Отек головного мозга причины и последствия


Отек головного мозга - причины, симптомы, диагностика и лечение

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Общие сведения

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Отек головного мозга

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

Классификация

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Симптомы отека головного мозга

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Диагностика отека мозга

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Лечение отека головного мозга

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

Прогноз

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Отек головного мозга у новорожденных: причины, последствия, лечение

Статистика показывает, что отек головного мозга у новорожденных встречается не более чем у 4% детей. Из причинных факторов на первом месте стоит родовая травма, как одна из самых частых причин возникновения отеков. Летальный исход у детей с отеком мозга наступает в 67%, что свидетельствует о серьезности проблемы.

Учитывая, что у новорожденного ребенка все симптомы имеют свои особенности течения, то сразу заподозрить наличие отека головного мозга немного сложно.Но если были осложненные роды или беременность, либо есть другие факторы риска в виде родовой травмы у ребенка, то это находится под пристальным наблюдением врачей. Ведь первые признаки отека головного мозга могут начаться через три дня после травмы, а здоровые дети уже выписаны домой. Поэтому за ребенком должен наблюдать не только врач, но и мама должна обращать внимание на все симптомы.

При набухании каждая клетка очень быстро увеличивается в объеме, поэтому увеличивается внутричерепное давление, даже если в черепе новорожденного есть роднички.Все симптомы отека связаны с повышенным давлением. Могут быть системные проявления и местные признаки. Системные симптомы включают тошноту, рвоту, головную боль. Но эти симптомы у новорожденного имеют свои особенности. Таким образом, тошнота у маленького ребенка сразу вызывает рвоту, и эта рвота связана с едой, которую съели несколько часов назад. Такую рвоту очень сложно украсть и трудно исправить, так как она возникает из-за того, что при повышенном давлении раздражаются оболочки головного мозга.Головная боль у новорожденного может проявляться в виде так называемого «мозгового крика», при котором ребенок очень сильно плачет и имеет характерную позу запрокидывания головы. Если отек головного мозга развивается на фоне инфекционного процесса в виде энцефалита или менингита, то к системным проявлениям также можно отнести повышение температуры тела, как реакцию на инфекционный процесс. Но особенность новорожденных малышей еще и в том, что может не подниматься температура, но это не исключает инфекционный процесс.

Отек паренхимы головного мозга у новорожденных также сопровождается местными симптомами. Эти симптомы появляются при сдавливании определенных участков коры головного мозга. Чаще проявляется парезом или параличом определенной части тела, либо у новорожденных часто возникают судороги. Припадки могут начаться с простого рывка подбородком и за несколько секунд распространиться на все тело. Часто наблюдается тремор небольшой амплитуды, кратковременная задержка дыхания, нарушения зрения с горизонтальным нистагмом.Также бывают очаговые и генерализованные судороги. Один из специфических симптомов у новорожденных, свидетельствующих о начале процесса поражения коры, - это закатывание глаз.

Также характерны отеки, которые постепенно нарастают, появление группы симптомов, например, повышенной возбудимости. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости проявляется повышенной спонтанной двигательной активностью, беспокойным поверхностным сном, частым немотивированным плачем, восстановлением безусловных и сухожильных рефлексов, мышечной дистонией, тремором конечностей и подбородка, эмоциональной лабильностью.

Синдром вегетативной дисфункции протекает также при отеках. Проявляется мраморность кожных покровов, преходящий цианоз, нарушение ритма дыхания и сердечной деятельности, нарушения терморегуляции и дисфункции желудочно-кишечного тракта пилороспазмом, постоянной регургитацией, усилением перистальтики, запорами, рвотой, стойкой гипотрофией. Эти симптомы могут быть изолированными и могут проявиться первыми, тогда уже трудно думать об отеке.

Отек мозга у новорожденного во время родов часто возникает на фоне родовой травмы.Тогда первые признаки могут появиться после рождения, когда ребенок не может дышать или у него начинаются судороги. Это прямое показание к реанимации.

Говоря о распространении отека, следует отметить несколько разновидностей данной патологии, которые клинически различаются.

Умеренный отек головного мозга у новорожденных - это процесс, который не распространяется так быстро и легко поддается коррекции. Морфологические изменения головного мозга той или иной степени в будущем не приводят к выраженному органическому неврологическому дефициту.

Одновременно возникают нарушения гемолитической динамики с легким гипертоническим синдромом, диапедические субарахноидальные кровоизлияния, локальные зоны отека головного мозга. Клинические проявления также могут быть минимальными.

Перивентрикулярный отек головного мозга у новорожденных - это отек в области вокруг желудочков. Чаще такой отек наблюдается при ишемическом поражении головного мозга вследствие острой или хронической гипоксии ребенка в утробе или уже в родах. Этот вид отеков при своевременной диагностике не имеет быстрого распространения с риском заклинивания мозга.Но могут быть и другие осложнения.

Отек желудочков головного мозга у новорожденных часто возникает в результате внутрижелудочного кровотечения. Это приводит к увеличению их объема, что давит на паренхиму вокруг желудочков и вызывает отек. Тогда клиника такого отека развивается на фоне симптомов нарушения сознания ребенка.

[17], [18], [19]

.

Церебральный отек - советник по терапии рака

Цитотоксический отек характеризуется клеточным набуханием, которое обычно начинается в отростках стопы астроцитов и впоследствии затрагивает нейроны, другие глиальные клетки и эндотелиальные клетки с сопутствующим сокращением внеклеточного пространства. Это происходит без нарушения гематоэнцефалического барьера и, вероятно, связано с истощением клеточной энергии. Это приводит к выходу из строя аденозинтрифосфат-зависимого натрий-калиевого насоса, что приводит к накоплению натрия и воды в клетках.Встречается как в сером, так и в белом веществе.

Вазогенный отек возникает из-за изменений гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) с разрушением плотных эндотелиальных контактов, что приводит к образованию богатого белками экссудата плазмы. Он встречается как в сером, так и в белом веществе, но имеет тенденцию преобладать в белом веществе.

Интерстициальный отек возникает в результате увеличения объема мозговой жидкости, вызванного блокадой путей оттока спинномозговой жидкости. Это происходит в перивентрикулярном белом веществе в сочетании с гидроцефалией.ГЭБ остается неизменным, а отек находится во внеклеточном пространстве и имеет тот же состав, что и спинномозговая жидкость.

Различные комбинации механизмов также могут способствовать отеку мозга, особенно при длительной ишемии. В таблице III дана классификация отека мозга по различным факторам.

Таблица III.
Тип Гематоэнцефалический барьер Участок Расположение Механизм
Цитотоксический Неповрежденный Белый и серый Внутриклеточное Сбой сотовой связи
Вазогенный Нарушено Белый Внеклеточный Повышенная проницаемость сосудов
Межстраничное объявление Неповрежденный Белый Внеклеточный Нарушение оттока ликвора

Какие лабораторные исследования следует запросить для подтверждения диагноза? Как следует интерпретировать результаты?

Общие лабораторные исследования, такие как определение уровня глюкозы в крови и кетонов мочи (диабетический кетоацидоз), электролитов (диабетический кетоацидоз, гипонатриемия), анализ газов крови (диабетический кетоацидоз, гиперкапния, нарушение обмена веществ), функции печени и аммиак (печеночная энцефалопатия), свинец и другие лекарственные средства. уровни (свинцовая энцефалопатия, токсический прием внутрь), микробные культуры из крови и спинномозговой жидкости (инфекции) и маркеры аутоиммунного заболевания (васкулиты) помогают диагностировать расстройства, связанные с ХЭ.

Люмбальная пункция - это полезный тест для измерения давления спинномозговой жидкости и получения соответствующих исследований спинномозговой жидкости, которые помогают диагностировать состояния, связанные с CE. На давление спинномозговой жидкости влияет положение ребенка, а также использование седативных средств. Люмбальная пункция абсолютно противопоказана при подозрении на внутричерепное образование (изменение психического статуса, очаговый неврологический дефицит и отек диска зрительного нерва). В таких обстоятельствах необходимо провести визуализацию и проконсультироваться с нейрохирургом для дальнейшего измерения давления спинномозговой жидкости.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) - полезный метод диагностики судорог и измененных состояний сознания, связанных с КЭ.

Могут ли быть полезны визуализирующие исследования? Если да, то какие?

Компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) и УЗИ (УЗИ) полезны для диагностики CE, а также основных причин CE.

1. Компьютерная томография (КТ) головного мозга (см. Рисунок 1).

Рисунок 1.

КТ нормального мозга

Результаты могут варьироваться от:

а.увеличенная желудочковая система

г. трансепендимальный отток CSF

г. облитерация базальных цистерн и борозд (см. рисунок 2).

Рисунок 2.

Отек мозга

г. свидетельство грыжи

e. специфические поражения (опухоли, кровоизлияния, инфекции, аномалии костей черепа) со сдвигом средней линии и масс-эффектом

ф. генерализованный КЭ с потерей серо-белой дифференциации

Преимущества - легко получить (быстрое изучение, можно избежать седативного эффекта), дешевле

Недостатки - нечувствительность к визуализации задней черепной ямки, более высокий риск радиационного облучения (может быть минимизирован с помощью дозозависимых педиатрических протоколов), особенно если требуется серийная визуализация.(Одна педиатрическая КТ головы с скорректированной дозой = примерно 300 рентгенограмм грудной клетки)

2. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга

Результаты могут варьироваться от

а. изменения, замеченные на CT

г. данные о диффузном повреждении аксонов (DAI)

г. обнаружение микрокровоизлияний

г. Увеличение диаметра оболочки зрительного нерва

Преимущества - большая детализация, лучшее прогнозирование нейрокогнитивных исходов, отсутствие риска облучения, превосходство по сравнению с изображением поражений задней черепной ямки, диффузионно-взвешенная визуализация может помочь различить цитотоксический и вазогенный отек

Недостатки - трудно получить у не сотрудничающих пациентов с большим риском (длительное исследование, риск седации в условиях CE), дороже

3.Ультразвуковое исследование - полезно, когда родничок открыт (см. Рисунок 3).

Рисунок 3.

УЗИ нормального головного мозга новорожденных

Результаты могут варьироваться от

а. стирание борозд (см. рисунок 4).

Рисунок 4.

УЗИ головного мозга при отеке головного мозга

г. увеличенная желудочковая система

г. кровоизлияние

г. щелевые желудочки

Другие, менее часто используемые методы включают транскраниальный допплеровский ультразвук, позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ), ближнюю инфракрасную спектроскопию (NIRS) и зрительные вызванные потенциалы (VEP).

Подтверждение диагноза

Фонд Brain Trauma Foundation опубликовал рекомендации, разработанные специалистами по детской черепно-мозговой травме в 2012 году, которые помогают диагностировать, контролировать и лечить CE с повышенным ВЧД в условиях черепно-мозговой травмы. Эти рекомендации находятся в свободном доступе на сайте Brain Trauma Foundation. Эти рекомендации часто отражают мнение экспертов из-за отсутствия педиатрических исследований.

Если вы можете подтвердить, что у пациента отек мозга, какое лечение следует начать?

Детей с подозрением или подтвержденным КЭ необходимо незамедлительно направить и перевести в педиатрическое отделение интенсивной терапии, желательно с педиатрической нейрокритической помощью и нейрохирургическими возможностями, поскольку это состояние часто связано с повышенным ВЧД и риском грыжи.Цели лечения ХЭ на фоне повышенного ВЧД включают предотвращение гипоксии и поддержание церебральной перфузии. Лечение ХЭ с повышенным ВЧД в контексте черепно-мозговой травмы включает терапию как первого, так и второго уровня, как описано ниже. Этот план может быть адаптирован для лечения ХЭ с повышенным ВЧД при другой этиологии.

Терапия первого уровня включает в себя тщательное внимание к ABC (включая обеспечение проходимости дыхательных путей, поддержание нормальной вентиляции и адекватной перфузии с тщательным контролем артериального давления), подъем головы до 30 градусов, седативный эффект и анальгезию, дренирование спинномозговой жидкости, нервно-мышечную блокаду и гиперосмолярная терапия (маннит или гипертонический раствор).Первым приоритетом является управление ABC для предотвращения гипоксии и гипотонии, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение головного мозга и ухудшение CE. Было показано, что подъем изголовья кровати увеличивает отток церебральных вен и снижает ВЧД. Введение соответствующих седативных средств и анальгезии способствует снижению церебрального метаболизма и, в свою очередь, CE. Дренирование спинномозговой жидкости через внешний вентрикулостомический катетер снижает ВЧД и поддерживает церебральную перфузию. Нервно-мышечная блокада после достижения соответствующей седации может снизить ВЧД за счет снижения мышечного тонуса.Гиперосмолярная терапия маннитом или гипертоническим солевым раствором снижает CE за счет облегчения движения воды из внутриклеточного компартмента во внеклеточный.

Терапию второго уровня следует рассматривать, когда терапия первого уровня неэффективна и включает дренаж спинномозговой жидкости поясничного отдела позвоночника, декомпрессивную краниэктомию, контролируемую гипервентиляцию, терапию высокими дозами барбитуратов и умеренную гипотермию (32-34 ° C). Поясничный дренаж спинномозговой жидкости требует установки внешнего вентрикулостомического катетера нейрохирургом и последующего тщательного наблюдения за контролируемым дренажом спинномозговой жидкости.Декомпрессивная краниоэктомия полезна при очаговой этиологии, такой как черепно-мозговая травма или инсульт, и включает смещение кости черепа над пораженной областью нейрохирургом для снижения ВЧД. Контролируемая гипервентиляция, вызывающая сужение сосудов головного мозга из-за гипокапнии, полезна для контроля рефрактерного повышения ВЧД и используется в качестве моста к более окончательной терапии. Терапия высокими дозами барбитуратов и умеренная гипотермия - это методы лечения, требующие значительного опыта, и они могут помочь снизить церебральный метаболизм и, в свою очередь, CE.

Кроме того, лечение должно быть направлено на устранение основной этиологии CE. Например, операция может быть показана для удаления опухолей и сосудистых мальформаций, дренирования абсцессов и скоплений крови и шунтирования гидроцефалии. Точно так же агрессивное медицинское лечение может быть необходимо при диабетическом кетоацидозе, печеночной энцефалопатии, врожденных нарушениях обмена веществ, инсульте, венозном тромбозе внутричерепного синуса и злокачественной гипертензии. В случае высотной болезни рекомендуется спуск на более низкие высоты.

Лекарства, такие как ацетазоламид и другие диуретики, такие как фуросемид, могут рассматриваться в контексте интерстициального КЭ с хронически повышенным ВЧД для снижения выработки спинномозговой жидкости. Кортикостероиды могут быть полезны для снижения CE в условиях вазогенного отека, связанного с опухолями мозга и воспалительными процессами, такими как туберкулезный менингит и васкулиты. Кортикостероиды не имеют никакого преимущества в ограничении цитотоксического отека, а осмотические агенты, такие как маннит и гипертонический раствор, имеют лишь ограниченное преимущество в снижении уровня воды в мозге от цитотоксического отека из-за одновременного нарушения ауторегуляции большинства процессов, вызывающих эту форму отека.

Какие побочные эффекты связаны с каждым вариантом лечения?

Терапия первого уровня и побочные эффекты:

1. Подъем головы до 30 градусов: в некоторых случаях это может быть связано со снижением церебральной перфузии. Кроме того, при подъеме головы следует прилагать все усилия, чтобы удерживать среднюю линию головы и не упасть с кровати.

2. Седативный эффект и анальгезия: побочные эффекты могут включать чрезмерную седацию и кардиореспираторные нарушения.В зависимости от используемых агентов, другие эффекты могут включать ослабление иммунитета и эндокринную дисфункцию.

3. Дренирование спинномозговой жидкости: это может быть связано с чрезмерным дренажом, особенно с изменением положения, смещением катетера и инфекционными осложнениями.

4. Нервно-мышечная блокада: эта практика может привести к тяжелой миопатии и стойкой слабости у выживших.

5. Гиперосмолярная терапия: использование маннита может быть связано с развитием гиповолемии из-за быстрого диуреза, что приводит к гипотензии и гипоперфузии паренхимы головного мозга.Гипертонические солевые растворы могут вызвать тромбофлебит, особенно при введении через периферические венозные катетеры.

Терапия второго уровня и побочные эффекты:

1. Дренаж спинномозговой жидкости в поясничном отделе: это может быть связано с чрезмерным дренажом, особенно с изменением положения, смещением катетера и инфекционными осложнениями.

2. Декомпрессивная трепанация черепа: этот подход может привести к неконтролируемому кровотечению, грыже и инфекционным осложнениям.

3.Гипервентиляция: эта терапия может привести к снижению церебрального кровотока и снижению церебральной перфузии с ухудшением церебрального повреждения.

4. Терапия высокими дозами барбитуратов: побочные эффекты могут включать гиперседацию и кардиореспираторные нарушения. Другие эффекты могут включать ослабление иммунитета и эндокринную дисфункцию.

5. Умеренное переохлаждение: эту практику необходимо выполнять в центрах, способных к индуцированной гипотермии. Побочные эффекты включают коагулопатию, аритмии, гипергликемию, электролитные нарушения и повышенный риск инфекций.

Лекарства, такие как ацетазоламид и другие диуретики, могут быть связаны с ацидозом и, как следствие, сердечными нарушениями, а также гиповолемией. Стероиды обладают многочисленными побочными эффектами, включая гипертензию, гипергликемию, нарушение заживления ран, иммунодефицит и деминерализацию костей.

Каковы возможные исходы отека мозга?

Исход CE зависит от основной этиологии, а также степени и продолжительности увеличения ВЧД, связанного с CE.Например, резкое повышение ВЧД, связанное с нарушением работы шунта, может быть легко обращено вспять с минимальными последствиями. Напротив, повышение ВЧД, связанное с тяжелой черепно-мозговой травмой, устойчивой ко всем методам лечения, обычно связано с очень плохими результатами. ХЭ с хронически повышенным ВЧД может привести к постепенной потере неврологической функции, которая может быть частично обратимой при контроле повышенного ВЧД.

Терапевтические варианты первого уровня для лечения КЭ с повышенным ВЧД имеют более благоприятное соотношение риск / польза по сравнению с терапиями второго уровня.Для терапии второго уровня требуются учреждения и персонал, способные применять эти подходы.

Какие осложнения вы можете ожидать от болезни или лечения болезни?

CE может привести к широкому спектру осложнений в зависимости от степени повышения ВЧД и скорости увеличения ВЧД. Осложнения включают потерю зрения, церебральную атрофию со снижением когнитивных функций и потерей вех, изменение психического статуса и смерть. Лечение ХЭ с повышенным ВЧД связано с рисками и должно проводиться опытными поставщиками, имеющими соответствующие институциональные возможности.

Как предотвратить отек мозга?

CE можно предотвратить путем раннего распознавания и управления болезненными процессами, которые связаны с развитием CE и повышенным ICP. Кроме того, очень важны меры общественного здравоохранения, направленные на минимизацию черепно-мозговой травмы и популяризацию признания общих состояний, связанных с КЭ и повышенным ВЧД. Например, контактные виды спорта с высоким риском травм головы у детей тщательно пересматриваются и модифицируются, чтобы сделать условия игры более безопасными с минимальным риском травм головы.

Какие доказательства?

Большинство доказательств и обоснований вариантов лечения основано на консенсусе экспертов, поскольку рандомизированные контролируемые испытания отсутствуют.

Рекомендации по лечению отека головного мозга и повышенного ВЧД были разработаны Фондом Brain Trauma Foundation и находятся в свободном доступе на сайте www.braintrauma.org

«Рекомендации по неотложной медицинской помощи при тяжелой черепно-мозговой травме у младенцев, детей и подростков». Pediatr Crit Care Med. об. 13. 2012. С. S1-S82.

Франк, Дж. И., Розенгарт, Эй-Джей, Холл, Дж. Б., Шмидт, Джорджия, Вуд, LDH. «Глава 65. Внутричерепное давление: мониторинг и управление. В принципах интенсивной терапии, 3-е издание ». 2005 г.

Продолжающиеся споры относительно этиологии, диагностики и лечения

Споры относительно этиологии и патофизиологии подтипов CE:

- Каковы механизмы СЕ?

- Является ли CE обратимым при определенных обстоятельствах?

Споры относительно диагностики CE:

- Каков идеальный метод визуализации для диагностики CE?

- Какой метод лучше всего контролировать прогрессирование и / или разрешение CE?

Споры относительно обращения с CE:

- Следует ли всегда рассматривать бессимптомный CE как неотложную помощь?

- Каковы подходящие конечные точки для гиперосмолярной терапии?

- Как следует использовать различные методы лечения СЕ, особенно с повышенным ВЧД?

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине».Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

.

Распространенные причины отека мозга

Отек мозга Общие причины

Некоторые из распространенных причин отека головного мозга могут включать:

Введение:

Эта информация показывает различные причины отека мозга и частоту этих заболеваний. или условия в общей популяции. Это не является прямым указанием на то, насколько часто эти заболевания являются реальной причиной. отека мозга, но дает относительное представление о том, насколько часто эти заболевания встречаются в целом.

  • 1 болезнь, которая является «очень распространенной».
  • 1 болезнь, которая является «распространенной».
  • 1 болезнь, которая является «очень редкой».
  • 15 заболевания без какой-либо информации о распространенности.

    Очень распространенные причины отека мозга

    Следующие причины отека мозга - это заболевания или медицинские состояния, которые затрагивают более 10 миллионов человек в США:

    Распространенные причины отека мозга

    Следующие причины отека мозга - это заболевания или состояния, которые затрагивают более 1 миллиона человек в США:

    Очень редкие причины отека мозга

    У населения появляются следующие причины отека мозга: со скоростью существенно менее 200 000 человек в год в США:

    Причины отека мозга без информации о распространенности

    Следующие причины отека головного мозга являются теми, для которых: у нас нет информации о распространенности.

    Все причины отека мозга

    Полный список всех возможных причин отека мозга, описанных в различных источниках, выглядит следующим образом:

    См. Полный список возможных причин заболевания отеком мозга.

    Отек мозга: Инструменты

    Условия, перечисляющие медицинские симптомы: Отек мозга:

    Следующий список условий есть "отек мозга" или подобное указан как симптом в нашей базе данных. Этот список, созданный компьютером, может быть неточным или неполным.Всегда обращайтесь за консультацией к профессиональному врачу о причине любого симптома.

    Выберите из следующего алфавитного списка условий, которые укажите симптом отека мозга или выберите «Просмотреть все».


    »Следующая страница: Глоссарий

    Медицинские инструменты и изделия:

    Инструменты и услуги:

    Медицинские изделия:

    Форумы и доски сообщений

    • Задайте или ответьте на вопрос в досках:
  • .

    Список лекарств от церебрального отека (сравнивается 8)

    1. Варианты лечения
    2. Заболевания центральной нервной системы
    3. Отек мозга

    Об отеке головного мозга: Отек головного мозга - это отек головного мозга из-за увеличения объема внесосудистого отсека из-за поглощения воды нейропилем и белым веществом.

    Используемые наркотики для лечения отека мозга

    Следующий список лекарств так или иначе связан с используется при лечении этого состояния.

    Название препарата Rx / OTC Беременность CSA Спирт Отзывы Рейтинг Деятельность
    дексаметазон Rx C N 4 отзыва 3.7

    Общее название: дексаметазон системный

    Бренды: Дексаметазон Интенсол, Де-Сон Л.А., Дксево, HiDex, Zcort …показать все

    Класс препарата: глюкокортикоиды

    Потребителям: дозировка, взаимодействия,

    Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации

    маннитол Rx C N Добавить отзыв 0.0

    Общее название: маннитол системный

    Брендовое название: Осмитрол

    Класс препарата: разные диуретики

    Потребителям: дозировка, взаимодействия,

    Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации

    Дексаметазон Интенсол Rx C N Добавить отзыв 0.0

    Общее название: дексаметазон системный

    Класс препарата: глюкокортикоиды

    Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

    Осмитрол Rx C N Добавить отзыв 0.0

    Общее название: маннитол системный

    Класс препарата: разные диуретики

    Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

    Для профессионалов: Монография AHFS DI, Назначение информации

    Де-Сон Л.А. Rx C N Добавить отзыв 0.0

    Общее название: дексаметазон системный

    Класс препарата: глюкокортикоиды

    Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

    Дксево Rx C N Добавить отзыв 0.0

    Общее название: дексаметазон системный

    Класс препарата: глюкокортикоиды

    Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

    Для профессионалов: Назначение информации

    HiDex Rx C N Добавить отзыв 0.0

    Общее название: дексаметазон системный

    Класс препарата: глюкокортикоиды

    Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

    Для профессионалов: Назначение информации

    Zcort Rx C N Добавить отзыв 0.0

    Общее название: дексаметазон системный

    Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

    Для профессионалов: Назначение информации

    Подробнее об отеке мозга

    Клинические коды CM МКБ-10 (внешние)
    Легенда
    Rx Только по рецепту
    ОТК Без рецепта
    Rx / OTC По рецепту или без рецепта
    Off Label Это лекарство не может быть одобрено FDA для лечения этого состояния.
    Категория беременности
    А Адекватные и хорошо контролируемые исследования не смогли продемонстрировать риск для плода в первом триместре беременности (и нет доказательств риска в более поздних триместрах).
    B Исследования репродукции животных не смогли продемонстрировать риск для плода, и нет адекватных и хорошо контролируемых исследований у беременных женщин.
    С Исследования репродукции животных показали неблагоприятное воздействие на плод, и адекватных и хорошо контролируемых исследований на людях не проводилось, но потенциальные преимущества могут потребовать применения у беременных женщин, несмотря на потенциальные риски.
    Д Имеются положительные доказательства риска для плода у человека, основанные на данных о побочных реакциях, полученных в результате исследований или маркетингового опыта или исследований на людях, но потенциальные преимущества могут потребовать применения у беременных, несмотря на потенциальные риски.
    X Исследования на животных или людях продемонстрировали аномалии плода и / или есть положительные доказательства риска для плода у человека, основанные на данных о побочных реакциях из исследовательского или маркетингового опыта, и риски, связанные с использованием у беременных женщин, явно перевешивают потенциальную пользу.
    FDA не классифицировало препарат.
    Закон о контролируемых веществах (CSA) Приложение
    N Не подпадает под действие Закона о контролируемых веществах.
    1 Имеет высокий потенциал для злоупотреблений. В настоящее время не применяется в медицинских целях в США. Отсутствуют общепринятые правила безопасности для использования под медицинским наблюдением.
    2 Имеет высокий потенциал для злоупотреблений. В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в Соединенных Штатах или в настоящее время принятое медицинское использование с серьезными ограничениями. Жестокое обращение может привести к серьезной психологической или физической зависимости.
    3 Имеет меньшую вероятность злоупотребления, чем те, которые указаны в таблицах 1 и 2. В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в США. Злоупотребление может привести к умеренной или низкой физической зависимости или высокой психологической зависимости.
    4 Имеет низкий потенциал злоупотребления по сравнению с теми, которые указаны в списке 3. В настоящее время он признан в медицине для лечения в США. Злоупотребление может привести к ограниченной физической или психологической зависимости по сравнению с теми, которые указаны в Таблице 3.
    5 Имеет низкий потенциал для злоупотребления по сравнению с теми, которые указаны в таблице 4. В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в США. Жестокое обращение может привести к ограниченной физической или психологической зависимости по сравнению с теми, которые указаны в таблице 4.
    Спирт
    X Взаимодействует с алкоголем.

    Дополнительная информация

    Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

    Заявление об ограничении ответственности в отношении медицинских услуг

    .

    Смотрите также