Острый идиопатический панкреатит


Идиопатический панкреатит — что такое, лечение и диета

Идиопатический панкреатит характерен наличием разрастающейся жировой ткани, замещающей активные ткани железы. Это диагноз имеет место в том случае, когда не получается выявить причины патологических трансформаций в тканях поджелудочной. По прошествии некоторого времени поджелудочная утрачивает свою секреторную функцию.

Подробнее о патологии

В практике врача бывают случаи, когда по результатам анализов, УЗИ и жалобам пациента можно поставить диагноз панкреатит, но при этом его причины выяснить не удается. В этом случае используется диагноз «идиопатический панкреатит» (ИП).

При ИП всегда наблюдается процесс замены здоровой ткани поджелудочной железы (ПЖ) на жировую. Также снижается или совсем останавливается выработка поджелудочного сока. В последнее время в медицинской практике данный диагноз ставится все реже и реже за счет того, что методы обследования пациентов совершенствуются.

Почему же так принципиально выяснить причину панкреатита? От причины зависит выбор терапии для каждого конкретного пациента.

Под идиопатическим панкреатитом понимают клинические, морфологические и гистологические признаки, типичные для панкреатитов, без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования. Чаще его наблюдают у мужчин (соотношение частоты развития у мужчин и женщин — 7:1). Таким образом, при повторных атаках панкреатита без какой-либо видимой причины текущий эпизод классифицируют как идиопатический ХП ил ОП. Частота возникновения — от 10 до 30% всех панкреатитов.

Согласно классификации TIGAR-О, различают ранний и поздний идиопатические панкреатиты, тропический ХП и неклассифицируемые случаи идиопатического панкреатита.

По возрасту возникновения ИП подразделяется на ранний (15- 25 лет) и поздний (55- 65 лет) ИП.

При раннем ИП боль сильнее, выработка поджелудочного сока в пределах нормы. При позднем ИП боль слабее, заметно снижена выработка поджелудочного сока.

Недостаток диагностических критериев, медленное развитие кальцификации и структурных изменений ПЖ порой затрудняет раннюю диагностику ювенильного идиопатического ХП. Период между появлением первых признаков ХП и установлением диагноза идиопатического ХП составляет в среднем пять лет.

В 1976 г. идиопатический сенильный панкреатит был впервые описан Ammann и Sulser и, на основании высокой частоты обнаружения патологических изменений в ПЖ и сё протоковой системе в пожилом возрасте, выделен в отдельную нозологическую форму. Так, частота обнаружения ОП среди лиц в возрасте 65 лет и старше возрастает в 200 раз.

Панкреатит – воспалительное заболевание поджелудочной железы. Патология диагностируется достаточно часто, однако далеко не всегда удается выяснить причину возникновения воспаления. В случае, если явных причин для развития патологического процесса не обнаружено, а железа подверглась жировой дистрофии, врачи ставят диагноз идиопатический панкреатит.

Согласно статистике, этот вид недуга чаще диагностируется у мужчин в молодом возрасте. У женщин острый панкреатит невыясненного происхождения бывает в семь раз реже, чем у представителей сильного пола.

Код по Мкб10 — К85.0 – Идиопатический острый панкреатит

Симптомы идиопатического хронического панкреатита

Симптоматика патологии такова:

  1. Рецидивирующие (повторяющиеся) боли в верхних отделах живота (часто опоясывающего характера), продолжительные, усиливающиеся после приема пищи и при лежании на спине. Боли могут быть тянущими (тупыми) и острыми, постоянными и эпизодическими. Чаще наблюдаются у молодых людей (юношей и девушек), у пожилых людей боли могут отсутствовать.
  2. Диспептические явления.
  3. Диарея (частый жидкий стул) – 2-4 раза в сутки. Стул обильный, зловонный, кашицеобразной консистенции, может быть сероватого цвета и содержать непереваренные остатки пищи. (лиентерея).
  4. Сахарный диабет.
  5. Снижение веса.

Идиопатическая форма воспаления поджелудочной железы симптоматику имеет практически ту же, как и обычный острый панкреатит. Также у больных наблюдаются изменения обменных процессов, выражающиеся в недостаточном секреторном функционировании поджелудочной железы и возникшем вследствие этого сахарном диабете. При этом больные чаще всего жалуются на неутолимую жажду, зуд в подмышечных впадинах и паху.

В зависимости от некоторых факторов острый панкреатит неясного происхождения делится на следующие формы:

  • тропический панкреатит – возникает преимущественно у жителей тропических регионов Африки, Азии и Латинской Америки.
  • сенильный идиопатический панкреатит – возникает у пациентов пожилого и старческого возраста, в 70% протекает безболезненно;
  • ювенильный идиопатический панкреатит – возникает у пациентов подросткового возраста, развитие недуга сопровождается сильными болями.

Существует отдельная форма идиопатического панкреатита, которая вообще не поддается классификации, так как для нее нет комплекса характерных симптомов, региональных и возрастных привязок.

Причины

Свое название идиопатический панкреатит получил далеко не случайно, ведь сам термин подразумевает невыясненную природу возникновения патологии. Причины идиопатического панкреатита не установлены. К факторам, которые могут способствовать возникновению данного заболевания, относятся:

  • при регулярном приеме народных средств и БАДов с неизученным составом;
  • при поступлении в организм токсических и наркотических веществ.
  • микрохоледохолитиаз (наличие мелких камней в желчных протоках (ходах, по которым движется желчь – жидкость, выделяемая печенью));
  • нарушение функции сфинктера Одди (гладкой мышцы, расположенной в большом дуоденальном сосочке – анатомическом образовании 12-перстной кишки, при помощи которого в нее поступают сок поджелудочной железы и желчь);
  • генетические мутации (нарушения строения генов);
  • гиперкальциемия (повышение уровня кальция в крови).

Несмотря на то, что перечисленные выше явления не влияют напрямую на функции и состояние поджелудочной железы, их присутствие фиксируется у большинства пациентов с идиопатическим панкреатитом.

Диагностика

Диагностика идиопатического панкреатита осложнена отсутствием четко выраженной симптоматики. Так, признаки заболевания могут указывать на язвенную болезнь, абдоминальную форму инфаркта миокарда или ишемического синдрома, на туберкулез кишечника или острый колит. Чтобы не ошибиться с постановкой диагноза и не упустить время для терапии, специалистам предстоит выявить все признаки идиопатического панкреатита с помощью комплекса диагностических манипуляций.

Сбор анамнеза и жалоб

Устный опрос и внешний осмотр пациента, равно как и сбор сведений о имеющихся у него заболеваниях и проблемах со внутренними органами, позволяют при появлении опоясывающей боли в животе и тошноте заподозрить острый панкреатит неясной этиологии.

Особое внимание при этом уделяется установлению времени возникновения боли, ее интенсивности и факторах, приводящих к ее усилению. Также важно выяснить, имеют ли место качественные изменения стула.

Кашеобразный стул сероватого цвета с выраженным гнилостным запахом достаточно достоверно свидетельствует о воспалительном процессе в поджелудочной железе.

Внешний осмотр

На стадии внешнего осмотра врач также может идентифицировать идиопатический панкреатит в стадии обострения по следующим признакам:

  • атрофия жировой клетчатки под кожей на животе в проекции поджелудочной железы;
  • красные пятна на животе, груди, а иногда и на пояснице;
  • бледность кожных покровов и слизистой и/или их желтушность;
  • болезненность верхнего правого сектора живота при пальпации, при этом боль может иррадиировать в спину, левое подреберье или предплечье;
  • сухость и обложенность языка, при которых просматривается сглаженность вкусовых сосочков.

Исследование с привлечением специальной аппаратуры

Как правило, полученные в ходе внешнего осмотра и сбора жалоб сведения не дают четкого представления о состоянии внутренних органов, поэтому для уточнения диагноза проводят ряд инструментальных исследований:

  1. Рентгенография брюшной полости – исследование брюшной полости с использованием рентгеновского излучения. Позволяет оценить состояние поджелудочной железы и близлежащих органов, выявить наличие кальцификатов.
  2. Компьютерная томография (КТ) брюшной полости – метод, позволяющий сканировать различные органы послойно с использованием рентгеновского излучения. КТ применяется для оценки состояния поджелудочной железы и соседних органов, а также для исключения опухолевого процесса (новообразований в тканях органа).
  3. Магнитно-резонансная томография (МРТ) – высокоинформативный диагностический метод. Применяется, в основном, для диагностики патологических процессов в мягких тканях (мышцах, внутренних органах). Диагностическая функция МРТ при идиопатическом панкреатите аналогична таковой у КТ.
  4. МРТ для определения состава внутрикистозной жидкости (применяется при наличии кист на поджелудочной железе);
  5. Ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости – неинвазивное (без проникновения через кожу или слизистые оболочки) исследование организма человека с помощью ультразвуковых волн. Позволяет выявить изменения в ткани поджелудочной железы, наличие патологических (отсутствующих в норме) образований, которые могли бы препятствовать кровотоку в зоне данного органа, развитие осложнений.
  6. Эндоскопическая ультрасонография (ЭУС) – метод ультразвуковой диагностики заболеваний поджелудочной железы, при котором сканирование производится через стенки желуд­ка и 12-перстной кишки. Позволяет детально изучить структуру ткани поджелудочной железы, исключить опухолевый процесс, выявить наличие кальцификатов (обызвествлений).
  7. Чрескожная чреспеченочная холангиография — эндоскопическое исследование желчных протоков после введения йодсодержащего контрастного вещества.
  8. Внутривенная холангиохолецистография – метод рентгенологического исследования, используемый для того, чтобы рассмотреть внутри- и внепеченочные желчные протоки. При этом методе исследования контрастное вещество вводится внутривенно.
  9. Ангиография висцеральных артерий – метод рентгенологического исследования кровеносных сосудов, который применяется для оценки проходимости артерий, питающих органы брюшной полости.
  10. Сцинтиграфия и позитронно-эмиссионная томография — методы, при которых в организм вводятся радиоактивные (испускающие ионизирующее — вызывающее образование заряженных частиц — излучение) вещества для получения изображения.

Возможна также консультация терапевта.

Наряду с этим применяются и лабораторные исследования крови, мочи и кала на предмет типичных для острого панкреатита изменений.

Лабораторные данные

Общеклинический анализ крови: повышение содержания в крови лейкоцитов (белых клеток крови), скорости оседания эритроцитов (красных клеток крови) — лабораторного показателя, указывающего на наличие воспаления в организме (СОЭ). Эти явления наблюдаются, как правило, при обострении заболевания.

Биохимический анализ крови: повышение уровня глюкозы (сахара) в крови, липазы (фермента (белка, ускоряющего химические реакции в организме), участвующего в расщеплении жиров), амилазы (фермента, участвующего в расщеплении углеводов), трипсина и эластазы I (ферментов, участвующих в расщеплении белков), фруктозамина (белка, образующегося в результате взаимодействия глюкозы и белков крови и являющегося одним из показателей содержания глюкозы в крови), билирубина (желчного пигмента (красящего вещества), образующегося в результате разрушения эритроцитов), кальция.

Общеклинический анализ мочи: в моче может обнаруживаться глюкоза (при тяжелом сахарном диабете, являющемся одним из основных симптомов заболевания).

Биохимический анализ мочи выявляет микроальбуминурию (наличие альбумина (одного из белков крови) в моче в количестве до 300 мг за сутки) и микротрансферринурию (присутствие в моче следов трансферрина – белка, осуществляющего перенос железа в плазме (жидкой части крови)), отсутствующие в норме.

Общеклинический анализ кала может свидетельствовать о нарушении экскреторной (выделительной) активности поджелудочной железы. Может отмечаться повышенное содержание в кале нейтральных жиров (жировых компонентов пищи, не подвергшихся расщеплению или усвоению и выделенных в неизмененном виде), жирных кислот, наличие непереваренной клетчатки (пищевых волокон).

Секретин-панкреозиминовый (церулеиновый) тест – заключается в стимуляции внешнесекреторной функции (функции выработки пищеварительных ферментов) подже­лудочной железы последовательным внутривенным введением секретина (гормона, вызывающего выделение сока поджелудочной железы), а через 30 минут — холецистокинина (гормона, вырабатывающегося в ответ на поступление пищевой кашицы в 12-перстную кишку, вызывающего сокращение желчного пузыря и выработку ферментов поджелудочной железы).

Оценивается количество секрета (выделяемого вещества) в полученных 6-ти порциях содержимого 12-перстной кишки, концентрация бикарбо­натов (солей, вырабатываемых поджелудочной железой) в первых 3-х и ферментов — в последних 3-х порциях. Тест применяется для оценки функциональной активности поджелудочной железы (способности данного органа участвовать в пищеварении).

Лечение

Выделяют консервативное (безоперационное) и хирургическое лечение заболевания, а также общие рекомендации.

Общие рекомендации:

  1. Диетотерапия. Диету необходимо соблюдать на протяжении всей жизни — стол № 5п по Певзнеру (№5 панкреатический, диета с повышенным содержанием белка, уменьшением жиров и углеводов, в частности, сахара), исключение алкоголя.
  2. Отказ от курения.
  3. Консервативное лечение проводится с целью устранения симптомов заболевания.

Медикаментозное лечение состоит из:

Заместительной терапии (медикаментозное лечение, направленное на возмещение утраченной или ослабленной экзокринной (выделительной) функции поджелудочной железы (выработки панкреатического сока – вещества, расщепляющего углеводы и жиры)). Заместительная терапия осуществляется с помощью микрокапсулированных ферментов (белков, расщепляющих питательные вещества (белки, жиры, углеводы) и заключенных в капсулы).

Приема анальгетических (обезболивающих) и противорвотных препаратов – применяются для устранения/облегчения боли, тошноты и рвоты.

Коррекции гликемии (уровня глюкозы (сахара) в крови) – поддержание оптимального уровня глюкозы в крови.

Лечить острый панкреатит невыясненного генеза специфическими средствами не представляется возможным, ведь истинные причины возникновения воспаления остаются неизвестными.

При этой форме заболевания терапия преследует такие цели:

  • устранение симптоматики;
  • уменьшение воспаления;
  • предотвращение развития осложнений;
  • нормализация питания;
  • улучшение образа жизни в целом.

В число противосимптоматических препаратов входят лекарства со спазмолитическими, анальгетическими и противовоспалительными свойствами, ферментативные препараты и ингибиторы протонной помпы и нейроэндокринных гормонов. Также в курс терапии медикаментами включены витаминные препараты, которые способны в определенной степени облегчить острый воспалительный процесс и нормализовать состояние организма в целом.

В перечень назначаемых при идиопатическом панкреатите лекарств входят:

  • спазмолитики – Дротаверин и Мебеверин;
  • НПВС – Кетопрофен и Парацетамол;
  • ингибиторы протонной помпы и нейроэндокринных гормонов – Пантопразол и Октреотид;
  • ферменты – Панкреатин.

Хирургическое лечение – резекция поджелудочной железы (удаление части органа). Проводится только при осложненном течении по следующим показаниям:

  • кисты (патологические (отсутствующие в норме) полости в ткани органа, имеющие стенку и содержащие жидкость) и абсцессы (ограниченные капсулой скопления гноя в тканях) поджелудочной железы;
  • свищи (патологические ходы) поджелудочной железы;
  • обструкция (закупорка) главного протока поджелудочной железы (хода, по которому сок поджелудочной железы попадает в 12-перстную кишку);
  • подозрение на развитие злокачественной опухоли поджелудочной железы.

Питание

Также обязательно соблюдение строгой диеты и отказа от вредных привычек.

Основу питания при этом составляют пюрированные вареные овощи, каши, блюда из фарша птицы или рыбы (обязательно нежирные!). питание в целом должно соответствовать диетическому столу №5. Принимать пищу рекомендуется маленькими порциями не реже 5-6 раз в день. В случае, если процесс воспаления острый, рекомендуется в период максимальной выраженности симптомов полностью отказаться от еды на 1-2 суток.

Осложнения и последствия

К возможных осложнениям и последствиям относят:

  1. Кисты (патологические (отсутствующие в норме) полости в ткани органа, имеющие стенку и содержащие жидкость) и абсцессы (ограниченные капсулой скопления гноя в тканях) поджелудочной железы.
  2. Свищи (патологические ходы) поджелудочной железы.
  3. Развитие механической желтухи (закупорки желчевыводящих путей, в результате которой токсичные (ядовитые) желчные пигменты (красящие вещества) поступают в большом количестве в кровоток, вызывая характерное желтушное окрашивание кожного покрова и интоксикацию (отравление организма)).
  4. Сахарный диабет – является одновременно и симптомом, и осложнением заболевания.
  5. Панкреосклероз (разрастание соединительной (функционально неактивной) ткани в поджелудочной железе).
  6. Панкреонекроз (омертвение поджелудочной железы или ее участка).

Из-за сложности выявления причин при идиопатическом панкреатите между появлением первых симптомов и постановкой диагноза может пройти около 5 лет. Поздняя постановка диагноза и отсутствие адекватного лечения может приводить к усугублению течения заболевания. Чем чаще пациент испытывает обострение панкреатита, тем больше вероятность того, что заболевание станет хроническим. А это ведет к необратимыми изменениям в поджелудочной железе.

Профилактика идиопатический хронический панкреатита

Специфической профилактики идиопатического панкреатита не существует. Пациентам рекомендуется:

  • сбалансированно и полноценно питаться, употреблять в пищу достаточное количество белков;
  • отказаться от употребления алкоголя, в особенности вместе с обильным приемом жирной пищи;
  • исключить курение;
  • регулярно проходить обследование у гастроэнтеролога – 1 раз в год.
https://lookmedbook.ru/disease/idiopaticheskiy-hronicheskiy-pankreatit https://netpankreatitu.ru/ostraya-forma/chto-takoe-ostryj-pankreatit.html https://medbe.ru/materials/podzheludochnaya-zheleza/idiapaticheskiy-pankreatit/ http://www.structum.ru/idiopaticheskij-pankreatit/ https://prozkt.ru/zabolevaniya-zhkt/vidy-i-formy-pankreatita.html

Идиопатический хронический панкреатит

  • Рецидивирующие (повторяющиеся) боли в верхних отделах живота (часто опоясывающего характера), продолжительные, усиливающиеся после приема пищи и при лежании на спине. Боли могут быть тянущими (тупыми) и острыми, постоянными и эпизодическими. Чаще наблюдаются у молодых людей (юношей и девушек), у пожилых людей боли могут отсутствовать.
  • Диспептические явления.
  • Диарея (частый жидкий стул) – 2-4 раза в сутки. Стул обильный, зловонный, кашицеобразной консистенции, может быть сероватого цвета и содержать непереваренные остатки пищи. (лиентерея).
  • Сахарный диабет.
  • Снижение веса.

Выделяют 4 формы идиопатического панкреатита.
  • Ранний (ювенильный – развивающийся в юношеском возрасте) идиопатический панкреатит – возникает в возрасте 15-25 лет.
  • Тропический панкреатит. Форма хронического панкреатита, встречающаяся в некоторых странах Азии (Индонезия, юг Индии), Тропической Африки, Латинской Америки и развивающаяся вследствие белковой и минеральной недостаточности.
  • Поздний (сенильный (старческий)) идиопатический панкреатит – дебютирует в возрасте 55-65 лет. Его клинической особенностью является отсутствие болевого синдрома (приблизительно в половине случаев).
  • Неклассифицируемые случаи идиопатического хронического панкреатита.
Причины идиопатического панкреатита не установлены. К факторам, которые могут способствовать возникновению данного заболевания, относятся:
  • микрохоледохолитиаз (наличие мелких камней в желчных протоках (ходах, по которым движется желчь – жидкость, выделяемая печенью));
  • нарушение функции сфинктера Одди (гладкой мышцы, расположенной в большом дуоденальном сосочке –  анатомическом образовании 12-перстной кишки, при помощи которого в нее поступают сок поджелудочной железы и желчь);
  • генетические мутации (нарушения строения генов);
  • гиперкальциемия (повышение уровня кальция в крови);
  • использование неизученных средств (гомеопатических, биологически активных добавок (БАД-ов));
  • употребление наркотических, токсических (ядовитых) веществ.

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб пациента (когда (как давно) появились боль в верхних отделах живота, тошнота и рвота, вздутие живота, отрыжка, диарея (частый жидкий стул), снижение массы тела, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
  • Лабораторные данные.
    • Общеклинический анализ крови: повышение содержания в крови лейкоцитов (белых клеток крови), скорости оседания эритроцитов (красных клеток крови) — лабораторного показателя, указывающего на наличие воспаления в организме (СОЭ). Эти явления наблюдаются, как правило, при обострении заболевания.
    • Биохимический анализ крови: повышение уровня глюкозы (сахара) в крови, липазы (фермента (белка, ускоряющего химические реакции в организме), участвующего в расщеплении жиров), амилазы (фермента, участвующего в расщеплении углеводов), трипсина и эластазы I (ферментов, участвующих в расщеплении белков), фруктозамина (белка, образующегося в результате взаимодействия глюкозы и белков крови и являющегося одним из показателей содержания глюкозы в крови), билирубина (желчного пигмента (красящего вещества), образующегося в результате разрушения эритроцитов), кальция. 
    • Общеклинический анализ мочи: в моче может обнаруживаться глюкоза (при тяжелом сахарном диабете, являющемся одним из основных симптомов заболевания).
    • Биохимический анализ мочи выявляет микроальбуминурию (наличие альбумина (одного из белков крови) в моче в количестве до 300 мг за сутки) и микротрансферринурию (присутствие в моче следов трансферрина – белка, осуществляющего перенос железа в плазме (жидкой части крови)), отсутствующие в норме.
    • Общеклинический анализ кала может свидетельствовать о нарушении экскреторной (выделительной) активности поджелудочной железы. Может отмечаться повышенное содержание в кале нейтральных жиров (жировых компонентов пищи, не подвергшихся расщеплению или усвоению и выделенных в неизмененном виде), жирных кислот, наличие непереваренной клетчатки (пищевых волокон).
    • Секретин-панкреозиминовый (церулеиновый) тест – заключается в стимуляции внешнесекреторной функции (функции выработки пищеварительных ферментов) подже­ лудочной железы последовательным внутривенным введением секретина (гормона, вызывающего выделение сока поджелудочной железы), а через 30 минут — холецистокинина (гормона, вырабатывающегося в ответ на поступление пищевой кашицы в 12-перстную кишку, вызывающего сокращение желчного пузыря и выработку ферментов поджелудочной железы). Оценивается количество секрета (выделяемого вещества) в полученных 6-ти порциях содержимого 12-перстной кишки, концентрация бикарбо­ натов (солей, вырабатываемых поджелудочной железой) в первых 3-х и ферментов — в последних 3-х порциях. Тест применяется для оценки функциональной активности поджелудочной железы (способности данного органа участвовать в пищеварении).
  • Инструментальные данные.
    • Ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости – неинвазивное (без проникновения через кожу или слизистые оболочки) исследование организма человека с помощью ультразвуковых волн.  Позволяет выявить изменения в ткани поджелудочной железы, наличие патологических (отсутствующих в норме) образований, которые могли бы препятствовать кровотоку в зоне данного органа, развитие осложнений.
    • Компьютерная томография (КТ) брюшной полости – метод, позволяющий сканировать различные органы послойно с использованием рентгеновского излучения. КТ применяется для оценки состояния поджелудочной железы и соседних органов, а также для исключения опухолевого процесса (новообразований в тканях органа).
    • Магнитно-резонансная томография (МРТ) – высокоинформативный диагностический метод. Применяется, в основном, для диагностики патологических процессов в мягких тканях (мышцах, внутренних органах). Диагностическая функция МРТ при идиопатическком панкреатите аналогична таковой у КТ.
    • Эндоскопическая ультрасонография (ЭУС) – метод ультразвуковой диагностики заболеваний поджелудочной железы, при котором сканирование производится через стенки желуд­ ка и 12-перстной кишки. Позволяет детально изучить структуру ткани поджелудочной железы, исключить опухолевый процесс, выявить наличие кальцификатов (обызвествлений).
    • Рентгенография брюшной полости – исследование брюшной полости с использованием рентгеновского излучения. Позволяет оценить состояние поджелудочной железы и близлежащих органов, выявить наличие кальцификатов.
    • Магниторезонансная холангиография (метод обследования желчных протоков, позволяющий оценить их проходимость и диагностировать поражения).
    • Чрескожная чреспеченочная холангиография — эндоскопическое исследование желчных протоков после введения йодсодержащего контрастного вещества.
    • Внутривенная холангиохолецистография – метод рентгенологического исследования, используемый для того, чтобы рассмотреть внутри- и внепеченочные желчные протоки. При этом методе исследования контрастное вещество вводится внутривенно.
    • Ангиография висцеральных артерий – метод рентгенологического исследования кровеносных сосудов, который применяется для оценки проходимости артерий, питающих органы брюшной полости.
    • Сцинтиграфия и позитронно-эмиссионная томография — методы, при которых в организм вводятся радиоактивные (испускающие ионизирующее — вызывающее образование заряженных частиц — излучение) вещества для получения изображения.
  • Возможна также консультация терапевта.

Выделяют консервативное (безоперационное) и хирургическое лечение заболевания, а также общие рекомендации.
  • Общие рекомендации.
    • Диетотерапия. Диету необходимо соблюдать на протяжении всей жизни — стол №5п по Певзнеру (№5 панкреатический, диета с повышенным содержанием белка, уменьшением жиров и углеводов, в частности, сахара), исключение алкоголя.
    • Отказ от курения.
  • Консервативное лечение проводится с целью устранения симптомов заболевания.
    • Заместительная терапия (медикаментозное лечение, направленное на возмещение утраченной или ослабленной экзокринной (выделительной) функции поджелудочной железы (выработки панкреатического сока – вещества, расщепляющего углеводы и жиры)). Заместительная терапия осуществляется с помощью микрокапсулированных ферментов (белков, расщепляющих питательные вещества (белки, жиры, углеводы) и заключенных в капсулы).
    • Анальгетические (обезболивающие) и противорвотные препараты – применяются для устранения/облегчения боли, тошноты и рвоты.
    • Коррекция гликемии (уровня глюкозы (сахара) в крови) – поддержание оптимального уровня глюкозы в крови.
  • Хирургическое лечение – резекция поджелудочной железы (удаление части органа). Проводится только при осложненном течении по следующим показаниям:
    • кисты (патологические (отсутствующие в норме) полости в ткани органа, имеющие стенку и содержащие жидкость)  и абсцессы (ограниченные капсулой скопления гноя в тканях) поджелудочной железы;
    • свищи (патологические ходы) поджелудочной железы;
    • обструкция (закупорка) главного протока поджелудочной железы (хода, по которому сок поджелудочной железы попадает в 12-перстную кишку);
    • подозрение на развитие злокачественной опухоли поджелудочной железы.

  • Кисты (патологические (отсутствующие в норме) полости в ткани органа, имеющие стенку и содержащие жидкость)  и абсцессы (ограниченные капсулой скопления гноя в тканях) поджелудочной железы.
  • Свищи (патологические ходы) поджелудочной железы.
  • Развитие механической желтухи (закупорки желчевыводящих путей, в результате которой токсичные (ядовитые) желчные пигменты (красящие вещества) поступают в большом количестве в кровоток, вызывая характерное желтушное окрашивание кожного покрова и интоксикацию (отравление организма)).
  • Сахарный диабет – является одновременно и симптомом, и осложнением заболевания.
  • Панкреосклероз (разрастание соединительной (функционально неактивной) ткани в поджелудочной железе).
  • Панкреонекроз (омертвение поджелудочной железы или ее участка).

Специфической профилактики идиопатического панкреатита не существует. Пациентам рекомендуется:
  • сбалансированно и полноценно питаться, употреблять в пищу достаточное количество белков;
  • отказаться от употребления алкоголя, в особенности вместе с обильным приемом жирной пищи;
  • исключить курение;
  • регулярно проходить обследование у гастроэнтеролога – 1 раз в год.

Идиопатический острый панкреатит

Главная » Поджелудочная железа » Идиопатический острый панкреатит

Панкреатит – воспалительное заболевание поджелудочной железы. Патология диагностируется достаточно часто, однако далеко не всегда удается выяснить причину возникновения воспаления. В случае, если явных причин для развития патологического процесса не обнаружено, а железа подверглась жировой дистрофии, врачи ставят диагноз идиопатический панкреатит.

Жировая дистрофия — замена клеток поджелудочной железы жировой тканью

Согласно статистике, этот вид недуга чаще диагностируется у мужчин в молодом возрасте. У женщин острый панкреатит невыясненного происхождения бывает в семь раз реже, чем у представителей сильного пола.

Как проявляется идиопатический панкреатит

Идиопатическая форма воспаления поджелудочной железы симптоматику имеет практически ту же, как и обычный острый панкреатит. Около 80% пациентов при этом жалуются на:

  • острые или тянущие опоясывающие боли в верхней части живота, которые усиливаются в лежачем положении (особенно если больной лежит на спине) и после принятия пищи;
  • проявления диспепсии в виде тошноты и рвотных позывов, метеоризма;
  • многократную зловонную диарею;
  • внезапное и стойкое снижение веса.
Резкое похудение в сочетании с другими симптомами может свидетельствовать об идиопатическом панкреатите

Также у больных наблюдаются изменения обменных процессов, выражающиеся в недостаточном секреторном функционировании поджелудочной железы и возникшем вследствие этого сахарном диабете. При этом больные чаще всего жалуются на неутолимую жажду, зуд в подмышечных впадинах и паху.

В зависимости от некоторых факторов острый панкреатит неясного происхождения делится на следующие формы:

  • тропический панкреатит – возникает преимущественно у жителей тропических регионов Африки, Азии и Латинской Америки.
  • сенильный идиопатический панкреатит – возникает у пациентов пожилого и старческого возраста, в 70% протекает безболезненно;
  • ювенильный идиопатический панкреатит – возникает у пациентов подросткового возраста, развитие недуга сопровождается сильными болями;
Один из видов идиопатического панкреатита — ювенильный — возникает у детей и подростков

Существует отдельная форма идиопатического панкреатита, которая вообще не поддается классификации, так как для нее нет комплекса характерных симптомов, региональных и возрастных привязок.

Почему появляется идиопатический панкреатит

Свое название идиопатический панкреатит получил далеко не случайно, ведь сам термин подразумевает невыясненную природу возникновения патологии. Острый воспалительно-дистрофический процесс при этом типе заболевания возникает под воздействием следующих факторов:

  • при присутствии в желчном пузыре микроскопических камней;
  • при нарушении способности сфинктера, расположенного в дуоденальном сосочке, к сокращению;
  • при наличии генетических патологий;
  • при повышении в крови уровня кальция;
  • при регулярном приеме народных средств и БАДов с неизученным составом;
  • при поступлении в организм токсических и наркотических веществ.
Употребление любых видов наркотиков увеличивает риск развития идиопатического панкреатита

Несмотря на то, что перечисленные выше явления не влияют напрямую на функции и состояние поджелудочной железы, их присутствие фиксируется у большинства пациентов с идиопатическим панкреатитом.

Диагностика заболевания

Диагностика идиопатического панкреатита осложнена отсутствием четко выраженной симптоматики. Так, признаки заболевания могут указывать на язвенную болезнь, абдоминальную форму инфаркта миокарда или ишемического синдрома, на туберкулез кишечника или острый колит. Чтобы не ошибиться с постановкой диагноза и не упустить время для терапии, специалистам предстоит выявить все признаки идиопатического панкреатита с помощью комплекса диагностических манипуляций.

Сбор анамнеза и жалоб

Устный опрос и внешний осмотр пациента, равно как и сбор сведений  о имеющихся у него заболеваниях и проблемах со внутренними органами, позволяют при появлении опоясывающей боли в животе и тошноте заподозрить острый панкреатит неясной этиологии.

Тщательный сбор анамнеза жизни и болезни пациента — необходимое условие диагностики идиопатического панкреатита

Особое внимание при этом уделяется установлению времени возникновения боли, ее интенсивности и факторах, приводящих к ее усилению. Также важно выяснить, имеют ли место качественные изменения стула.

Кашеобразный стул сероватого цвета с выраженным гнилостным запахом достаточно достоверно свидетельствует о воспалительном процессе в поджелудочной железе.

Внешний осмотр

На стадии внешнего осмотра врач также может идентифицировать идиопатический панкреатит в стадии обострения по следующим признакам:

  • атрофия жировой клетчатки под кожей на животе в проекции поджелудочной железы;
  • красные пятна на животе, груди, а иногда и на пояснице;
  • бледность кожных покровов и слизистой и/или их желтушность;
  • болезненность верхнего правого сектора живота при пальпации, при этом боль может иррадиировать в спину, левое подреберье или предплечье;
Локализация боли при приступе идиопатического панкреатита
  • сухость и обложенность языка, при которых просматривается сглаженность вкусовых сосочков.
Исследование с привлечением специальной аппаратуры

Как правило, полученные в ходе внешнего осмотра и сбора жалоб сведения не дают четкого представления о состоянии внутренних органов, поэтому для уточнения диагноза проводят ряд инструментальных исследований:

  • рентгенограмма внутренних органов на уровне 1-3 поясничных позвонков, с помощью которой можно выявить кальцификацию тканей поджелудочной железы;
  • КТ или КТ с контрастом на предмет некротизированных тканей паренхимы поджелудочной железы, изменения питающих орган сосудов и кист и пристеночного тромбоза;
  • МРТ для определения состава внутрикистозной жидкости (применяется при наличии кист на поджелудочной железе);
  • УЗИ поджелудочной железы на предмет изменения ее эхогенности, наличия кист и кальцификатов;
Для уточнения диагноза идиопатического панкреатита необходимо провести дополнительные исследования
  • эзофагогастродуоденоскопия для определения состояния протоков поджелудочной железы и желчного пузыря.

Наряду с этим применяются и лабораторные исследования крови, мочи и кала на предмет типичных для острого панкреатита изменений.

Лечение заболевания

Лечить острый панкреатит невыясненного генеза специфическими средствами не представляется возможным, ведь истинные причины возникновения воспаления остаются неизвестными.

При этой форме заболевания терапия преследует такие цели:

  • устранение симптоматики;
  • уменьшение воспаления;
  • предотвращение развития осложнений;
  • нормализация питания;
  • улучшение образа жизни в целом.
Симптоматическая терапия при идиопатическом панкреатите не устраняет причину болезни, но способствует облегчению ее проявлений

В число противосимптоматических препаратов входят лекарства со спазмолитическими, анальгетическими и противовоспалительными свойствами, ферментативные препараты и ингибиторы протонной помпы и нейроэндокринных гормонов. Также в курс терапии медикаментами включены витаминные препараты, которые способны в определенной степени облегчить острый воспалительный процесс и нормализовать состояние организма в целом.

В перечень назначаемых при идиопатическом панкреатите лекарств входят:

  • спазмолитики – Дротаверин и Мебеверин;
  • НПВС – Кетопрофен и Парацетамол;
  • ингибиторы протонной помпы и нейроэндокринных гормонов – Пантопразол и Октреотид;
  • ферменты – Панкреатин.

Также обязательно соблюдение строгой диеты и отказа от вредных привычек.

Идиопатический панкреатит — повод отказаться от курения, алкоголя и других вредных привычек

Основу питания при этом составляют пюрированные вареные овощи, каши, блюда из фарша птицы или рыбы (обязательно нежирные!). питание в целом должно соответствовать диетическому столу №5. Принимать пищу рекомендуется маленькими порциями не реже 5-6 раз в день. В случае, если процесс воспаления острый, рекомендуется в период максимальной выраженности симптомов полностью отказаться от еды на 1-2 суток.

О влиянии алкоголя на поджелудочную железу смотрите в видео:

peptic.ru

Идиопатический хронический панкреатит

  • Рецидивирующие (повторяющиеся) боли в верхних отделах живота (часто опоясывающего характера), продолжительные, усиливающиеся после приема пищи и при лежании на спине. Боли могут быть тянущими (тупыми) и острыми, постоянными и эпизодическими. Чаще наблюдаются у молодых людей (юношей и девушек), у пожилых людей боли могут отсутствовать.
  • Диспептические явления.
  • Диарея (частый жидкий стул) – 2-4 раза в сутки. Стул обильный, зловонный, кашицеобразной консистенции, может быть сероватого цвета и содержать непереваренные остатки пищи. (лиентерея).
  • Сахарный диабет.
  • Снижение веса.

Выделяют 4 формы идиопатического панкреатита.
  • Ранний (ювенильный – развивающийся в юношеском возрасте) идиопатический панкреатит – возникает в возрасте 15-25 лет.
  • Тропический панкреатит. Форма хронического панкреатита, встречающаяся в некоторых странах Азии (Индонезия, юг Индии), Тропической Африки, Латинской Америки и развивающаяся вследствие белковой и минеральной недостаточности.
  • Поздний (сенильный (старческий)) идиопатический панкреатит – дебютирует в возрасте 55-65 лет. Его клинической особенностью является отсутствие болевого синдрома (приблизительно в половине случаев).
  • Неклассифицируемые случаи идиопатического хронического панкреатита.
Причины идиопатического панкреатита не установлены. К факторам, которые могут способствовать возникновению данного заболевания, относятся:
  • микрохоледохолитиаз (наличие мелких камней в желчных протоках (ходах, по которым движется желчь – жидкость, выделяемая печенью));
  • нарушение функции сфинктера Одди (гладкой мышцы, расположенной в большом дуоденальном сосочке –  анатомическом образовании 12-перстной кишки, при помощи которого в нее поступают сок поджелудочной железы и желчь);
  • генетические мутации (нарушения строения генов);
  • гиперкальциемия (повышение уровня кальция в крови);
  • использование неизученных средств (гомеопатических, биологически активных добавок (БАД-ов));
  • употребление наркотических, токсических (ядовитых) веществ.

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб пациента (когда (как давно) появились боль в верхних отделах живота, тошнота и рвота, вздутие живота, отрыжка, диарея (частый жидкий стул), снижение массы тела, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
  • Лабораторные данные.
    • Общеклинический анализ крови: повышение содержания в крови лейкоцитов (белых клеток крови), скорости оседания эритроцитов (красных клеток крови) — лабораторного показателя, указывающего на наличие воспаления в организме (СОЭ). Эти явления наблюдаются, как правило, при обострении заболевания.
    • Биохимический анализ крови: повышение уровня глюкозы (сахара) в крови, липазы (фермента (белка, ускоряющего химические реакции в организме), участвующего в расщеплении жиров), амилазы (фермента, участвующего в расщеплении углеводов), трипсина и эластазы I (ферментов, участвующих в расщеплении белков), фруктозамина (белка, образующегося в результате взаимодействия глюкозы и белков крови и являющегося одним из показателей содержания глюкозы в крови), билирубина (желчного пигмента (красящего вещества), образующегося в результате разрушения эритроцитов), кальция. 
    • Общеклинический анализ мочи: в моче может обнаруживаться глюкоза (при тяжелом сахарном диабете, являющемся одним из основных симптомов заболевания).
    • Биохимический анализ мочи выявляет микроальбуминурию (наличие альбумина (одного из белков крови) в моче в количестве до 300 мг за сутки) и микротрансферринурию (присутствие в моче следов трансферрина – белка, осуществляющего перенос железа в плазме (жидкой части крови)), отсутствующие в норме.
    • Общеклинический анализ кала может свидетельствовать о нарушении экскреторной (выделительной) активности поджелудочной железы. Может отмечаться повышенное содержание в кале нейтральных жиров (жировых компонентов пищи, не подвергшихся расщеплению или усвоению и выделенных в неизмененном виде), жирных кислот, наличие непереваренной клетчатки (пищевых волокон).
    • Секретин-панкреозиминовый (церулеиновый) тест – заключается в стимуляции внешнесекреторной функции (функции выработки пищеварительных ферментов) подже­ лудочной железы последовательным внутривенным введением секретина (гормона, вызывающего выделение сока поджелудочной железы), а через 30 минут — холецистокинина (гормона, вырабатывающегося в ответ на поступление пищевой кашицы в 12-перстную кишку, вызывающего сокращение желчного пузыря и выработку ферментов поджелудочной железы). Оценивается количество секрета (выделяемого вещества) в полученных 6-ти порциях содержимого 12-перстной кишки, концентрация бикарбо­ натов (солей, вырабатываемых поджелудочной железой) в первых 3-х и ферментов — в последних 3-х порциях. Тест применяется для оценки функциональной активности поджелудочной железы (способности данного органа участвовать в пищеварении).
  • Инструментальные данные.
    • Ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости – неинвазивное (без проникновения через кожу или слизистые оболочки) исследование организма человека с помощью ультразвуковых волн.  Позволяет выявить изменения в ткани поджелудочной железы, наличие патологических (отсутствующих в норме) образований, которые могли бы препятствовать кровотоку в зоне данного органа, развитие осложнений.
    • Компьютерная томография (КТ) брюшной полости – метод, позволяющий сканировать различные органы послойно с использованием рентгеновского излучения. КТ применяется для оценки состояния поджелудочной железы и соседних органов, а также для исключения опухолевого процесса (новообразований в тканях органа).
    • Магнитно-резонансная томография (МРТ) – высокоинформативный диагностический метод. Применяется, в основном, для диагностики патологических процессов в мягких тканях (мышцах, внутренних органах). Диагностическая функция МРТ при идиопатическком панкреатите аналогична таковой у КТ.
    • Эндоскопическая ультрасонография (ЭУС) – метод ультразвуковой диагностики заболеваний поджелудочной железы, при котором сканирование производится через стенки желуд­ ка и 12-перстной кишки. Позволяет детально изучить структуру ткани поджелудочной железы, исключить опухолевый процесс, выявить наличие кальцификатов (обызвествлений).
    • Рентгенография брюшной полости – исследование брюшной полости с использованием рентгеновского излучения. Позволяет оценить состояние поджелудочной железы и близлежащих органов, выявить наличие кальцификатов.
    • Магниторезонансная холангиография (метод обследования желчных протоков, позволяющий оценить их проходимость и диагностировать поражения).
    • Чрескожная чреспеченочная холангиография — эндоскопическое исследование желчных протоков после введения йодсодержащего контрастного вещества.
    • Внутривенная холангиохолецистография – метод рентгенологического исследования, используемый для того, чтобы рассмотреть внутри- и внепеченочные желчные протоки. При этом методе исследования контрастное вещество вводится внутривенно.
    • Ангиография висцеральных артерий – метод рентгенологического исследования кровеносных сосудов, который применяется для оценки проходимости артерий, питающих органы брюшной полости.
    • Сцинтиграфия и позитронно-эмиссионная томография — методы, при которых в организм вводятся радиоактивные (испускающие ионизирующее — вызывающее образование заряженных частиц — излучение) вещества для получения изображения.
  • Возможна также консультация терапевта.

Выделяют консервативное (безоперационное) и хирургическое лечение заболевания, а также общие рекомендации.
  • Общие рекомендации.
    • Диетотерапия. Диету необходимо соблюдать на протяжении всей жизни — стол №5п по Певзнеру (№5 панкреатический, диета с повышенным содержанием белка, уменьшением жиров и углеводов, в частности, сахара), исключение алкоголя.
    • Отказ от курения.
  • Консервативное лечение проводится с целью устранения симптомов заболевания.
    • Заместительная терапия (медикаментозное лечение, направленное на возмещение утраченной или ослабленной экзокринной (выделительной) функции поджелудочной железы (выработки панкреатического сока – вещества, расщепляющего углеводы и жиры)). Заместительная терапия осуществляется с помощью микрокапсулированных ферментов (белков, расщепляющих питательные вещества (белки, жиры, углеводы) и заключенных в капсулы).
    • Анальгетические (обезболивающие) и противорвотные препараты – применяются для устранения/облегчения боли, тошноты и рвоты.
    • Коррекция гликемии (уровня глюкозы (сахара) в крови) – поддержание оптимального уровня глюкозы в крови.
  • Хирургическое лечение – резекция поджелудочной железы (удаление части органа). Проводится только при осложненном течении по следующим показаниям:
    • кисты (патологические (отсутствующие в норме) полости в ткани органа, имеющие стенку и содержащие жидкость)  и абсцессы (ограниченные капсулой скопления гноя в тканях) поджелудочной железы;
    • свищи (патологические ходы) поджелудочной железы;
    • обструкция (закупорка) главного протока поджелудочной железы (хода, по которому сок поджелудочной железы попадает в 12-перстную кишку);
    • подозрение на развитие злокачественной опухоли поджелудочной железы.

  • Кисты (патологические (отсутствующие в норме) полости в ткани органа, имеющие стенку и содержащие жидкость)  и абсцессы (ограниченные капсулой скопления гноя в тканях) поджелудочной железы.
  • Свищи (патологические ходы) поджелудочной железы.
  • Развитие механической желтухи (закупорки желчевыводящих путей, в результате которой токсичные (ядовитые) желчные пигменты (красящие вещества) поступают в большом количестве в кровоток, вызывая характерное желтушное окрашивание кожного покрова и интоксикацию (отравление организма)).
  • Сахарный диабет – является одновременно и симптомом, и осложнением заболевания.
  • Панкреосклероз (разрастание соединительной (функционально неактивной) ткани в поджелудочной железе).
  • Панкреонекроз (омертвение поджелудочной железы или ее участка).

Специфической профилактики идиопатического панкреатита не существует. Пациентам рекомендуется:
  • сбалансированно и полноценно питаться, употреблять в пищу достаточное количество белков;
  • отказаться от употребления алкоголя, в особенности вместе с обильным приемом жирной пищи;
  • исключить курение;
  • регулярно проходить обследование у гастроэнтеролога – 1 раз в год.

lookmedbook.ru

Идиапатический панкреатит

27 Ноября в 19:48 2551

Под идиопатическим панкреатитом понимают клинические, морфологические и гистологические признаки, типичные для панкреатитов, без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования. Чаще его наблюдают у мужчин (соотношение частоты развития у мужчин и женщин — 7:1). Таким образом, при повторных атаках панкреатита без какой-либо видимой причины текущий эпизод классифицируют как идиопатический ХП ил ОП. Частота возникновения — от 10 до 30% всех панкреатитов. Согласно классификации TIGAR-О, различают ранний и поздний идиопатические панкреатиты, тропический ХП и иеклассифицируемые случаи идиопатического панкреатита. Выделить ранний (ювенильный) идиопатический ХП, развивающийся улиц в возрасте 15—25 лет, и поздний (сенильный) идиопатический ХП, дебютирующий у пациентов в возрасте 55—65 лет, предложили P. Layer и соавт. ещё в 1994 г. У больных с идиоиатичсским ювенильным ХП кальцификация ПЖ, экзокринная и эндокринная недостаточность развивается медленнее, чем у больных с идиопатическим сенильным ХП. Однако болевой абдоминальный синдром при ювенильной форме идиопатического ХП выражен сильнее. У больных с идиопатическим сенильным ХП абдоминальный болевой синдром отсутствует в 50% случаев. Обе формы кардинально отличаются от алкогольного ХП более медленными темпами кальцификации ПЖ. Недостаток диагностических критериев, медленное развитие кальцификации и структурных изменений ПЖ порой затрудняет раннюю диагностику ювснильного идиопатического ХП. Период между появлением первых признаков ХП и установлением диагноза идиопатического ХП составляет в среднем пять лет. В 1976 г. идиопатический сенильный панкреатит был впервые описан Ammann и Sulser и, на основании высокой частоты обнаружения патологических изменений в ПЖ и сё протоковой системе в пожилом возрасте, выделен в отдельную нозолопгческую форму. Так, частота обнаружения ОП среди лиц в возрасте 65 лет и старше возрастает в 200 раз. Идиопатическому панкреатиту свойственна крайняя клиническая неоднородность. Непонятны причины преимущественного заболевания идиопатическим ХП в детском, юношеском и пожилом возрасте. Каковы же возможные причины этого феномена? Ответ на этот вопрос получен в последние десять лет, когда доля идиопатического ХП в структуре ХП значительно уменьшилась. Это связано с фундаментальными открытиями в панкреатологии и генетике, совершенствованием диагностических методов, позволяющих устанавливать у больных с идиопатическим ХП причины развития заболевания (билиарный микролитиаз, дисфункцию сфинктера Одди, наследственные заболевания и аномалия развития ПЖ), и признанием роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе ХП Наиболее частой причиной поражения ПЖ, обнаруживаемой при детальном обследовании больных с установленным исходным диагнозом идиопатического ХП, считают микрохоледохолитиаз. Холедохолитиаз длительное время может оставаться недиагностированным, пока не возникнет эпизод билиарной колики, механической желтухи или ОП, что потребует детального обследования. В США и Испании возможная причина развития идиопатического ХП у большинства больных (до 70%) — билиарный микролитиаз. Множество из них отвечают на консервативное (урсодезоксихолевая кислота — Урсофальк) и оперативное лечение (холецистэктомия, эндоскопическая папиллосфинктеротомия) сокращением частоты обострений ХП. У больных с идиопатическим панкреатитом проведение ЭРХПГ и манометрии сфинктера Одди позволяет обнаружить причину заболевания в 38—79% случаев (рис. 4-15). Рис. 4-15. Причины идиопатического панкреатита Частота обнаружения холедохолитиаза у таких больных способствует возникновению и укреплению точки зрения, что у них даже при отсутствии конкрементов в жёлчном пузыре (по данным комплексного обследования) возможно проведение лапароскопической холецистэктомии, т.е. её используют как диагностический критерий. Такая тактика вряд ли может быть оправдана, особенно у больных с сенильным идиопатическим ХП, когда зачастую присутствует коморбидный фон (сердечнососудистая патология, неврологические заболевания и др.), а подобная «эмпирическая терапия» обладает очень высоким операционным риском.

Однако существуют данные, что у многих больных с идиопатическим панкреатитом после проведённого оперативного вмешательства по поводу хронического бескаменного холецистита отмечено прекращение рецидивирующего течения панкреатита. В ряде случаев интраоперационно был обнаружен холедохолитиаз, который не удавалось диагностировать с помощью множества предоперационных обследований. При этом сохраняющиеся после холецистэктомии атаки панкреатита рассматривают как следствие гипертонуса сфинктера Одди, либо других причин, например, опухолей фатерова соска и терминального отдела общего жёлчного протока, аномалий развития (киста общего жёлчного протока, pancreas divisum и др.).

Одна из причин идиопатического панкреатита — pancreas divisum, обнаруживаемая у 9,5—21% больных. У 20-40% пациентов с ранним началом идиопатического ХП могут присутствовать мутации генов SPINK1 и панкреатического ингибитора трипсина. Причиной заболевания у части пациентов с идиопатическим ХП может быть гиперкальциемия, возникающая у 90% больных с гиперпаратиреодизмом, и гипертриглицеридемия. Среди факторов развития ХП отмечают воздействие на ПЖ различных препаратов (преимущественно гомеопатических и нелицензированных средств), а также запрещённых и наркотических веществ, используемых зачастую в токсических дозах. Их воздействие на ПЖ ещё не изучено (каннабис-ивдуцированный панкреатит). Среди больных ХП, злоупотребляющих алкоголем, часто встречают пациентов, категорически отрицающих этот факт, поэтому очередной эпизод обострения заболевания у них может быть расценен как идиопатический ХП. При системных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдают ишемию микрососудистого русла (в том числе и в паренхиме ПЖ), что может клинически манифестировать атакой панкреатита. Многие авторы считают необходимым при обследовании больного идиопатическим панкреатитом после исключения всех возможных причин развития заболевания выполнять генетическое исследование (особенно учитывая, что большинство пациентов желают знать свой генетический статус в части, касающейся этой болезни). Тропический панкреатит — один из главных вариантов ХП в некоторых странах Азии и Африки (Индонезия, Южная Индия, Тропическая Африка, Латинская Америка). Его развитие не связано с приёмом алкоголя. Тропический панкреатит обнаруживают у детей и молодых людей (чаще в возрасте до 20 лет) обоих полов. До последнего времени его возникновение связывали с особенностями рациона больных в этих регионах, в частности с низким потреблением жиров (около 30 г в день) и белка (в среднем 50 г в день). Особое значение придавали недоеданию женщин во время беременности. Возможно, недостаток микроэлементов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока), — дополнительные этиологические факторы развития тропического панкреатита. Известно, что 100 г кассавы, потребляемой наиболее бедным населением многих афро-азиатеких стран, содержит 65 мг токсичных гликозидов, реагирующих с соляной кислотой желудочного сока с образованием гидроциановой кислоты. Фермент родоназа действует на гидроциановую кислоту, приводя к образованию трицианатов (в присутствии достаточного количества метионина и цистина, ингибирующих множество ферментов, в том числе супероксиддисмутазу — важный компонент антиоксидантной системы). Таким образом, патогенез тропического ХП можно частично объяснить дефицитом антиоксидантов и вторичной дисфункцией эндогенной антиоксидантной системы на фоне высокого содержания цианогенов в пище (рис. 4-16). Рис. 4-16. Алиментарные теории тропического панкреатита Описаны две ктинические формы тропического ХП. Признак тропического кальцифицирующего ХП — рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выраженной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Фиброкалькулёзный панкреатический диабет манифестирует развитием инкреторной недостаточности. У таких больных сахарный диабет служит первым и главным признаком заболевания. На сегодняшний день представления об этиопатогенезе тропического ХП изменились. Исследователи всё чаще склоняются к наследственной природе заболевания, продолжая поиски возможных внешних и других причин. Однако в настоящее время этиологическая принадлежность группы тропических панкреатитов до конца не ясна и в соответствии с классификацией TIGAR-O его рассматривают в группе идиопатических панкреатитов. Мутации гена панкреатического ингибитора трипсина обнаруживают у 44—55% пациентов с тропическим кальцифицирутощим ХП. Мутация n34s увеличивает вероятность развития фиброкалькулёзного панкреатогенного диабета у населения Индии, хотя неизвестно, можно ли считать её причиной развития ХП. Маев И.В., Кучерявый Ю.А.

medbe.ru

Острый панкреатит (справка для врачей)

  • Патогенез

    Современные представления о патогенезе этого заболевания позволяют рассматривать острый панкреатит как токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития острого панкреатита служит высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов.

    По мнению ряда авторов, изначальным катобиохимическим фактором, обуславливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты - фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии. Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку липазы. Усилению липолитического эффекта способствует освобождение тканевой липазы.

    Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационный вал. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.

    Трипсин активирует лизосомные ферменты, а также другие протеиназы, вызывающие протеолитический некробиоз панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. То есть, по мнению ряда авторов, геморрогический панкреонекроз обязательно трансформируется из жирового.

    Такой вариант развития некробиотических изменений, вероятно, возможен. Однако, исходя из многочисленных исследований, возможно и самостоятельное, без стадии жирового, развитие геморрогического панкреонекроза.

    Природа протеиназы, участвующей в первичном (триггерном) активировании трипсиногена, точно не установлена. Часто высказывается предположение, что в активации трипсиногена принимают участие клеточные катепсины.

    Гипотеза о включении лизосомных ферментов в патогенез острого панкреатита подтверждается увеличением их активности в разных моделях острого панкреатита. Протеиназы гранулоцитов способны усилить воспалительную реакцию организма за счет деструкции кровеносных сосудов и изменения сосудистой проницаемости. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов наиболее выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.

    Высвобождение активатора плазминогена приводит к инициации различных протеолитических систем, так как в крови циркулирует большое количество профермента, а плазмин обладает широкой субстратной специфичностью.

    Таким образом, главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, система фибринолиза и свертывания крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, легких, печени, сердца.

     
  • www.smed.ru

    Идиапатический панкреатит

    4345

    Под идиопатическим панкреатитом понимают клинические, морфологические и гистологические признаки, типичные для панкреатитов, без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования. Чаще его наблюдают у мужчин (соотношение частоты развития у мужчин и женщин — 7:1). Таким образом, при повторных атаках панкреатита без какой-либо видимой причины текущий эпизод классифицируют как идиопатический ХП ил ОП. Частота возникновения — от 10 до 30% всех панкреатитов. Согласно классификации TIGAR-О, различают ранний и поздний идиопатические панкреатиты, тропический ХП и иеклассифицируемые случаи идиопатического панкреатита. Выделить ранний (ювенильный) идиопатический ХП, развивающийся улиц в возрасте 15—25 лет, и поздний (сенильный) идиопатический ХП, дебютирующий у пациентов в возрасте 55—65 лет, предложили P. Layer и соавт. ещё в 1994 г. У больных с идиоиатичсским ювенильным ХП кальцификация ПЖ, экзокринная и эндокринная недостаточность развивается медленнее, чем у больных с идиопатическим сенильным ХП. Однако болевой абдоминальный синдром при ювенильной форме идиопатического ХП выражен сильнее. У больных с идиопатическим сенильным ХП абдоминальный болевой синдром отсутствует в 50% случаев. Обе формы кардинально отличаются от алкогольного ХП более медленными темпами кальцификации ПЖ. Недостаток диагностических критериев, медленное развитие кальцификации и структурных изменений ПЖ порой затрудняет раннюю диагностику ювснильного идиопатического ХП. Период между появлением первых признаков ХП и установлением диагноза идиопатического ХП составляет в среднем пять лет. В 1976 г. идиопатический сенильный панкреатит был впервые описан Ammann и Sulser и, на основании высокой частоты обнаружения патологических изменений в ПЖ и сё протоковой системе в пожилом возрасте, выделен в отдельную нозолопгческую форму. Так, частота обнаружения ОП среди лиц в возрасте 65 лет и старше возрастает в 200 раз. Идиопатическому панкреатиту свойственна крайняя клиническая неоднородность. Непонятны причины преимущественного заболевания идиопатическим ХП в детском, юношеском и пожилом возрасте. Каковы же возможные причины этого феномена? Ответ на этот вопрос получен в последние десять лет, когда доля идиопатического ХП в структуре ХП значительно уменьшилась. Это связано с фундаментальными открытиями в панкреатологии и генетике, совершенствованием диагностических методов, позволяющих устанавливать у больных с идиопатическим ХП причины развития заболевания (билиарный микролитиаз, дисфункцию сфинктера Одди, наследственные заболевания и аномалия развития ПЖ), и признанием роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе ХП Наиболее частой причиной поражения ПЖ, обнаруживаемой при детальном обследовании больных с установленным исходным диагнозом идиопатического ХП, считают микрохоледохолитиаз. Холедохолитиаз длительное время может оставаться недиагностированным, пока не возникнет эпизод билиарной колики, механической желтухи или ОП, что потребует детального обследования. В США и Испании возможная причина развития идиопатического ХП у большинства больных (до 70%) — билиарный микролитиаз. Множество из них отвечают на консервативное (урсодезоксихолевая кислота — Урсофальк) и оперативное лечение (холецистэктомия, эндоскопическая папиллосфинктеротомия) сокращением частоты обострений ХП. У больных с идиопатическим панкреатитом проведение ЭРХПГ и манометрии сфинктера Одди позволяет обнаружить причину заболевания в 38—79% случаев (рис. 4-15). Рис. 4-15. Причины идиопатического панкреатита Частота обнаружения холедохолитиаза у таких больных способствует возникновению и укреплению точки зрения, что у них даже при отсутствии конкрементов в жёлчном пузыре (по данным комплексного обследования) возможно проведение лапароскопической холецистэктомии, т.е. её используют как диагностический критерий. Такая тактика вряд ли может быть оправдана, особенно у больных с сенильным идиопатическим ХП, когда зачастую присутствует коморбидный фон (сердечнососудистая патология, неврологические заболевания и др.), а подобная «эмпирическая терапия» обладает очень высоким операционным риском.

    Однако существуют данные, что у многих больных с идиопатическим панкреатитом после проведённого оперативного вмешательства по поводу хронического бескаменного холецистита отмечено прекращение рецидивирующего течения панкреатита. В ряде случаев интраоперационно был обнаружен холедохолитиаз, который не удавалось диагностировать с помощью множества предоперационных обследований. При этом сохраняющиеся после холецистэктомии атаки панкреатита рассматривают как следствие гипертонуса сфинктера Одди, либо других причин, например, опухолей фатерова соска и терминального отдела общего жёлчного протока, аномалий развития (киста общего жёлчного протока, pancreas divisum и др.).

    Одна из причин идиопатического панкреатита — pancreas divisum, обнаруживаемая у 9,5—21% больных. У 20-40% пациентов с ранним началом идиопатического ХП могут присутствовать мутации генов SPINK1 и панкреатического ингибитора трипсина. Причиной заболевания у части пациентов с идиопатическим ХП может быть гиперкальциемия, возникающая у 90% больных с гиперпаратиреодизмом, и гипертриглицеридемия. Среди факторов развития ХП отмечают воздействие на ПЖ различных препаратов (преимущественно гомеопатических и нелицензированных средств), а также запрещённых и наркотических веществ, используемых зачастую в токсических дозах. Их воздействие на ПЖ ещё не изучено (каннабис-ивдуцированный панкреатит). Среди больных ХП, злоупотребляющих алкоголем, часто встречают пациентов, категорически отрицающих этот факт, поэтому очередной эпизод обострения заболевания у них может быть расценен как идиопатический ХП. При системных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдают ишемию микрососудистого русла (в том числе и в паренхиме ПЖ), что может клинически манифестировать атакой панкреатита. Многие авторы считают необходимым при обследовании больного идиопатическим панкреатитом после исключения всех возможных причин развития заболевания выполнять генетическое исследование (особенно учитывая, что большинство пациентов желают знать свой генетический статус в части, касающейся этой болезни). Тропический панкреатит — один из главных вариантов ХП в некоторых странах Азии и Африки (Индонезия, Южная Индия, Тропическая Африка, Латинская Америка). Его развитие не связано с приёмом алкоголя. Тропический панкреатит обнаруживают у детей и молодых людей (чаще в возрасте до 20 лет) обоих полов. До последнего времени его возникновение связывали с особенностями рациона больных в этих регионах, в частности с низким потреблением жиров (около 30 г в день) и белка (в среднем 50 г в день). Особое значение придавали недоеданию женщин во время беременности. Возможно, недостаток микроэлементов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока), — дополнительные этиологические факторы развития тропического панкреатита. Известно, что 100 г кассавы, потребляемой наиболее бедным населением многих афро-азиатеких стран, содержит 65 мг токсичных гликозидов, реагирующих с соляной кислотой желудочного сока с образованием гидроциановой кислоты. Фермент родоназа действует на гидроциановую кислоту, приводя к образованию трицианатов (в присутствии достаточного количества метионина и цистина, ингибирующих множество ферментов, в том числе супероксиддисмутазу — важный компонент антиоксидантной системы). Таким образом, патогенез тропического ХП можно частично объяснить дефицитом антиоксидантов и вторичной дисфункцией эндогенной антиоксидантной системы на фоне высокого содержания цианогенов в пище (рис. 4-16). Рис. 4-16. Алиментарные теории тропического панкреатита Описаны две ктинические формы тропического ХП. Признак тропического кальцифицирующего ХП — рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выраженной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Фиброкалькулёзный панкреатический диабет манифестирует развитием инкреторной недостаточности. У таких больных сахарный диабет служит первым и главным признаком заболевания. На сегодняшний день представления об этиопатогенезе тропического ХП изменились. Исследователи всё чаще склоняются к наследственной природе заболевания, продолжая поиски возможных внешних и других причин. Однако в настоящее время этиологическая принадлежность группы тропических панкреатитов до конца не ясна и в соответствии с классификацией TIGAR-O его рассматривают в группе идиопатических панкреатитов. Мутации гена панкреатического ингибитора трипсина обнаруживают у 44—55% пациентов с тропическим кальцифицирутощим ХП. Мутация n34s увеличивает вероятность развития фиброкалькулёзного панкреатогенного диабета у населения Индии, хотя неизвестно, можно ли считать её причиной развития ХП. Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
    Page 2

    4345

    Под идиопатическим панкреатитом понимают клинические, морфологические и гистологические признаки, типичные для панкреатитов, без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования. Чаще его наблюдают у мужчин (соотношение частоты развития у мужчин и женщин — 7:1). Таким образом, при повторных атаках панкреатита без какой-либо видимой причины текущий эпизод классифицируют как идиопатический ХП ил ОП. Частота возникновения — от 10 до 30% всех панкреатитов. Согласно классификации TIGAR-О, различают ранний и поздний идиопатические панкреатиты, тропический ХП и иеклассифицируемые случаи идиопатического панкреатита. Выделить ранний (ювенильный) идиопатический ХП, развивающийся улиц в возрасте 15—25 лет, и поздний (сенильный) идиопатический ХП, дебютирующий у пациентов в возрасте 55—65 лет, предложили P. Layer и соавт. ещё в 1994 г. У больных с идиоиатичсским ювенильным ХП кальцификация ПЖ, экзокринная и эндокринная недостаточность развивается медленнее, чем у больных с идиопатическим сенильным ХП. Однако болевой абдоминальный синдром при ювенильной форме идиопатического ХП выражен сильнее. У больных с идиопатическим сенильным ХП абдоминальный болевой синдром отсутствует в 50% случаев. Обе формы кардинально отличаются от алкогольного ХП более медленными темпами кальцификации ПЖ. Недостаток диагностических критериев, медленное развитие кальцификации и структурных изменений ПЖ порой затрудняет раннюю диагностику ювснильного идиопатического ХП. Период между появлением первых признаков ХП и установлением диагноза идиопатического ХП составляет в среднем пять лет. В 1976 г. идиопатический сенильный панкреатит был впервые описан Ammann и Sulser и, на основании высокой частоты обнаружения патологических изменений в ПЖ и сё протоковой системе в пожилом возрасте, выделен в отдельную нозолопгческую форму. Так, частота обнаружения ОП среди лиц в возрасте 65 лет и старше возрастает в 200 раз. Идиопатическому панкреатиту свойственна крайняя клиническая неоднородность. Непонятны причины преимущественного заболевания идиопатическим ХП в детском, юношеском и пожилом возрасте. Каковы же возможные причины этого феномена? Ответ на этот вопрос получен в последние десять лет, когда доля идиопатического ХП в структуре ХП значительно уменьшилась. Это связано с фундаментальными открытиями в панкреатологии и генетике, совершенствованием диагностических методов, позволяющих устанавливать у больных с идиопатическим ХП причины развития заболевания (билиарный микролитиаз, дисфункцию сфинктера Одди, наследственные заболевания и аномалия развития ПЖ), и признанием роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе ХП Наиболее частой причиной поражения ПЖ, обнаруживаемой при детальном обследовании больных с установленным исходным диагнозом идиопатического ХП, считают микрохоледохолитиаз. Холедохолитиаз длительное время может оставаться недиагностированным, пока не возникнет эпизод билиарной колики, механической желтухи или ОП, что потребует детального обследования. В США и Испании возможная причина развития идиопатического ХП у большинства больных (до 70%) — билиарный микролитиаз. Множество из них отвечают на консервативное (урсодезоксихолевая кислота — Урсофальк) и оперативное лечение (холецистэктомия, эндоскопическая папиллосфинктеротомия) сокращением частоты обострений ХП. У больных с идиопатическим панкреатитом проведение ЭРХПГ и манометрии сфинктера Одди позволяет обнаружить причину заболевания в 38—79% случаев (рис. 4-15). Рис. 4-15. Причины идиопатического панкреатита Частота обнаружения холедохолитиаза у таких больных способствует возникновению и укреплению точки зрения, что у них даже при отсутствии конкрементов в жёлчном пузыре (по данным комплексного обследования) возможно проведение лапароскопической холецистэктомии, т.е. её используют как диагностический критерий. Такая тактика вряд ли может быть оправдана, особенно у больных с сенильным идиопатическим ХП, когда зачастую присутствует коморбидный фон (сердечнососудистая патология, неврологические заболевания и др.), а подобная «эмпирическая терапия» обладает очень высоким операционным риском.

    Однако существуют данные, что у многих больных с идиопатическим панкреатитом после проведённого оперативного вмешательства по поводу хронического бескаменного холецистита отмечено прекращение рецидивирующего течения панкреатита. В ряде случаев интраоперационно был обнаружен холедохолитиаз, который не удавалось диагностировать с помощью множества предоперационных обследований. При этом сохраняющиеся после холецистэктомии атаки панкреатита рассматривают как следствие гипертонуса сфинктера Одди, либо других причин, например, опухолей фатерова соска и терминального отдела общего жёлчного протока, аномалий развития (киста общего жёлчного протока, pancreas divisum и др.).

    Одна из причин идиопатического панкреатита — pancreas divisum, обнаруживаемая у 9,5—21% больных. У 20-40% пациентов с ранним началом идиопатического ХП могут присутствовать мутации генов SPINK1 и панкреатического ингибитора трипсина. Причиной заболевания у части пациентов с идиопатическим ХП может быть гиперкальциемия, возникающая у 90% больных с гиперпаратиреодизмом, и гипертриглицеридемия. Среди факторов развития ХП отмечают воздействие на ПЖ различных препаратов (преимущественно гомеопатических и нелицензированных средств), а также запрещённых и наркотических веществ, используемых зачастую в токсических дозах. Их воздействие на ПЖ ещё не изучено (каннабис-ивдуцированный панкреатит). Среди больных ХП, злоупотребляющих алкоголем, часто встречают пациентов, категорически отрицающих этот факт, поэтому очередной эпизод обострения заболевания у них может быть расценен как идиопатический ХП. При системных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдают ишемию микрососудистого русла (в том числе и в паренхиме ПЖ), что может клинически манифестировать атакой панкреатита. Многие авторы считают необходимым при обследовании больного идиопатическим панкреатитом после исключения всех возможных причин развития заболевания выполнять генетическое исследование (особенно учитывая, что большинство пациентов желают знать свой генетический статус в части, касающейся этой болезни). Тропический панкреатит — один из главных вариантов ХП в некоторых странах Азии и Африки (Индонезия, Южная Индия, Тропическая Африка, Латинская Америка). Его развитие не связано с приёмом алкоголя. Тропический панкреатит обнаруживают у детей и молодых людей (чаще в возрасте до 20 лет) обоих полов. До последнего времени его возникновение связывали с особенностями рациона больных в этих регионах, в частности с низким потреблением жиров (около 30 г в день) и белка (в среднем 50 г в день). Особое значение придавали недоеданию женщин во время беременности. Возможно, недостаток микроэлементов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока), — дополнительные этиологические факторы развития тропического панкреатита. Известно, что 100 г кассавы, потребляемой наиболее бедным населением многих афро-азиатеких стран, содержит 65 мг токсичных гликозидов, реагирующих с соляной кислотой желудочного сока с образованием гидроциановой кислоты. Фермент родоназа действует на гидроциановую кислоту, приводя к образованию трицианатов (в присутствии достаточного количества метионина и цистина, ингибирующих множество ферментов, в том числе супероксиддисмутазу — важный компонент антиоксидантной системы). Таким образом, патогенез тропического ХП можно частично объяснить дефицитом антиоксидантов и вторичной дисфункцией эндогенной антиоксидантной системы на фоне высокого содержания цианогенов в пище (рис. 4-16). Рис. 4-16. Алиментарные теории тропического панкреатита Описаны две ктинические формы тропического ХП. Признак тропического кальцифицирующего ХП — рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выраженной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Фиброкалькулёзный панкреатический диабет манифестирует развитием инкреторной недостаточности. У таких больных сахарный диабет служит первым и главным признаком заболевания. На сегодняшний день представления об этиопатогенезе тропического ХП изменились. Исследователи всё чаще склоняются к наследственной природе заболевания, продолжая поиски возможных внешних и других причин. Однако в настоящее время этиологическая принадлежность группы тропических панкреатитов до конца не ясна и в соответствии с классификацией TIGAR-O его рассматривают в группе идиопатических панкреатитов. Мутации гена панкреатического ингибитора трипсина обнаруживают у 44—55% пациентов с тропическим кальцифицирутощим ХП. Мутация n34s увеличивает вероятность развития фиброкалькулёзного панкреатогенного диабета у населения Индии, хотя неизвестно, можно ли считать её причиной развития ХП. Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
    Page 3

    4345

    Под идиопатическим панкреатитом понимают клинические, морфологические и гистологические признаки, типичные для панкреатитов, без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования. Чаще его наблюдают у мужчин (соотношение частоты развития у мужчин и женщин — 7:1). Таким образом, при повторных атаках панкреатита без какой-либо видимой причины текущий эпизод классифицируют как идиопатический ХП ил ОП. Частота возникновения — от 10 до 30% всех панкреатитов. Согласно классификации TIGAR-О, различают ранний и поздний идиопатические панкреатиты, тропический ХП и иеклассифицируемые случаи идиопатического панкреатита. Выделить ранний (ювенильный) идиопатический ХП, развивающийся улиц в возрасте 15—25 лет, и поздний (сенильный) идиопатический ХП, дебютирующий у пациентов в возрасте 55—65 лет, предложили P. Layer и соавт. ещё в 1994 г. У больных с идиоиатичсским ювенильным ХП кальцификация ПЖ, экзокринная и эндокринная недостаточность развивается медленнее, чем у больных с идиопатическим сенильным ХП. Однако болевой абдоминальный синдром при ювенильной форме идиопатического ХП выражен сильнее. У больных с идиопатическим сенильным ХП абдоминальный болевой синдром отсутствует в 50% случаев. Обе формы кардинально отличаются от алкогольного ХП более медленными темпами кальцификации ПЖ. Недостаток диагностических критериев, медленное развитие кальцификации и структурных изменений ПЖ порой затрудняет раннюю диагностику ювснильного идиопатического ХП. Период между появлением первых признаков ХП и установлением диагноза идиопатического ХП составляет в среднем пять лет. В 1976 г. идиопатический сенильный панкреатит был впервые описан Ammann и Sulser и, на основании высокой частоты обнаружения патологических изменений в ПЖ и сё протоковой системе в пожилом возрасте, выделен в отдельную нозолопгческую форму. Так, частота обнаружения ОП среди лиц в возрасте 65 лет и старше возрастает в 200 раз. Идиопатическому панкреатиту свойственна крайняя клиническая неоднородность. Непонятны причины преимущественного заболевания идиопатическим ХП в детском, юношеском и пожилом возрасте. Каковы же возможные причины этого феномена? Ответ на этот вопрос получен в последние десять лет, когда доля идиопатического ХП в структуре ХП значительно уменьшилась. Это связано с фундаментальными открытиями в панкреатологии и генетике, совершенствованием диагностических методов, позволяющих устанавливать у больных с идиопатическим ХП причины развития заболевания (билиарный микролитиаз, дисфункцию сфинктера Одди, наследственные заболевания и аномалия развития ПЖ), и признанием роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе ХП Наиболее частой причиной поражения ПЖ, обнаруживаемой при детальном обследовании больных с установленным исходным диагнозом идиопатического ХП, считают микрохоледохолитиаз. Холедохолитиаз длительное время может оставаться недиагностированным, пока не возникнет эпизод билиарной колики, механической желтухи или ОП, что потребует детального обследования. В США и Испании возможная причина развития идиопатического ХП у большинства больных (до 70%) — билиарный микролитиаз. Множество из них отвечают на консервативное (урсодезоксихолевая кислота — Урсофальк) и оперативное лечение (холецистэктомия, эндоскопическая папиллосфинктеротомия) сокращением частоты обострений ХП. У больных с идиопатическим панкреатитом проведение ЭРХПГ и манометрии сфинктера Одди позволяет обнаружить причину заболевания в 38—79% случаев (рис. 4-15). Рис. 4-15. Причины идиопатического панкреатита Частота обнаружения холедохолитиаза у таких больных способствует возникновению и укреплению точки зрения, что у них даже при отсутствии конкрементов в жёлчном пузыре (по данным комплексного обследования) возможно проведение лапароскопической холецистэктомии, т.е. её используют как диагностический критерий. Такая тактика вряд ли может быть оправдана, особенно у больных с сенильным идиопатическим ХП, когда зачастую присутствует коморбидный фон (сердечнососудистая патология, неврологические заболевания и др.), а подобная «эмпирическая терапия» обладает очень высоким операционным риском.

    Однако существуют данные, что у многих больных с идиопатическим панкреатитом после проведённого оперативного вмешательства по поводу хронического бескаменного холецистита отмечено прекращение рецидивирующего течения панкреатита. В ряде случаев интраоперационно был обнаружен холедохолитиаз, который не удавалось диагностировать с помощью множества предоперационных обследований. При этом сохраняющиеся после холецистэктомии атаки панкреатита рассматривают как следствие гипертонуса сфинктера Одди, либо других причин, например, опухолей фатерова соска и терминального отдела общего жёлчного протока, аномалий развития (киста общего жёлчного протока, pancreas divisum и др.).

    Одна из причин идиопатического панкреатита — pancreas divisum, обнаруживаемая у 9,5—21% больных. У 20-40% пациентов с ранним началом идиопатического ХП могут присутствовать мутации генов SPINK1 и панкреатического ингибитора трипсина. Причиной заболевания у части пациентов с идиопатическим ХП может быть гиперкальциемия, возникающая у 90% больных с гиперпаратиреодизмом, и гипертриглицеридемия. Среди факторов развития ХП отмечают воздействие на ПЖ различных препаратов (преимущественно гомеопатических и нелицензированных средств), а также запрещённых и наркотических веществ, используемых зачастую в токсических дозах. Их воздействие на ПЖ ещё не изучено (каннабис-ивдуцированный панкреатит). Среди больных ХП, злоупотребляющих алкоголем, часто встречают пациентов, категорически отрицающих этот факт, поэтому очередной эпизод обострения заболевания у них может быть расценен как идиопатический ХП. При системных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдают ишемию микрососудистого русла (в том числе и в паренхиме ПЖ), что может клинически манифестировать атакой панкреатита. Многие авторы считают необходимым при обследовании больного идиопатическим панкреатитом после исключения всех возможных причин развития заболевания выполнять генетическое исследование (особенно учитывая, что большинство пациентов желают знать свой генетический статус в части, касающейся этой болезни). Тропический панкреатит — один из главных вариантов ХП в некоторых странах Азии и Африки (Индонезия, Южная Индия, Тропическая Африка, Латинская Америка). Его развитие не связано с приёмом алкоголя. Тропический панкреатит обнаруживают у детей и молодых людей (чаще в возрасте до 20 лет) обоих полов. До последнего времени его возникновение связывали с особенностями рациона больных в этих регионах, в частности с низким потреблением жиров (около 30 г в день) и белка (в среднем 50 г в день). Особое значение придавали недоеданию женщин во время беременности. Возможно, недостаток микроэлементов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока), — дополнительные этиологические факторы развития тропического панкреатита. Известно, что 100 г кассавы, потребляемой наиболее бедным населением многих афро-азиатеких стран, содержит 65 мг токсичных гликозидов, реагирующих с соляной кислотой желудочного сока с образованием гидроциановой кислоты. Фермент родоназа действует на гидроциановую кислоту, приводя к образованию трицианатов (в присутствии достаточного количества метионина и цистина, ингибирующих множество ферментов, в том числе супероксиддисмутазу — важный компонент антиоксидантной системы). Таким образом, патогенез тропического ХП можно частично объяснить дефицитом антиоксидантов и вторичной дисфункцией эндогенной антиоксидантной системы на фоне высокого содержания цианогенов в пище (рис. 4-16). Рис. 4-16. Алиментарные теории тропического панкреатита Описаны две ктинические формы тропического ХП. Признак тропического кальцифицирующего ХП — рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выраженной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Фиброкалькулёзный панкреатический диабет манифестирует развитием инкреторной недостаточности. У таких больных сахарный диабет служит первым и главным признаком заболевания. На сегодняшний день представления об этиопатогенезе тропического ХП изменились. Исследователи всё чаще склоняются к наследственной природе заболевания, продолжая поиски возможных внешних и других причин. Однако в настоящее время этиологическая принадлежность группы тропических панкреатитов до конца не ясна и в соответствии с классификацией TIGAR-O его рассматривают в группе идиопатических панкреатитов. Мутации гена панкреатического ингибитора трипсина обнаруживают у 44—55% пациентов с тропическим кальцифицирутощим ХП. Мутация n34s увеличивает вероятность развития фиброкалькулёзного панкреатогенного диабета у населения Индии, хотя неизвестно, можно ли считать её причиной развития ХП. Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
    Page 4

    4345

    Под идиопатическим панкреатитом понимают клинические, морфологические и гистологические признаки, типичные для панкреатитов, без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования. Чаще его наблюдают у мужчин (соотношение частоты развития у мужчин и женщин — 7:1). Таким образом, при повторных атаках панкреатита без какой-либо видимой причины текущий эпизод классифицируют как идиопатический ХП ил ОП. Частота возникновения — от 10 до 30% всех панкреатитов. Согласно классификации TIGAR-О, различают ранний и поздний идиопатические панкреатиты, тропический ХП и иеклассифицируемые случаи идиопатического панкреатита. Выделить ранний (ювенильный) идиопатический ХП, развивающийся улиц в возрасте 15—25 лет, и поздний (сенильный) идиопатический ХП, дебютирующий у пациентов в возрасте 55—65 лет, предложили P. Layer и соавт. ещё в 1994 г. У больных с идиоиатичсским ювенильным ХП кальцификация ПЖ, экзокринная и эндокринная недостаточность развивается медленнее, чем у больных с идиопатическим сенильным ХП. Однако болевой абдоминальный синдром при ювенильной форме идиопатического ХП выражен сильнее. У больных с идиопатическим сенильным ХП абдоминальный болевой синдром отсутствует в 50% случаев. Обе формы кардинально отличаются от алкогольного ХП более медленными темпами кальцификации ПЖ. Недостаток диагностических критериев, медленное развитие кальцификации и структурных изменений ПЖ порой затрудняет раннюю диагностику ювснильного идиопатического ХП. Период между появлением первых признаков ХП и установлением диагноза идиопатического ХП составляет в среднем пять лет. В 1976 г. идиопатический сенильный панкреатит был впервые описан Ammann и Sulser и, на основании высокой частоты обнаружения патологических изменений в ПЖ и сё протоковой системе в пожилом возрасте, выделен в отдельную нозолопгческую форму. Так, частота обнаружения ОП среди лиц в возрасте 65 лет и старше возрастает в 200 раз. Идиопатическому панкреатиту свойственна крайняя клиническая неоднородность. Непонятны причины преимущественного заболевания идиопатическим ХП в детском, юношеском и пожилом возрасте. Каковы же возможные причины этого феномена? Ответ на этот вопрос получен в последние десять лет, когда доля идиопатического ХП в структуре ХП значительно уменьшилась. Это связано с фундаментальными открытиями в панкреатологии и генетике, совершенствованием диагностических методов, позволяющих устанавливать у больных с идиопатическим ХП причины развития заболевания (билиарный микролитиаз, дисфункцию сфинктера Одди, наследственные заболевания и аномалия развития ПЖ), и признанием роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе ХП Наиболее частой причиной поражения ПЖ, обнаруживаемой при детальном обследовании больных с установленным исходным диагнозом идиопатического ХП, считают микрохоледохолитиаз. Холедохолитиаз длительное время может оставаться недиагностированным, пока не возникнет эпизод билиарной колики, механической желтухи или ОП, что потребует детального обследования. В США и Испании возможная причина развития идиопатического ХП у большинства больных (до 70%) — билиарный микролитиаз. Множество из них отвечают на консервативное (урсодезоксихолевая кислота — Урсофальк) и оперативное лечение (холецистэктомия, эндоскопическая папиллосфинктеротомия) сокращением частоты обострений ХП. У больных с идиопатическим панкреатитом проведение ЭРХПГ и манометрии сфинктера Одди позволяет обнаружить причину заболевания в 38—79% случаев (рис. 4-15). Рис. 4-15. Причины идиопатического панкреатита Частота обнаружения холедохолитиаза у таких больных способствует возникновению и укреплению точки зрения, что у них даже при отсутствии конкрементов в жёлчном пузыре (по данным комплексного обследования) возможно проведение лапароскопической холецистэктомии, т.е. её используют как диагностический критерий. Такая тактика вряд ли может быть оправдана, особенно у больных с сенильным идиопатическим ХП, когда зачастую присутствует коморбидный фон (сердечнососудистая патология, неврологические заболевания и др.), а подобная «эмпирическая терапия» обладает очень высоким операционным риском.

    Однако существуют данные, что у многих больных с идиопатическим панкреатитом после проведённого оперативного вмешательства по поводу хронического бескаменного холецистита отмечено прекращение рецидивирующего течения панкреатита. В ряде случаев интраоперационно был обнаружен холедохолитиаз, который не удавалось диагностировать с помощью множества предоперационных обследований. При этом сохраняющиеся после холецистэктомии атаки панкреатита рассматривают как следствие гипертонуса сфинктера Одди, либо других причин, например, опухолей фатерова соска и терминального отдела общего жёлчного протока, аномалий развития (киста общего жёлчного протока, pancreas divisum и др.).

    Одна из причин идиопатического панкреатита — pancreas divisum, обнаруживаемая у 9,5—21% больных. У 20-40% пациентов с ранним началом идиопатического ХП могут присутствовать мутации генов SPINK1 и панкреатического ингибитора трипсина. Причиной заболевания у части пациентов с идиопатическим ХП может быть гиперкальциемия, возникающая у 90% больных с гиперпаратиреодизмом, и гипертриглицеридемия. Среди факторов развития ХП отмечают воздействие на ПЖ различных препаратов (преимущественно гомеопатических и нелицензированных средств), а также запрещённых и наркотических веществ, используемых зачастую в токсических дозах. Их воздействие на ПЖ ещё не изучено (каннабис-ивдуцированный панкреатит). Среди больных ХП, злоупотребляющих алкоголем, часто встречают пациентов, категорически отрицающих этот факт, поэтому очередной эпизод обострения заболевания у них может быть расценен как идиопатический ХП. При системных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдают ишемию микрососудистого русла (в том числе и в паренхиме ПЖ), что может клинически манифестировать атакой панкреатита. Многие авторы считают необходимым при обследовании больного идиопатическим панкреатитом после исключения всех возможных причин развития заболевания выполнять генетическое исследование (особенно учитывая, что большинство пациентов желают знать свой генетический статус в части, касающейся этой болезни). Тропический панкреатит — один из главных вариантов ХП в некоторых странах Азии и Африки (Индонезия, Южная Индия, Тропическая Африка, Латинская Америка). Его развитие не связано с приёмом алкоголя. Тропический панкреатит обнаруживают у детей и молодых людей (чаще в возрасте до 20 лет) обоих полов. До последнего времени его возникновение связывали с особенностями рациона больных в этих регионах, в частности с низким потреблением жиров (около 30 г в день) и белка (в среднем 50 г в день). Особое значение придавали недоеданию женщин во время беременности. Возможно, недостаток микроэлементов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока), — дополнительные этиологические факторы развития тропического панкреатита. Известно, что 100 г кассавы, потребляемой наиболее бедным населением многих афро-азиатеких стран, содержит 65 мг токсичных гликозидов, реагирующих с соляной кислотой желудочного сока с образованием гидроциановой кислоты. Фермент родоназа действует на гидроциановую кислоту, приводя к образованию трицианатов (в присутствии достаточного количества метионина и цистина, ингибирующих множество ферментов, в том числе супероксиддисмутазу — важный компонент антиоксидантной системы). Таким образом, патогенез тропического ХП можно частично объяснить дефицитом антиоксидантов и вторичной дисфункцией эндогенной антиоксидантной системы на фоне высокого содержания цианогенов в пище (рис. 4-16). Рис. 4-16. Алиментарные теории тропического панкреатита Описаны две ктинические формы тропического ХП. Признак тропического кальцифицирующего ХП — рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выраженной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Фиброкалькулёзный панкреатический диабет манифестирует развитием инкреторной недостаточности. У таких больных сахарный диабет служит первым и главным признаком заболевания. На сегодняшний день представления об этиопатогенезе тропического ХП изменились. Исследователи всё чаще склоняются к наследственной природе заболевания, продолжая поиски возможных внешних и других причин. Однако в настоящее время этиологическая принадлежность группы тропических панкреатитов до конца не ясна и в соответствии с классификацией TIGAR-O его рассматривают в группе идиопатических панкреатитов. Мутации гена панкреатического ингибитора трипсина обнаруживают у 44—55% пациентов с тропическим кальцифицирутощим ХП. Мутация n34s увеличивает вероятность развития фиброкалькулёзного панкреатогенного диабета у населения Индии, хотя неизвестно, можно ли считать её причиной развития ХП. Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
    Page 5

    4345

    Под идиопатическим панкреатитом понимают клинические, морфологические и гистологические признаки, типичные для панкреатитов, без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования. Чаще его наблюдают у мужчин (соотношение частоты развития у мужчин и женщин — 7:1). Таким образом, при повторных атаках панкреатита без какой-либо видимой причины текущий эпизод классифицируют как идиопатический ХП ил ОП. Частота возникновения — от 10 до 30% всех панкреатитов. Согласно классификации TIGAR-О, различают ранний и поздний идиопатические панкреатиты, тропический ХП и иеклассифицируемые случаи идиопатического панкреатита. Выделить ранний (ювенильный) идиопатический ХП, развивающийся улиц в возрасте 15—25 лет, и поздний (сенильный) идиопатический ХП, дебютирующий у пациентов в возрасте 55—65 лет, предложили P. Layer и соавт. ещё в 1994 г. У больных с идиоиатичсским ювенильным ХП кальцификация ПЖ, экзокринная и эндокринная недостаточность развивается медленнее, чем у больных с идиопатическим сенильным ХП. Однако болевой абдоминальный синдром при ювенильной форме идиопатического ХП выражен сильнее. У больных с идиопатическим сенильным ХП абдоминальный болевой синдром отсутствует в 50% случаев. Обе формы кардинально отличаются от алкогольного ХП более медленными темпами кальцификации ПЖ. Недостаток диагностических критериев, медленное развитие кальцификации и структурных изменений ПЖ порой затрудняет раннюю диагностику ювснильного идиопатического ХП. Период между появлением первых признаков ХП и установлением диагноза идиопатического ХП составляет в среднем пять лет. В 1976 г. идиопатический сенильный панкреатит был впервые описан Ammann и Sulser и, на основании высокой частоты обнаружения патологических изменений в ПЖ и сё протоковой системе в пожилом возрасте, выделен в отдельную нозолопгческую форму. Так, частота обнаружения ОП среди лиц в возрасте 65 лет и старше возрастает в 200 раз. Идиопатическому панкреатиту свойственна крайняя клиническая неоднородность. Непонятны причины преимущественного заболевания идиопатическим ХП в детском, юношеском и пожилом возрасте. Каковы же возможные причины этого феномена? Ответ на этот вопрос получен в последние десять лет, когда доля идиопатического ХП в структуре ХП значительно уменьшилась. Это связано с фундаментальными открытиями в панкреатологии и генетике, совершенствованием диагностических методов, позволяющих устанавливать у больных с идиопатическим ХП причины развития заболевания (билиарный микролитиаз, дисфункцию сфинктера Одди, наследственные заболевания и аномалия развития ПЖ), и признанием роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе ХП Наиболее частой причиной поражения ПЖ, обнаруживаемой при детальном обследовании больных с установленным исходным диагнозом идиопатического ХП, считают микрохоледохолитиаз. Холедохолитиаз длительное время может оставаться недиагностированным, пока не возникнет эпизод билиарной колики, механической желтухи или ОП, что потребует детального обследования. В США и Испании возможная причина развития идиопатического ХП у большинства больных (до 70%) — билиарный микролитиаз. Множество из них отвечают на консервативное (урсодезоксихолевая кислота — Урсофальк) и оперативное лечение (холецистэктомия, эндоскопическая папиллосфинктеротомия) сокращением частоты обострений ХП. У больных с идиопатическим панкреатитом проведение ЭРХПГ и манометрии сфинктера Одди позволяет обнаружить причину заболевания в 38—79% случаев (рис. 4-15). Рис. 4-15. Причины идиопатического панкреатита Частота обнаружения холедохолитиаза у таких больных способствует возникновению и укреплению точки зрения, что у них даже при отсутствии конкрементов в жёлчном пузыре (по данным комплексного обследования) возможно проведение лапароскопической холецистэктомии, т.е. её используют как диагностический критерий. Такая тактика вряд ли может быть оправдана, особенно у больных с сенильным идиопатическим ХП, когда зачастую присутствует коморбидный фон (сердечнососудистая патология, неврологические заболевания и др.), а подобная «эмпирическая терапия» обладает очень высоким операционным риском.

    Однако существуют данные, что у многих больных с идиопатическим панкреатитом после проведённого оперативного вмешательства по поводу хронического бескаменного холецистита отмечено прекращение рецидивирующего течения панкреатита. В ряде случаев интраоперационно был обнаружен холедохолитиаз, который не удавалось диагностировать с помощью множества предоперационных обследований. При этом сохраняющиеся после холецистэктомии атаки панкреатита рассматривают как следствие гипертонуса сфинктера Одди, либо других причин, например, опухолей фатерова соска и терминального отдела общего жёлчного протока, аномалий развития (киста общего жёлчного протока, pancreas divisum и др.).

    Одна из причин идиопатического панкреатита — pancreas divisum, обнаруживаемая у 9,5—21% больных. У 20-40% пациентов с ранним началом идиопатического ХП могут присутствовать мутации генов SPINK1 и панкреатического ингибитора трипсина. Причиной заболевания у части пациентов с идиопатическим ХП может быть гиперкальциемия, возникающая у 90% больных с гиперпаратиреодизмом, и гипертриглицеридемия. Среди факторов развития ХП отмечают воздействие на ПЖ различных препаратов (преимущественно гомеопатических и нелицензированных средств), а также запрещённых и наркотических веществ, используемых зачастую в токсических дозах. Их воздействие на ПЖ ещё не изучено (каннабис-ивдуцированный панкреатит). Среди больных ХП, злоупотребляющих алкоголем, часто встречают пациентов, категорически отрицающих этот факт, поэтому очередной эпизод обострения заболевания у них может быть расценен как идиопатический ХП. При системных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдают ишемию микрососудистого русла (в том числе и в паренхиме ПЖ), что может клинически манифестировать атакой панкреатита. Многие авторы считают необходимым при обследовании больного идиопатическим панкреатитом после исключения всех возможных причин развития заболевания выполнять генетическое исследование (особенно учитывая, что большинство пациентов желают знать свой генетический статус в части, касающейся этой болезни). Тропический панкреатит — один из главных вариантов ХП в некоторых странах Азии и Африки (Индонезия, Южная Индия, Тропическая Африка, Латинская Америка). Его развитие не связано с приёмом алкоголя. Тропический панкреатит обнаруживают у детей и молодых людей (чаще в возрасте до 20 лет) обоих полов. До последнего времени его возникновение связывали с особенностями рациона больных в этих регионах, в частности с низким потреблением жиров (около 30 г в день) и белка (в среднем 50 г в день). Особое значение придавали недоеданию женщин во время беременности. Возможно, недостаток микроэлементов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока), — дополнительные этиологические факторы развития тропического панкреатита. Известно, что 100 г кассавы, потребляемой наиболее бедным населением многих афро-азиатеких стран, содержит 65 мг токсичных гликозидов, реагирующих с соляной кислотой желудочного сока с образованием гидроциановой кислоты. Фермент родоназа действует на гидроциановую кислоту, приводя к образованию трицианатов (в присутствии достаточного количества метионина и цистина, ингибирующих множество ферментов, в том числе супероксиддисмутазу — важный компонент антиоксидантной системы). Таким образом, патогенез тропического ХП можно частично объяснить дефицитом антиоксидантов и вторичной дисфункцией эндогенной антиоксидантной системы на фоне высокого содержания цианогенов в пище (рис. 4-16). Рис. 4-16. Алиментарные теории тропического панкреатита Описаны две ктинические формы тропического ХП. Признак тропического кальцифицирующего ХП — рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выраженной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Фиброкалькулёзный панкреатический диабет манифестирует развитием инкреторной недостаточности. У таких больных сахарный диабет служит первым и главным признаком заболевания. На сегодняшний день представления об этиопатогенезе тропического ХП изменились. Исследователи всё чаще склоняются к наследственной природе заболевания, продолжая поиски возможных внешних и других причин. Однако в настоящее время этиологическая принадлежность группы тропических панкреатитов до конца не ясна и в соответствии с классификацией TIGAR-O его рассматривают в группе идиопатических панкреатитов. Мутации гена панкреатического ингибитора трипсина обнаруживают у 44—55% пациентов с тропическим кальцифицирутощим ХП. Мутация n34s увеличивает вероятность развития фиброкалькулёзного панкреатогенного диабета у населения Индии, хотя неизвестно, можно ли считать её причиной развития ХП. Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
    Page 6

    4345

    Под идиопатическим панкреатитом понимают клинические, морфологические и гистологические признаки, типичные для панкреатитов, без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования. Чаще его наблюдают у мужчин (соотношение частоты развития у мужчин и женщин — 7:1). Таким образом, при повторных атаках панкреатита без какой-либо видимой причины текущий эпизод классифицируют как идиопатический ХП ил ОП. Частота возникновения — от 10 до 30% всех панкреатитов. Согласно классификации TIGAR-О, различают ранний и поздний идиопатические панкреатиты, тропический ХП и иеклассифицируемые случаи идиопатического панкреатита. Выделить ранний (ювенильный) идиопатический ХП, развивающийся улиц в возрасте 15—25 лет, и поздний (сенильный) идиопатический ХП, дебютирующий у пациентов в возрасте 55—65 лет, предложили P. Layer и соавт. ещё в 1994 г. У больных с идиоиатичсским ювенильным ХП кальцификация ПЖ, экзокринная и эндокринная недостаточность развивается медленнее, чем у больных с идиопатическим сенильным ХП. Однако болевой абдоминальный синдром при ювенильной форме идиопатического ХП выражен сильнее. У больных с идиопатическим сенильным ХП абдоминальный болевой синдром отсутствует в 50% случаев. Обе формы кардинально отличаются от алкогольного ХП более медленными темпами кальцификации ПЖ. Недостаток диагностических критериев, медленное развитие кальцификации и структурных изменений ПЖ порой затрудняет раннюю диагностику ювснильного идиопатического ХП. Период между появлением первых признаков ХП и установлением диагноза идиопатического ХП составляет в среднем пять лет. В 1976 г. идиопатический сенильный панкреатит был впервые описан Ammann и Sulser и, на основании высокой частоты обнаружения патологических изменений в ПЖ и сё протоковой системе в пожилом возрасте, выделен в отдельную нозолопгческую форму. Так, частота обнаружения ОП среди лиц в возрасте 65 лет и старше возрастает в 200 раз. Идиопатическому панкреатиту свойственна крайняя клиническая неоднородность. Непонятны причины преимущественного заболевания идиопатическим ХП в детском, юношеском и пожилом возрасте. Каковы же возможные причины этого феномена? Ответ на этот вопрос получен в последние десять лет, когда доля идиопатического ХП в структуре ХП значительно уменьшилась. Это связано с фундаментальными открытиями в панкреатологии и генетике, совершенствованием диагностических методов, позволяющих устанавливать у больных с идиопатическим ХП причины развития заболевания (билиарный микролитиаз, дисфункцию сфинктера Одди, наследственные заболевания и аномалия развития ПЖ), и признанием роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе ХП Наиболее частой причиной поражения ПЖ, обнаруживаемой при детальном обследовании больных с установленным исходным диагнозом идиопатического ХП, считают микрохоледохолитиаз. Холедохолитиаз длительное время может оставаться недиагностированным, пока не возникнет эпизод билиарной колики, механической желтухи или ОП, что потребует детального обследования. В США и Испании возможная причина развития идиопатического ХП у большинства больных (до 70%) — билиарный микролитиаз. Множество из них отвечают на консервативное (урсодезоксихолевая кислота — Урсофальк) и оперативное лечение (холецистэктомия, эндоскопическая папиллосфинктеротомия) сокращением частоты обострений ХП. У больных с идиопатическим панкреатитом проведение ЭРХПГ и манометрии сфинктера Одди позволяет обнаружить причину заболевания в 38—79% случаев (рис. 4-15). Рис. 4-15. Причины идиопатического панкреатита Частота обнаружения холедохолитиаза у таких больных способствует возникновению и укреплению точки зрения, что у них даже при отсутствии конкрементов в жёлчном пузыре (по данным комплексного обследования) возможно проведение лапароскопической холецистэктомии, т.е. её используют как диагностический критерий. Такая тактика вряд ли может быть оправдана, особенно у больных с сенильным идиопатическим ХП, когда зачастую присутствует коморбидный фон (сердечнососудистая патология, неврологические заболевания и др.), а подобная «эмпирическая терапия» обладает очень высоким операционным риском.

    Однако существуют данные, что у многих больных с идиопатическим панкреатитом после проведённого оперативного вмешательства по поводу хронического бескаменного холецистита отмечено прекращение рецидивирующего течения панкреатита. В ряде случаев интраоперационно был обнаружен холедохолитиаз, который не удавалось диагностировать с помощью множества предоперационных обследований. При этом сохраняющиеся после холецистэктомии атаки панкреатита рассматривают как следствие гипертонуса сфинктера Одди, либо других причин, например, опухолей фатерова соска и терминального отдела общего жёлчного протока, аномалий развития (киста общего жёлчного протока, pancreas divisum и др.).

    Одна из причин идиопатического панкреатита — pancreas divisum, обнаруживаемая у 9,5—21% больных. У 20-40% пациентов с ранним началом идиопатического ХП могут присутствовать мутации генов SPINK1 и панкреатического ингибитора трипсина. Причиной заболевания у части пациентов с идиопатическим ХП может быть гиперкальциемия, возникающая у 90% больных с гиперпаратиреодизмом, и гипертриглицеридемия. Среди факторов развития ХП отмечают воздействие на ПЖ различных препаратов (преимущественно гомеопатических и нелицензированных средств), а также запрещённых и наркотических веществ, используемых зачастую в токсических дозах. Их воздействие на ПЖ ещё не изучено (каннабис-ивдуцированный панкреатит). Среди больных ХП, злоупотребляющих алкоголем, часто встречают пациентов, категорически отрицающих этот факт, поэтому очередной эпизод обострения заболевания у них может быть расценен как идиопатический ХП. При системных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдают ишемию микрососудистого русла (в том числе и в паренхиме ПЖ), что может клинически манифестировать атакой панкреатита. Многие авторы считают необходимым при обследовании больного идиопатическим панкреатитом после исключения всех возможных причин развития заболевания выполнять генетическое исследование (особенно учитывая, что большинство пациентов желают знать свой генетический статус в части, касающейся этой болезни). Тропический панкреатит — один из главных вариантов ХП в некоторых странах Азии и Африки (Индонезия, Южная Индия, Тропическая Африка, Латинская Америка). Его развитие не связано с приёмом алкоголя. Тропический панкреатит обнаруживают у детей и молодых людей (чаще в возрасте до 20 лет) обоих полов. До последнего времени его возникновение связывали с особенностями рациона больных в этих регионах, в частности с низким потреблением жиров (около 30 г в день) и белка (в среднем 50 г в день). Особое значение придавали недоеданию женщин во время беременности. Возможно, недостаток микроэлементов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока), — дополнительные этиологические факторы развития тропического панкреатита. Известно, что 100 г кассавы, потребляемой наиболее бедным населением многих афро-азиатеких стран, содержит 65 мг токсичных гликозидов, реагирующих с соляной кислотой желудочного сока с образованием гидроциановой кислоты. Фермент родоназа действует на гидроциановую кислоту, приводя к образованию трицианатов (в присутствии достаточного количества метионина и цистина, ингибирующих множество ферментов, в том числе супероксиддисмутазу — важный компонент антиоксидантной системы). Таким образом, патогенез тропического ХП можно частично объяснить дефицитом антиоксидантов и вторичной дисфункцией эндогенной антиоксидантной системы на фоне высокого содержания цианогенов в пище (рис. 4-16). Рис. 4-16. Алиментарные теории тропического панкреатита Описаны две ктинические формы тропического ХП. Признак тропического кальцифицирующего ХП — рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выраженной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Фиброкалькулёзный панкреатический диабет манифестирует развитием инкреторной недостаточности. У таких больных сахарный диабет служит первым и главным признаком заболевания. На сегодняшний день представления об этиопатогенезе тропического ХП изменились. Исследователи всё чаще склоняются к наследственной природе заболевания, продолжая поиски возможных внешних и других причин. Однако в настоящее время этиологическая принадлежность группы тропических панкреатитов до конца не ясна и в соответствии с классификацией TIGAR-O его рассматривают в группе идиопатических панкреатитов. Мутации гена панкреатического ингибитора трипсина обнаруживают у 44—55% пациентов с тропическим кальцифицирутощим ХП. Мутация n34s увеличивает вероятность развития фиброкалькулёзного панкреатогенного диабета у населения Индии, хотя неизвестно, можно ли считать её причиной развития ХП. Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
    Page 7

    4345

    Под идиопатическим панкреатитом понимают клинические, морфологические и гистологические признаки, типичные для панкреатитов, без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования. Чаще его наблюдают у мужчин (соотношение частоты развития у мужчин и женщин — 7:1). Таким образом, при повторных атаках панкреатита без какой-либо видимой причины текущий эпизод классифицируют как идиопатический ХП ил ОП. Частота возникновения — от 10 до 30% всех панкреатитов. Согласно классификации TIGAR-О, различают ранний и поздний идиопатические панкреатиты, тропический ХП и иеклассифицируемые случаи идиопатического панкреатита. Выделить ранний (ювенильный) идиопатический ХП, развивающийся улиц в возрасте 15—25 лет, и поздний (сенильный) идиопатический ХП, дебютирующий у пациентов в возрасте 55—65 лет, предложили P. Layer и соавт. ещё в 1994 г. У больных с идиоиатичсским ювенильным ХП кальцификация ПЖ, экзокринная и эндокринная недостаточность развивается медленнее, чем у больных с идиопатическим сенильным ХП. Однако болевой абдоминальный синдром при ювенильной форме идиопатического ХП выражен сильнее. У больных с идиопатическим сенильным ХП абдоминальный болевой синдром отсутствует в 50% случаев. Обе формы кардинально отличаются от алкогольного ХП более медленными темпами кальцификации ПЖ. Недостаток диагностических критериев, медленное развитие кальцификации и структурных изменений ПЖ порой затрудняет раннюю диагностику ювснильного идиопатического ХП. Период между появлением первых признаков ХП и установлением диагноза идиопатического ХП составляет в среднем пять лет. В 1976 г. идиопатический сенильный панкреатит был впервые описан Ammann и Sulser и, на основании высокой частоты обнаружения патологических изменений в ПЖ и сё протоковой системе в пожилом возрасте, выделен в отдельную нозолопгческую форму. Так, частота обнаружения ОП среди лиц в возрасте 65 лет и старше возрастает в 200 раз. Идиопатическому панкреатиту свойственна крайняя клиническая неоднородность. Непонятны причины преимущественного заболевания идиопатическим ХП в детском, юношеском и пожилом возрасте. Каковы же возможные причины этого феномена? Ответ на этот вопрос получен в последние десять лет, когда доля идиопатического ХП в структуре ХП значительно уменьшилась. Это связано с фундаментальными открытиями в панкреатологии и генетике, совершенствованием диагностических методов, позволяющих устанавливать у больных с идиопатическим ХП причины развития заболевания (билиарный микролитиаз, дисфункцию сфинктера Одди, наследственные заболевания и аномалия развития ПЖ), и признанием роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе ХП Наиболее частой причиной поражения ПЖ, обнаруживаемой при детальном обследовании больных с установленным исходным диагнозом идиопатического ХП, считают микрохоледохолитиаз. Холедохолитиаз длительное время может оставаться недиагностированным, пока не возникнет эпизод билиарной колики, механической желтухи или ОП, что потребует детального обследования. В США и Испании возможная причина развития идиопатического ХП у большинства больных (до 70%) — билиарный микролитиаз. Множество из них отвечают на консервативное (урсодезоксихолевая кислота — Урсофальк) и оперативное лечение (холецистэктомия, эндоскопическая папиллосфинктеротомия) сокращением частоты обострений ХП. У больных с идиопатическим панкреатитом проведение ЭРХПГ и манометрии сфинктера Одди позволяет обнаружить причину заболевания в 38—79% случаев (рис. 4-15). Рис. 4-15. Причины идиопатического панкреатита Частота обнаружения холедохолитиаза у таких больных способствует возникновению и укреплению точки зрения, что у них даже при отсутствии конкрементов в жёлчном пузыре (по данным комплексного обследования) возможно проведение лапароскопической холецистэктомии, т.е. её используют как диагностический критерий. Такая тактика вряд ли может быть оправдана, особенно у больных с сенильным идиопатическим ХП, когда зачастую присутствует коморбидный фон (сердечнососудистая патология, неврологические заболевания и др.), а подобная «эмпирическая терапия» обладает очень высоким операционным риском.

    Однако существуют данные, что у многих больных с идиопатическим панкреатитом после проведённого оперативного вмешательства по поводу хронического бескаменного холецистита отмечено прекращение рецидивирующего течения панкреатита. В ряде случаев интраоперационно был обнаружен холедохолитиаз, который не удавалось диагностировать с помощью множества предоперационных обследований. При этом сохраняющиеся после холецистэктомии атаки панкреатита рассматривают как следствие гипертонуса сфинктера Одди, либо других причин, например, опухолей фатерова соска и терминального отдела общего жёлчного протока, аномалий развития (киста общего жёлчного протока, pancreas divisum и др.).

    Одна из причин идиопатического панкреатита — pancreas divisum, обнаруживаемая у 9,5—21% больных. У 20-40% пациентов с ранним началом идиопатического ХП могут присутствовать мутации генов SPINK1 и панкреатического ингибитора трипсина. Причиной заболевания у части пациентов с идиопатическим ХП может быть гиперкальциемия, возникающая у 90% больных с гиперпаратиреодизмом, и гипертриглицеридемия. Среди факторов развития ХП отмечают воздействие на ПЖ различных препаратов (преимущественно гомеопатических и нелицензированных средств), а также запрещённых и наркотических веществ, используемых зачастую в токсических дозах. Их воздействие на ПЖ ещё не изучено (каннабис-ивдуцированный панкреатит). Среди больных ХП, злоупотребляющих алкоголем, часто встречают пациентов, категорически отрицающих этот факт, поэтому очередной эпизод обострения заболевания у них может быть расценен как идиопатический ХП. При системных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдают ишемию микрососудистого русла (в том числе и в паренхиме ПЖ), что может клинически манифестировать атакой панкреатита. Многие авторы считают необходимым при обследовании больного идиопатическим панкреатитом после исключения всех возможных причин развития заболевания выполнять генетическое исследование (особенно учитывая, что большинство пациентов желают знать свой генетический статус в части, касающейся этой болезни). Тропический панкреатит — один из главных вариантов ХП в некоторых странах Азии и Африки (Индонезия, Южная Индия, Тропическая Африка, Латинская Америка). Его развитие не связано с приёмом алкоголя. Тропический панкреатит обнаруживают у детей и молодых людей (чаще в возрасте до 20 лет) обоих полов. До последнего времени его возникновение связывали с особенностями рациона больных в этих регионах, в частности с низким потреблением жиров (около 30 г в день) и белка (в среднем 50 г в день). Особое значение придавали недоеданию женщин во время беременности. Возможно, недостаток микроэлементов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока), — дополнительные этиологические факторы развития тропического панкреатита. Известно, что 100 г кассавы, потребляемой наиболее бедным населением многих афро-азиатеких стран, содержит 65 мг токсичных гликозидов, реагирующих с соляной кислотой желудочного сока с образованием гидроциановой кислоты. Фермент родоназа действует на гидроциановую кислоту, приводя к образованию трицианатов (в присутствии достаточного количества метионина и цистина, ингибирующих множество ферментов, в том числе супероксиддисмутазу — важный компонент антиоксидантной системы). Таким образом, патогенез тропического ХП можно частично объяснить дефицитом антиоксидантов и вторичной дисфункцией эндогенной антиоксидантной системы на фоне высокого содержания цианогенов в пище (рис. 4-16). Рис. 4-16. Алиментарные теории тропического панкреатита Описаны две ктинические формы тропического ХП. Признак тропического кальцифицирующего ХП — рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выраженной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Фиброкалькулёзный панкреатический диабет манифестирует развитием инкреторной недостаточности. У таких больных сахарный диабет служит первым и главным признаком заболевания. На сегодняшний день представления об этиопатогенезе тропического ХП изменились. Исследователи всё чаще склоняются к наследственной природе заболевания, продолжая поиски возможных внешних и других причин. Однако в настоящее время этиологическая принадлежность группы тропических панкреатитов до конца не ясна и в соответствии с классификацией TIGAR-O его рассматривают в группе идиопатических панкреатитов. Мутации гена панкреатического ингибитора трипсина обнаруживают у 44—55% пациентов с тропическим кальцифицирутощим ХП. Мутация n34s увеличивает вероятность развития фиброкалькулёзного панкреатогенного диабета у населения Индии, хотя неизвестно, можно ли считать её причиной развития ХП. Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
    Page 8

    4345

    Под идиопатическим панкреатитом понимают клинические, морфологические и гистологические признаки, типичные для панкреатитов, без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования. Чаще его наблюдают у мужчин (соотношение частоты развития у мужчин и женщин — 7:1). Таким образом, при повторных атаках панкреатита без какой-либо видимой причины текущий эпизод классифицируют как идиопатический ХП ил ОП. Частота возникновения — от 10 до 30% всех панкреатитов. Согласно классификации TIGAR-О, различают ранний и поздний идиопатические панкреатиты, тропический ХП и иеклассифицируемые случаи идиопатического панкреатита. Выделить ранний (ювенильный) идиопатический ХП, развивающийся улиц в возрасте 15—25 лет, и поздний (сенильный) идиопатический ХП, дебютирующий у пациентов в возрасте 55—65 лет, предложили P. Layer и соавт. ещё в 1994 г. У больных с идиоиатичсским ювенильным ХП кальцификация ПЖ, экзокринная и эндокринная недостаточность развивается медленнее, чем у больных с идиопатическим сенильным ХП. Однако болевой абдоминальный синдром при ювенильной форме идиопатического ХП выражен сильнее. У больных с идиопатическим сенильным ХП абдоминальный болевой синдром отсутствует в 50% случаев. Обе формы кардинально отличаются от алкогольного ХП более медленными темпами кальцификации ПЖ. Недостаток диагностических критериев, медленное развитие кальцификации и структурных изменений ПЖ порой затрудняет раннюю диагностику ювснильного идиопатического ХП. Период между появлением первых признаков ХП и установлением диагноза идиопатического ХП составляет в среднем пять лет. В 1976 г. идиопатический сенильный панкреатит был впервые описан Ammann и Sulser и, на основании высокой частоты обнаружения патологических изменений в ПЖ и сё протоковой системе в пожилом возрасте, выделен в отдельную нозолопгческую форму. Так, частота обнаружения ОП среди лиц в возрасте 65 лет и старше возрастает в 200 раз. Идиопатическому панкреатиту свойственна крайняя клиническая неоднородность. Непонятны причины преимущественного заболевания идиопатическим ХП в детском, юношеском и пожилом возрасте. Каковы же возможные причины этого феномена? Ответ на этот вопрос получен в последние десять лет, когда доля идиопатического ХП в структуре ХП значительно уменьшилась. Это связано с фундаментальными открытиями в панкреатологии и генетике, совершенствованием диагностических методов, позволяющих устанавливать у больных с идиопатическим ХП причины развития заболевания (билиарный микролитиаз, дисфункцию сфинктера Одди, наследственные заболевания и аномалия развития ПЖ), и признанием роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе ХП Наиболее частой причиной поражения ПЖ, обнаруживаемой при детальном обследовании больных с установленным исходным диагнозом идиопатического ХП, считают микрохоледохолитиаз. Холедохолитиаз длительное время может оставаться недиагностированным, пока не возникнет эпизод билиарной колики, механической желтухи или ОП, что потребует детального обследования. В США и Испании возможная причина развития идиопатического ХП у большинства больных (до 70%) — билиарный микролитиаз. Множество из них отвечают на консервативное (урсодезоксихолевая кислота — Урсофальк) и оперативное лечение (холецистэктомия, эндоскопическая папиллосфинктеротомия) сокращением частоты обострений ХП. У больных с идиопатическим панкреатитом проведение ЭРХПГ и манометрии сфинктера Одди позволяет обнаружить причину заболевания в 38—79% случаев (рис. 4-15). Рис. 4-15. Причины идиопатического панкреатита Частота обнаружения холедохолитиаза у таких больных способствует возникновению и укреплению точки зрения, что у них даже при отсутствии конкрементов в жёлчном пузыре (по данным комплексного обследования) возможно проведение лапароскопической холецистэктомии, т.е. её используют как диагностический критерий. Такая тактика вряд ли может быть оправдана, особенно у больных с сенильным идиопатическим ХП, когда зачастую присутствует коморбидный фон (сердечнососудистая патология, неврологические заболевания и др.), а подобная «эмпирическая терапия» обладает очень высоким операционным риском.

    Однако существуют данные, что у многих больных с идиопатическим панкреатитом после проведённого оперативного вмешательства по поводу хронического бескаменного холецистита отмечено прекращение рецидивирующего течения панкреатита. В ряде случаев интраоперационно был обнаружен холедохолитиаз, который не удавалось диагностировать с помощью множества предоперационных обследований. При этом сохраняющиеся после холецистэктомии атаки панкреатита рассматривают как следствие гипертонуса сфинктера Одди, либо других причин, например, опухолей фатерова соска и терминального отдела общего жёлчного протока, аномалий развития (киста общего жёлчного протока, pancreas divisum и др.).

    Одна из причин идиопатического панкреатита — pancreas divisum, обнаруживаемая у 9,5—21% больных. У 20-40% пациентов с ранним началом идиопатического ХП могут присутствовать мутации генов SPINK1 и панкреатического ингибитора трипсина. Причиной заболевания у части пациентов с идиопатическим ХП может быть гиперкальциемия, возникающая у 90% больных с гиперпаратиреодизмом, и гипертриглицеридемия. Среди факторов развития ХП отмечают воздействие на ПЖ различных препаратов (преимущественно гомеопатических и нелицензированных средств), а также запрещённых и наркотических веществ, используемых зачастую в токсических дозах. Их воздействие на ПЖ ещё не изучено (каннабис-ивдуцированный панкреатит). Среди больных ХП, злоупотребляющих алкоголем, часто встречают пациентов, категорически отрицающих этот факт, поэтому очередной эпизод обострения заболевания у них может быть расценен как идиопатический ХП. При системных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдают ишемию микрососудистого русла (в том числе и в паренхиме ПЖ), что может клинически манифестировать атакой панкреатита. Многие авторы считают необходимым при обследовании больного идиопатическим панкреатитом после исключения всех возможных причин развития заболевания выполнять генетическое исследование (особенно учитывая, что большинство пациентов желают знать свой генетический статус в части, касающейся этой болезни). Тропический панкреатит — один из главных вариантов ХП в некоторых странах Азии и Африки (Индонезия, Южная Индия, Тропическая Африка, Латинская Америка). Его развитие не связано с приёмом алкоголя. Тропический панкреатит обнаруживают у детей и молодых людей (чаще в возрасте до 20 лет) обоих полов. До последнего времени его возникновение связывали с особенностями рациона больных в этих регионах, в частности с низким потреблением жиров (около 30 г в день) и белка (в среднем 50 г в день). Особое значение придавали недоеданию женщин во время беременности. Возможно, недостаток микроэлементов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока), — дополнительные этиологические факторы развития тропического панкреатита. Известно, что 100 г кассавы, потребляемой наиболее бедным населением многих афро-азиатеких стран, содержит 65 мг токсичных гликозидов, реагирующих с соляной кислотой желудочного сока с образованием гидроциановой кислоты. Фермент родоназа действует на гидроциановую кислоту, приводя к образованию трицианатов (в присутствии достаточного количества метионина и цистина, ингибирующих множество ферментов, в том числе супероксиддисмутазу — важный компонент антиоксидантной системы). Таким образом, патогенез тропического ХП можно частично объяснить дефицитом антиоксидантов и вторичной дисфункцией эндогенной антиоксидантной системы на фоне высокого содержания цианогенов в пище (рис. 4-16). Рис. 4-16. Алиментарные теории тропического панкреатита Описаны две ктинические формы тропического ХП. Признак тропического кальцифицирующего ХП — рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выраженной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Фиброкалькулёзный панкреатический диабет манифестирует развитием инкреторной недостаточности. У таких больных сахарный диабет служит первым и главным признаком заболевания. На сегодняшний день представления об этиопатогенезе тропического ХП изменились. Исследователи всё чаще склоняются к наследственной природе заболевания, продолжая поиски возможных внешних и других причин. Однако в настоящее время этиологическая принадлежность группы тропических панкреатитов до конца не ясна и в соответствии с классификацией TIGAR-O его рассматривают в группе идиопатических панкреатитов. Мутации гена панкреатического ингибитора трипсина обнаруживают у 44—55% пациентов с тропическим кальцифицирутощим ХП. Мутация n34s увеличивает вероятность развития фиброкалькулёзного панкреатогенного диабета у населения Индии, хотя неизвестно, можно ли считать её причиной развития ХП. Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
    Page 9

    4345

    Под идиопатическим панкреатитом понимают клинические, морфологические и гистологические признаки, типичные для панкреатитов, без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования. Чаще его наблюдают у мужчин (соотношение частоты развития у мужчин и женщин — 7:1). Таким образом, при повторных атаках панкреатита без какой-либо видимой причины текущий эпизод классифицируют как идиопатический ХП ил ОП. Частота возникновения — от 10 до 30% всех панкреатитов. Согласно классификации TIGAR-О, различают ранний и поздний идиопатические панкреатиты, тропический ХП и иеклассифицируемые случаи идиопатического панкреатита. Выделить ранний (ювенильный) идиопатический ХП, развивающийся улиц в возрасте 15—25 лет, и поздний (сенильный) идиопатический ХП, дебютирующий у пациентов в возрасте 55—65 лет, предложили P. Layer и соавт. ещё в 1994 г. У больных с идиоиатичсским ювенильным ХП кальцификация ПЖ, экзокринная и эндокринная недостаточность развивается медленнее, чем у больных с идиопатическим сенильным ХП. Однако болевой абдоминальный синдром при ювенильной форме идиопатического ХП выражен сильнее. У больных с идиопатическим сенильным ХП абдоминальный болевой синдром отсутствует в 50% случаев. Обе формы кардинально отличаются от алкогольного ХП более медленными темпами кальцификации ПЖ. Недостаток диагностических критериев, медленное развитие кальцификации и структурных изменений ПЖ порой затрудняет раннюю диагностику ювснильного идиопатического ХП. Период между появлением первых признаков ХП и установлением диагноза идиопатического ХП составляет в среднем пять лет. В 1976 г. идиопатический сенильный панкреатит был впервые описан Ammann и Sulser и, на основании высокой частоты обнаружения патологических изменений в ПЖ и сё протоковой системе в пожилом возрасте, выделен в отдельную нозолопгческую форму. Так, частота обнаружения ОП среди лиц в возрасте 65 лет и старше возрастает в 200 раз. Идиопатическому панкреатиту свойственна крайняя клиническая неоднородность. Непонятны причины преимущественного заболевания идиопатическим ХП в детском, юношеском и пожилом возрасте. Каковы же возможные причины этого феномена? Ответ на этот вопрос получен в последние десять лет, когда доля идиопатического ХП в структуре ХП значительно уменьшилась. Это связано с фундаментальными открытиями в панкреатологии и генетике, совершенствованием диагностических методов, позволяющих устанавливать у больных с идиопатическим ХП причины развития заболевания (билиарный микролитиаз, дисфункцию сфинктера Одди, наследственные заболевания и аномалия развития ПЖ), и признанием роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе ХП Наиболее частой причиной поражения ПЖ, обнаруживаемой при детальном обследовании больных с установленным исходным диагнозом идиопатического ХП, считают микрохоледохолитиаз. Холедохолитиаз длительное время может оставаться недиагностированным, пока не возникнет эпизод билиарной колики, механической желтухи или ОП, что потребует детального обследования. В США и Испании возможная причина развития идиопатического ХП у большинства больных (до 70%) — билиарный микролитиаз. Множество из них отвечают на консервативное (урсодезоксихолевая кислота — Урсофальк) и оперативное лечение (холецистэктомия, эндоскопическая папиллосфинктеротомия) сокращением частоты обострений ХП. У больных с идиопатическим панкреатитом проведение ЭРХПГ и манометрии сфинктера Одди позволяет обнаружить причину заболевания в 38—79% случаев (рис. 4-15). Рис. 4-15. Причины идиопатического панкреатита Частота обнаружения холедохолитиаза у таких больных способствует возникновению и укреплению точки зрения, что у них даже при отсутствии конкрементов в жёлчном пузыре (по данным комплексного обследования) возможно проведение лапароскопической холецистэктомии, т.е. её используют как диагностический критерий. Такая тактика вряд ли может быть оправдана, особенно у больных с сенильным идиопатическим ХП, когда зачастую присутствует коморбидный фон (сердечнососудистая патология, неврологические заболевания и др.), а подобная «эмпирическая терапия» обладает очень высоким операционным риском.

    Однако существуют данные, что у многих больных с идиопатическим панкреатитом после проведённого оперативного вмешательства по поводу хронического бескаменного холецистита отмечено прекращение рецидивирующего течения панкреатита. В ряде случаев интраоперационно был обнаружен холедохолитиаз, который не удавалось диагностировать с помощью множества предоперационных обследований. При этом сохраняющиеся после холецистэктомии атаки панкреатита рассматривают как следствие гипертонуса сфинктера Одди, либо других причин, например, опухолей фатерова соска и терминального отдела общего жёлчного протока, аномалий развития (киста общего жёлчного протока, pancreas divisum и др.).

    Одна из причин идиопатического панкреатита — pancreas divisum, обнаруживаемая у 9,5—21% больных. У 20-40% пациентов с ранним началом идиопатического ХП могут присутствовать мутации генов SPINK1 и панкреатического ингибитора трипсина. Причиной заболевания у части пациентов с идиопатическим ХП может быть гиперкальциемия, возникающая у 90% больных с гиперпаратиреодизмом, и гипертриглицеридемия. Среди факторов развития ХП отмечают воздействие на ПЖ различных препаратов (преимущественно гомеопатических и нелицензированных средств), а также запрещённых и наркотических веществ, используемых зачастую в токсических дозах. Их воздействие на ПЖ ещё не изучено (каннабис-ивдуцированный панкреатит). Среди больных ХП, злоупотребляющих алкоголем, часто встречают пациентов, категорически отрицающих этот факт, поэтому очередной эпизод обострения заболевания у них может быть расценен как идиопатический ХП. При системных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдают ишемию микрососудистого русла (в том числе и в паренхиме ПЖ), что может клинически манифестировать атакой панкреатита. Многие авторы считают необходимым при обследовании больного идиопатическим панкреатитом после исключения всех возможных причин развития заболевания выполнять генетическое исследование (особенно учитывая, что большинство пациентов желают знать свой генетический статус в части, касающейся этой болезни). Тропический панкреатит — один из главных вариантов ХП в некоторых странах Азии и Африки (Индонезия, Южная Индия, Тропическая Африка, Латинская Америка). Его развитие не связано с приёмом алкоголя. Тропический панкреатит обнаруживают у детей и молодых людей (чаще в возрасте до 20 лет) обоих полов. До последнего времени его возникновение связывали с особенностями рациона больных в этих регионах, в частности с низким потреблением жиров (около 30 г в день) и белка (в среднем 50 г в день). Особое значение придавали недоеданию женщин во время беременности. Возможно, недостаток микроэлементов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока), — дополнительные этиологические факторы развития тропического панкреатита. Известно, что 100 г кассавы, потребляемой наиболее бедным населением многих афро-азиатеких стран, содержит 65 мг токсичных гликозидов, реагирующих с соляной кислотой желудочного сока с образованием гидроциановой кислоты. Фермент родоназа действует на гидроциановую кислоту, приводя к образованию трицианатов (в присутствии достаточного количества метионина и цистина, ингибирующих множество ферментов, в том числе супероксиддисмутазу — важный компонент антиоксидантной системы). Таким образом, патогенез тропического ХП можно частично объяснить дефицитом антиоксидантов и вторичной дисфункцией эндогенной антиоксидантной системы на фоне высокого содержания цианогенов в пище (рис. 4-16). Рис. 4-16. Алиментарные теории тропического панкреатита Описаны две ктинические формы тропического ХП. Признак тропического кальцифицирующего ХП — рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выраженной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Фиброкалькулёзный панкреатический диабет манифестирует развитием инкреторной недостаточности. У таких больных сахарный диабет служит первым и главным признаком заболевания. На сегодняшний день представления об этиопатогенезе тропического ХП изменились. Исследователи всё чаще склоняются к наследственной природе заболевания, продолжая поиски возможных внешних и других причин. Однако в настоящее время этиологическая принадлежность группы тропических панкреатитов до конца не ясна и в соответствии с классификацией TIGAR-O его рассматривают в группе идиопатических панкреатитов. Мутации гена панкреатического ингибитора трипсина обнаруживают у 44—55% пациентов с тропическим кальцифицирутощим ХП. Мутация n34s увеличивает вероятность развития фиброкалькулёзного панкреатогенного диабета у населения Индии, хотя неизвестно, можно ли считать её причиной развития ХП. Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
    Page 10

    4345

    Под идиопатическим панкреатитом понимают клинические, морфологические и гистологические признаки, типичные для панкреатитов, без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования. Чаще его наблюдают у мужчин (соотношение частоты развития у мужчин и женщин — 7:1). Таким образом, при повторных атаках панкреатита без какой-либо видимой причины текущий эпизод классифицируют как идиопатический ХП ил ОП. Частота возникновения — от 10 до 30% всех панкреатитов. Согласно классификации TIGAR-О, различают ранний и поздний идиопатические панкреатиты, тропический ХП и иеклассифицируемые случаи идиопатического панкреатита. Выделить ранний (ювенильный) идиопатический ХП, развивающийся улиц в возрасте 15—25 лет, и поздний (сенильный) идиопатический ХП, дебютирующий у пациентов в возрасте 55—65 лет, предложили P. Layer и соавт. ещё в 1994 г. У больных с идиоиатичсским ювенильным ХП кальцификация ПЖ, экзокринная и эндокринная недостаточность развивается медленнее, чем у больных с идиопатическим сенильным ХП. Однако болевой абдоминальный синдром при ювенильной форме идиопатического ХП выражен сильнее. У больных с идиопатическим сенильным ХП абдоминальный болевой синдром отсутствует в 50% случаев. Обе формы кардинально отличаются от алкогольного ХП более медленными темпами кальцификации ПЖ. Недостаток диагностических критериев, медленное развитие кальцификации и структурных изменений ПЖ порой затрудняет раннюю диагностику ювснильного идиопатического ХП. Период между появлением первых признаков ХП и установлением диагноза идиопатического ХП составляет в среднем пять лет. В 1976 г. идиопатический сенильный панкреатит был впервые описан Ammann и Sulser и, на основании высокой частоты обнаружения патологических изменений в ПЖ и сё протоковой системе в пожилом возрасте, выделен в отдельную нозолопгческую форму. Так, частота обнаружения ОП среди лиц в возрасте 65 лет и старше возрастает в 200 раз. Идиопатическому панкреатиту свойственна крайняя клиническая неоднородность. Непонятны причины преимущественного заболевания идиопатическим ХП в детском, юношеском и пожилом возрасте. Каковы же возможные причины этого феномена? Ответ на этот вопрос получен в последние десять лет, когда доля идиопатического ХП в структуре ХП значительно уменьшилась. Это связано с фундаментальными открытиями в панкреатологии и генетике, совершенствованием диагностических методов, позволяющих устанавливать у больных с идиопатическим ХП причины развития заболевания (билиарный микролитиаз, дисфункцию сфинктера Одди, наследственные заболевания и аномалия развития ПЖ), и признанием роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе ХП Наиболее частой причиной поражения ПЖ, обнаруживаемой при детальном обследовании больных с установленным исходным диагнозом идиопатического ХП, считают микрохоледохолитиаз. Холедохолитиаз длительное время может оставаться недиагностированным, пока не возникнет эпизод билиарной колики, механической желтухи или ОП, что потребует детального обследования. В США и Испании возможная причина развития идиопатического ХП у большинства больных (до 70%) — билиарный микролитиаз. Множество из них отвечают на консервативное (урсодезоксихолевая кислота — Урсофальк) и оперативное лечение (холецистэктомия, эндоскопическая папиллосфинктеротомия) сокращением частоты обострений ХП. У больных с идиопатическим панкреатитом проведение ЭРХПГ и манометрии сфинктера Одди позволяет обнаружить причину заболевания в 38—79% случаев (рис. 4-15). Рис. 4-15. Причины идиопатического панкреатита Частота обнаружения холедохолитиаза у таких больных способствует возникновению и укреплению точки зрения, что у них даже при отсутствии конкрементов в жёлчном пузыре (по данным комплексного обследования) возможно проведение лапароскопической холецистэктомии, т.е. её используют как диагностический критерий. Такая тактика вряд ли может быть оправдана, особенно у больных с сенильным идиопатическим ХП, когда зачастую присутствует коморбидный фон (сердечнососудистая патология, неврологические заболевания и др.), а подобная «эмпирическая терапия» обладает очень высоким операционным риском.

    Однако существуют данные, что у многих больных с идиопатическим панкреатитом после проведённого оперативного вмешательства по поводу хронического бескаменного холецистита отмечено прекращение рецидивирующего течения панкреатита. В ряде случаев интраоперационно был обнаружен холедохолитиаз, который не удавалось диагностировать с помощью множества предоперационных обследований. При этом сохраняющиеся после холецистэктомии атаки панкреатита рассматривают как следствие гипертонуса сфинктера Одди, либо других причин, например, опухолей фатерова соска и терминального отдела общего жёлчного протока, аномалий развития (киста общего жёлчного протока, pancreas divisum и др.).

    Одна из причин идиопатического панкреатита — pancreas divisum, обнаруживаемая у 9,5—21% больных. У 20-40% пациентов с ранним началом идиопатического ХП могут присутствовать мутации генов SPINK1 и панкреатического ингибитора трипсина. Причиной заболевания у части пациентов с идиопатическим ХП может быть гиперкальциемия, возникающая у 90% больных с гиперпаратиреодизмом, и гипертриглицеридемия. Среди факторов развития ХП отмечают воздействие на ПЖ различных препаратов (преимущественно гомеопатических и нелицензированных средств), а также запрещённых и наркотических веществ, используемых зачастую в токсических дозах. Их воздействие на ПЖ ещё не изучено (каннабис-ивдуцированный панкреатит). Среди больных ХП, злоупотребляющих алкоголем, часто встречают пациентов, категорически отрицающих этот факт, поэтому очередной эпизод обострения заболевания у них может быть расценен как идиопатический ХП. При системных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдают ишемию микрососудистого русла (в том числе и в паренхиме ПЖ), что может клинически манифестировать атакой панкреатита. Многие авторы считают необходимым при обследовании больного идиопатическим панкреатитом после исключения всех возможных причин развития заболевания выполнять генетическое исследование (особенно учитывая, что большинство пациентов желают знать свой генетический статус в части, касающейся этой болезни). Тропический панкреатит — один из главных вариантов ХП в некоторых странах Азии и Африки (Индонезия, Южная Индия, Тропическая Африка, Латинская Америка). Его развитие не связано с приёмом алкоголя. Тропический панкреатит обнаруживают у детей и молодых людей (чаще в возрасте до 20 лет) обоих полов. До последнего времени его возникновение связывали с особенностями рациона больных в этих регионах, в частности с низким потреблением жиров (около 30 г в день) и белка (в среднем 50 г в день). Особое значение придавали недоеданию женщин во время беременности. Возможно, недостаток микроэлементов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока), — дополнительные этиологические факторы развития тропического панкреатита. Известно, что 100 г кассавы, потребляемой наиболее бедным населением многих афро-азиатеких стран, содержит 65 мг токсичных гликозидов, реагирующих с соляной кислотой желудочного сока с образованием гидроциановой кислоты. Фермент родоназа действует на гидроциановую кислоту, приводя к образованию трицианатов (в присутствии достаточного количества метионина и цистина, ингибирующих множество ферментов, в том числе супероксиддисмутазу — важный компонент антиоксидантной системы). Таким образом, патогенез тропического ХП можно частично объяснить дефицитом антиоксидантов и вторичной дисфункцией эндогенной антиоксидантной системы на фоне высокого содержания цианогенов в пище (рис. 4-16). Рис. 4-16. Алиментарные теории тропического панкреатита Описаны две ктинические формы тропического ХП. Признак тропического кальцифицирующего ХП — рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выраженной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Фиброкалькулёзный панкреатический диабет манифестирует развитием инкреторной недостаточности. У таких больных сахарный диабет служит первым и главным признаком заболевания. На сегодняшний день представления об этиопатогенезе тропического ХП изменились. Исследователи всё чаще склоняются к наследственной природе заболевания, продолжая поиски возможных внешних и других причин. Однако в настоящее время этиологическая принадлежность группы тропических панкреатитов до конца не ясна и в соответствии с классификацией TIGAR-O его рассматривают в группе идиопатических панкреатитов. Мутации гена панкреатического ингибитора трипсина обнаруживают у 44—55% пациентов с тропическим кальцифицирутощим ХП. Мутация n34s увеличивает вероятность развития фиброкалькулёзного панкреатогенного диабета у населения Индии, хотя неизвестно, можно ли считать её причиной развития ХП. Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
    Page 11

    4345

    Под идиопатическим панкреатитом понимают клинические, морфологические и гистологические признаки, типичные для панкреатитов, без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования. Чаще его наблюдают у мужчин (соотношение частоты развития у мужчин и женщин — 7:1). Таким образом, при повторных атаках панкреатита без какой-либо видимой причины текущий эпизод классифицируют как идиопатический ХП ил ОП. Частота возникновения — от 10 до 30% всех панкреатитов. Согласно классификации TIGAR-О, различают ранний и поздний идиопатические панкреатиты, тропический ХП и иеклассифицируемые случаи идиопатического панкреатита. Выделить ранний (ювенильный) идиопатический ХП, развивающийся улиц в возрасте 15—25 лет, и поздний (сенильный) идиопатический ХП, дебютирующий у пациентов в возрасте 55—65 лет, предложили P. Layer и соавт. ещё в 1994 г. У больных с идиоиатичсским ювенильным ХП кальцификация ПЖ, экзокринная и эндокринная недостаточность развивается медленнее, чем у больных с идиопатическим сенильным ХП. Однако болевой абдоминальный синдром при ювенильной форме идиопатического ХП выражен сильнее. У больных с идиопатическим сенильным ХП абдоминальный болевой синдром отсутствует в 50% случаев. Обе формы кардинально отличаются от алкогольного ХП более медленными темпами кальцификации ПЖ. Недостаток диагностических критериев, медленное развитие кальцификации и структурных изменений ПЖ порой затрудняет раннюю диагностику ювснильного идиопатического ХП. Период между появлением первых признаков ХП и установлением диагноза идиопатического ХП составляет в среднем пять лет. В 1976 г. идиопатический сенильный панкреатит был впервые описан Ammann и Sulser и, на основании высокой частоты обнаружения патологических изменений в ПЖ и сё протоковой системе в пожилом возрасте, выделен в отдельную нозолопгческую форму. Так, частота обнаружения ОП среди лиц в возрасте 65 лет и старше возрастает в 200 раз. Идиопатическому панкреатиту свойственна крайняя клиническая неоднородность. Непонятны причины преимущественного заболевания идиопатическим ХП в детском, юношеском и пожилом возрасте. Каковы же возможные причины этого феномена? Ответ на этот вопрос получен в последние десять лет, когда доля идиопатического ХП в структуре ХП значительно уменьшилась. Это связано с фундаментальными открытиями в панкреатологии и генетике, совершенствованием диагностических методов, позволяющих устанавливать у больных с идиопатическим ХП причины развития заболевания (билиарный микролитиаз, дисфункцию сфинктера Одди, наследственные заболевания и аномалия развития ПЖ), и признанием роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе ХП Наиболее частой причиной поражения ПЖ, обнаруживаемой при детальном обследовании больных с установленным исходным диагнозом идиопатического ХП, считают микрохоледохолитиаз. Холедохолитиаз длительное время может оставаться недиагностированным, пока не возникнет эпизод билиарной колики, механической желтухи или ОП, что потребует детального обследования. В США и Испании возможная причина развития идиопатического ХП у большинства больных (до 70%) — билиарный микролитиаз. Множество из них отвечают на консервативное (урсодезоксихолевая кислота — Урсофальк) и оперативное лечение (холецистэктомия, эндоскопическая папиллосфинктеротомия) сокращением частоты обострений ХП. У больных с идиопатическим панкреатитом проведение ЭРХПГ и манометрии сфинктера Одди позволяет обнаружить причину заболевания в 38—79% случаев (рис. 4-15). Рис. 4-15. Причины идиопатического панкреатита Частота обнаружения холедохолитиаза у таких больных способствует возникновению и укреплению точки зрения, что у них даже при отсутствии конкрементов в жёлчном пузыре (по данным комплексного обследования) возможно проведение лапароскопической холецистэктомии, т.е. её используют как диагностический критерий. Такая тактика вряд ли может быть оправдана, особенно у больных с сенильным идиопатическим ХП, когда зачастую присутствует коморбидный фон (сердечнососудистая патология, неврологические заболевания и др.), а подобная «эмпирическая терапия» обладает очень высоким операционным риском.

    Однако существуют данные, что у многих больных с идиопатическим панкреатитом после проведённого оперативного вмешательства по поводу хронического бескаменного холецистита отмечено прекращение рецидивирующего течения панкреатита. В ряде случаев интраоперационно был обнаружен холедохолитиаз, который не удавалось диагностировать с помощью множества предоперационных обследований. При этом сохраняющиеся после холецистэктомии атаки панкреатита рассматривают как следствие гипертонуса сфинктера Одди, либо других причин, например, опухолей фатерова соска и терминального отдела общего жёлчного протока, аномалий развития (киста общего жёлчного протока, pancreas divisum и др.).

    Одна из причин идиопатического панкреатита — pancreas divisum, обнаруживаемая у 9,5—21% больных. У 20-40% пациентов с ранним началом идиопатического ХП могут присутствовать мутации генов SPINK1 и панкреатического ингибитора трипсина. Причиной заболевания у части пациентов с идиопатическим ХП может быть гиперкальциемия, возникающая у 90% больных с гиперпаратиреодизмом, и гипертриглицеридемия. Среди факторов развития ХП отмечают воздействие на ПЖ различных препаратов (преимущественно гомеопатических и нелицензированных средств), а также запрещённых и наркотических веществ, используемых зачастую в токсических дозах. Их воздействие на ПЖ ещё не изучено (каннабис-ивдуцированный панкреатит). Среди больных ХП, злоупотребляющих алкоголем, часто встречают пациентов, категорически отрицающих этот факт, поэтому очередной эпизод обострения заболевания у них может быть расценен как идиопатический ХП. При системных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдают ишемию микрососудистого русла (в том числе и в паренхиме ПЖ), что может клинически манифестировать атакой панкреатита. Многие авторы считают необходимым при обследовании больного идиопатическим панкреатитом после исключения всех возможных причин развития заболевания выполнять генетическое исследование (особенно учитывая, что большинство пациентов желают знать свой генетический статус в части, касающейся этой болезни). Тропический панкреатит — один из главных вариантов ХП в некоторых странах Азии и Африки (Индонезия, Южная Индия, Тропическая Африка, Латинская Америка). Его развитие не связано с приёмом алкоголя. Тропический панкреатит обнаруживают у детей и молодых людей (чаще в возрасте до 20 лет) обоих полов. До последнего времени его возникновение связывали с особенностями рациона больных в этих регионах, в частности с низким потреблением жиров (около 30 г в день) и белка (в среднем 50 г в день). Особое значение придавали недоеданию женщин во время беременности. Возможно, недостаток микроэлементов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока), — дополнительные этиологические факторы развития тропического панкреатита. Известно, что 100 г кассавы, потребляемой наиболее бедным населением многих афро-азиатеких стран, содержит 65 мг токсичных гликозидов, реагирующих с соляной кислотой желудочного сока с образованием гидроциановой кислоты. Фермент родоназа действует на гидроциановую кислоту, приводя к образованию трицианатов (в присутствии достаточного количества метионина и цистина, ингибирующих множество ферментов, в том числе супероксиддисмутазу — важный компонент антиоксидантной системы). Таким образом, патогенез тропического ХП можно частично объяснить дефицитом антиоксидантов и вторичной дисфункцией эндогенной антиоксидантной системы на фоне высокого содержания цианогенов в пище (рис. 4-16). Рис. 4-16. Алиментарные теории тропического панкреатита Описаны две ктинические формы тропического ХП. Признак тропического кальцифицирующего ХП — рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выраженной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Фиброкалькулёзный панкреатический диабет манифестирует развитием инкреторной недостаточности. У таких больных сахарный диабет служит первым и главным признаком заболевания. На сегодняшний день представления об этиопатогенезе тропического ХП изменились. Исследователи всё чаще склоняются к наследственной природе заболевания, продолжая поиски возможных внешних и других причин. Однако в настоящее время этиологическая принадлежность группы тропических панкреатитов до конца не ясна и в соответствии с классификацией TIGAR-O его рассматривают в группе идиопатических панкреатитов. Мутации гена панкреатического ингибитора трипсина обнаруживают у 44—55% пациентов с тропическим кальцифицирутощим ХП. Мутация n34s увеличивает вероятность развития фиброкалькулёзного панкреатогенного диабета у населения Индии, хотя неизвестно, можно ли считать её причиной развития ХП. Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
    Page 12

    4345

    Под идиопатическим панкреатитом понимают клинические, морфологические и гистологические признаки, типичные для панкреатитов, без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования. Чаще его наблюдают у мужчин (соотношение частоты развития у мужчин и женщин — 7:1). Таким образом, при повторных атаках панкреатита без какой-либо видимой причины текущий эпизод классифицируют как идиопатический ХП ил ОП. Частота возникновения — от 10 до 30% всех панкреатитов. Согласно классификации TIGAR-О, различают ранний и поздний идиопатические панкреатиты, тропический ХП и иеклассифицируемые случаи идиопатического панкреатита. Выделить ранний (ювенильный) идиопатический ХП, развивающийся улиц в возрасте 15—25 лет, и поздний (сенильный) идиопатический ХП, дебютирующий у пациентов в возрасте 55—65 лет, предложили P. Layer и соавт. ещё в 1994 г. У больных с идиоиатичсским ювенильным ХП кальцификация ПЖ, экзокринная и эндокринная недостаточность развивается медленнее, чем у больных с идиопатическим сенильным ХП. Однако болевой абдоминальный синдром при ювенильной форме идиопатического ХП выражен сильнее. У больных с идиопатическим сенильным ХП абдоминальный болевой синдром отсутствует в 50% случаев. Обе формы кардинально отличаются от алкогольного ХП более медленными темпами кальцификации ПЖ. Недостаток диагностических критериев, медленное развитие кальцификации и структурных изменений ПЖ порой затрудняет раннюю диагностику ювснильного идиопатического ХП. Период между появлением первых признаков ХП и установлением диагноза идиопатического ХП составляет в среднем пять лет. В 1976 г. идиопатический сенильный панкреатит был впервые описан Ammann и Sulser и, на основании высокой частоты обнаружения патологических изменений в ПЖ и сё протоковой системе в пожилом возрасте, выделен в отдельную нозолопгческую форму. Так, частота обнаружения ОП среди лиц в возрасте 65 лет и старше возрастает в 200 раз. Идиопатическому панкреатиту свойственна крайняя клиническая неоднородность. Непонятны причины преимущественного заболевания идиопатическим ХП в детском, юношеском и пожилом возрасте. Каковы же возможные причины этого феномена? Ответ на этот вопрос получен в последние десять лет, когда доля идиопатического ХП в структуре ХП значительно уменьшилась. Это связано с фундаментальными открытиями в панкреатологии и генетике, совершенствованием диагностических методов, позволяющих устанавливать у больных с идиопатическим ХП причины развития заболевания (билиарный микролитиаз, дисфункцию сфинктера Одди, наследственные заболевания и аномалия развития ПЖ), и признанием роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе ХП Наиболее частой причиной поражения ПЖ, обнаруживаемой при детальном обследовании больных с установленным исходным диагнозом идиопатического ХП, считают микрохоледохолитиаз. Холедохолитиаз длительное время может оставаться недиагностированным, пока не возникнет эпизод билиарной колики, механической желтухи или ОП, что потребует детального обследования. В США и Испании возможная причина развития идиопатического ХП у большинства больных (до 70%) — билиарный микролитиаз. Множество из них отвечают на консервативное (урсодезоксихолевая кислота — Урсофальк) и оперативное лечение (холецистэктомия, эндоскопическая папиллосфинктеротомия) сокращением частоты обострений ХП. У больных с идиопатическим панкреатитом проведение ЭРХПГ и манометрии сфинктера Одди позволяет обнаружить причину заболевания в 38—79% случаев (рис. 4-15). Рис. 4-15. Причины идиопатического панкреатита Частота обнаружения холедохолитиаза у таких больных способствует возникновению и укреплению точки зрения, что у них даже при отсутствии конкрементов в жёлчном пузыре (по данным комплексного обследования) возможно проведение лапароскопической холецистэктомии, т.е. её используют как диагностический критерий. Такая тактика вряд ли может быть оправдана, особенно у больных с сенильным идиопатическим ХП, когда зачастую присутствует коморбидный фон (сердечнососудистая патология, неврологические заболевания и др.), а подобная «эмпирическая терапия» обладает очень высоким операционным риском.

    Однако существуют данные, что у многих больных с идиопатическим панкреатитом после проведённого оперативного вмешательства по поводу хронического бескаменного холецистита отмечено прекращение рецидивирующего течения панкреатита. В ряде случаев интраоперационно был обнаружен холедохолитиаз, который не удавалось диагностировать с помощью множества предоперационных обследований. При этом сохраняющиеся после холецистэктомии атаки панкреатита рассматривают как следствие гипертонуса сфинктера Одди, либо других причин, например, опухолей фатерова соска и терминального отдела общего жёлчного протока, аномалий развития (киста общего жёлчного протока, pancreas divisum и др.).

    Одна из причин идиопатического панкреатита — pancreas divisum, обнаруживаемая у 9,5—21% больных. У 20-40% пациентов с ранним началом идиопатического ХП могут присутствовать мутации генов SPINK1 и панкреатического ингибитора трипсина. Причиной заболевания у части пациентов с идиопатическим ХП может быть гиперкальциемия, возникающая у 90% больных с гиперпаратиреодизмом, и гипертриглицеридемия. Среди факторов развития ХП отмечают воздействие на ПЖ различных препаратов (преимущественно гомеопатических и нелицензированных средств), а также запрещённых и наркотических веществ, используемых зачастую в токсических дозах. Их воздействие на ПЖ ещё не изучено (каннабис-ивдуцированный панкреатит). Среди больных ХП, злоупотребляющих алкоголем, часто встречают пациентов, категорически отрицающих этот факт, поэтому очередной эпизод обострения заболевания у них может быть расценен как идиопатический ХП. При системных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдают ишемию микрососудистого русла (в том числе и в паренхиме ПЖ), что может клинически манифестировать атакой панкреатита. Многие авторы считают необходимым при обследовании больного идиопатическим панкреатитом после исключения всех возможных причин развития заболевания выполнять генетическое исследование (особенно учитывая, что большинство пациентов желают знать свой генетический статус в части, касающейся этой болезни). Тропический панкреатит — один из главных вариантов ХП в некоторых странах Азии и Африки (Индонезия, Южная Индия, Тропическая Африка, Латинская Америка). Его развитие не связано с приёмом алкоголя. Тропический панкреатит обнаруживают у детей и молодых людей (чаще в возрасте до 20 лет) обоих полов. До последнего времени его возникновение связывали с особенностями рациона больных в этих регионах, в частности с низким потреблением жиров (около 30 г в день) и белка (в среднем 50 г в день). Особое значение придавали недоеданию женщин во время беременности. Возможно, недостаток микроэлементов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока), — дополнительные этиологические факторы развития тропического панкреатита. Известно, что 100 г кассавы, потребляемой наиболее бедным населением многих афро-азиатеких стран, содержит 65 мг токсичных гликозидов, реагирующих с соляной кислотой желудочного сока с образованием гидроциановой кислоты. Фермент родоназа действует на гидроциановую кислоту, приводя к образованию трицианатов (в присутствии достаточного количества метионина и цистина, ингибирующих множество ферментов, в том числе супероксиддисмутазу — важный компонент антиоксидантной системы). Таким образом, патогенез тропического ХП можно частично объяснить дефицитом антиоксидантов и вторичной дисфункцией эндогенной антиоксидантной системы на фоне высокого содержания цианогенов в пище (рис. 4-16). Рис. 4-16. Алиментарные теории тропического панкреатита Описаны две ктинические формы тропического ХП. Признак тропического кальцифицирующего ХП — рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выраженной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Фиброкалькулёзный панкреатический диабет манифестирует развитием инкреторной недостаточности. У таких больных сахарный диабет служит первым и главным признаком заболевания. На сегодняшний день представления об этиопатогенезе тропического ХП изменились. Исследователи всё чаще склоняются к наследственной природе заболевания, продолжая поиски возможных внешних и других причин. Однако в настоящее время этиологическая принадлежность группы тропических панкреатитов до конца не ясна и в соответствии с классификацией TIGAR-O его рассматривают в группе идиопатических панкреатитов. Мутации гена панкреатического ингибитора трипсина обнаруживают у 44—55% пациентов с тропическим кальцифицирутощим ХП. Мутация n34s увеличивает вероятность развития фиброкалькулёзного панкреатогенного диабета у населения Индии, хотя неизвестно, можно ли считать её причиной развития ХП. Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
    Page 13

    4345

    Под идиопатическим панкреатитом понимают клинические, морфологические и гистологические признаки, типичные для панкреатитов, без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования. Чаще его наблюдают у мужчин (соотношение частоты развития у мужчин и женщин — 7:1). Таким образом, при повторных атаках панкреатита без какой-либо видимой причины текущий эпизод классифицируют как идиопатический ХП ил ОП. Частота возникновения — от 10 до 30% всех панкреатитов. Согласно классификации TIGAR-О, различают ранний и поздний идиопатические панкреатиты, тропический ХП и иеклассифицируемые случаи идиопатического панкреатита. Выделить ранний (ювенильный) идиопатический ХП, развивающийся улиц в возрасте 15—25 лет, и поздний (сенильный) идиопатический ХП, дебютирующий у пациентов в возрасте 55—65 лет, предложили P. Layer и соавт. ещё в 1994 г. У больных с идиоиатичсским ювенильным ХП кальцификация ПЖ, экзокринная и эндокринная недостаточность развивается медленнее, чем у больных с идиопатическим сенильным ХП. Однако болевой абдоминальный синдром при ювенильной форме идиопатического ХП выражен сильнее. У больных с идиопатическим сенильным ХП абдоминальный болевой синдром отсутствует в 50% случаев. Обе формы кардинально отличаются от алкогольного ХП более медленными темпами кальцификации ПЖ. Недостаток диагностических критериев, медленное развитие кальцификации и структурных изменений ПЖ порой затрудняет раннюю диагностику ювснильного идиопатического ХП. Период между появлением первых признаков ХП и установлением диагноза идиопатического ХП составляет в среднем пять лет. В 1976 г. идиопатический сенильный панкреатит был впервые описан Ammann и Sulser и, на основании высокой частоты обнаружения патологических изменений в ПЖ и сё протоковой системе в пожилом возрасте, выделен в отдельную нозолопгческую форму. Так, частота обнаружения ОП среди лиц в возрасте 65 лет и старше возрастает в 200 раз. Идиопатическому панкреатиту свойственна крайняя клиническая неоднородность. Непонятны причины преимущественного заболевания идиопатическим ХП в детском, юношеском и пожилом возрасте. Каковы же возможные причины этого феномена? Ответ на этот вопрос получен в последние десять лет, когда доля идиопатического ХП в структуре ХП значительно уменьшилась. Это связано с фундаментальными открытиями в панкреатологии и генетике, совершенствованием диагностических методов, позволяющих устанавливать у больных с идиопатическим ХП причины развития заболевания (билиарный микролитиаз, дисфункцию сфинктера Одди, наследственные заболевания и аномалия развития ПЖ), и признанием роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе ХП Наиболее частой причиной поражения ПЖ, обнаруживаемой при детальном обследовании больных с установленным исходным диагнозом идиопатического ХП, считают микрохоледохолитиаз. Холедохолитиаз длительное время может оставаться недиагностированным, пока не возникнет эпизод билиарной колики, механической желтухи или ОП, что потребует детального обследования. В США и Испании возможная причина развития идиопатического ХП у большинства больных (до 70%) — билиарный микролитиаз. Множество из них отвечают на консервативное (урсодезоксихолевая кислота — Урсофальк) и оперативное лечение (холецистэктомия, эндоскопическая папиллосфинктеротомия) сокращением частоты обострений ХП. У больных с идиопатическим панкреатитом проведение ЭРХПГ и манометрии сфинктера Одди позволяет обнаружить причину заболевания в 38—79% случаев (рис. 4-15). Рис. 4-15. Причины идиопатического панкреатита Частота обнаружения холедохолитиаза у таких больных способствует возникновению и укреплению точки зрения, что у них даже при отсутствии конкрементов в жёлчном пузыре (по данным комплексного обследования) возможно проведение лапароскопической холецистэктомии, т.е. её используют как диагностический критерий. Такая тактика вряд ли может быть оправдана, особенно у больных с сенильным идиопатическим ХП, когда зачастую присутствует коморбидный фон (сердечнососудистая патология, неврологические заболевания и др.), а подобная «эмпирическая терапия» обладает очень высоким операционным риском.

    Однако существуют данные, что у многих больных с идиопатическим панкреатитом после проведённого оперативного вмешательства по поводу хронического бескаменного холецистита отмечено прекращение рецидивирующего течения панкреатита. В ряде случаев интраоперационно был обнаружен холедохолитиаз, который не удавалось диагностировать с помощью множества предоперационных обследований. При этом сохраняющиеся после холецистэктомии атаки панкреатита рассматривают как следствие гипертонуса сфинктера Одди, либо других причин, например, опухолей фатерова соска и терминального отдела общего жёлчного протока, аномалий развития (киста общего жёлчного протока, pancreas divisum и др.).

    Одна из причин идиопатического панкреатита — pancreas divisum, обнаруживаемая у 9,5—21% больных. У 20-40% пациентов с ранним началом идиопатического ХП могут присутствовать мутации генов SPINK1 и панкреатического ингибитора трипсина. Причиной заболевания у части пациентов с идиопатическим ХП может быть гиперкальциемия, возникающая у 90% больных с гиперпаратиреодизмом, и гипертриглицеридемия. Среди факторов развития ХП отмечают воздействие на ПЖ различных препаратов (преимущественно гомеопатических и нелицензированных средств), а также запрещённых и наркотических веществ, используемых зачастую в токсических дозах. Их воздействие на ПЖ ещё не изучено (каннабис-ивдуцированный панкреатит). Среди больных ХП, злоупотребляющих алкоголем, часто встречают пациентов, категорически отрицающих этот факт, поэтому очередной эпизод обострения заболевания у них может быть расценен как идиопатический ХП. При системных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдают ишемию микрососудистого русла (в том числе и в паренхиме ПЖ), что может клинически манифестировать атакой панкреатита. Многие авторы считают необходимым при обследовании больного идиопатическим панкреатитом после исключения всех возможных причин развития заболевания выполнять генетическое исследование (особенно учитывая, что большинство пациентов желают знать свой генетический статус в части, касающейся этой болезни). Тропический панкреатит — один из главных вариантов ХП в некоторых странах Азии и Африки (Индонезия, Южная Индия, Тропическая Африка, Латинская Америка). Его развитие не связано с приёмом алкоголя. Тропический панкреатит обнаруживают у детей и молодых людей (чаще в возрасте до 20 лет) обоих полов. До последнего времени его возникновение связывали с особенностями рациона больных в этих регионах, в частности с низким потреблением жиров (около 30 г в день) и белка (в среднем 50 г в день). Особое значение придавали недоеданию женщин во время беременности. Возможно, недостаток микроэлементов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока), — дополнительные этиологические факторы развития тропического панкреатита. Известно, что 100 г кассавы, потребляемой наиболее бедным населением многих афро-азиатеких стран, содержит 65 мг токсичных гликозидов, реагирующих с соляной кислотой желудочного сока с образованием гидроциановой кислоты. Фермент родоназа действует на гидроциановую кислоту, приводя к образованию трицианатов (в присутствии достаточного количества метионина и цистина, ингибирующих множество ферментов, в том числе супероксиддисмутазу — важный компонент антиоксидантной системы). Таким образом, патогенез тропического ХП можно частично объяснить дефицитом антиоксидантов и вторичной дисфункцией эндогенной антиоксидантной системы на фоне высокого содержания цианогенов в пище (рис. 4-16). Рис. 4-16. Алиментарные теории тропического панкреатита Описаны две ктинические формы тропического ХП. Признак тропического кальцифицирующего ХП — рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выраженной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Фиброкалькулёзный панкреатический диабет манифестирует развитием инкреторной недостаточности. У таких больных сахарный диабет служит первым и главным признаком заболевания. На сегодняшний день представления об этиопатогенезе тропического ХП изменились. Исследователи всё чаще склоняются к наследственной природе заболевания, продолжая поиски возможных внешних и других причин. Однако в настоящее время этиологическая принадлежность группы тропических панкреатитов до конца не ясна и в соответствии с классификацией TIGAR-O его рассматривают в группе идиопатических панкреатитов. Мутации гена панкреатического ингибитора трипсина обнаруживают у 44—55% пациентов с тропическим кальцифицирутощим ХП. Мутация n34s увеличивает вероятность развития фиброкалькулёзного панкреатогенного диабета у населения Индии, хотя неизвестно, можно ли считать её причиной развития ХП. Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
    Page 14

    4345

    Под идиопатическим панкреатитом понимают клинические, морфологические и гистологические признаки, типичные для панкреатитов, без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования. Чаще его наблюдают у мужчин (соотношение частоты развития у мужчин и женщин — 7:1). Таким образом, при повторных атаках панкреатита без какой-либо видимой причины текущий эпизод классифицируют как идиопатический ХП ил ОП. Частота возникновения — от 10 до 30% всех панкреатитов. Согласно классификации TIGAR-О, различают ранний и поздний идиопатические панкреатиты, тропический ХП и иеклассифицируемые случаи идиопатического панкреатита. Выделить ранний (ювенильный) идиопатический ХП, развивающийся улиц в возрасте 15—25 лет, и поздний (сенильный) идиопатический ХП, дебютирующий у пациентов в возрасте 55—65 лет, предложили P. Layer и соавт. ещё в 1994 г. У больных с идиоиатичсским ювенильным ХП кальцификация ПЖ, экзокринная и эндокринная недостаточность развивается медленнее, чем у больных с идиопатическим сенильным ХП. Однако болевой абдоминальный синдром при ювенильной форме идиопатического ХП выражен сильнее. У больных с идиопатическим сенильным ХП абдоминальный болевой синдром отсутствует в 50% случаев. Обе формы кардинально отличаются от алкогольного ХП более медленными темпами кальцификации ПЖ. Недостаток диагностических критериев, медленное развитие кальцификации и структурных изменений ПЖ порой затрудняет раннюю диагностику ювснильного идиопатического ХП. Период между появлением первых признаков ХП и установлением диагноза идиопатического ХП составляет в среднем пять лет. В 1976 г. идиопатический сенильный панкреатит был впервые описан Ammann и Sulser и, на основании высокой частоты обнаружения патологических изменений в ПЖ и сё протоковой системе в пожилом возрасте, выделен в отдельную нозолопгческую форму. Так, частота обнаружения ОП среди лиц в возрасте 65 лет и старше возрастает в 200 раз. Идиопатическому панкреатиту свойственна крайняя клиническая неоднородность. Непонятны причины преимущественного заболевания идиопатическим ХП в детском, юношеском и пожилом возрасте. Каковы же возможные причины этого феномена? Ответ на этот вопрос получен в последние десять лет, когда доля идиопатического ХП в структуре ХП значительно уменьшилась. Это связано с фундаментальными открытиями в панкреатологии и генетике, совершенствованием диагностических методов, позволяющих устанавливать у больных с идиопатическим ХП причины развития заболевания (билиарный микролитиаз, дисфункцию сфинктера Одди, наследственные заболевания и аномалия развития ПЖ), и признанием роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе ХП Наиболее частой причиной поражения ПЖ, обнаруживаемой при детальном обследовании больных с установленным исходным диагнозом идиопатического ХП, считают микрохоледохолитиаз. Холедохолитиаз длительное время может оставаться недиагностированным, пока не возникнет эпизод билиарной колики, механической желтухи или ОП, что потребует детального обследования. В США и Испании возможная причина развития идиопатического ХП у большинства больных (до 70%) — билиарный микролитиаз. Множество из них отвечают на консервативное (урсодезоксихолевая кислота — Урсофальк) и оперативное лечение (холецистэктомия, эндоскопическая папиллосфинктеротомия) сокращением частоты обострений ХП. У больных с идиопатическим панкреатитом проведение ЭРХПГ и манометрии сфинктера Одди позволяет обнаружить причину заболевания в 38—79% случаев (рис. 4-15). Рис. 4-15. Причины идиопатического панкреатита Частота обнаружения холедохолитиаза у таких больных способствует возникновению и укреплению точки зрения, что у них даже при отсутствии конкрементов в жёлчном пузыре (по данным комплексного обследования) возможно проведение лапароскопической холецистэктомии, т.е. её используют как диагностический критерий. Такая тактика вряд ли может быть оправдана, особенно у больных с сенильным идиопатическим ХП, когда зачастую присутствует коморбидный фон (сердечнососудистая патология, неврологические заболевания и др.), а подобная «эмпирическая терапия» обладает очень высоким операционным риском.

    Однако существуют данные, что у многих больных с идиопатическим панкреатитом после проведённого оперативного вмешательства по поводу хронического бескаменного холецистита отмечено прекращение рецидивирующего течения панкреатита. В ряде случаев интраоперационно был обнаружен холедохолитиаз, который не удавалось диагностировать с помощью множества предоперационных обследований. При этом сохраняющиеся после холецистэктомии атаки панкреатита рассматривают как следствие гипертонуса сфинктера Одди, либо других причин, например, опухолей фатерова соска и терминального отдела общего жёлчного протока, аномалий развития (киста общего жёлчного протока, pancreas divisum и др.).

    Одна из причин идиопатического панкреатита — pancreas divisum, обнаруживаемая у 9,5—21% больных. У 20-40% пациентов с ранним началом идиопатического ХП могут присутствовать мутации генов SPINK1 и панкреатического ингибитора трипсина. Причиной заболевания у части пациентов с идиопатическим ХП может быть гиперкальциемия, возникающая у 90% больных с гиперпаратиреодизмом, и гипертриглицеридемия. Среди факторов развития ХП отмечают воздействие на ПЖ различных препаратов (преимущественно гомеопатических и нелицензированных средств), а также запрещённых и наркотических веществ, используемых зачастую в токсических дозах. Их воздействие на ПЖ ещё не изучено (каннабис-ивдуцированный панкреатит). Среди больных ХП, злоупотребляющих алкоголем, часто встречают пациентов, категорически отрицающих этот факт, поэтому очередной эпизод обострения заболевания у них может быть расценен как идиопатический ХП. При системных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдают ишемию микрососудистого русла (в том числе и в паренхиме ПЖ), что может клинически манифестировать атакой панкреатита. Многие авторы считают необходимым при обследовании больного идиопатическим панкреатитом после исключения всех возможных причин развития заболевания выполнять генетическое исследование (особенно учитывая, что большинство пациентов желают знать свой генетический статус в части, касающейся этой болезни). Тропический панкреатит — один из главных вариантов ХП в некоторых странах Азии и Африки (Индонезия, Южная Индия, Тропическая Африка, Латинская Америка). Его развитие не связано с приёмом алкоголя. Тропический панкреатит обнаруживают у детей и молодых людей (чаще в возрасте до 20 лет) обоих полов. До последнего времени его возникновение связывали с особенностями рациона больных в этих регионах, в частности с низким потреблением жиров (около 30 г в день) и белка (в среднем 50 г в день). Особое значение придавали недоеданию женщин во время беременности. Возможно, недостаток микроэлементов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока), — дополнительные этиологические факторы развития тропического панкреатита. Известно, что 100 г кассавы, потребляемой наиболее бедным населением многих афро-азиатеких стран, содержит 65 мг токсичных гликозидов, реагирующих с соляной кислотой желудочного сока с образованием гидроциановой кислоты. Фермент родоназа действует на гидроциановую кислоту, приводя к образованию трицианатов (в присутствии достаточного количества метионина и цистина, ингибирующих множество ферментов, в том числе супероксиддисмутазу — важный компонент антиоксидантной системы). Таким образом, патогенез тропического ХП можно частично объяснить дефицитом антиоксидантов и вторичной дисфункцией эндогенной антиоксидантной системы на фоне высокого содержания цианогенов в пище (рис. 4-16). Рис. 4-16. Алиментарные теории тропического панкреатита Описаны две ктинические формы тропического ХП. Признак тропического кальцифицирующего ХП — рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выраженной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Фиброкалькулёзный панкреатический диабет манифестирует развитием инкреторной недостаточности. У таких больных сахарный диабет служит первым и главным признаком заболевания. На сегодняшний день представления об этиопатогенезе тропического ХП изменились. Исследователи всё чаще склоняются к наследственной природе заболевания, продолжая поиски возможных внешних и других причин. Однако в настоящее время этиологическая принадлежность группы тропических панкреатитов до конца не ясна и в соответствии с классификацией TIGAR-O его рассматривают в группе идиопатических панкреатитов. Мутации гена панкреатического ингибитора трипсина обнаруживают у 44—55% пациентов с тропическим кальцифицирутощим ХП. Мутация n34s увеличивает вероятность развития фиброкалькулёзного панкреатогенного диабета у населения Индии, хотя неизвестно, можно ли считать её причиной развития ХП. Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
    Page 15

    4345

    Под идиопатическим панкреатитом понимают клинические, морфологические и гистологические признаки, типичные для панкреатитов, без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования. Чаще его наблюдают у мужчин (соотношение частоты развития у мужчин и женщин — 7:1). Таким образом, при повторных атаках панкреатита без какой-либо видимой причины текущий эпизод классифицируют как идиопатический ХП ил ОП. Частота возникновения — от 10 до 30% всех панкреатитов. Согласно классификации TIGAR-О, различают ранний и поздний идиопатические панкреатиты, тропический ХП и иеклассифицируемые случаи идиопатического панкреатита. Выделить ранний (ювенильный) идиопатический ХП, развивающийся улиц в возрасте 15—25 лет, и поздний (сенильный) идиопатический ХП, дебютирующий у пациентов в возрасте 55—65 лет, предложили P. Layer и соавт. ещё в 1994 г. У больных с идиоиатичсским ювенильным ХП кальцификация ПЖ, экзокринная и эндокринная недостаточность развивается медленнее, чем у больных с идиопатическим сенильным ХП. Однако болевой абдоминальный синдром при ювенильной форме идиопатического ХП выражен сильнее. У больных с идиопатическим сенильным ХП абдоминальный болевой синдром отсутствует в 50% случаев. Обе формы кардинально отличаются от алкогольного ХП более медленными темпами кальцификации ПЖ. Недостаток диагностических критериев, медленное развитие кальцификации и структурных изменений ПЖ порой затрудняет раннюю диагностику ювснильного идиопатического ХП. Период между появлением первых признаков ХП и установлением диагноза идиопатического ХП составляет в среднем пять лет. В 1976 г. идиопатический сенильный панкреатит был впервые описан Ammann и Sulser и, на основании высокой частоты обнаружения патологических изменений в ПЖ и сё протоковой системе в пожилом возрасте, выделен в отдельную нозолопгческую форму. Так, частота обнаружения ОП среди лиц в возрасте 65 лет и старше возрастает в 200 раз. Идиопатическому панкреатиту свойственна крайняя клиническая неоднородность. Непонятны причины преимущественного заболевания идиопатическим ХП в детском, юношеском и пожилом возрасте. Каковы же возможные причины этого феномена? Ответ на этот вопрос получен в последние десять лет, когда доля идиопатического ХП в структуре ХП значительно уменьшилась. Это связано с фундаментальными открытиями в панкреатологии и генетике, совершенствованием диагностических методов, позволяющих устанавливать у больных с идиопатическим ХП причины развития заболевания (билиарный микролитиаз, дисфункцию сфинктера Одди, наследственные заболевания и аномалия развития ПЖ), и признанием роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе ХП Наиболее частой причиной поражения ПЖ, обнаруживаемой при детальном обследовании больных с установленным исходным диагнозом идиопатического ХП, считают микрохоледохолитиаз. Холедохолитиаз длительное время может оставаться недиагностированным, пока не возникнет эпизод билиарной колики, механической желтухи или ОП, что потребует детального обследования. В США и Испании возможная причина развития идиопатического ХП у большинства больных (до 70%) — билиарный микролитиаз. Множество из них отвечают на консервативное (урсодезоксихолевая кислота — Урсофальк) и оперативное лечение (холецистэктомия, эндоскопическая папиллосфинктеротомия) сокращением частоты обострений ХП. У больных с идиопатическим панкреатитом проведение ЭРХПГ и манометрии сфинктера Одди позволяет обнаружить причину заболевания в 38—79% случаев (рис. 4-15). Рис. 4-15. Причины идиопатического панкреатита Частота обнаружения холедохолитиаза у таких больных способствует возникновению и укреплению точки зрения, что у них даже при отсутствии конкрементов в жёлчном пузыре (по данным комплексного обследования) возможно проведение лапароскопической холецистэктомии, т.е. её используют как диагностический критерий. Такая тактика вряд ли может быть оправдана, особенно у больных с сенильным идиопатическим ХП, когда зачастую присутствует коморбидный фон (сердечнососудистая патология, неврологические заболевания и др.), а подобная «эмпирическая терапия» обладает очень высоким операционным риском.

    Однако существуют данные, что у многих больных с идиопатическим панкреатитом после проведённого оперативного вмешательства по поводу хронического бескаменного холецистита отмечено прекращение рецидивирующего течения панкреатита. В ряде случаев интраоперационно был обнаружен холедохолитиаз, который не удавалось диагностировать с помощью множества предоперационных обследований. При этом сохраняющиеся после холецистэктомии атаки панкреатита рассматривают как следствие гипертонуса сфинктера Одди, либо других причин, например, опухолей фатерова соска и терминального отдела общего жёлчного протока, аномалий развития (киста общего жёлчного протока, pancreas divisum и др.).

    Одна из причин идиопатического панкреатита — pancreas divisum, обнаруживаемая у 9,5—21% больных. У 20-40% пациентов с ранним началом идиопатического ХП могут присутствовать мутации генов SPINK1 и панкреатического ингибитора трипсина. Причиной заболевания у части пациентов с идиопатическим ХП может быть гиперкальциемия, возникающая у 90% больных с гиперпаратиреодизмом, и гипертриглицеридемия. Среди факторов развития ХП отмечают воздействие на ПЖ различных препаратов (преимущественно гомеопатических и нелицензированных средств), а также запрещённых и наркотических веществ, используемых зачастую в токсических дозах. Их воздействие на ПЖ ещё не изучено (каннабис-ивдуцированный панкреатит). Среди больных ХП, злоупотребляющих алкоголем, часто встречают пациентов, категорически отрицающих этот факт, поэтому очередной эпизод обострения заболевания у них может быть расценен как идиопатический ХП. При системных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдают ишемию микрососудистого русла (в том числе и в паренхиме ПЖ), что может клинически манифестировать атакой панкреатита. Многие авторы считают необходимым при обследовании больного идиопатическим панкреатитом после исключения всех возможных причин развития заболевания выполнять генетическое исследование (особенно учитывая, что большинство пациентов желают знать свой генетический статус в части, касающейся этой болезни). Тропический панкреатит — один из главных вариантов ХП в некоторых странах Азии и Африки (Индонезия, Южная Индия, Тропическая Африка, Латинская Америка). Его развитие не связано с приёмом алкоголя. Тропический панкреатит обнаруживают у детей и молодых людей (чаще в возрасте до 20 лет) обоих полов. До последнего времени его возникновение связывали с особенностями рациона больных в этих регионах, в частности с низким потреблением жиров (около 30 г в день) и белка (в среднем 50 г в день). Особое значение придавали недоеданию женщин во время беременности. Возможно, недостаток микроэлементов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока), — дополнительные этиологические факторы развития тропического панкреатита. Известно, что 100 г кассавы, потребляемой наиболее бедным населением многих афро-азиатеких стран, содержит 65 мг токсичных гликозидов, реагирующих с соляной кислотой желудочного сока с образованием гидроциановой кислоты. Фермент родоназа действует на гидроциановую кислоту, приводя к образованию трицианатов (в присутствии достаточного количества метионина и цистина, ингибирующих множество ферментов, в том числе супероксиддисмутазу — важный компонент антиоксидантной системы). Таким образом, патогенез тропического ХП можно частично объяснить дефицитом антиоксидантов и вторичной дисфункцией эндогенной антиоксидантной системы на фоне высокого содержания цианогенов в пище (рис. 4-16). Рис. 4-16. Алиментарные теории тропического панкреатита Описаны две ктинические формы тропического ХП. Признак тропического кальцифицирующего ХП — рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выраженной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Фиброкалькулёзный панкреатический диабет манифестирует развитием инкреторной недостаточности. У таких больных сахарный диабет служит первым и главным признаком заболевания. На сегодняшний день представления об этиопатогенезе тропического ХП изменились. Исследователи всё чаще склоняются к наследственной природе заболевания, продолжая поиски возможных внешних и других причин. Однако в настоящее время этиологическая принадлежность группы тропических панкреатитов до конца не ясна и в соответствии с классификацией TIGAR-O его рассматривают в группе идиопатических панкреатитов. Мутации гена панкреатического ингибитора трипсина обнаруживают у 44—55% пациентов с тропическим кальцифицирутощим ХП. Мутация n34s увеличивает вероятность развития фиброкалькулёзного панкреатогенного диабета у населения Индии, хотя неизвестно, можно ли считать её причиной развития ХП. Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
    • Аномалии развития - aберрантная поджелудочная железа

      Pancreas aberrans (heteiroiopia pancreatic, ectopia pancreatic, pancreas accessorium) — добавочная (аберрантная) ПЖ, самый частый порок развития железы, который зактючён в гетеротопии сё ткани в стенку желудка, кишечника, жёлчного пузыря, дивертикул Меккеля, печень, селезёнку, и, зна...

      Поджелудочная железа
    • Первичная лимфома поджелудочной железы: диагностика

      Проявления первичной лимфомы ПЖ неспецифичны, однако знание ряда симптомов может быть полезно дтя дифференциальной диагностики между лимфомой и раком, Наиболее часто первичная лимфома проявляется болями в животе, похуданием, желтухой, диареей, общей слабостью, а в ряде случаев может манифестировать ...

      Поджелудочная железа
    Page 16

    4345

    Под идиопатическим панкреатитом понимают клинические, морфологические и гистологические признаки, типичные для панкреатитов, без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования. Чаще его наблюдают у мужчин (соотношение частоты развития у мужчин и женщин — 7:1). Таким образом, при повторных атаках панкреатита без какой-либо видимой причины текущий эпизод классифицируют как идиопатический ХП ил ОП. Частота возникновения — от 10 до 30% всех панкреатитов. Согласно классификации TIGAR-О, различают ранний и поздний идиопатические панкреатиты, тропический ХП и иеклассифицируемые случаи идиопатического панкреатита. Выделить ранний (ювенильный) идиопатический ХП, развивающийся улиц в возрасте 15—25 лет, и поздний (сенильный) идиопатический ХП, дебютирующий у пациентов в возрасте 55—65 лет, предложили P. Layer и соавт. ещё в 1994 г. У больных с идиоиатичсским ювенильным ХП кальцификация ПЖ, экзокринная и эндокринная недостаточность развивается медленнее, чем у больных с идиопатическим сенильным ХП. Однако болевой абдоминальный синдром при ювенильной форме идиопатического ХП выражен сильнее. У больных с идиопатическим сенильным ХП абдоминальный болевой синдром отсутствует в 50% случаев. Обе формы кардинально отличаются от алкогольного ХП более медленными темпами кальцификации ПЖ. Недостаток диагностических критериев, медленное развитие кальцификации и структурных изменений ПЖ порой затрудняет раннюю диагностику ювснильного идиопатического ХП. Период между появлением первых признаков ХП и установлением диагноза идиопатического ХП составляет в среднем пять лет. В 1976 г. идиопатический сенильный панкреатит был впервые описан Ammann и Sulser и, на основании высокой частоты обнаружения патологических изменений в ПЖ и сё протоковой системе в пожилом возрасте, выделен в отдельную нозолопгческую форму. Так, частота обнаружения ОП среди лиц в возрасте 65 лет и старше возрастает в 200 раз. Идиопатическому панкреатиту свойственна крайняя клиническая неоднородность. Непонятны причины преимущественного заболевания идиопатическим ХП в детском, юношеском и пожилом возрасте. Каковы же возможные причины этого феномена? Ответ на этот вопрос получен в последние десять лет, когда доля идиопатического ХП в структуре ХП значительно уменьшилась. Это связано с фундаментальными открытиями в панкреатологии и генетике, совершенствованием диагностических методов, позволяющих устанавливать у больных с идиопатическим ХП причины развития заболевания (билиарный микролитиаз, дисфункцию сфинктера Одди, наследственные заболевания и аномалия развития ПЖ), и признанием роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе ХП Наиболее частой причиной поражения ПЖ, обнаруживаемой при детальном обследовании больных с установленным исходным диагнозом идиопатического ХП, считают микрохоледохолитиаз. Холедохолитиаз длительное время может оставаться недиагностированным, пока не возникнет эпизод билиарной колики, механической желтухи или ОП, что потребует детального обследования. В США и Испании возможная причина развития идиопатического ХП у большинства больных (до 70%) — билиарный микролитиаз. Множество из них отвечают на консервативное (урсодезоксихолевая кислота — Урсофальк) и оперативное лечение (холецистэктомия, эндоскопическая папиллосфинктеротомия) сокращением частоты обострений ХП. У больных с идиопатическим панкреатитом проведение ЭРХПГ и манометрии сфинктера Одди позволяет обнаружить причину заболевания в 38—79% случаев (рис. 4-15). Рис. 4-15. Причины идиопатического панкреатита Частота обнаружения холедохолитиаза у таких больных способствует возникновению и укреплению точки зрения, что у них даже при отсутствии конкрементов в жёлчном пузыре (по данным комплексного обследования) возможно проведение лапароскопической холецистэктомии, т.е. её используют как диагностический критерий. Такая тактика вряд ли может быть оправдана, особенно у больных с сенильным идиопатическим ХП, когда зачастую присутствует коморбидный фон (сердечнососудистая патология, неврологические заболевания и др.), а подобная «эмпирическая терапия» обладает очень высоким операционным риском.

    Однако существуют данные, что у многих больных с идиопатическим панкреатитом после проведённого оперативного вмешательства по поводу хронического бескаменного холецистита отмечено прекращение рецидивирующего течения панкреатита. В ряде случаев интраоперационно был обнаружен холедохолитиаз, который не удавалось диагностировать с помощью множества предоперационных обследований. При этом сохраняющиеся после холецистэктомии атаки панкреатита рассматривают как следствие гипертонуса сфинктера Одди, либо других причин, например, опухолей фатерова соска и терминального отдела общего жёлчного протока, аномалий развития (киста общего жёлчного протока, pancreas divisum и др.).

    Одна из причин идиопатического панкреатита — pancreas divisum, обнаруживаемая у 9,5—21% больных. У 20-40% пациентов с ранним началом идиопатического ХП могут присутствовать мутации генов SPINK1 и панкреатического ингибитора трипсина. Причиной заболевания у части пациентов с идиопатическим ХП может быть гиперкальциемия, возникающая у 90% больных с гиперпаратиреодизмом, и гипертриглицеридемия. Среди факторов развития ХП отмечают воздействие на ПЖ различных препаратов (преимущественно гомеопатических и нелицензированных средств), а также запрещённых и наркотических веществ, используемых зачастую в токсических дозах. Их воздействие на ПЖ ещё не изучено (каннабис-ивдуцированный панкреатит). Среди больных ХП, злоупотребляющих алкоголем, часто встречают пациентов, категорически отрицающих этот факт, поэтому очередной эпизод обострения заболевания у них может быть расценен как идиопатический ХП. При системных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдают ишемию микрососудистого русла (в том числе и в паренхиме ПЖ), что может клинически манифестировать атакой панкреатита. Многие авторы считают необходимым при обследовании больного идиопатическим панкреатитом после исключения всех возможных причин развития заболевания выполнять генетическое исследование (особенно учитывая, что большинство пациентов желают знать свой генетический статус в части, касающейся этой болезни). Тропический панкреатит — один из главных вариантов ХП в некоторых странах Азии и Африки (Индонезия, Южная Индия, Тропическая Африка, Латинская Америка). Его развитие не связано с приёмом алкоголя. Тропический панкреатит обнаруживают у детей и молодых людей (чаще в возрасте до 20 лет) обоих полов. До последнего времени его возникновение связывали с особенностями рациона больных в этих регионах, в частности с низким потреблением жиров (около 30 г в день) и белка (в среднем 50 г в день). Особое значение придавали недоеданию женщин во время беременности. Возможно, недостаток микроэлементов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока), — дополнительные этиологические факторы развития тропического панкреатита. Известно, что 100 г кассавы, потребляемой наиболее бедным населением многих афро-азиатеких стран, содержит 65 мг токсичных гликозидов, реагирующих с соляной кислотой желудочного сока с образованием гидроциановой кислоты. Фермент родоназа действует на гидроциановую кислоту, приводя к образованию трицианатов (в присутствии достаточного количества метионина и цистина, ингибирующих множество ферментов, в том числе супероксиддисмутазу — важный компонент антиоксидантной системы). Таким образом, патогенез тропического ХП можно частично объяснить дефицитом антиоксидантов и вторичной дисфункцией эндогенной антиоксидантной системы на фоне высокого содержания цианогенов в пище (рис. 4-16). Рис. 4-16. Алиментарные теории тропического панкреатита Описаны две ктинические формы тропического ХП. Признак тропического кальцифицирующего ХП — рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выраженной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Фиброкалькулёзный панкреатический диабет манифестирует развитием инкреторной недостаточности. У таких больных сахарный диабет служит первым и главным признаком заболевания. На сегодняшний день представления об этиопатогенезе тропического ХП изменились. Исследователи всё чаще склоняются к наследственной природе заболевания, продолжая поиски возможных внешних и других причин. Однако в настоящее время этиологическая принадлежность группы тропических панкреатитов до конца не ясна и в соответствии с классификацией TIGAR-O его рассматривают в группе идиопатических панкреатитов. Мутации гена панкреатического ингибитора трипсина обнаруживают у 44—55% пациентов с тропическим кальцифицирутощим ХП. Мутация n34s увеличивает вероятность развития фиброкалькулёзного панкреатогенного диабета у населения Индии, хотя неизвестно, можно ли считать её причиной развития ХП. Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
    Page 17

    4345

    Под идиопатическим панкреатитом понимают клинические, морфологические и гистологические признаки, типичные для панкреатитов, без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования. Чаще его наблюдают у мужчин (соотношение частоты развития у мужчин и женщин — 7:1). Таким образом, при повторных атаках панкреатита без какой-либо видимой причины текущий эпизод классифицируют как идиопатический ХП ил ОП. Частота возникновения — от 10 до 30% всех панкреатитов. Согласно классификации TIGAR-О, различают ранний и поздний идиопатические панкреатиты, тропический ХП и иеклассифицируемые случаи идиопатического панкреатита. Выделить ранний (ювенильный) идиопатический ХП, развивающийся улиц в возрасте 15—25 лет, и поздний (сенильный) идиопатический ХП, дебютирующий у пациентов в возрасте 55—65 лет, предложили P. Layer и соавт. ещё в 1994 г. У больных с идиоиатичсским ювенильным ХП кальцификация ПЖ, экзокринная и эндокринная недостаточность развивается медленнее, чем у больных с идиопатическим сенильным ХП. Однако болевой абдоминальный синдром при ювенильной форме идиопатического ХП выражен сильнее. У больных с идиопатическим сенильным ХП абдоминальный болевой синдром отсутствует в 50% случаев. Обе формы кардинально отличаются от алкогольного ХП более медленными темпами кальцификации ПЖ. Недостаток диагностических критериев, медленное развитие кальцификации и структурных изменений ПЖ порой затрудняет раннюю диагностику ювснильного идиопатического ХП. Период между появлением первых признаков ХП и установлением диагноза идиопатического ХП составляет в среднем пять лет. В 1976 г. идиопатический сенильный панкреатит был впервые описан Ammann и Sulser и, на основании высокой частоты обнаружения патологических изменений в ПЖ и сё протоковой системе в пожилом возрасте, выделен в отдельную нозолопгческую форму. Так, частота обнаружения ОП среди лиц в возрасте 65 лет и старше возрастает в 200 раз. Идиопатическому панкреатиту свойственна крайняя клиническая неоднородность. Непонятны причины преимущественного заболевания идиопатическим ХП в детском, юношеском и пожилом возрасте. Каковы же возможные причины этого феномена? Ответ на этот вопрос получен в последние десять лет, когда доля идиопатического ХП в структуре ХП значительно уменьшилась. Это связано с фундаментальными открытиями в панкреатологии и генетике, совершенствованием диагностических методов, позволяющих устанавливать у больных с идиопатическим ХП причины развития заболевания (билиарный микролитиаз, дисфункцию сфинктера Одди, наследственные заболевания и аномалия развития ПЖ), и признанием роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе ХП Наиболее частой причиной поражения ПЖ, обнаруживаемой при детальном обследовании больных с установленным исходным диагнозом идиопатического ХП, считают микрохоледохолитиаз. Холедохолитиаз длительное время может оставаться недиагностированным, пока не возникнет эпизод билиарной колики, механической желтухи или ОП, что потребует детального обследования. В США и Испании возможная причина развития идиопатического ХП у большинства больных (до 70%) — билиарный микролитиаз. Множество из них отвечают на консервативное (урсодезоксихолевая кислота — Урсофальк) и оперативное лечение (холецистэктомия, эндоскопическая папиллосфинктеротомия) сокращением частоты обострений ХП. У больных с идиопатическим панкреатитом проведение ЭРХПГ и манометрии сфинктера Одди позволяет обнаружить причину заболевания в 38—79% случаев (рис. 4-15). Рис. 4-15. Причины идиопатического панкреатита Частота обнаружения холедохолитиаза у таких больных способствует возникновению и укреплению точки зрения, что у них даже при отсутствии конкрементов в жёлчном пузыре (по данным комплексного обследования) возможно проведение лапароскопической холецистэктомии, т.е. её используют как диагностический критерий. Такая тактика вряд ли может быть оправдана, особенно у больных с сенильным идиопатическим ХП, когда зачастую присутствует коморбидный фон (сердечнососудистая патология, неврологические заболевания и др.), а подобная «эмпирическая терапия» обладает очень высоким операционным риском.

    Однако существуют данные, что у многих больных с идиопатическим панкреатитом после проведённого оперативного вмешательства по поводу хронического бескаменного холецистита отмечено прекращение рецидивирующего течения панкреатита. В ряде случаев интраоперационно был обнаружен холедохолитиаз, который не удавалось диагностировать с помощью множества предоперационных обследований. При этом сохраняющиеся после холецистэктомии атаки панкреатита рассматривают как следствие гипертонуса сфинктера Одди, либо других причин, например, опухолей фатерова соска и терминального отдела общего жёлчного протока, аномалий развития (киста общего жёлчного протока, pancreas divisum и др.).

    Одна из причин идиопатического панкреатита — pancreas divisum, обнаруживаемая у 9,5—21% больных. У 20-40% пациентов с ранним началом идиопатического ХП могут присутствовать мутации генов SPINK1 и панкреатического ингибитора трипсина. Причиной заболевания у части пациентов с идиопатическим ХП может быть гиперкальциемия, возникающая у 90% больных с гиперпаратиреодизмом, и гипертриглицеридемия. Среди факторов развития ХП отмечают воздействие на ПЖ различных препаратов (преимущественно гомеопатических и нелицензированных средств), а также запрещённых и наркотических веществ, используемых зачастую в токсических дозах. Их воздействие на ПЖ ещё не изучено (каннабис-ивдуцированный панкреатит). Среди больных ХП, злоупотребляющих алкоголем, часто встречают пациентов, категорически отрицающих этот факт, поэтому очередной эпизод обострения заболевания у них может быть расценен как идиопатический ХП. При системных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдают ишемию микрососудистого русла (в том числе и в паренхиме ПЖ), что может клинически манифестировать атакой панкреатита. Многие авторы считают необходимым при обследовании больного идиопатическим панкреатитом после исключения всех возможных причин развития заболевания выполнять генетическое исследование (особенно учитывая, что большинство пациентов желают знать свой генетический статус в части, касающейся этой болезни). Тропический панкреатит — один из главных вариантов ХП в некоторых странах Азии и Африки (Индонезия, Южная Индия, Тропическая Африка, Латинская Америка). Его развитие не связано с приёмом алкоголя. Тропический панкреатит обнаруживают у детей и молодых людей (чаще в возрасте до 20 лет) обоих полов. До последнего времени его возникновение связывали с особенностями рациона больных в этих регионах, в частности с низким потреблением жиров (около 30 г в день) и белка (в среднем 50 г в день). Особое значение придавали недоеданию женщин во время беременности. Возможно, недостаток микроэлементов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока), — дополнительные этиологические факторы развития тропического панкреатита. Известно, что 100 г кассавы, потребляемой наиболее бедным населением многих афро-азиатеких стран, содержит 65 мг токсичных гликозидов, реагирующих с соляной кислотой желудочного сока с образованием гидроциановой кислоты. Фермент родоназа действует на гидроциановую кислоту, приводя к образованию трицианатов (в присутствии достаточного количества метионина и цистина, ингибирующих множество ферментов, в том числе супероксиддисмутазу — важный компонент антиоксидантной системы). Таким образом, патогенез тропического ХП можно частично объяснить дефицитом антиоксидантов и вторичной дисфункцией эндогенной антиоксидантной системы на фоне высокого содержания цианогенов в пище (рис. 4-16). Рис. 4-16. Алиментарные теории тропического панкреатита Описаны две ктинические формы тропического ХП. Признак тропического кальцифицирующего ХП — рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выраженной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Фиброкалькулёзный панкреатический диабет манифестирует развитием инкреторной недостаточности. У таких больных сахарный диабет служит первым и главным признаком заболевания. На сегодняшний день представления об этиопатогенезе тропического ХП изменились. Исследователи всё чаще склоняются к наследственной природе заболевания, продолжая поиски возможных внешних и других причин. Однако в настоящее время этиологическая принадлежность группы тропических панкреатитов до конца не ясна и в соответствии с классификацией TIGAR-O его рассматривают в группе идиопатических панкреатитов. Мутации гена панкреатического ингибитора трипсина обнаруживают у 44—55% пациентов с тропическим кальцифицирутощим ХП. Мутация n34s увеличивает вероятность развития фиброкалькулёзного панкреатогенного диабета у населения Индии, хотя неизвестно, можно ли считать её причиной развития ХП. Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
    Page 18

    4345

    Под идиопатическим панкреатитом понимают клинические, морфологические и гистологические признаки, типичные для панкреатитов, без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования. Чаще его наблюдают у мужчин (соотношение частоты развития у мужчин и женщин — 7:1). Таким образом, при повторных атаках панкреатита без какой-либо видимой причины текущий эпизод классифицируют как идиопатический ХП ил ОП. Частота возникновения — от 10 до 30% всех панкреатитов. Согласно классификации TIGAR-О, различают ранний и поздний идиопатические панкреатиты, тропический ХП и иеклассифицируемые случаи идиопатического панкреатита. Выделить ранний (ювенильный) идиопатический ХП, развивающийся улиц в возрасте 15—25 лет, и поздний (сенильный) идиопатический ХП, дебютирующий у пациентов в возрасте 55—65 лет, предложили P. Layer и соавт. ещё в 1994 г. У больных с идиоиатичсским ювенильным ХП кальцификация ПЖ, экзокринная и эндокринная недостаточность развивается медленнее, чем у больных с идиопатическим сенильным ХП. Однако болевой абдоминальный синдром при ювенильной форме идиопатического ХП выражен сильнее. У больных с идиопатическим сенильным ХП абдоминальный болевой синдром отсутствует в 50% случаев. Обе формы кардинально отличаются от алкогольного ХП более медленными темпами кальцификации ПЖ. Недостаток диагностических критериев, медленное развитие кальцификации и структурных изменений ПЖ порой затрудняет раннюю диагностику ювснильного идиопатического ХП. Период между появлением первых признаков ХП и установлением диагноза идиопатического ХП составляет в среднем пять лет. В 1976 г. идиопатический сенильный панкреатит был впервые описан Ammann и Sulser и, на основании высокой частоты обнаружения патологических изменений в ПЖ и сё протоковой системе в пожилом возрасте, выделен в отдельную нозолопгческую форму. Так, частота обнаружения ОП среди лиц в возрасте 65 лет и старше возрастает в 200 раз. Идиопатическому панкреатиту свойственна крайняя клиническая неоднородность. Непонятны причины преимущественного заболевания идиопатическим ХП в детском, юношеском и пожилом возрасте. Каковы же возможные причины этого феномена? Ответ на этот вопрос получен в последние десять лет, когда доля идиопатического ХП в структуре ХП значительно уменьшилась. Это связано с фундаментальными открытиями в панкреатологии и генетике, совершенствованием диагностических методов, позволяющих устанавливать у больных с идиопатическим ХП причины развития заболевания (билиарный микролитиаз, дисфункцию сфинктера Одди, наследственные заболевания и аномалия развития ПЖ), и признанием роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе ХП Наиболее частой причиной поражения ПЖ, обнаруживаемой при детальном обследовании больных с установленным исходным диагнозом идиопатического ХП, считают микрохоледохолитиаз. Холедохолитиаз длительное время может оставаться недиагностированным, пока не возникнет эпизод билиарной колики, механической желтухи или ОП, что потребует детального обследования. В США и Испании возможная причина развития идиопатического ХП у большинства больных (до 70%) — билиарный микролитиаз. Множество из них отвечают на консервативное (урсодезоксихолевая кислота — Урсофальк) и оперативное лечение (холецистэктомия, эндоскопическая папиллосфинктеротомия) сокращением частоты обострений ХП. У больных с идиопатическим панкреатитом проведение ЭРХПГ и манометрии сфинктера Одди позволяет обнаружить причину заболевания в 38—79% случаев (рис. 4-15). Рис. 4-15. Причины идиопатического панкреатита Частота обнаружения холедохолитиаза у таких больных способствует возникновению и укреплению точки зрения, что у них даже при отсутствии конкрементов в жёлчном пузыре (по данным комплексного обследования) возможно проведение лапароскопической холецистэктомии, т.е. её используют как диагностический критерий. Такая тактика вряд ли может быть оправдана, особенно у больных с сенильным идиопатическим ХП, когда зачастую присутствует коморбидный фон (сердечнососудистая патология, неврологические заболевания и др.), а подобная «эмпирическая терапия» обладает очень высоким операционным риском.

    Однако существуют данные, что у многих больных с идиопатическим панкреатитом после проведённого оперативного вмешательства по поводу хронического бескаменного холецистита отмечено прекращение рецидивирующего течения панкреатита. В ряде случаев интраоперационно был обнаружен холедохолитиаз, который не удавалось диагностировать с помощью множества предоперационных обследований. При этом сохраняющиеся после холецистэктомии атаки панкреатита рассматривают как следствие гипертонуса сфинктера Одди, либо других причин, например, опухолей фатерова соска и терминального отдела общего жёлчного протока, аномалий развития (киста общего жёлчного протока, pancreas divisum и др.).

    Одна из причин идиопатического панкреатита — pancreas divisum, обнаруживаемая у 9,5—21% больных. У 20-40% пациентов с ранним началом идиопатического ХП могут присутствовать мутации генов SPINK1 и панкреатического ингибитора трипсина. Причиной заболевания у части пациентов с идиопатическим ХП может быть гиперкальциемия, возникающая у 90% больных с гиперпаратиреодизмом, и гипертриглицеридемия. Среди факторов развития ХП отмечают воздействие на ПЖ различных препаратов (преимущественно гомеопатических и нелицензированных средств), а также запрещённых и наркотических веществ, используемых зачастую в токсических дозах. Их воздействие на ПЖ ещё не изучено (каннабис-ивдуцированный панкреатит). Среди больных ХП, злоупотребляющих алкоголем, часто встречают пациентов, категорически отрицающих этот факт, поэтому очередной эпизод обострения заболевания у них может быть расценен как идиопатический ХП. При системных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдают ишемию микрососудистого русла (в том числе и в паренхиме ПЖ), что может клинически манифестировать атакой панкреатита. Многие авторы считают необходимым при обследовании больного идиопатическим панкреатитом после исключения всех возможных причин развития заболевания выполнять генетическое исследование (особенно учитывая, что большинство пациентов желают знать свой генетический статус в части, касающейся этой болезни). Тропический панкреатит — один из главных вариантов ХП в некоторых странах Азии и Африки (Индонезия, Южная Индия, Тропическая Африка, Латинская Америка). Его развитие не связано с приёмом алкоголя. Тропический панкреатит обнаруживают у детей и молодых людей (чаще в возрасте до 20 лет) обоих полов. До последнего времени его возникновение связывали с особенностями рациона больных в этих регионах, в частности с низким потреблением жиров (около 30 г в день) и белка (в среднем 50 г в день). Особое значение придавали недоеданию женщин во время беременности. Возможно, недостаток микроэлементов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока), — дополнительные этиологические факторы развития тропического панкреатита. Известно, что 100 г кассавы, потребляемой наиболее бедным населением многих афро-азиатеких стран, содержит 65 мг токсичных гликозидов, реагирующих с соляной кислотой желудочного сока с образованием гидроциановой кислоты. Фермент родоназа действует на гидроциановую кислоту, приводя к образованию трицианатов (в присутствии достаточного количества метионина и цистина, ингибирующих множество ферментов, в том числе супероксиддисмутазу — важный компонент антиоксидантной системы). Таким образом, патогенез тропического ХП можно частично объяснить дефицитом антиоксидантов и вторичной дисфункцией эндогенной антиоксидантной системы на фоне высокого содержания цианогенов в пище (рис. 4-16). Рис. 4-16. Алиментарные теории тропического панкреатита Описаны две ктинические формы тропического ХП. Признак тропического кальцифицирующего ХП — рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выраженной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Фиброкалькулёзный панкреатический диабет манифестирует развитием инкреторной недостаточности. У таких больных сахарный диабет служит первым и главным признаком заболевания. На сегодняшний день представления об этиопатогенезе тропического ХП изменились. Исследователи всё чаще склоняются к наследственной природе заболевания, продолжая поиски возможных внешних и других причин. Однако в настоящее время этиологическая принадлежность группы тропических панкреатитов до конца не ясна и в соответствии с классификацией TIGAR-O его рассматривают в группе идиопатических панкреатитов. Мутации гена панкреатического ингибитора трипсина обнаруживают у 44—55% пациентов с тропическим кальцифицирутощим ХП. Мутация n34s увеличивает вероятность развития фиброкалькулёзного панкреатогенного диабета у населения Индии, хотя неизвестно, можно ли считать её причиной развития ХП. Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
    Page 19

    4345

    Под идиопатическим панкреатитом понимают клинические, морфологические и гистологические признаки, типичные для панкреатитов, без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования. Чаще его наблюдают у мужчин (соотношение частоты развития у мужчин и женщин — 7:1). Таким образом, при повторных атаках панкреатита без какой-либо видимой причины текущий эпизод классифицируют как идиопатический ХП ил ОП. Частота возникновения — от 10 до 30% всех панкреатитов. Согласно классификации TIGAR-О, различают ранний и поздний идиопатические панкреатиты, тропический ХП и иеклассифицируемые случаи идиопатического панкреатита. Выделить ранний (ювенильный) идиопатический ХП, развивающийся улиц в возрасте 15—25 лет, и поздний (сенильный) идиопатический ХП, дебютирующий у пациентов в возрасте 55—65 лет, предложили P. Layer и соавт. ещё в 1994 г. У больных с идиоиатичсским ювенильным ХП кальцификация ПЖ, экзокринная и эндокринная недостаточность развивается медленнее, чем у больных с идиопатическим сенильным ХП. Однако болевой абдоминальный синдром при ювенильной форме идиопатического ХП выражен сильнее. У больных с идиопатическим сенильным ХП абдоминальный болевой синдром отсутствует в 50% случаев. Обе формы кардинально отличаются от алкогольного ХП более медленными темпами кальцификации ПЖ. Недостаток диагностических критериев, медленное развитие кальцификации и структурных изменений ПЖ порой затрудняет раннюю диагностику ювснильного идиопатического ХП. Период между появлением первых признаков ХП и установлением диагноза идиопатического ХП составляет в среднем пять лет. В 1976 г. идиопатический сенильный панкреатит был впервые описан Ammann и Sulser и, на основании высокой частоты обнаружения патологических изменений в ПЖ и сё протоковой системе в пожилом возрасте, выделен в отдельную нозолопгческую форму. Так, частота обнаружения ОП среди лиц в возрасте 65 лет и старше возрастает в 200 раз. Идиопатическому панкреатиту свойственна крайняя клиническая неоднородность. Непонятны причины преимущественного заболевания идиопатическим ХП в детском, юношеском и пожилом возрасте. Каковы же возможные причины этого феномена? Ответ на этот вопрос получен в последние десять лет, когда доля идиопатического ХП в структуре ХП значительно уменьшилась. Это связано с фундаментальными открытиями в панкреатологии и генетике, совершенствованием диагностических методов, позволяющих устанавливать у больных с идиопатическим ХП причины развития заболевания (билиарный микролитиаз, дисфункцию сфинктера Одди, наследственные заболевания и аномалия развития ПЖ), и признанием роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе ХП Наиболее частой причиной поражения ПЖ, обнаруживаемой при детальном обследовании больных с установленным исходным диагнозом идиопатического ХП, считают микрохоледохолитиаз. Холедохолитиаз длительное время может оставаться недиагностированным, пока не возникнет эпизод билиарной колики, механической желтухи или ОП, что потребует детального обследования. В США и Испании возможная причина развития идиопатического ХП у большинства больных (до 70%) — билиарный микролитиаз. Множество из них отвечают на консервативное (урсодезоксихолевая кислота — Урсофальк) и оперативное лечение (холецистэктомия, эндоскопическая папиллосфинктеротомия) сокращением частоты обострений ХП. У больных с идиопатическим панкреатитом проведение ЭРХПГ и манометрии сфинктера Одди позволяет обнаружить причину заболевания в 38—79% случаев (рис. 4-15). Рис. 4-15. Причины идиопатического панкреатита Частота обнаружения холедохолитиаза у таких больных способствует возникновению и укреплению точки зрения, что у них даже при отсутствии конкрементов в жёлчном пузыре (по данным комплексного обследования) возможно проведение лапароскопической холецистэктомии, т.е. её используют как диагностический критерий. Такая тактика вряд ли может быть оправдана, особенно у больных с сенильным идиопатическим ХП, когда зачастую присутствует коморбидный фон (сердечнососудистая патология, неврологические заболевания и др.), а подобная «эмпирическая терапия» обладает очень высоким операционным риском.

    Однако существуют данные, что у многих больных с идиопатическим панкреатитом после проведённого оперативного вмешательства по поводу хронического бескаменного холецистита отмечено прекращение рецидивирующего течения панкреатита. В ряде случаев интраоперационно был обнаружен холедохолитиаз, который не удавалось диагностировать с помощью множества предоперационных обследований. При этом сохраняющиеся после холецистэктомии атаки панкреатита рассматривают как следствие гипертонуса сфинктера Одди, либо других причин, например, опухолей фатерова соска и терминального отдела общего жёлчного протока, аномалий развития (киста общего жёлчного протока, pancreas divisum и др.).

    Одна из причин идиопатического панкреатита — pancreas divisum, обнаруживаемая у 9,5—21% больных. У 20-40% пациентов с ранним началом идиопатического ХП могут присутствовать мутации генов SPINK1 и панкреатического ингибитора трипсина. Причиной заболевания у части пациентов с идиопатическим ХП может быть гиперкальциемия, возникающая у 90% больных с гиперпаратиреодизмом, и гипертриглицеридемия. Среди факторов развития ХП отмечают воздействие на ПЖ различных препаратов (преимущественно гомеопатических и нелицензированных средств), а также запрещённых и наркотических веществ, используемых зачастую в токсических дозах. Их воздействие на ПЖ ещё не изучено (каннабис-ивдуцированный панкреатит). Среди больных ХП, злоупотребляющих алкоголем, часто встречают пациентов, категорически отрицающих этот факт, поэтому очередной эпизод обострения заболевания у них может быть расценен как идиопатический ХП. При системных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдают ишемию микрососудистого русла (в том числе и в паренхиме ПЖ), что может клинически манифестировать атакой панкреатита. Многие авторы считают необходимым при обследовании больного идиопатическим панкреатитом после исключения всех возможных причин развития заболевания выполнять генетическое исследование (особенно учитывая, что большинство пациентов желают знать свой генетический статус в части, касающейся этой болезни). Тропический панкреатит — один из главных вариантов ХП в некоторых странах Азии и Африки (Индонезия, Южная Индия, Тропическая Африка, Латинская Америка). Его развитие не связано с приёмом алкоголя. Тропический панкреатит обнаруживают у детей и молодых людей (чаще в возрасте до 20 лет) обоих полов. До последнего времени его возникновение связывали с особенностями рациона больных в этих регионах, в частности с низким потреблением жиров (около 30 г в день) и белка (в среднем 50 г в день). Особое значение придавали недоеданию женщин во время беременности. Возможно, недостаток микроэлементов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока), — дополнительные этиологические факторы развития тропического панкреатита. Известно, что 100 г кассавы, потребляемой наиболее бедным населением многих афро-азиатеких стран, содержит 65 мг токсичных гликозидов, реагирующих с соляной кислотой желудочного сока с образованием гидроциановой кислоты. Фермент родоназа действует на гидроциановую кислоту, приводя к образованию трицианатов (в присутствии достаточного количества метионина и цистина, ингибирующих множество ферментов, в том числе супероксиддисмутазу — важный компонент антиоксидантной системы). Таким образом, патогенез тропического ХП можно частично объяснить дефицитом антиоксидантов и вторичной дисфункцией эндогенной антиоксидантной системы на фоне высокого содержания цианогенов в пище (рис. 4-16). Рис. 4-16. Алиментарные теории тропического панкреатита Описаны две ктинические формы тропического ХП. Признак тропического кальцифицирующего ХП — рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выраженной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Фиброкалькулёзный панкреатический диабет манифестирует развитием инкреторной недостаточности. У таких больных сахарный диабет служит первым и главным признаком заболевания. На сегодняшний день представления об этиопатогенезе тропического ХП изменились. Исследователи всё чаще склоняются к наследственной природе заболевания, продолжая поиски возможных внешних и других причин. Однако в настоящее время этиологическая принадлежность группы тропических панкреатитов до конца не ясна и в соответствии с классификацией TIGAR-O его рассматривают в группе идиопатических панкреатитов. Мутации гена панкреатического ингибитора трипсина обнаруживают у 44—55% пациентов с тропическим кальцифицирутощим ХП. Мутация n34s увеличивает вероятность развития фиброкалькулёзного панкреатогенного диабета у населения Индии, хотя неизвестно, можно ли считать её причиной развития ХП. Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
    Page 20

    4345

    Под идиопатическим панкреатитом понимают клинические, морфологические и гистологические признаки, типичные для панкреатитов, без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования. Чаще его наблюдают у мужчин (соотношение частоты развития у мужчин и женщин — 7:1). Таким образом, при повторных атаках панкреатита без какой-либо видимой причины текущий эпизод классифицируют как идиопатический ХП ил ОП. Частота возникновения — от 10 до 30% всех панкреатитов. Согласно классификации TIGAR-О, различают ранний и поздний идиопатические панкреатиты, тропический ХП и иеклассифицируемые случаи идиопатического панкреатита. Выделить ранний (ювенильный) идиопатический ХП, развивающийся улиц в возрасте 15—25 лет, и поздний (сенильный) идиопатический ХП, дебютирующий у пациентов в возрасте 55—65 лет, предложили P. Layer и соавт. ещё в 1994 г. У больных с идиоиатичсским ювенильным ХП кальцификация ПЖ, экзокринная и эндокринная недостаточность развивается медленнее, чем у больных с идиопатическим сенильным ХП. Однако болевой абдоминальный синдром при ювенильной форме идиопатического ХП выражен сильнее. У больных с идиопатическим сенильным ХП абдоминальный болевой синдром отсутствует в 50% случаев. Обе формы кардинально отличаются от алкогольного ХП более медленными темпами кальцификации ПЖ. Недостаток диагностических критериев, медленное развитие кальцификации и структурных изменений ПЖ порой затрудняет раннюю диагностику ювснильного идиопатического ХП. Период между появлением первых признаков ХП и установлением диагноза идиопатического ХП составляет в среднем пять лет. В 1976 г. идиопатический сенильный панкреатит был впервые описан Ammann и Sulser и, на основании высокой частоты обнаружения патологических изменений в ПЖ и сё протоковой системе в пожилом возрасте, выделен в отдельную нозолопгческую форму. Так, частота обнаружения ОП среди лиц в возрасте 65 лет и старше возрастает в 200 раз. Идиопатическому панкреатиту свойственна крайняя клиническая неоднородность. Непонятны причины преимущественного заболевания идиопатическим ХП в детском, юношеском и пожилом возрасте. Каковы же возможные причины этого феномена? Ответ на этот вопрос получен в последние десять лет, когда доля идиопатического ХП в структуре ХП значительно уменьшилась. Это связано с фундаментальными открытиями в панкреатологии и генетике, совершенствованием диагностических методов, позволяющих устанавливать у больных с идиопатическим ХП причины развития заболевания (билиарный микролитиаз, дисфункцию сфинктера Одди, наследственные заболевания и аномалия развития ПЖ), и признанием роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе ХП Наиболее частой причиной поражения ПЖ, обнаруживаемой при детальном обследовании больных с установленным исходным диагнозом идиопатического ХП, считают микрохоледохолитиаз. Холедохолитиаз длительное время может оставаться недиагностированным, пока не возникнет эпизод билиарной колики, механической желтухи или ОП, что потребует детального обследования. В США и Испании возможная причина развития идиопатического ХП у большинства больных (до 70%) — билиарный микролитиаз. Множество из них отвечают на консервативное (урсодезоксихолевая кислота — Урсофальк) и оперативное лечение (холецистэктомия, эндоскопическая папиллосфинктеротомия) сокращением частоты обострений ХП. У больных с идиопатическим панкреатитом проведение ЭРХПГ и манометрии сфинктера Одди позволяет обнаружить причину заболевания в 38—79% случаев (рис. 4-15). Рис. 4-15. Причины идиопатического панкреатита Частота обнаружения холедохолитиаза у таких больных способствует возникновению и укреплению точки зрения, что у них даже при отсутствии конкрементов в жёлчном пузыре (по данным комплексного обследования) возможно проведение лапароскопической холецистэктомии, т.е. её используют как диагностический критерий. Такая тактика вряд ли может быть оправдана, особенно у больных с сенильным идиопатическим ХП, когда зачастую присутствует коморбидный фон (сердечнососудистая патология, неврологические заболевания и др.), а подобная «эмпирическая терапия» обладает очень высоким операционным риском.

    Однако существуют данные, что у многих больных с идиопатическим панкреатитом после проведённого оперативного вмешательства по поводу хронического бескаменного холецистита отмечено прекращение рецидивирующего течения панкреатита. В ряде случаев интраоперационно был обнаружен холедохолитиаз, который не удавалось диагностировать с помощью множества предоперационных обследований. При этом сохраняющиеся после холецистэктомии атаки панкреатита рассматривают как следствие гипертонуса сфинктера Одди, либо других причин, например, опухолей фатерова соска и терминального отдела общего жёлчного протока, аномалий развития (киста общего жёлчного протока, pancreas divisum и др.).

    Одна из причин идиопатического панкреатита — pancreas divisum, обнаруживаемая у 9,5—21% больных. У 20-40% пациентов с ранним началом идиопатического ХП могут присутствовать мутации генов SPINK1 и панкреатического ингибитора трипсина. Причиной заболевания у части пациентов с идиопатическим ХП может быть гиперкальциемия, возникающая у 90% больных с гиперпаратиреодизмом, и гипертриглицеридемия. Среди факторов развития ХП отмечают воздействие на ПЖ различных препаратов (преимущественно гомеопатических и нелицензированных средств), а также запрещённых и наркотических веществ, используемых зачастую в токсических дозах. Их воздействие на ПЖ ещё не изучено (каннабис-ивдуцированный панкреатит). Среди больных ХП, злоупотребляющих алкоголем, часто встречают пациентов, категорически отрицающих этот факт, поэтому очередной эпизод обострения заболевания у них может быть расценен как идиопатический ХП. При системных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдают ишемию микрососудистого русла (в том числе и в паренхиме ПЖ), что может клинически манифестировать атакой панкреатита. Многие авторы считают необходимым при обследовании больного идиопатическим панкреатитом после исключения всех возможных причин развития заболевания выполнять генетическое исследование (особенно учитывая, что большинство пациентов желают знать свой генетический статус в части, касающейся этой болезни). Тропический панкреатит — один из главных вариантов ХП в некоторых странах Азии и Африки (Индонезия, Южная Индия, Тропическая Африка, Латинская Америка). Его развитие не связано с приёмом алкоголя. Тропический панкреатит обнаруживают у детей и молодых людей (чаще в возрасте до 20 лет) обоих полов. До последнего времени его возникновение связывали с особенностями рациона больных в этих регионах, в частности с низким потреблением жиров (около 30 г в день) и белка (в среднем 50 г в день). Особое значение придавали недоеданию женщин во время беременности. Возможно, недостаток микроэлементов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока), — дополнительные этиологические факторы развития тропического панкреатита. Известно, что 100 г кассавы, потребляемой наиболее бедным населением многих афро-азиатеких стран, содержит 65 мг токсичных гликозидов, реагирующих с соляной кислотой желудочного сока с образованием гидроциановой кислоты. Фермент родоназа действует на гидроциановую кислоту, приводя к образованию трицианатов (в присутствии достаточного количества метионина и цистина, ингибирующих множество ферментов, в том числе супероксиддисмутазу — важный компонент антиоксидантной системы). Таким образом, патогенез тропического ХП можно частично объяснить дефицитом антиоксидантов и вторичной дисфункцией эндогенной антиоксидантной системы на фоне высокого содержания цианогенов в пище (рис. 4-16). Рис. 4-16. Алиментарные теории тропического панкреатита Описаны две ктинические формы тропического ХП. Признак тропического кальцифицирующего ХП — рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выраженной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Фиброкалькулёзный панкреатический диабет манифестирует развитием инкреторной недостаточности. У таких больных сахарный диабет служит первым и главным признаком заболевания. На сегодняшний день представления об этиопатогенезе тропического ХП изменились. Исследователи всё чаще склоняются к наследственной природе заболевания, продолжая поиски возможных внешних и других причин. Однако в настоящее время этиологическая принадлежность группы тропических панкреатитов до конца не ясна и в соответствии с классификацией TIGAR-O его рассматривают в группе идиопатических панкреатитов. Мутации гена панкреатического ингибитора трипсина обнаруживают у 44—55% пациентов с тропическим кальцифицирутощим ХП. Мутация n34s увеличивает вероятность развития фиброкалькулёзного панкреатогенного диабета у населения Индии, хотя неизвестно, можно ли считать её причиной развития ХП. Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
    Page 21

    4345

    Под идиопатическим панкреатитом понимают клинические, морфологические и гистологические признаки, типичные для панкреатитов, без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования. Чаще его наблюдают у мужчин (соотношение частоты развития у мужчин и женщин — 7:1). Таким образом, при повторных атаках панкреатита без какой-либо видимой причины текущий эпизод классифицируют как идиопатический ХП ил ОП. Частота возникновения — от 10 до 30% всех панкреатитов. Согласно классификации TIGAR-О, различают ранний и поздний идиопатические панкреатиты, тропический ХП и иеклассифицируемые случаи идиопатического панкреатита. Выделить ранний (ювенильный) идиопатический ХП, развивающийся улиц в возрасте 15—25 лет, и поздний (сенильный) идиопатический ХП, дебютирующий у пациентов в возрасте 55—65 лет, предложили P. Layer и соавт. ещё в 1994 г. У больных с идиоиатичсским ювенильным ХП кальцификация ПЖ, экзокринная и эндокринная недостаточность развивается медленнее, чем у больных с идиопатическим сенильным ХП. Однако болевой абдоминальный синдром при ювенильной форме идиопатического ХП выражен сильнее. У больных с идиопатическим сенильным ХП абдоминальный болевой синдром отсутствует в 50% случаев. Обе формы кардинально отличаются от алкогольного ХП более медленными темпами кальцификации ПЖ. Недостаток диагностических критериев, медленное развитие кальцификации и структурных изменений ПЖ порой затрудняет раннюю диагностику ювснильного идиопатического ХП. Период между появлением первых признаков ХП и установлением диагноза идиопатического ХП составляет в среднем пять лет. В 1976 г. идиопатический сенильный панкреатит был впервые описан Ammann и Sulser и, на основании высокой частоты обнаружения патологических изменений в ПЖ и сё протоковой системе в пожилом возрасте, выделен в отдельную нозолопгческую форму. Так, частота обнаружения ОП среди лиц в возрасте 65 лет и старше возрастает в 200 раз. Идиопатическому панкреатиту свойственна крайняя клиническая неоднородность. Непонятны причины преимущественного заболевания идиопатическим ХП в детском, юношеском и пожилом возрасте. Каковы же возможные причины этого феномена? Ответ на этот вопрос получен в последние десять лет, когда доля идиопатического ХП в структуре ХП значительно уменьшилась. Это связано с фундаментальными открытиями в панкреатологии и генетике, совершенствованием диагностических методов, позволяющих устанавливать у больных с идиопатическим ХП причины развития заболевания (билиарный микролитиаз, дисфункцию сфинктера Одди, наследственные заболевания и аномалия развития ПЖ), и признанием роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе ХП Наиболее частой причиной поражения ПЖ, обнаруживаемой при детальном обследовании больных с установленным исходным диагнозом идиопатического ХП, считают микрохоледохолитиаз. Холедохолитиаз длительное время может оставаться недиагностированным, пока не возникнет эпизод билиарной колики, механической желтухи или ОП, что потребует детального обследования. В США и Испании возможная причина развития идиопатического ХП у большинства больных (до 70%) — билиарный микролитиаз. Множество из них отвечают на консервативное (урсодезоксихолевая кислота — Урсофальк) и оперативное лечение (холецистэктомия, эндоскопическая папиллосфинктеротомия) сокращением частоты обострений ХП. У больных с идиопатическим панкреатитом проведение ЭРХПГ и манометрии сфинктера Одди позволяет обнаружить причину заболевания в 38—79% случаев (рис. 4-15). Рис. 4-15. Причины идиопатического панкреатита Частота обнаружения холедохолитиаза у таких больных способствует возникновению и укреплению точки зрения, что у них даже при отсутствии конкрементов в жёлчном пузыре (по данным комплексного обследования) возможно проведение лапароскопической холецистэктомии, т.е. её используют как диагностический критерий. Такая тактика вряд ли может быть оправдана, особенно у больных с сенильным идиопатическим ХП, когда зачастую присутствует коморбидный фон (сердечнососудистая патология, неврологические заболевания и др.), а подобная «эмпирическая терапия» обладает очень высоким операционным риском.

    Однако существуют данные, что у многих больных с идиопатическим панкреатитом после проведённого оперативного вмешательства по поводу хронического бескаменного холецистита отмечено прекращение рецидивирующего течения панкреатита. В ряде случаев интраоперационно был обнаружен холедохолитиаз, который не удавалось диагностировать с помощью множества предоперационных обследований. При этом сохраняющиеся после холецистэктомии атаки панкреатита рассматривают как следствие гипертонуса сфинктера Одди, либо других причин, например, опухолей фатерова соска и терминального отдела общего жёлчного протока, аномалий развития (киста общего жёлчного протока, pancreas divisum и др.).

    Одна из причин идиопатического панкреатита — pancreas divisum, обнаруживаемая у 9,5—21% больных. У 20-40% пациентов с ранним началом идиопатического ХП могут присутствовать мутации генов SPINK1 и панкреатического ингибитора трипсина. Причиной заболевания у части пациентов с идиопатическим ХП может быть гиперкальциемия, возникающая у 90% больных с гиперпаратиреодизмом, и гипертриглицеридемия. Среди факторов развития ХП отмечают воздействие на ПЖ различных препаратов (преимущественно гомеопатических и нелицензированных средств), а также запрещённых и наркотических веществ, используемых зачастую в токсических дозах. Их воздействие на ПЖ ещё не изучено (каннабис-ивдуцированный панкреатит). Среди больных ХП, злоупотребляющих алкоголем, часто встречают пациентов, категорически отрицающих этот факт, поэтому очередной эпизод обострения заболевания у них может быть расценен как идиопатический ХП. При системных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдают ишемию микрососудистого русла (в том числе и в паренхиме ПЖ), что может клинически манифестировать атакой панкреатита. Многие авторы считают необходимым при обследовании больного идиопатическим панкреатитом после исключения всех возможных причин развития заболевания выполнять генетическое исследование (особенно учитывая, что большинство пациентов желают знать свой генетический статус в части, касающейся этой болезни). Тропический панкреатит — один из главных вариантов ХП в некоторых странах Азии и Африки (Индонезия, Южная Индия, Тропическая Африка, Латинская Америка). Его развитие не связано с приёмом алкоголя. Тропический панкреатит обнаруживают у детей и молодых людей (чаще в возрасте до 20 лет) обоих полов. До последнего времени его возникновение связывали с особенностями рациона больных в этих регионах, в частности с низким потреблением жиров (около 30 г в день) и белка (в среднем 50 г в день). Особое значение придавали недоеданию женщин во время беременности. Возможно, недостаток микроэлементов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока), — дополнительные этиологические факторы развития тропического панкреатита. Известно, что 100 г кассавы, потребляемой наиболее бедным населением многих афро-азиатеких стран, содержит 65 мг токсичных гликозидов, реагирующих с соляной кислотой желудочного сока с образованием гидроциановой кислоты. Фермент родоназа действует на гидроциановую кислоту, приводя к образованию трицианатов (в присутствии достаточного количества метионина и цистина, ингибирующих множество ферментов, в том числе супероксиддисмутазу — важный компонент антиоксидантной системы). Таким образом, патогенез тропического ХП можно частично объяснить дефицитом антиоксидантов и вторичной дисфункцией эндогенной антиоксидантной системы на фоне высокого содержания цианогенов в пище (рис. 4-16). Рис. 4-16. Алиментарные теории тропического панкреатита Описаны две ктинические формы тропического ХП. Признак тропического кальцифицирующего ХП — рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выраженной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Фиброкалькулёзный панкреатический диабет манифестирует развитием инкреторной недостаточности. У таких больных сахарный диабет служит первым и главным признаком заболевания. На сегодняшний день представления об этиопатогенезе тропического ХП изменились. Исследователи всё чаще склоняются к наследственной природе заболевания, продолжая поиски возможных внешних и других причин. Однако в настоящее время этиологическая принадлежность группы тропических панкреатитов до конца не ясна и в соответствии с классификацией TIGAR-O его рассматривают в группе идиопатических панкреатитов. Мутации гена панкреатического ингибитора трипсина обнаруживают у 44—55% пациентов с тропическим кальцифицирутощим ХП. Мутация n34s увеличивает вероятность развития фиброкалькулёзного панкреатогенного диабета у населения Индии, хотя неизвестно, можно ли считать её причиной развития ХП. Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
    Page 22

    4345

    Под идиопатическим панкреатитом понимают клинические, морфологические и гистологические признаки, типичные для панкреатитов, без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования. Чаще его наблюдают у мужчин (соотношение частоты развития у мужчин и женщин — 7:1). Таким образом, при повторных атаках панкреатита без какой-либо видимой причины текущий эпизод классифицируют как идиопатический ХП ил ОП. Частота возникновения — от 10 до 30% всех панкреатитов. Согласно классификации TIGAR-О, различают ранний и поздний идиопатические панкреатиты, тропический ХП и иеклассифицируемые случаи идиопатического панкреатита. Выделить ранний (ювенильный) идиопатический ХП, развивающийся улиц в возрасте 15—25 лет, и поздний (сенильный) идиопатический ХП, дебютирующий у пациентов в возрасте 55—65 лет, предложили P. Layer и соавт. ещё в 1994 г. У больных с идиоиатичсским ювенильным ХП кальцификация ПЖ, экзокринная и эндокринная недостаточность развивается медленнее, чем у больных с идиопатическим сенильным ХП. Однако болевой абдоминальный синдром при ювенильной форме идиопатического ХП выражен сильнее. У больных с идиопатическим сенильным ХП абдоминальный болевой синдром отсутствует в 50% случаев. Обе формы кардинально отличаются от алкогольного ХП более медленными темпами кальцификации ПЖ. Недостаток диагностических критериев, медленное развитие кальцификации и структурных изменений ПЖ порой затрудняет раннюю диагностику ювснильного идиопатического ХП. Период между появлением первых признаков ХП и установлением диагноза идиопатического ХП составляет в среднем пять лет. В 1976 г. идиопатический сенильный панкреатит был впервые описан Ammann и Sulser и, на основании высокой частоты обнаружения патологических изменений в ПЖ и сё протоковой системе в пожилом возрасте, выделен в отдельную нозолопгческую форму. Так, частота обнаружения ОП среди лиц в возрасте 65 лет и старше возрастает в 200 раз. Идиопатическому панкреатиту свойственна крайняя клиническая неоднородность. Непонятны причины преимущественного заболевания идиопатическим ХП в детском, юношеском и пожилом возрасте. Каковы же возможные причины этого феномена? Ответ на этот вопрос получен в последние десять лет, когда доля идиопатического ХП в структуре ХП значительно уменьшилась. Это связано с фундаментальными открытиями в панкреатологии и генетике, совершенствованием диагностических методов, позволяющих устанавливать у больных с идиопатическим ХП причины развития заболевания (билиарный микролитиаз, дисфункцию сфинктера Одди, наследственные заболевания и аномалия развития ПЖ), и признанием роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе ХП Наиболее частой причиной поражения ПЖ, обнаруживаемой при детальном обследовании больных с установленным исходным диагнозом идиопатического ХП, считают микрохоледохолитиаз. Холедохолитиаз длительное время может оставаться недиагностированным, пока не возникнет эпизод билиарной колики, механической желтухи или ОП, что потребует детального обследования. В США и Испании возможная причина развития идиопатического ХП у большинства больных (до 70%) — билиарный микролитиаз. Множество из них отвечают на консервативное (урсодезоксихолевая кислота — Урсофальк) и оперативное лечение (холецистэктомия, эндоскопическая папиллосфинктеротомия) сокращением частоты обострений ХП. У больных с идиопатическим панкреатитом проведение ЭРХПГ и манометрии сфинктера Одди позволяет обнаружить причину заболевания в 38—79% случаев (рис. 4-15). Рис. 4-15. Причины идиопатического панкреатита Частота обнаружения холедохолитиаза у таких больных способствует возникновению и укреплению точки зрения, что у них даже при отсутствии конкрементов в жёлчном пузыре (по данным комплексного обследования) возможно проведение лапароскопической холецистэктомии, т.е. её используют как диагностический критерий. Такая тактика вряд ли может быть оправдана, особенно у больных с сенильным идиопатическим ХП, когда зачастую присутствует коморбидный фон (сердечнососудистая патология, неврологические заболевания и др.), а подобная «эмпирическая терапия» обладает очень высоким операционным риском.

    Однако существуют данные, что у многих больных с идиопатическим панкреатитом после проведённого оперативного вмешательства по поводу хронического бескаменного холецистита отмечено прекращение рецидивирующего течения панкреатита. В ряде случаев интраоперационно был обнаружен холедохолитиаз, который не удавалось диагностировать с помощью множества предоперационных обследований. При этом сохраняющиеся после холецистэктомии атаки панкреатита рассматривают как следствие гипертонуса сфинктера Одди, либо других причин, например, опухолей фатерова соска и терминального отдела общего жёлчного протока, аномалий развития (киста общего жёлчного протока, pancreas divisum и др.).

    Одна из причин идиопатического панкреатита — pancreas divisum, обнаруживаемая у 9,5—21% больных. У 20-40% пациентов с ранним началом идиопатического ХП могут присутствовать мутации генов SPINK1 и панкреатического ингибитора трипсина. Причиной заболевания у части пациентов с идиопатическим ХП может быть гиперкальциемия, возникающая у 90% больных с гиперпаратиреодизмом, и гипертриглицеридемия. Среди факторов развития ХП отмечают воздействие на ПЖ различных препаратов (преимущественно гомеопатических и нелицензированных средств), а также запрещённых и наркотических веществ, используемых зачастую в токсических дозах. Их воздействие на ПЖ ещё не изучено (каннабис-ивдуцированный панкреатит). Среди больных ХП, злоупотребляющих алкоголем, часто встречают пациентов, категорически отрицающих этот факт, поэтому очередной эпизод обострения заболевания у них может быть расценен как идиопатический ХП. При системных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдают ишемию микрососудистого русла (в том числе и в паренхиме ПЖ), что может клинически манифестировать атакой панкреатита. Многие авторы считают необходимым при обследовании больного идиопатическим панкреатитом после исключения всех возможных причин развития заболевания выполнять генетическое исследование (особенно учитывая, что большинство пациентов желают знать свой генетический статус в части, касающейся этой болезни). Тропический панкреатит — один из главных вариантов ХП в некоторых странах Азии и Африки (Индонезия, Южная Индия, Тропическая Африка, Латинская Америка). Его развитие не связано с приёмом алкоголя. Тропический панкреатит обнаруживают у детей и молодых людей (чаще в возрасте до 20 лет) обоих полов. До последнего времени его возникновение связывали с особенностями рациона больных в этих регионах, в частности с низким потреблением жиров (около 30 г в день) и белка (в среднем 50 г в день). Особое значение придавали недоеданию женщин во время беременности. Возможно, недостаток микроэлементов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока), — дополнительные этиологические факторы развития тропического панкреатита. Известно, что 100 г кассавы, потребляемой наиболее бедным населением многих афро-азиатеких стран, содержит 65 мг токсичных гликозидов, реагирующих с соляной кислотой желудочного сока с образованием гидроциановой кислоты. Фермент родоназа действует на гидроциановую кислоту, приводя к образованию трицианатов (в присутствии достаточного количества метионина и цистина, ингибирующих множество ферментов, в том числе супероксиддисмутазу — важный компонент антиоксидантной системы). Таким образом, патогенез тропического ХП можно частично объяснить дефицитом антиоксидантов и вторичной дисфункцией эндогенной антиоксидантной системы на фоне высокого содержания цианогенов в пище (рис. 4-16). Рис. 4-16. Алиментарные теории тропического панкреатита Описаны две ктинические формы тропического ХП. Признак тропического кальцифицирующего ХП — рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выраженной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Фиброкалькулёзный панкреатический диабет манифестирует развитием инкреторной недостаточности. У таких больных сахарный диабет служит первым и главным признаком заболевания. На сегодняшний день представления об этиопатогенезе тропического ХП изменились. Исследователи всё чаще склоняются к наследственной природе заболевания, продолжая поиски возможных внешних и других причин. Однако в настоящее время этиологическая принадлежность группы тропических панкреатитов до конца не ясна и в соответствии с классификацией TIGAR-O его рассматривают в группе идиопатических панкреатитов. Мутации гена панкреатического ингибитора трипсина обнаруживают у 44—55% пациентов с тропическим кальцифицирутощим ХП. Мутация n34s увеличивает вероятность развития фиброкалькулёзного панкреатогенного диабета у населения Индии, хотя неизвестно, можно ли считать её причиной развития ХП. Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
    Page 23

    4345

    Под идиопатическим панкреатитом понимают клинические, морфологические и гистологические признаки, типичные для панкреатитов, без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования. Чаще его наблюдают у мужчин (соотношение частоты развития у мужчин и женщин — 7:1). Таким образом, при повторных атаках панкреатита без какой-либо видимой причины текущий эпизод классифицируют как идиопатический ХП ил ОП. Частота возникновения — от 10 до 30% всех панкреатитов. Согласно классификации TIGAR-О, различают ранний и поздний идиопатические панкреатиты, тропический ХП и иеклассифицируемые случаи идиопатического панкреатита. Выделить ранний (ювенильный) идиопатический ХП, развивающийся улиц в возрасте 15—25 лет, и поздний (сенильный) идиопатический ХП, дебютирующий у пациентов в возрасте 55—65 лет, предложили P. Layer и соавт. ещё в 1994 г. У больных с идиоиатичсским ювенильным ХП кальцификация ПЖ, экзокринная и эндокринная недостаточность развивается медленнее, чем у больных с идиопатическим сенильным ХП. Однако болевой абдоминальный синдром при ювенильной форме идиопатического ХП выражен сильнее. У больных с идиопатическим сенильным ХП абдоминальный болевой синдром отсутствует в 50% случаев. Обе формы кардинально отличаются от алкогольного ХП более медленными темпами кальцификации ПЖ. Недостаток диагностических критериев, медленное развитие кальцификации и структурных изменений ПЖ порой затрудняет раннюю диагностику ювснильного идиопатического ХП. Период между появлением первых признаков ХП и установлением диагноза идиопатического ХП составляет в среднем пять лет. В 1976 г. идиопатический сенильный панкреатит был впервые описан Ammann и Sulser и, на основании высокой частоты обнаружения патологических изменений в ПЖ и сё протоковой системе в пожилом возрасте, выделен в отдельную нозолопгческую форму. Так, частота обнаружения ОП среди лиц в возрасте 65 лет и старше возрастает в 200 раз. Идиопатическому панкреатиту свойственна крайняя клиническая неоднородность. Непонятны причины преимущественного заболевания идиопатическим ХП в детском, юношеском и пожилом возрасте. Каковы же возможные причины этого феномена? Ответ на этот вопрос получен в последние десять лет, когда доля идиопатического ХП в структуре ХП значительно уменьшилась. Это связано с фундаментальными открытиями в панкреатологии и генетике, совершенствованием диагностических методов, позволяющих устанавливать у больных с идиопатическим ХП причины развития заболевания (билиарный микролитиаз, дисфункцию сфинктера Одди, наследственные заболевания и аномалия развития ПЖ), и признанием роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе ХП Наиболее частой причиной поражения ПЖ, обнаруживаемой при детальном обследовании больных с установленным исходным диагнозом идиопатического ХП, считают микрохоледохолитиаз. Холедохолитиаз длительное время может оставаться недиагностированным, пока не возникнет эпизод билиарной колики, механической желтухи или ОП, что потребует детального обследования. В США и Испании возможная причина развития идиопатического ХП у большинства больных (до 70%) — билиарный микролитиаз. Множество из них отвечают на консервативное (урсодезоксихолевая кислота — Урсофальк) и оперативное лечение (холецистэктомия, эндоскопическая папиллосфинктеротомия) сокращением частоты обострений ХП. У больных с идиопатическим панкреатитом проведение ЭРХПГ и манометрии сфинктера Одди позволяет обнаружить причину заболевания в 38—79% случаев (рис. 4-15). Рис. 4-15. Причины идиопатического панкреатита Частота обнаружения холедохолитиаза у таких больных способствует возникновению и укреплению точки зрения, что у них даже при отсутствии конкрементов в жёлчном пузыре (по данным комплексного обследования) возможно проведение лапароскопической холецистэктомии, т.е. её используют как диагностический критерий. Такая тактика вряд ли может быть оправдана, особенно у больных с сенильным идиопатическим ХП, когда зачастую присутствует коморбидный фон (сердечнососудистая патология, неврологические заболевания и др.), а подобная «эмпирическая терапия» обладает очень высоким операционным риском.

    Однако существуют данные, что у многих больных с идиопатическим панкреатитом после проведённого оперативного вмешательства по поводу хронического бескаменного холецистита отмечено прекращение рецидивирующего течения панкреатита. В ряде случаев интраоперационно был обнаружен холедохолитиаз, который не удавалось диагностировать с помощью множества предоперационных обследований. При этом сохраняющиеся после холецистэктомии атаки панкреатита рассматривают как следствие гипертонуса сфинктера Одди, либо других причин, например, опухолей фатерова соска и терминального отдела общего жёлчного протока, аномалий развития (киста общего жёлчного протока, pancreas divisum и др.).

    Одна из причин идиопатического панкреатита — pancreas divisum, обнаруживаемая у 9,5—21% больных. У 20-40% пациентов с ранним началом идиопатического ХП могут присутствовать мутации генов SPINK1 и панкреатического ингибитора трипсина. Причиной заболевания у части пациентов с идиопатическим ХП может быть гиперкальциемия, возникающая у 90% больных с гиперпаратиреодизмом, и гипертриглицеридемия. Среди факторов развития ХП отмечают воздействие на ПЖ различных препаратов (преимущественно гомеопатических и нелицензированных средств), а также запрещённых и наркотических веществ, используемых зачастую в токсических дозах. Их воздействие на ПЖ ещё не изучено (каннабис-ивдуцированный панкреатит). Среди больных ХП, злоупотребляющих алкоголем, часто встречают пациентов, категорически отрицающих этот факт, поэтому очередной эпизод обострения заболевания у них может быть расценен как идиопатический ХП. При системных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдают ишемию микрососудистого русла (в том числе и в паренхиме ПЖ), что может клинически манифестировать атакой панкреатита. Многие авторы считают необходимым при обследовании больного идиопатическим панкреатитом после исключения всех возможных причин развития заболевания выполнять генетическое исследование (особенно учитывая, что большинство пациентов желают знать свой генетический статус в части, касающейся этой болезни). Тропический панкреатит — один из главных вариантов ХП в некоторых странах Азии и Африки (Индонезия, Южная Индия, Тропическая Африка, Латинская Америка). Его развитие не связано с приёмом алкоголя. Тропический панкреатит обнаруживают у детей и молодых людей (чаще в возрасте до 20 лет) обоих полов. До последнего времени его возникновение связывали с особенностями рациона больных в этих регионах, в частности с низким потреблением жиров (около 30 г в день) и белка (в среднем 50 г в день). Особое значение придавали недоеданию женщин во время беременности. Возможно, недостаток микроэлементов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока), — дополнительные этиологические факторы развития тропического панкреатита. Известно, что 100 г кассавы, потребляемой наиболее бедным населением многих афро-азиатеких стран, содержит 65 мг токсичных гликозидов, реагирующих с соляной кислотой желудочного сока с образованием гидроциановой кислоты. Фермент родоназа действует на гидроциановую кислоту, приводя к образованию трицианатов (в присутствии достаточного количества метионина и цистина, ингибирующих множество ферментов, в том числе супероксиддисмутазу — важный компонент антиоксидантной системы). Таким образом, патогенез тропического ХП можно частично объяснить дефицитом антиоксидантов и вторичной дисфункцией эндогенной антиоксидантной системы на фоне высокого содержания цианогенов в пище (рис. 4-16). Рис. 4-16. Алиментарные теории тропического панкреатита Описаны две ктинические формы тропического ХП. Признак тропического кальцифицирующего ХП — рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выраженной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Фиброкалькулёзный панкреатический диабет манифестирует развитием инкреторной недостаточности. У таких больных сахарный диабет служит первым и главным признаком заболевания. На сегодняшний день представления об этиопатогенезе тропического ХП изменились. Исследователи всё чаще склоняются к наследственной природе заболевания, продолжая поиски возможных внешних и других причин. Однако в настоящее время этиологическая принадлежность группы тропических панкреатитов до конца не ясна и в соответствии с классификацией TIGAR-O его рассматривают в группе идиопатических панкреатитов. Мутации гена панкреатического ингибитора трипсина обнаруживают у 44—55% пациентов с тропическим кальцифицирутощим ХП. Мутация n34s увеличивает вероятность развития фиброкалькулёзного панкреатогенного диабета у населения Индии, хотя неизвестно, можно ли считать её причиной развития ХП. Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
    Page 24

    4345

    Под идиопатическим панкреатитом понимают клинические, морфологические и гистологические признаки, типичные для панкреатитов, без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования. Чаще его наблюдают у мужчин (соотношение частоты развития у мужчин и женщин — 7:1). Таким образом, при повторных атаках панкреатита без какой-либо видимой причины текущий эпизод классифицируют как идиопатический ХП ил ОП. Частота возникновения — от 10 до 30% всех панкреатитов. Согласно классификации TIGAR-О, различают ранний и поздний идиопатические панкреатиты, тропический ХП и иеклассифицируемые случаи идиопатического панкреатита. Выделить ранний (ювенильный) идиопатический ХП, развивающийся улиц в возрасте 15—25 лет, и поздний (сенильный) идиопатический ХП, дебютирующий у пациентов в возрасте 55—65 лет, предложили P. Layer и соавт. ещё в 1994 г. У больных с идиоиатичсским ювенильным ХП кальцификация ПЖ, экзокринная и эндокринная недостаточность развивается медленнее, чем у больных с идиопатическим сенильным ХП. Однако болевой абдоминальный синдром при ювенильной форме идиопатического ХП выражен сильнее. У больных с идиопатическим сенильным ХП абдоминальный болевой синдром отсутствует в 50% случаев. Обе формы кардинально отличаются от алкогольного ХП более медленными темпами кальцификации ПЖ. Недостаток диагностических критериев, медленное развитие кальцификации и структурных изменений ПЖ порой затрудняет раннюю диагностику ювснильного идиопатического ХП. Период между появлением первых признаков ХП и установлением диагноза идиопатического ХП составляет в среднем пять лет. В 1976 г. идиопатический сенильный панкреатит был впервые описан Ammann и Sulser и, на основании высокой частоты обнаружения патологических изменений в ПЖ и сё протоковой системе в пожилом возрасте, выделен в отдельную нозолопгческую форму. Так, частота обнаружения ОП среди лиц в возрасте 65 лет и старше возрастает в 200 раз. Идиопатическому панкреатиту свойственна крайняя клиническая неоднородность. Непонятны причины преимущественного заболевания идиопатическим ХП в детском, юношеском и пожилом возрасте. Каковы же возможные причины этого феномена? Ответ на этот вопрос получен в последние десять лет, когда доля идиопатического ХП в структуре ХП значительно уменьшилась. Это связано с фундаментальными открытиями в панкреатологии и генетике, совершенствованием диагностических методов, позволяющих устанавливать у больных с идиопатическим ХП причины развития заболевания (билиарный микролитиаз, дисфункцию сфинктера Одди, наследственные заболевания и аномалия развития ПЖ), и признанием роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе ХП Наиболее частой причиной поражения ПЖ, обнаруживаемой при детальном обследовании больных с установленным исходным диагнозом идиопатического ХП, считают микрохоледохолитиаз. Холедохолитиаз длительное время может оставаться недиагностированным, пока не возникнет эпизод билиарной колики, механической желтухи или ОП, что потребует детального обследования. В США и Испании возможная причина развития идиопатического ХП у большинства больных (до 70%) — билиарный микролитиаз. Множество из них отвечают на консервативное (урсодезоксихолевая кислота — Урсофальк) и оперативное лечение (холецистэктомия, эндоскопическая папиллосфинктеротомия) сокращением частоты обострений ХП. У больных с идиопатическим панкреатитом проведение ЭРХПГ и манометрии сфинктера Одди позволяет обнаружить причину заболевания в 38—79% случаев (рис. 4-15). Рис. 4-15. Причины идиопатического панкреатита Частота обнаружения холедохолитиаза у таких больных способствует возникновению и укреплению точки зрения, что у них даже при отсутствии конкрементов в жёлчном пузыре (по данным комплексного обследования) возможно проведение лапароскопической холецистэктомии, т.е. её используют как диагностический критерий. Такая тактика вряд ли может быть оправдана, особенно у больных с сенильным идиопатическим ХП, когда зачастую присутствует коморбидный фон (сердечнососудистая патология, неврологические заболевания и др.), а подобная «эмпирическая терапия» обладает очень высоким операционным риском.

    Однако существуют данные, что у многих больных с идиопатическим панкреатитом после проведённого оперативного вмешательства по поводу хронического бескаменного холецистита отмечено прекращение рецидивирующего течения панкреатита. В ряде случаев интраоперационно был обнаружен холедохолитиаз, который не удавалось диагностировать с помощью множества предоперационных обследований. При этом сохраняющиеся после холецистэктомии атаки панкреатита рассматривают как следствие гипертонуса сфинктера Одди, либо других причин, например, опухолей фатерова соска и терминального отдела общего жёлчного протока, аномалий развития (киста общего жёлчного протока, pancreas divisum и др.).

    Одна из причин идиопатического панкреатита — pancreas divisum, обнаруживаемая у 9,5—21% больных. У 20-40% пациентов с ранним началом идиопатического ХП могут присутствовать мутации генов SPINK1 и панкреатического ингибитора трипсина. Причиной заболевания у части пациентов с идиопатическим ХП может быть гиперкальциемия, возникающая у 90% больных с гиперпаратиреодизмом, и гипертриглицеридемия. Среди факторов развития ХП отмечают воздействие на ПЖ различных препаратов (преимущественно гомеопатических и нелицензированных средств), а также запрещённых и наркотических веществ, используемых зачастую в токсических дозах. Их воздействие на ПЖ ещё не изучено (каннабис-ивдуцированный панкреатит). Среди больных ХП, злоупотребляющих алкоголем, часто встречают пациентов, категорически отрицающих этот факт, поэтому очередной эпизод обострения заболевания у них может быть расценен как идиопатический ХП. При системных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдают ишемию микрососудистого русла (в том числе и в паренхиме ПЖ), что может клинически манифестировать атакой панкреатита. Многие авторы считают необходимым при обследовании больного идиопатическим панкреатитом после исключения всех возможных причин развития заболевания выполнять генетическое исследование (особенно учитывая, что большинство пациентов желают знать свой генетический статус в части, касающейся этой болезни). Тропический панкреатит — один из главных вариантов ХП в некоторых странах Азии и Африки (Индонезия, Южная Индия, Тропическая Африка, Латинская Америка). Его развитие не связано с приёмом алкоголя. Тропический панкреатит обнаруживают у детей и молодых людей (чаще в возрасте до 20 лет) обоих полов. До последнего времени его возникновение связывали с особенностями рациона больных в этих регионах, в частности с низким потреблением жиров (около 30 г в день) и белка (в среднем 50 г в день). Особое значение придавали недоеданию женщин во время беременности. Возможно, недостаток микроэлементов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока), — дополнительные этиологические факторы развития тропического панкреатита. Известно, что 100 г кассавы, потребляемой наиболее бедным населением многих афро-азиатеких стран, содержит 65 мг токсичных гликозидов, реагирующих с соляной кислотой желудочного сока с образованием гидроциановой кислоты. Фермент родоназа действует на гидроциановую кислоту, приводя к образованию трицианатов (в присутствии достаточного количества метионина и цистина, ингибирующих множество ферментов, в том числе супероксиддисмутазу — важный компонент антиоксидантной системы). Таким образом, патогенез тропического ХП можно частично объяснить дефицитом антиоксидантов и вторичной дисфункцией эндогенной антиоксидантной системы на фоне высокого содержания цианогенов в пище (рис. 4-16). Рис. 4-16. Алиментарные теории тропического панкреатита Описаны две ктинические формы тропического ХП. Признак тропического кальцифицирующего ХП — рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выраженной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Фиброкалькулёзный панкреатический диабет манифестирует развитием инкреторной недостаточности. У таких больных сахарный диабет служит первым и главным признаком заболевания. На сегодняшний день представления об этиопатогенезе тропического ХП изменились. Исследователи всё чаще склоняются к наследственной природе заболевания, продолжая поиски возможных внешних и других причин. Однако в настоящее время этиологическая принадлежность группы тропических панкреатитов до конца не ясна и в соответствии с классификацией TIGAR-O его рассматривают в группе идиопатических панкреатитов. Мутации гена панкреатического ингибитора трипсина обнаруживают у 44—55% пациентов с тропическим кальцифицирутощим ХП. Мутация n34s увеличивает вероятность развития фиброкалькулёзного панкреатогенного диабета у населения Индии, хотя неизвестно, можно ли считать её причиной развития ХП. Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
    Page 25

    4345

    Под идиопатическим панкреатитом понимают клинические, морфологические и гистологические признаки, типичные для панкреатитов, без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования. Чаще его наблюдают у мужчин (соотношение частоты развития у мужчин и женщин — 7:1). Таким образом, при повторных атаках панкреатита без какой-либо видимой причины текущий эпизод классифицируют как идиопатический ХП ил ОП. Частота возникновения — от 10 до 30% всех панкреатитов. Согласно классификации TIGAR-О, различают ранний и поздний идиопатические панкреатиты, тропический ХП и иеклассифицируемые случаи идиопатического панкреатита. Выделить ранний (ювенильный) идиопатический ХП, развивающийся улиц в возрасте 15—25 лет, и поздний (сенильный) идиопатический ХП, дебютирующий у пациентов в возрасте 55—65 лет, предложили P. Layer и соавт. ещё в 1994 г. У больных с идиоиатичсским ювенильным ХП кальцификация ПЖ, экзокринная и эндокринная недостаточность развивается медленнее, чем у больных с идиопатическим сенильным ХП. Однако болевой абдоминальный синдром при ювенильной форме идиопатического ХП выражен сильнее. У больных с идиопатическим сенильным ХП абдоминальный болевой синдром отсутствует в 50% случаев. Обе формы кардинально отличаются от алкогольного ХП более медленными темпами кальцификации ПЖ. Недостаток диагностических критериев, медленное развитие кальцификации и структурных изменений ПЖ порой затрудняет раннюю диагностику ювснильного идиопатического ХП. Период между появлением первых признаков ХП и установлением диагноза идиопатического ХП составляет в среднем пять лет. В 1976 г. идиопатический сенильный панкреатит был впервые описан Ammann и Sulser и, на основании высокой частоты обнаружения патологических изменений в ПЖ и сё протоковой системе в пожилом возрасте, выделен в отдельную нозолопгческую форму. Так, частота обнаружения ОП среди лиц в возрасте 65 лет и старше возрастает в 200 раз. Идиопатическому панкреатиту свойственна крайняя клиническая неоднородность. Непонятны причины преимущественного заболевания идиопатическим ХП в детском, юношеском и пожилом возрасте. Каковы же возможные причины этого феномена? Ответ на этот вопрос получен в последние десять лет, когда доля идиопатического ХП в структуре ХП значительно уменьшилась. Это связано с фундаментальными открытиями в панкреатологии и генетике, совершенствованием диагностических методов, позволяющих устанавливать у больных с идиопатическим ХП причины развития заболевания (билиарный микролитиаз, дисфункцию сфинктера Одди, наследственные заболевания и аномалия развития ПЖ), и признанием роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе ХП Наиболее частой причиной поражения ПЖ, обнаруживаемой при детальном обследовании больных с установленным исходным диагнозом идиопатического ХП, считают микрохоледохолитиаз. Холедохолитиаз длительное время может оставаться недиагностированным, пока не возникнет эпизод билиарной колики, механической желтухи или ОП, что потребует детального обследования. В США и Испании возможная причина развития идиопатического ХП у большинства больных (до 70%) — билиарный микролитиаз. Множество из них отвечают на консервативное (урсодезоксихолевая кислота — Урсофальк) и оперативное лечение (холецистэктомия, эндоскопическая папиллосфинктеротомия) сокращением частоты обострений ХП. У больных с идиопатическим панкреатитом проведение ЭРХПГ и манометрии сфинктера Одди позволяет обнаружить причину заболевания в 38—79% случаев (рис. 4-15). Рис. 4-15. Причины идиопатического панкреатита Частота обнаружения холедохолитиаза у таких больных способствует возникновению и укреплению точки зрения, что у них даже при отсутствии конкрементов в жёлчном пузыре (по данным комплексного обследования) возможно проведение лапароскопической холецистэктомии, т.е. её используют как диагностический критерий. Такая тактика вряд ли может быть оправдана, особенно у больных с сенильным идиопатическим ХП, когда зачастую присутствует коморбидный фон (сердечнососудистая патология, неврологические заболевания и др.), а подобная «эмпирическая терапия» обладает очень высоким операционным риском.

    Однако существуют данные, что у многих больных с идиопатическим панкреатитом после проведённого оперативного вмешательства по поводу хронического бескаменного холецистита отмечено прекращение рецидивирующего течения панкреатита. В ряде случаев интраоперационно был обнаружен холедохолитиаз, который не удавалось диагностировать с помощью множества предоперационных обследований. При этом сохраняющиеся после холецистэктомии атаки панкреатита рассматривают как следствие гипертонуса сфинктера Одди, либо других причин, например, опухолей фатерова соска и терминального отдела общего жёлчного протока, аномалий развития (киста общего жёлчного протока, pancreas divisum и др.).

    Одна из причин идиопатического панкреатита — pancreas divisum, обнаруживаемая у 9,5—21% больных. У 20-40% пациентов с ранним началом идиопатического ХП могут присутствовать мутации генов SPINK1 и панкреатического ингибитора трипсина. Причиной заболевания у части пациентов с идиопатическим ХП может быть гиперкальциемия, возникающая у 90% больных с гиперпаратиреодизмом, и гипертриглицеридемия. Среди факторов развития ХП отмечают воздействие на ПЖ различных препаратов (преимущественно гомеопатических и нелицензированных средств), а также запрещённых и наркотических веществ, используемых зачастую в токсических дозах. Их воздействие на ПЖ ещё не изучено (каннабис-ивдуцированный панкреатит). Среди больных ХП, злоупотребляющих алкоголем, часто встречают пациентов, категорически отрицающих этот факт, поэтому очередной эпизод обострения заболевания у них может быть расценен как идиопатический ХП. При системных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдают ишемию микрососудистого русла (в том числе и в паренхиме ПЖ), что может клинически манифестировать атакой панкреатита. Многие авторы считают необходимым при обследовании больного идиопатическим панкреатитом после исключения всех возможных причин развития заболевания выполнять генетическое исследование (особенно учитывая, что большинство пациентов желают знать свой генетический статус в части, касающейся этой болезни). Тропический панкреатит — один из главных вариантов ХП в некоторых странах Азии и Африки (Индонезия, Южная Индия, Тропическая Африка, Латинская Америка). Его развитие не связано с приёмом алкоголя. Тропический панкреатит обнаруживают у детей и молодых людей (чаще в возрасте до 20 лет) обоих полов. До последнего времени его возникновение связывали с особенностями рациона больных в этих регионах, в частности с низким потреблением жиров (около 30 г в день) и белка (в среднем 50 г в день). Особое значение придавали недоеданию женщин во время беременности. Возможно, недостаток микроэлементов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока), — дополнительные этиологические факторы развития тропического панкреатита. Известно, что 100 г кассавы, потребляемой наиболее бедным населением многих афро-азиатеких стран, содержит 65 мг токсичных гликозидов, реагирующих с соляной кислотой желудочного сока с образованием гидроциановой кислоты. Фермент родоназа действует на гидроциановую кислоту, приводя к образованию трицианатов (в присутствии достаточного количества метионина и цистина, ингибирующих множество ферментов, в том числе супероксиддисмутазу — важный компонент антиоксидантной системы). Таким образом, патогенез тропического ХП можно частично объяснить дефицитом антиоксидантов и вторичной дисфункцией эндогенной антиоксидантной системы на фоне высокого содержания цианогенов в пище (рис. 4-16). Рис. 4-16. Алиментарные теории тропического панкреатита Описаны две ктинические формы тропического ХП. Признак тропического кальцифицирующего ХП — рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выраженной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Фиброкалькулёзный панкреатический диабет манифестирует развитием инкреторной недостаточности. У таких больных сахарный диабет служит первым и главным признаком заболевания. На сегодняшний день представления об этиопатогенезе тропического ХП изменились. Исследователи всё чаще склоняются к наследственной природе заболевания, продолжая поиски возможных внешних и других причин. Однако в настоящее время этиологическая принадлежность группы тропических панкреатитов до конца не ясна и в соответствии с классификацией TIGAR-O его рассматривают в группе идиопатических панкреатитов. Мутации гена панкреатического ингибитора трипсина обнаруживают у 44—55% пациентов с тропическим кальцифицирутощим ХП. Мутация n34s увеличивает вероятность развития фиброкалькулёзного панкреатогенного диабета у населения Индии, хотя неизвестно, можно ли считать её причиной развития ХП. Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
    Page 26

    4345

    Под идиопатическим панкреатитом понимают клинические, морфологические и гистологические признаки, типичные для панкреатитов, без возможности идентификации этиологического фактора на момент исследования. Чаще его наблюдают у мужчин (соотношение частоты развития у мужчин и женщин — 7:1). Таким образом, при повторных атаках панкреатита без какой-либо видимой причины текущий эпизод классифицируют как идиопатический ХП ил ОП. Частота возникновения — от 10 до 30% всех панкреатитов. Согласно классификации TIGAR-О, различают ранний и поздний идиопатические панкреатиты, тропический ХП и иеклассифицируемые случаи идиопатического панкреатита. Выделить ранний (ювенильный) идиопатический ХП, развивающийся улиц в возрасте 15—25 лет, и поздний (сенильный) идиопатический ХП, дебютирующий у пациентов в возрасте 55—65 лет, предложили P. Layer и соавт. ещё в 1994 г. У больных с идиоиатичсским ювенильным ХП кальцификация ПЖ, экзокринная и эндокринная недостаточность развивается медленнее, чем у больных с идиопатическим сенильным ХП. Однако болевой абдоминальный синдром при ювенильной форме идиопатического ХП выражен сильнее. У больных с идиопатическим сенильным ХП абдоминальный болевой синдром отсутствует в 50% случаев. Обе формы кардинально отличаются от алкогольного ХП более медленными темпами кальцификации ПЖ. Недостаток диагностических критериев, медленное развитие кальцификации и структурных изменений ПЖ порой затрудняет раннюю диагностику ювснильного идиопатического ХП. Период между появлением первых признаков ХП и установлением диагноза идиопатического ХП составляет в среднем пять лет. В 1976 г. идиопатический сенильный панкреатит был впервые описан Ammann и Sulser и, на основании высокой частоты обнаружения патологических изменений в ПЖ и сё протоковой системе в пожилом возрасте, выделен в отдельную нозолопгческую форму. Так, частота обнаружения ОП среди лиц в возрасте 65 лет и старше возрастает в 200 раз. Идиопатическому панкреатиту свойственна крайняя клиническая неоднородность. Непонятны причины преимущественного заболевания идиопатическим ХП в детском, юношеском и пожилом возрасте. Каковы же возможные причины этого феномена? Ответ на этот вопрос получен в последние десять лет, когда доля идиопатического ХП в структуре ХП значительно уменьшилась. Это связано с фундаментальными открытиями в панкреатологии и генетике, совершенствованием диагностических методов, позволяющих устанавливать у больных с идиопатическим ХП причины развития заболевания (билиарный микролитиаз, дисфункцию сфинктера Одди, наследственные заболевания и аномалия развития ПЖ), и признанием роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе ХП Наиболее частой причиной поражения ПЖ, обнаруживаемой при детальном обследовании больных с установленным исходным диагнозом идиопатического ХП, считают микрохоледохолитиаз. Холедохолитиаз длительное время может оставаться недиагностированным, пока не возникнет эпизод билиарной колики, механической желтухи или ОП, что потребует детального обследования. В США и Испании возможная причина развития идиопатического ХП у большинства больных (до 70%) — билиарный микролитиаз. Множество из них отвечают на консервативное (урсодезоксихолевая кислота — Урсофальк) и оперативное лечение (холецистэктомия, эндоскопическая папиллосфинктеротомия) сокращением частоты обострений ХП. У больных с идиопатическим панкреатитом проведение ЭРХПГ и манометрии сфинктера Одди позволяет обнаружить причину заболевания в 38—79% случаев (рис. 4-15). Рис. 4-15. Причины идиопатического панкреатита Частота обнаружения холедохолитиаза у таких больных способствует возникновению и укреплению точки зрения, что у них даже при отсутствии конкрементов в жёлчном пузыре (по данным комплексного обследования) возможно проведение лапароскопической холецистэктомии, т.е. её используют как диагностический критерий. Такая тактика вряд ли может быть оправдана, особенно у больных с сенильным идиопатическим ХП, когда зачастую присутствует коморбидный фон (сердечнососудистая патология, неврологические заболевания и др.), а подобная «эмпирическая терапия» обладает очень высоким операционным риском.

    Однако существуют данные, что у многих больных с идиопатическим панкреатитом после проведённого оперативного вмешательства по поводу хронического бескаменного холецистита отмечено прекращение рецидивирующего течения панкреатита. В ряде случаев интраоперационно был обнаружен холедохолитиаз, который не удавалось диагностировать с помощью множества предоперационных обследований. При этом сохраняющиеся после холецистэктомии атаки панкреатита рассматривают как следствие гипертонуса сфинктера Одди, либо других причин, например, опухолей фатерова соска и терминального отдела общего жёлчного протока, аномалий развития (киста общего жёлчного протока, pancreas divisum и др.).

    Одна из причин идиопатического панкреатита — pancreas divisum, обнаруживаемая у 9,5—21% больных. У 20-40% пациентов с ранним началом идиопатического ХП могут присутствовать мутации генов SPINK1 и панкреатического ингибитора трипсина. Причиной заболевания у части пациентов с идиопатическим ХП может быть гиперкальциемия, возникающая у 90% больных с гиперпаратиреодизмом, и гипертриглицеридемия. Среди факторов развития ХП отмечают воздействие на ПЖ различных препаратов (преимущественно гомеопатических и нелицензированных средств), а также запрещённых и наркотических веществ, используемых зачастую в токсических дозах. Их воздействие на ПЖ ещё не изучено (каннабис-ивдуцированный панкреатит). Среди больных ХП, злоупотребляющих алкоголем, часто встречают пациентов, категорически отрицающих этот факт, поэтому очередной эпизод обострения заболевания у них может быть расценен как идиопатический ХП. При системных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдают ишемию микрососудистого русла (в том числе и в паренхиме ПЖ), что может клинически манифестировать атакой панкреатита. Многие авторы считают необходимым при обследовании больного идиопатическим панкреатитом после исключения всех возможных причин развития заболевания выполнять генетическое исследование (особенно учитывая, что большинство пациентов желают знать свой генетический статус в части, касающейся этой болезни). Тропический панкреатит — один из главных вариантов ХП в некоторых странах Азии и Африки (Индонезия, Южная Индия, Тропическая Африка, Латинская Америка). Его развитие не связано с приёмом алкоголя. Тропический панкреатит обнаруживают у детей и молодых людей (чаще в возрасте до 20 лет) обоих полов. До последнего времени его возникновение связывали с особенностями рациона больных в этих регионах, в частности с низким потреблением жиров (около 30 г в день) и белка (в среднем 50 г в день). Особое значение придавали недоеданию женщин во время беременности. Возможно, недостаток микроэлементов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока), — дополнительные этиологические факторы развития тропического панкреатита. Известно, что 100 г кассавы, потребляемой наиболее бедным населением многих афро-азиатеких стран, содержит 65 мг токсичных гликозидов, реагирующих с соляной кислотой желудочного сока с образованием гидроциановой кислоты. Фермент родоназа действует на гидроциановую кислоту, приводя к образованию трицианатов (в присутствии достаточного количества метионина и цистина, ингибирующих множество ферментов, в том числе супероксиддисмутазу — важный компонент антиоксидантной системы). Таким образом, патогенез тропического ХП можно частично объяснить дефицитом антиоксидантов и вторичной дисфункцией эндогенной антиоксидантной системы на фоне высокого содержания цианогенов в пище (рис. 4-16). Рис. 4-16. Алиментарные теории тропического панкреатита Описаны две ктинические формы тропического ХП. Признак тропического кальцифицирующего ХП — рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выраженной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Фиброкалькулёзный панкреатический диабет манифестирует развитием инкреторной недостаточности. У таких больных сахарный диабет служит первым и главным признаком заболевания. На сегодняшний день представления об этиопатогенезе тропического ХП изменились. Исследователи всё чаще склоняются к наследственной природе заболевания, продолжая поиски возможных внешних и других причин. Однако в настоящее время этиологическая принадлежность группы тропических панкреатитов до конца не ясна и в соответствии с классификацией TIGAR-O его рассматривают в группе идиопатических панкреатитов. Мутации гена панкреатического ингибитора трипсина обнаруживают у 44—55% пациентов с тропическим кальцифицирутощим ХП. Мутация n34s увеличивает вероятность развития фиброкалькулёзного панкреатогенного диабета у населения Индии, хотя неизвестно, можно ли считать её причиной развития ХП. Маев И.В., Кучерявый Ю.А.

    Идиопатический панкреатит

    Л S

    g

    О CLI

    m ш a

    ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

    Васильев Ю.В.

    ГУ Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ г. Москвы

    Васильев Юрий Васильевич 111123, Москва, шоссе Энтузиастов, д. 86 Тел.: +7 (495) 303 1777 E-mail: [email protected]

    РЕЗЮМЕ

    Представлены основные современные сведения по этиопатогенезу, диагностике и лечению больных идиопатическтм панкреатитом.

    Ключевые слова: идиопатический панкреатит, поджелудочная железа, эндоскопическая сфин-ктеротомия.

    SUMMARY

    The basic current information on etiopathogenesis, diagnosis and treatment of patients with idiopathic pancreatitis.

    Keywords: idiopathic pancreatitis; pancreas; and endoscopic sphincterotomy.

    Хронический панкреатит [2] - большая гетерогенная группа хронических прогрессирующих заболеваний поджелудочной железы с различными этиопатогенетическими факторами возникновения, течения и прогрессирования, в основе появления которых лежит значительный спектр патологических изменений — от так называемого «диспанкреатизма» (функциональных нарушений) до появления и развития атрофии железистой ткани и некротических изменений, аутолиза на фоне сегментарного фиброза, склерозирования (замещения соединительной тканью клеточных элементов паренхимы поджелудочной железы) с развитием внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. В отличие от острого панкреатита [2], при котором главную роль имеет остро возникший блок, прекращающий отток секрета из поджелудочной железы, в развитии хронического панкреатита первостепенное значение имеет хроническое, длительное по времени затруднение оттока секрета из поджелудочной железы. Среди различных вариантов хронического панкреатита нередко выделяется идиопатический панкреатит в тех случаях, когда не удается точно установить причину его появления. Примерно в 30% случаев этиология рецидивирующего панкреатита остается не ясной и употребление термина «идиопатический» для обозначения этого заболевания в настоящее время, по-видимому, вполне оправдано.

    Еще в 70-х годах прошлого века [4] вы- ^^ делены синильные и ювенильные формы Н идиопатического хронического панкреатита (соответственно средний возраст больных первой группы — 62 года и второй группы — 26 лет), при этом идиопатический панкреатит встречался в 10-30% случаях; синильные формы идиопатического панкреатита ассоциировались с атеросклерозом, а ювенильные формы — с генетической предрасположенностью. Однако позднее было замечено, что при использовании новейших методов обследования больных удается более точно установить истинную причину образования хронического идиопатиче-ского панкреатита.

    iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

    Этиопатогенез идиопатического панкреатита. К сожалению, возможности обследования больных с хроническим панкреатитом и желчнокаменной болезнью с холедохолитиазом в различных стационарах далеко не одинаковы. Именно поэтому частота хронического идиопатического панкреатита нередко остается не совсем ясной. Периодически выделяются некоторые варианты идиопатического панкреатита: идиопатический рецидивирующий панкреатит у больных с острым рецидивирующим панкреатитом, острый рецидивирующий и хронический идиопатический панкреатит.

    Гранулы билирубината — основной патологический компонент желчи, способствующий развитию острого идиопатического панкреатита [5; 8; 13].

    о о

    сэ сэ

    Идиопатический панкреатит чаще всего возникает при анатомической патологии системы протоков поджелудочной железы. Приблизительно в 60-70% случаев его возникновение связано с микролитиа-зом, который не удается выявить при проведении ультразвукового исследования при отсутствии их в желчном пузыре или в общем желчном протоке, перистальтика которых привела к смещению конкрементов через общий желчный проток в просвет двенадцатиперстной кишки.

    Хронический алкогольный панкреатит — нередкая причина развития идиопатического панкреатита, связанная с мутациями гена муковис-цедоза (CFTR), что необходимо учитывать при обследовании больных хроническим панкреатитом. Аномальный СFTR-генотип у этих больных ассоциируется с мужским бесплодием.

    Нередко обсуждается вопрос: какие мутации гена-регулятора трансмембранной проводимости (CFTR) при муковисцедозе или гена катионного трипсиногена связаны с острым рецидивирующим или хроническим идиопатическим панкреатитом? [10]. По-видимому, мутации CFTR-гена все же связаны с острым рецидивирующим или хроническим идиопатическим панкреатитом, тогда как мутации гена катионного трипсиногена, по всей видимости, не являются патогенетическим фактором.

    Мутациями наличия гена РЯ881 в большинстве случаев объясняют возникновение наследственного панкреатита, однако во многих семьях с наследственным панкреатитом эти мутации отсутствуют. Ранее была отмечена возможная связь между мутацией N348 в гене ингибитора панкреатической секреции трипсина (8РШК1 или Р8^) и хроническим идиопатическим панкреатитом [14]. Не ясно, является ли мутация N348 причиной развития идиопатического панкреатита, или модифицирует заболевание, или же является его маркером. Наличие мутации N348 у обследованных лиц часто не связано с ранним началом заболевания или тяжестью его течения.

    Возможно также, что аутоиммунный механизм у некоторых больных с идиопатическим хроническим панкреатитом связан с гипергаммаглобулинемией.

    У больных с аутоиммунным хроническим панкреатитом имеется следующее: гипергаммагло-булинемия, эозинофилия, гипоэхогенные диффузно расположенные участки в поджелудочной железе, выявляемые при ультрасонографии, диффузное сужение главного панкреатического протока с необычными, похожими на отпечатки большого пальца («отметинами»), обратимая экзокринная недостаточность и антитела к ангидразе II [1; 7; 11; 12].

    Диагностика. Всегда ли необходимо специализированное обследование больных хроническим идиопатическим панкреатитом? Полагают, что прогноз больных, перенесших первую «атаку» идиопатического панкреатита ( эпизод труднообъяснимых болей в животе, сочетающихся с нормальными показателями сывороточной амилазы, функциональных

    печеночных проб и нормальными результатами ультрасонографии), обычно хороший: боли чаще всего купируются через 48 часов [6]. Поэтому эта категория больных не нуждается в специализированном обследовании.

    По данным эндоскопической панкреато-холангиографии (ЭПХГ) в 70% случаев удается обнаружить скрытую причину панкреатита. Эффективность эндоскопической сфинктеротомии и пероральной терапии урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) позволяет установить следующее: «скрытая» желчнокаменная болезнь и дисфункция сфинктера Одди второго и третьего типа (билиар-ного или панкреатического сегмента) могут быть этиологическими факторами возникновения панкреатита в 87,5%. случаев. После эндоскопического лечения или лечения больных урсосаном лишь в редких случаях возможно появление приступов панкреатита.

    По нашим наблюдениям, при подозрении на идиопатический хронический панкреатит целесообразно при обследовании больных одновременно проводить ЭПХГ и секретин-панкреозиминовый тест. По результатам проведения лишь ЭПХГ возможна гипердиагностика хронического панкреатита, так как за изменения состояния протоков, представляющих собой рубцы после перенесенной в анамнезе атаки острого панкреатита [1].

    По данным эндоскопической ультрасонографии холедохолитиаз выявляется у большинства больных, классифицированных и общепринятыми методами рентгенологического обследования, как предположительно имеющих идиопатический панкреатит. Установление причины возникновения острого панкреатита и своевременно начатое лечение больных позволяют снизить вероятность возникновения повторного обострения острого или хронического панкреатита и связанную с ними летальность.

    iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

    Идиопатический ювенильный хронический панкреатит почти полностью аналогичен по клиническим особенностям наследственному панкреатиту. Поэтому для выяснения диагноза заболевания необходимо проводить генетическое тестирование для исключения идиопатического панкреатита, особенно в тех случаях, когда не ясен семейный анамнез.

    Наряду с проведением ЭПХГ при предполагаемом идиопатическом рецидивирующем панкреатите целесообразно проводить анализ состояния желчи на возможное наличие кристаллов холестерина, манометрию сфинктера Одди. Желчь собирается у больных с папиллярным стенозом, определяемым по наличию дилатации вирсунгова протока и замедленного оттока контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку, повышенного базального давления сфинктера Одди более 40 мм рт. ст. При положительных результатах анализа желчи на кристаллы холестерина и/или билирубината кальция удается в 37% случаев выявить рецидивирующий панкреатит или

    идентифицировать идиопатический папиллярный стеноз, pancreas divisum [17], холедохолитиаз, дисфункцию сфинктера Одди.

    Собственный опыт проведенных исследований также показал, что проведение ЭПХГ позволяет выявлять злокачественное поражение поджелудочной железы, кисты и псевдокисты этого органа, стенозы и конкременты главного панкреатического и общего желчного протоков.

    Лечение больных. В лечении больных с идио-патическим панкреатитом используются урсосан (УДХК), миотропные спазмолититические препараты, ботулинический токсин [3;15;17], продолжительное региональное артериальное введение ингибиторов протеазы, нафамостата мезилата и антибиотика имепенем. Лечение больных иди-опатическим рецидивирующим панкреатитом УДХК оказывается эффективным в 92,5% случаев. Инъекция 50 единиц ботулинического токсина в малый дуоденальный сосок [17], проведенная во время эндоскопического исследования больным с идиопатическим рецидивирующим панкреатитом

    при разделении поджелудочной железы, позволяет облегчить на короткое время состояние больных.

    Среди эндоскопических методов все чаще используется ЭПХГ, при необходимости — с последующим проведением эндоскопической билиарной (реже панкреатической) сфин-ктеротомии или сфинктеротомии малого дуоденального соска (в случаях подтвержденного наличия микролитиаза желчных протоков или при подозрении на него), при дисфункции сфинктера Одди 2-го типа [15]. Больным, у которых после билиарной сфинктеротомии и в последующем возникают приступы панкреатита, показано проведение стентирования панкреатического протока с последующей панкреатической сфинктеро-томией (в тех случаях, когда установка стента оказаласаь неэффективной). Больным с не-выявленными анатомическими или функциональными нарушениями целесообразно проведение лечения УДКХ.

    ЛИТЕРАТУРА

    1. Васильев Ю.В. Аутоиммунный панкреатит. // Эксперим. и кли-нич. гастроэнтерология. — 2005. — № 2. — С. 83 — 86.

    2. Васильев Ю.В. Хронический панкреатит: диагностика и лечение. // Леч. врач. — 2005.— № 2. — С. 10 — 13.

    3. Васильев Ю.В. Миотропные спазмолитические препараты в терапии некоторых заболеваний органов пщеарения.// Леч. врач. —

    2006.— № 8. — C.67 — 70.

    4. Скуя Н.А. Заболевания поджелудочной железы. // М., «Медицина», 1986.— 238 с.

    5. Фромм Г. Камни желчного пузыря и билиарная боль: оперировать или не оперировать.// Российс. ж—л Гастроэнтерол., Гепатол., Колопроктол.— 1998.— Том VIII.— 4.— С. 82— 85.

    6. BallingerA.B., BarnesF, AlsteadE.M. etal. Сдедует ли вмешиваться в течение заболевания после первой атаки острого идиопатического панкреатита? // Gut.— 1996.— Vol. 38.— P. 293—295.

    iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

    7. Castals T., Apasari L., Marinez—Costa C. et al. Different CFTR mutational spectrum in alcpholic and idiophatic chronic pancreatitis? // Pancreas. — 2004.— Vol. 28. — P. 373—379.

    8. Liu C.—L., Lo C.—M., Chan J.K.M. et al EUS for detection of occult cholelithiasis in patients idiopathic pancreatitis.// Gastrointest/ Endosc.—2000.— Vol. 51.— P.28—32.

    9. KawM., Brodmerkel G.J. ERCP, biliary crystal analysis, and sphincter of Oddi manometry in idiophatic recurrent pancreatitis.// Gastrointest. Endosc.—2002.— Vol. 55.—P.157—162.

    10. Threadgold J., Greenhalf W, Ellis I. et al. The N34S mutation of SPINK 1 (PSTI) is asssociated with a familial pattern of idiopathic chronic pancreatitis but does not cause the disease.// Gut.—2002.—Vol.50.— P.675 — 681.

    11. Ito T., Nakano I., Koyanagi S. et al. Аутоиммунный панкреатит как новая самостоятельная нозология. Три случая аутоиммунного панкреатита с эффективной стероидной терапией. // Dug. Dis. Sci.— 1997.— Vol. 42.— P.1458—1468.

    12. Ockenga J., StuhmannM., BallmannM. et al. Mutations of the cystic fibrosis gene, but not cationic trypsinogen gene , are associated with recurrent or chronic idiopathic pancreatitis. // Am, J. Gastroenterol.—2000.— Vol.95.— P.2061—2057.

    13. Peres G., Gonez—Cerezo J., Codeceo R. et al. Гранулы билирубината — основной патологиченский компонент ^к^ желчи у больных с идиопатитческим панкреатитом. // Am. Gasttroenterol. — 1998.— Vol.93.—P. 360—362.

    14. Threadgold J., Greenhalf W., Ellis I. et al. The N34S mutation of SPINK 1 (PSTI) is asssociated with a familial pattern of idiopathic chronic pancreatitis but does not cause the disease.// Gut.—2002.— Vol.50.— P.675—681.

    15. Testoni P.A., Caporusio S., Bagnolio P., Leila F. Idiophatic recurrent pancreatitis: long—term results after ERCP. Endoscopic spincterotomy, or ursodeoxycholic and treatment.// Am/ J. Gastro-enterol. — 2000.— Vol.

    16. Truninger K., Koch J., Wirth H.P. et al. Trypsinogen gene mutations in patients with chronic of current acute pancreatitis.// Pancreas.— 2002.— Nol. 22.— P. 18—23.

    17. Wechmann T., Schmit T., Seefert H. Endoscopic botulinum toxin injection the minor papilla for treatment of idiophathic recurrent pancreatitis in patients with pancreas divisium. // Gastrintest. Endosc.—1999.— Vol. 50.— P.545—548.

    ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

    У детей заболевание протекает тяжело, его клинические проявления зависят от возраста больного и стадии (формы) воспаления (отек поджелудочной железы, геморрагический и жировой панкреонекроз, гнойный панкреатит). Граница между отдельными формами заболевания крайне стерта.

    Клиническая картина. Заболевание часто начинается с общих неспецифических симптомов; недомогания ребенка, отказа от пищи, подвижных игр. Внимательные родители отмечают быструю утомляемость, наличие неопределенных жалоб на боли в области пупка, надчревной области и др. Через несколько часов, казалось бы среди полного здоровья, развивается довольно типичная картина острого панкреатита, варианты клинических проявлений которого в некоторой мере зависят от формы заболевания.

    Острый отек поджелудочной железы у детей (особенно младшей возрастной группы) протекает сравнительно легче, чем у взрослых. Обычно симптомы выражены неярко и часто расцениваются педиатрами как проявления «интоксикации неясной этиологии». Таких детей направляют в соматические отделения. Симптоматическое лечение (инфузион-ная терапия, антибиотики, витамины и др.) приводит к быстрому улучшению общего состояния, и истинная природа заболевания часто так и остается невыясненной. Только углубленное обследование позволяет поставить правильный диагноз.

    У детей старшего возраста острый отек поджелудочной железы сопровождается довольно типичной симптоматикой. Заболевание начинается острыми болями в животе, вначале разлитыми, а затем локализующимися в надчревной области. Боль может иррадиировать в надплечье, лопатку, носить опоясывающий характер. Реже наблюдается постепенное нарастание болей или возникновение интенсивных приступов. Одновременно появляются многократная рвота, обильное слюноотделение, тошнота. Ребенок принимает вынужденное положение, чаше на левом боку. Температура тела нормальная или субфебрильная, язык влажен, умеренно обложен белым налетом. Пульс удовлетворительного наполнения, ритмичен, учащен. Артериальное давление нормальное или слегка понижено. При осмотре отмечается некоторая бледность ребенка, кожа чистая. Живот правильной формы, не вздут, участвует в акте дыхания. Пальпация передней брюшной стенки безболезненная; защитное напряжение мышц в надчревной области, как правило, не определяется; живот мягкий. Подобное несоответствие между сильными болями в животе и отсутствием объективных данных, свидетельствующих о наличии хирургического заболевания в брюшной полости, характерно для отечной формы острого панкреатита.

    В анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз до (12—15) х 109/л, без значительного изменения формулы. Клинические анализы мочи — без патологических изменений. Наиболее информативным диагностическим тестем, указывающим на ранние Изменения, является определение активности амилазы в крови. Повышение ее в моче, которое появляется несколько позже, чем изменения в крови, достоверно указывает на поражение поджелудочной железы. При оценке данных об активности амилазы в крови и в моче необходимо учитывать возрастные нормы. У детей до 3 лет активность амилазы в крови более 6,11 мг/(с•л) и мочи — 33,3 мг/(с • л) является повышенной. Наблюдается умеренная гипергликемия.

    При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости в начальных стадиях заболевания каких-либо патогномоничных симптомов не выявляется. Изредка можно обнаружить резкое вздутие желудка при сниженном количестве газа в кишечнике. При УЗИ можно обнаружить некоторые симптомы, позволяющие проводить динамический контроль.

    Для визуализации поджелудочной железы используют двухмерное сканирование (В-метод). Положение больного — на спине. Эхозонд устанавливают параллельно правому реберному краю. При положении больного на животе эхозонд устанавливают на уровне I—II поясничных позвонков паравертебрально или косо соответственно расположению поджелудочной железы в забрюшинном пространстве. Визуализация нормальной поджелудочной железы трудна. На двухмерной эхограмме видны изолированные мелкие сигналы, которые формируются в контур поджелудочной железы. Интерпретация полученной картины очень

    трудна в связи с вариабельностью формы, величины, положения поджелудочной железы.

    В острой стадии панкреатита увеличенная поджелудочная железа на эхограмме видна как лента, лежащая поперек верхней части живота на уровне I поясничного позвонка примерно в 2 см кпереди от аорты и нижней полой вены. Появление эхонегативных полей в структуре увеличенной поджелудочной железы является признаком некроза.

    Геморрагический и жировой некроз может осложнить стадию отека железы или начиняться неожиданно остро, сопровождаясь выраженной симптоматикой и тяжелым течением.

    У детей младшего возраста заболевание проявляется быстро нарастающим беспокойством. Ребенок кричит от болей, мечется в кроватке, принимает вынужденное положение (часто—коленно-локтевое), которое, видимо, несколько успокаивает, уменьшает непрекращающуюся боль. Постепенно двигательное беспокойство сменяется адинамией'. Ребенок не реагирует на окружающее, стонет.

    Старшие дети, которые могут отметить локализацию наибольшей болезненности, указывают на распространенность болей в верхних отделах живота, иррадиацию в левые надплечье и лопатку. При значительном поражении железы боль носит опоясывающий характер. Иногда у больного отмечается спутанное сознание.

    Появление болей в животе сопровождается многократной рвотой, изнуряющей ребенка. Несмотря на жажду, он отказывается от питья, так как каждый глоток жидкости вызывает повторную неукротимую рвоту. Общее состояние прогрессивно ухудшается. Кожа бледная, с цианотичным оттенком. Язык сухой, обложен. Пульс частый, слабого наполнения, иногда наблюдается снижение артериального давления. Температура тела обычно субфебрильная и только в случае жирового некроза повышается до 38—39 'С.

    В начале заболевания для некротического панкреатита характерно несоответствие между яркими субъективными проявлениями «острого живота» и отсутствием или малой выраженностью объективных данных, выявляемых при осмотре я пальпации. Живот у ребенка правильной формы, активно участвует в акте дыхания. Перкуссия- и пальпация умеренно болезненны в надчревной области, слева или по всему животу. Напряжение мышц передней брюшной стенки выражено слабо. Через несколько часов от начала заболевания появляется парез кишечника — живот становится вздутым, прослушивается замедленная перистальтика. В дальнейшем через 18—24 ч от начала заболевания можно определить выраженное напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины, гиперестезию кожи. Дети младшего возраста активно сопротивляются обследованию.

    Температура тела поднимается до высоких показателей. В крови — значительный лейкоцитоз, особенно выраженный (свыше 20 х 109/л) при жировом некрозе поджелудочной железы. Нарушается электролитный баланс (в крови падает содержание хлоридов, калия и кальция), повышается количество сахара, прогрессирует эксикоз. При тотальном не-

    крозе может резко снижаться активность амилазы в крови и моче. Определять активность амилазы необходимо в динамике—быстрое падение ее при ухудшении общего состояния является плохим прогностическим признаком.

    У детей младшего возраста в редких случаях острый панкреатит с тяжелым геморрагическим или жировым некрозом проявляется клинической картиной острого прогрессирующего асцита. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, появляются умеренные боли в животе постоянного характера и частая рвота. При осмотре ребенка уже в первые сутки заболевания обращает на себя аниманне увеличенный живот за счет свободной жидкости в брюшной полости и явлений нареза. Асцит быстро нарастает. Дыхание вследствие смещения диафрагмы становится затрудненным, частым. Данные лабораторных исследований не всегда помогают в диагностике, так как активность амилазы в крови и моче чаще бывает в пределах нижних границ нормы. Трудности диагностики могут быть преодолены, если во всех неясных случаях остро развившегося асцита производить пункцию брюшной полости и исследовать полученную жидкость на амилазу и трипсин, активность которых, как правило, резко повышена. Следует отметить, что ас-цитическая жидкость обычно имеет геморрагическую окраску и количество ее превышает 2—3 л.

    Немаловажное значение в диагностике острого панкреатита имеет определение активности липазы в крови, она возрастает практически у всех детей с жировым некрозом поджелудочной железы.

    Рентгенологическое исследование у детей мало помогает диагностике. Тем не менее на обзорных рентгенограммах брюшной полости можно определить плотную тень выше поперечной ободочной кишки. В более поздние сроки при геморрагическом некрозе на рентгенограммах выявляется резко раздутая ободочная кишка, а еще позднее—типичная картина тяжелого пареза кишечника. В ряде случаев при затяжном течении панкреатита показано исследование желудочно-кишечного тракта с контрастированием, которое позволяет установить расширение двенадцатиперстной кишки, отечность ее слизистой оболочки.

    У детей старшего возраста в неясных случаях при обоснованном подозрении на острый некротический панкреатит можно применить лапароскопию, позволяющую иногда уточнить диагноз. Для этого производят прокол троакаром брюшной стенки в верхней левой точке Калька (после наложения пневмоперитонеума путем пункции брюшной полости в левой подвздошной области). К достоверным признакам отечно-геморрагического и некротического панкреатита можно отнести геморрагический экссудат, пятна «стеаринового» некроза на брюшине, большом сальнике, круглой и серповидной связках печени. Фибринозные наложения при явлениях диффузного перитонита не выявляются, так как в экссудате при остром панкреатите обнаруживаются протеолитические и фиб-ринолитические ферменты.

    Если при лапароскопии удается получить в достаточном количестве экссудат, то биохимическое исследование его также помогает диагности-

    ке. При отечной форме повышается активность амилазы, при некротическом панкреатите значительно выражена активность липазы.

    Дифференциальная диагностика. Сложность дифференциальной диагностики при иднопатическом панкреатите связана с тем, что острый панкреатит у детей наблюдается относительно редко и врач прежде всего думает о типичных для детского возраста заболеваниях. Наибольшие трудности возникают при диагностике у детей первых лет жизни в связи с преобладанием у них общей реакции организма над местными проявлениями заболевания, невозможностью выявления ценных для диагностики данных о характере, распространенности и локализации болей.

    Дифференциальная диагностика с острым аппендицитом при типичном течении панкреатита у старших детей может быть проведена во всех случаях. Против острого аппендицита будут говорить резчайшие боли в верхних отделах живота, иррадиация их, неукротимая рвота и быстрое ухудшение общего состояния. Кроме того, отсутствуют наиболее постоянные достоверные признаки острого аппендицита—локализованная в правой подвздошной области боль и напряжение мышц передней брюшной стенки. Если врач правильно оценивает выявленные симптомы, то, естественно, возникает мысль об остром панкреатите. Данные лабораторных исследований (повышенная активность амилазы в крови, моче, нарушение водного и электролитного баланса и др.) позволяют уточнить диагноз.

    У детей младшего возраста в связи с атипичным течением аппендицита (острое начало, резкое беспокойство, частая рвота, тяжелое общее состояние и др.), противоречивостью анамнестических данных и трудностями обследования диагностика бывает крайне сложна, и диагноз может быть уточнен только во время оперативного вмешательства.

    Острая кишечная непроходимость у детей первых лет жизни может иметь сходные с панкреатитом клинические проявления — резкую боль в верхних отделах живота и рвоту. Однако отсутствие типичной приступообразности болей, а также нормальная или сниженная перистальтика кишечника, свободное отхождение газов и наличие стула свидетельствуют против непроходимости кишечника. Рентгенологическое исследование помогает диагностике — на обзорных рентгенограммах брюшной полости при непроходимости определяются расширенные верхние отделы желудочно-кишечного тракта с горизонтальными уровнями,

    Перфорация желудка или кишка проявляется сильными болями в животе, беспокойством ребенка и рвотой, сопровождается быстро нарастающими симптомами перитонита. При рентгенологическом исследовании обычно выявляется свободный газ в брюшной полости, что подтверждает диагноз перфорации.

    Тяжелые формы кишечной инфекции (преимущественно сальмонел-лезной) часто протекают с болями в животе слева, рвотой. Отмечаются бледность кожи и иктеричность склер. Однако при этом превалируют симптомы интоксикации, а при пальпации живота не выявляется постоянная и сильная болезненность, нет симптомов раздражения брюшины. По-

    могает в уточнении диагноза определение активности амилазы в крови и моче.

    Дифференциальную диагностику с левосторонним паранефритом проводят на основании лабораторных данных. При этом заболевании возможна преходящая пиурия, а в отличие от панкреатита никогда не наблюдается стойкое повышение активности амилазы в крови и моче.

    Следует отметить, что последним этапом при проведении дифференциальной диагностики в тяжелых случаях заболевания является оперативное вмешательство. У детей, особенно младшего возраста, подобные ситуации чаще всего возникают в связи с подозрением на острый аппендицит.

    Лечение. Основную роль в лечении острого панкреатита играют общетерапевтические мероприятия. Большинство детей с начальной фазой заболевания (отечная форма) поступают в соматические стационары, и проводимая консервативная терапия приводит обычно к полному выздоровлению. В хирургические стационары дети поступают, как правило, при тяжелом течении «деструктивных» панкреатитов. В лечении таких больных при установлении диагноза необходима лапаротомия, а в значительном числе случаев диагноз устанавливается лишь во время операции, производимой по поводу других заболеваний.

    Общие лечебные мероприятия. На, основании собственного опыта и опубликованных данных мы пришли к заключению, что всем детям после установления диагноза необходимо проведение общих консервативных мероприятий, которые должны преследовать несколько целей: борьбу с болевым синдромом, форсированное удаление и снижение активности ферментов в циркулирующей крови, создание функционального покоя поджелудочной железе, ликвидацию нарушений водно-электролитного баланса, борьбу с интоксикацией и вторичной инфекцией. Если панкреатит распознан лишь во время операции, то общее лечение проводят до тому же плану.

    Сразу По установлении диагноза острого панкреатита начинают борьбу с болевым синдромом — ребенку вводят атропин с анальгином (в возрастных дозах), при сниженном артериальном давлении — преднизалон (не «курсом»!). Промывают желудок и лод кратковременным наркозом производят катетеризацию центральной вены для последующих необходимых вливаний и взятия крови для биохимических анализов. Пунктируют и катетеризуют эпидуральное пространство для продленной анестезии; конец катетера должен быть установлен на уровне ThIV — более низкое или высокое его расположение не может обеспечить достаточной концентрации вводимого анестетика, и блокада в таком случае будет малоэффективной. Определение уровня стояния катетера осуществляют рентгенологически.

    Первую «дозу действия» тримеканна [Парнес Д. И., 1969] при наличии пареза и перитонита вводят сразу после пункции и катетеризации эпидурального пространства; При наличии у ребенка сниженного артериального давления тримекаин начинают вводить после нормализации давления и диуреза.

    Для обеспечения физиологического покоя поджелудочной железе прекращают кормление через рот. Затем рассчитывают необходимое количество жидкости для ликвидации потерь, связанных с парезом (с учетом его степени), обеспечения парентерального питания и детоксикации в количестве суточного объема мочи.

    Жидкостную терапию обычно проводят в течение 2—3 сут. Следует строго учитывать диурез.

    В первые и последующие сутки при проведении детоксикационной жидкостной терапии необходим контроль за биохимическими показателями крови для выявления и коррекции возможных нарушений солевого и белкового баланса. Ежедневно исследуют содержание сахара в крови.

    После улучшения общего состояния, нормализации общеклинических и биохимических анализов крови, снижения температуры тела отменяют дополнительный объем жидкости, назначенный для ускорения детоксикации. При переходе на энтеральное питание количество вводимой внутривенно жидкости соответственно уменьшают и на 5—7-й день отменяют постоянное капельное вливание.

    Патогенетической терапией при остром панкреатите считается назначение одного из антиферментных препаратов.

    Трасилол, инактивирующий калликреин (и в меньшей степени — трипсин), вводят медленно, внутривенно—15000—30000 ЕД, а затем повторно капельно в той же дозе (в 100 мл 10% раствора глюкозы в течение 1 ч, не смешивая с другими препаратами), через каждые 8 ч на протяжении 3—4 сут. При введении трасилола максимальная концентрация его в крови сохраняется в течение 30 мин.

    Тзалол (идентичен трасилолу) назначают в половинной дозе (7000—15000 ЕД) внутривенно по указанной выше схеме.

    Контрикал оказывает инактивирующее действие на трипсин, химотрипсин, калликреин и плазмин. Суточная доза для детей—1000—250 ЕД/кг массы тела. Вводят внутривенно, медленно, через каждые 6—8 ч.

    Инипрол оказывает поливалентное, инактивирующее ферменты действие, а также предотвращает преждевременную спонтанную их активацию, тормозит развитие некротических процессов в поджелудочной железе. Вводят препарат неразбавленным, внутривенно, медленно (10—15 мин), в первые сутки до 500000—700000 ЕД (суточная доза) и по 500000 ЕД на сутки в последующие 5—7 дней (по 120000—180000 ЕД через каждые 6 ч).

    Применение ингибиторов не исключает проведения всего комплекса мероприятий консервативной терапии. При тяжелом общем состоянии назначают короткий курс кортикостероидных гормонов. Всем больным назначают внутривенно пенициллин (максимальные дозы), канамицин. Эти препараты выделяются с панкреатическим соком, действуя непосредственно в очаге поражения и предупреждая развитие гнойных осложнений. Обязательно введение витаминов в максимальных дозах, систематическое назначение атропина (2—3 раза в сутки).

    При энтеральном питании всем больным назначают диету (4—5 дней), лишенную моно- и дисахаридов. Рацион расширяют при улучшении общего состояния и данных лабораторного обследования под контролем за активностью амилазы в моче. При назначении диеты необходимо учитывать, что пища должна быть сбалансирована по качественному составу соответственно возрасту, но с ограничением Сахаров, бульонов,

    Комплексные консервативные мероприятия у детей при остром панкреатите, диагностированном в ранние сроки (1—2-е сутки), обычно приводят к выздоровлению. Если консервативное лечение не дает положительных результатов, приходится прибегать к оперативному вмешательству. Эта необходимость возникает в тех случаях, когда первично развивается тяжелая деструктивная форма панкреатита или лечение на первых этапах проводится недостаточно адекватно.

    Следует отметить, что у детей, особенно дошкольного возраста, сложность дифференциальной диагностики часто приводит к необходимости распознавать панкреатит во время лапаротомии, производимой по поводу предполагаемого острого аппендицита или другого заболевания.

    Хирургическое лечение. Если диагноз острого Деструктивного панкреатита установлен до хирургического вмешательства, то предоперационной подготовкой является консервативное лечение,

    В связи с тем, что у детей острый панкреатит диагностируется в большинстве случаев при оперативном вмешательстве по поводу аппендицита, нам представляется необходимым отдельно остановиться на выявляемых во время лапаротомии признаках панкреатита, довольно четких, которые позволяют заподозрить заболевание или считать диагноз несомненным.

    Наиболее характерным симптомом острого панкреатита является обильный выпот в брюшной полости (послать в лабораторию для определения активности амилазы, которая может быть повышенной), серозно-кровянистый, без запаха, по цвету напоминающий некрепкий чай (в начале заболевания) или более темный (при развивающемся геморрагическом некрозе железы). В таких случаях хирург обязан подтянуть прилегающие участки сальника и тонкой кишки и внимательно их осмотреть. При этом, как правило, обнаруживают бело-желтые участки жирового некроза диаметром до 0,1—0,2 см—«стеариновые бляшки». Этот симптом достоверно указывает на наличие острого панкреатита с тяжелыми некротическими изменениями в железе. Заканчивая ревизию, у девочек необходимо исключить хирургические заболевания органов малого таза (киста яичника и др.).

    Выявление симптомов острого панкреатита во время операции, производимой по поводу аппендицита, обязывает хирурга зашить рану в правой подвздошной области (после аппендэктомии) и произвести верхнюю срединную лапаротомию для тщательного осмотра брюшной полости. Этот доступ применяют и при установленном до вмешательства диагнозе острого панкреатита.

    Техника операции. По вскрытии брюшной полости эвакуируют электроотсосом выпот, определяют активность амилазы. Последовательно осматривают селезенку, печень; после введения в брыжейку 10—15 мл 0,25% раствора новокаина эвентрируют тонкую кишку. У части больных можно выявить отек и пропитывание желчью печеночно-двенадцатиперстной связки, стекловидный отек париетальной брюшины в области двенадцатиперстной кишки, «стеариновые бляшки» на большом сальнике. Рассекают желудочно-ободочную связку, вскрывая таким образом сальниковую сумку, отсасывают экссудат и обследуют железу. Осмотром и осторожной пальпацией определяют изменения, характерные для имеющегося поражения поджелудочной железы, и намечают объем оперативного вмешательства.

    Отек поджелудочной железы обычно сопровождается незначительными изменениями — в брюшной полости и сальниковой сумке обнаруживают обильный серозный выпот с геморрагической окраской. Поджелудочная железа увеличена вследствие отека, бледная, матового оттенка, твердая, иногда имеет вид вареного мяса. Отек может распространяться на окружающую клетчатку. Кровоизлияний не видно или заметны точечные геморрагии. Участки жирового некроза обычно не прослеживаются

    В таких случаях в брыжейку ободочной кишки вводят 30—40 мл 0,25% раствора новокаина так, чтобы жидкость распространялась к железе. Обкалывать новокаином поджелудочную железу у детей мы не рекомендуем или это следует делать с большой осторожностью в связи с наличием расширенных и напряженных сосудов, окружающих железу, при этом перипанкреатическая клетчатка практически отсутствует. Через отдельный прокол в левом подреберье в полости сальниковой сумки оставляют тонкую (1,5 мм) полиэтиленовую трубку, восстанавливают желудочно-ободочную связку и брюшную полость зашивают послойно наглухо. В микроирригатор в течение 3 дней вводят 0,25% раствор новокаина и пенициллина.

    Геморрагический некроз поджелудочной железы диагностируется во время осмотра по характерным изменениям. В брюшной полости и сальниковой сумке имеется обильный сероэно-кровянистый выпот. Железа резко отечна, напряжена. На ее поверхности определяют подкапсульные кровоизлияния, темные уплотненные участки геморрагического некроза, гематомы, «стеариновые пятна».

    Хирургическая тактика зависит от выраженности найденных изменений. После отсасывания из сальниковой сумки экссудата оценивают состояние и распространенность некроза. В случаях раннего вмешательства и выявленных незначительных мелких геморрагии в ткани железы, отсутствия темных некротических участков и гематом местная лечебная тактика та же, что и при отечной форме панкреатита.

    Если имеются большие очаги некроза и обширные гематомы, то в сальниковую сумку следует ввести дренажную трубку диаметром 6 мм с боковыми отверстиями и вывести ее через отдельный небольшой разрез в левой поясничной области. При сшивании желудочно-ободочной связки в швы захватывают большей сальник таким образом, чтобы при стягивании швов сальник вворачивался в сумку малого сальника, но не нарушалось кровоснабжение ткани сальника.

    Наличие больших участков липоидного некроза заставляет наряду с вышеуказанными мероприятиями тампонировать сумку малого саль-

    ника через поясничную контрапертуру «сигарным» марлево-резиновым тампоном.

    При гнойном панкреатите (редкое у детей осложнение панкреоне-кроза) обычно происходит секвестрация некротизированной части поджелудочной железы с развитием воспаления. По вскрытии брюшной полости выделяется обильный мутный выпот. Тонкая кишка и брыжейка ободочной отечны, покрыты фибринозными налетами. Желу-дочно-ободочная связка и сальник также отечны. По вскрытии сальниковой сумки (после отграничения брюшной полости салфетками) определяется гнойный выпот, после отсасывания которого видна увеличенная «пестрая» поджелудочная железа с участками геморрагического гнойного некроза и секвестрами. Опорожнив полость, ее промывают раствором антисептика, видимые гнойники осторожно вскрывают пальцем и тампонируют малый сальник («сигарный» тан? пон и дренажная тонкая трубка) через отдельный разрез в поясничной области. Рану передней брюшной стенки послойно зашивают наглухо.

    Послеоперационное лечение. Если операция предпринята в связи с нарастающими явлениями панкреатита на фоне активных консервативных мероприятий, то в послеоперационном периоде продолжают проводившееся лечение (детоксикационная жидкостная терапия, пенициллин внутривенно и контрикал). Продолжают продленную эпидуральную блокаду в течение 4—5 дней, атропин в течение 10—-15 дней, физиотерапию, 3% раствор натрия гидрокарбоната через рот. Если панкреатит распознан во время хирургического вмешательства, то в послеоперационном периоде проводят полный курс общего лечения.

    Тампоны подтягивают на 5—6-й и удаляют на 8—10-й день. Дренажи извлекают на 4—5-й день. Антибиотики и трас ил ол продолжают вводить 7—12 дней (в зависимости от общего состояния, нормализации показателей лабораторных исследований).

    При назначении питания следует ориентироваться на известное действие пищевых ингредиентов на функцию железы. Введение энтераль-ного питания необходимо осуществлять постепенно—с 4—5-го дня (при условии ликвидации явлений застоя), Необходимы максимальное ограничение в пище легкоусвояемых углеводов (для этого в диету включают чай без сахара, кефир без сахара и т. п.) и нормальное количество белков и молочных жиров,

    В течение 1 мес с момента заболевания (иногда и дольше) назначают через рот атропин и абомнн (в дальнейшем до 6 мес панкреатин, панзи-норм, фестал и т. п.). Выписывают домой в среднем через 4—5 нед.

    Осложнения раннего послеоперационного периода у детей с острым панкреатитом возникают в основном как следствие деструктивных форм. Чаще всего причиной их появления служат ранняя отмена лечения и неправильная диета. Из специфических осложнений мы наблюдали панкреатический свищ, ложную кисту поджелудочной железы, экссу-дативный плеврит. Основное лечение при этом консервативное — обеспечение функционального покоя железы с помощью специфической лекарственной и диетотерапии. Повторную операцию мы проводили лишь

    у 1 больного при кисте поджелудочной железы после ее лидоидного некроза.

    Присоединение общехирургических осложнений после лапаротомни (спаечная непроходимость, нагноение послеоперационной раны) требует обычного лечения, но с обязательным контролем за активностью амилазы в крови и моче и добавлением специфической терапии по необходимости.

    В отдаленные сроки после некротических форм панкреатита можно обнаружить (в течение 2 лет) явления хронического панкреатита, требующего специального лечения в поликлинике и санаториях. В редких случаях после операции развивается диабет, длящийся порой до 10 лет и более.

    Предыдущая1234567891011Следующая

    Дата добавления: 2016-04-14; просмотров: 448; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

    ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:


    Смотрите также