Отек квинке и анафилактический шок отличия


Крапивница, отек Квинке и анафилактический шок

В этой публикации мы намеренно не стали отдельно рассказывать об оказании первой помощи при крапивнице, отеке Квинке и анафилактическом шоке, чтобы все поняли - это звенья одной цепи. Простыми словами об аллергии и о том, чем помочь больному при аллергических реакциях, порталу Недугамнет.ру рассказал заведующий учебно-методическим отделом Тюменской станции скорой медицинской помощи Олег Нестеров.

Вначале разберем, что собой представляет то зло, с которым в случае необходимости нам придется бороться. Как говорится, врага надо знать в лицо. Как известно, аллергия - это реакция организма на любое вещество, которое может поступить извне через кожу, дыхательные пути, с пищей, через слизистые полости рта и глаз.

- Что происходит при аллергии? Когда поступает вещество (аллерген), организм реагирует на него неправильно или агрессивно, то есть он не может его нейтрализовать или, грубо говоря, подружиться с ним, - поясняет Олег Федорович. - В ответ вырабатываются защитные вещества, которые называют антителами.

По словам Олега Нестерова, когда человек впервые сталкивается с аллергеном, например при попадании через кожу, то возникает местная реакция:

  • на коже образуется покраснение, 
  • возможен кожный зуд.

Если аллерген удалить, все проходит бесследно. Вторая встреча организма с аллергеном уже более тяжелая. Ведь к этому времени в организме уже накопились антитела, их стало 
чуть больше. Так вот, при очередной встрече организма с аллергеном (который может поступить в организм каким угодно путем) реакция уже будет другой, общей. Возникает крапивница.

Крапивница - это особая аллергическая сыпь, которая пятнами расходится по всему телу без отека, также появляется кожный зуд. Если в этот момент прекратить контакт с аллергеном, принять препарат, который снимает аллергию, все проходит бесследно. Третья встреча с аллергеном еще более тяжелая - развивается все та же крапивница, только более тяжелая и дополнительно возникает отек Квинке.

Отек Квинке сразу бросается в глаза. Глаза могут отекать так, что их невозможно открыть. Увеличиваются губы, нос, отекает язык, человек не может глотать. Происходит общий отек лица. Лицо может раздуться, как шар. При отеке Квинке может «раздуться» все тело. И если в этот момент правильно оказать помощь, все проходит бесследно.

Четвертая встреча с аллергеном может закончиться фатально. Поэтапных реакций аллергии уже нет - человек может внезапно потерять сознание на фоне резкого снижения давления. Снижается давление до шока, человек теряет сознание и падает. К этому присоединяется отек бронхов или спазм бронхов, то есть происходит резкое ухудшение дыхания, удушье. Дальше происходит остановка дыхания и сердца. Это анафилактический шок. Он может развиваться от нескольких секунд (мгновенно) до нескольких минут или от нескольких 
минут до нескольких часов.

- При медленной реакции человека можно спасти, - отмечает Олег Федорович. - А при мгновенной реакции, если рядом нет медицинских работников с необходимым оборудованием, все может закончиться фатально.

- Ошибочно считают аллергией такое состояние, как непереносимость, когда человек реагирует на пыльцу при цветении фруктовых деревьев и другие вещества, - поясняет врач. - Попадая в организм, эти вещества вызывают определенную реакцию, похожую на аллергию. Реакция может протекать по типу крапивницы, возможен даже легкий отек, и эта реакция может протекать так из раза в раз, из года в год на протяжении всей жизни, без фатальной последовательности. Организм реагирует на раздражитель каждый раз одинаково. Кстати, такое состояние также купируется противоаллергическими препаратами. Но это не аллергия. Это индивидуальная непереносимость какого-то вещества или нескольких веществ.

Первая помощь при аллергии

- Что делать при появлении первых признаков аллергии? Например, вам подарили экзотический крем, вы нанесли его на кожу и получили местную реакцию: отек, зуд, - поясняет Олег Федорович. - Вот с этого момента нужно насторожиться и исключить дальнейший контакт с этим веществом и обратиться к врачу. Если вы второй раз контактируете с этим веществом и у вас уже реакция по типу крапивницы - сыпь на теле, кожный зуд, то это уже тревожный сигнал. Срочно нужно обратиться к врачу и выяснить наличие аллергии. При аллергии до обращения к врачу можно принять любой препарат с антиаллергическим действием. Если есть возможность, то необходимо удалить аллерген с поверхности кожи. Во всех остальных случаях, если вещество проникло через слизистые глаз, носа, дыхательных путей, удалить его, скорее всего, не получится.

Ангионевротический отек и анафилактический шок - CCM Health

Последнее обновление , суббота, 20 января 2018 г., 12:00 , автор Olivia Long.

Страдающие тяжелой аллергией могут в какой-то момент испытать ангионевротический отек или анафилактический шок .

Ангионевротический отек

Ангионевротический отек - это подтип крапивницы . Часто появляется на лице, губах и веках. Это происходит внезапно, вызывая отек слизистых оболочек в горле и гортани, вызывая чувство удушья.Причины ангионевротического отека те же, что и при крапивнице.

Анафилактический шок

Анафилактический шок может быть опасной для жизни аллергической реакцией. Это происходит внезапно во всех тканях тела. В исключительных случаях приступы могут перерасти в тяжелое состояние и очень редко закончиться летальным исходом.

Анафилактический шок начинается с общего зуда, за которым следует крапивница, крапивница, которая постепенно распространяется по всему телу. За этим следует ангионевротический отек, при котором поражаются более глубокие ткани, например, глотка.Быстро следует одышка (например, острая астма), вызванная сужением дыхательных путей. Эти симптомы сопровождаются тошнотой и болями в животе. В течение нескольких минут артериальное давление падает, частота сердечных сокращений учащается, может наступить обморок.

Аллергенами, обычно вызывающими анафилактический шок, являются лекарства, анестетики, латекс, укусы ос или пчел, а также продукты питания. Анафилактический шок требует неотложной медицинской помощи, так как необходимо вводить адреналин. Адреналин оказывает противоположное действие на медиаторы воспаления, высвобождаемые во время этой острой реакции.

Изображение: © rmatitis - 123RF.com

.

Анафилактический шок: причины, симптомы и диагностика

Симптомы анафилактического шока

Клиническая картина болезни «славится» своей скоростью. Итак, симптоматика развивается в течение нескольких секунд, после того как произойдет контакт с аллергеном. Первым делом происходит угнетение сознания, после которого резко падает артериальное давление. Человека охватывают судороги, возникает непроизвольное мочеиспускание.

Многие пациенты до появления основных симптомов начинают ощущать резкий прилив лихорадки, гиперемию кожи.Кроме того, угнетает страх смерти, возникает головная боль и болезненные ощущения за грудиной. Затем давление падает, и пульс становится нитевидным.

Возможны и другие варианты развития анафилактического шока. Значит, можно повредить кожу. Человек ощущает нарастающий зуд, характерный для отека Квинке. Затем появляется сильная головная боль, тошнота. Затем возникают судороги, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией. Затем человек теряет сознание.

Происходит поражение дыхательной системы, человек слышит удушье, вызванное отеком слизистой оболочки. Со стороны сердца возникает острый миокардит или инфаркт миокарда. Диагноз ставится на основании клинических проявлений.

Предшественники анафилактического шока

После взаимодействия с аллергеном развивается стадия предшественников. Для него характерно появление чувства приближающейся смерти. Человека начинают донимать дискомфорт, страх и беспокойство.Он не может описать свое состояние. Это действительно странно.

Затем начинает появляться шум в ушах. Возможно резкое падение зрения, доставляющее массу дискомфорта. Человек находится в предбессознательном состоянии. Затем появляется боль в спине, начинают неметь пальцы рук и ног. Все эти симптомы говорят о том, что у человека развивается анафилактический шок. Также для него характерно развитие крапивницы, отека Квинке и сильного зуда.

Важно понимать, что дела идут плохо, и человеку необходимо срочно оказать помощь.При появлении симптомов следует обратиться в медицинское учреждение. Без специальной подготовки и применения необходимых препаратов помочь человеку невозможно.

[7], [8], [9], [10], [11]

Анафилактический шок

Лекарственный анафилактический шок - это острая аллергическая реакция, которая возникает немедленно. Есть все на фоне приема лекарств. Они выдавливают медиаторы и приводят к нарушению деятельности важных органов и систем. Это может привести к летальному исходу.

Проблема из-за наличия в анамнезе лекарственной аллергии. Возможно развитие на фоне длительного приема лекарственных веществ, особенно если для них характерен многократный прием. Депо препараты, полипрагмазия, а также повышенная сенсибилизирующая активность препарата могут привести к шоку. Риск - профессиональный контакт с лекарствами, наличие в анамнезе аллергического заболевания, наличие дерматомикозов.

Эта патология встречается не так часто. В основном это связано с самолечением, без консультации с врачом или использования лекарств, способных вызвать аллергию.

[12], [13]

Анафилактический шок у беременных

Это явление со временем начинает набирать обороты. Сама по себе беременность делает женщину уязвимой для многих факторов, включая аллергические реакции. Часто это состояние вызвано приемом определенных лекарств.

Клиническая картина проявлений не отличается от симптоматики анафилактического шока у других людей. Однако это явление у беременных может привести к самопроизвольному аборту или наступлению преждевременных родов.Этот процесс может привести к преждевременной отслойке плаценты, что влечет за собой гибель плода. Не исключено развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Именно он вызывает смертельное маточное кровотечение.

Особую тяжесть несет реакция, возникающая при потере сознания. Женщина может просто умереть в течение 30 минут. Иногда этот «процесс» затягивается на 2 или 12 дней. Влечет за собой сбои в работе жизненно важных органов и систем.

Лечение в этом случае крайне затруднено.Ведь роль самого аллергена - это фрукт. Если состояние женщины тяжелое, рекомендуется прервать беременность. В целом беременной девушке следует проявлять осторожность, чтобы не спровоцировать подобную реакцию организма.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Анафилактический шок у новорожденных

Анафилактический шок - это аллергическая реакция немедленного типа. То есть состояние ухудшается сразу после контакта с аллергеном.Это может произойти из-за приема лекарств, а также использования рентгеноконтрастных веществ. Очень редко процесс происходит на фоне укуса насекомого. Были случаи, когда «проблема» провоцировала насморк. Чаще всего проблема возникает из-за негативного воздействия антибиотиков. Обычно реакция возникает на пенициллин. Если мать приняла такой препарат, а затем выкормила ребенка, реакция будет немедленной.

Младенца начинает беспокоить чувство страха и беспокойства. Ребенок капризничает, плачет.Лицо синее, бледное. Часто начинается одышка, сопровождающаяся рвотой и сыпью. У ребенка повышается артериальное давление, но понять это без измерения невозможно. После этого наступает потеря сознания, появляются судороги. Естественно, не исключен летальный исход.

Если состояние сопровождается острой дыхательной недостаточностью, то у малыша резкая слабость, ему не хватает воздуха, пронзает болезненный кашель. Кожа резко бледнеет, иногда появляется пена во рту, а также хрипы.Младенцы появляются очень быстро. Слабость, шум в ушах и потливость - первые внезапные признаки. Кожа становится бледной, давление падает. В течение нескольких минут может развиться потеря сознания, судороги и смерть. Поэтому важно вовремя определить проблему и обратиться за неотложной помощью.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

.

PPT - Аллергия Крапивница Ангионевротический отек Шок анафилактический PowerPoint Presentation

  • Аллергия Крапивница Ангионевротический анафилактический шок

  • Аллергия • Контакт с антигенами: • 3-аллергены, 1-пищевые препараты • Экзогены 6-ингаляров • Антитела (Ig) • IgG • IgM • IgA • IgD • IgE

  • Аллергическая реакция 1-Немедленный тип: • Анафилаксия • Аллергический ринит • Аллергическая бронхиальная астма 2-замедленный тип: • Туберкулиновый тип • Контактный тип • Аутоаллергическая реакция • Реакция трансплантата против хозяина

  • Аллергический тест Противопоказания для аллергических тестов • Патч-тест • Царапающий тест • Внутрикожный тест • Бронхиальный приступ астмы • Генерализованная крапивница • Аллергический ринит ……..

  • Крапивница и крапивница

  • Этиология и патогенез • Дегрануляция тучных клеток • Расширение сосудов и увеличение проницаемости • Пшеничное образование

  • 0003 • Рецидивирующая острая крапивница • Хроническая крапивница (90%) этиология неизвестна

  • клинические признаки • Локализованная крапивница • Генерализованная крапивница

  • Дерматографизм • Резко локализованные волдыри и вспышки от секунд до минут после поглаживания кожи.• от 25% до 50% населения

  • Dermographisim

  • Крапивница под давлением • 3-12 часов после местного давления • стопы / ходьба и ягодицы / сидя

  • Холинергическая крапивница

  • Солнечная крапивница: • Возникает от нескольких минут до нескольких часов после воздействия солнечного света. • Обычно исчезают в течение 2 часов.

  • Холодная крапивница • Держание холодных предметов: отек рук • Прием холодных предметов: отек губ / ротоглоточный отек • Плавание с полным погружением тела может привести к сильному высвобождению медиатора, что приводит к гипотонии • Приступы возникают в течение нескольких минут после воздействия изменение температуры окружающей среды или прямой контакт с холодными предметами.

  • Холодная крапивница • 25% пациентов страдают атопией • Десенсибилизация: повторные холодные воздействия • Тест: кубик льда 5-20 мин.

  • Ангио-отек • Может быть ассоциирован у 50% пациентов с обычной крапивницей. • Глубокий отек, может быть того же цвета, что и нормальная кожа. • Чаще всего возникают на лице, но могут быть затронуты любые другие участки тела.

  • Ангионевротический отек

  • Анафилактический шок • Обычно при атопии • Обычно аллергеном является инъекция антибиотика

  • Диагностика и дифференциальный диагноз Уркулозистоидная форма • Урографическая эритема • Мультипликационная эритема • Саркоидоз • Большинство перечисленных выше заболеваний имеют поражения, длящиеся более 24 часов.

  • Лечение • Острая крапивница • Блокаторы H2-антигистаминов седативные и не седативные • Преднизолон • Эпинефрин 1 мг / в / м • Избегайте провоцирующих факторов • При хроническом состояние: избегать стероидной терапии.

  • .

    Анафилактический шок | IntechOpen

    1. Введение

    В этой главе мы узнаем о различиях между анафилаксией и анафилактическим шоком. Будет рассмотрена эпидемиология анафилактического шока. Мы также обсудим биохимические маркеры и медиаторы, наиболее часто вызывающие анафилактическую реакцию. Наконец, мы предоставим обзор клинических проявлений и лечения анафилактической реакции в доклинических условиях и в клинических условиях.

    В этой главе анафилаксия будет определяться в соответствии с определением Всемирной организации по аллергии (WAO) «тяжелая, опасная для жизни генерализованная или системная реакция гиперчувствительности » [1].Это включает гиперчувствительность типа I Gell-Combs, а также анафилактоидные реакции, которые являются иммунологическими и неиммунологическими.

    Есть несколько исследований анафилактического шока, и большинство рекомендаций по управлению анафилактическим шоком исходят от основных организаций по аллергии: WAO, AAAA / ACAAI и EAACI. Рекомендации этих групп по ведению анафилактического шока представлены в этой главе. Недавние изменения в определениях анафилаксии требуют обзора иммунологических и неиммунологических биохимических путей анафилаксии.

    1.1 Определения

    1.1.1 Анафилактоидные реакции

    Реакции, протекающие через механизмы, отличные от опосредованной IgE дегрануляции тучных клеток, получили название Анафилактоидные реакции . Однако WAO, AAAA / ACAAI и EAACI рекомендовали прекратить использование термина [2]. В этой главе реакции, которые будут включены в этот термин, будут называться анафилаксией.

    1.1.2 Анафилаксия

    Анафилаксия обычно рассматривается как гиперчувствительность 1 типа по классификации Гелла-Комбса, то есть опосредованная IgE.Однако Всемирная организация по аллергии (WAO) предложила новое расширенное определение анафилаксии «тяжелая, опасная для жизни генерализованная или системная реакция гиперчувствительности » [3]. Это новое определение анафилаксии теперь включает реакции, ранее классифицированные как «анафилактоидные реакции».

    1.1.3 Анафилактический шок

    Конечное проявление анафилаксии, возникает при недостаточной перфузии тканей, вызывающей повреждение органа-мишени.

    2. Эпидемиология

    Исследования показали, что частота анафилаксии находится в пределах 0.05 и 2,0% населения [4], хотя фактическая заболеваемость не ясна. Проблемы, ранее выявленные в эпидемиологических исследованиях, включают вариации в определениях, недостаточную отчетность об анафилаксии, а также нечеткое использование частоты и распространенности заболевания [5].

    Хотя фактическая заболеваемость не ясна, было проведено множество исследований, показывающих, что заболеваемость анафилаксией в Соединенных Штатах увеличилась в последние годы [6, 7, 8, 9], хотя уровень летальности снизился [8] .Аналогичные результаты получены и в других странах, при этом Великобритания сообщает о повышении частоты анафилаксии [10, 11, 12], но не увеличивает частоту летальной анафилаксии [10]. В Австралии также увеличилась частота анафилаксии [13, 14, 15] и фатальной анафилаксии [16]. Одно исследование частоты анафилаксии с симптомами кровообращения показало, что частота составляет примерно 8–9 случаев на 100 000 человек в год [17]. Тяжелая анафилаксия, в том числе респираторные симптомы или симптомы кровообращения, встречается чаще - примерно 1-3 на 10 000 человек [18].

    Факторы, которые могут повлиять на частоту анафилаксии, включают географическое положение, сезонные колебания, возраст и пол [19]. Демографические факторы, связанные с более высокой заболеваемостью, включают проживание в северных районах США [7, 20].

    3. Патофизиология

    Анафилаксия вызывается массовым высвобождением биохимических медиаторов из тучных клеток и базофилов. Активация тучных клеток происходит в основном за счет сшивания антигеном IgE, связанного с рецепторами FcεRI на клеточных мембранах. Однако другие мембранные рецепторы также могут активировать тучные клетки или потенцировать активацию IgE [21].Множественные пути активации позволяют осуществлять иммунологическую (например, опосредованную IgE) и / или неиммунологическую активацию (например, лекарство, непосредственно взаимодействующее с рецепторами) (Рисунок 1: механизмы дегрануляции тучных клеток). Некоторые антигены могут опосредовать эффекты через несколько механизмов одновременно (например, яд веспид, НПВП, опиаты). При анафилаксии, не опосредованной IgE, симптомы могут возникать при первом контакте с антигеном, поскольку предварительное воздействие и сенсибилизация не требуются.

    Рисунок 1.

    Механизмы дегрануляции тучных клеток.Сокращения: RCM, радиоконтрастные среды; TLR. Толл-подобный рецептор; SCF, фактор стволовых клеток; FcεRI, рецептор IgE с высоким сродством; FcγR, рецептор IgG; TCR, Т-клеточный рецептор; NMBA, нервно-мышечный блокатор; PAF, фактор активации тромбоцитов; MHC, главный комплекс гистосовместимости.

    Воспроизведено по Spoerl et al. [22] в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution (CC BY).

    3.1 Триггеры и активация клеток

    При анафилаксии, опосредованной IgE, иммуноген перекрестно связывает мембранно-связанный IgE в ранее сенсибилизированных тучных клетках.Иммуногены обычно представляют собой большие чужеродные белки с множеством сайтов связывания эпитопов (например, белки яда насекомых и некоторых пищевых продуктов) [23]. Антигены, которые слишком малы для сшивания IgE (например, пенициллин), должны сначала связываться с более крупными молекулами-носителями, чтобы вызвать иммунный ответ. Общие триггеры IgE-опосредованной анафилаксии включают различную пищу, яд и лекарства, которые суммированы в Таблице 1: IgE-зависимые триггеры и более подробно обсуждаются ниже.

    Продукты питания Молоко
    Яйца
    Арахис
    Древесные орехи
    Рыба
    Моллюски
    Соя
    Пшеница
    Кунжут
    Укусы / яд Яд перепончатокрылых (пчела, пузырчатка, муравьи)
    Гремучая змея
    Хомяк
    Лекарства Антибиотики
    НПВП *
    Химиотерапия
    Нервно-мышечный блокатор *
    Радиоконтраст *
    Опиоиды *

    Таблица 1.

    IgE-зависимые триггеры [9, 24, 27, 29, 30, 31, 32].

    *

    Механизмы, не опосредованные IgE, идентифицированные как альтернативный или дополнительный механизм.


    3.1.1 Продукты питания

    Наиболее распространенные продукты, вызывающие анафилаксию, различаются в зависимости от региона, в Северной Америке наиболее распространенными пищевыми аллергиями являются молоко, яйца, арахис, древесные орехи, рыба, моллюски, пшеница, соя и кунжут [24] . Аллергенные белки были идентифицированы по этим частым причинам, а также в рисе, ячмене, гречке, горчице, сельдерее, картофеле, моркови и яблоках [25].

    Большинство случаев анафилаксии, вызванной приемом пищи, происходит у детей или людей с известной пищевой аллергией, а смертельные случаи редки [7, 8, 10]. В случае летального исхода причиной смерти чаще является остановка дыхания, хотя также может возникнуть шок. Арест наступает позже, чем при приеме лекарств или яда, обычно через 25–35 минут после воздействия [26].

    3.1.2 Яд

    Жалящие насекомые, относящиеся к отряду перепончатокрылых, производят яды, которые могут вызывать анафилаксию. К важным насекомым этого отряда относятся пчелы, веспиды (осы, жёлтые куртки, шершни) и жалящие муравьи [27].Яд веспид дополнительно активирует комплемент по независимому от IgE механизму, что может усиливать анафилаксию [28]. Помимо яда перепончатокрылых, причиной анафилаксии были укусы гремучих змей [29], хомяков [30] и клещей [31]. Смертельные случаи из-за укусов чаще происходят из-за шока, чем из-за респираторной недостаточности, остановка обычно происходит через 10-15 минут после воздействия [26].

    3.1.3 Лекарства

    Наиболее распространенными лекарствами, вызывающими анафилаксию, являются бета-лактамные антибиотики, НПВП, нейромышечные блокаторы и химиотерапия [9, 32].Однако почти любое лекарство потенциально может вызвать анафилаксию, некоторые из них включают внутривенное железо [33], желатин, содержащийся в вакцинах [34], декстран [35] и сывороточный альбумин человека [36]. В дополнение к механизмам, опосредованным IgE, для многих препаратов были идентифицированы другие механизмы индукции анафилаксии [37]. Это включает активацию комплемента или контактную активацию (например, радиоконтрастные среды, пегилированные соединения, липосомальные препараты [38] и гепарин, загрязненный гиперсульфатированным хондроитинсульфатом (OSCS) [39]) и прямую активацию тучных клеток (например.грамм. опиаты и нейромышечные блокаторы [37]). Было множество сообщений об анафилаксии, происходящей от биологических агентов, когда у пациента были IgG, но не обнаруживались антитела IgE к терапии [40]. При медикаментозной анафилаксии в тяжелых случаях чаще встречается шок, чем респираторный дистресс [26, 41]. Арест может произойти быстро после заражения, в большинстве случаев менее чем через 5 мин [26].

    3.2 Биохимические медиаторы и клиническая фармакология

    После активации тучные клетки и базофилы высвобождают каскад медиаторов, которые вызывают физиологические изменения, активируют другие иммунологические пути и привлекают другие иммунные клетки.Предварительно сформированные медиаторы высвобождаются сразу после активации, включая гистамин, триптазу, гепарин и химазу. В течение нескольких минут генерируются дополнительные медиаторы, включая фактор активации тромбоцитов, лейкотриены и простагландины (таблица 2). Различные цитокины и хемокины, вырабатываемые в течение нескольких часов, способствуют дальнейшему развитию воспалительного ответа [37, 42].

    Гистамин долгое время считался основным медиатором анафилаксии, и концентрация гистамина коррелирует с тяжестью симптомов [42].Гистамин действует на рецепторы, вызывая расширение сосудов и повышенную проницаемость [43, 44], бронхоспазм и увеличивая секрецию слизи. В сердце рецепторы h3 обладают положительным хронотропным и ионотропным действием и вызывают коронарную вазодилатацию, тогда как рецептор h2 вызывает коронарную вазоконстрикцию [45].

    Фактор активации тромбоцитов (PAF) становится все более важным в патофизиологии анафилаксии. У мышей с нокаутом рецептора PAF симптомы анафилаксии уменьшаются [46].У человека уровни PAF в сыворотке напрямую коррелируют с тяжестью симптомов анафилаксии [47]. Помимо активации тромбоцитов, PAF вызывает расширение сосудов, повышенную проницаемость сосудов, снижение сократимости миокарда, сужение бронхов и вызывает аллергический ответ за счет стимуляции другими медиаторами [48, 49].

    Немедленное высвобождение Гистамин Расширение сосудов, отек, бронхоспазм, секреция слизи, изменение сократимости миокарда
    Триптаза Расширение сосудов, отек, сужение бронхов
    секреция слизи
    Гепарин Инициирует образование брадикинина, вызывающего отек
    TNFa Бронхоспазм
    Быстрое образование (мин) PAF Расширение сосудов, отек, сокращение бронхоконстрикции, уменьшение тромбоцитов
    ЛЦ C4, D4 Сильные вазоактивные и спазмогенные средства
    Простагландин D2 Бронхоспазм и усиление секреции слизи

    Таблица 2.

    Физиологические эффекты медиаторов [42, 49].

    4. Признаки и симптомы

    Анафилаксия вызывает генерализованную системную реакцию, поражающую несколько систем органов, симптомы, затрагивающие кожу, возникают в 80–90% случаев, дыхательные пути - в 70%, желудочно-кишечный тракт - в 45%, сердечно-сосудистые заболевания - в 45% и Поражение ЦНС - 15% [50, 51]. Сердечно-сосудистая и дыхательная системы являются главными шоковыми органами при фатальной анафилаксии. Чаще всего смерть наступает из-за шока или острого респираторного дистресс-синдрома, но ДВС-синдром и передозировка адреналина также упоминаются как причина смерти [26, 52, 53, 54, 55].Большинство смертельных случаев анафилаксии из-за лекарств или ядов являются результатом шока, при пищевой анафилаксии поражение дыхательных путей является основной причиной смерти, хотя шок все еще возможен [26, 56].

    Анафилаксия быстро развивается, симптомы развиваются за считанные минуты. Двухфазные реакции, при которых симптомы проходят, а затем снова появляются позже, возникают примерно в 20% случаев [57]. Систематический обзор двухфазных реакций показал, что среднее время между исчезновением начальных симптомов и появлением отсроченных симптомов составляет 11 часов с диапазоном 0.2–72 ч [58].

    4.1 Сердечно-сосудистые изменения

    Сердечно-сосудистые проявления анафилаксии развиваются из-за прямого и косвенного воздействия медиаторов на сосудистую сеть и сердце. Повышенная проницаемость сосудов вызывает быструю экстравазацию жидкости, при этом до 35% смещения объема плазмы происходит за считанные минуты [59, 60]. Расслабление гладких мышц сосудов вызывает расширение сосудов и быстрое снижение УВО [61, 62]. Быстрое падение измеренного ЦВД предполагает, что венодилатация также играет важную роль.Комбинированные эффекты, такие как экстравазация и расширение вен, вызывают значительное снижение преднагрузки. Это может быть достаточно серьезным, чтобы вызвать синдром пустого желудочка, что было зарегистрировано при вскрытии трупов пациентов, умерших от анафилаксии [63].

    Аритмии и инфаркт миокарда также могут наблюдаться при анафилаксии. Аритмии могут развиваться из-за комбинированного прямого действия медиаторов и ранее описанных изменений гемодинамики. Инфаркт миокарда, наблюдаемый при анафилаксии, может быть связан со снижением венозного возврата и прямым воздействием медиаторов на коронарные артерии, вызывая спазм сосудов или разрушение атеросклеротических бляшек [64, 65].

    Компенсаторный ответ на эти изменения включает повышение частоты сердечных сокращений, фракции выброса и сердечного индекса [61, 62]. Хотя тахикардия типична для анафилаксии, но также может наблюдаться брадикардия. Брадикардия возникает из-за компенсаторного рефлекса Bezold-Jarisch и, как было установлено, имеет более низкий уровень смертности по сравнению со случаями анафилактического шока с тахикардией [66, 67]. Поэтому не следует назначать атропин, так как он нейтрализует этот защитный эффект и может увеличить смертность [68].

    4.2 Респираторные изменения

    При анафилаксии могут быть поражены все дыхательные пути, включая верхние и / или нижние дыхательные пути [69]. Симптомы со стороны верхних дыхательных путей развиваются из-за экстравазации жидкости, вызывающей отек слизистой оболочки [70]. Некоторые симптомы поражения верхних дыхательных путей включают ангионевротический отек, стридор, дисфагию и ринорею [50, 71]. Обструкция нижних дыхательных путей возникает из-за отека слизистой оболочки, бронхоспазма и закупорки слизистой оболочки [70]. Насыщение кислородом может уменьшаться вследствие респираторных эффектов анафилаксии, ограничивающей поток воздуха.При диффузном поражении нижних дыхательных путей снижение насыщения кислородом может сохраняться, несмотря на эндотрахеальную интубацию [72]. Когда уровень PaO2 достаточен, оксигенация тканей все еще может быть нарушена, вызывая анаэробный метаболизм. В одном исследовании на крысах оксигенация мышц снижалась быстрее при анафилаксии по сравнению с гипотензией, вызванной никардипином. Группа анафилактических препаратов также показала большее увеличение лактата и соотношения лактат-пируват, что указывает на истощение внутриклеточного запаса энергии [73].

    4.3 Кожно-слизистые, желудочно-кишечные и неврологические изменения

    Кожно-слизистые симптомы (например, покраснение, зуд, ангионевротический отек и крапивница) часто встречаются при анафилаксии, однако в случаях шока кожные симптомы часто отсутствуют. Расширение сосудов и повышенная проницаемость сосудистой сети приводят к гиперемии и ангионевротическому отеку [74]. В дополнение к сосудистым изменениям крапивница развивается из-за инфильтрации воспалительных клеток и высвобождения нейропептидов из чувствительных нервов [75]. Желудочно-кишечные симптомы включают тошноту, рвоту, диарею и боль в животе [76].Эти симптомы, вероятно, связаны с сокращением гладкой мускулатуры кишечника и изменениями абсорбции воды и электролитов [77, 78]. Неврологические изменения в основном вторичны по отношению к гипотонии и снижению перфузии и могут проявляться в виде головокружения, спутанности сознания, обморока / предобморочного состояния или головной боли [50]. Также могут наблюдаться более серьезные последствия, включая судороги и инсульт, но они встречаются редко [74, 79].

    5. Диагностика

    Часто бывает трудно распознать анафилаксию, и многие случаи не диагностируются [80, 81].Раннее вмешательство при анафилаксии снижает риск тяжелой реакции и необходимости госпитализации [82]. Чтобы помочь в диагностике анафилаксии, были разработаны диагностические критерии (Таблица 3). В клинике или отделении неотложной помощи может быть неясно, подвергся ли пациент воздействию аллергена. В отделении интенсивной терапии или операционной быстрое развитие симптомов после приема лекарств облегчает распознавание анафилаксии. После острой фазы анафилаксии следует измерить уровень триптазы и гистамина в сыворотке, чтобы помочь иммунологу подтвердить диагноз анафилаксии во время последующего наблюдения [83, 84].Уровень триптазы в плазме остается повышенным в течение 6 часов после появления симптомов, но уровень гистамина остается повышенным всего в течение 1 часа [85, 86]. Метаболиты гистамина в моче остаются повышенными в течение более длительного периода и поэтому могут быть более полезными, чем гистамин плазмы для подтверждения анафилаксии [86].

    Анафилаксия вероятна при выполнении одного из следующих критериев:
    1. Острое начало заболевания (от нескольких минут до нескольких часов) с поражением кожи и / или слизистой оболочки и по крайней мере одно:

      1. Респираторный компромисс

      2. Пониженное артериальное давление или симптомы поражения органов-мишеней

    2. Два или более из следующих случаев, которые возникают быстро после контакта с вероятным аллергеном для этого пациента

      1. Поражение кожи -слизистая ткань

      2. Респираторный компромисс

      3. Пониженное артериальное давление или связанные с ним симптомы

      4. Стойкие желудочно-кишечные симптомы

    3. Снижение артериального давления после воздействия известного аллергена в течение нескольких часов 9 (от минут до нескольких часов) 9 (от минут до 5 0005)

      1. Взрослые: систолическое артериальное давление ниже Снижение на 90 мм рт. Ст. Или более чем на 30% по сравнению с исходным уровнем для этого человека

      2. Младенцы и дети: низкое систолическое артериальное давление (в зависимости от возраста) или снижение систолического артериального давления более чем на 30%

    Таблица 3.

    Клинические критерии диагностики анафилаксии, модифицированные из [3, 87].

    5.1 Критерии диагностики

    5.2 Дифференциальный диагноз

    Есть несколько состояний, которые могут имитировать определенные характеристики анафилаксии. Острая тревога может проявляться в виде одышки и обморока с гипервентиляцией. Гипогликемия может вызвать изменение чувствительности и обморок. Вазовагальные эпизоды могут включать тошноту с рвотой, гипотонию, бледность, брадикардию, потоотделение и обмороки.Дополнительные соображения включают тяжелое реактивное заболевание дыхательных путей, дисфункцию голосовых связок и ангионевротический отек, не опосредованный аллергией. Вазовагальные эпизоды могут включать тошноту с рвотой, гипотензию, бледность, брадикардию, потоотделение и обмороки [50, 88].

    6. Ведение

    В целом не хватает доказательной базы для лечения анафилаксии [89], но в нескольких экспертных рекомендациях подчеркивается, что основным лечением является адреналин, кислород и жидкости [86, 90, 91].

    6.1 Основное лечение

    Адреналин - это первая линия лечения анафилаксии, и отсроченное введение увеличивает вероятность неблагоприятных исходов [54, 55, 92].Несмотря на это, использование адреналина при анафилаксии нечасто и часто откладывается [80]. Противопоказаний к применению адреналина при анафилаксии нет, и его все же следует назначать пациентам с сердечными заболеваниями в анамнезе [93].

    Адреналин проявляет свое действие через альфа- и бета-адренорецепторы в дозозависимом ответе, где эффекты бета-рецепторов преобладают при низких дозах, но эффекты альфа-рецепторов наблюдаются при более высоких дозах. Рецепторы α1 вызывают сужение сосудов, увеличивая периферическое сосудистое сопротивление и кровяное давление, а также улучшая коронарную и церебральную перфузию.Рецепторы β1 обладают положительным хронотропным и инотропным действием, что улучшает сердечный выброс и повышает кровяное давление. В дыхательной системе стимуляция β2 рецепторов приводит к бронходилатации, облегчению и респираторным симптомам. β-рецепторы также подавляют высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов за счет увеличения продукции цАМФ [94].

    В большинстве случаев предпочтительнее внутримышечное введение, но адреналин можно использовать внутривенно в отделении интенсивной терапии. Адреналин в / м следует вводить через 0.Дозы 2–0,5 мг (разведение 1: 1000) и повторять каждые 5 мин в зависимости от разрешения симптомов [86]. Исследования показали, что пиковые концентрации адреналина были выше, когда адреналин вводили внутримышечно в бедро, по сравнению с внутримышечным введением в руку или подкожным введением [95]. Для купирования симптомов могут потребоваться многократные дозы адреналина [96]. При внутривенном введении адреналина следует внимательно следить за пульсом и артериальным давлением, поскольку существует больший риск серьезных побочных эффектов по сравнению с внутримышечным введением, включая аритмии и инфаркты миокарда [97].

    После введения адреналина следует продолжать обследование пациентов на предмет ухудшения признаков анафилаксии. Пациентам следует подключать пульсоксиметр и при необходимости давать высокий поток кислорода. Пациенты с анафилактическим шоком должны находиться в положении лежа на спине или Тренделенбурге, чтобы увеличить возврат крови к сердцу. Пациенты, которые сидят прямо, могут иметь значительное снижение преднагрузки, что приводит к синдрому пустого желудочка и ПЭА [98].

    Из-за внутрисосудистого истощения часто необходима жидкость для поддержания давления.Можно использовать кристаллоиды или коллоиды, хотя врачи должны знать об анафилактическом потенциале некоторых коллоидных растворов. Нормальный физиологический раствор (0,9% физиологический раствор) следует выбирать вместо других кристаллоидов, поскольку он остается во внутрисосудистом пространстве дольше, чем растворы декстрозы [86, 99]. Следует соблюдать осторожность при введении жидкости пациентам с сердечной недостаточностью, чтобы предотвратить перегрузку жидкостью.

    6.2 Дополнительное лечение

    Антигистаминные препараты часто назначают в качестве дополнительной терапии при анафилаксии, однако нет никаких доказательств, подтверждающих или рекомендующих не использовать их при анафилаксии [100].Стероиды могут использоваться для предотвращения двухфазной анафилаксии [86], хотя нет никаких доказательств, подтверждающих использование стероидов в остром лечении анафилаксии [101, 102].

    Распыленный альбутерол или другие агонисты бета-2 могут быть полезны для лечения респираторного расстройства, вызванного бронхоспазмом. Хотя клинических испытаний использования этих препаратов при анафилаксии не проводилось, их эффективность при лечении других аллергических заболеваний дает определенные основания для их использования [90].

    6.3 Дополнительное рассмотрение

    Бета-адреноблокаторы могут осложнять лечение анафилаксии, так как некоторые положительные эффекты адреналина будут уменьшены [103].У пациентов, принимающих бета-адреноблокаторы, которые не реагируют на адреналин и жидкости, следует рассмотреть возможность применения других вазопрессоров. Сообщается, что глюкагон является успешным лечением в нескольких отчетах о случаях анафилактического шока у пациентов, принимающих бета-блокаторы [104]. Механизм действия глюкагона заключается в прямой активации аденилатциклазы в обход заблокированных адренергических рецепторов.

    Вазопрессин или фенилэфрин можно использовать для повышения системного сосудистого сопротивления без дальнейшего увеличения частоты сердечных сокращений.Допамин или норэпинефрин могут быть добавлены в случае относительной брадикардии [105]. Сообщалось, что механическая поддержка с помощью ЭКМО является успешной при лечении рефрактерной анафилаксии с глубокой дисфункцией миокарда [106].

    Сообщалось, что метиленовый синий является эффективным средством лечения в случаях тяжелой анафилаксии, не поддающейся лечению адреналином [88], а также в случаях анафилаксии без гипотензии. Метиленовый синий ингибирует опосредованную NO вазодилатацию посредством конкурентного ингибирования гуанилатциклазы, снижая продукцию циклического GMP и последующую вазодилатацию [107].Этот механизм действует независимо от адренергических рецепторов и может быть эффективным у пациентов с рефрактерным анафилактическим шоком [108].

    6.4 Последующее наблюдение

    Перед выпиской пациента с анафилаксией его следует направить к иммунологу для тщательного обследования. Следует привлечь лабораторию для оценки анафилаксии (например, триптазы, гистамина), чтобы помочь аллергологу поставить диагноз. Пациенты также должны получить рецепт на автоинъектор адреналина вместе с инструкциями по его использованию [87].

    7. Выводы

    Анафилаксия - это быстро действующая опасная для жизни реакция гиперчувствительности. Диагностика анафилаксии может быть трудной, и раннее выявление и лечение необходимы для предотвращения развития шока. Шок чаще возникает из-за лекарств, чем от еды, хотя шок может возникнуть. Первичное лечение анафилактического шока - адреналин, жидкости и кислород. При необходимости следует использовать дополнительные лекарства, включая антигистаминные препараты, стероиды и ингаляционные бета-агонисты.У пациентов, которые не реагируют на адреналин, могут использоваться другие вазопрессоры или механическая поддержка.

    Аббревиатуры

    AAAAI Американская академия аллергии, астмы и иммунологии
    ACAAI Американский колледж аллергии, астмы и иммунологии
    EAACI Европейская академия иммунологии и клинической медицины WAO World Allergy Organization
    Ig иммуноглобулин
    Молекула антигена , способная взаимодействовать с Ig, включает иммуногены и гаптены
    Иммуноген молекула, которая может взаимодействовать с Ig и вызывать иммунный ответ
    Hapten Молекула, которая может взаимодействовать с Ig, но не может вызывать иммунный ответ сама по себе
    .

    Смотрите также