Отек легких на фоне цирроза печени


Отеки при циррозе печени – симптомы и лечение

Печень не имеет прямого отношения к процессам кровообращения и выведения из организма лишней жидкости. Однако именно в пищеварительной железе синтезируются белки (альбумины), которые поддерживают в крови коллоидно-осмотическое давление. Отеки при циррозе печени - осложнение, которое возникает на субкомпенсированной и декомпенсированной стадии развития патологии. Их появление связано со снижением концентрации альбуминов в крови и, как следствие, переходом межклеточной жидкости из кровяного русла в окружающие ткани.

При циррозе печени (ЦП) гепатоциты замещаются клетками фиброзной ткани. В связи с этим орган перестает вырабатывать белковые фракции, обладающие гидрофильными свойствами. Именно они растворяются в межклеточной жидкости и увеличивают ее плотность, благодаря чему стенки капилляров становятся непроницаемым для плазмы крови. Резкое снижение концентрации альбуминов в крови влечет за собой проникновение жидкости в мягкие ткани. По этой причине у пациентов, страдающих ЦП, развивается отечно-асцитический синдром, гидроторакс и т.д.

Симптоматическая картина

Отёки конечностей и легких - поздние признаки развития цирроза печени. Их появление связано с нарушением функций пищеварительной железы, портальной гипертензией (повышение давления в печеночных венах) и асцитом (скопление экссудата в брюшине). Отек представляет собой опухоль, которая образуется при скоплении жидкостей во внеклеточных пространствах - мягких тканях, брюшной полости, легких и т.д.

Отек верхних и нижних конечностей

Поздние стадии развития ЦП часто сопровождаются отеком ступней, лодыжек и рук. Со временем пациенты начинают замечать, что кожа в области опухолей уплотняется и натягивается, из-за чего возникает сильный дискомфорт. При нажатии на опухшие участки тела отпечатки пальцев исчезают не сразу, иногда на их месте возникают темные пятна.

Помимо вышеперечисленных симптомов отеки ног при циррозе печени часто сопровождаются:

  • образованием сосудистых звездочек;
  • пожелтением кожных покровов;
  • зудом и подкожными кровоизлияниями;
  • болью в месте образования опухолей.

Лабораторные исследования подтверждают тот факт, что причина возникновения отечности заключается в снижении уровня калия и альбумина в организме.

Отек легких

Отек легких - осложнение, которое чаще всего возникает на декомпенсированной стадии ЦП. Патология развивается по причине пропотевания межклеточной жидкости из кровеносных сосудов в альвеолы, которые находятся в легких. Выраженность симптомов зависит от объема экссудата, скопившегося в органах дыхательной системы.

Клинические проявления патологии возникают внезапно и достаточно быстро нарастают, так как скопление жидкости в альвеолах приводит к развитию дыхательной недостаточности. На возникновение патологии чаще всего указывают следующие симптомы:

  • поверхностное и частое дыхание;
  • приступы удушья;
  • ощущение сдавливания грудной клетки;
  • цианоз (посинение) кожных покровов;
  • одышка в состоянии покоя;
  • учащенное сердцебиение;
  • сухой кашель с хрипами;
  • спутанность или потеря сознания.

Отек легких - угрожающее жизни пациента состояние, поэтому при появлении характерных признаков нужно вызывать бригаду «Скорой помощи».

Развитию дыхательной недостаточности часто содействует гидроторакс - скопление выпот в плевральной полости. Патология часто встречается у пациентов на декомпенсированной и термальной стадиях ЦП. Образование жидкости в плевральной области приводит к сдавливанию легких и, как следствие, развитию острой дыхательной недостаточности.

Асцит

Асцит - следствие портальной гипертензии, характеризующееся скоплением свободного экссудата в брюшине. В симптоматической картине у 75% больных ЦП отмечается существенное увеличение живота. Болезнь возникает в результате нарушения кровообращения в пищеварительной железе. Медленный отток венозной крови влечет за собой скопление выпот в брюшной полости.

При развитии отечно-асцитического синдрома наблюдается равномерное увеличение живота, которое сопровождается натягиванием кожи. Примерно у 67% больных на брюшной стенке образуются синие узоры, напоминающие голову медузы. Их возникновение связано с развитием портальной гипертонии и, как следствие, расширением венозных сосудов. По мере увеличения внутрибрюшного давления пупок выпячивается наружу. Со временем у больных, страдающих асцитом, диагностируют грыжу пупочного кольца.

Общие принципы лечения

Свободный экссудат, скапливающийся в брюшине, представляет собой благоприятную среду для развития болезнетворных микроорганизмов. Поэтому лечение асцита и отека легких имеет стратегическое значение. Игнорирование патологий чревато возникновением бактериального перитонита, который в большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Остановить процесс выпотевания межклеточной жидкости из системного кровотока можно при соблюдении ряда ограничений:

  1. Бессолевая диета. Поддержание натриевого баланса препятствует скоплению невоспалительного экссудата в мягких тканях, плевральной и брюшной полости. Пациенты, страдающие ЦП, должны готовить блюда без соли и включать в рацион белковую пищу, в которой содержится небольшое количество натрия;
  2. Медикаментозное лечение ЦП. Отечно-асцитический синдром является следствием перерождения паренхимы пищеварительной железы. Дисфункция органа приводит к изменению коллоидно-осмотического давления в крови. Чтобы предупредить прогрессирование патологических процессов, в медикаментозную схему лечения включат диуретики, гипотензивные препараты, пробиотики и гепатопротекторы, которые позволяют приостановить гибель гепатоцитов в печени;
  3. Периодическое прохождение лапароцентеза. Прокол брюшной стенки и откачка патологического секрета предупреждает развитие бактериального перитонита. Своевременное удаление выпот снижает риск повреждения брюшных органов и возникновения кровотечений.

Прогноз: примерно у 35% пациентов с асцитом диагностируют спонтанный бактериальный перитонит.

Больные циррозом печени должны постоянно контролировать количество употребляемой жидкости и выделяемой урины. Несоблюдение бессолевой диеты и питьевого режима впоследствии может привести к осложнениям, угрожающим жизни пациента.

Фармакотерапия

Лечение отечно-асцитического синдрома заключается в применении диуретиков, гепатопротекторов, адсорбентов и других лекарств. Медикаментозная терапия способствует выведению из тканей лишней жидкости и, как следствие, устранению некоторых симптомов заболевания. Единственной возможностью полной ликвидации симптомкомплекса является оперативное лечение, а именно трансплантация печени.

Диуретическая терапия

Отечность тканей резко ухудшает прогноз ЦП, поэтому при составлении схемы терапии серьезно оцениваются предпринимаемые способы лечения. Тяжелобольные пациенты получают медицинскую помощь в стационарных условиях под постоянным контролем специалиста. Чтобы облегчить течение болезни, им назначают мочегонные препараты:

  • «Фуросемид»;
  • «Диакарб»;
  • «Триамтерен»;
  • «Буметанид»;
  • «Торасемид».

Важно! Диуретики назначаются только при отсутствии у пациентов электролитного дисбаланса и почечной недостаточности.

Стоит отметить, что лечение диуретическими препаратами осуществляется по ступенчатому принципу. В процессе терапии пациент должен терять не более 700-1000 г веса в сутки. Нерациональное использование лекарств чревато появлением электролитных изменений и, как следствие, нарушением функции почек.

Сорбционная терапия

Печень выполняет в орагнизме очищающую функцию, поэтому снижение ее активности неизбежно влечет за собой увеличение токсинов в тканях. Интоксикация организма - опасное патологическое состояние, которое может привести к развитию токсической энцефалопатии. Чтобы снизить концентрацию вредных веществ и метаболитов в тканях, применяют сорбенты.

Сорбенты - препараты синтетического или растительного происхождения, которые поглощают токсины и выводят из них организма. Пациентам с ЦП обычно прописываются:

  • «Энтеросгель»;
  • «Белосорб»;
  • «Полисорб»;
  • «Полифепан».

Параллельно с сорбентами назначаются пробиотики, которые препятствуют нарушению микрофлоры в ЖКТ. Выведение токсических веществ из организма благотворно влияет на процесс пищеварения и затормаживает деструкцию гепатоцитов в печени.

Патогенетическая терапия

При наличии отечно-асцитического синдрома в обязательном порядке применяются инфузии (внутривенное введение) «Альбумина». Дозировка лекарств зависит от степени отекания тканей и сопутствующих осложнений. Препарат представляет собой плазмозаменяющее вещество, с помощью которого удается поддерживать коллоидно-осмотическое давление в крови.

«Альбумин» можно отнести к препаратам патогенетического действия, так как он устраняет основную причину возникновения отека - невысокое онкотическое давление в крови. Более того, в его состав входят белковые компоненты, которые восполняют резервы протеинового питания мягких тканей и внутренних органов.

Важно! Препараты на основе альбумина не рекомендуется использовать при отеке легких.

С одной стороны, лекарство уменьшает объем выпот в легких, благодаря чему предупреждается развитие синдрома «шокового легкого». С другой стороны, гиперонкотический раствор препятствует отведению белков из легочных тканей, что чревато возникновением интерстициального отека, т.е. скоплением лимфы в соединительной ткани легкого.

Лапароцентез

Оперативное лечение назначается только при асците, прогрессирование которого часто приводит к повреждению внутренних органов. Хирургические манипуляции, заключающиеся в проколе брюшной стенки и удалении свободного экссудата из живота, называется лапароцентезом. Основная цель оперативного вмешательства - облегчение страданий больного, вызванных патологическим повышением внутрибрюшного давления.

После проведения операции эвакуированную из брюшной полости жидкость исследуют на наличие бактериальной флоры, кровяных и желчных примесей. При обнаружении в выпотах болезнетворных микробов пациенту назначают антибактериальную терапию. Таким образом удается предупредить бактериальное воспаление брюшной полости и, соответственно, развитие перитонита.

Заключение

Скопление жидкости в мягких тканях, легких, плевральной и брюшной полости - частое осложнение цирроза печени. Дисфункция пищеварительной железы приводит к снижению концентрации альбумина в крови, который поддерживает в ней онкотическое давление. В связи с этим межклеточная жидкость из кровеносных сосудов эвакуируется в мягкие ткани и полости, что и становится причиной возникновения отеков.

Опухание конечностей, натяжение кожи и изменение ее цвета - явные проявления отека. Наибольшую опасность для здоровья больных представляет отек легких и асцит - процесс скопления выпот в брюшине. Лечение осуществляется с помощью диуретиков, сорбентов, препаратов на основе альбумина и т.д. Чтобы ускорить процесс выведения жидкости из организма, пациентам назначают бессолевую диету и особый питьевой режим.

Легочные осложнения цирроза печени: краткий обзор

1. Введение

Легочные осложнения у пациентов с хроническим заболеванием печени и портальной гипертензией включают гепатопульмональный синдром (HPS), портопульмональные осложнения (PPH) и гидроторакс печени (HH) (Рисунок 1 ). Они связаны с повышенной заболеваемостью и смертностью, и поэтому требуется высокая степень подозрительности к индексу, чтобы поставить ранний диагноз и впоследствии начать лечение. Единственное эффективное лечение - трансплантация печени (LT).Все пациенты, подходящие для трансплантации печени, должны быть обследованы на предмет возможных легочных осложнений, поскольку более ранняя диагностика обеспечивает лучшую выживаемость после трансплантации печени. ГПС встречается чаще, чем ПРК и ГГ, и у этих пациентов наилучшие шансы на выживание - ЛТ. Среди всех трех состояний наилучший прогноз дает HH.

Рисунок 1.

Поэтапный подход к легочным осложнениям цирроза печени.

2. Гепатопульмональный синдром

2.1. Предпосылки

Гепатопульмональный синдром (ГПС) впервые описан в 1977 г. Кеннеди и Кнудсоном [1] и определяется как дефект артериальной оксигенации, вызванный наличием внутрилегочной дилатации сосудов (ДВБД) в контексте портальной гипертензии [2] (рис. 2).По оценкам, распространенность HPS при циррозе печени составляет 4–32% [3]. У пациентов, к которым обращались по поводу LT, распространенность HPS составляет примерно 10–30% [4]. ГФС обычно диагностируется на шестом десятилетии жизни, и нет никакой конкретной связи с полом, основной причиной заболевания печени или моделью терминальной стадии заболевания печени (MELD) [4, 5]. Установленная 5-летняя выживаемость составила 20% для пациентов с HPS по сравнению с 32–63% для пациентов без HPS [5, 6].

Рисунок 2.

Последовательность развития ГФС при циррозе печени.

2.2. Клинические признаки

У большинства пациентов с ГЛС наблюдаются одышка, ортопноэ, плоскостопие, цианоз, паучьи невусы и удары пальцами [3, 7]. Платипноэ или ортодеоксия определяется как наличие одышки (одышка), которая усиливается в положении сидя или стоя и облегчается в положении лежа. Это обычная особенность, описываемая у пациентов с HPS [7]. Когда пациенты с циррозом печени поступают с одышкой, обследование следует проводить как можно раньше, чтобы избежать задержки в постановке диагноза.Ранняя диагностика ведет к снижению заболеваемости и смертности пациентов. По данным Европейской респираторной целевой группы (Таблица 1) [8], степень тяжести ГФС можно определить на основе уровня гипоксемии.

Степень тяжести Уровень гипоксемии (PaO 2 )
Легкая ≥80 мм рт. Ст.
Средняя ≥60– <80 мм рт. Ст.
Тяжелая ≥50– <60 мм рт. Ст.
Очень тяжелая <50 мм рт. Ст.

Таблица 1.

Степень тяжести ГЛС по уровню гипоксемии.

2.3. Патогенез

Патогенез HPS до сих пор неясен, но считается, что отличительной чертой является внутрилегочная вазодилатация (IVPD), особенно на уровне прекапиллярной и капиллярной вазодилатации [7]. IVPD опосредуется рядом эндогенных вазоактивных молекул, в основном эндотелином-1 (ET-1) и оксидом азота (NO) [3, 9]. Портальная гипертензия увеличивает продукцию вазоконстриктора ЕТ-1, который стимулирует выработку рецептора ЕТВ на уровне легочной микроциркуляции, с последующим увеличением активности eNOS, вызывающим расширение сосудов [7, 9].В результате IVPD почти 20% или более сердечного выброса обходят функционирующие альвеолы ​​[2]. Затем IVPD вызывает дезоксигенацию артерий по трем механизмам: несоответствие вентиляции и перфузии, внутрилегочное шунтирование и ограничение диффузии кислорода [7].

Ангиогенез также считается важным феноменом в развитии HPS [10] через активацию фактора роста эндотелия сосудов. Другой механизм, предложенный экспериментальными исследованиями, заключался в расширении сосудов за счет увеличения продукции оксида углерода посредством гемоксигеназы [7].Предлагаемый патогенез HPS показан на рисунке 3.

Рисунок 3.

Патогенез гепатопульмонального синдрома.

2.4. Исследования

В большинстве центров пациенты обычно проходят плановое сердечно-легочное обследование во время оценки LT. Прикроватная пульсоксиметрия - это скрининговое исследование первой линии и насыщение кислородом менее 96%, имеет чувствительность 100% и специфичность 88% для определения PaO 2 <70 мм рт. Ст. [7, 11]. Отбор газов артериальной крови (ABG) необходим для диагностики HPS для расчета альвеолярно-артериального (A-a) градиента [7].Градиент PA-aO 2 является наиболее важным маркером в диагностике ранней стадии HPS [7], и рабочая группа Европейского респираторного общества рекомендует PA-aO 2 ≥ 15 мм рт.ст. для диагностики HPS и уровня PaO . 2 будет определять степень тяжести HPS [10] (Таблица 1). У пациентов с подозрением на ГФС ГД проводилась в помещении, сначала пациент садился, а процедура повторялась через 15-20 минут в положении стоя. Ортодезоксия, которая проявляется в снижении PaO 2 на ≥4 мм рт. Ст. Или ≥5% из положения лежа на спине в вертикальное [12], а также в повышении PaO 2 при дыхании 100% кислородом, которое должно достигать более 300 мм рт. ст. [7].Ортодеоксия является следствием повышенного несоответствия V / Q и снижения сердечного выброса после перехода из положения лежа на спине в вертикальное [7].

Рентгенограмма грудной клетки показывает заметные отметины легочных сосудов в двусторонних нижних долях, но обнаружение не является специфическим для HPS [2]. Следует провести исследование функции легких, чтобы исключить другие сопутствующие внутренние легочные нарушения. Эхокардиография с контрастным усилением - наиболее чувствительный тест для выявления болезни внутрилегочного шунтирования [2].Это делается с помощью внутривенных инъекций физраствора или индоцианинового зеленого для получения пузырьков диаметром не менее 15 микрон [2]. Обычно эти микропузырьки захватываются легочной сосудистой сетью и абсорбируются, но при внутрисердечных шунтах справа налево эти микропузырьки видны в левом сердце в течение первых трех сердечных циклов [7]. При HPS пузыри видны в левом отделе сердца после третьего сердечного сокращения, обычно между третьим и шестым сердечным сокращением из-за внутрилегочного шунтирования [2].Исследования показали, что чреспищеводная эхокардиография более чувствительна, чем трансторакальная эхокардиография, в демонстрации внутрилегочного шунтирования [7].

Сканирование перфузии легких с использованием 99 м макроагрегированного технецием альбумина (Tc-99 m MAA) широко используется в диагностике HPS (рис. 4). Макроагрегаты альбумина диаметром более 20 мкм обычно захватываются легочными сосудами [2]. У пациентов с внутрилегочными шунтами эти макроагрегаты альбумина покидают легочную сосудистую сеть и поглощаются другими органами [2].Обычно в кровообращение мозга доходит менее 5% изотопа по сравнению с легкими, но у пациентов с HPS эта доля составляет более 6% [7]. Основным недостатком сканирования Tc-99 m MAA является его неспособность отличить внутрисердечное от внутрилегочного шунтирования. Легочная ангиография является инвазивной и, следовательно, предназначена только для тех, у кого нет ответа на 100% кислородную терапию [7]. Базовые исследования и результаты, полученные при HPS, показаны в таблице 2.

Рисунок 4.

Сканирование всего тела (Tc-99 m MAA) показало повышенное поглощение легкими и щитовидной железой с хорошей визуализацией в мозге и почках. , и печень.

Методы скрининга Результаты
Пульсоксиметрия Сатурация кислорода <96%
Рентгенограмма грудной клетки Повышенная маркировка сосудов
Тесты функции легких Нормальное или уменьшение FVC или FEV1
Снижение диффузионной способности легких по монооксиду углерода (DLCO-co)
Диагностические тесты Результаты
Анализ газов артериальной крови AaO 2 ≥ 15 мм рт. Ст. Или
AaO 2 ≥ 20 мм рт.

Таблица 2.

Методы скрининга и расследования, используемые в HPS.

2,5. Лечение

2.5.1. Медикаментозное лечение

Пациентам, у которых наблюдается выраженная одышка в состоянии покоя и клинические признаки гипоксемии, следует назначать кислородную терапию [10]. Многие исследования изучали лечение HPS с помощью ингаляции оксида азота, низкого потребления L-аргинина с использованием метиленового синего, аспирина, использования антибиотиков для уменьшения бактериальной транслокации кишечника, соматостатина, индометацина, чеснока и трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (TIPS), но ни одного из них не показали особой пользы при длительном лечении HPS [7].

Недавнее пилотное рандомизированное контролируемое исследование норфлоксацина не показало улучшения газообмена у пациентов с HPS [13]. Первоначальные исследования показали, что чеснок может играть роль в лечении HPS, изменяя выработку оксида азота [7]. Недавнее рандомизированное контролируемое исследование показало, что добавление чеснока было связано с увеличением исходного уровня кислорода в артериальной крови на 24,66% и снижением альвеолярно-артериального градиента кислорода на 28,35% [14]. Также было показано, что добавка чеснока может быть полезной для пациентов с HPS для устранения внутрилегочного шунтирования, а также для снижения гипоксемии и смертности, хотя для демонстрации клинической эффективности необходимы исследования с большим количеством пациентов [14].

Одним из факторов, вовлеченных в патогенез HPS, был фактор некроза опухоли альфа (TNF-a) и чрезмерная продукция TNF-a, вызывающая расширение сосудов [4]. Следовательно, лечение пентоксифиллином (ингибитор TNF-a), хотя недавнее пилотное исследование [15] показало, что пентоксифиллин не улучшал оксигенацию артериальной крови при поздних стадиях HPS, а переносимость ограничивалась желудочно-кишечной токсичностью.

Повышенная легочная продукция оксида азота (NO) была вовлечена в патогенез HPS, и ингибирование NO с помощью метилового эфира N (G) -нитро-L-аргинина (L-NAME) как у животных, так и у людей с HPS улучшилось артериальная гипоксемия [16].Исследование [16], посвященное изучению эффекта распыленного L-NAME у пациентов с HPS, показало, что лечение уменьшило выдыхаемый NO, смешанный венозный нитрит / нитрат и сердечный выброс, хотя систематическое и легочное сосудистое сопротивление увеличилось. Напротив, несоответствие вентиляции и перфузии, внутрилегочный шунт и, в свою очередь, деоксигенация артерий остались неизменными [16].

2.5.2. Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPSS)

Недавние систематические обзоры 10 исследований с 12 пациентами показали, что TIPSS технически выполнимо для пациентов с HPS, но общая польза неясна [17].Текущее руководство не советовало TIPSS пациентам с HPS.

2.5.3. Трансплантация печени (LT)

Единственным эффективным методом лечения HPS является трансплантация печени (LT), хотя LT является инвазивным и сопряженным с высоким риском. Следовательно, пациенты должны быть тщательно доступны до рассмотрения LT. После ТП у 85% пациентов наблюдалось значительное улучшение газообмена, хотя для нормализации аномалий может потребоваться до 1 года [2]. Смертность выше у пациентов с ГПС, перенесших ТЛ, чем у пациентов без ГФС, а смертность выше у пациентов с выраженной гипоксемией (PaO 2 <50 мм рт. Ст.) И внутрилегочным шунтированием (фракция шунта> 20%) [2].Установленная 5-летняя выживаемость составила 23% для пациентов с HPS и 67% для пациентов без HPS [18]. За пациентами с HPS, которые находятся в списке ожидания LT, следует внимательно следить, чтобы предотвратить ухудшение условий. Наиболее сложным после LT является тяжелая гипоксемия послеоперационного периода с длительным отлучением от дыхательных путей, что часто приводит к смерти. Десятилетняя выживаемость после LT у пациентов с HPS составляет 64% [10], а показатели смертности после LT, полученные в этих исследованиях, находятся в диапазоне от 7,7 до 33% [10].

Недавнее исследование показало, что пациенты с HPS имеют более высокий сердечный выброс, более низкое системное сосудистое сопротивление и более высокие уровни прогестерона и эстрадиола, чем пациенты без HPS [19]. Исследование показало, что ЛТ приводит к нормализации внутрилегочной вазодилатации у всех пациентов, а также гипердинамического кровообращения и, следовательно, является полезным терапевтическим вариантом у пациентов с ГФС [19]. Нормализация уровней половых гормонов после LT предполагает, что они могут играть патогенную роль в развитии HPS [19].

2.5.4. Другие варианты лечения

Одним из недавних вариантов лечения угрожающей жизни гипоксемии у пациентов с HPS является экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) [20]. Monsel et al. сообщили об использовании ЭКМО для приготовления LT у пациентов с рефрактерной гипоксемией, вызванной сочетанием острого респираторного дистресс-синдрома (ARDS) и HPS [21]. Предварительные данные показали, что ECMO позволяет успешно проводить LT, контролируя газообмен [3]. Auzinger et al.также сообщили об успешном использовании ЭКМО при тяжелой рефрактерной гипоксемии после ТТ у пациентов с ГФС [20]. Это могло бы облегчить раннее отлучение от аппарата ИВЛ, тем самым предотвратив необходимость длительного применения седативных средств и уменьшив осложнения, связанные с вмешательствами [20]. Однако эффективность ЭКМО еще предстоит доказать в будущих рандомизированных исследованиях.

3. Портопульмональная гипертензия

3.1. Предпосылки

Портопульмональный синдром (ПРК) был впервые описан в 1951 году Mantz и Craige [22].Для ПРК характерно наличие повышенной средней легочной гипертензии у пациентов с портальной гипертензией из-за повышенного сопротивления легочных сосудов [4]. Он обнаруживается у 2–10% пациентов с циррозом [2] и регистрируется у 5–8% пациентов с ХЗП, перенесших трансплантацию печени [23].

Недавний ретроспективный обзор, проведенный среди ранее не получавших лечения пациентов с ПРК в национальном регистре Соединенного Королевства, показал, что выживаемость пациентов с ПРК составила 85, 60 и 35% через 1, 3 и 5 лет [24].В исследовании упоминалось, что распространенность ПРК составляет 0,85 случая на 1 миллион, а средний возраст постановки диагноза составляет 53 года [24]. Было установлено, что алкоголь и гепатит С являются наиболее частыми причинами ПРК [24].

ПРК возникает в результате сужения сосудов артерий, связанного с ремоделированием сосудистой сети легких, вызванным длительной портальной гипертензией, и впоследствии приводит к легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) [9]. Заболевание чаще встречается у женщин и у пациентов с аутоиммунным гепатитом [7, 25].ПРК может возникнуть в любом возрасте, но чаще встречается в четвертом или пятом десятилетии жизни [4]. ПРК возникает через 4–7 лет после того, как у пациентов диагностирована портальная гипертензия [26]. Тяжесть заболевания печени не коррелирует с тяжестью ПРК. Без лечения расчетная годовая выживаемость при ПРК составляет около 60% [23, 27].

3.2. Клинические особенности

У большинства пациентов симптомы отсутствуют, но клинические признаки заболевания печени будут очевидны. Пациенты обычно имеют признаки правосторонней сердечной недостаточности, такие как одышка, ортопноэ, боль в груди, утомляемость и обмороки [9].При клиническом обследовании у пациента могут наблюдаться шум трехстворчатой ​​регургитации, громкий легочный звук (P2), диастолический шум легочной регургитации и признаки правосторонней сердечной недостаточности, проявляющиеся в наличии повышенного давления в яремной вене, пульсации печени, периферических отеков и т. Д. асцит [9]. Степень тяжести ПРК классифицируется в зависимости от степени значений MPAP: легкая (25–35 мм рт. Ст.), Умеренная (35–50 мм рт. Ст.) И тяжелая (> 50 мм рт. Ст.) [9].

Европейское кардиологическое общество и рабочая группа Европейского респираторного общества определили диагностические критерии ПРК, как показано в таблице 3 [28].По классификации Всемирной организации здравоохранения послеродовые кровотечения относятся к группе 1 ЛАГ [29].

Диагностические критерии ПРК
Среднее давление в легочной артерии (мПАД)> 25 мм рт. давление капиллярного клина <15 мм рт. ст.

Таблица 3.

Диагностические критерии портопульмональной гипертензии (ПРК).

3.3. Патогенез

Точная патофизиология ПРК плохо изучена, но гистологически считается, что она аналогична патогенезу идиопатической легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) [29]. Гипердинамическое кровообращение и высокий сердечный выброс являются отличительными чертами у большинства пациентов с ПРК, что приводит к увеличению напряжения сдвига в малом круге кровообращения [29]. Из-за напряжения сдвига сосудов высвобождались вазоактивные, пролиферативные и ангиогенные медиаторы (включая эндотелин 1 (ЕТ-1), вазоактивный кишечный пептид, серотонин, тромбоксан А2, интерлейкин 1, глюкагон и секретин), которые приводят к артериальным изменениям, наблюдаемым при ПРК. [2, 4, 23, 27].Основные патологические нарушения включают пролиферативную артериопатию, облитерацию сосудистого просвета эндотелиальными и гладкомышечными клетками, образование плексиформных поражений, некротический артериит, фибриноидный некроз и тромбов in-situ [23, 27]. Из-за портосистемных шунтов бактериальные эндотоксины были обнаружены в малом круге кровообращения из желудочно-кишечного тракта, и рекрутирование интерстициальных макрофагов для удаления этих эндотоксинов также способствует развитию ПРК [30].

Генетический полиморфизм может играть роль в развитии ПРК.Наконец, вазодилатирующие медиаторы, такие как оксид азота (NO) и простагландин I 2 (простациклин), могут быть снижены при ПРК [29]. Было продемонстрировано, что простациклинсинтаза, фермент, ответственный за синтез простациклина, недостаточен в легочном эндотелии пациентов с ПРК [4]. Иллюстрация патогенеза ПРК показана на рисунке 5.

Рисунок 5.

Патогенез портопульмональной гипертензии.

3.4. Исследования

Поскольку у пациента могут быть бессимптомные симптомы, требуется высокая подозрительность, чтобы диагностировать это состояние раньше, что может привести к более раннему лечению и лучшему прогнозу.Все базовые исследования, такие как ЭКГ, Рентгенография, анализ газов крови и функциональные тесты легких, имеют плохой прогноз и не отражают тяжесть ПРК. У пациента с ПРК на рентгенограмме может быть видна большая легочная артерия, кардиомегалия из-за увеличения правых камер сердца и повышенная васкуляризация верхних долей [2, 4, 9]. Функциональные тесты легких у пациентов с ПРК покажут снижение диффузионной способности легких и уменьшение объема легких [2, 4]. При анализе газов артериальной крови выявляются гипоксемия и гипокапния, связанные с повышенным альвеолярно-артериальным градиентом кислорода [2].

Трансторакальная эхокардиограмма показала гипертрофию правого желудочка и дилатацию правого предсердия, что обычно не характерно для ПРК [23, 27]. Трансторакальная эхокардиограмма (TTE) - это инструмент скрининга, который используется изначально, и он может идентифицировать пациентов с повышенным систолическим давлением в легочной артерии (PASP). У пациентов с повышенным PASP следующее исследование - катетер в правом отделе сердца, который может подтвердить диагноз ПРК. Обычно для исключения ПРК использовалось систолическое давление ПЖ <30 мм рт.ст., а если оно> 50, у пациента высока вероятность ПРК [23].Сердечный выброс (СО), среднее давление в легочной артерии (mPAP), среднее давление окклюзии легочной артерии (mPAOP) и сопротивление сосудов легких (PVR) могут помочь определить природу и тяжесть ПРК [2, 27]. Существуют три основные причины повышенного уровня mPAP у пациентов с заболеваниями печени: цирротическая кардиомиопатия из-за дисфункции левого желудочка, типичное состояние цирроза с высоким выбросом и ПРК [27]. Таблица 4 иллюстрирует результаты различий, отмеченные для каждого состояния.

900 Низкий
Сердечный выброс мПАП мПАПОП PVR
Гипердинамическое состояние Повышенный Повышенный Нормальный Снижение функции
Снижение функции
Повышенный Повышенный Повышенный
PPH Низкий Повышенный Низкий Повышенный

Таблица 4.

Результаты разницы для каждого условия.

Тяжесть ПРК и прогрессирование заболевания в течение болезни у пациентов с портальной гипертензией можно исследовать только с помощью инвазивной катетеризации правых отделов сердца. Следовательно, будет полезно разработать чувствительный биомаркер, который может определять наличие заболевания, прогнозировать тяжесть и реакцию на лечение. Недавнее проспективное многоцентровое исследование «случай-контроль», в котором изучали уровень фактора ингибирования миграции макрофагов (MIF) в плазме у пациентов с ПРК, казалось, показало многообещающие результаты [31].Он показал, что MIF был выше как в системном, так и в легочном кровообращении у пациентов с ПРК по сравнению с контролем и коррелировал с гемодинамическими индексами тяжести заболевания [31]. Высокие уровни MIF были связаны с повышенным риском смерти, и продукция MIF может играть роль в патогенезе ПРК [31]. MIF может быть идеальным новым биомаркером для определения наличия и тяжести заболевания [31].

3.5. Лечение

Стратегии лечения ПРК основаны на исследованиях идиопатической ЛАГ, и цель терапии - облегчить симптомы, улучшить качество жизни и физическую нагрузку, а также облегчить трансплантацию печени [23].Единственным эффективным методом лечения пациентов с ПРК является трансплантация печени пациентам, которые подходят после тщательной оценки. К медикаментозным методам лечения ПРК относятся антагонисты рецепторов эндотелина, ингибиторы фосфодиэстеразы 5 и аналоги простациклина [2, 23, 27]. Имеются ограниченные данные, оценивающие долгосрочную выживаемость пациентов с ПРК, которым удалось лечить только медикаментозным лечением. Недавнее исследование, проведенное в Великобритании, показало, что ингибиторы фосфодиэстеразы 5 были наиболее часто используемой таргетной терапией (63%), за которой следовали аналоги простациклина (12.7%) и антагонисты рецепторов эндотелина (10%) [32].

3.5.1. Общее лечение

Пациентам со значительной гипоксемией необходима кислородная терапия для улучшения симптомов. Пациентам со значительными отеками и асцитом следует назначать диуретики. У пациентов с ПРК существует риск тромбоза, поэтому рекомендуется антикоагулянтная терапия. Однако у пациентов с циррозом печени был повышенный риск кровотечения из варикозно расширенных вен из-за основной портальной гипертензии, и перед началом антикоагуляции у этой группы пациентов требуется клиническое заключение.

Блокаторы кальциевых каналов могут быть использованы из-за их острых вазореактивных свойств при ЛАГ, но могут быть опасны для пациентов с ПРК, поскольку могут привести к ухудшению портальной гипертензии из-за их свойств расширения брыжейки [2, 23, 27]. TIPSS не рекомендуются при ПРК, так как они могут ухудшить ПРК из-за резкого увеличения преднагрузки, вызывающего увеличение сердечного выброса и mPAP, а затем приводят к ухудшению напряжения и дисфункции правого желудочка [29].

3.5.2. Специфическая терапия ПРН

Терапия, специфичная для ПРК, направлена ​​на улучшение легочной вазоконстрикции и ремоделирования сосудов за счет изменения трех путей: аналогов простациклина (простаноидов), ингибиторов фосфодиэстеразы 5 и антагонистов рецепторов эндотелина [2, 9, 27, 33].Лечение легочными вазодилататорами должно использоваться с целью снижения mPAP <35 ​​мм рт. Ст., Чтобы минимизировать риск несостоятельности трансплантата и улучшить общий результат [42].

3.5.3. Производные простациклина

Они являются сильнодействующими легочными, а также системными вазодилататорами и обладают антиагрегантным и антипролиферативным действием [27]. Наиболее часто используемым простациклином является эпопростенол, и это единственное лечение, которое, как было показано, улучшает выживаемость при идиопатической ЛАГ [27].

3.5.4. Антагонисты рецепторов эндотелина

Бозентан является пероральным двойным эффективным неселективным антагонистом рецепторов, который блокирует рецепторы эндотелина A и B [27], и было показано, что он эффективен при лечении ПРК, демонстрируя клинические, функциональные и гемодинамические преимущества без значительных гепатотоксичность в некоторых небольших ретроспективных сериях случаев [29]. Бозентан, вероятно, является терапией выбора для пациентов с ПРК, поскольку он потенциально улучшает легочную, а также портальную гипертензию [29].Он потенциально гепатотоксичен и может вызывать ухудшение ферментов печени примерно у 10% пациентов, поэтому необходимо тщательное наблюдение [29]. Недавнее исследование показало, что цирроз по шкале Чайлд-Пью с ПРК значительно улучшил гемодинамику при лечении бозентаном [34]. Также было обнаружено, что концентрации бозентана в плазме были выше у пациентов с циррозом печени у детей B, чем у пациентов с идиопатической ЛАГ [34].

3.5.5. Ингибиторы фосфодиэстеразы 5

Терапия ингибиторами фосфодиэстеразы-5 эффективна при других причинах легочной артериальной гипертензии I группы ВОЗ [32].Они подавляют рост гладкомышечных клеток легочных сосудов и снижают среднее давление в легочной артерии и сопротивление легочных сосудов, опосредуя вазодилатацию через гуанозинмонофосфат [2, 27]. Силденафил обычно используется при ПРК и, как сообщается, эффективен для снижения mPAP и PVR [29]. Силденафил одобрен в дозе 20 мг три раза в день для лечения ПРК [35], и его следует рассматривать как промежуточную терапию перед трансплантацией печени для пациентов с ПРК, чтобы отсрочить прогрессирование заболевания.

Недавнее ретроспективное исследование, проведенное в одном центре, показало, что терапия силденафилом привела к улучшению функционального класса ВОЗ со значительным снижением PVR, mPAP и увеличением сердечного выброса, но без изменений в тесте с 6-минутной ходьбой в течение 6 месяцев лечения [32 ]. Недавнее ретроспективное исследование всех пациентов с ПРК, получавших пероральные легочные вазоактивные препараты (PVD) (бозентан, амбризентан, силденафил, тадалафил), показало, что пероральное PVD улучшает MPAP, PVR и дистанцию ​​6-минутной ходьбы [36].Исследование показало, что пероральные PVD безопасны, лучше переносятся пациентами с циррозом и не показали ухудшения цирроза, а эти методы лечения улучшили гемодинамические условия, что позволило пациентам получить доступ к трансплантации печени [36].

3.5.6. Трансплантация печени

LT - это окончательная терапия для пациентов с ПРК, когда медикаментозное лечение не помогает. ЛТ следует рассматривать у пациентов со средним давлением в легочной артерии (MPAP) <35 мм рт. Ст. Или MPAP между 35 и 50 мм рт. Ст. С легочным сосудистым сопротивлением (PVR) <250 дин с см −5 [23, 37].ПРК диагностируется у 2–6% кандидатов на трансплантацию печени [38]. Без ЛТ выживаемость пациентов с ПРК составила 38% через 3 года и 28% через 5 лет [37]. Из-за тяжести состояния и связанной с ним высокой смертности, пациента с послеродовым кровотечением следует тщательно обследовать, прежде чем рассматривать ТЛ. Периоперационная смертность у пациентов со средним ДЛА> 35 мм рт. Ст. Значительно выше по сравнению с пациентами с мПДД <35 мм рт. Ст. [4, 23]. Результат хуже у пациентов с умеренным и тяжелым ПРК [среднее давление в легочной артерии (MPAP) ≥ 35 мм рт. Ст.] И связан с периоперационной летальностью 50% [37, 38].

Таким образом, пациент должен получать медикаментозную терапию в ожидании LT, чтобы отсрочить прогрессирование заболевания, а также повысить периоперационный риск. Целью терапии у пациентов с ПРК, которые являются кандидатами на трансплантацию печени, является снижение mPAP <35 ​​мм рт.ст. и PVR <400 дин / с см −5 до перехода к трансплантации печени [29].

Пациенты в списке ожидания трансплантации печени имеют приоритет на основе модели оценки терминальной стадии заболевания печени (MELD), но в пациентов с ПРК не учитываются потенциально важные факторы, такие как тяжесть ПРК, которые могут повлиять на выживаемость.Недавнее ретроспективное когортное исследование пациентов в базе данных сети по закупочной трансплантации органов (OPTN) с гемодинамикой, соответствующей ПРК [определяемой как среднее легочное артериальное давление (mPAP)> 25 мм рт.ст. и сопротивление легочных сосудов (ЛСС) ≥ 240 дин. Сек. См-5 которые были одобрены для исключения PPH-MELD в период с 2006 по 2014 гг., показали, что исходный собственный показатель MELD и начальный PVR были единственными значимыми одномерными предикторами смертности из списка ожидания и оставались значимыми предикторами в многофакторной модели [39].Исследование показало, что PVR и mPAP не были значимыми предикторами посттрансплантационной смертности [39].

По данным Целевой группы Европейского респираторного общества, пациенты со средним давлением в легочной артерии <35 мм рт. Ст. Могут перенести трансплантацию печени, пациенты со средним давлением в легочной артерии 35–45 мм рт. при давлении> 45 мм рт. ст. следует назначать только сосудорасширяющую терапию [4, 7].

4.Гидроторакс печени

4.1. Актуальность проблемы

Гидроторакс печени (ГГ) является более частым клиническим заболеванием по сравнению с ГФС и ПРК и имеет лучший прогноз [9]. HH составляет 2–3% от общего количества плевральных выпотов [40]. Однако у пациентов с портальной гипертензией ГГ встречалась в 5–10% случаев [41].

HH вызывается накоплением транссудативного выпота у пациентов, у которых не было основного сердечно-легочного заболевания [42]. Большинство ДГ было отмечено справа у 79.В 5% случаев следуют левосторонние и двусторонние в 17,5 и 3% соответственно [40].

Поскольку плевральная полость относительно мала по сравнению с брюшной полостью с низкой податливостью грудной полости, у пациентов могут развиться симптомы при накоплении всего лишь 500 мл жидкости [42]. Как и асцит, ГГ может инфицироваться спонтанно, заболевание, известное как спонтанная бактериальная эмпиема (SBEM), смертность от которого достигает 20% [42]. Заболеваемость SBEM составила 13% в проспективном исследовании [43] и, что интересно, до 40% пациентов с SBEM не связаны с заболеваемостью спонтанным бактериальным перитонитом (SBEM) [43].

4.2. Клинические признаки

Клинические проявления обычно обнаруживаются у пациентов с циррозом и портальной гипертензией, т. Е. С асцитом, паучьим невусом, астериксисом, гепатоспленомегалией и головкой медузы. У пациентов с ГГ могут проявляться легочные симптомы, такие как одышка, кашель, гипоксемия или дыхательная недостаточность, связанные с большим плевральным выпотом [40]. SBEM всегда следует подозревать, когда у пациентов развивается лихорадка, плевритная боль в груди или признаки декомпенсации печени.

4.3. Патогенез

Патогенез ГГ аналогичен патогенезу, ведущему к асциту при портальной гипертензии [40, 41]. Портальная гипертензия и внутренняя вазодилатация являются основными путями, ведущими к накоплению жидкости в результате уменьшения эффективного объема крови, которые затем активируют ренин-ангиотензиновую систему, что приводит к задержке натрия и воды [9]. Считается, что особенно при ГГ, это следствие перемещения асцитической жидкости через врожденные дефекты диафрагмы в плевральную полость [42].Эти дефекты, обычно покрытые плевроперитонеумом, чаще всего наблюдались в правом полудиафрагме и обычно имели размер менее 1 см [42]. Накопление асцита увеличивает внутрибрюшинное давление, что вызывает разрыв плевроперитонеальной мембраны, и в результате асцитическая жидкость может перемещаться в плевральную полость низкого давления [42]. Это объяснение появления печеночного гидроторакса подтверждается исследованиями, показывающими активность радиоактивных индикаторов, вводимых внутрибрюшинно, в плевральной жидкости таких пациентов [44].ГГ может возникать из-за гипоальбуминемии, что приводит к снижению коллоидно-осмотического давления [45] и утечке лимфы из грудного протока [46].

4.4. Исследования

Пациенты с портальной гипертензией с легочными клиническими проявлениями должны быть тщательно обследованы, чтобы исключить другие причины легочных и сердечных заболеваний. ГПС и ПРК следует исследовать как часть дифференциальной диагностики. Наличие плеврального выпота обычно обнаруживается при тщательном респираторном обследовании с обнаружением тупости при перкуссии, сдвига средостения, ослабленных или неслышных звуков дыхания и трения плевры.У пациентов с клиническим подозрением на плевральный выпот можно подтвердить с помощью одного из методов визуализации, такого как рентген грудной клетки (рис. 6), ультразвуковое сканирование или компьютерная томография грудной клетки. Эхокардиограмма должна быть выполнена, чтобы исключить основные сердечные причины выпота.

Рис. 6.

Рентген грудной клетки показал наличие правостороннего плеврального выпота.

Плевральная жидкость должна быть исследована, чтобы исключить другие причины, ведущие к плевральной жидкости, такие как инфекция, воспаление и злокачественные новообразования. Плевральную жидкость следует аспирировать с помощью ультразвука, а образец следует отправить для подсчета клеток, окраски по грамму, посева, цитологии, pH, общего белка, альбумина, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и амилазы.Диагностика транссудата основана на критериях Лайта, которые показаны в Таблице 5 [47], поскольку HH является транссудатом по своей природе.

Критерии Лайта
Отношение общего белка в плевральной жидкости к общему белку сыворотки <0,5
ЛДГ в плевральной жидкости / ЛДГ в сыворотке <0,6
ЛДГ в плевральной жидкости <двух третей верхнего предел нормальной сыворотки ЛДГ
Другие параметры исследования
Общий белок <2.5 г / дл
Лактодегидрогеназа (ЛДГ) плевральной жидкости <200 МЕ
Градиент от плевральной жидкости до жидкого альбумина> 1,1 г / дл
Уровень глюкозы аналогичен уровню сыворотки
pH 7,4 –7,55
Количество полиморфно-ядерных ядер <250 клеток / мм 3

Таблица 5.

Характеристики плевральной жидкости при ГГ.

У пациентов с SBEM плевральная жидкость имеет высокое количество полиморфно-ядерных клеток> 250 клеток / мм 3 с положительной культурой или> 500 клеток / мм 3 у пациентов с отрицательной культурой без каких-либо признаков основной инфекции грудной клетки / пневмонии или экссудативного особенности заражения [40].

4.5. Лечение

4.5.1. Медикаментозная терапия

Роль медикаментозного лечения заключается в облегчении симптомов и предотвращении осложнений ГГ у пациентов, ожидающих трансплантации печени, или в смягчении симптомов у тех, кто не является кандидатом на трансплантацию [42]. Лечение аналогично лечению асцита, которое включает ограничение потребления соли, диуретическую терапию и отток жидкости из брюшной полости или плевральной полости.

Управление диетическим натрием важно для предотвращения повторного накопления жидкости, и пациентам следует дать диетическое образование.Терапия диуретиками с фуросемидом 40–80 мг один раз в сутки с добавлением или без добавления спиронолактона 50–400 мг 1 раз в сутки используется у пациентов, которые толерантны к терапии диуретиками. Уровень натрия в моче следует проверять до и во время терапии, чтобы скорректировать дозировку диуретика в соответствии с клиническим ответом. У пациентов с рефрактерным асцитом могут использоваться другие методы лечения. К ним относятся парацентез, плевроцентез, установка дренажной трубки грудной клетки, установка постоянного туннельного плеврального катетера (PleurX), установка трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (TIPSS), плевродез, хирургическое вмешательство и восстановление диафрагмального дефекта [40, 41, 48–51] .Каждое лечение имеет свои преимущества и недостатки и должно выбираться в зависимости от клинического состояния пациента.

У пациентов с ГГ и асцитом большого объема необходимо дренировать асцит перед дренированием плевральной жидкости, чтобы предотвратить быстрое накопление жидкости в плевральной полости после плевроцентеза из-за снижения внутригрудного давления [40]. Торакоцентез используется при большом плевральном выпоте у пациентов со значительной одышкой. Плевральную жидкость следует слить не более 2 л жидкости в любой момент времени, чтобы предотвратить отек легких, вызванный расширением.Если пациентам требуется регулярный плевроцентез, следует рассмотреть возможность лечения, обеспечивающего долгосрочное облегчение симптомов. Установка постоянного туннельного плеврального катетера (PleurX) обычно рассматривается у пациентов, находящихся в паллиативной обстановке.

TIPSS эффективен в борьбе с асцитом и гидротораксом печени, хотя процедура не улучшила прогноз пациентов с терминальной стадией цирроза печени [40, 51]. TIPSS следует учитывать у пациентов с компенсированным циррозом печени, а факторами, связанными с повышенной смертностью у пациентов с TIPSS, являются возраст> 60 лет, класс C по Чайлд-Пью, наличие модели высокого уровня до TIPSS для оценки терминальной стадии болезни печени (MELD). > 15 и высокий уровень креатинина перед TIPS> 2 мг / дл [51].Пациенты с признаками высокого риска, описанными выше, должны рассматриваться для LT.

У пациентов с SBEM лечение заключается в лечении основной инфекции антибиотиками широкого спектра действия с введением дренажной трубки большого диаметра или без нее.

4.5.2. Трансплантация печени

У пациентов с рефрактерным асцитом и циррозом С по шкале Чайлд-Пью, ЛТ следует рассматривать в первую очередь перед другими методами лечения. Наличие ГГ не приводит к большему количеству послеоперационных осложнений, а долгосрочное выживание аналогично другим показаниям к трансплантации печени [40, 41].В ожидании ТП пациенту следует вести консервативную терапию.

5. Заключение

Легочные осложнения (HPS, PPH и HH) редко возникают у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией. У пациентов с этими состояниями наблюдается значительная заболеваемость и смертность, поэтому для более раннего диагноза требуется серьезное клиническое подозрение. В литературе описано несколько вариантов лечения для каждого состояния, но большинство из них неэффективны.Единственным эффективным лечением, которое изменяет клинический прогноз, является трансплантация печени, и, следовательно, пациенты с этими состояниями должны быть обследованы и оценены на предмет пригодности LT.

.

Легочные осложнения цирроза

Для тебя Новости и перспективы Наркотики и болезни CME и образование Академия видео Взаимодействие с другими людьми Специальность: Мультиспециальность Аллергия и иммунология Анестезиология Бизнес медицины Кардиология Критический уход Дерматология Диабет и эндокринология Неотложная медицинская помощь Семейная медицина Гастроэнтерология Общая хирургия Гематология - Онкология ВИЧ / СПИД Госпитальная медицина Инфекционные заболевания Медицина внутренних органов Мультиспециальность Нефрология Неврология Акушерство / гинекология и женское здоровье Онкология Офтальмология Ортопедия Патология и лабораторная медицина Педиатрия Пластическая хирургия Психиатрия Здравоохранение Легочная медицина Радиология Ревматология Трансплантация Урология Студенты-медики Медсестры .

Легочные осложнения цирроза

Для тебя Новости и перспективы Наркотики и болезни CME и образование Академия видео Взаимодействие с другими людьми Специальность: Мультиспециальность Аллергия и иммунология Анестезиология Бизнес медицины Кардиология Критический уход Дерматология Диабет и эндокринология Неотложная медицинская помощь Семейная медицина Гастроэнтерология Общая хирургия Гематология - Онкология ВИЧ / СПИД Госпитальная медицина Инфекционные заболевания Медицина внутренних органов Мультиспециальность Нефрология Неврология Акушерство / гинекология и женское здоровье Онкология Офтальмология Ортопедия Патология и лабораторная медицина Педиатрия Пластическая хирургия Психиатрия Здравоохранение Легочная медицина Радиология Ревматология Трансплантация Урология Студенты-медики .

Цирроз печени - симптомы, причины, естественное лечение цирроза печени

Что такое цирроз печени?

Печень - один из крупнейших внутренних и метаболических органов человеческого тела. Он выполняет более 500 различных функций, включая борьбу с инфекциями, очищает организм от всех вредных и нежелательных токсинов из организма. Когда на клетки печени ложится слишком большая нагрузка по очистке от мусора и проведению сложных реакций по удалению свободных радикалов, предотвращающих повреждение.Если клетки печени не могут бороться с избытком токсинов, откажитесь от них. Клетка, называемая гепатоцитами, разрывается и набухает, воспаляется и заполняется жировыми отложениями. Если приток токсинов все еще есть, то они полностью сдаются и умирают и покрываются фиброзным рубцом. Эта стадия называется циррозом печени.

Это заключительная стадия печеночной недостаточности, когда печень не работает оптимально, и большинство клеток печени сокращены, и произошел фиброз.На этой стадии очень сложно оживить печень, но все же существуют аюрведические травы и лечебные травы, которые могут помочь улучшить функцию оставшихся гепатоцитов и регенерировать новые клетки печени, тем самым почти приведя человека к нормальной жизни.

Основные причины цирроза печени

  1. Хроническое употребление алкоголя - Регулярное употребление алкоголя приводит к циррозу печени. Это наиболее важная и частая причина цирроза печени. У 30% людей, употребляющих от 8 до 14 унций алкоголя (крепких напитков) около 10-12 лет, может развиться цирроз печени.Вначале это жирная печень, но постепенно жир продолжает накапливаться в клетках печени и мешает их функциям, задыхает их, и все больше алкоголя причиняет им вред, что приводит к смерти или рубцеванию.
  2. Гепатит A, B, C, D, E, F, G - Хотя гепатит A не считался основной причиной цирроза печени, но более смертоносные типы гепатита, такие как B, C и G, считаются разрушительными для печень. Вирус может оставаться бездействующим в течение многих лет и может атаковать в любое время, что приводит к молниеносной печеночной недостаточности.Лечение гепатита очень важно для предотвращения цирроза печени на более поздней стадии. Гепатит - одна из основных причин цирроза печени.
  3. Слишком много лекарств, потребляемых от других болезней - например, от подагры, артрита, кожи, аллергии и т. Д. - люди продолжают употреблять различные лекарства, которые метаболизируются в печени, но, игнорируя нагрузку на печень, продолжают принимать прием таблеток и давление на печень, вызывающее цирроз печени.
  4. Неалкогольная жировая болезнь печени - Это заболевание может быть вызвано метаболическим синдромом, диабетом и ожирением.Ожирение также ложится большой нагрузкой на печень и постепенно вызывает цирроз.
  5. Криптогенный цирроз - Это одна из основных причин трансплантации печени в наши дни. Это называется криптогенным циррозом печени, поскольку его невозможно объяснить. Причины неизвестны современной медицинской науке, поэтому ее называют криптогенной. Обычно это происходит из-за длительного ожирения, диабета и инсулинорезистентности.
  6. Первичный билиарный цирроз - заболевание печени, вызванное нарушением иммунной системы, когда иммунная система начинает атаковать наши собственные желчные протоки в печени.Желчные протоки переносят желчь из печени в кишечник. Эта желчь помогает пищеварению и содержит билирубин. Если этот желчный проток по определенным причинам заблокирован, начинается процесс разрушения печени. Медленно по мере того, как клетки печени разрушаются, вся печень воспаляется, и начинается процесс повреждения печеночных клеток, приводящий к накоплению продуктов жизнедеятельности в печени и вызывая еще больший ущерб.

Каковы признаки и симптомы цирроза печени?

  1. Снижение веса и потеря аппетита
  2. Слабость и утомляемость
  3. Желтуха
  4. Накопление воды в брюшной полости, называемое асцитом
  5. Энцефалопатия
  6. Кровотечение в пищеводе из-за накопления / скопления крови.Также называется варикозным расширением вен пищевода
  7. Покраснение ладони.
  8. Контрактура Дюпутриена.
  9. Пузыри в пальцах
  10. Увеличение околоушной и слезной железы
  11. Красные паутинные пятна на коже.
  12. Spider naevi - вокруг военно-морского флота
  13. Снижение волос на теле
  14. Гинекомастия у мужчин
  15. Гирсутизм, нарушения менструального цикла у женщин
  16. Увеличенная селезенка.

Каковы нормальные функции печени?

Печень выполняет сотни функций в организме.Он регулирует большинство химических веществ в организме. Он производит желчь, которая используется для переваривания пищи.

Желчь также помогает выводить токсины из печени. Печень работает как иммиграционный офицер, поскольку вся кровь, покидающая желудок и кишечник, проходит через печень. Все подозрительные в крови отфильтровываются печенью и расщепляются на менее вредные или безвредные вещества.

Печень обрабатывает эту кровь и расщепляет питательные вещества и лекарства в формы, которые легче использовать для остального тела.

  1. Печень производит определенные белки для плазмы, которые помогают в свертывании крови.
  2. Он производит холестерин и более мелкие белковые молекулы, которые переносят жиры и другие ферменты по организму.
  3. Он удерживает излишки глюкозы в себе в виде гликогена. Когда возникает необходимость, он снова превращает накопленный гликоген в глюкозу.
  4. Регулирует уровень в крови белков и аминокислот.
  5. Он также обрабатывает гемоглобин для использования его железа и хранит железо в себе.
  6. Преобразует ядовитый газообразный аммиак в менее вредное вещество, называемое мочевиной. Мочевина выводится почками с мочой.
  7. Печень очищает от наркотиков, а также метаболизирует их до менее вредных веществ.
  8. Регулирует механизмы свертывания крови.
  9. Очистка крови от наркотиков и других ядовитых веществ.
  10. Удаляет из нашей крови многие вредные бактерии, вирусы, грибки.

Диагностика цирроза печени - Как диагностировать цирроз печени?

Существуют упомянутые выше клинические признаки и симптомы, которые говорят о проблеме с печенью, но существуют определенные тесты, которые проводятся для определения цирроза печени.Это: -

  1. АСТ и АЛТ представляют собой аминотрансферазы, повышенные при циррозе печени.
  2. Щелочная фосфатаза также немного повышена в этом состоянии.
  3. Гамма-глутамилтрансфераза - Обычно она выше при печеночной недостаточности из-за алкоголя.
  4. S. Билирубин - индикатор желтухи и может быть повышен.
  5. Низкое содержание тромбоцитов и лейкоцитов - из-за скопления в селезенке и снижения выработки тромбопоэтина в печени, но низкое количество тромбоцитов не является серьезным.Обычно их больше 50 тысяч.
  6. Альбумин - уровень этого белка падает, так как печень является местом, где этот белок синтезируется исключительно.
  7. Глобулины - их количество увеличивается из-за шунтирования бактериальных антигенов из печени в лимфатические ткани.
  8. Фактор свертывания плазмы фибриноген синтезируется в печени, и если он не работает должным образом, протромбиновое время увеличивается.
  9. Низкий уровень натрия - из-за высокого уровня АДГ и альдостерона, вызывающего задержку воды.
  10. Другие тесты на гепатит, антитела ANA, ферритин, насыщение трансферрина (маркеры перегрузки железом), медь и церулоплазмин (маркеры перегрузки медью)
  11. Уровень холестерина, глюкозы
  12. Альфа-1 -Анти-трипсиновый тест
  13. IgG, IgM , Уровни IgA

Аюрведическое лечение цирроза печени

Современное лечение цирроза печени направлено в основном на облегчение симптомов и лечение осложнений. Не существует специальных лекарств, которые могут лечить цирроз печени, но есть только аюрведические травы, которые очень эффективны при естественном лечении цирроза печени.

Аюрведа рассматривает цирроз печени в рамках темы осложнений «Kaamla». Болезнь Камла объясняется в древних аюрведических текстах, имея те же признаки и симптомы, что и цирроз печени, и лечение, рекомендованное для Камлы, очень хорошо работает при циррозе. Камала, связанная с асцитом, называется кумбха камала, а при лихорадке - халимак. Если наряду с циррозом возникает диарея, это называется паанки. Все типы цирроза печени поддаются лечению, упомянутому в аюрведе.

Травяные средства от цирроза печени

Planet Ayurveda предлагает лучшую комбинацию эффективных растительных средств, таких как Liver Care Pack для аюрведического лечения цирроза печени. Эти лечебные травы приготовлены из высококачественных трав и строго следуют принципам Аюрведы.

ДОЗИРОВКА
  1. Эхинацея индийская - 2 капсулы два раза в день после еды
  2. Якрит Плихантак Чурна - 1 чайную ложку порошка можно кипятить в 400 мл воды, кипятить, пока не останется 50 мл.Процедите и выпейте воду. Оставьте остаток. Делайте это дважды в день. Делайте каждый раз свежим.
  3. Phyllanthus Niruri - 2 капсулы два раза в день после еды
  4. Liver Detox Capsules - 2 капсулы два раза в день после еды

Описание продуктов

1. Индийская эхинацея

Эхинацея использовалась в Аюрведе для стимуляции иммунной системы. Эта трава очень эффективна для печени и лимфатических узлов. Он также помогает бороться с такими инфекциями, как кашель, тонзиллит, кожные воспаления и общие инфекции.Эхинацея бывает разных форм. Индийская эхинацея хороша для укрепления иммунной системы. Части растения, то есть цветок, корень и листья, обладают иммуностимулирующими свойствами.

2. Якрит плихантак чурна

Якрит плихантак чурна - это смесь трав для улучшения функции печени. Это помогает печени выводить токсины. Он регенерирует клетки печени и предотвращает печеночную недостаточность. Полезен при циррозе печени, желтухе, поражении печени алкоголем, токсинами и инфекциями.Травы увеличивают выработку желчи и улучшают работу печени. Комбинация трав - отличное средство от всех проблем с печенью. Yakrit Plihantak Churna - это исключительно травяная формула, не содержащая каких-либо химикатов.

3. Phyllanthus Niruri

Phyllanthus безопасно используется в Аюрведе с древних времен. Это очищающее средство для печени, которое может уменьшить действие некоторых современных лекарств. Филлант помогает очистить печень, а также омолаживает печень с помощью защиты.

4. Формула детоксикации печени

Формула детоксикации печени сочетает в себе одни из лучших доступных трав, стимулирующих печень. Печень играет ключевую роль в естественной системе самозащиты организма. Он превращает и нейтрализует токсины в безопасные продукты. Печень - один из важнейших органов тела. Печеночная недостаточность поражает все органы и ткани тела. Печень выполняет множество функций в организме, и наиболее важной из них является выделение желчи. Неисправная печень может иметь далеко идущие последствия для всего организма.Это приводит к таким симптомам, как плохое пищеварение, усталость, вздутие живота и гормональные нарушения. Сочетание различных трав в формуле Liver Detox Formula может помочь восстановить и стимулировать функцию печени. Его можно принимать ежедневно для постоянной поддержки печени.

Чтобы купить Liver Care Pack, посетите store.planetayurveda.com/products/liver-care-pack

Портальная гипертензия

Некоторых людей лечат препаратом, называемым бета-блокатором, для снижения давления в кровеносных сосудах. Вышеупомянутый травяной пакет помогает уменьшить застой в клетках печени, а также снимает портальную гипертензию.

Асцит

Пакет улучшает кровоток через печень, снимая давление внутри кровеносных сосудов и снимая асцит. Травы также обладают небольшим мочегонным действием, но, не вызывая слабости, облегчают симптомы асцита. Тем не менее, если асцит очень большой, то можно использовать более сильное мочегонное средство на травах «Капсулы Пунарнава» или таблетки Пунарнава мандур вместе с вышеупомянутой упаковкой в ​​дозировке 2 капсулы / таблетки два раза в день.

В тяжелых случаях асцита жидкость, оставшаяся в брюшной полости, может быть удалена врачом непосредственно путем введения иглы в брюшную полость.Позаботьтесь о том, чтобы эта процедура проводилась в надлежащей больнице, где все стерилизовано, в противном случае может возникнуть инфекция, которая может привести к септическому шоку, который также требует немедленного лечения с помощью внутривенных антибиотиков.

Печеночная энцефалопатия

Если симптомы тяжелые, и печень не может обрабатывать накопившийся газ аммония, возникает это состояние. Пациент сбивается с толку и дезориентируется. Обычно напиток с лактулозой дают для уменьшения токсинов и соблюдают диету с низким содержанием белка.Это помогает многим пациентам, но использование лечебных трав, описанных выше, очень помогает. Их можно употреблять вместе с напитком с лактулозой и диетой с низким содержанием белка.

Нарушения кровотечения - Правильное потребление белка и витаминных добавок помогает, но кровотечение то начинается, то прекращается. Аюрведическое лечение кровотечения из варикозного расширения вен пищевода состоит из употребления 10 мл (2 столовые ложки) сока цветков календулы… просто сорвите свежий цветок календулы в саду, сделайте сок и дайте его пациенту.Помогает остановить кровотечение. Если цветков календулы нет в наличии, можно использовать и простую садовую траву.

Зуд - Существуют определенные лекарства, которые помогают контролировать зуд, вызванный циррозом печени, но они немного помогают. Рекомендуется пить кокосовую воду. Если скопление жидкости слишком велико, рекомендуется небольшое количество.

.

Смотрите также