марлю, которую предварительно смочили в 70% спирте или жидкости под названием антифомсилан. Если артериальное давление повышено и при этом нужно избавиться от лишней жидкости в организме, назначают внутривенно мочегонные лекарства – лазикс, буметанид, урегит, пиретамид.

Если врачи подозревают, что может развиться кардиогенный шок, то выполняются уколы добутамина или допамина, что поможет поддержать сердечное и общее кровообращение, стимулировать сокращение мышцы сердца. Также для поддержки проводимости сердца и ритма назначают изопротеренол, метопролол, ампринон, эналаприл.

Профилактика сердечных заболеваний

До или после инфаркта можно получить рекомендации кардиолога о том, что делать, чтобы не столкнуться с сердечным приступом. Ответ будет простым и давно известным, это следующие рекомендации:

• обеспечить организму регулярные физические нагрузки. Важно не перегружаться, а выбрать тот вид физической активности, который по силам и возрасту, вызывает приятные эмоции. Сердце – мышца, и подлежит тренировке, как и мускулатура корпуса. Поэтому обязательно нужно включить в режим дня прогулки пешком каждый день, а пару раз в неделю – кардионагрузки. Узнать, какие упражнения самые эффективные, можно у врача. Обычно самым безопасным видом спорта считают плавание, ходьба пешком занимает второе место. Только ходить нужно в темпе, не задыхаясь, но и не прогулочным шагом;
• привести в порядок массу тела. Если есть избыточный вес, это плохо влияет на сердце и сосуды, провоцирует болезни. Нужно пересмотреть рацион питания, обогатить его полезными продуктами, а опасные удалить. Со временем привычка здорового питания станет нормой, и это прекрасно скажется на самочувствии, внешнем виде и настроении;
• навсегда нужно забыть о курении. Это действительно опасно, вызывает ряд осложнений, не дает вылечиться. Учитывая, что никотин и смолы портят сосуды и губительно влияют на органы дыхательной системы, и речи не идет о том, чтобы лечиться от инфаркта, осложненного отеком легких, не бросив при этом пагубную привычку. Злоупотребление спиртными напитками также не лучшим образом влияет на сердце и сосуды, поэтому можно остановить свой выбор на паре бокалов хорошего вина в неделю, или не пить вовсе;
• регулярные профилактические осмотры спасли не одну тысячу жизней. Они позволяют выявить атеросклероз, гипертензию, стенокардию, почечную недостаточность и прочие недуги, вовремя приступить к лечению, не допуская осложнений.

За рубежом пожилые люди регулярно пьют аспирин, который, по мнению врачей, снижает риск сердечно-сосудистых болезней, включая инфаркт. О целесообразности приема аспирина в каждом отдельном случае можно проконсультироваться у своего кардиолога.

Особенно внимательными к своему здоровью должны быть люди, в семье которых уже были случаи инфаркта с отеком лёгких. Им обязательно нужно раз в год проходить диагностику, предпринимать все необходимые меры профилактики, чтобы поддерживать свое здоровье в отличном состоянии.

Инфаркт миокарда с отеком легких : симптомы, диагностика, лечение

Лечение инфаркта миокарда с отеком легких

Следует учитывать, что лечение инфаркта миокарда с отеком легких носит неотложный характер, сочетая интенсивную терапию по жизненным показаниям (indicatio vitalis) с одновременным применением фармакологических препаратов, способствующих улучшению функционирования сердечной мышцы и систем кровообращения и дыхания.

Каждый должен знать, что до приезда скорой медицинской помощи при первых признаках инфаркта человека следует не укладывать, а устроить полусидя, а для расширения коронарных сосудов под язык положить 1-2 таблетки Нитроглицерина, делая это через каждые 10-15 минут. Также необходимо принять внутрь (обязательно разжевать!) не менее 150-160 мг Аспирина (ацетилсалициловой кислоты).

С внутривенного (струйного) введения Нитроглицерина (1% раствор, до 20 мкг в минуту) начинают оказание помощи и врачи. Нитрогицерин действует не только как сосудорасширяющее, но и способствует снижению возврата венозной крови в сердце и потребности сердечной мышцы в кислороде, а также усиливает ее сокращения. Для купирования болевого синдрома внутривенно вводят нейролептик с противошоковым, антиаритмическим и адренолитическим эффектами Дегидробензперидол (Дроперидол, Инапсин) в сочетании с мощным анальгетиком Фентанилом (или их готовую смесь - Таламонал). Применяемые для снятия боли Морфин и Промедол действуют на дыхание угнетающе.

Купирование отека легких при инфаркте миокарда (после внутривенного введения Нитроглицерина и наркотических обезболивающих) продолжают с помощью подачи в дыхательные пути пациента (с помощью маски, носовой канюли или путем интубации) увлажненного кислорода. Для подавления образования пены при отеке легких кислород подается через смоченную медицинским спиртом (60-70%) марлю, с этой же целью применяют жидкий препарат Антифомсилан. А внутривенное введение мочегонных препаратов - Фуросемида (Лазикса), Буметанида, Пиретамида или Урегита - позволяет сократить объем циркулирующей в организме жидкости, но их используют только при повышенном артериальном давлении.

При явной угрозе или начале развития кардиогенного шока неотложная терапия включает инъекции: Допамина или Добутамина (стимулирует сокращение миокарда, поддерживая коронарное и общее кровообращение), а также Метопролола, Изопротеренола, Эналаприла, Амринона – для поддержания ритма и проводимости сердца.

В реанимационной кардиологии применяются такие лекарства при инфаркте миокарда с отеком легких:

• Антикоагулянты (Гепарин, Неодикумарин, Синкумар) и тромболитики (Стрептокиназа, Анистреплаза, Алтеплаза, Урокиназа) - для снижения свертываемости крови, растворения тромба и возобновления кровотока по коронарным сосудам.
• Ганглиоблокаторы (Нитроглицерин, Нитропруссид натрия, Пентамин, Бензогексоний) - для снижения нагрузки на малый круг кровообращения.
• Антиаритмические препараты (снижают частоту сердечных сокращений) - Пропафенон, Мекситил, Прокаинамид, а также анестетик Лидокаин.

Бета-блокаторы (Метопролол, Пропранадол, Амиодарон, Атенолол, Солатол) – также имеют антиаритмическое действие.

• Глюкокортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон) - для стабилизации клеточных и лизосомных альвеолярно-капиллярных мембран.
• АПФ (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента) - Эналаприл, Каптоприл, Лизиноприл, Рамиприл - улучшают поступление крови в миокард и уменьшают кардиологическую нагрузку.
• Антиагреганты (Аспирин, Варфарин) - для снижения агрегации тромбоцитов и тромбообразования.

При отсутствии эффекта вышеперечисленных медикаментозных средств проводится дефибрилляция - сердечно-легочная реанимация с помощью электроимпульсного воздействия на сердце.

Оперативное лечение

На сегодняшний день оперативное лечение инфаркта миокарда с отеком легких и недостаточностью левого желудочка заключается в открытии закупоренного кровеносного сосуда с помощью установки внутриаортального баллонного контрпульсатора (баллонной коронарной ангиопластики).

Через бедренную (или лучевую) артерию пациенту в аорту, в зону атеросклеротического сужения просвета, вводится специальный катетер, снабженный изготовленным из полиуретана баллоном. С помощью насоса (настраиваемого компьютером по показаниям ЭКГ) в баллон нагнетается гелий (на диастолической фазе сократительного цикла сердца), баллон раздувается, и в аорте повышается диастолическое давление. Это увеличивает коронарный кровоток, сердце продолжает работать, но с гораздо меньшей нагрузкой.

Когда баллон сдувается, диастолическое и систолическое давление, а также сопротивление току крови снижаются. В итоге нагрузка на левый желудочек и поврежденный миокард значительно уменьшается, как и его потребность в кислороде.

Чтобы после удаления баллона просвет сосуда повторно не сузился, на поврежденный участок сосудистой стенки проводится установка стента – металлического сетчатого «протеза», который изнутри держит сосуд, не давая ему сужаться.

Для создания вместо закупоренного тромбом нового сосуда и восстановления коронарного кровотока проводится аортокоронарное шунтирование (не позднее 6-10 часов с момента инфаркта, до появления необратимых изменений миокарда). При этой операции в обход поврежденного сосуда вживляется аутоимплантат – отрезок подкожной вены из ноги пациента. Другой подход - маммаро-коронарное шунтирование, при котором в качестве шунта используется внутренняя грудная артерия (с левой стороны). Как отмечают кардиохирурги, при полной окклюзии сосуда установка стента бывает невозможной и тогда поводится только шунтирование.

Решение о проведении срочного оперативного вмешательства принимается на основании клинической картины инфаркта миокарда, данных ЭКГ и рентгенологического исследовании пульсации сердца (электрокимографии), а также с учетом показателей биохимического анализа крови на сывороточные ферменты. Но решающим фактором кардиологи считают результаты рентгеноконтрастного обследования сердца (коронарографии), дающего возможность оценить состояние всех внутрисердечных сосудов.

Являясь методом выбора, аортокоронарное шунтирование не может выполняться при облитерирующем коронароэндартериите (атеросклерозе нескольких коронарных артерий), сахарном диабете, острых воспалительных и онкологических заболеваниях.

Народное лечение

В чем может заключаться народное лечение инфаркта миокарда с отеком легких?

Когда человек находится в реанимации, часто на грани жизни и смерти, никакое лечение травами инфаркта миокарда с отеком легких просто невозможно…

Со временем, в постинфарктный период – но только по рекомендации врача – это допустимо. Как правило, в фитотерапии при кардиологических проблемах используются отвары травы пустырника сердечного, крапивы жгучей, сушеницы топяной, донника лекарственного, плодов и цветов боярышника колючего, корней девясила высокого. Народные лекари советуют пить морковный сок, есть орехи с медом,

Как показывает практика, гомеопатия при инфаркте миокарда с отеком легких не применяется.

Хотя в качестве вспомогательного метода она может быть использована – опять же, по рекомендации опытного врача – в ходе традиционного медикаментозного лечения нарушений работы сердца, к примеру, аритмии.

[27], [28], [29], [30], [31]

Отек легких при инфаркте миокарда — что это такое и как лечить?

Отек легких при инфаркте миокарда – одно из острых осложнений, которое часто приводит к летальному исходу. Этот процесс опасен для жизни, так как возникают проблемы с дыханием. Отек лёгких при инфаркте миокарда сильно снижает шансы на полноценное восстановление, особенно если помощь больному предоставлена с опозданием.

Почему так происходит?

В клинической кардиологии причины формирования отека легкого при приступе инфаркта миокарда объясняются так:

1. Закупоривание артериального просвета тромбом на фоне атеросклероза.
2. Увеличение давления в левом желудочке вместе с дисфункцией миокарда.
3. «Жесткость» желудочков – они неспособны нормально работать в диастоле.
4. Возникновение декомпенсированной сердечной недостаточности.

Важно! Отеком легких называют состояние, когда при инфаркте миокарда происходит критический застой крови в малом круге кровообращения и в легочных капиллярах. Последствием становится повышение гидростатического давления в капиллярах легких и выход жидкой составляющей крови в межклеточное пространство легочной ткани, что очень опасно для жизни пациента, ведь возникает дыхательная недостаточность.

Механика развития отека

Когда сердце поражает инфаркт, происходит закупорка сердечных сосудов, а значит, нарушается циркуляция крови. Альвеолы наполняются ею, так как она просачивается из сосудов, ухудшается дыхание.

Худший вариант – закупорка сосудов тромбом – у  пациента развивается эмболия. В таком случае шансы выжить минимальны, ведь отмирает участок не только сердца, но и легких. В результате этого организм испытывает шок. Происходит удушье, наступает смерть.

Отек развивается при острой декомпенсированной сердечной недостаточности. В результате влияния отдельных факторов происходит утрата подвижности желудочков, они не расслабляются полностью. Как следствие, после сокращения не могут протолкнуть кровь. Такое состояние возникает по причине отмирания некоторого количества мышечных волокон. Как результат, кровь застаивается в малом круге и из-за возрастания артериального давления плазма попадает в альвеолы.

Симптомы

От того, как быстро пациенту будет оказана медицинская помощь при инфаркте  с подобным осложнением, зависит не только его здоровье, но и жизнь, ведь смертельный исход очень вероятен. Среди самых распространенных симптомов:

• Сильная, острая боль в груди, сердце.
• Общее недомогание, ощущение бессилия.
• Тахикардия и повышение сердцебиения до 180-200 уд/мин.
• Увеличение артериального давления.
• Ощущение недостатка воздуха, одышка.
• Появление холодного пота.
• Возникновение синевы кожи.
• Хрипы, кашель с пенной мокротой.
• Постепенный рост температуры до +38 градусов.

Когда развивается отек легких у инфарктника, быстро появляется одышка, она может трансформироваться в удушье. После этого появляются хрипы, идет пенная розоватая жидкость изо рта. Такая ситуация критична, без медицинской помощи человек умирает.

Диагностика состояния

Чтобы помочь пациенту, необходимо определить, что инфаркт сопровождается отеком легких. Подобное состояние важно вовремя диагностировать, для этого используются следующие методики:

1. Осмотр больного. По указанным выше симптомам довольно легко можно понять, что развился отек.
2. Прослушивание ЧСС.
3. ЭКГ.
4. После поступления в стационар проводится УЗИ сердца/легких.
5. Рентгенограмма.

После первой помощи и необходимых зачастую реанимационных мероприятий берут биоматериал для исследования:

• Общий и биохимический анализы крови с определением содержания специфичных белков и ферментов.
• Общий анализ мочи.

Последствия

Инфаркт миокарда сам по себе сложное испытание для организма, а если он сопровождается отеком легких, то осложнения могут быть очень серьезными. В этом случае важнее всего не допустить шокового состояния и своевременно получить медицинскую помощь. Если этого не произойдет, развивается фибрилляция желудочков сердца и асфиксия что ведет к летальному исходу.

Важно! Вследствие перенесенного инфаркта с симптомами отека легких у пациента могут развиться аритмии, хроническая сердечная недостаточность, постинфарктный кардиосклероз.

Кроме того, подобное состояние может вызвать такие последствия:

1. Кардиогенный шок, который сопровождается падением артериального давления. При этом пульс становиться нитевидным, происходит остановка сердца.
2. Острый фиброзный перикардит. При таком состоянии происходит поражение фиброзно-серозного слоя органа. Возможно прогрессирование до просачивания внетканевой жидкости в полость перикарда. Все это приводит к тампонаде органа – скоплению значительных объемов жидкости внутри перикарда.
3. Нарушение/абсолютное прекращение проводимости внутрисердечных электроимпульсов.
4. Аневризма (выпячивание) пораженного участка стенки левого желудочка. Такое происходит на протяжении нескольких месяцев после приступа. Количество пациентов, которые страдают от подобного последствия – 15%.
5. Тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого. Происходит обструкция легочной артерии. Как результат, нарушается кровоснабжение, ткани отмирают. Если участок некроза небольшой, то он со временем заменяется рубцовой тканью.
6. Ишемический инсульт.

Прогноз инфаркта, который сопровождается отеком легкого и шоком для организма неблагоприятен. Смертность составляет около 30%. Летальный исход провоцируют:

• Внешние/внутренние разрывы сердца.
• Слишком сильное повышение артериального давления.
• Неправильная и несвоевременная медпомощь.

В группе риска при инфаркте с отеком легких люди старшего возраста, так как их организм просто не имеет ресурсов для восстановления после такого шока.

Первая помощь

От того, как быстро оказана квалифицированная помощь, зависит жизнь человека. Часто такое состояние развивается вне стен медицинского учреждения, в этом случае нужно действовать четко и быстро. Конечно, первым делом вызвать скорую, после этого оказывать посильную неотложную помощь:

1. Укладывать больного нельзя, нужно помочь принять полусидячую позицию. Это поможет облегчить дыхание и уменьшит давление на органы.
2. Открыть окна и двери для доступа свежего воздуха. Вывести из помещения всех людей.
3. Дать таблетку нитроглицерина, ее следует положить под язык. Если нужно, то через каждые 2 минуты давать еще, но не более 5 штук.
4. Контролировать давление, не давать ему опускаться меньше чем на 30%.
5. Чтобы защитить ткани сердца, дать разжевать (сразу не запивать!) 160 мг аспирина.

Методики лечения

Стоит заметить, что лечение инфаркта с отеком легких требуется экстренное. Оно сочетается с интенсивной терапией с единовременным использованием медикаментов, которые помогают улучшить функционирование сердца, нормализовать циркуляцию крови и восстановить нормальное дыхание.

Первая помощь со стороны врачей – это введение нитроглицерина внутривенно. Этот препарат оказывает воздействие на сосуды, расширяя их, усиливает сокращения сердца.

Для облегчения состояния и уменьшения боли вводится нейролептик с противошоковым, антиаритмическим и андренолитическим воздействием. Комбинируют такой препарат с сильным анальгетиком. Для снятия боли не используют морфин и промедол – они угнетают дыхание, что при отеке органов дыхания только ухудшит стояние.

Чтобы остановить развитие отека, кроме нитроглицерина, используют кислородные маски, проводят интубацию. Такое увлажнение дыхательных путей кислородом имеет ключевое значение.

Так как в процессе развития отека может образовываться пенная мокрота, при введении кислорода используются марлевые повязки, смоченные медицинским спиртом. Параллельно внутривенно вводится мочегонный препарат. Это поможет сократить количество жидкости, которое содержится в организме. Такая мера используется только при повышенном артериальном давлении.

Реанимационные мероприятия

В условиях реанимации используются такие меры помощи:

1. Антикоагулянты – они помогают уменьшить свертываемость крови, тромб растворяется, нормализуется кровоток по сердечным сосудам.
2. Гангиоблокаторы – уменьшают нагрузку на малый круг циркуляции крови.
3. Антиаритмические средства – снижают ЧСС.
4. Бета-блокаторы – помогают стабилизировать сердечный ритм, снизить повышенное АД.
5. Глюкокортикостероиды – стабилизируют клеточные и лизосомные мембраны.
6. Ингибиторы АПФ – способствуют улучшению поступлению крови в миокард, снижают нагрузку на него.
7. Антиагреганты – исключают повторное тромбообразование.

Если результат введение этих препаратов не дало, применяется методика дефибрилляции – воздействие на сердечную мышцу электроимпульсом.

Операция

Суть операции – открытие перекрытого сосуда при помощи баллонной коронарной ангиопластики. Процедура довольно сложная, поэтому решение об такого рода экстренной помощи принимается на основании полученных диагностических данных.

Вывод

Отек легких при инфаркте миокарда – одно из самых серьезных осложнений, которое часто приводит к летальному исходу. Важнее всего в этом случае экстренное обращение к врачу, иначе спасти человека не получится – его организм испытает слишком сильный шок.

Отек легких при инфаркте миокарда: прогноз и выживаемость

Отек легких при инфаркте миокарда считается одним из самых опасных для жизни состояний. Согласно статистическим данным, отек органов дыхания развивается примерно в 30 % случаев наступления инфаркта миокарда. Это состояние является острым и требует неотложной медицинской помощи. При развитии такого осложнения, как отек органов дыхания, в короткие сроки может наступить летальный исход вследствие прекращения дыхательной функции. Следует учитывать, что развитие отека при инфаркте миокарда значительно снижает шансы больного на полное восстановление здоровья, особенно если лечение было начато с запозданием.

Почему развивается отек легких при инфаркте миокарда?

Отек легких при инфаркте миокарда развивается вследствие закупорки коронарных артерий и прекращения движения по ним крови, что сопровождается ишемическим процессом и скоплением в альвеолах вышедшей из кровеносных сосудов плазмы крови. В некоторых случаях может образоваться тромб, который закупоривает легочную артерию, вызывая эмболию. В этом случае выживаемость больных крайне низкая, так как в крайне быстрый срок наблюдается развитие гипоксии вследствие некроза легкого и острой дыхательной недостаточности. Появление отека не всегда связано с закупоркой или резким сужением просвета коронарных артерий, в некоторых случаях подобное нарушение дыхательной функции у больных с инфарктом миокарда может обуславливаться недостаточностью левого митрального клапана, из-за чего в этой области наблюдается повышение давления.

В случае если инфаркт миокарда развивается вследствие острой декомпенсированной сердечной недостаточности, скапливание жидкости в легких может быть результатом застойных процессов крови в малом круге кровообращения. Таким образом, в легочных капиллярах начинает повышаться давление и через стенки кровеносных сосудов просачиваться плазма крови. Патологический процесс в этом случае протекает крайне стремительно и может в самые короткие сроки вызвать тяжелую дыхательную недостаточность. При развитии инфаркта миокарда на фоне декомпенсированной сердечной недостаточности отек легких в большинстве случаев ведет к гибели больного даже при направленной терапии.

Характерные симптоматические проявления отека легких

На фоне интенсивного болевого синдрома, вызванного инфарктом миокарда, больной не всегда может трезво оценить свое состояние и имеющиеся у него признаки возникающих осложнений. Отек легких, как правило, начинает развиваться уже после начала приступа инфаркта миокарда, и его симптомы стремительно нарастают, поэтому окружающие могут заметить их и правильно оказать первую помощь больному. К характерным признакам развития отека легких на фоне инфаркта миокарда относится:

• удушье;
• выделение мокроты с кровью;
• одышка;
• учащение дыхания;
• очень возбужденное состояние;
• бледность кожных покровов;
• аритмия;
• кашель.

По мере пропитывания экссудатом тканей органов дыхания появляются характерные влажные хрипы. В этом случае нередко наблюдается появление красной пены изо рта, причем подобные выделения могут полностью блокировать дыхательные пути. Учитывая, что отек легких при сердечной недостаточности и инфаркте миокарда может развиваться крайне стремительно, это в подавляющем большинстве случаев приводит к летальному исходу вследствие гипоксии. Прогноз инфаркта миокарда, сопровождающегося отеком легких, как правило, неблагоприятный, даже если реанимационные меры привели к стабилизации больного. На фоне имевшего места скопления в легочной ткани экссудата и нарушения кровообращения органов дыхания может наблюдаться появление обширных участков некроза, что нередко требует дополнительной терапии.

Методы лечения

В рамках доврачебной помощи больного нужно зафиксировать в положении полусидя и дать 2 таблетки Нитроглицерина под язык. Для защиты тканей сердца во время приступа желательно разжевать примерно 160 г Аспирина. Эти мероприятия позволяют больному выжить. При появлении признаков инфаркта миокарда обязательно нужно вызвать врачей скорой помощи и открыть окна для увеличения притока воздуха. Обычно подтверждение диагноза проводится врачами неотложной помощи, которые могут по внешним признакам определить наличие инфаркта миокарда, сопровождающегося отеком легких. Для подтверждения диагноза может проводиться аускультация и электрокардиограмма.

В случаях стационара проводится УЗИ сердца и легких, а также рентгенография легких и анализы крови.

Чем раньше была начата комплексная терапия такого состояния, как инфаркт миокарда, осложненного отеком легких, тем лучше прогноз выживаемости. В условиях стационара обычно вводится раствор Нитроглицерина. Для устранения болевого синдрома может быть назначен нейролептик Дегидробензперидол в сочетании с анальгетиком Фентанилом. В ряде случаев для купирования болевого синдром может использоваться Морфин.

Требуется направленная терапия отека легких. С помощью маски или интубации проводится подача кислорода больному. Подобные меры позволяют быстро насытить сердечные мышцы кислородом и не допустить усугубления состояния. Для устранения отека могут внутривенно вводиться мочегонные препараты, в том числе:

• Буметанид;
• Фуросемид;
• Урегит;
• Пиретанид.

Видео о кардиогенном шоке при инфарте Миокарда:

Применение мочегонных средств позволяет в самые короткие сроки вывести из организма лишнюю жидкость. Такая терапия в ряде случаев способствует быстрому снижению артериального давления. Помимо всего прочего, могут назначаться ганглиоблокаторы, антикоагулянты и противоаритмические средства. Прогноз выживаемости при таком состоянии, как инфаркт миокарда, зависит от особенностей повреждения тканей сердца и легких, а кроме того, своевременности и полноты оказанной медицинской помощи.

Отек легких при инфаркте миокарда — что это такое и как лечить?

Отек легких при инфаркте миокарда – одно из острых осложнений, которое часто приводит к летальному исходу. Этот процесс опасен для жизни, так как возникают проблемы с дыханием. Отек лёгких при инфаркте миокарда сильно снижает шансы на полноценное восстановление, особенно если помощь больному предоставлена с опозданием.

Почему так происходит?

В клинической кардиологии причины формирования отека легкого при приступе инфаркта миокарда объясняются так:

1. Закупоривание артериального просвета тромбом на фоне атеросклероза.
2. Увеличение давления в левом желудочке вместе с дисфункцией миокарда.
3. «Жесткость» желудочков – они неспособны нормально работать в диастоле.
4. Возникновение декомпенсированной сердечной недостаточности.

Важно! Отеком легких называют состояние, когда при инфаркте миокарда происходит критический застой крови в малом круге кровообращения и в легочных капиллярах. Последствием становится повышение гидростатического давления в капиллярах легких и выход жидкой составляющей крови в межклеточное пространство легочной ткани, что очень опасно для жизни пациента, ведь возникает дыхательная недостаточность.

Механика развития отека

Когда сердце поражает инфаркт, происходит закупорка сердечных сосудов, а значит, нарушается циркуляция крови. Альвеолы наполняются ею, так как она просачивается из сосудов, ухудшается дыхание.

Худший вариант – закупорка сосудов тромбом – у  пациента развивается эмболия. В таком случае шансы выжить минимальны, ведь отмирает участок не только сердца, но и легких. В результате этого организм испытывает шок. Происходит удушье, наступает смерть.

Отек развивается при острой декомпенсированной сердечной недостаточности. В результате влияния отдельных факторов происходит утрата подвижности желудочков, они не расслабляются полностью. Как следствие, после сокращения не могут протолкнуть кровь. Такое состояние возникает по причине отмирания некоторого количества мышечных волокон. Как результат, кровь застаивается в малом круге и из-за возрастания артериального давления плазма попадает в альвеолы.

Симптомы

От того, как быстро пациенту будет оказана медицинская помощь при инфаркте  с подобным осложнением, зависит не только его здоровье, но и жизнь, ведь смертельный исход очень вероятен. Среди самых распространенных симптомов:

• Сильная, острая боль в груди, сердце.
• Общее недомогание, ощущение бессилия.
• Тахикардия и повышение сердцебиения до 180-200 уд/мин.
• Увеличение артериального давления.
• Ощущение недостатка воздуха, одышка.
• Появление холодного пота.
• Возникновение синевы кожи.
• Хрипы, кашель с пенной мокротой.
• Постепенный рост температуры до +38 градусов.

Когда развивается отек легких у инфарктника, быстро появляется одышка, она может трансформироваться в удушье. После этого появляются хрипы, идет пенная розоватая жидкость изо рта. Такая ситуация критична, без медицинской помощи человек умирает.

Диагностика состояния

Чтобы помочь пациенту, необходимо определить, что инфаркт сопровождается отеком легких. Подобное состояние важно вовремя диагностировать, для этого используются следующие методики:

1. Осмотр больного. По указанным выше симптомам довольно легко можно понять, что развился отек.
2. Прослушивание ЧСС.
3. ЭКГ.
4. После поступления в стационар проводится УЗИ сердца/легких.
5. Рентгенограмма.

После первой помощи и необходимых зачастую реанимационных мероприятий берут биоматериал для исследования:

• Общий и биохимический анализы крови с определением содержания специфичных белков и ферментов.
• Общий анализ мочи.

Последствия

Инфаркт миокарда сам по себе сложное испытание для организма, а если он сопровождается отеком легких, то осложнения могут быть очень серьезными. В этом случае важнее всего не допустить шокового состояния и своевременно получить медицинскую помощь. Если этого не произойдет, развивается фибрилляция желудочков сердца и асфиксия что ведет к летальному исходу.

Важно! Вследствие перенесенного инфаркта с симптомами отека легких у пациента могут развиться аритмии, хроническая сердечная недостаточность, постинфарктный кардиосклероз.

Кроме того, подобное состояние может вызвать такие последствия:

1. Кардиогенный шок, который сопровождается падением артериального давления. При этом пульс становиться нитевидным, происходит остановка сердца.
2. Острый фиброзный перикардит. При таком состоянии происходит поражение фиброзно-серозного слоя органа. Возможно прогрессирование до просачивания внетканевой жидкости в полость перикарда. Все это приводит к тампонаде органа – скоплению значительных объемов жидкости внутри перикарда.
3. Нарушение/абсолютное прекращение проводимости внутрисердечных электроимпульсов.
4. Аневризма (выпячивание) пораженного участка стенки левого желудочка. Такое происходит на протяжении нескольких месяцев после приступа. Количество пациентов, которые страдают от подобного последствия – 15%.
5. Тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого. Происходит обструкция легочной артерии. Как результат, нарушается кровоснабжение, ткани отмирают. Если участок некроза небольшой, то он со временем заменяется рубцовой тканью.
6. Ишемический инсульт.

Прогноз инфаркта, который сопровождается отеком легкого и шоком для организма неблагоприятен. Смертность составляет около 30%. Летальный исход провоцируют:

• Внешние/внутренние разрывы сердца.
• Слишком сильное повышение артериального давления.
• Неправильная и несвоевременная медпомощь.

В группе риска при инфаркте с отеком легких люди старшего возраста, так как их организм просто не имеет ресурсов для восстановления после такого шока.

Первая помощь

От того, как быстро оказана квалифицированная помощь, зависит жизнь человека. Часто такое состояние развивается вне стен медицинского учреждения, в этом случае нужно действовать четко и быстро. Конечно, первым делом вызвать скорую, после этого оказывать посильную неотложную помощь:

1. Укладывать больного нельзя, нужно помочь принять полусидячую позицию. Это поможет облегчить дыхание и уменьшит давление на органы.
2. Открыть окна и двери для доступа свежего воздуха. Вывести из помещения всех людей.
3. Дать таблетку нитроглицерина, ее следует положить под язык. Если нужно, то через каждые 2 минуты давать еще, но не более 5 штук.
4. Контролировать давление, не давать ему опускаться меньше чем на 30%.
5. Чтобы защитить ткани сердца, дать разжевать (сразу не запивать!) 160 мг аспирина.

Методики лечения

Стоит заметить, что лечение инфаркта с отеком легких требуется экстренное. Оно сочетается с интенсивной терапией с единовременным использованием медикаментов, которые помогают улучшить функционирование сердца, нормализовать циркуляцию крови и восстановить нормальное дыхание.

Первая помощь со стороны врачей – это введение нитроглицерина внутривенно. Этот препарат оказывает воздействие на сосуды, расширяя их, усиливает сокращения сердца.

Для облегчения состояния и уменьшения боли вводится нейролептик с противошоковым, антиаритмическим и андренолитическим воздействием. Комбинируют такой препарат с сильным анальгетиком. Для снятия боли не используют морфин и промедол – они угнетают дыхание, что при отеке органов дыхания только ухудшит стояние.

Чтобы остановить развитие отека, кроме нитроглицерина, используют кислородные маски, проводят интубацию. Такое увлажнение дыхательных путей кислородом имеет ключевое значение.

Так как в процессе развития отека может образовываться пенная мокрота, при введении кислорода используются марлевые повязки, смоченные медицинским спиртом. Параллельно внутривенно вводится мочегонный препарат. Это поможет сократить количество жидкости, которое содержится в организме. Такая мера используется только при повышенном артериальном давлении.

Реанимационные мероприятия

В условиях реанимации используются такие меры помощи:

1. Антикоагулянты – они помогают уменьшить свертываемость крови, тромб растворяется, нормализуется кровоток по сердечным сосудам.
2. Гангиоблокаторы – уменьшают нагрузку на малый круг циркуляции крови.
3. Антиаритмические средства – снижают ЧСС.
4. Бета-блокаторы помогают стабилизировать сердечный ритм, снизить повышенное АД.
5. Глюкокортикостероиды – стабилизируют клеточные и лизосомные мембраны.
6. Ингибиторы АПФ – способствуют улучшению поступлению крови в миокард, снижают нагрузку на него.
7. Антиагреганты – исключают повторное тромбообразование.

Если результат введение этих препаратов не дало, применяется методика дефибрилляции – воздействие на сердечную мышцу электроимпульсом.

Операция

Суть операции – открытие перекрытого сосуда при помощи баллонной коронарной ангиопластики. Процедура довольно сложная, поэтому решение об такого рода экстренной помощи принимается на основании полученных диагностических данных.

Вывод

Отек легких при инфаркте миокарда – одно из самых серьезных осложнений, которое часто приводит к летальному исходу. Важнее всего в этом случае экстренное обращение к врачу, иначе спасти человека не получится – его организм испытает слишком сильный шок.

Отек легких при инфаркте миокарда: прогноз

Профилактика сердечных заболеваний

Согласно многолетним исследованиям практикующих врачей, инфаркт легкого несколько чаще встречается у мужчин. Соотношение среди мужчин и женщин составляет 12 к 10. Средний возраст пациентов превышал 50-летний рубеж. В 44% процентах заболевания выявляются единичные или множественные очаги поражения.

Какие последствия повлечет за собой инфаркт легкого, и чем он опасен, зависит от того, какой объем легочной ткани вовлечен в процесс. Мелкие очаги инфаркта могут иметь минимальные последствия. Они часто трудны в диагностике и не имеют симптомов. А вот крупные зоны некрозы часто становятся местом скопления бактерий. В результате может сформироваться абсцесс легкого — гнойный очаг, имеющий полость.

Самым неблагоприятным вариантом является попадание более агрессивных микроорганизмов в зону инфаркта. Тогда развивается гангрена легочной ткани, для которой характерно распространенное гнилостное поражение. В таком случае прогноз крайне неблагоприятный, потому что смертность при гангрене легкого имеет очень высокий процент.

В большинстве случаев при этом заболевании симптомы отсутствуют. Инфаркт легкого может маскироваться симптомами другой патологии, которая присутствует в организме. Проявления, которые присутствуют в организме, неспецифичны для инфаркта. Пациентов могут беспокоить следующие жалобы:

1. Повышение температуры тела. Она может быть невысокой, если инфаркт легкого не осложнился попаданием инфекции. Если же сформировались абсцесс или гангрена, цифры на термометре могут достигать 40 градусов.
2. Потливость и озноб. Эти симптомы часто сопровождают инфекционные осложнения.
3. Боль в грудной клетке. Этот симптом обусловлен вовлечением в процесс плевры, покрывающей ткань легкого. Она имеет большое количество нервных окончаний, поэтому при вдохе или повороте туловища пациент может чувствовать резкую и выраженную боль.
4. Кашель.
5. Одышка.
6. Кровохарканье.
7. Общая слабость и недомогание.

Диагностировать инфаркт легкого на основании жалоб — неверная тактика, так как множество других недугов имеют точно такие же проявления.

До или после инфаркта можно получить рекомендации кардиолога о том, что делать, чтобы не столкнуться с сердечным приступом. Ответ будет простым и давно известным, это следующие рекомендации:

• обеспечить организму регулярные физические нагрузки. Важно не перегружаться, а выбрать тот вид физической активности, который по силам и возрасту, вызывает приятные эмоции. Сердце – мышца, и подлежит тренировке, как и мускулатура корпуса. Поэтому обязательно нужно включить в режим дня прогулки пешком каждый день, а пару раз в неделю – кардионагрузки. Узнать, какие упражнения самые эффективные, можно у врача. Обычно самым безопасным видом спорта считают плавание, ходьба пешком занимает второе место. Только ходить нужно в темпе, не задыхаясь, но и не прогулочным шагом;
• привести в порядок массу тела. Если есть избыточный вес, это плохо влияет на сердце и сосуды, провоцирует болезни. Нужно пересмотреть рацион питания, обогатить его полезными продуктами, а опасные удалить. Со временем привычка здорового питания станет нормой, и это прекрасно скажется на самочувствии, внешнем виде и настроении;
• навсегда нужно забыть о курении. Это действительно опасно, вызывает ряд осложнений, не дает вылечиться. Учитывая, что никотин и смолы портят сосуды и губительно влияют на органы дыхательной системы, и речи не идет о том, чтобы лечиться от инфаркта, осложненного отеком легких, не бросив при этом пагубную привычку. Злоупотребление спиртными напитками также не лучшим образом влияет на сердце и сосуды, поэтому можно остановить свой выбор на паре бокалов хорошего вина в неделю, или не пить вовсе;
• регулярные профилактические осмотры спасли не одну тысячу жизней. Они позволяют выявить атеросклероз, гипертензию, стенокардию, почечную недостаточность и прочие недуги, вовремя приступить к лечению, не допуская осложнений.

За рубежом пожилые люди регулярно пьют аспирин, который, по мнению врачей, снижает риск сердечно-сосудистых болезней, включая инфаркт. О целесообразности приема аспирина в каждом отдельном случае можно проконсультироваться у своего кардиолога.

Инфаркт легкого может образоваться после оперативного вмешательства, родов у женщин, при злокачественной опухоли и переломах костей, у людей, которые ведут малоподвижный образ жизни, страдают ожирением или имеют васкулит. Из-за того, что в артерии образуется тромб, просвет в сосудах сужается этим самым создавая большое давление в них. В конечном итоге стенки сосудов не выдерживают, и происходит кровоизлияние в легочную ткань.

Требуется отметить, что инфаркт происходит в каком-то одном легком, одновременно оба легких не страдают практически никогда. Как правило, инфаркт развивается в правом легком в 2 раза чаще. При этом кровоизлияние в 4 раза чаще происходит в нижней доли органа. Инфаркт правого легкого появляется на фоне венозного застоя.

Медицина постоянно развивается и находит пути решения самых сложных анатомических задач. На сегодняшний день врачи уже хорошо разобрались в причинах течения заболевания, поэтому хорошо справляются и с лечением такой болезни, как инфаркт легкого. Существует даже определенная классификация:

• массивная тромбоэмболия;
• субмассивная тромбоэмболия;
• тромбоэмболия мелких легочных артерий.

Массивная тромбоэмболия появляется в главных ветвях легочной артерии. Субмассивная поражает долевые и сегментарные ветви.

Инфаркт может быть первичным и вторичным, ограниченным и обширным.

Для того чтобы диагностировать кардиогенный отек легких и легочный инфаркт, пневмония играет решающую роль, так как на ее фоне все симптомы выглядят очень информативными. Если же пневмонии нет, то диагностика затрудняется, ведь вышеперечисленные симптомы достаточно типичны для болезни сердца и могут характеризовать отек легких при инфаркте миокарда.

• биохимический анализ крови и анализ на газовый состав;
• ЭКГ;
• рентген;
• КТ;
• МРТ;
• ангиопульмонография;
• сцинтиграфия.

На основе полученных анализов врач может диагностировать кардиогенный отек легких или же инфаркт. Кардиогенный отек приводит к кровоизлиянию в легочные ткани. Если своевременно не помочь пациенту, которому диагностировали кардиогенный отек легких, то последствия будут летальными.

Развитию данного заболевания способствует множество причин. Но вне зависимости от факторов, инфаркт развивается из-за тромбов, которые, попав в сосуды легких, препятствуют кровотоку. Симптоматика этого недуга схожа с инфарктом миокарда. Однако развивается он гораздо стремительнее. Уже в течение суток участок легкого, питаемого артерией, перекрытой тромбом, полностью теряет свои функции, вызывая легочную недостаточность.

В отличие от инфаркта миокарда, который  зачастую вызывает смерть человека, инфаркт легкого редко приводит к летальному исходу. Но очаг поражения вследствие своей несостоятельности подвергается бактериальным атакам, что приводит к инфицированию органа и способно вызывать гангрену. Смерть наступает в том случае, если тромб полностью перекрыл кровоток в крупном сосуде.

Следует заметить, что инфаркт в правом легком развивается вдвое чаще, чем в левом. При этом наиболее подвержены опасному заболеванию именно нижние доли органа.

Какой прогноз после обширного инфаркта

Степень тяжести инфаркта легкого напрямую зависит размеров поврежденных тканей и общего состояния организма. При малых ее размерах, симптомы инфаркта легких могут не проявляться и выявить болезнь возможно путем рентгенодиагностики. Но со временем они могут скрыться не зависимо, спустя некоторое время. И также случайным образом может быть выявлен.

Признаки резкой обтюрации сосудов легкого могут оказаться основными симптомами болезни. Заболевание определяется внезапным проявлением, с возникновением резкой боли в грудном отделе и тяжелой одышки. Болевое сопровождение предупреждает о наличии ишемии.

По характеру кашля если он с сухого переходит в мокрый. В последствии наблюдается выделение кровяной жидкости, пенистой концентрации с неприятным цветом. Это является приметой формы болезни, сопровождающийся кровоизлиянием. Его причина скорей всего — закупорка сосуда и попадание крови в ткани органа.

Ишемия зачастую образует инфаркт легкого. Этот факт может быть вызван нарушением циркуляции крови по кровеносным сосудам миокарда. Среди вышеперечисленных симптомов инфаркта можно обозначить: учащенное поверхностное дыхание, нарушенный пульс у человека, чувство прохлады, лихорадку, изменение цвета кожи, синюшность.

Инфаркт легкого — опасная болезнь, которая может повлечь за собой кучу неприятных последствий и тяжелых осложнений. Какой может быть исход и последствия после инфаркта легкого.

На протяжении недели, после инфаркта, не отрицается возможность развития постинфарктной пневмонии. Пациент чувствует дискомфорт в горле. Возникает мокрый кашель с незначительным количеством мокроты, а также наблюдается кровохарканье. Беспокоят постоянные боли в грудной области.

Гнойный плеврит — как следствие заражения легочной полости. Зачастую это заболевание служит как усугубление пневмонии или инфаркта. У страдающих от этого недуга может появиться возбужденность, чувство холода, учащённое сердцебиение, одышка, синюшность кожи, обильное потоотделение.

Постинфарктное распространение гноя в легочной ткани протекает в недолгий срок после инфаркта легкого. В результате отмирания и заражения тканей поврежденного участка, появляется полость. А скопления гноя попадает в полость легкого, вызывая эмпиему.

Внезапный пневмоторакс чаще всего может образовываться при попадании кислорода в полость легкого. У человека возникает острая боль в груди, учащается пульс, чувство страха. Болеющие вынужденны принимать позы, при которых становиться значительно легче. При этом есть риск к повторному созреванию.

После перенесения инфаркта, возникают шрамы на легком. Они могут быть разных размеров, от чего зависит внешний вид патологии. Если не пройти курс лечения, то она может сформироваться в легочную недостаточность.

Легочное кровоизлияние характерно отложением черной крови с испусканием влаги, комков крови. Кишечный кровоток может закончиться летальным исходом. При начальных проявлениях кровотечения, пострадавшему нужна неотложная госпитализация. В таких случаях кровь, непрерывно попадает в дыхательные пути, ее необходимо отхаркивать. Самым серьезным ухудшением такого кровотечения является асфиксия. В клинике выявляют его происхождение и проводят надлежащие мероприятия.

Разрыв аорты создает сильную боль, жгучего характера в области груди и резкое снижение давления в артериях и прочих сосудах. Если своевременно не обратиться к врачу, это может привести к тотальным последствиям и исходу.

Гангрена легких — инфекционный процесс гниения в легочной ткани, при вмешательстве бактерий. Первые признаки гангрены легких является неприятный запах в ротовой полости. Также возможен летальный исход, если вовремя не госпитализировать больного.

Инфаркт легкого симптомы начинает проявляться спустя 2-3 дня после того, как образовалась закупорка.

Узнать легкого инфаркт можно по ряду характерных симптомов:

• внезапная одышка, которая усиливается при малейшем движении;
• бледность кожи с синюшным оттенком;
• боль в области груди;
• ощущение нехватки воздуха, приступы удушья;
• снижение давления;
• нарушения сердцебиения;
• кашель с кровяной мокротой;
• повышение температуры тела;
• хрипы и свист в груди.

Важно отметить, что при этом заболевании у половины пациентов развивается серозный или геморрагический плеврит. Геморрагический плеврит появляется, как правило, при тромбоэмболии мелких легочных артерий. Изредка отмечают обмороки и судороги. Вследствие этой болезни начинает активно распадаться гемоглобин, что провоцирует желтуху и изменения в печени.

После инфаркта легкого могут формироваться рубцы. Это в принципе не страшно, ведь само по себе заболевание провоцирует гибель клеток, которые в дальнейшем замещаются грубой соединительной тканью. Плотный шар соединительной ткани формируется через несколько месяцев после инфаркта. Скорость рубцевания напрямую зависит от обширности пораженных тканей.

Инфаркт легкого — это очень серьезное и угрожающее жизни человека заболевание. Лечение в домашних условиях народным средствами глупо и категорически запрещено. Мало того, что это не поможет улучшить самочувствие больного, но и еще больше усугубит ситуацию, а в конечном итоге приведет к смерти. Единственное, что могут сделать рецепты народной медицины, это укрепить иммунитет пациента после оперативного вмешательства и улучшить усвоение лекарственных средств в период реабилитации.

Лучше всего не допускать легочного инфаркта путем профилактических мер. Если имеются сердечно-сосудистые заболевания, то необходимо выполнять все указания врача: придерживаться диеты, исключить из своего меню жирные и острые блюда, которые повышают холестерин в крови. Пациент с нарушениями сердечно-сосудистой системы и легких должен постоянно находиться в полном покое, не напрягаться ни эмоционально, ни физически. Обязательно нужно отказаться от вредных привычек, таких как курение и употребление алкоголя, а также начать вести здоровый образ жизни.

Запущенное заболевание влечет за собой ряд последствий, самым плачевным из которых является тромбоэмболия. Именно поэтому после основной терапии и хирургического вмешательства врачи ведут активную профилактику этого последствия. Пациент должен постоянно контролировать состояние периферических вен, регулярно проходя УЗДГ.

С каждым годом инфаркт легких поражает все более молодых пациентов. Если еще 10 лет назад подобный диагноз ставили людям после 50 лет, то сегодня встречаются уже пациенты 30-35 лет. Несмотря на то, что легкие — парный орган, они не менее остальных нуждаются в заботе и уходе. Проходя профилактические осмотры у пульмонолога и кардиолога хотя бы 2 раза в год, вы сможете определить патологические процессы, которые предшествуют инфаркту и своевременно их устранить. Очень важно не упустить тот момент, когда еще все можно исправить приемом медикаментозных препаратов, не прибегая к хирургическому вмешательству.

Клиническая картина инфаркта легкого обычно манифестирует спустя 2-3 дня после закупорки ветви легочной артерии тромбом. Внезапно появляется острая боль в груди; по характеру она напоминает боль при стенокардии, усиливается при кашле, дыхании, при наклонах туловища. Причиной болевых ощущений является реактивный плеврит в области некротизированного участка легкого.

Гипертермия при инфаркте легкого носит характер субфебрилитета, может сохраняться 1-2 недели, при инфарктной пневмонии температура поднимается до 38-39°C. Перечисленным симптомам сопутствуют одышка и тахипноэ (более 20 в мин.), тахикардия с ЧСС

Инфаркт миокарда с отеком легких: симптомы, диагностика, лечение

Лечение инфаркта миокарда с отеком легких

Следует учитывать, что лечение инфаркта миокарда при отеке легких является неотложным, сочетая интенсивную терапию по жизненным показаниям (indicatio vitalis) с одновременным применением фармакологических препаратов, улучшающих работу сердечной мышцы, кровеносной и дыхательной систем.

Каждый должен знать, что до прибытия скорой медицинской помощи при первых признаках сердечного приступа человека следует не укладывать, а устраивать полусидячее положение, а для расширения коронарных сосудов под язык положить 1-2 таблетки нитроглицерин, делая это каждые 10-15 минут.Также необходимо принимать внутрь (обязательно разжевывать!) Не менее 150-160 мг Аспирина (ацетилсалициловой кислоты).

При внутривенном (струйном) введении Нитроглицерина (1% раствор, до 20 мкг в минуту) и врачи начинают помогать. Нитрогичерин действует не только как сосудорасширяющее средство, но также помогает уменьшить возврат венозной крови в сердце и потребность сердечной мышцы в кислороде, а также увеличивает ее сокращение. Для купирования болевого синдрома внутривенно вводят антипсихотический, антиаритмический и адренолитический эффекты.Дегидробензперидол (Дроперидол, Инапсин) в сочетании с мощным анальгетиком Фентанил (или их готовая смесь - Таламонал). Используется для облегчения боли. Морфин и Промедол угнетающе действуют на дыхание.

Лечение отека легких при инфаркте миокарда (после внутривенного введения нитроглицерина и наркотических обезболивающих) продолжается погружением кислорода (с помощью маски, назальной канюли или интубации) в дыхательные пути пациента. Для подавления пенообразования при отеке легких кислород подается через марлю, смоченную медицинским спиртом (60-70%), с этой же целью используется жидкий препарат Антифосилан.А внутривенное введение диуретиков - Фуросемида (Лазикс), Буметанида, Пиретамида или Урехита - позволяет уменьшить объем циркулирующей в организме жидкости, но они используются только при повышенном артериальном давлении.

При очевидной угрозе или раннем развитии кардиогенного шока экстренная терапия включает инъекции: допамина или добутамина (стимулирует сокращение миокарда, поддерживает коронарное и общее кровообращение), а также метопролол, изопротеренол, эналаприл, амринон - для поддержания ритма и проводимости сердца.

В реанимационной кардиологии такие препараты применяют при инфаркте миокарда с отеком легких:

• Антикоагулянты (Гепарин, Неодикумарин, Синкумар) и тромболитики (Стрептокиназа, Анистреплаза, Альтеплаза, Урокиназа) - для уменьшения свертывания крови, растворения тромба и возобновления кровотока по коронарным сосудам.
• Ганглиоблокаторы (Нитроглицерин, Нитропруссид натрия, Пентамин, Бензогексоний) - для снижения нагрузки на малый круг кровообращения.
• Антиаритмические препараты (уменьшающие частоту сердечных сокращений) - Пропафенон, Мексилил, Прокаинамид, а также анестетик Лидокаин.

Бета-адреноблокаторы (Метопролол, Пропранадол, Амиодарон, Атенолол, Солатол) - также обладают антиаритмическим действием.

• Глюкокортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон) - для стабилизации клеточных и лизосомальных альвеолярно-капиллярных мембран.
АПФ
• (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента) - Эналаприл, Каптоприл, Лизиноприл, Рамиприл - улучшают приток крови к миокарду и снижают нагрузку на сердце.
• Антиагреганты (аспирин, варфарин) - для уменьшения агрегации тромбоцитов и тромбообразования.

При отсутствии действия перечисленных выше препаратов проводится дефибрилляция - сердечно-легочная реанимация с помощью электроимпульсного воздействия на сердце.

Оперативное лечение

На сегодняшний день хирургическим лечением инфаркта миокарда с отеком легких и левожелудочковой недостаточностью является вскрытие закупоренного кровеносного сосуда с помощью внутриаортального баллонного контримпульса (баллонная коронарная ангиопластика).

Через бедренную (или лучевую) артерию в аорту, в зону атеросклеротического сужения просвета, вводят специальный катетер, снабженный баллоном из полиуретана. С помощью помпы (настраиваемой компьютером по показаниям ЭКГ) в баллон вводится гелий (в диастолической фазе сократительного сердечного цикла), баллон раздувается, и в аорте повышается диастолическое давление. Это увеличивает коронарный кровоток, сердце продолжает работать, но с гораздо меньшими нагрузками.

При надувании баллона диастолическое и систолическое давление, а также сопротивление кровотоку снижаются. В результате значительно снижается нагрузка на левый желудочек и поврежденный миокард, а также его потребность в кислороде.

Для повторного удаления баллона просвет сосуда снова не сужается, на поврежденное место сосудистой стенки устанавливается стент - металлический сетчатый «протез», который изнутри удерживает сосуд, не давая ему сойтись. узкий.

Аортокоронарное шунтирование (не позднее 6-10 часов с момента инфаркта миокарда до необратимых изменений миокарда) выполняется взамен закупоренного тромбом нового сосуда и восстановления коронарного кровотока. При этой операции в обход поврежденного сосуда имплантируется аутоиммунитет - отрезок подкожной вены от ноги пациента. Другой подход - маммарокоронарное шунтирование, при котором внутренняя грудная артерия (с левой стороны) используется в качестве шунта.Как отмечают кардиохирурги, при полной окклюзии сосуда установка стента невозможна и проводится только шунтирование.

Решение о проведении экстренного хирургического вмешательства принимается на основании клинической картины инфаркта миокарда, данных ЭКГ и рентгенологического исследования пульсации сердца (электрокампография), а также с учетом биохимического анализа крови на ферменты сыворотки. Но решающим фактором, позволяющим оценить состояние всех внутрисердечных сосудов, кардиологи считают результаты рентгеноконтрастного исследования сердца (коронарная ангиография).

В качестве метода выбора аортокоронарное шунтирование нельзя проводить при облитерирующем коронарном эндартериите (атеросклерозе нескольких коронарных артерий), сахарном диабете, острых воспалительных и онкологических заболеваниях.

Альтернативное лечение

Каким может быть альтернативное лечение инфаркта миокарда с отеком легких?

Когда человек находится в реанимации, часто на грани жизни и смерти, никакое лечение травами инфаркта миокарда с отеком легких просто невозможно...

Со временем, в постинфарктном периоде - но только по рекомендации врача - это допустимо. Как правило, в фитотерапии при кардиологических проблемах используются отвары травы пустырника, крапивы очаговой, крапивы двудомной, сладкого картофеля, плодов и цветов боярышника колючего, корней девясила высокого. Народные целители советуют пить морковный сок, есть орехи с медом,

Как показывает практика, гомеопатия при инфаркте миокарда с отеком легких не применяется.

Хотя как вспомогательный метод его можно использовать - опять же по рекомендации опытного врача - при традиционном лечении сердечных аритмий, например, аритмий.

[27], [28], [29], [30], [31]

Осложнения, связанные с инфарктом миокарда

Аннотация

ТОМ: 99, ВЫПУСК: 15, НОМЕР СТРАНИЦЫ: 28

Джулия Хаббард, магистр, бакалавр, PGDE, DipN, RGN, руководитель отделения для взрослых, Школа медсестер и акушерок, Университет Восточной Англии

Инфаркт миокарда (ИМ) обычно является результатом тромбоза коронарной артерии, вызванного растрескиванием или разрывом атероматозной бляшки. Тромбоциты и фибрин откладываются на поврежденной бляшке, что приводит к образованию сгустка и окклюзии артерии.Эта статья представляет собой обзор наиболее распространенных осложнений, связанных с ИМ.

Внезапная смерть

Смертность от инфаркта миокарда остается чрезвычайно высокой: 50% пациентов, которые умирают после острой коронарной окклюзии, умирают в течение первого часа после появления симптомов (Rawles, 1997). Смерть обычно наступает из-за аритмии, фибрилляции желудочков.

Риск внезапной смерти наиболее высок при появлении симптомов и постепенно снижается в течение нескольких часов (Resuscitation Council UK, 2000).Вот почему людям необходим ранний доступ к дефибрилляции в случае остановки сердца (Department of Health, 2000).

Нарушение частоты, ритма и проводимости

Нарушения ритма возникают чаще, чем любое другое осложнение инфаркта миокарда, при этом частота тех или иных нарушений составляет практически 100%. Хотя они могут быть опасными для жизни, у многих пациентов наблюдаются только самоограничивающиеся аритмии с минимальными гемодинамическими последствиями. Пациенты с инфарктом миокарда обычно поступают в отделение коронарной терапии, где может быть начато лечение аритмий, вызывающих или способных вызвать гемодинамические проблемы, или любых предшественников остановки сердца.

Традиционно аритмии классифицируются как ранние или поздние в зависимости от сердечного приступа. Ранние аритмии, возникающие в течение первых 24-48 часов, связаны с ишемией миокарда и не имеют никакого отношения к размеру ИМ. Повторение аритмии маловероятно, и если это произойдет, это не означает неблагоприятного прогноза.

Поздние аритмии возникают через 48 часов и являются отражением степени повреждения желудочков. Они могут повторяться и указывать на неблагоприятный прогноз.С точки зрения медсестер, внимание должно быть направлено на выявление и устранение причины аритмии, такой как боль, страх, гипоксия, ацидоз или электролитный дисбаланс. Нарушения ритма, возникающие после полного развития ИМ, с большей вероятностью являются вторичными по отношению к другим осложнениям, таким как аневризма желудочков или сердечная недостаточность, которые обсуждаются ниже.

Кардиогенный шок

Термин «кардиогенный шок» используется для описания сложного синдрома, связанного с недостаточной перфузией жизненно важных органов, в первую очередь головного мозга, почек и сердца.Это происходит у 15% пациентов с ИМ, и 90% из них умирают, несмотря на недавние достижения в терапии. Пациенты с передним ИМ или потерявшие более 40% функционального миокарда подвергаются наибольшему риску. Большинство смертей происходит в течение первых 24 часов, хотя небольшое количество пациентов может умереть более чем через семь дней.

Кардиогенный шок вызывается массивным необратимым повреждением миокарда, поэтому раннее лечение аритмий может предотвратить его развитие.Могут быть полезны меры по уменьшению размера ИМ, такие как ранний тромболизис и бета-блокаторы (DoH, 2000).

Сестринское управление включает снижение потребности в кислороде и без того пораженного миокарда, предотвращение распространения инфаркта и поддержание перфузии жизненно важных органов. Пациент с кардиогенным шоком проявляет холод, потливость и цианоз с учащенным поверхностным дыханием, гипотонией и тахикардией. Изменения в психическом состоянии пациента обычно присутствуют и отражают плохую перфузию головного мозга - эти изменения включают раздражительность и беспокойство и могут привести к коме.Помимо физического ухода, медсестра должна оказывать психологическую поддержку. Некоторые пациенты осознают, что они вряд ли выздоровеют, и поэтому необходимо осторожное и деликатное медсестринское управление, чтобы последние часы пациентов проводили в комфорте со своими семьями.

Разрыв сердца

После аритмий и кардиогенного шока наиболее частой причиной смерти после острого инфаркта миокарда является разрыв. Разрыв сердца осложняет 10% острых инфарктов миокарда и происходит на стадии заживления примерно через пять-девять дней.Однако с момента введения тромболитической терапии максимальный риск, по-видимому, сместился к первым 24 часам (Jowett and Thompson, 1995). Были предприняты попытки снизить риск путем раннего лечения бета-адреноблокаторами (DoH, 2000). Риск, по-видимому, выше при гипертонии или обширном инфаркте миокарда и в четыре раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Чаще всего это происходит через стенку левого желудочка, что проявляется болью в груди, гипотонией и одышкой. Смерть наступает быстро из-за гемоперикарда и вызванной им тампонады сердца, приводящей к остановке сердца при электрической активности без пульса.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность - одно из наиболее серьезных осложнений инфаркта миокарда, возникающее в результате неспособности сердца обеспечивать адекватный сердечный выброс для удовлетворения метаболических потребностей организма (Thompson and Webster, 1992). Сердечная недостаточность осложняет 25-50% острых ИМ, возникающих из-за потери сократительной способности поврежденного миокарда из-за ремоделирования левого желудочка. Он имеет тенденцию коварно развиваться в течение первых нескольких дней после ИМ.

Симптомы обычно возникают не из-за снижения сердечного выброса, а из-за компенсаторных механизмов организма для поддержания адекватного выброса.Например, задержка жидкости, приводящая к легочному / периферическому отеку и усилению симпатической активности, вызывающей тахикардию. В тяжелых случаях состояние может быстро прогрессировать до кардиогенного шока. Сестринское управление направлено на снижение нагрузки на миокард и наблюдение за эффектами терапии, такими как баланс жидкости, дневной вес, артериальное давление, частота сердечных сокращений, уровень толерантности к физической нагрузке и связанные клинические особенности.

Стенокардия

Рецидивирующие и стойкие ангинозные симптомы могут возникать в раннем постинфарктном периоде и связаны с неблагоприятным прогнозом.Ангинальная боль возникает из-за повышенной потребности в кислороде жизнеспособного миокарда. Этим пациентам может быть показана катетеризация сердца и хирургическая реваскуляризация.

Тромбоэмболия

Это происходит из-за развития тромба стенок в остро воспаленном эндокарде, обычно после обширного инфаркта с зубцом Q (от эндокарда до эпикарда) или при развитии аневризмы желудочков. Обычно это происходит через одну-три недели после инфаркта, что является причиной трех процентов смертей (Swanton, 1994).Основное беспокойство этих пациентов заключается в том, разовьется ли у них систематическая эмболизация. Профилактическая антикоагуляция оказалась полезной при эхокардиографии, свидетельствующей о наличии тромба на стенке.

Легочная эмболия (ТЭЛА) встречается редко, как и тромбоз глубоких вен (ТГВ). Последнее происходит из-за сочетания низкого сердечного выброса, плохого периферического кровотока, длительного постельного режима и воздействия диуретической терапии. Пациенты мобилизуются рано, обычно в течение 48 часов после госпитализации после инфаркта миокарда, чтобы избежать таких осложнений, как ТЭЛА и ТГВ.

Перикардит

Это часто бывает острым и обычно возникает через 24–72 часа после перенесенного ИМ. Это наблюдается у 20% пациентов после ИМ с зубцом Q. Обычно это преходящее, доброкачественное и самоограничивающееся заболевание, но симптомы могут вызывать беспокойство. Боль обычно ощущается в области сердца, усиливается при вдохе и уменьшается, когда вы садитесь или наклоняетесь вперед. Часто присутствует гипертермия и может быть слышно шум трения перикарда, однако боль настолько типична, что ее следует подозревать только на основании анамнеза.Сестринский уход включает в себя комфортное состояние пациента и облегчение боли, обычно с помощью нестероидных противовоспалительных средств, таких как ибупрофен (Swanton, 1994). У некоторых пациентов симптомы перикардита могут быть хуже, чем симптомы ИМ. Поэтому важно, чтобы медсестры уменьшали беспокойство пациента и подчеркивали, что это временная неудача на пути к полному выздоровлению.

Дефект межжелудочковой перегородки

Это структурное осложнение возникает в двух процентах случаев в виде позднего осложнения примерно на 3-5 дней.Во внутрижелудочковой перегородке возникает отверстие, что приводит к шунту слева направо с последующим кардиогенным шоком, перегрузкой легочного контура и тяжелым отеком легких. В момент разрыва может возникнуть боль в груди. Лечение включает в себя раннее вмешательство с хирургическим вмешательством и установление дакронового трансплантата над отверстием.

Аневризма желудочка

Образование аневризмы в 10-15% случаев происходит в результате обширного разрушения сердечной мышцы и замещения ее рубцовой тканью.Во время систолы желудочков аневризма выпячивается наружу и снижает фракцию выброса, поглощая силу сокращения миокарда. Фактически он крадет часть ударного объема левого желудочка.

Аневризма может действовать как очаг аномальной электрической активности, а также как место для образования тромбов. Смерть наступает из-за аритмии или эмболии, а не из-за разрыва сердца. Пациенты с аневризмой желудочков часто выявляются из-за рефрактерной левожелудочковой недостаточности или рецидивирующей стенокардии.Лечение хирургическое - аневризмэктомия левого желудочка (Swanton, 1994).

Разрыв сосочковой мышцы

Этим редким осложнением страдает один процент пациентов, но 70 процентов из них умирают в течение первых 24 часов. Разрыв сосочковых мышц происходит на стадиях заживления, обычно осложняющих нижний или передне-перегородочный ИМ. Происходит внезапное начало митральной недостаточности и сердечной недостаточности. Лечение хирургическое и предполагает срочную замену клапана.

Синдром Дресслера

В некоторых текстах это описывается как синдром после перенесенного инфаркта миокарда. Это проявляется как плевроперикардит, возникающий в течение первых 12 недель после острого ИМ. Перикардит является вторичным по отношению к ИМ и вызывается аномальным аутоиммунным механизмом. Этот синдром редко бывает серьезным, но может беспокоить и пугать пациента, все еще выздоравливающего после острого ИМ. В первую очередь его лечат противовоспалительными средствами, а в крайнем - стероидами.

Синдром плечевого сустава

Боль и скованность в левом плече ощущаются через две-восемь недель после инфаркта миокарда, также может наблюдаться боль и отек руки. При ранней мобилизации пациента это стало редким осложнением. Это лечится физиотерапией и обычно проходит через два года.

Психологические проблемы и депрессия

До одной трети пациентов с ИМ могут проявлять беспокойство, депрессию и чрезмерную зависимость.Ранняя мобилизация и программы упражнений помогают предотвратить это.

.

Диагностика и лечение: 5. Отек легких

<НАЗАД: CD-ROM Основное содержание | Показано содержание ресурса: ГЛАВА 5. Отек легких. Введение. У пациентов с острым или хроническим заболеванием сердца может развиться отек легких. Распознавание и своевременное лечение острого отека легких может спасти жизнь. Поскольку сердечные и некардиальные заболевания могут вызывать отек легких, врач должен знать о возможных основных состояниях, чтобы лечение могло быть направлено на устранение причины и симптомов отека легких.Клиническая проблема осложняется тем, что пациенты могут иметь одновременно сердечные и легочные заболевания. Патофизиология образования отека легких аналогична патофизиологии образования отека в подкожных тканях. Несмотря на то, что в последнее время было выполнено много исследований механизма образования отека легких, в наших знаниях остаются большие пробелы. Функционируют продуманные механизмы для поддержания сухости интерстициальной ткани интерстиция легких: (i) онкотическое давление плазмы поддерживается выше гидростатического давления легочных капилляров, (ii) соединительная ткань и клеточные барьеры относительно непроницаемы для белков плазмы, и (iii) обширный Лимфатическая система существует в легких, чтобы уносить любую образовавшуюся интерстициальную жидкость. Основными противостоящими гемодинамическими силами являются давление в легочных капиллярах и онкотическое давление плазмы. У нормальных людей давление в легочных капиллярах (давление «клина») составляет от 7 до 12 мм рт. Поскольку нормальное онкотическое давление плазмы составляет примерно 25 мм рт. Ст., Эта сила имеет тенденцию втягивать жидкость обратно в капилляры. Гидростатическое давление действует через соединительнотканные и клеточные барьеры, которые в нормальных условиях относительно непроницаемы для белков плазмы.Наконец, легкое имеет обширную лимфатическую систему, которая может увеличивать свой кровоток в пять или шесть раз, когда сталкивается с избытком воды в интерстициальной ткани легкого. Когда нормальные механизмы, поддерживающие сухость легких, нарушаются или перегружены избыточной жидкостью, отек имеет тенденцию накапливаться в результате предсказуемой последовательности шагов. Этот процесс разделен на три этапа. Во время стадии 1 перенос жидкости в интерстициальную ткань легкого увеличивается; поскольку лимфатический поток также увеличивается, чистого увеличения интерстициального объема не происходит.Во время стадии 2 способность лимфатических сосудов отводить избыточную жидкость превышается, и жидкость начинает накапливаться в интерстициальных пространствах, которые окружают бронхиолы и сосудистую сеть легких (что дает рентгенографическую картину интерстициального отека легких). По мере того, как жидкость продолжает накапливаться, повышенное давление заставляет ее просачиваться в интерстициальное пространство вокруг альвеол и, наконец, нарушать плотные соединения альвеолярных мембран. Жидкость сначала накапливается на периферии мембран альвеолярных капилляров (стадия 3a) и, наконец, заполняет альвеолы ​​(стадия 3b).Во время стадии 3 формируется рентгенографическая картина альвеолярного отека легких и нарушается газообмен. В дополнение к процессам, происходящим на уровне каждой альвеолы, гравитация также оказывает важное влияние на жидкостную механику легких. Поскольку кровь намного плотнее воздуха и содержащей воздух ткани, действие силы тяжести на нее наиболее заметно в легких. В нормальных условиях перфузия у основания легкого больше, чем у верхушки; однако, когда давление в легочной вене повышается и когда жидкость начинает накапливаться в основании легких, кровоток в легком перераспределяется к верхушкам.Апикальное перераспределение легочного кровотока, по-видимому, является результатом повышенного давления из-за накопленной жидкости в стенках базилярных легочных кровеносных сосудов и вызванного гипоксией вазоконстрикции. Этот процесс приводит к рентгенографическому обнаружению перераспределения легочных сосудов, важного раннего признака отека легких. Когда какой-либо патологический процесс изменяет гидростатическое давление капилляров, онкотическое давление плазмы, проницаемость легких или лимфатическую функцию, может возникнуть отек легких.Большинство сердечных причин отека легких в конечном итоге можно связать с повышенным капиллярным гидростатическим давлением. Неполный список состояний, вызывающих отек легких, можно найти в Таблица 5-1 . Диагностика История. Необходимо собрать тщательный анамнез перенесенных сердечных или легочных заболеваний. Отек легких может возникнуть в результате обострения ранее известного сердечного заболевания. Это также может быть симптомом ранее недиагностированного сердечного заболевания.При остром отеке легких пациент может быть очень напуган или возбужден. Распространенные жалобы - одышка, головокружение и обморок. Поскольку отек легких часто возникает из-за недостаточности левого желудочка, следует задать вопросы, касающиеся основных причин сердечной недостаточности левого желудочка: Были ли у пациента боли в груди? Есть ли в анамнезе врожденные пороки или пороки клапанов сердца? Пациент когда-либо лечился от гипертонии? Все вопросы, касающиеся левожелудочковой недостаточности, изложенные в главе 4, актуальны, и их следует задавать для определения степени и продолжительности симптомов (например,g., одышка, одышка при физической нагрузке, приступообразная ночная одышка). Следует изучить возможность недавнего инфицирования и получить информацию о любых заболеваниях легких. Следует ответить на конкретные вопросы, касающиеся воздействия токсичных веществ, вдыхаемых, дыма или возможного вдыхания. В некоторых ситуациях причина отека легких будет очевидной или подозреваемой (вдыхание дыма, близкое утопление, избыточное введение внутривенных (внутривенных) жидкостей, героин или передозировка других наркотиков), либо история болезни может быть краткой или недоступной.Когда ни один из вышеперечисленных вопросов не дает результатов, полезно прибегнуть к подробному дифференциальному диагнозу возможной основной этиологии отека легких (, таблица 5-1, ). Затем можно задать конкретные вопросы о возможности необычной этиологии (например, лучевой пневмонии, уремии). При остром отеке легких незамедлительное лечение имеет важное значение, и зачастую невозможно получить подробную историю болезни до того, как будет предпринята какая-либо форма лечения. Однако после стабилизации клинической ситуации требуется подробный анамнез для планирования рациональной долгосрочной терапии.Подход к сбору анамнеза при отеке легких изложен в Таблица 5-2 . Медицинский осмотр. Пациент может быть напуган. Часто ему или ей будет трудно говорить из-за респираторной недостаточности. Пациент обычно сидит, стоит или иногда возбужденно ходит. Дыхание быстрое и поверхностное (часто достигает 30-40 дыханий в минуту у взрослых и выше у детей). Частота сердечных сокращений высокая (часто более 100 ударов в минуту), а пульс нитевидный (если частота сердечных сокращений медленная, следует учитывать блокаду сердца).Может быть повышено как систолическое, так и диастолическое артериальное давление, но это не следует путать с истинной хронической системной гипертензией. Повышенная температура тела должна вызывать подозрение на наличие основной или сопутствующей инфекции (предпочтительнее ректальная температура, поскольку пациент часто дышит быстро). Кожа часто бывает холодной и липкой, может присутствовать периферический цианоз. Крылья носа могут расширяться или расширяться при увеличении дыхательного усилия. Обследование грудной клетки может выявить втягивание межреберных мышц и активное использование вспомогательных дыхательных мышц.Пациент часто хватается за боковые поручни больничной койки или носилок, чтобы обеспечить дополнительное механическое преимущество, позволяющее задействовать эти вспомогательные мышцы. Присутствуют влажные хрипы (начинающиеся у основания легкого и распространяющиеся на различные уровни легкого, в зависимости от тяжести отека). Может присутствовать кашель, а в случае молниеносной реакции выделять розовую пенистую мокроту. Также могут наблюдаться хрипы и удлиненная фаза выдоха. Кардиологическое обследование обычно затруднено из-за дыхательного шума.Часто присутствует галоп с третьим тоном сердца (S3). Тщательная аускультация шумов необходима из-за возможной клапанной или врожденной этиологии отека легких. Периферический отек следует рассматривать как свидетельство недостаточности правого желудочка, сопровождающей отек легких. Обнаружение периферических отеков предполагает наличие хронической сердечной недостаточности. Неврологическое обследование помогает исключить нейрогенные причины отека легких (травма центральной нервной системы [ЦНС], эпилепсия, субарахноидальное кровоизлияние).Подход к физикальному обследованию пациентов с отеком легких представлен в Таблице 5-3 . Лабораторные испытания. Уровни электролитов в сыворотке крови должны быть получены у всех пациентов с отеком легких. Эти значения имеют особое значение для пациентов, получающих диуретики от гипертонии или сердечной недостаточности, или для которых предполагается лечение диуретиками или наперстянкой (или и тем, и другим). Показания азота мочевины крови и креатинина необходимы для оценки функции почек.Из-за возможной гипоальбуминемии следует определить уровень белка в сыворотке крови. Анализ мочи и микроскопическое исследование мочи должны проводиться в обычном порядке, чтобы оценить пациента на предмет возможного основного заболевания почек. Должен быть получен полный анализ крови с дифференциалом. Это особенно важно для пациентов, у которых есть подозрение на легочную инфекцию или эндокардит. Концентрации газов артериальной крови в помещении и воздухе важны для оценки уровня оксигенации и кислотно-щелочного статуса пациента.В прошлом обычно учили, что пациенты с отеком легких гипокапнически и алкалотичны из-за гипервентиляции. Однако примерно 50% таких пациентов являются эукапническими или задерживают углекислый газ, тогда как 80% этих пациентов имеют по крайней мере умеренную ацидемию. Легочные функциональные пробы трудно или невозможно интерпретировать в острых условиях. Они могут быть получены после стабилизации дыхания для определения исходной функции легких. Типичный паттерн респираторной механики у пациента с остаточным отеком легких включает снижение жизненной емкости легких и общей емкости легких.Жизненная емкость легких представляет собой простой прикроватный параметр, за которым можно периодически следить по мере выздоровления пациента. Рентгенологическое исследование грудной клетки. Как указано в главе 4, рентгеновский снимок грудной клетки часто дает ценную и раннюю информацию о наличии избыточной жидкости в легочном интерстиции. При нормальной проницаемости капилляров и нормальном онкотическом давлении плазмы транссудация жидкости в легких начинает происходить, когда капиллярное гидростатическое давление приближается к онкотическому давлению белков плазмы (приблизительно 25 мм рт. Ст.).Рентгенографическая картина отека легких отражает анатомическое расположение собранной жидкости. Первоначально интерстициальный отек проявляется как скопление жидкости в тканях, непосредственно окружающих капиллярную мембрану. Ранние рентгенографические признаки интерстициального отека включают утолщение и потерю четкости теней легочной сосудистой сети. Затем жидкость накапливается в плоскостях перегородки и межлобулярных трещинах, в результате чего образуются линии Керли А и В. Субплевральная или свободная плевральная жидкость (распознаваемая как притупление реберно-диафрагмальных углов) также может быть замечена в этом месте.Наконец, когда транссудированная жидкость собирается в паренхиматозном пространстве, становятся очевидными рентгенографические признаки альвеолярного отека. Эти рентгенографические изменения могут быть диффузными, могут ограничиваться нижней частью одного или обоих легких или могут окружать ворота («узор бабочки»). ЭКГ. ЭКГ при отеке легких следует исследовать, чтобы определить основную этиологию. Следует искать доказательства инфаркта миокарда (ИМ) и аритмий. Могут присутствовать данные ЭКГ о гипертрофии левого желудочка, предполагающие стеноз аорты, системную гипертензию или кардиомиопатию. Эхокардиография. Эхокардиография не важна для распознавания отека легких. Это действительно помогает определить основное заболевание, которое может привести к отеку легких. Например, эхокардиография может помочь врачу распознать установленное заболевание клапанов, которое может привести к отеку легких. Эхокардиограммы часто успешно демонстрируют клапанные вегетации у пациентов с эндокардитом. Нарушения движения стенки левого желудочка после инфаркта миокарда и плохая функция левого желудочка у пациентов с кардиомиопатией могут быть легко задокументированы с помощью эхокардиографии. Радионуклидные исследования. Радионуклидные исследования могут иметь значение для количественной оценки функции левого желудочка у пациентов с отеком легких. Более того, радионуклидная ангиокардиография может продемонстрировать шунт слева направо у пациентов с разрывом межжелудочковой перегородки, вторичным по отношению к ИМ. Катетеризация и ангиография. Использование катетеризации сердца для документирования основной этиологии отека легких хорошо известно и обсуждается в других разделах этой книги в рамках конкретных форм заболевания.В дополнение к традиционному диагностическому использованию катетеризации, катетеры Свана-Ганца (с баллончиком), вводимые у постели пациента, могут предоставить важную информацию, хотя их использование не является обязательным. Измерение давления легочного капиллярного клина (PCW) может отличить кардиогенный отек легких от некардиогенного. Другие гемодинамические параметры, такие как сердечный выброс, сатурация кислорода в различных камерах сердца и наличие гигантских V-волн на графике PCW, также доступны при катетеризации правого сердца.Недавние сообщения показали, что гигантские V-волны могут присутствовать при различных состояниях, помимо острой митральной регургитации, включая митральный стеноз, ишемическую болезнь сердца, протезирование митрального клапана и септический дефект желудочков. Более того, при длительной митральной регургитации (МР) большое податливое левое предсердие может предотвратить образование зубцов V. Несмотря на эти ограничения, митральная регургитация остается наиболее частой причиной V-волн, и этот результат отслеживания положения PCW во время катетеризации легочной артерии предоставляет полезную диагностическую информацию.Наконец, катетер можно оставить в легочной артерии на несколько дней и продолжать предоставлять гемодинамическую информацию, пока проводится терапия отека легких. Такие серийные измерения легочного давления особенно важны, когда отек легких и снижение сердечного выброса происходят одновременно. В этой ситуации следует контролировать давление наполнения левого желудочка, чтобы обеспечить максимальный сердечный выброс при минимальном повышении легочного давления. Протокол диагностики отека легких Подтверждающие тесты.Диагноз отека легких является клиническим. Пациенты обычно обращаются с историей основного заболевания сердца или легких, но иногда с отеком легких как начальным проявлением основного заболевания. Диагноз ставится на основании анамнеза, физического осмотра и рентгенологического исследования грудной клетки, которое выявляет избыток жидкости в легких. Другие подтверждающие тесты не нужны для диагностики. Дифференциальный диагноз. Основная проблема дифференциальной диагностики отека легких заключается не в установлении диагноза, а в различении возможных первопричин. В таблице 5-1 перечислены кардиогенные и некардиогенные причины отека легких. Как отличить основные причины Отек легких, вызванный изменением проницаемости эндотелиальных барьеров. Группа нарушений, которые изменяют проницаемость мембраны альвеолярных или легочных капилляров, составляет самую большую группу причин некардиогенного отека легких. Различить эти сущности ( Таблица 5-1 ) и кардиогенные причины отека легких может быть очень сложно.Проблема осложняется тем фактом, что повышенное давление в легочных капиллярах само по себе может увеличить проницаемость капилляров. Кроме того, увеличение количества жидкости в легких по любой причине делает легкие более восприимчивыми к вторичной инфекции, и пациенты с отеком легких сердечного происхождения могут иметь интеркуррентную бактериальную пневмонию. Важно рассматривать изменение проницаемости как причину отека легких у любого пациента, у которого есть основное заболевание, способное повредить эндотелий легочных капилляров или альвеол.В эту категорию входят пациенты с бактериальной или вирусной пневмонией, пациенты, подвергшиеся воздействию токсинов (включая введение высоких концентраций кислорода), пациенты с вдыханием дыма и пациенты с лучевым пневмонитом (обычно вторичным по отношению к лучевой терапии опухолей грудной клетки). Более полный список можно найти в Таблица 5-1 . Даже с учетом этого списка картина может сбивать с толку. Самая прямая диагностическая процедура в этом случае - введение катетера с баллончиком для измерения PCWP, который является нормальным или низким у пациентов с некардиогенным отеком легких. Отек легких, вызванный снижением онкотического давления. Снижение онкотического давления следует рассматривать у всех пациентов с заболеваниями печени или почек, у которых наблюдается отек легких. Дефицит питания и энтеропатия с потерей белка являются двумя более необычными причинами снижения онкотического давления при отеке легких. Отек легких, вызванный повышенным давлением в легочных капиллярах Сердечные причины. Любое сердечное заболевание, которое вызывает (или моделирует, например, митральный стеноз) дисфункцию левого желудочка, может привести к отеку легких.Хотя в эту категорию входят почти все основные формы сердечных заболеваний, наиболее частыми сердечными причинами отека легких являются системная гипертензия и ИМ. Диагностика конкретных основных сердечных заболеваний подробно рассматривается в других главах этого руководства. Уровень давления PCW не всегда коррелирует со степенью отека легких. Кроме того, важно понимать, что рентгенографическая картина отека легких может отставать от клинического синдрома. Онкотическое давление, состояние легочных лимфатических сосудов, наличие интеркуррентных заболеваний, которые изменяют проницаемость капиллярного и альвеолярного эндотелия, а также индивидуальные различия пациентов - все это влияет на давление, при котором начинается транссудация жидкости. Несердечные причины. Ряд редких состояний, которые связаны с патологией легочной сосудистой сети, могут привести к повышению легочного капиллярного давления. В эту категорию входят легочная веноокклюзионная болезнь, врожденный стеноз легочных вен и фиброз легочных вен. Хотя эти состояния встречаются редко, их следует учитывать у молодых пациентов с хроническим отеком легких. Разные и необычные причины отека легких.Ряд редких состояний, которые включают прямое повреждение легких или косвенные изменения легочной функции, могут вызывать отек легких: нарушения легочной лимфатической системы (силикоз, лимфангиитный карциноматоз), нарушения ЦНС (травма ЦНС, субарахноидальное кровоизлияние), кардиоверсия, эклампсия, передозировка героином и высокогорный отек легких. Диагноз этих состояний обычно основывается на тщательном анамнезе. Резюме. Несмотря на различную этиологию отека легких, можно разработать общий диагностический подход к клинической проблеме. Такой подход изложен в Таблице 5-4 . Терапия Лечение. Лечение отека легких включает два типа действий: (i) общие меры по устранению острых симптомов и (ii) меры по исправлению конкретных основных аномалий. Общие меры и лекарства Кислород и другие меры, направленные на улучшение газообмена в дыхательных путях.Кислород должен быть в первую очередь у пациента с респираторной недостаточностью. Если возможно, до начала терапии следует определить уровень газов артериальной крови в помещении. Для большинства пациентов адекватная оксигенация достигается с помощью назального катетера или лицевой маски; однако пациентам с тяжелой гипоксией часто требуются дополнительные меры. Таким пациентам потребуется эндотрахеальная интубация с контролируемой механической вентиляцией легких. Иногда для коррекции гипоксии у таких пациентов достаточно прерывистого дыхания с положительным давлением (IPPB) через специально адаптированную маску.Если, однако, артериальный уровень Po 2 не может поддерживаться выше 80 мм рт. Ст. Ни с помощью одного IPPB, ни после эндотрахеальной интубации, или если требуется Fio 2 60% или более для поддержания Po 2 выше этого уровня, следует использовать положительное давление в конце выдоха (PEEP). Разработаны различные критерии для определения, когда пациенту требуется интубация и управляемая вентиляция легких. Контролируемую вентиляцию через эндотрахеальную трубку обычно следует применять, когда высокие потоки приблизительно 100% кислорода через дыхательный аппарат не позволяют поддерживать уровни Po 2 в артериальной крови на уровне 80 мм рт.ст. или выше. Важными исключениями из этого правила являются пациенты с хронической обструктивной болезнью легких, у которых часто базовый уровень P o 2 составляет около 50 мм рт. Интубацию таких пациентов следует предпринимать только в критических ситуациях, поскольку их бывает сложно отучить от респиратора. Как отмечалось ранее, когда контролируемая вентиляция не обеспечивает адекватной оксигенации, можно добавить PEEP. Обычно используется давление в конце выдоха от 5 до 20 мм рт.При тяжелой степени отека легких лечение респираторных заболеваний идентично лечению респираторного дистресс-синдрома у взрослых. Первичный эффект PEEP, по-видимому, заключается в увеличении функциональной остаточной емкости, тем самым предотвращая преждевременное закрытие мелких дыхательных путей во время выдоха. Следует помнить, что количество кислорода, доставляемого тканям, является функцией как сердечного выброса, так и уровня артериального кислорода. Контролируемая вентиляция с ПДКВ и без него может иметь побочный эффект снижения сердечного выброса за счет ограничения венозного возврата.Наиболее точный способ определения влияния механической вентиляции на сердечный выброс - это мониторинг сердечного выброса с помощью термодилюционного катетера с баллонным наконечником или измерение содержания смешанного венозного кислорода в легочной артерии с помощью катетеризации правых отделов сердца. Чем ниже сердечный выброс, тем ниже будет содержание смешанного венозного кислорода. Прочие меры общего характера. Следует принять меры для обеспечения комфорта пациента; например, изголовье кровати должно быть приподнято минимум на 30 градусов. Управление жидкостями будет зависеть от клинического состояния и артериального давления. Если у пациента гипотензия, диурез следует проводить с большой осторожностью, чтобы предотвратить ухудшение гипотонии на фоне обезвоживания. В этом случае клиницист проходит тонкую грань между неадекватным истощением жидкости и обострением отека легких. Измерение давления PCW часто важно в этой настройке, чтобы различить это различие. Центральное венозное давление не адекватно отражает наполнение левой половины сердца.Лечение гипотензии вместе с шоком обсуждается в главе 6. Если у пациента гипертония, следует принять меры по снижению артериального давления, как описано в главе 12. Наркотики Фуросемид и другие мочегонные средства. Парентеральный фуросемид (Лазикс) стал стандартом для лечения острого отека легких, хотя иногда пациенты можно адекватно лечить без этого препарата. Начальная доза обычно составляет от 10 до 20 мг внутривенно для пациентов, которые никогда ранее не лечились фуросемидом, хотя дозы от 40 до 80 мг путем медленного внутривенного болюса (более 1-2 минут) являются обычными для пациентов, которые получали диуретики в качестве амбулаторно.Непрерывная внутривенная инфузия фуросемида может вызвать диурез у пациентов, которые ранее были невосприимчивы к болюсным инфузиям фуросемида. Дозировка здесь составляет от 10 до 40 мг в час, в зависимости от уровня почечной функции. Пациентам с пониженной функцией почек требуется более высокая доза фуросемида внутривенно. Этакриновая кислота (Эдекрин) - это петлевой диуретик, альтернативный фуросемиду. Обычно используются начальные дозы от 20 до 60 мг болюсного введения. Иногда диурез можно достичь комбинацией фуросемида (100 мг внутривенно медленным болюсом) и хлоротиазида (500 мг внутривенно медленным болюсом), когда ни фуросемид, ни этакриновая кислота не эффективны.Существует по крайней мере три механизма действия фуросемида: (i) быстрое периферическое, сосудорасширяющее действие; (ii) мочегонный эффект; и (iii) умеренное снижение постнагрузки. Дигиталис. Использование гликозидов наперстянки в последние годы практически прекратилось в качестве терапевтического вмешательства для пациентов с острым отеком легких. Дигиталис до сих пор используется при лечении хронической сердечной недостаточности (Глава 4). Digitalis может применяться у пациентов, у которых отек легких является вторичным по отношению к наджелудочковой аритмии.Например, дигиталис можно использовать для контроля желудочковой реакции при фибрилляции предсердий. Однако есть препараты, более эффективные при этом показании (Глава 3). Перед введением препаратов наперстянки необходимо получить контрольную ЭКГ и уровень калия в сыворотке крови. Морфин. Морфин - важный препарат при лечении острого отека легких. Считается, что он оказывает как прямое венодилатирующее действие, так и действие на ЦНС (снимает тревогу). Морфин можно вводить внутримышечно (от 5 до 10 мг повторно через 2–4 часа) или внутривенно (от 1 до 4 мг). Пациентам, у которых возможен инфаркт миокарда, предпочтительнее внутривенное введение, поскольку внутримышечные инъекции повышают уровень креатинфосфокиназы в сыворотке. Следует проявлять осторожность при введении морфина пациентам с обструктивной болезнью легких, поскольку морфин притупляет дыхательное движение и может привести к остановке дыхания. Аминофиллин. При бронхоспазме может оказаться полезным аминофиллин. Кроме того, аминофиллин обеспечивает инотропную стимуляцию сердца.Стандартная дозировка - это ударная доза 6 мг / кг с последующей постоянной инфузией от 0,5 до 1,0 мг / кг в час. Аминофиллин также оказывает умеренное мочегонное действие. Сосудорасширяющие средства. Доступны различные вазодилататоры, снижающие работу левого желудочка. Дозировки и клинические характеристики этих лекарств приведены в главе 4. Для этой цели использовались нитроглицерин (внутривенно, сублингвально или перорально) и нитропруссид внутривенно. При использовании нитропруссида обычная начальная доза составляет от 20 до 40 мкг в минуту с шагом 5 мкг в минуту каждые 5-10 минут до тех пор, пока не будут достигнуты желаемые эффекты (снижение давления в легочной артерии или начало диуреза).Следует тщательно контролировать терапию нитропруссидом, чтобы предотвратить гипотензию. Вазодилататоры чаще всего используются при отеке легких, вторичном по отношению к хронической, трудноизлечимой левожелудочковой недостаточности, или при остром отеке легких, вторичном по отношению к ИМ (см. Главу 15). Инотропные агенты внутривенно. Внутривенные инотропы, такие как добутамин или дофамин, иногда используются у пациентов с тяжелым и / или рефрактерным отеком легких, особенно при наличии гипотензии (см. Главу 6). Разные лекарства, применяемые для лечения отека легких.Альбумин может быть показан внутривенно, когда гипопротеинемия способствует отеку легких. Деятельность. Рекомендации по активности, изложенные в главе 4, также применимы к пациентам с отеком легких. Первоначально пациенты должны находиться в постельном режиме до тех пор, пока они не стабилизируются и не исчезнет значительная часть отека легких. На этом этапе их можно быстро и постепенно мобилизовать. Диета. Рекомендации по питанию, изложенные для пациентов с сердечной недостаточностью от умеренной до тяжелой, также применимы к пациентам с отеком легких.Рекомендуется ограничить потребление соли. Хирургия. Хирургическое вмешательство для пациентов с отеком легких может быть полезным в ряде различных ситуаций, включая коррекцию хирургически исправимых причин, таких как острая митральная регургитация. Хирургическое вмешательство также может быть использовано для введения внутриаортального баллонного насоса (IABP). Хирургически излечимые причины отека легких включают поражения клапанов и разрыв межжелудочковой перегородки после инфаркта миокарда. IABP может спасти жизнь при тяжелой левожелудочковой недостаточности.Использование IABP более подробно обсуждается в главе 15. Общий протокол лечения отека легких можно найти в Таблице 5-5 . Избранные материалы Вернуться к быстрым ссылкам Bersten AD, Holt AW, Vedig AE, et al. Лечение тяжелого кардиогенного отека легких с постоянным положительным давлением в дыхательных путях, обеспечиваемым лицевой маской. N Engl J Med 1991; 325: 1825–1830. Непрерывная терапия положительным давлением в дыхательных путях снижает потребность в интубации у пациентов с отеком легких. Brater DC. Диуретическая терапия. N Engl J Med 1998; 339: 387–395. Обширный обзор показаний и правильного использования диуретиков. Brown NJ, Vaughan DE. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Circulation 1998; 97: 1411–1420. Авторитетный обзор ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и их использования при острой и хронической сердечной недостаточности. Fedullo AJ, Swinburne AJ, Wahl GW и др.Острый кардиогенный отек легких при искусственной вентиляции легких: факторы, определяющие внутрибольничную летальность. Сундук 1991; 99: 1220–1226. Смертность у пациентов с отеком легких зависит от тяжести дисфункции левого желудочка. Переменные, относящиеся к степени дыхательной недостаточности, не позволяли прогнозировать смертность. Goodfriend TL, Elliott ME, Catt KJ. Рецепторы ангиотензина и их антагонисты. N Engl J Med 1996; 334: 1649–1654. Обзор основных механизмов эффективности агентов, блокирующих рецепторы ангиотензина. Lin M, Yang YF, Chiang HT, et al. Переоценка непрерывной терапии положительным давлением в дыхательных путях при остром кардиогенном отеке легких: краткосрочные результаты и долгосрочное наблюдение. Сундук 1995; 107: 1379–1386. Непрерывная терапия положительным давлением в дыхательных путях приводит к улучшению физиологической сердечно-сосудистой и легочной функции у пациентов с отеком легких. Панг Д., Кинан С. П., Кук Д. Д. и др. Влияние поддержки дыхательных путей положительным давлением на смертность и необходимость интубации при кардиогенном отеке легких: систематический обзор. Сундук 1998; 114: 1185–1192. Поддержка дыхательных путей с положительным давлением снижает потребность в интубации и может снизить смертность пациентов с отеком легких. Робин Э.Д., Cross CE, Феликс Р. Отек легких. N Engl J Med 1973; 288: 239–246. Классическая статья об отеке легких; отличный обзор, в частности, патофизиологии образования отека легких. Шустер Д.П. Отек легких: этиология и патогенез. В: Rippe JM, Irwin RS, Fink MP, et al., Eds. Интенсивная медицина. Бостон: Little, Brown and Company, 1995. Хорошее недавнее резюме с особым акцентом на патофизиологию, лежащую в основе отека легких. Шарон А., Шпирер И., Калуски Э. и др.Внутривенное введение высоких доз изосорбида динитрата безопаснее и лучше, чем двухуровневая положительная вентиляция дыхательных путей в сочетании с традиционным лечением тяжелого отека легких. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 832–837. Нитратная терапия длительного действия является безопасной и высокоэффективной терапией для пациентов с тяжелым отеком легких.

.

Инфаркт миокарда - ECGpedia

Ишемия возникает, когда часть сердечной мышцы, миокард, лишена кислорода и питательных веществ. Распространенными причинами ишемии являются:

• Сужение или закупорка коронарной артерии.
• Быстрая аритмия, вызывающая дисбаланс в спросе и предложении энергии.

Короткий период ишемии вызывает обратимых эффектов: сердечные клетки смогут восстанавливаться. Когда эпизод ишемии длится более длительный период времени, клетки сердечной мышцы погибают.Это называется инфаркт миокарда или инфаркт миокарда . Вот почему очень важно распознать ишемию на ЭКГ на ранней стадии.

Тяжелая ишемия приводит к изменению ЭКГ в течение нескольких минут. Пока длится ишемия, несколько изменений ЭКГ произойдут и снова исчезнут. Следовательно, может быть трудно оценить продолжительность ишемии на ЭКГ, что имеет решающее значение для адекватного лечения.

Признаки и симптомы ишемии миокарда:

• Разделяющая боль в груди (грудная жаба) за грудиной, часто иррадиирующая в нижнюю челюсть или левую руку
• Страх смерти
• Тошнота
• Шок (проявляющийся бледностью, пониженным давлением, быстрым слабым пульсом) шок
• Нарушения ритма (в частности, учащение желудочковой эктопии, желудочковой тахикардии, AV-блокады)

Оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний

Сужение коронарной артерии, ведущее к инфаркту миокарда, обычно развивается в течение нескольких лет.Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут привести к инфаркту миокарда или цереброваскулярному нарушению, можно оценить с помощью системы SCORE, разработанной Европейским обществом кардиологов (ESC). Как показано на рисунке, наиболее важными факторами риска инфаркта миокарда являются:

• Мужской пол
• Курение
• Гипертония
• Сахарный диабет
• Гиперхолестеринемия

Оценка риска ишемии

Тест с физической нагрузкой, такой как тест на велосипеде или беговой дорожке, может быть полезен для выявления ишемии миокарда после тренировки.[1] В таком тесте непрерывный мониторинг ЭКГ выполняется во время нагрузки. Сегмент ST, артериальное давление и клинический статус пациента (то есть жалобы на грудную клетку) отслеживаются во время и после теста.

Тест с физической нагрузкой дает положительный результат на ишемию миокарда при соблюдении следующих критериев:

• Горизонтальная или нисходящая депрессия ST> 1 мм, 60 или 80 мс после точки J
• Высота подъема ST> 1,0 мм

Диагностика инфаркта миокарда

Элевация ST измеряется в соединительной или J-точке.

Диагноз острого инфаркта миокарда ставится не только на основании ЭКГ.Инфаркт миокарда определяется как: [2]

• Повышенный уровень сердечных ферментов (СКМБ или тропонин Т) в крови И
• Соответствует одному из следующих критериев:
  • Жалобы типичные,
  • ЭКГ показывает подъем или депрессию ST.
  На ЭКГ развивается
  • патологических зубцов Q
  • Было выполнено коронарное вмешательство (например, установка стента)

Таким образом, обнаружение повышенных уровней сердечных ферментов в сыворотке крови более важно, чем изменения ЭКГ.Однако сердечные ферменты можно обнаружить в сыворотке крови только через 5-7 часов после начала инфаркта миокарда. Итак, особенно в первые несколько часов после инфаркта миокарда, ЭКГ может иметь решающее значение.

ЭКГ-проявления острой ишемии миокарда (при отсутствии ГЛЖ и БЛНПГ): [3]:

СТ отметка

.

Сердечная недостаточность (ХСН, сердечная недостаточность) и отек легких

ПРОДОЛЖИТЬ УЧИТЬСЯ НАЧАТЬ СЕЙЧАС ПРОДОЛЖИТЬ УЧИТЬСЯ НАЧАТЬ СЕЙЧАС

• COVID-19
  • Ресурсы по COVID-19
  • Концептуальная карта COVID-19
  • COVID-19 Осложнения
  • Видеокурс по COVID-19
  • Интерактивные досье по COVID-19
  • Студенты: советы по обучению дома
  • Студенты: профессиональные советы преподавателей по сложным темам
  • Учреждения: обеспечение непрерывности медицинского обучения
• СТУДЕНТОВ
  • Lecturio Medical
  • Lecturio Nursing
  • Медицинский осмотр
  • USMLE Шаг 1
  • USMLE Step 2
  • COMLEX Уровень 1
  • COMLEX Уровень 2
  • MCAT
  • Больше экзаменов
    • MCCQE Часть 1
    • AMC CAT
    • ПЛАБ
  • Медицинские курсы
  • Доврачебная
  • Доклинические исследования по субъектам
  • Доклинические по системам
  • Клинические знания
• УЧРЕЖДЕНИЙ
  • Медицинские учебные заведения
  • Непрерывность медицинского обучения
  • Переосмысление медицинского образования
  • Инициатива развития (MEDI)
• О КОМПАНИИ
  • О нас
  • Педагоги
  • Успех обучения
  • Истории успеха
  • Обзоры
  • Пресс
• ЦЕНА

.

сердечно-сосудистых заболеваний | Симптомы, причины, лечение и профилактика

Сердечно-сосудистые заболевания , любые врожденные или приобретенные болезни сердца и кровеносных сосудов. Среди наиболее важных - атеросклероз, ревматический порок сердца и воспаление сосудов. Сердечно-сосудистые заболевания - основная причина проблем со здоровьем и смерти.

коронарная артерия; фибролипидная бляшка

На этой микрофотографии показано поперечное сечение коронарной артерии, суженной атеросклеротической бляшкой (пурпурное вещество внутри артерии).Обширное накопление бляшек препятствует току крови по артерии к тканям сердца.

Национальный институт сердца, легких и крови (NHLBI)

Британская викторина

Медицинские термины и викторина для первопроходцев

То, что врач 16 века писал, что «врач должен искать старых жен, цыган, колдунов, бродячие племена, старых разбойников и подобных преступников и извлекать у них уроки.Врач должен быть путешественником… Знание - это опыт »?

Жизнь зависит от работы сердца; таким образом, сердце вовлечено во все смерти, но это не объясняет его роль в причинении смерти. В некоторой степени, по мере развития медицины, все больше людей спасаются от других болезней только для того, чтобы умереть от одного из нерешенных и неконтролируемых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Некоторые формы сердечно-сосудистых заболеваний становятся все менее частыми причинами смерти, и продолжение исследований и профилактические меры могут принести еще большую пользу.Однако изменения в образе жизни и диете, в том числе переход на малоподвижный образ жизни и потребление жареной пищи и продуктов с высоким содержанием сахара, привели к увеличению числа случаев сердечно-сосудистых заболеваний и смерти, которые можно было бы предотвратить.

Болезнь сердца как таковая не признавалась в культурах, не связанных с технологией, но биение сердца и его связь со смертью всегда ценились. Внезапная смерть, которую теперь обычно связывают с болезнью сердца, была признана еще в V веке до нашей эры греческим врачом Гиппократом и, как было отмечено, чаще встречается у людей с ожирением.Роль болезни в поражении самого сердца не становилась очевидной до 17 века, когда исследование тела после смерти стало приемлемым.

Постепенно вовлечение сердечных клапанов, кровеносных сосудов и сердечной мышцы наблюдалось и упорядоченно классифицировалось. Циркуляция крови в сердце была описана в 1628 году британским врачом Уильямом Харви. Признание проявлений сердечной недостаточности пришло позже, как и возможность диагностировать сердечные заболевания путем физического обследования с помощью перкуссии (ударов), аускультации (прослушивания) с помощью стетоскопа и других средств.Лишь в начале 20 века определение артериального давления и использование рентгеновских лучей для диагностики получили широкое распространение.

Харви, Уильям: теория кровообращения

Ксилография, изображающая теорию кровообращения Уильяма Харви, из его Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis в Animalibus (1628).

Национальная медицинская библиотека, Бетесда, Мэриленд Получите эксклюзивный доступ к контенту нашего 1768 First Edition с подпиской.Подпишитесь сегодня

В 1912 году врач из Чикаго Джеймс Брайан Херрик впервые описал то, что он назвал коронарным тромбозом (он описывал симптомы, на самом деле вызванные инфарктом миокарда). Стенокардия была зарегистрирована столетия назад. Сердечно-сосудистая хирургия в современном понимании началась в 1930-х годах, а операция на открытом сердце началась в 1950-х.

Точную частоту сердечно-сосудистых заболеваний среди населения мира установить сложно, поскольку отсутствуют полные и адекватные данные общественного здравоохранения о распространенности или связанных смертях.Тем не менее в 21 веке во многих частях мира сердечно-сосудистые заболевания были признаны ведущей причиной смерти. В более технологически развитых странах мира, таких как Соединенное Королевство и большинство стран континентальной Европы, артериосклеротическая болезнь сердца (болезнь сердца, возникающая в результате утолщения и уплотнения стенок артерий) была одной из наиболее распространенных форм сердечно-сосудистых заболеваний. В начале 21 века в Соединенных Штатах примерно половина взрослого населения страдала от той или иной формы сердечно-сосудистых заболеваний; в то время как болезни сердца и инсульт составляли значительную часть бремени этого заболевания, высокое кровяное давление было наиболее распространенным заболеванием.В других регионах мира, таких как страны Центральной Африки, частой причиной смерти были другие формы сердечных заболеваний, часто связанные с питанием. В Азии и на островах Тихого океана гипертоническая сердечно-сосудистая болезнь, болезнь, связанная с высоким кровяным давлением, представляет собой серьезную опасность для здоровья.

Джеймс В. Уоррен Редакторы Британской энциклопедии

Сложная эволюция сердца во время эмбриологического развития дает возможность возникать множеству различных типов врожденных дефектов.Врожденные пороки сердца - один из важных видов заболеваний сердечно-сосудистой системы, частота которых составляет около 8 случаев на 1000 живорождений. У большинства пациентов причины, по-видимому, укладываются в середину континуума от в первую очередь генетических до в первую очередь окружающей среды.

Из немногих случаев, имеющих генетическую природу, дефект может быть результатом одного мутантного гена, в то время как в других случаях он может быть связан с хромосомной аномалией, наиболее распространенной из которых является синдром Дауна, в котором около 50 процент детей с врожденными пороками сердца.В еще меньшем количестве случаев очевидной экологической причины очевиден ряд конкретных факторов. Возникновение краснухи (краснухи) у женщины в течение первых трех месяцев беременности вызвано вирусом и связано у ребенка с открытым артериальным протоком (незащищенным отверстием между аортой и легочной артерией). Другие вирусы могут быть ответственны за определенные поражения сердца, а ряд лекарств, включая противоэпилептические средства, связаны с увеличением частоты врожденных пороков сердца.

В большинстве случаев врожденный порок сердца, вероятно, вызван множеством факторов, и любой генетический фактор обычно выявляется только в том случае, если он возникает вместе с соответствующей опасностью окружающей среды. Риск того, что брат или сестра ребенка с врожденным пороком сердца страдает аналогичным образом, составляет от 2 до 4 процентов. Точный рецидив может варьироваться для отдельных врожденных сердечно-сосудистых поражений.

Пренатальная диагностика врожденных пороков сердечно-сосудистой системы все еще находится на ранней стадии.Самым многообещающим методом является ультразвуковое исследование, которое уже много лет используется для исследования плода в утробе матери. Все более сложное оборудование позволяет исследовать сердце и магистральные сосуды с 16 до 18 недель беременности и определять наличие дефектов. Амниоцентез (удаление и исследование небольшого количества жидкости вокруг развивающегося плода) представляет собой метод, с помощью которого хромосомы плода можно исследовать на предмет хромосомных аномалий, связанных с врожденным пороком сердца.У многих детей и взрослых наличие врожденного порока сердца впервые выявляется при выслушивании шума в сердце. О врожденном поражении сердечно-сосудистой системы редко свидетельствует нарушение частоты сердечных сокращений или сердечного ритма.

Врожденные сердечные нарушения разнообразны и могут поражать почти все компоненты сердца и магистральных артерий. Некоторые из них могут вызвать смерть во время рождения, другие могут не иметь эффекта до раннего взросления, а некоторые могут быть связаны с практически нормальной продолжительностью жизни.Тем не менее, около 40 процентов всех нелеченных младенцев, рожденных с врожденными пороками сердца, умирают до конца первого года жизни.

Врожденные пороки сердца можно разделить на цианотические и нецианотические. В цианозных разновидностях шунт обходит легкие и доставляет венозную (дезоксигенированную) кровь из правой части сердца в артериальное кровообращение. Ногтевые ложа и губы младенца имеют синий цвет из-за избытка дезоксигенированной крови в организме. Некоторые младенцы с тяжелыми нецианотическими формами врожденного порока сердца могут не развиваться и испытывать затруднения с дыханием.

.

---

Смотрите также

• 
  Синяк на коленке без удара
• 
  Отек пищевода симптомы
• 
  Не проходит синяк у ребенка
• 
  Что колят при отеке квинке взрослому
• 
  Отекли ноги что делать в домашних условиях у женщин
• 
  Отеки на руках после родов
• 
  Отек вымени перед отелом что делать
• 
  Уколы от отеков ног
• 
  Супрастин при отеке носоглотки
• 
  Палец отек посинел
• 
  Ванночки при отеках ног во время беременности