Отек головного мозга микропрепарат


Алгоритм описания микропрепаратов Головной мозг и оболочки

1. Состояние мягкой и твёрдой мозговых оболочек:

- наличие отёка различной степени выраженности (оболочки утолщены, разрыхлены, расслоены),

- кровенаполнение сосудов оболочек мозга (полнокровны, неравномерного кровенаполнения, слабого кровенаполнения, с преобладанием сосудов с пустыми просветами, в спавшемся состоянии),

-состояние сосудистых стенок (наличие патологических их изменений в виде склероза, плазматического пропитывания, гиалиноза, некроза, острого гнойного и продуктивного воспаления, аномалий строения),

-наличие кровоизлияний, клеточной инфильтрации (лептоменингит и пахименингит), некрозов в толще оболочек,

-наличие субарахноидальных кровоизлияний (без признаков организации, с признаками организации), эпи - и субдуральных гематом (острых, подострых и хронических), интрадуральных гематом с клеточной реакцией.

 

2.Состояние вещества мозга:

- степень кровенаполнение венозно-капиллярного русла, артерий, состояние сосудистых стенок (не изменены, с картиной склероза, плазматического пропитывания, гиалиноза, фибриноидного некроза, острого гнойного и продуктивного васкулита, аномалии развития),

- наличие кровоизлияний (указывается тип кровоизлияния - диапедезные с рыхлым расположением эритроцитов, деструктивные с нарушением строения ткани мозга; цвет - ярко-красные, насыщенно-красные, тёмно-красные, буровато-тёмно-красные; наличие и степень выраженности гемолиза эритроцитов, клеточная реакция в виде лейкоцитоза, макрофагальной реакции - скоплений «зернистых шаров», пролиферации фибробластов, наличия гемосидерофагов и глыбок внеклеточно расположенного гемосидерина),

- наличие очагов организации, глиальных рубцов,

- наличие и степень выраженности отёка вещества мозга (просветление периваскулярных, перицеллюлярных пространств и пространств вокруг глиальных элементов), наличие очагового или диффузного сетчатого (криброзного) отёка различной степени выраженности (вплоть до резко выраженного, деструктивного),

- состояние нейронов (степень выраженности дистрофических изменения нейроцитов, явления кариорексиса, кариолизиса, нейроцитолизиса, «тающие» нейроциты, клетки-«тени», деформация и переориентация нейронов за счёт сдавления их кровоизлияниями и объёмными процессами в головном мозге).

 

3.Гистологические признаки, характерные для вклинения вещества мозга в большое затылочное отверстие или под намёт мозжечка: наличие неравномерного или выраженного периваскулярного, перицеллюлярного отёка, сетчатого (криброзного) отёка различной распространенности и степени выраженного (вплоть до диффузного резко выраженного, деструктивного), вторичных кровоизлияний, выраженных дистрофических изменений нейроцитов, нейроцитолизиса, ""тающих" нейроцитов, клеток-«теней».  

         «Тающие» нейроциты(В.Г.Науменко, Н.А.Митяева, 1980) - уродливая форма, зазубренные очертания, инкрустация клеточной мембраны и отростков, частичный хроматолиз, скопление глыбчатого базофильного вещества у аксона, вакуоли или сотовидные структуры в просветлённой части клетки, смещение ядра.

         Клетки-«тени»- цитоплазма бледно окрашена, гомогенна, клеточная и ядерная мембраны не контурируются, иногда слабо намечается очень бледно окрашенное ядрышко.

Рис. 1-4. Головной мозг. «Тающие» нейроциты и клетки-«тени». Нейроны набухшие и в сморщенном состоянии. Рис. 3 - липофусциноз цитоплазмы ряда нейроцитов. Рис. 4 - скопления микроглии, несущей функцию фагов, вокруг погибших и погибающих нейроцитов. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

 

Пример№1.

ГОЛОВНОЙ МОЗГ (3объекта):

КОРА, ПОДКОРКОВАЯ ОБЛАСТЬ (2объекта) - мягкая мозговая оболочка (ММО) - значительно утолщена, разрыхлена, разволокнена за счёт отёка, со слабо выраженной пролиферацией соединительнотканных элементов, слабым и умеренным диапедезом эритроцитов. Сосуды ММО различного кровенаполнения, стенки большей части сосудов утолщены, уплотнены и гомогенизированы за счёт умеренно выраженных склероза, плазматического пропитывания, элементов гиалиноза. Единичные сосуды с картиной продуктивного васкулита. В веществе мозга - неравномерное кровенаполнение сосудов (сосуды слабого, умеренного кровенаполнения, умеренно полнокровны), в ряде сосудов разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы, внутрисосудистый лейкоцитоз, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, слабые и умеренные склероз и плазматизация стенок, а также их некроз, фибриноидный некроз. Слабые и умеренные плазморрагии. Диапедезные микрогеморрагии. Неравномерно выраженный отёк вещества мозга: просветление периваскулярных, перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии варьирует от слабо-умеренного до выраженного и резко выраженного. Умеренный очаговый сетчатый отёк различной распространённости. Преобладают выраженные дистрофические изменения нейроцитов, видны нейроны с кариолизисом, в состоянии нейроцитолизиса. Мелкие скопления гематоксилиновых шаров (как признак хронической гипоксии ткани мозга). Умеренно выраженное обеднение коры пирамидными клетками. Признаки энцефалопатии.

СТВОЛ МОЗГА (1объект) - неравномерное кровенаполнение сосудов (одни из них слабого кровенаполнения, спавшиеся, другие - умеренно полнокровны). Стенки ряда сосудов со слабыми и умеренными склерозом, плазматизацией, с элементами гиалиноза. Единичные слабо выраженные плазморрагии. Диапедезные микрогеморрагии. Неравномерно выраженный отёк вещества головного мозга: просветление периваскулярных, перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии варьирует от слабо-умеренного до резко выраженного. Крупные очаги резко выраженного сетчатого отёка. Выраженные дистрофические изменения нейроцитов, часть из них выглядит набухшей, с явлением кариолизиса, нейроцитолизиса, с наличием золотисто-жёлтого пигмента липофусцина в цитоплазме.

Рис. 1. Небольшой сосуд в толще отёчной мягкой мозговой оболочки головного мозга с умеренно выраженными склерозом и плазматическим пропитыванием (стенка умеренно утолщена, гомогенизирована). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.

Рис. 2. Умеренно выраженное плазматическое пропитывание сосудистой стенки с элементами её некроза (стенка утолщена, гомогенизирована, с потерей клеточной структуры). Внутрисосудистая агрегация эритроцитов.  Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.

Рис. 3. Фибриноидный некроз сосудистых стенок. Периваскулярное кровоизлияние. Сетчатый отёк. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.

Рис. 4. Ствол мозга с крупноочаговым резко выраженным сетчатым отёком. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.

 

Пример№2.

ГОЛОВНОЙ МОЗГ (4объекта)- мягкая мозговая оболочка (ММО) неравномерно разволокнена, отечна, со слабо выраженным мелкоочаговым диапедезом эритроцитов. Сосуды ММО неравномерного кровенаполнения, стенки ряда из них с начальным склерозом, а также утолщены, гомогенизированы за счёт слабо выраженного плазматического пропитывания. В веществе мозга - неравномерное кровенаполнение сосудов с преобладанием венозно-капиллярного полнокровия, единичные диапедезные микрогеморрагии, стенки отдельных сосудов со слабо выраженным плазматическим пропитыванием. Просветление периваскулярных пространств варьирует от слабого до умеренного и выраженного. Слабое и слабо-умеренное просветление перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии. Дистрофические изменения нейроцитов различной степени выраженности, часть нейронов в набухшем состоянии, с кариорексисом, в виде «тающих» нейронов и клеток-«теней». В одном из препаратов подкорковой области обнаружены артерии преимущественно небольшого диаметра, артериолы и вены, в стенках которых определялись преимущественно циркулярные отложения соединений кальция (пылевидных и виде мелких псаммомовидных образований). Кроме того, соединения кальция обнаружены в веществе головного мозга в виде скоплений в форме глыбок, различной величины округло-овальных петрификатов по типу псаммом и пылевидных частиц, которые в основном видны по ходу капилляров (часть из них выглядит как «бусы», «лепестки цветов»). Вокруг отдельных мелких сосудов образовались целые муфты петрификатов. Изменения стенок сосудов характерны для болезни Фара (стриопаллидодентального кальциноза, феррокальциноза, цереброваскулярной интракраниальной кальцификации, микроангиопатии минерализующей и др.).

 

Рис. 1, 2. В веществе головного мозга из зоны подкорковых ядер зональное обызвествление (практически без признаков склероза) стенок небольших сосудов (капилляров, мелких артерий и артериол) различной степени выраженности (от пылевидного включения солей кальция в толще стенки до полного замещения сосудистых стенок кальцинатами). Некоторые сосудистые стенки полностью замещены пылевидными солями кальция, сосуды выглядят как практически гомогенные кольца насыщенно сине-фиолетового цвета. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 100 и х 250.

Рис. 3, 4. Вдоль стенок большинства капилляров густо расположены небольшие округло-овальные кальцинаты по типу псаммом, вокруг отдельных капилляров образованы целые муфты петрификатов. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 100 и х 400.

 

Пример№3.

ГОЛОВНОЙ МОЗГ (4объекта, подкорковая область)- сосуды слабого и умеренного кровенаполнения, стенки ряда из них циркулярно утолщены, уплотнены за счёт слабого-умеренного склероза, гомогенизированы за счёт слабого-умеренного плазматического пропитывания. Неравномерная очагово-диффузная пролиферация элементов глии (глиоз). Слабо выраженное просветление периваскулярных, перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии. На большей площади срезов крупные компактные включения густо расположенных слоистых округлых кальцинатов (псаммом).

 

Рис. 1, 2. Крупное компактное скопление псаммом в толще вещества подкорковой области. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250.

Сердце

1. Наличие неравномерной окраски миокарда (при стандартном срезе миокарда толщиной 10-12 мкм, одинаковой толщины обусловлена наличием субсегментарных контрактур кардиомиоцитов - мелкие участки пересокращения кардиомиоцитов окрашены в более насыщенный цвет, соседние участки перерастяжения кардиомиоцитов более бледной окраски).

 

Список лекарств от церебрального отека (сравнивается 8)

  1. Варианты лечения
  2. Заболевания центральной нервной системы
  3. Отек мозга

Об отеке головного мозга: Отек головного мозга - это отек головного мозга из-за увеличения объема внесосудистого отсека из-за поглощения воды нейропилем и белым веществом.

Используемые наркотики для лечения отека головного мозга

Следующий список лекарств так или иначе связан с используется при лечении этого состояния.

Название препарата Rx / OTC Беременность CSA Спирт Отзывы Рейтинг Деятельность
дексаметазон Rx C N 4 отзыва 3.7

Общее название: дексаметазон системный

Бренды: Дексаметазон Интенсол, Де-Сон Л.А., Дксево, HiDex, Zcort …показать все

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации

маннитол Rx C N Добавить отзыв 0.0

Общее название: маннитол системный

Брендовое название: Осмитрол

Класс препарата: разные диуретики

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации

Дексаметазон Интенсол Rx C N Добавить отзыв 0.0

Общее название: дексаметазон системный

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Осмитрол Rx C N Добавить отзыв 0.0

Общее название: маннитол системный

Класс препарата: разные диуретики

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Монография AHFS DI, Назначение информации

De-Sone LA Rx C N Добавить отзыв 0.0

Общее название: дексаметазон системный

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Дксево Rx C N Добавить отзыв 0.0

Общее название: дексаметазон системный

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

HiDex Rx C N Добавить отзыв 0.0

Общее название: дексаметазон системный

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

Zcort Rx C N Добавить отзыв 0.0

Общее название: дексаметазон системный

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

Подробнее об отеке мозга

Клинические коды CM МКБ-10 (внешние)
Легенда
Rx Только по рецепту
ОТК Без рецепта
Rx / OTC По рецепту или без рецепта
Off Label Это лекарство не может быть одобрено FDA для лечения этого состояния.
Категория беременности
А Адекватные и хорошо контролируемые исследования не смогли продемонстрировать риск для плода в первом триместре беременности (и нет доказательств риска в более поздних триместрах).
B Исследования репродукции животных не смогли продемонстрировать риск для плода, и нет адекватных и хорошо контролируемых исследований у беременных женщин.
С Исследования репродукции животных показали отрицательное воздействие на плод, и нет адекватных и хорошо контролируемых исследований на людях, но потенциальные преимущества могут потребовать применения у беременных женщин, несмотря на потенциальные риски.
Д Имеются положительные доказательства риска для плода человека, основанные на данных о побочных реакциях, полученных в результате исследований или маркетингового опыта или исследований на людях, но потенциальные преимущества могут потребовать применения у беременных женщин, несмотря на потенциальные риски.
X Исследования на животных или людях продемонстрировали аномалии плода и / или есть положительные доказательства риска для плода у человека, основанные на данных о побочных реакциях из исследовательского или маркетингового опыта, и риски, связанные с использованием у беременных женщин, явно перевешивают потенциальную пользу.
FDA не классифицировало препарат.
Закон о контролируемых веществах (CSA) Приложение
N Не подпадает под действие Закона о контролируемых веществах.
1 Имеет высокий потенциал для злоупотреблений. В настоящее время не применяется в медицинских целях в США. Отсутствуют общепринятые правила безопасности для использования под медицинским наблюдением.
2 Имеет высокий потенциал для злоупотреблений. В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в Соединенных Штатах или в настоящее время принятое медицинское использование с серьезными ограничениями. Жестокое обращение может привести к серьезной психологической или физической зависимости.
3 Имеет меньшую вероятность злоупотребления, чем те, которые указаны в таблицах 1 и 2. В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в Соединенных Штатах. Злоупотребление может привести к умеренной или низкой физической зависимости или высокой психологической зависимости.
4 Имеет низкий потенциал злоупотребления по сравнению с теми, которые указаны в списке 3. В настоящее время он признан в медицине для лечения в США. Злоупотребление может привести к ограниченной физической или психологической зависимости по сравнению с теми, которые указаны в Таблице 3.
5 Имеет низкий потенциал для злоупотребления по сравнению с теми, которые указаны в таблице 4. В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в США. Жестокое обращение может привести к ограниченной физической или психологической зависимости по сравнению с теми, которые указаны в таблице 4.
Спирт
X Взаимодействует с алкоголем.

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об ограничении ответственности в отношении медицинских услуг

.

Отек мозга у взрослых пациентов с диабетическим кетоацидозом

Диабетический кетоацидоз, который обычно наблюдается в отделениях неотложной помощи, является потенциально летальным последствием неконтролируемого сахарного диабета. У взрослого населения редким осложнением диабетического кетоацидоза является отек мозга. В этом клиническом случае обсуждается 26-летний мужчина с впервые возникшим сахарным диабетом, у которого развился отек мозга, приведший к смерти.

1. Введение

Прискорбным, но частым осложнением неконтролируемого диабета является диабетический кетоацидоз (ДКА).Комбинация повышенного уровня глюкозы в крови в условиях истощенной доступности инсулина создает кислую среду из-за производства β -гидроксимасляной кислоты и ацетоуксусной кислоты [1]. DKA был связан с несколькими разрушительными метаболическими нарушениями, включая осмотический диурез, истощение внутриклеточного калия, накопление токсичных кетокислот и нарушение регуляции механизмов водородообменника натрия [2, 3]. Вторичным деструктивным последствием этих аномалий является отек мозга (CE), который был задокументирован во всей педиатрической литературе, но более спорадически в литературе для взрослых.Отек головного мозга приводит к плохим результатам: летальность наступает у 21–25% пациентов, а неврологическая заболеваемость - у 15–26% пациентов [4].

2. История болезни

У 26-летнего афроамериканца, не имеющего известного медицинского или хирургического анамнеза, учащенное мочеиспускание, которое продолжалось в течение десяти дней и сопровождалось болью в животе справа, полидипсией, тошнотой. , рвота и диарея. За исключением недавней поездки на Ямайку, оставшаяся часть его истории была отрицательной для важных открытий.

При первом обращении пациент чувствовал себя некомфортно, имел сухую слизистую ротовой полости, бодрствовал, был внимателен и ориентировался на человека, место и время. Его пульс составлял 119 ударов в минуту, артериальное давление составляло 147/83 мм рт.ст., частота дыхания составляла 18 вдохов в минуту, сатурация кислород-гемоглобин пульсоксиметрии составляла 98 процентов при комнатной температуре, а его температура составляла 97,8 градусов по Фаренгейту. Пациент имел тахикардию с правильным ритмом и без шума при аускультации сердца, его легкие были чистыми при аускультации с обеих сторон, без хрипов, хрипов или хрипов, а его живот был мягким, безболезненным и не растянутым.

Вскоре после прикроватной оценки был проведен прикроватный тест на глюкозу крови из пальца, который дал значение более 650 мг / дл (это было максимальное значение точки наблюдения). Пациент был значительно обезвожен, что привело к ухудшению доступа к периферическим венам; Таким образом, пациенту был проведен анализ газов артериальной крови (ГАК) для оценки кислотно-основного статуса и электролитов, при этом был установлен венозный доступ. Результаты ABG, выполненного на воздухе помещения, были pH 7,14, PO 2 114 мм рт. Ст. И PCO 2 17 мм рт.Первоначально была начата пероральная гидратация с ледяной водой, предоставленной медперсоналом, при этом был установлен бедренный трехпросветный центральный венозный катетер и подкожно введено 10 единиц обычного человеческого инсулина. Размещение центрального венозного катетера и введение подкожного инсулина произошло примерно через час после первоначальной оценки и измерения уровня глюкозы в крови с помощью глюкометра. После установки центрального венозного катетера пациенту дали два литра физиологического раствора в течение одного часа.Венозная кровь была взята из центрального венозного катетера во время установки и отправлена ​​на лабораторный анализ. Первоначальные лабораторные показатели пациента, отправленные через 1 час после первоначальной оценки, представлены в таблице 1. Через 30 минут после получения результатов начальных лабораторных исследований было начато введение инсулина с начальной скоростью 12 единиц в час (0,1 Ед / кг), так как он весил 122 килограмма. Рентген грудной клетки был выполнен для исключения другой патологии и был признан нормальным. На ЭКГ больному выявлена ​​синусовая тахикардия с заостренными зубцами T. Пациент был помещен на кардиомонитор для выявления этих изменений и продолжал получать капельницу инсулина.Один грамм цефтриаксона был введен для эмпирической антибиотикотерапии, поскольку еще не исключена сопутствующая инфекция сепсиса. Впоследствии пациент был госпитализирован в отделение интенсивной терапии (ОИТ) по поводу впервые развившегося сахарного диабета с диабетическим кетоацидозом, ему продолжили капельницу инсулина и начали непрерывное внутривенное введение 0,9% физиологического раствора в дозе 200 см /час.

Осмолярность плазмы рассчитывается как 2 [Na] + [глюкоза] / 18 + [BUN] / 2.8.

1 час 6 часов 28 часов
(Начальные лабораторные работы) (без ответа) (остановка сердца)

Натрий (мэкв / л) 132 139 170
Хлорид (мэкв / л) 92 100 138
Калий (мэкв / л) Л) 6.4 3,8 3,7
Бикарбонат (мэкв / л) 7 8 18
Расчетная осмолярность плазмы (мэкв / л воды) 325 314 363
Азот мочевины крови (мг / дл) 42 30 29
Креатинин (мг / дл) 2,0 ​​ 1,42 3,78
Глюкоза (мг / дл) 838 471 243
Расчетный анионный разрыв 33 31 14
Ацетон «БОЛЬШОЙ»

Через два часа после начала введения инсулина в повторной точке лечения уровень глюкозы в крови составил 446 мг / дл. Впоследствии капельное введение инсулина было уменьшено с 12 единиц / час до 6 единиц / час, чтобы уровень глюкозы в сыворотке крови не снижался слишком быстро. В это время пациентка начала жаловаться на диффузную лобную головную боль, которую лечили 2 мг морфина и была назначена неконтрастная компьютерная томография (КТ) головы.

После того, как у пациента появилась головная боль, пациент становился все более вялым.Через час, ожидая компьютерной томографии, он перестал отвечать, и на экзамене у него были фиксированные и расширенные зрачки. Впоследствии он был интубирован для защиты дыхательных путей и респираторной поддержки. Ранее заказанная КТ головы без контраста была выполнена примерно через 30 минут после интубации. В это время также были выполнены повторные лабораторные работы (Таблица 1). Неконтрастная компьютерная томография головы выявила тяжелый диффузный отек мозга и облитерацию борозд, желудочков и перимезэнцефалических цистерн, по данным радиологического отделения (рис. 1).

Была проведена консультация нейрохирургии, и было принято решение перевести пациента в хирургическое отделение интенсивной терапии для установки монитора внутричерепного давления (ВЧД) и продолжения лечения, поскольку существовала опасность надвигающейся грыжи. Ему ввели болюс гипертонического раствора с концентрацией 80 см3 и 23%, а затем поместили в капельницу с 3% NaCl с начальной скоростью 75 см3 / час. Целевой уровень натрия в плазме составлял 150–155 мэкв / л. После установки монитора ВЧД начальное давление составляло 35–38 мм рт. Ст., И внутривенно вводили 40 г маннита; не было отмечено улучшения неврологического статуса пациента.В течение дня клиническое состояние пациента оставалось неизменным.

На следующее утро, через 22 часа после первоначальной КТ-головки без контраста, у пациента была отмечена остановка сердца с электрической активностью без пульса в качестве исходного ритма. Его реанимировали у постели больного с использованием стандартной усовершенствованной системы поддержки сердечно-сосудистой системы (ACLS). Были составлены повторные лабораторные исследования, составленные сразу после восстановления спонтанного кровообращения, они показаны в таблице 1. Через пять часов после первой остановки сердца пациент снова потерял пульс и был объявлен мертвым после того, как повторная попытка реанимации была безуспешной.Обзор критических событий течения пациента представлен в таблице 2.


Время (часы) Событие

0 Первоначальная оценка и повышенный уровень глюкозы на глюкометре из пальца
1 Установлен бедренный центральный венозный катетер, введено 2 л 0,9% физиологического раствора, начальные лабораторные работы составлены и отправлены на анализ
2 Первоначальный результат лабораторных исследований
2.5 Капельное введение инсулина начато при дозе 0,1 Ед / кг
4,5 Доза капельного инсулина уменьшена, пациент жалуется на головную боль
5,5 Пациент перестает реагировать и интубирован
6 CT голова без контраста показывает отек мозга
28 У пациента первая остановка сердца с успешным восстановлением спонтанного кровообращения
33 Пациент умирает

3.Обсуждение

Опубликованные данные о смертности от CE, связанного с DKA, варьируются от 21 до 35%, из которых 35% по данным Британского педиатрического надзора [5]. Считается, что комбинированный механизм вазогенных и клеточных причин вызывает значительный CE. DKA не только играет роль в создании CE, но также кажется, что CE часто ухудшается из-за несоответствующих, а иногда и чрезмерно агрессивных методов лечения. В описаниях случаев отмечаются пациенты в более молодом возрасте и с более длительными симптомами.Эти пациенты были более ацидозными, обезвоженными и гипергликемическими, что, по-видимому, увеличивает риск развития ХЭ [4]. Стратегии лечения, включая болюсное введение инсулина и бикарбоната, по-видимому, также играют значительную роль в развитии CE. Прием лекарств, угнетающих дыхательное движение, таких как морфин, может уменьшить защитную гипервентиляцию, которая может еще больше ухудшить ацидотическое состояние; Эти препараты и стандартные параметры искусственной вентиляции легких у интубированных пациентов следует избегать [3, 6].

Продольные проспективные исследования случай-контроль, подобные исследованию Лоуренса и др., Были выполнены для выявления различных факторов риска для пациентов, у которых может развиться CE. Это исследование показало, что более молодые пациенты, средний возраст которых составляет 4,5 года, и возрастной диапазон от 1,1 до 15,3 лет, значительно больше подвержены влиянию КЭ. Однако Трой и др. (2005) и другие сообщения о случаях показывают, что диабет у взрослых впервые развивается с ДКА, осложненной ХЭ [7]. Еще одна тенденция, отмеченная в работе Lawrence et al.Обзор случая - это развитие CE после лечения со средним временем 5,8 часа. Время начала КЭ после лечения предполагает, что КЭ является осложнением, которое должно быть распознано персоналом отделения неотложной помощи. Другие лабораторные отклонения, которые были отмечены у пациентов с ХЭ, но не оказались статистически значимыми, включают более низкий pH, пониженный уровень бикарбоната натрия, повышенный уровень азота мочевины крови (BUN) и повышенную гипергликемию [4].

На клеточном уровне было предложено множество различных механизмов для объяснения CE.До начала лечения инсулином потребление свободной воды приводит к тому, что вода перемещается из внутрисосудистого пространства в ЦНС через гематоэнцефалический барьер, что вызывает отек мозга. Такой перенос воды может происходить даже в негипертонном состоянии [8]. В модели молодых мышей, созданной для объяснения того, как лечение может вызывать ХЭ на клеточном уровне, было обнаружено, что у мышей, получавших комбинированную терапию бикарбонатом и инсулином, развился перинейрональный и периваскулярный отек с микровакуолизацией путей белого вещества [9].

Обзор 26 пациентов (в возрасте 1–15 лет) с CE, завершенный Muir et al., Показал, что CE находится в бимодальных временных отношениях; Дети старшего возраста поступали раньше в течение 0–6 часов после начала лечения, в то время как у более молодых пациентов среднее время обращения составляло 14,3 часа после начала лечения. Раннее признание повышенного внутримозгового давления может привести к таким стратегиям лечения, как повышение HOB до 30 градусов, введение маннита в дозах до 1 г / кг и эндотрахеальная интубация на более ранних этапах лечения.Стратегии лечения, помогающие предотвратить СЕ, должны включать постепенную регидратацию в течение 48 часов, отказ от болюсов бикарбоната натрия и 0,9% NaCl (физиологический раствор) и серийные неврологические обследования. Эти стратегии должны реализовываться в соответствии с протоколом, чтобы помочь выявить ранние признаки неврологического нарушения [10].

4. Заключение

В отделении неотложной помощи ДКА - это часто наблюдаемое заболевание, которое часто лечится в соответствии с алгоритмами, которые могут привести к тяжелым клиническим последствиям, которые часто недооцениваются.Определенные маневры, такие как умеренно агрессивная гидратация жидкости, частый мониторинг уровня натрия и осмоляльность сыворотки, могут помочь предотвратить отек мозга. Поскольку установлено, что пациенты с ранним вмешательством имеют лучшие результаты, необходимо действовать в соответствии с клиническими показателями и распознавать пациентов, переходящих от субклинического к клинически значимому отеку мозга.

Конфликт интересов

Авторы данной рукописи заявляют, что нет никаких конфликтов интересов в отношении публикации этой статьи.

.

Отек мозга - EcuRed

Este artículo debe ser tomado con reservas ya que no ha sido validado por un especialista. Si tienes conocimientos sobre el tema, usa fuentes y referencias confiables para confirmar su calidad. Una vez mejorado el artículo, retira esta plantilla.

Отек головного мозга

Отек мозга .Acumulación de fluido en el tejido intercelular del cerebro. Debido a factores etiológicos diversos, el se manifestiesta, cuando es importante, por una influenación de los hemisferios cerebrales, por un aplastamiento de las circunvoluciones y las cavidades ventriculares y eventualmente por ajustes. Cuando es unateral encadena un desplazamiento y un represamiento de las estructuras medianas, del núcleo gris y del tercer ventrículo.

Clasificación

Existen dos tipos de edema cerebral

Вазогенический отек

Es un edema secundario a un aumento de la permeabilidad vascular, producto de la ruptura de las uniones entre las células del endotelio que forma la barrera hematoencefálica.Esto permite la salida de proteínas y líquido Plasmático al parénquima o tejido cerebral. Una vez que los consituyentes del sanguíneo cruzan la barrera hematoencefálica, el edema se esparce, generalmente de manera rápida. Este tipo de edema es característico de las respuestas del cerebro ante un травмы, опухоли, воспаления и инфекционные процессы.

A nivel macroscópico, los ventrículos y las circunvoluciones del cerebro se notan aplanadas. Bajo el microscopio, se nota una separación de las fibras mielinizadas y una hipercromasia de los núcleos de las neonas.

Citotóxico отек

En este tipo de edema cerebral, la barrera hematoencefálica permanece Indemne y se caracteriza por una alteración de la Regulación del Metabismo Cellular. Como resultado hay un funcionamiento anormal de la bomba sodio-potasio en lambrana de la célula glial. Ello conlleva a una retención de agua y sodio, los astrocitos de la sustancia gris y blanca se hinchan. El edema citotóxico seve en casos de intxicaciones por fármacos como el dinitrofenol, trietiltin, hexaclorofeno e isoniazida, en el síndrome de Reye, la hipotermia Severa, las etapas iniciales de isquemia cerebral, cieropatia mi niciales de isquemia cerebral, cieropatia mi encefasio .El Proceo Seve De Manifiesto Especialmente en la sustancia gris concélulas hinchadas y vacuolizadas.

Causas

Además de la hiponatremia, otras causas de edema cerebral son la isquemia (reducción de flujo sanguíneo), los accidentes vasculares cerebrales y los traumatismos cranoencefálicos, que no son otra cosa que golpazos en la cabeza. Cuando se da alguna de ellas, las neronas, que tienen un метаболизм muy activo, reciben un aporte cada vez menor de oxígeno y glucosa, debido a lo cual mueren."

En el caso de un traumatismo cranoencefálico, el golpe hace que se rompan los vasos sanguíneos y haya una hemorragia cerebral. Entonces, las neonas se hinchan, pero no por un exceso de agua, sino porque, con la falta de sangre rica en oxígeno, entran en Эллас Клоро и Потасио, Que también son osmolitos, y por lo tanto llevan agua consigo. Así, a diferencia de lo que sucede con la гипонатриемия, las Neuronas no son capaces de volver a su volumen normal пор си солас.

Tratamiento

  • Administración de diuréticos y corticosteroides.

Recuperación Natural

Se descubrió que la taurina, un aminoácido que se halla en altas Concentraciones en la masa encefálica, Contribuye en la recuperación del volumen de las Neuronas tras hincharse por exceso de agua.

La taurina, un aminoácido presente en todos los tejidos animales, es фундаментальный процесс восстановления нормального объема нейронов в caso de un edema (hinchamiento) головного мозга.

Todas las neronas están en equilibrio osmótico, es decir, tienen un cierto número de partículas osmóticas disueltas en agua, que es igual al número de las que hay en el espacio extracelular.

Sin embargo, con algunas enfermedades, como la insuficiencia почечная и недостаточность cardíaca, este equilibrio desaparece. Así, para restablecerlo, empieza an entrar agua en las neronas; pero como finalmente éstas reciben demasiada, se hinchan. Después, pueden permanecer hinchadas o recuperar su volumen.

Recuperación del volumen celular

Pasantes Ordóñez dedicó muchos años a analysisar el papel que desempeña la taurina en el organismo humano, antes de encontrar que su función tiene que ver con el volumen celular.De esta manera, aunque ya se sabía que la taurina se halla en todos los tejidos animales, lavestigadora Universitaria pudo descubrir que está en concentraciones muy altas en las retinas, el cerebro, las fibras musculares y el corazón.

Fuentes

.

Edema cerebral - Wikipedia, la enciclopedia libre

El edema CEREBRAL es un término médico que se refiere a una acumulación de líquido en los espacios intra o extracelulares delíquido en los espacios intra o extracelulares delíquido, en los espacios intra o extracelulares del Porbraas cerebro, un ejeso median cerebroe, un ejeso median cerebro, un ejeso median cerebro, un ejeso median cerebro aumentan su tamaño debido a un aumento anormal del volumen de plaza intracraneal, pudiendo llegar a la lisis celular. Las Principales causas son la hiponatremia, isquemia, accidente цереброваскулярные (EVC = Evento Vascular Cerebral), traumatismos cranoencefálicos (en este caso se вызывают una rotura de los vasos sanguíneos, lo que provoca una hemorragia cerebral, aupoment). ).

El edema cerebral también puede estar provocado por hipoxia de altitud, este es el caso del Edema Cerebral de Altitud. [1]

Clasificación [редактор]

Hay cuatro tipos de edema cerebral: Citotóxico, con el paso de líquido del espacio extracelular al intracelular; Vasogénico, paso del líquido torrente vascular al extracelular; Intersticial, paso del líquido cefalorraquídeo (LCR) al espacio extracelular (el edema visto en la hidrocefalia) e Hiperémico, provocado por un aumento del volumen внутрисосудисто.

Вазогенический отек [редактор]

Es un edema secundario a un aumento de la permeabilidad vascular, producto de la ruptura de las uniones entre las células del endotelio que forma la barrera hematoencefálica. Esto permite la salida de proteínas y líquido Plasmático al parénquima o tejido cerebral. Una vez que los constituyentes del sanguíneo cruzan la barrera hematoencefálica, el edema se esparce, generalmente de manera rápida. Este tipo de edema es característico de las respuestas del cerebro ante un травма, опухоли, воспаление и инфекционный процесс (en especial del tipo de las Meningitis Bacterianas en cuyo caso el edema vasogénico es inducido por el aumento de la permeraada de la permeraada) el TNF- и la IL-1β).

A nivel macroscópico, los ventrículos y las circunvoluciones del cerebro se notan aplanadas. Bajo el microscopio, se nota una separación de las fibras mielinizadas y una hipercromasia de los núcleos de las neonas.

Edema citotóxico [редактор]

En este tipo de edema cerebral, la barrera hematoencefálica permanece indemne y se caracteriza por una alteración de la regacion del метаболизм клеточного. Como resultado hay un funcionamiento anormal de la bomba sodio-potasio en lambrana de la célula glial.Ello conlleva a una retención de agua y sodio, los astrocitos de la sustancia gris y blanca se hinchan. El edema citotóxico seve en casos de intxicaciones por fármacos como el dinitrofenol, trietiltin, hexaclorofeno herbicidas como paraquat e isoniazida, en el síndrome de Reye, la hipotermia Severa, las etapas iniciales de isfalicociales, deisquemia cerebiales y algunos tumores. El Proceo Seve De Manifiesto Especialmente en la sustancia gris con células hinchadas y vacuolizadas.

Интерстициальный отек [редактировать]

Интерстициальный отек головного мозга возникает при перемещении желудочка через желудочковую систему. La excludedación del exceso de líquido depende en gran parte del líquido cefalorraquídeo (LCR). La barrera hematoencefálica regula el movimiento de los líquidos y está constituida por las uniones estrechas entre las células endoteliales de los capilares cerebrales. Cuando la Regulación Falla, el LCR penetra el cerebro y se esparce en los espacios extracelulares de la sustancia blanca.Se diferencia del edema vasogénico en que el líquido de este no contiene casi proteínas. Este es el edema característico de la hidrocefalia.

Tratamiento [редактор]

El abordaje de un edema cerebral casi siempre includes la administración de diuréticos y corticosteroides. [2]

Referencias [editar]

Enlaces externos [редактор]

.

Смотрите также