Острый отек легкого при болезни сердца


причины, стадии, симптомы, диагностика и лечение

Отек легких при сердечной недостаточности является острым состоянием, при котором жидкость накапливается в тканях и альвеолах легких. Это приводит к нарушению дыхательной функции и прекращению газообмена. Проблема опасна для жизни и при отсутствии помощи приводит к гибели больного.

Как возникает отек легких при сердечной недостаточности

С развитием сердечной недостаточности в организме появляются различные нарушения. Сердце обладает большим количеством компенсаторных механизмов. Они позволяют даже в условиях работы через силу выбрасывать за одно сокращение достаточно крови для обеспечения кислородом и питательными веществами органов в большом круге кровообращения.

Но постоянно эти возможности поддерживаться не могут. Когда компенсаторные механизмы себя исчерпают, происходит развитие острой сердечной недостаточности или обострение хронической. Обычно формирование отека легких осуществляется в результате инфаркта миокарда.

Так как левый желудочек, несмотря на сопротивление сосудов, обеспечивает выброс крови в аорту и работает на пределе своих возможностей, во время ишемических нарушений при недостаточности он страдает первым.

Снижаются сократительные возможности сердца, и левый желудочек не может выбросить всю кровь, поступившую к нему из левого предсердия. В результате недостаточности он может вытолкнуть небольшое количество крови, из-за этого объем крови в желудочке постепенно увеличивается, что способствует повышению давления в малом круге кровообращения и развитию застоя в легких. Возрастает гидростатическое давление и происходит нарушение гидростатического механизма, благодаря которому сосудистое русло удерживает воду.

Повышается проницаемость сосудов и жидкость попадает в интерстициальное легочное пространство. Через некоторое время ее всасывают лимфатические сосуды. Но если лечение не проводят, то количество жидкости увеличивается и она попадает в альвеолы. Они заполняются, и газообмен в них происходить не может.

Когда в сосудах легких накапливается много венозной крови, начинает действовать еще одна компенсаторная возможность. Происходит открытие шунтов между артериями и венами легких. Насыщенная углекислым газом кровь попадает мимо альвеол внутрь сосудов, которые выносят ее из легких. Это способствует небольшому разгружению альвеол, но насыщенная углекислотой кровь попадает в сердце, а затем и в другие органы, усугубляя кислородное голодание.

Из-за высокой проницаемости сосудов из них могут выходить и белки крови. Наблюдается уменьшение коллоидного давления.

Причины развития

Отек легких – это форма острой недостаточности, которая возникает чаще всего в связи с нарушением кровообращения. Основной анатомической частью легких являются альвеолы. В их строе находится большое количество мелких сосудов, которые приводят к ее сокращению и совершению нормального газообмена.

Нарушение сердечного ритма подталкивают к прекращению функционирования некоторых альвеол. Это приводит к существенному ухудшению процесса газообмена и все органы и ткани страдают от недостатка кислорода. Такие отклонения способствуют отеку альвеол и вызывают застой жидкой части крови в легких. Постепенно ее количество увеличивается, что приводит к гибели больного.

Развитие нарушений в работе жизненно важного может быть спровоцировано:

  • острым инфарктом;
  • кардиосклерозом;
  • систолической дисфункцией;
  • пороком сердца;
  • слабым кровообращением в левом желудочке;
  • хронической недостаточностью организма.

Такое осложнение, как отек легких у людей с сердечной патологией может быть вызвано:

  • нарушением сократительных способностей левого желудочка в связи с коронарной недостаточностью;
  • перегрузкой объема крови в результате недостаточности митрального или аортального клапанов;
  • ростом сосудистого сопротивления в большом круге кровообращения в связи с гипертоническим кризом;
  • блокированием кровотока на уровне легочных вен.

Патология очень опасна для здоровья и требует срочного лечения.

Стадии

По особенностям течения процесса отек может быть:

  1. Гидростатическим. Жидкость в легких при сердечной недостаточности накапливается из-за того, что в сосудах малого круга кровообращения повышается давление и стенки капилляров лопаются. Это приводит к поступлению крови в альвеолы, постоянному их наполнению и уменьшению объема легких.
  2. Мембранным. Его развитие связано с нарушением целостности капилляров, которые составляют структуру альвеол. Заполнение легких жидкостью происходит в короткий срок. Для этого достаточно получаса.

Поэтому при первых проявлениях необходимо посетить врача и пройти лечение.

Патологический процесс может протекать по-разному:

  1. При молниеносном отеке наблюдается выраженная клиническая картина, которая развивается очень быстро.
  2. Развитие острой патологии наблюдается в течение часа.
  3. При затяжной болезни процесс прогрессирует в течение двух дней. Это связано с постепенным обострением хронической формы сердечной недостаточности.
  4. При подостром отеке симптомы то нарастают, то их выраженность снижается.

В разных случаях проявления отличаются по степени выраженности.

Симптоматика

Скопление жидкости в легких проявляется при сердечной недостаточности:

  1. Одышкой. Ее развитие происходит при небольших физических нагрузках или в состоянии покоя. Этот симптом характерен для сердечной недостаточности, но отек сопровождается нарастанием частоты дыхательных движений за минуту. Самочувствие ухудшается, когда больной принимает лежачее положение. Поэтому больные всегда пытаются присесть и зафиксировать плечевой пояс. При отсутствии лечения происходит нарастание тяжести одышки.
  2. Болезненными ощущениями в грудной клетке, что связано с недостаточным поступлением кислорода и ишемией сердечной мышцы.
  3. Хрипами в легких. Во время прослушивания определяются влажные хрипы над поверхностью легких. С ухудшением состояния влажный хрип в легких становиться хорошо слышным даже на расстоянии.
  4. Учащением сердцебиения. В связи с недостаточностью кислорода компенсаторные возможности сердца пытаются обеспечить организм необходимым объемом крови. Так как нормальный объем за сокращение орган выбросить не может, то сокращения учащаются. При этом наблюдается слабость наполнения и напряжения пульса.
  5. Сильным кашлем. Во время него выделяется пенистая розовая мокрота, чей цвет объясняется попаданием крови в альвеолы.
  6. Тотальным цианозом. Посинение поверхности кожного покрова связано с недостаточностью кислорода.
  7. Выделение холодного липкого пота.
  8. Набуханием крупных сосудов шеи. Это связано с застоем крови в малом круге кровообращения.

Так как развивается кислородный дефицит, сначала отмечается появление двигательного или эмоционального возбуждения. Но ему на смену приходит заторможенность, спутанность сознания. При отсутствии помощи развивается коматозное состояние.

Диагностирование

Застой в легких при острой сердечной недостаточности без труда может определить врача во время внешнего осмотра.

Исследования для подтверждения диагноза должны провести максимально быстро. Патологический процесс определяют с помощью:

  1. Рентгена органов грудной клетки.
  2. Электрокардиографии. В ходе исследования выявляют инфаркт легкого, нарушения ритма сердца, расширение левого желудочка и границ сердца, другие патологии, способные спровоцировать сердечную недостаточность.
  3. Перкуссии. Постукивая поверхность грудной клетки, отмечают наличие тупого перкуторного звука над поверхностью легких. Но это не точный метод, так как звук появляется в результате любого процесса, вызывающего уплотнение тканей легких.
  4. Аускультации. Во время выслушивания можно услышать, что дыхание стало жестким, появились влажные хрипы.
  5. Измерения артериального давления. С началом развития патологии происходит повышение, а постепенно – снижение показателей.
  6. Биохимического анализа крови. Определяют наличие в крови ферментов, которые подтвердят инфарктное поражение сердечной мышцы.
  7. Пульсоксиметрии. Она покажет, что концентрация кислорода снизилась ниже 90%.
  8. Определения центрального венозного давления. Показатели выявляют с помощью катетеризации центральной вены.

Самым эффективным диагностическим методом является рентген. Это наиболее простая и распространенная процедура. С помощью рентгеновского снимка врач определяет начала ли скапливаться вода в легких при сердечной недостаточности. Это видно по признакам в виде:

  • расплывчатости сосудистой сетки, что говорит о жидкости на ее поверхности;
  • небольшого увеличения сердечной ткани;
  • длинным и коротким линиям в центре легочной зоны;
  • наличия большого количества инфильтратов в перибронхиальных областях;
  • затемнения определенных участков органа, делающим изображение похожим на летучую мышь.

С помощью оценки полученных данных, врач может определить наличие отека легких на начальных стадиях развития. Чтобы получить больше информации о состоянии здоровья больного, назначают и другие методики для подтверждения патологии.

Подходы к терапии

Лечение отека легких при сердечной недостаточности должны проводить в реанимационном отделении.

Интенсивная терапия заключается в таких мерах:

  1. Если пациент может, то ему помогают принять полусидячее положение.
  2. На лицо надевают кислородную маску или ставят носовой катетер, чтобы больной дышал воздухом с повышенным содержанием кислорода. При наличии показаний переводят на искусственную вентиляцию легких.
  3. При артериальном давлении выше 100 мм. рт. ст. под язык кладут таблетку Нитроглицерина или проводят его инфузию внутривенно. Благодаря препарату зона ишемии в сердечной мышце уменьшается, снижается преднагрузка на сердце и уменьшается давление крови внутри сосудов легких.
  4. В область центральной вены устанавливают катетер. Если с его установкой возникают трудности, то проводят катетеризацию периферических вен.
  5. Чтобы купировать болезненные ощущения и уменьшить возбуждение дыхательного центра, пациенту дают Морфин.
  6. Применяют мочегонные препараты. Под их влиянием снижается количество жидкости в организме, вследствие чего и уменьшается ее объем в легких.
  7. Если отек продолжает нарастать, усиливается одышка, синеет кожный покров, больной находится без сознания и показатели сердечной деятельности снижаются, возникает необходимость в искусственной вентиляции легких.

Также налаживают инфузионное введение лекарственных средств, которые будут корректировать, и поддерживать сердечную деятельность. Во время лечения постоянно наблюдают за сердечной деятельностью и функцией дыхания.

Прогнозы после терапии

Если курс лечения будет незавершенным, и отек устранят не до конца, то вероятность повторных осложнений очень высока. Рецидивы могут перетекать в спадение доли легкого, инфекционные заболевания, патологии, усугубляющие ишемию и гипоксию.

Если рентген и электрокардиограмма помогут определить развитие отека на начальных этапах, то вполне возможно предотвратить осложнения.

На прогноз влияет и то, с какой скоростью появляется отек. Если наблюдается молниеносное формирование осложнения, это говорит и об ухудшении течения сердечной недостаточности.

При вялом развитии заболевания правильное и своевременное лечение позволит избежать тяжелых последствий.

Чтобы предотвратить патологический процесс, необходимо периодически проходить обследование. Также рекомендуется соблюдать все меры по лечению сердечной недостаточности, вести здоровый образ жизни, избегать употребления спиртного и курения.

Отек представляет серьезную опасность для здоровья больного, поэтому в случае его возникновения медлить нельзя. Нужно срочно обращаться к врачу.

Отек легких - Диагностика и лечение

Диагноз

Проблемы с дыханием требуют немедленной диагностики и лечения. Ваш врач может поставить предварительный диагноз отека легких на основе ваших признаков и симптомов, а также результатов медицинского осмотра, электрокардиограммы и рентгена грудной клетки.

Как только ваше состояние станет более стабильным, ваш врач задаст вопросы о вашей истории болезни, особенно о том, были ли у вас когда-либо сердечно-сосудистые или легочные заболевания.

Тесты, которые могут быть выполнены для диагностики отека легких или определения причины появления жидкости в легких, включают:

  • Рентген грудной клетки. Рентген грудной клетки может подтвердить диагноз отека легких и исключить другие возможные причины вашей одышки. Обычно это первое обследование, которое проводится при появлении признаков или симптомов отека легких.
  • Сундук CT . Компьютерная томография (КТ) грудной клетки может не выявить причину отека легких, но может дать вашему врачу косвенные подсказки, которые помогут поставить диагноз.
  • Пульсоксиметрия. Датчик прикреплен к вашему пальцу или уху и использует свет для определения количества кислорода в вашей крови.
  • Анализ газов артериальной крови. Кровь берется обычно из артерии запястья и проверяется на содержание в ней кислорода и углекислого газа (концентрации газов в артериальной крови).
  • Анализ крови натрийуретическим пептидом B-типа (BNP). Повышенный уровень BNP может сигнализировать о сердечном заболевании.
  • Другие анализы крови. Анализы крови для диагностики отека легких и его причин также обычно включают полный анализ крови, метаболическую панель для проверки функции почек и тест функции щитовидной железы.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ). Этот безболезненный тест определяет и записывает время и силу сигналов вашего сердца с помощью небольших датчиков (электродов), прикрепленных к коже на груди и ногах. Сигналы записываются в виде волн на миллиметровой бумаге или мониторе.ЭКГ может показать признаки утолщения сердечной стенки или перенесенного сердечного приступа. Переносной аппарат ECG , такой как монитор Холтера, можно использовать для постоянного контроля вашего сердцебиения дома.
  • Эхокардиограмма. Эхокардиограмма создает движущееся изображение вашего сердца с помощью звуковых волн (ультразвук). Он может определить участки с плохим кровотоком, аномальные сердечные клапаны и сердечную мышцу, которая не работает нормально. Ваш врач может использовать этот тест, чтобы диагностировать жидкость вокруг сердца (перикардиальный выпот).
  • Катетеризация сердца и коронарная ангиограмма. Этот тест может быть выполнен, если ЭКГ , эхокардиограмма или другие тесты не показывают причину отека легких, или если у вас также есть боль в груди.

    Во время катетеризации сердца врач вставляет длинную тонкую трубку (катетер) в артерию или вену в паху, шее или руке. Рентген помогает направить катетер через кровеносный сосуд к сердцу. Во время коронарной ангиограммы краситель проходит через катетер, позволяя кровеносным сосудам более четко отображаться на рентгеновских снимках.Коронарная ангиограмма может выявить любые закупорки и измерить давление в камерах сердца.

  • УЗИ легких. В этом безболезненном тесте используются звуковые волны для измерения кровотока в легких. Он может быстро выявить признаки скопления жидкости и множественных излияний. УЗИ легких стало точным инструментом диагностики отека легких.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Первым методом лечения острого отека легких является дополнительный кислород.Обычно кислород подается через маску для лица или носовую канюлю - гибкую пластиковую трубку с двумя отверстиями, через которую кислород поступает в каждую ноздрю. Это должно облегчить некоторые из ваших симптомов.

Ваш врач будет внимательно следить за уровнем кислорода. Иногда может потребоваться облегчить дыхание с помощью аппарата, например, аппарата искусственной вентиляции легких или аппарата, обеспечивающего положительное давление в дыхательных путях.

В зависимости от тяжести вашего состояния и причины отека легких вы также можете получить одно или несколько из следующих лекарств:

  • Диуретики. Врачи обычно назначают диуретики, такие как фуросемид (Лазикс), для снижения давления, вызванного избытком жидкости в вашем сердце и легких.
  • Морфин (MS Contin, Oramorph, другие). Этот наркотик можно принимать внутрь или вводить через IV для облегчения одышки и беспокойства. Но некоторые врачи считают, что риски морфина могут перевешивать преимущества, и с большей вероятностью будут использовать другие препараты.
  • Лекарства от давления. Если у вас высокое или низкое кровяное давление, когда у вас развивается отек легких, вам дадут лекарства, которые помогут справиться с этим состоянием.Ваш врач может также прописать лекарства, снижающие давление на сердце или на выходе из него. Примеры таких лекарств - нитроглицерин (Нитромист, Нитростат и другие) и нитропруссид (Нитропресс).
  • Инотропы. Этот тип лекарств выдается через IV , если вы находитесь в больнице с тяжелой сердечной недостаточностью. Инотропы улучшают насосную функцию сердца и поддерживают артериальное давление.

Важно диагностировать и лечить, если возможно, любые проблемы нервной системы или причины сердечной недостаточности.

Лечение высокогорного отека легких (HAPE)

Как и при других формах отека легких, кислород обычно является первым лечением. Если дополнительный кислород недоступен, вы можете использовать портативные барокамеры, которые имитируют спуск в течение нескольких часов, пока вы не сможете перейти на более низкую высоту.

Лечение высокогорного отека легких ( HAPE ) также включает:

  • Сразу спуск на более низкую отметку. Если вы поднимаетесь или путешествуете на большой высоте и у вас есть легкие симптомы HAPE , спуститесь с 1000 до 3000 футов (примерно от 300 до 1000 метров) как можно быстрее и в пределах разумного. В зависимости от тяжести вашего состояния вам может потребоваться спасательная помощь, чтобы спуститься с горы.
  • Прекратите тренировку и согрейтесь. Физическая нагрузка и холод могут усугубить отек легких.
  • Лекарства. Некоторые альпинисты принимают рецептурные лекарства, такие как ацетазоламид или нифедипин (Adalat CC, Procardia), чтобы помочь лечить или предотвращать симптомы HAPE .Чтобы предотвратить HAPE , лечение начинают как минимум за день до восхождения.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Мэйо, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого заболевания.

Образ жизни и домашние средства

Изменение образа жизни - важная часть здоровья сердца и может помочь вам справиться с некоторыми формами отека легких.

  • Держите артериальное давление под контролем. Если у вас высокое кровяное давление, принимайте назначенные лекарства и регулярно проверяйте свое кровяное давление. Запишите результаты. Спросите своего врача о своем целевом артериальном давлении.
  • Управлять другими заболеваниями. Обратитесь к любым основным заболеваниям, например, контролируйте уровень глюкозы, если у вас диабет.
  • Избегайте причины вашего состояния. Если отек легких возник в результате употребления наркотиков или, например, большой высоты, вам следует избегать этих вещей, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение легких.
  • Не курите. Бросить курить - всегда полезно. Если вам нужна помощь в отказе от курения, поговорите со своим врачом. Он или она может дать советы, а иногда и лекарства, которые помогут вам бросить курить.
  • Ешьте меньше соли. Соль помогает вашему телу удерживать жидкость. У некоторых людей с серьезно нарушенной функцией левого желудочка слишком большого количества соли может быть достаточно, чтобы вызвать застойную сердечную недостаточность. Ваш врач может порекомендовать диету с низким содержанием соли. Если вам нужна помощь, диетолог может показать вам, как определять содержание соли в продуктах и ​​составлять питательную диету с хорошим вкусом.В целом, большинство людей должны потреблять менее 2300 миллиграммов соли (натрия) в день. Спросите своего врача, какой уровень безопасен для вас.
  • Выбирайте здоровую диету. Вам захочется есть много фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов. Ограничьте потребление насыщенных и трансжиров, добавленных сахаров и натрия.
  • Следите за своим весом. Даже небольшой лишний вес увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. С другой стороны, даже небольшая потеря веса может снизить артериальное давление и уровень холестерина и снизить риск диабета.
  • Регулярно выполняйте физические упражнения. Здоровые взрослые должны получать как минимум 150 минут умеренной аэробной активности или 75 минут интенсивной аэробной активности в неделю, или их комбинацию. Если вы не привыкли к упражнениям, начните медленно и постепенно наращивайте. Обязательно посоветуйтесь с врачом, прежде чем начинать программу упражнений.

Подготовка к приему

Если у вас отек легких, вас, скорее всего, сначала осмотрит врач отделения неотложной помощи.Если вы считаете, что у вас есть признаки или симптомы отека легких, позвоните в службу 911 или в скорую медицинскую помощь, а не записывайтесь на прием к амбулаторному пациенту.

Вы можете посетить несколько специалистов, пока находитесь в больнице. После стабилизации состояния вас могут направить к врачу, имеющему опыт работы с сердечными заболеваниями (кардиолог) или легочными заболеваниями (пульмонолог).

Что вы можете сделать

  • Запишите все симптомы, которые вы испытываете, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
  • Запишите, были ли у вас подобные симптомы в прошлом, даже если вы не обращались к врачу.
  • Запишите ключевую личную информацию, включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
  • По возможности получите копии медицинских карт. Сводки выписок из больницы и результаты сердечных тестов, а также сводные письма от любых предыдущих специалистов, которых вы видели, могут быть полезны вашему новому врачу.
  • Составьте список всех лекарств , а также всех витаминов и добавок, которые вы принимаете.
  • Записывайте свой вес, , и возьмите его с собой, чтобы врач мог найти любые тенденции.
  • Составьте список соленых продуктов, которые вы едите регулярно. Укажите, если вы недавно ели их больше.
  • Попросите пойти с собой члена семьи или друга, , если возможно. Иногда бывает трудно запомнить всю информацию, предоставленную вам во время встречи.Кто-то из ваших сопровождающих может вспомнить что-то, что вы пропустили или забыли.
  • Запишите вопросы, которые нужно задать своему врачу.

Ваше время с врачом ограничено, поэтому подготовка списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время вместе. Перечислите свои вопросы от наиболее важных до наименее важных на случай, если время истечет. Вот несколько основных вопросов, которые следует задать врачу при отеке легких:

  • Какая наиболее вероятная причина симптомов, которые у меня сейчас возникают?
  • Какие тесты мне нужны? Требуют ли эти тесты специальной подготовки?
  • Что показывают рентген грудной клетки и электрокардиограмма?
  • Какие методы лечения доступны и какие вы рекомендуете?
  • Какие побочные эффекты можно ожидать от лечения?
  • Есть ли альтернативы основному подходу, который вы предлагаете?
  • Каков мой прогноз?
  • Есть ли какие-либо ограничения в питании или физической активности, которым я должен следовать? Помогло бы посещение диетолога?
  • Есть ли какие-нибудь брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой домой? Какие сайты вы рекомендуете посещать?

В дополнение к вопросам, которые вы готовы задать своему врачу, не стесняйтесь задавать вопросы во время приема в любое время, когда вы чего-то не понимаете.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, у вас останется время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Ваш врач может спросить:

  • Когда у вас впервые появились симптомы?
  • Продолжались ли симптомы?
  • Вы в последнее время ели больше соленой пищи?
  • Насколько серьезны ваши симптомы? Повлияли ли ваши симптомы на вашу работу или повседневную деятельность?
  • У вас диагностировали обструктивное апноэ во сне или у вас есть симптомы обструктивного апноэ во сне?
  • Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
  • Что, если что-либо, ухудшает ваши симптомы?
  • Есть ли у вас в семейном анамнезе болезни легких или сердца?
  • У вас когда-нибудь диагностировали хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) или астму?
  • Вы курили или курили раньше? Если да, то сколько пачек в день и когда вы бросили?
  • Вы путешествуете на высоту более 1 мили?

Октябрь20, 2020

.

Острая застойная сердечная недостаточность и отек легких

Введение

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) - это нарушение работы насоса, при котором сердце не может адекватно поддерживать кровообращение. Наиболее тяжелое проявление ЗСН, отек легких, развивается, когда этот дисбаланс вызывает увеличение легочной жидкости, вторичное по причине утечки из легочных капилляров в интерстиций и альвеолы ​​легких.

CHF можно разделить на прямую или обратную желудочковую недостаточность.Обратный отказ является вторичным по отношению к повышенному системному венозному давлению, в то время как левожелудочковая недостаточность вторична по отношению к уменьшению прямого потока в аорту и системного кровообращения. Кроме того, сердечную недостаточность можно подразделить на систолическую и диастолическую дисфункцию. Систолическая дисфункция характеризуется расширением левого желудочка с нарушенной сократительной способностью, тогда как диастолическая дисфункция возникает в нормальном или интактном левом желудочке с нарушенной способностью расслабляться и принимать, а также выбрасывать кровь.

Функциональная классификация ЗСН Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NYHA) является одной из наиболее полезных.Класс I описывает пациента, у которого нормальная физическая активность не ограничивается симптомами. Класс II возникает, когда обычная физическая активность приводит к усталости, одышке или другим симптомам. Класс III характеризуется выраженным ограничением нормальной физической активности. Класс IV определяется симптомами в состоянии покоя или при любой физической активности.

CHF лучше всего можно описать как дисбаланс сил старлинга или дисбаланс в степени конечного диастолического растяжения волокна, пропорционального систолической механической работе, затрачиваемой на последующее сокращение.Этот дисбаланс можно охарактеризовать как сбой между механизмами, которые поддерживают сухость интерстиция и альвеолы, и противодействующими силами, которые ответственны за перенос жидкости в интерстиций.

Поддержание онкотического давления плазмы (обычно на 25 мм рт. Ст.) Выше, чем давление в легочных капиллярах (около 7-12 мм рт. и альвеолы ​​сохнут.

Противодействующие силы, ответственные за перенос жидкости в интерстиций, включают давление в легочных капиллярах и онкотическое давление плазмы. В нормальных условиях, когда жидкость попадает в интерстиций легких с увеличенным лимфатическим потоком, увеличения интерстициального объема не происходит. Однако, когда емкость лимфатического дренажа превышена, жидкость накапливается в интерстициальных пространствах, окружающих бронхиолы и сосудистую сеть легких, вызывая тем самым ЗСН.

Когда повышенная жидкость и давление вызывают прослеживание в интерстициальном пространстве вокруг альвеол и нарушение соединений альвеолярных мембран, жидкость наводняет альвеолы ​​и приводит к отеку легких.Этиологии отека легких можно разделить на следующие категории.

  • Отек легких, вторичный по отношению к изменению проницаемости капилляров - эта категория включает синдром острого респираторного дефицита (ОРДС), инфекционные причины, вдыхаемые токсины, циркулирующие экзогенные токсины, вазоактивные вещества, диссеминированную внутрисосудистую коагулопатию (ДВС), реакции иммунологических процессов, уремию, близкое к утоплению, и другие устремления.
  • Отек легких, вторичный по отношению к повышению давления в легочных капиллярах - сюда входят сердечные и некардиальные причины, включая тромбоз легочных вен, стеноз или веноокклюзионную болезнь, а также перегрузку объемом.Отек легких может быть вторичным по отношению к снижению онкотического давления, наблюдаемому при гипоальбуминемии, и может быть вторичным по отношению к лимфатической недостаточности. Это также может быть вторичным по отношению к большому отрицательному плевральному давлению с увеличением объема в конце выдоха.
  • Отек легких, вторичный по отношению к смешанным или неизвестным механизмам, включая высокогорный отек легких (HAPE), нейрогенный отек легких, героин или другие передозировки, тромбоэмболия легочной артерии, эклампсия, посткардиоверсия, постанестезия, постэктубация и посткардиопульмональное шунтирование.

Эпидемиология

В США более трех миллионов человек болеют CHF, и ежегодно регистрируется более 400 000 новых случаев. Распространенность ХСН составляет от 1% до 2% населения в целом.

Ежегодно госпитализируют примерно от 30% до 40% пациентов с ХСН. ХСН является ведущей диагностической группой (ГДГ) среди госпитализированных пациентов старше 65 лет. В 1971 году пятилетняя смертность после постановки диагноза составила 60% у мужчин и 45% у женщин.В 1991 г. данные Фрамингемского исследования сердца показали, что пятилетний уровень смертности от ХСН практически не изменился: средняя выживаемость составила 3,2 года для мужчин и 5,4 года для женщин. Это может быть вторичным по отношению к старению населения США со снижением смертности из-за других болезней.

Наиболее частой причиной смерти является прогрессирующая сердечная недостаточность, но внезапная смерть может составлять до 45% всех смертей. После аудита данных о 4 606 пациентах, госпитализированных с ХСН в период с 1992 по 1993 год, общий уровень госпитальной смертности составил 19%, причем 30% смертей произошли по некардиальным причинам.Пациенты с сопутствующим инсулинозависимым сахарным диабетом имеют значительно повышенный уровень смертности.

пациентов афроамериканского происхождения в 1,5 раза чаще умирают от ХСН, чем белые. Тем не менее, у афроамериканцев уровень госпитальной смертности такой же или более низкий, чем у белых. Заболеваемость выше у мужчин, чем у женщин, у пациентов в возрасте 40-75 лет. У пациентов старше 75 лет нет сексуального пристрастия. Общая заболеваемость ХСН увеличивается с возрастом и затрагивает около 10% населения старше 75 лет.

Диагностические средства
История

Наличие истории болезни имеет решающее значение при оценке пациентов с обострениями ХСН и отеком легких.

Различные сердечные заболевания вызывают ЗСН и отек легких, и вопросы первоначальной оценки должны отражать эти процессы. Наиболее частой причиной сердечной недостаточности является ишемическая болезнь сердца, вторичная по отношению к потере мышцы левого желудочка, продолжающейся ишемии или снижению податливости диастолического желудочка.Другие болезненные процессы включают гипертензию, порок клапанов сердца, врожденные пороки сердца, другие кардиомиопатии, миокардит и инфекционный эндокардит.

ЗСН часто вызывается ишемией или аритмией сердца, сердечной или экстракардиальной инфекцией, тромбоэмболом легочной артерии, физическим стрессом или стрессом окружающей среды, изменениями или несоблюдением медикаментозного лечения, несоблюдением диеты или ятрогенной перегрузкой объемом. Также следует учитывать системные процессы, такие как беременность и гипертиреоз, как ускорители ХСН.

Дифференциальный диагноз обострения ХСН и отека легких является широким и должен включать острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), высотную болезнь, анафалаксис, анемию, бронхит, хроническую обструктивную болезнь легких и внесердечную астму, дисбаризм, синдром гипервентиляции, перикардит и др. тампонада сердца, пневмония, пневмоторакс и пневмомедиастинум, септический шок и венозная воздушная эмболия.

Одышка при физической нагрузке оказалась наиболее чувствительной жалобой, однако ее специфичность составляет менее 60%.Ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка (ПНД) являются относительно частыми симптомами; тем не менее, чувствительность к ортопноэ и ПНД составляет всего 20–30%. Кашель с выделением розовой пенистой мокроты с большой вероятностью указывает на ЗСН.

К другим частым жалобам относятся одышка в покое, отек, часто локализующийся в нижних конечностях, и беспокойство. Менее специфические жалобы могут включать слабость, головокружение, боль в животе, недомогание, хрипы и тошноту. Прошлый анамнез часто включает кардиомиопатию, порок клапанов сердца, употребление алкоголя, гипертонию, стенокардию, перенесенный инфаркт миокарда и семейные болезни сердца.

Медицинский осмотр

Такие данные, как периферический отек, вздутие яремной вены и тахикардия, позволяют с высокой степенью прогнозирования ЗСН. В целом, специфичность физического осмотра составляет 90%; однако это же исследование показало чувствительность только от 10% до 30%. Первоначальные физические данные могут включать:

  • тахипноэ;
  • Утилизация добавочных мышц дыхания;
  • гипертония; и
  • pulsus alternans (чередование слабого и сильного пульса, указывающее на снижение функции левого желудочка).

Кожа может быть потогонной или холодной, серой и синюшной. Расширение яремных вен (JVD) часто присутствует. При аускультации легких можно услышать хрипы или хрипы. Апикальный импульс часто смещен в сторону. Аускультация сердца может выявить аномалии аортального или митрального клапана, S3 или S4. Также может отмечаться отек нижних конечностей, особенно в подостром процессе.

Лабораторные исследования

До недавнего времени дифференцировать астму и другие легочные заболевания в острых условиях было трудно, особенно из-за низкой чувствительности и специфики большинства элементов анамнеза и физического обследования.Стандартным лечением является дробовая терапия, а именно лечение пациентов как с хронической сердечной недостаточностью, так и с острым легочным процессом, таким как астма, как диуретиками, так и бета-агонистами. Исследование «Неправильное дыхание» показало, что сывороточные уровни бета-натурального пептида (BNP) и предшественника BNP, Pro-BNP, могут помочь идентифицировать ЗСН как источник острой одышки. Это исследование обнаружило чувствительность 90% при специфичности 76%. Прогнозирующая ценность положительного результата составила 79%, а прогностическая ценность отрицательного результата - 89%.

Мюллер обнаружил сокращение продолжительности пребывания в больнице на три дня при использовании уровней BNP.Однако в этом исследовании предполагалась средняя продолжительность пребывания в больнице 11 дней. Средняя продолжительность пребывания в США при обострениях ХСН составляет примерно четыре дня. Кроме того, хотя время до начала терапии было сокращено в этом исследовании с 90 до 60 минут, общей практикой в ​​США является немедленное начало терапии дробовиком.

В условиях первичной медико-санитарной помощи Райт идентифицировал 305 пациентов с сердечной недостаточностью и повторно оценил их с результатом Pro-BNP или без него. Точность диагностики улучшилась с 52% до 60% без Pro-BNP и с 49% до 70% с Pro-BNP.Майзель определил в исследовании «Неправильное дыхание» увеличение на 20% у пациентов с ЗСН, у которых была одышка и астма или ХОБЛ в анамнезе, но не было ЗСН в анамнезе.

BNP доступен как тест на месте, результаты которого доступны в течение 15 минут. Однако одновременно с несиритидом можно использовать только Pro-BNP.

Уровень BNP <100 пг / мл в сыворотке вряд ли связан с ХСН. В исследовании «Неправильное дыхание» показатель BNP 50 пг / мл повысил чувствительность с 90% до 97% за счет снижения специфичности.Уровни 100-500 пг / мл могут составлять CHF. Однако другие состояния, которые также повышают давление наполнения справа, такие как тромбоэмболия легочной артерии, первичная легочная гипертензия, терминальная стадия почечной недостаточности, цирроз печени и заместительная гормональная терапия, также могут вызывать повышение уровней BNP в этом диапазоне. Уровни BNP> 500 пг / мл наиболее соответствуют ХСН.

Другие лабораторные показатели сыворотки могут выявить преренальную азотемию или повышенный уровень аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ) или билирубина, что свидетельствует о застойной гепатопатии.Легкая азотемия, снижение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и протеинурия наблюдаются при раннем заболевании и заболевании от легкой до средней степени тяжести. В тяжелых случаях наблюдаются повышение креатинина, гипербилирубинемия и дилюционная гипонатриемия.

Сердечные ферменты и другие сывороточные маркеры ишемии или инфаркта также могут быть полезны. Газы артериальной крови (ABG) могут быть полезны при оценке гипоксемии, несоответствия вентиляции / перфузии (V / Q), гиперкапнии и ацидоза.

Исследования изображений

Несмотря на то, что визуализационные тесты имеют ограниченную пользу при острой ЗСН, рентгенография грудной клетки (РГН) является наиболее полезным инструментом.Кардиомегалия может наблюдаться при кардиоторакальном соотношении более 50%. Плевральный выпот может быть двусторонним или, если он односторонний, чаще наблюдается справа. Ранняя ХСН может проявляться цефализацией легочных сосудов, обычно отражающей давление заклинивания легочных капилляров (PCWP) 12-18 мм рт. По мере накопления интерстициальной жидкости более выраженная ЗСН может быть продемонстрирована линиями Керли B (PCWP: 18-25 мм рт. Ст.). Отек легких наблюдается в виде перихилярных инфильтратов, часто по классической схеме «бабочка», отражающей PCWP более 25 мм рт.

Существует несколько ограничений в использовании рентгеновских снимков грудной клетки при попытке диагностировать ЗСН. Классическое рентгенологическое прогрессирование часто не обнаруживается, и может наблюдаться 12-часовая рентгенографическая задержка от появления симптомов. Кроме того, рентгенологические данные часто сохраняются в течение нескольких дней, несмотря на клиническое выздоровление.

Экстренная трансторакальная эхокардиография (ECHO) может помочь выявить регионарные аномалии движения стенки, а также глобальную депрессию или миопатическую функцию левого желудочка.ECHO может помочь определить тампонаду сердца, сужение перикарда и тромбоэмболию легочной артерии. ECHO также полезен для выявления пороков сердца, таких как митральный или аортальный стеноз или регургитация. Электрокардиограмма (ЭКГ) - неспецифический инструмент, но может быть полезен при диагностике сопутствующей ишемии сердца, перенесенного инфаркта миокарда (ИМ), аритмий сердца, хронической гипертензии и других причин гипертрофии левого желудочка.

Процедуры

Не существует определенной роли для устройств инвазивного мониторинга, таких как центральные венозные линии (ЦВД).Не было доказано, что длительная установка катетеров легочной артерии продлевает выживаемость, даже в отделении коронарной терапии, и до сих пор не была хорошо изучена в условиях отделения неотложной помощи. Катетеризация сердца может потребоваться для полной оценки, лечения и оценки прогноза.

Пациентам, невосприимчивым к медикаментозной терапии или имеющим признаки кардиогенного шока, могут быть полезны катетеризация сердца, ангиопластика, коронарное шунтирование или внутриаортальный баллонный насос (IABP).

.

Острый отек легких - причины, симптомы и лечение

Острый отек легких (APE) - это неотложная медицинская помощь, вызванная утечкой воды из кровеносных сосудов в ткань легких, затрудняющей дыхание. В этой статье мы объясняем причины, симптомы и лечение острого отека легких.
Отек легких

Как возникает отек легких?

Отек легкого имеет тот же патофизиологический механизм, что и любой отек в теле, возникающий всякий раз, когда происходит утечка воды из кровеносных сосудов в ткань.

Вопреки тому, что можно себе представить, наши трубки для кровеносных сосудов не являются водонепроницаемыми, в них действительно есть поры, через которые проходят клетки, бактерии, белки и вода.

Отек легких возникает главным образом за счет двух механизмов:

  • Повышенное давление в кровеносных сосудах. Когда давление в сосудах легких становится слишком высоким, водяная кровь имеет тенденцию «превращаться в сыворотку» через поры, накапливаясь в легочной ткани, в основном в альвеолах, которые являются структурами, осуществляющими газообмен.
  • Повышенная проницаемость сосудов. Некоторые заболевания, которые будут объяснены ниже, вызывают увеличение пор кровеносных сосудов, делая их более проницаемыми, что облегчает отток воды.

Причины острого отека легких


Застойная сердечная недостаточность



Застойная сердечная недостаточность Наиболее частая причина отека легких - сердечная недостаточность. Мы описываем упрощенное сердечно-легочное кровообращение для этого механизма, чтобы он был легко понятен.

Левая часть сердца отвечает за перекачку богатой кислородом крови в организм. После питания всех тканей кровь с низким содержанием кислорода и высоким содержанием углекислого газа возвращается в правую часть сердца, где немедленно перекачивается в легкие. В легких кровь снова насыщается кислородом и возвращается в левую часть сердца, где она перекачивается в остальную часть тела, возобновляя процесс.

Когда левая часть сердца становится слабой, становится трудно адекватно перекачивать кровь к остальному телу.Поскольку левая часть сердца отвечает за перекачку крови из легких, а при выходе из строя сердечного насоса возникает заклинивание, вызывающее скопление крови в легочных сосудах. Этот застой вызывает повышение артериального давления в легочных сосудах, что способствует утечке воды.

При сердечной недостаточности отек легких развивается медленно, если только нет какого-либо фактора, вызывающего резкое ухудшение функции сердца.

Острый инфаркт миокарда


Острый инфаркт миокарда, широко известный как сердечный приступ, может быть вызван отеком легких, если имеется большая область сердечной мышцы с левой стороны сердца, что приводит к внезапной сердечной недостаточности.Если большая часть сердечной мышцы умирает, сердце становится неспособным перекачивать кровь должным образом, вызывая задержку в легких. Острый отек легких - один из возможных симптомов сердечного приступа.

Гипертонический криз


Повышение давления обычно является частой причиной острого отека легких, особенно у пациентов, у которых уже есть некоторая степень сердечной недостаточности.

В нормальных ситуациях сердце пациента с сердечной недостаточностью средней степени тяжести может нормально перекачивать кровь.Однако для увеличения сопротивления кровотоку достаточно просто резкого повышения артериального давления, что требует дальнейшей работы сердечной мышцы. У некоторых пациентов сердце не может бороться с повышенным кровяным давлением, что приводит к застою в легких.

Болезнь сердечных клапанов


Если у пациента есть заболевание левых сердечных клапанов, то есть аортального или митрального клапана, сердцу может быть трудно перекачивать кровь через них. Стеноз аорты и митральный клапан - это поражения, которые нарушают его открытие.Если сердечный клапан не открывается должным образом, кровь не может стекать через него, вызывая застой.

Почечная недостаточность


Почечная недостаточность
Почечная недостаточность приводит к накоплению воды и соли в организме, вызывая увеличение объема жидкости в сосудах. В некоторых случаях, особенно если пациент не мочится в необходимом объеме, количество жидкости, попавшей в сосуды, становится настолько большим, что начинает переливаться через край, вызывая отек и отек легких.

Инфекции


Некоторые легочные инфекции, особенно вирусного происхождения, могут вызвать сильное легочное воспаление, приводящее к повышенной проницаемости сосудов и последующему попаданию жидкости в легкие.Эта таблица обычно называется ARDS или SARS (тяжелый острый респираторный дистресс-синдром).

Большая высота



Большая высота

У некоторых людей на высоте более 2500 метров может развиться отек легких. Причина неизвестна, но считается, что в легочном микроциркуляторном русле происходят изменения, способствующие утечке жидкости на большой высоте.

Факторами риска этого типа острого отека легких являются:

  • Выход с уровня моря и достижение больших высот за короткое время
  • Выполнение физических нагрузок на большой высоте без предоставления надлежащего времени для акклиматизации
  • Путешествие на большие высоты, уже имеющее проблемы с сердцем
  • Чрезмерное употребление алкоголя без достаточного времени для акклиматизации к высоте

Наркотики


Употребление некоторых наркотиков, таких как героин или кокаин, может вызвать тяжелое воспаление легких, что приводит к повышенной проницаемости сосудов и последующему отеку легких.

Отравление аспирином (АСК) также может привести к развитию острого отека легких.

Неврологическая травма


У некоторых пациентов с тяжелой неврологической травмой, такой как травма головы, операция на головном мозге, судороги, кровоизлияние в мозг и т. Д., Может развиться отек легких. Отек возникает из-за изменений в легочной гемодинамике с повышением давления и проницаемости в легочных сосудах.

Симптомы отека легких

В зависимости от причины, картина отека легких может развиваться медленно или внезапно, последнее называется острым отеком легких.
Нетерпимость к физической нагрузке У пациентов, у которых жидкость в легких накапливается медленно и постепенно, симптомы отека легких начинаются с непереносимости физических нагрузок, утомляемости (даже в состоянии покоя), одышки в положении лежа, отсутствия необходимости использовать хотя бы две подушки для сна, отека в стопы и лодыжки и хрипы. Эта структура типична для пациентов с сердечной недостаточностью, у которых наблюдается постепенное ухудшение сердечной функции и прогрессирующая застой в легких.

Если у того же самого пациента, описанного выше, присутствует фактор декомпенсации сердечной недостаточности, такой как сердечный приступ, гипертонический криз или даже серьезная инфекция, сердце внезапно становится неспособным адекватно перекачивать кровь к телу, и возникают рамки острая задержка жидкости в легких.В этом случае симптомы острого отека легких являются тяжелыми: одышка, чувство утопления, возбуждение, кашель с пенистыми выделениями, неспособность лечь и тахикардия (учащенное сердцебиение).

Вода в легких препятствует насыщению крови кислородом и действует как утопающий. Острый отек легких требует неотложной медицинской помощи и, если вовремя не лечить, обязательно приведет к остановке сердца.


Кислород Первым шагом в лечении острого отека легких является обеспечение пациента кислородом.Обычно пациент поступает в отделение неотложной помощи с гипоксемией или с низким уровнем оксигенации крови. В некоторых случаях отек легких настолько серьезен, а оксигенация настолько низка, что пациента необходимо интубировать и подключить к аппарату искусственной вентиляции легких, чтобы остаться в живых.

Цель лечения - удалить воду из легких. Если пациент может помочиться, внутривенно вводят мочегонные средства, чтобы принять быстрое действие. Пониженное артериальное давление также важно для облегчения работы сердца, поэтому обычно используются вазодилататоры.

Если пациент не мочится или не реагирует должным образом на диуретики, возможен экстренный гемодиализ, метод, способный удалить до литра воды из легких всего за 20-30 минут.

.

Диагностика и лечение: 5. Отек легких

<НАЗАД: CD-ROM Основное содержание | Показано содержание ресурса:

ГЛАВА 5. Отек легких.

  1. Введение. У пациентов с острым или хроническим заболеванием сердца может развиться отек легких. Распознавание и своевременное лечение острого отека легких может спасти жизнь. Поскольку сердечные и некардиальные заболевания могут вызывать отек легких, врач должен знать о возможных основных состояниях, чтобы лечение могло быть направлено на устранение причины и симптомов отека легких.Клиническая проблема осложняется тем, что пациенты могут иметь одновременно сердечные и легочные заболевания.

    Патофизиология для образования отека легких аналогична патофизиологии образования отека в подкожных тканях. Несмотря на то, что в последнее время было выполнено много исследований механизма образования отека легких, в наших знаниях остаются большие пробелы. Функционируют продуманные механизмы для поддержания сухости интерстициальной ткани интерстиция легкого: (i) онкотическое давление плазмы поддерживается выше, чем гидростатическое давление легочных капилляров, (ii) соединительная ткань и клеточные барьеры относительно непроницаемы для белков плазмы, и (iii) обширный Лимфатическая система существует в легких, чтобы уносить любую образовавшуюся интерстициальную жидкость.

    Основными противостоящими гемодинамическими силами являются давление в легочных капиллярах и онкотическое давление плазмы. У нормальных людей давление в легочных капиллярах (давление «клина») составляет от 7 до 12 мм рт. Поскольку нормальное онкотическое давление плазмы составляет примерно 25 мм рт. Ст., Эта сила имеет тенденцию втягивать жидкость обратно в капилляры. Гидростатическое давление действует через соединительнотканные и клеточные барьеры, которые в нормальных условиях относительно непроницаемы для белков плазмы.Наконец, легкое имеет обширную лимфатическую систему, которая может увеличивать свой кровоток в пять или шесть раз, когда сталкивается с избытком воды в интерстициальной ткани легкого. Когда нормальные механизмы, поддерживающие сухость легких, не работают или перегружены избытком жидкости, отек имеет тенденцию накапливаться за счет предсказуемой последовательности шагов. Этот процесс разделен на три этапа. Во время стадии 1 перенос жидкости в интерстициальную ткань легкого увеличивается; поскольку лимфатический поток также увеличивается, чистого увеличения интерстициального объема не происходит.Во время стадии 2 способность лимфатических сосудов отводить избыточную жидкость превышается, и жидкость начинает накапливаться в интерстициальных пространствах, которые окружают бронхиолы и сосудистую сеть легких (что дает рентгенографическую картину интерстициального отека легких). По мере того, как жидкость продолжает накапливаться, повышенное давление заставляет ее просачиваться в интерстициальное пространство вокруг альвеол и, наконец, нарушать плотные соединения альвеолярных мембран. Жидкость сначала накапливается на периферии мембран альвеолярных капилляров (стадия 3а) и, наконец, заполняет альвеолы ​​(стадия 3b).Во время стадии 3 формируется рентгенографическая картина альвеолярного отека легких и нарушается газообмен.

    В дополнение к процессам, происходящим на уровне каждой альвеолы, гравитация также оказывает важное влияние на жидкостную механику легких. Поскольку кровь намного плотнее воздуха и содержащей воздух ткани, действие силы тяжести на нее наиболее заметно в легких. В нормальных условиях перфузия у основания легкого больше, чем у верхушки; однако, когда давление в легочной вене повышается и когда жидкость начинает накапливаться в основании легких, кровоток в легком перераспределяется к верхушкам.Апикальное перераспределение легочного кровотока, по-видимому, является результатом повышенного давления из-за накопленной жидкости в стенках базилярных легочных кровеносных сосудов и вызванного гипоксией вазоконстрикции. Этот процесс приводит к рентгенографическому обнаружению перераспределения легочных сосудов, важного раннего признака отека легких.

    Когда какой-либо патологический процесс изменяет гидростатическое давление капилляров, онкотическое давление плазмы, проницаемость легких или лимфатическую функцию, может возникнуть отек легких.Большинство сердечных причин отека легких в конечном итоге можно объяснить повышенным капиллярным гидростатическим давлением. Неполный список состояний, вызывающих отек легких, можно найти в Таблица 5-1 .

  2. Диагностика
    1. История. Необходимо собрать тщательный анамнез перенесенных ранее сердечных или легочных заболеваний. Отек легких может возникнуть в результате обострения ранее известного сердечного заболевания. Это также может быть симптомом ранее недиагностированного сердечного заболевания.При остром отеке легких пациент может быть очень напуган или возбужден. Распространенные жалобы - одышка, головокружение и обморок. Поскольку отек легких часто возникает из-за недостаточности левого желудочка, следует задать вопросы, касающиеся основных причин сердечной недостаточности левого желудочка: Были ли у пациента боли в груди? Есть ли в анамнезе врожденные пороки или пороки клапанов сердца? Пациент когда-либо лечился от гипертонии? Все вопросы, касающиеся левожелудочковой недостаточности, изложенные в главе 4, актуальны, и их следует задавать для определения степени и продолжительности симптомов (например,g., одышка, одышка при физической нагрузке, приступообразная ночная одышка). Следует изучить возможность недавнего инфицирования и получить информацию о любых заболеваниях легких. Следует ответить на конкретные вопросы, касающиеся воздействия токсичных веществ, вдыхаемых, дыма или возможного вдыхания.

      В некоторых ситуациях причина отека легких будет очевидной или подозреваемой (вдыхание дыма, близкое утопление, избыточное введение внутривенных (внутривенных) жидкостей, героин или передозировка других наркотиков), либо история болезни может быть краткой или недоступной.Когда ни один из вышеперечисленных вопросов не дает результатов, полезно прибегнуть к подробному дифференциальному диагнозу возможной основной этиологии отека легких (, таблица 5-1, ). Затем можно задать конкретные вопросы о возможности необычной этиологии (например, лучевой пневмонии, уремии). При остром отеке легких незамедлительное лечение имеет важное значение, и зачастую невозможно получить подробную историю болезни до того, как будет предпринята какая-либо форма лечения. Однако после стабилизации клинической ситуации требуется подробный анамнез для планирования рациональной долгосрочной терапии.Подход к сбору анамнеза при отеке легких изложен в Таблица 5-2 .

    2. Медицинский осмотр. Пациент может быть напуган. Часто ему или ей будет трудно говорить из-за дыхательной недостаточности. Пациент обычно сидит, стоит или иногда возбужденно ходит. Дыхание быстрое и поверхностное (часто достигает 30-40 вдохов в минуту у взрослых и выше у детей). Частота сердечных сокращений высокая (часто более 100 ударов в минуту), а пульс нитевидный (если частота сердечных сокращений медленная, следует учитывать блокаду сердца).Может быть повышено как систолическое, так и диастолическое артериальное давление, но это не следует путать с истинной хронической системной гипертензией. Повышенная температура тела должна вызывать подозрение на наличие основной или сопутствующей инфекции (предпочтительнее ректальная температура, поскольку пациент часто дышит быстро). Кожа часто бывает холодной и липкой, может присутствовать периферический цианоз. Крылья носа могут расширяться или расширяться при увеличении дыхательного усилия. Обследование грудной клетки может выявить втягивание межреберных мышц и активное использование вспомогательных дыхательных мышц.Пациент часто хватается за боковые перила больничной койки или носилок, чтобы обеспечить дополнительное механическое преимущество, позволяющее задействовать эти вспомогательные мышцы. Присутствуют влажные хрипы (начинающиеся у основания легкого и распространяющиеся на различные уровни легкого, в зависимости от тяжести отека). Может присутствовать кашель и, в случае молниеносной реакции, выделять розовую пенистую мокроту. Также могут наблюдаться хрипы и удлиненная фаза выдоха. Кардиологическое обследование обычно затруднено из-за дыхательного шума.Часто присутствует галоп с третьим тоном сердца (S3). Тщательная аускультация шумов необходима из-за возможной клапанной или врожденной этиологии отека легких. Периферический отек следует рассматривать как свидетельство недостаточности правого желудочка, сопровождающей отек легких. Обнаружение периферических отеков предполагает наличие хронической сердечной недостаточности. Неврологическое обследование помогает исключить нейрогенные причины отека легких (травмы центральной нервной системы [ЦНС], эпилепсия, субарахноидальное кровоизлияние).Подход к физикальному обследованию пациентов с отеком легких представлен в Таблице 5-3 .
    3. Лабораторные испытания. Уровни электролитов в сыворотке крови должны быть получены у всех пациентов с отеком легких. Эти значения имеют особое значение для пациентов, получающих диуретики от гипертонии или сердечной недостаточности, или для которых предполагается лечение диуретиками или наперстянкой (или и тем, и другим). Азот мочевины крови и креатинин необходимы для оценки функции почек.Из-за возможной гипоальбуминемии следует определить уровень белка в сыворотке крови. Анализ мочи и микроскопическое исследование мочи должны проводиться в обычном порядке, чтобы оценить пациента на предмет возможного основного заболевания почек. Должен быть получен полный анализ крови с дифференциалом. Это особенно важно для пациентов с подозрением на легочную инфекцию или эндокардит.

      Концентрации газов артериальной крови в помещении и воздухе важны для оценки уровня оксигенации и кислотно-щелочного статуса пациента.В прошлом обычно учили, что пациенты с отеком легких гипокапнически и алкалотичны из-за гипервентиляции. Однако примерно 50% таких пациентов являются эукапническими или задерживают углекислый газ, тогда как 80% этих пациентов имеют по крайней мере умеренную ацидемию.

      Легочные функциональные пробы трудно или невозможно интерпретировать в острых условиях. Они могут быть получены после стабилизации дыхания для определения исходной функции легких. Типичный паттерн респираторной механики у пациента с остаточным отеком легких включает снижение жизненной емкости легких и общей емкости легких.Жизненная емкость легких представляет собой простой прикроватный параметр, за которым можно периодически следить по мере выздоровления пациента.

    4. Рентгенологическое исследование грудной клетки. Как указано в главе 4, рентгеновский снимок грудной клетки часто дает ценную и раннюю информацию о наличии избыточной жидкости в легочном интерстиции. При нормальной проницаемости капилляров и нормальном онкотическом давлении плазмы транссудация жидкости в легких начинает происходить, когда капиллярное гидростатическое давление приближается к онкотическому давлению белков плазмы (примерно 25 мм рт. Ст.).Рентгенографическая картина отека легких отражает анатомическое расположение собранной жидкости. Первоначально интерстициальный отек наблюдается как скопление жидкости в тканях, непосредственно окружающих капиллярную мембрану. Ранние рентгенографические признаки интерстициального отека включают утолщение и потерю четкости теней легочной сосудистой сети. Затем жидкость накапливается в плоскостях перегородки и межлобулярных трещинах, в результате чего образуются линии Керли А и В. Субплевральная или свободная плевральная жидкость (распознаваемая как притупление реберно-диафрагмальных углов) также может быть замечена на этом этапе.Наконец, когда транссудированная жидкость собирается в паренхиматозном пространстве, становятся очевидными рентгенографические признаки альвеолярного отека. Эти рентгенографические изменения могут быть диффузными, могут ограничиваться нижней частью одного или обоих легких или могут окружать ворота («узор бабочки»).
    5. ЭКГ. ЭКГ при отеке легких следует исследовать, чтобы определить основную этиологию. Следует искать доказательства инфаркта миокарда (ИМ) и аритмий. Могут присутствовать данные ЭКГ о гипертрофии левого желудочка, предполагающие стеноз аорты, системную гипертензию или кардиомиопатию.
    6. Эхокардиография. Эхокардиография не важна для распознавания отека легких. Это действительно помогает определить основное заболевание, которое может привести к отеку легких. Например, эхокардиография может помочь врачу распознать установленное клапанное заболевание, которое может привести к отеку легких. Эхокардиограммы часто успешно демонстрируют клапанные вегетации у пациентов с эндокардитом. Нарушения движения стенки левого желудочка после инфаркта миокарда и плохая функция левого желудочка у пациентов с кардиомиопатией могут быть легко задокументированы с помощью эхокардиографии.
    7. Радионуклидные исследования. Радионуклидные исследования могут иметь значение для количественной оценки функции левого желудочка у пациентов с отеком легких. Более того, радионуклидная ангиокардиография может продемонстрировать шунт слева направо у пациентов с разрывом межжелудочковой перегородки, вторичным по отношению к ИМ.
    8. Катетеризация и ангиография. Использование катетеризации сердца для документирования основной этиологии отека легких хорошо обосновано и обсуждается в других разделах этой книги в рамках конкретных форм заболевания.В дополнение к традиционному диагностическому использованию катетеризации, катетеры Свана-Ганца (с баллончиком), вводимые у постели пациента, могут предоставить важную информацию, хотя их использование не является обязательным. Измерение давления заклинивания легочных капилляров (PCW) позволяет отличить кардиогенный отек легких от некардиогенного. Другие гемодинамические параметры, такие как сердечный выброс, сатурация кислорода в различных камерах сердца и наличие гигантских V-волн на графике PCW, также доступны при катетеризации правого сердца.Недавние сообщения показали, что гигантские V-волны могут присутствовать при различных состояниях, помимо острой митральной регургитации, включая митральный стеноз, ишемическую болезнь сердца, протезирование митрального клапана и септический дефект желудочков. Более того, при длительной митральной регургитации (МР) большое податливое левое предсердие может предотвратить генерацию V. Несмотря на эти ограничения, митральная регургитация остается наиболее частой причиной V-волн, и этот результат отслеживания положения PCW во время катетеризации легочной артерии предоставляет полезную диагностическую информацию.Наконец, катетер можно оставить в легочной артерии на несколько дней и продолжать предоставлять гемодинамическую информацию, пока проводится терапия отека легких. Такие серийные измерения легочного давления особенно важны, когда отек легких и снижение сердечного выброса происходят одновременно. В этой ситуации следует контролировать давление наполнения левого желудочка, чтобы обеспечить максимальный сердечный выброс при минимальном повышении легочного давления.
    9. Протокол диагностики отека легких
      1. Подтверждающие тесты.Диагноз отека легких является клиническим. Пациенты обычно обращаются с историей основного заболевания сердца или легких, но иногда с отеком легких как начальным проявлением основного заболевания. Диагноз ставится на основании анамнеза, физического осмотра и рентгенологического исследования грудной клетки, которое выявляет избыток жидкости в легких. Другие подтверждающие тесты не нужны для диагностики.
      2. Дифференциальный диагноз. Основная проблема дифференциальной диагностики отека легких заключается не в установлении диагноза, а в различении возможных первопричин. В таблице 5-1 перечислены кардиогенные и некардиогенные причины отека легких.
      3. Как отличить основные причины
        1. Отек легких, вызванный изменением проницаемости эндотелиальных барьеров. Группа нарушений, которые изменяют проницаемость мембраны альвеолярных или легочных капилляров, составляет самую большую группу причин некардиогенного отека легких. Различить эти сущности ( Таблица 5-1 ) и кардиогенные причины отека легких может быть очень сложно.Проблема осложняется тем фактом, что повышенное давление в легочных капиллярах само по себе может увеличить проницаемость капилляров. Кроме того, увеличение количества жидкости в легких по любой причине делает легкие более восприимчивыми к вторичной инфекции, и пациенты с отеком легких сердечного происхождения могут иметь интеркуррентную бактериальную пневмонию. Важно рассматривать измененную проницаемость как причину отека легких у любого пациента, у которого есть основное заболевание, способное повредить легочный капилляр или альвеолярный эндотелий.В эту категорию входят пациенты с бактериальной или вирусной пневмонией, пациенты, подвергшиеся воздействию токсинов (включая введение высоких концентраций кислорода), пациенты с вдыханием дыма и пациенты с лучевым пневмонитом (обычно вторичным по отношению к лучевой терапии опухолей грудной клетки). Более полный список можно найти в Таблица 5-1 . Даже с учетом этого списка картина может сбивать с толку. Самая прямая диагностическая процедура в этом случае - введение катетера с баллончиком для измерения PCWP, который является нормальным или низким у пациентов с некардиогенным отеком легких.
        2. Отек легких, вызванный снижением онкотического давления. Снижение онкотического давления следует рассматривать у всех пациентов с заболеваниями печени или почек, у которых наблюдается отек легких. Дефицит питания и энтеропатия с потерей белка являются двумя более необычными причинами снижения онкотического давления при отеке легких.
        3. Отек легких, вызванный повышенным давлением в легочных капиллярах
          1. Сердечные причины. Любое сердечное заболевание, которое вызывает (или моделирует, например, митральный стеноз) дисфункцию левого желудочка, может привести к отеку легких.Хотя в эту категорию входят почти все основные формы сердечных заболеваний, наиболее частыми сердечными причинами отека легких являются системная гипертензия и ИМ. Диагностика основных сердечных заболеваний подробно рассматривается в других главах этого руководства. Уровень давления PCW не всегда коррелирует со степенью отека легких. Кроме того, важно понимать, что рентгенографическая картина отека легких может отставать от клинического синдрома. Онкотическое давление, состояние легочных лимфатических сосудов, наличие интеркуррентных заболеваний, которые изменяют проницаемость капиллярного и альвеолярного эндотелия, а также индивидуальные различия пациентов - все это влияет на давление, при котором начинается транссудация жидкости.
          2. Несердечные причины. Ряд редких состояний, которые связаны с патологиями легочной сосудистой сети, могут привести к увеличению легочного капиллярного давления. В эту категорию входят легочная веноокклюзионная болезнь, врожденный стеноз легочных вен и фиброз легочных вен. Хотя эти состояния встречаются редко, их следует учитывать у молодых пациентов с хроническим отеком легких.
        4. Разные и необычные причины отека легких.Ряд редких состояний, которые включают прямое повреждение легких или косвенные изменения легочной функции, могут вызвать отек легких: нарушения легочной лимфатической системы (силикоз, лимфангиитный карциноматоз), нарушения ЦНС (травма ЦНС, субарахноидальное кровоизлияние), кардиоверсия, эклампсия, передозировка героином и высокогорный отек легких. Диагноз этих состояний обычно основывается на тщательном анамнезе.
  3. Резюме. Несмотря на различную этиологию отека легких, можно разработать общий диагностический подход к клинической проблеме. Такой подход изложен в Таблице 5-4 .
  4. Терапия
    1. Лечение. Лечение отека легких включает два типа действий: (i) общие меры по устранению острых симптомов и (ii) меры по исправлению конкретных основных аномалий.
      1. Общие меры и лекарства
        1. Кислород и другие меры, направленные на улучшение газообмена в дыхательных путях.Кислород должен быть в первую очередь у пациента с респираторной недостаточностью. Если возможно, до начала терапии следует определить уровень газов артериальной крови в помещении. Для большинства пациентов адекватная оксигенация достигается с помощью назального катетера или лицевой маски; однако пациентам с тяжелой гипоксией часто требуются дополнительные меры. Таким пациентам потребуется эндотрахеальная интубация с контролируемой механической вентиляцией легких. Иногда для коррекции гипоксии у таких пациентов достаточно прерывистого дыхания с положительным давлением (IPPB) через специально адаптированную маску.Если, однако, артериальный уровень Po 2 не может поддерживаться выше 80 мм рт. Ст. Ни с помощью одного IPPB, ни после эндотрахеальной интубации, или если требуется Fio 2 60% или более для поддержания Po 2 выше этого уровня, следует использовать положительное давление в конце выдоха (PEEP).

          Разработаны различные критерии для определения, когда пациенту требуется интубация и управляемая вентиляция легких. Контролируемую вентиляцию через эндотрахеальную трубку обычно следует применять, когда высокие потоки примерно 100% кислорода через дыхательный аппарат не позволяют поддерживать уровни Po 2 в артериальной крови на уровне 80 мм рт. Важными исключениями из этого правила являются пациенты с хронической обструктивной болезнью легких, у которых часто базовый уровень P o 2 составляет около 50 мм рт. Интубацию таких пациентов следует предпринимать только в критических ситуациях, поскольку их бывает сложно отучить от респиратора.

          Как отмечалось ранее, когда контролируемая вентиляция не обеспечивает адекватной оксигенации, можно добавить PEEP. Обычно используется давление в конце выдоха от 5 до 20 мм рт.При тяжелой степени отека легких лечение респираторных заболеваний идентично лечению респираторного дистресс-синдрома у взрослых. Первичный эффект PEEP, по-видимому, заключается в увеличении функциональной остаточной емкости, тем самым предотвращая преждевременное закрытие мелких дыхательных путей во время выдоха.

          Следует помнить, что количество кислорода, доставляемого тканям, является функцией сердечного выброса и уровня артериального кислорода. Контролируемая вентиляция с ПДКВ и без него может иметь побочный эффект снижения сердечного выброса за счет ограничения венозного возврата.Наиболее точный способ определения влияния искусственной вентиляции легких на сердечный выброс - это мониторинг сердечного выброса с помощью термодилюционного катетера с баллонным наконечником или измерение содержания смешанного венозного кислорода в легочной артерии с помощью катетеризации правых отделов сердца. Чем ниже сердечный выброс, тем ниже будет содержание смешанного венозного кислорода.

        2. Прочие общие меры. Следует принять меры по обеспечению комфорта пациента; например, изголовье кровати должно быть приподнято минимум на 30 градусов.

          Управление жидкостями будет зависеть от клинического состояния и артериального давления. Если у пациента гипотензия, диурез следует проводить с большой осторожностью, чтобы предотвратить ухудшение гипотонии на фоне обезвоживания. В этом случае клиницист проходит тонкую грань между неадекватным истощением жидкости и обострением отека легких. Измерение давления PCW часто важно в этих условиях, чтобы различить это различие. Центральное венозное давление не отражает адекватно наполнение левой половины сердца.Лечение гипотонии вместе с шоком обсуждается в главе 6. Если у пациента гипертония, следует принять меры по снижению артериального давления, как описано в главе 12.

        3. Наркотики
          1. Фуросемид и другие мочегонные средства. Парентеральный фуросемид (Лазикс) стал стандартом для лечения острого отека легких, хотя иногда пациенты можно адекватно лечить без этого препарата. Начальная доза обычно составляет от 10 до 20 мг внутривенно для пациентов, которые никогда ранее не лечились фуросемидом, хотя дозы от 40 до 80 мг путем медленного внутривенного болюса (более 1-2 минут) являются обычными для пациентов, которые получали диуретики в качестве амбулаторно.Непрерывная внутривенная инфузия фуросемида может вызвать диурез у пациентов, которые ранее были невосприимчивы к болюсным инфузиям фуросемида. Дозировка здесь составляет от 10 до 40 мг в час, в зависимости от уровня почечной функции. Пациентам со сниженной функцией почек требуется более высокая доза фуросемида внутривенно. Этакриновая кислота (Эдекрин) - это петлевой диуретик, альтернативный фуросемиду. Обычно используются начальные дозы от 20 до 60 мг болюса внутривенно. Иногда диурез можно достичь комбинацией фуросемида (100 мг внутривенно медленным болюсом) и хлоротиазида (500 мг внутривенно медленным болюсом), когда ни фуросемид, ни этакриновая кислота не эффективны.Существует по крайней мере три механизма действия фуросемида: (i) быстрое периферическое, сосудорасширяющее действие; (ii) мочегонный эффект; и (iii) умеренное снижение постнагрузки.
          2. Дигиталис. Использование гликозидов наперстянки в последние годы в качестве терапевтического средства лечения пациентов с острым отеком легких практически исчезло. Дигиталис до сих пор используется при лечении хронической сердечной недостаточности (Глава 4).

            Digitalis может применяться у пациентов, у которых отек легких является вторичным по отношению к наджелудочковой аритмии.Например, дигиталис можно использовать для контроля желудочковой реакции при фибрилляции предсердий. Однако есть препараты, которые более эффективны при этом показании (Глава 3). Перед введением препаратов наперстянки необходимо получить контрольную ЭКГ и уровень калия в сыворотке крови.

          3. Морфин. Морфин - важный препарат при лечении острого отека легких. Считается, что он оказывает как прямое венодилатирующее действие, так и действие на ЦНС (снимает тревогу). Морфин можно вводить внутримышечно (от 5 до 10 мг повторно через 2–4 часа) или внутривенно (от 1 до 4 мг).

            Пациентам, у которых возможен ИМ, предпочтительнее внутривенное введение, поскольку внутримышечные инъекции повышают уровень креатинфосфокиназы в сыворотке. Следует проявлять осторожность при введении морфина пациентам с обструктивной болезнью легких, поскольку морфин притупляет дыхательное движение и может вызвать остановку дыхания.

          4. Аминофиллин. При бронхоспазме может оказаться полезным аминофиллин. Кроме того, аминофиллин обеспечивает инотропную стимуляцию сердца.Стандартная дозировка - это ударная доза 6 мг / кг с последующей постоянной инфузией от 0,5 до 1,0 мг / кг в час. Аминофиллин также оказывает умеренное мочегонное действие.
          5. Сосудорасширяющие средства. Доступны различные вазодилататоры, снижающие работу левого желудочка. Дозировки и клинические характеристики этих лекарств приведены в главе 4. Для этой цели использовались нитроглицерин (внутривенно, сублингвально или перорально) и нитропруссид внутривенно. При использовании нитропруссида обычная начальная доза составляет от 20 до 40 мкг в минуту с шагом 5 мкг в минуту каждые 5-10 минут до тех пор, пока не будут достигнуты желаемые эффекты (снижение давления в легочной артерии или начало диуреза).Следует тщательно контролировать терапию нитропруссидом, чтобы предотвратить гипотензию.

            Вазодилататоры чаще всего используются при отеке легких, вторичном по отношению к хронической, трудноизлечимой левожелудочковой недостаточности, или при остром отеке легких, вторичном по отношению к ИМ (см. Главу 15).

          6. Инотропные агенты внутривенно. Внутривенные инотропы, такие как добутамин или дофамин, иногда используются у пациентов с тяжелым и / или рефрактерным отеком легких, особенно при наличии гипотензии (см. Главу 6).
          7. Разные лекарства, применяемые для лечения отека легких.Альбумин может быть показан внутривенно, когда гипопротеинемия способствует отеку легких.
      2. Деятельность. Рекомендации по активности, изложенные в главе 4, также применимы к пациентам с отеком легких. Первоначально пациентов следует держать в постельном режиме до тех пор, пока они не стабилизируются и не исчезнет большая часть отека легких. На этом этапе их можно быстро и постепенно мобилизовать.
      3. Диета. Рекомендации по питанию, изложенные для пациентов с сердечной недостаточностью от умеренной до тяжелой, также применимы к пациентам с отеком легких.Рекомендуется ограничить потребление соли.
    2. Хирургия. Хирургическое вмешательство у пациентов с отеком легких может быть полезным в ряде различных ситуаций, включая коррекцию хирургически исправимых причин, таких как острая митральная регургитация. Хирургическое вмешательство также может быть использовано для введения внутриаортального баллонного насоса (IABP).

      Хирургически излечимые причины отека легких включают поражения клапанов и разрыв межжелудочковой перегородки после инфаркта миокарда. IABP может спасти жизнь при тяжелой левожелудочковой недостаточности.Использование IABP более подробно обсуждается в главе 15. Общий протокол лечения отека легких можно найти в Таблице 5-5 .

Избранные материалы

Вернуться к быстрым ссылкам

Bersten AD, Holt AW, Vedig AE, et al. Лечение тяжелого кардиогенного отека легких с постоянным положительным давлением в дыхательных путях, обеспечиваемым лицевой маской. N Engl J Med 1991; 325: 1825–1830.

Непрерывная терапия положительным давлением в дыхательных путях снижает потребность в интубации у пациентов с отеком легких.

Brater DC. Диуретическая терапия. N Engl J Med 1998; 339: 387–395.

Обширный обзор показаний и правильного использования диуретиков.

Brown NJ, Vaughan DE. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Circulation 1998; 97: 1411–1420.

Авторитетный обзор ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и их использования при острой и хронической сердечной недостаточности.

Fedullo AJ, Swinburne AJ, Wahl GW и др.Острый кардиогенный отек легких при искусственной вентиляции легких: факторы, определяющие внутрибольничную летальность. Сундук 1991; 99: 1220–1226.

Смертность у пациентов с отеком легких зависит от тяжести дисфункции левого желудочка. Переменные, относящиеся к степени дыхательной недостаточности, не позволяли прогнозировать смертность.

Goodfriend TL, Elliott ME, Catt KJ. Рецепторы ангиотензина и их антагонисты. N Engl J Med 1996; 334: 1649–1654.

Обзор основных механизмов эффективности агентов, блокирующих рецепторы ангиотензина.

Lin M, Yang YF, Chiang HT, et al. Переоценка непрерывной терапии положительным давлением в дыхательных путях при остром кардиогенном отеке легких: краткосрочные результаты и долгосрочное наблюдение. Сундук 1995; 107: 1379–1386.

Непрерывная терапия положительным давлением в дыхательных путях приводит к улучшению физиологической сердечно-сосудистой и легочной функции у пациентов с отеком легких.

Панг Д., Кинан С. П., Кук Д. Д. и др. Влияние поддержки дыхательных путей положительным давлением на смертность и необходимость интубации при кардиогенном отеке легких: систематический обзор. Сундук 1998; 114: 1185–1192.

Поддержка дыхательных путей положительным давлением снижает потребность в интубации и может снизить смертность у пациентов с отеком легких.

Робин Э.Д., Cross CE, Феликс Р. Отек легких. N Engl J Med 1973; 288: 239–246.

Классическая статья об отеке легких; отличный обзор, в частности, по патофизиологии образования отека легких.

Шустер Д.П. Отек легких: этиология и патогенез. В: Rippe JM, Irwin RS, Fink MP, et al., Eds. Интенсивная медицина. Бостон: Little, Brown and Company, 1995.

Хорошее недавнее резюме с особым акцентом на патофизиологию, лежащую в основе отека легких.

Шарон А., Шпирер И., Калуски Э. и др.Внутривенное введение высоких доз изосорбида динитрата безопаснее и лучше, чем двухуровневая положительная вентиляция дыхательных путей в сочетании с традиционным лечением тяжелого отека легких. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 832–837.

Нитратная терапия длительного действия является безопасной и высокоэффективной терапией для пациентов с тяжелым отеком легких.

.

Смотрите также