Особенности сердечных отеков


Отличительные особенности сердечных отеков. Официальная и народная медицина. Самая подробная энциклопедия

Отличительные особенности сердечных отеков

• Начинаются они с ног и нижней части живота, у лежачих больных – с поясницы и крестца, располагаются симметрично.

• Сердечные отеки развиваются медленно, постепенно, в течение недель, месяцев.

• Отеки плотные, оставляющие ямку при надавливании.

• Сопровождаются увеличением печени.

• В тяжелых случаях сердечные отеки сопровождаются асцитом (скоплением жидкости в брюшной полости), распространяются по всему телу.

• Сочетаются с другими симптомами сердечной недостаточности – одышкой, усиливающейся в положении лежа, тахикардией, бледностью, даже синюшностью губ, плохой переносимостью малейшей физической нагрузки.

• Исчезают при достижении компенсации сердечной недостаточности.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

Сердечная недостаточность (ХСН, сердечная недостаточность) и отек легких

ПРОДОЛЖИТЬ ОБУЧЕНИЕ НАЧАТЬ СЕЙЧАС ПРОДОЛЖИТЬ ОБУЧЕНИЕ НАЧАТЬ СЕЙЧАС
  • COVID-19
    • Ресурсы по COVID-19
    • Концептуальная карта COVID-19
    • COVID-19 Осложнения
    • Видеокурс по COVID-19
    • Интерактивные досье по COVID-19
    • Студенты: советы по обучению дома
    • Студенты: профессиональные советы преподавателей по сложным темам
    • Учреждения: обеспечение непрерывности медицинского обучения
  • СТУДЕНТОВ
    • Lecturio Medical
    • Lecturio Nursing
    • Медицинский осмотр
    • USMLE Шаг 1
    • USMLE Step 2
    • COMLEX Уровень 1
    • COMLEX Уровень 2
    • MCAT
    • Больше экзаменов
      • MCCQE Часть 1
      • AMC CAT
      • ПЛАБ
    • Медицинские курсы
    • Доврачебный
    • Доклинические исследования по субъектам
    • Доклинические по системам
    • Клинические знания
  • УЧРЕЖДЕНИЙ
    • Медицинские учебные заведения
    • Непрерывность медицинского обучения
    • Переосмысление медицинского образования
    • Инициатива развития (MEDI)
  • О КОМПАНИИ
    • О нас
    • Педагоги
    • Успех обучения
    • Истории успеха
    • Обзоры
    • Пресс
  • ЦЕНА
.

Отек сердца - определение отека сердца по The Free Dictionary

e · de · ma

также oe · de · ma (ĭ-dē′mə) n. пл. e · de · mas или e · de · ma · ta (-mə-tə) также oe · de · mas или oe · de · ma · ta

1. Медицина Чрезмерное скопление серозной жидкости в тканевых пространствах или полости тела.

2. Ботаника Состояние растений, характеризующееся пузырчатым вздутием листьев или других частей, вызванным скоплением воды.


[среднеанглийское ydema, от греческого oidēma, a набухание , от oidein, до набухания .]


e · dem′a · tous (ĭ-dĕm′ə-təs) прил.

Словарь английского языка American Heritage®, пятое издание. Авторские права © 2016 Издательская компания Houghton Mifflin Harcourt. Опубликовано Houghton Mifflin Harcourt Publishing Company. Все права защищены.

edema

(ɪˈdiːmə) n , pl -mata (-mətə) (Патология) обычное написание отека в США

edematous , edemaˌtose

318 adj Словарь английского языка

- Complete Несокращенное, 12-е издание, 2014 г. © HarperCollins Publishers, 1991, 1994, 1998, 2000, 2003, 2006, 2007, 2009, 2011, 2014

e • de • ma

(ɪˈdi mə)

n., пл. -mas, -ma • ta (-mə tə)

1. аномальное скопление жидкости в тканевых пространствах, полостях или суставных капсулах тела, вызывающее отек этой области.

2. аналогичное набухание у растений, вызванное чрезмерной влажностью.

[1490–1500; <Новая латиница oedēma <Греческая oídēma a набухание = oidē-, вариантов s. oideîn до набухания + -ma n.суффикс]

e • dem • a • tous (ɪˈdɛm ə təs, ɪˈdi mə-) e • dem′a • tose (-toʊs) прил.

Random House Словарь колледжа Кернермана Вебстера © 2010 K Dictionaries Ltd. Авторские права 2005, 1997, 1991, Random House, Inc. Все права защищены.

e · de · ma

(ĭ-dē′mə)

Чрезмерное скопление жидкости в тканях тела, которое приводит к отеку.

Студенческий научный словарь American Heritage®, второе издание.Авторские права © 2014 издательской компании Houghton Mifflin Harcourt. Опубликовано Houghton Mifflin Harcourt Publishing Company. Все права защищены.

отек

ненормальное скопление жидкости в клетках, тканях и других частях тела, вызывающее отек. - отечное, отечное , прил.

См. Также: Болезни и недомогания

-Ologies & -Isms. Copyright 2008 The Gale Group, Inc. Все права защищены.

отек

Аномальное увеличение интерстициальной жидкости, приводящее к опуханию тканей.

Словарь незнакомых слов от Diagram Group © 2008, Diagram Visual Information Limited

.

Диагностический вклад и прогностическое значение

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) представляет собой последний общий морфофункциональный путь различных патологических состояний, при котором сочетание повреждения миоцитов и некроза, связанного с фиброзом ткани, приводит к нарушению механической функции. Распознавание основной этиологии заболевания и точный мониторинг заболевания могут иметь решающее значение для индивидуальной оптимизации терапевтических стратегий и стратификации прогноза пациента. В связи с этим CMR стал новым эталонным золотым стандартом, предоставляющим важную информацию для дифференциальной диагностики и новое понимание стратификации индивидуального риска.Настоящая обзорная статья будет посвящена роли CMR в оценке текущего состояния, анализируя соответствующие сильные стороны и ограничения в свете текущей литературы и технологических разработок.

1. Введение

Основным признаком первичной дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) является наличие дилатации левого или бивентрикулярного канала с серьезным нарушением систолической функции при отсутствии аномальных условий нагрузки (например, гипертонии, клапанной болезни и т. Д.) Или ишемическая болезнь сердца, вызывающая глобальное систолическое нарушение [1–5].

Первичные формы заболевания диагностируются примерно в 30–40% случаев и включают ряд генетических, приобретенных или смешанных состояний, при которых патологическое поражение преимущественно ограничивается миокардом и связано с сильной генетической наследственностью в идиопатических случаях ( 30% больных). При вторичной ДКМП, наоборот, дилатация желудочков возникает как завершающая стадия обширного повреждения миокарда, которое может быть связано с чрезвычайно гетерогенной группой системных поражений, связанных с аутоиммунными, цитотоксическими или метаболическими заболеваниями [1, 6–13].

Распознавание и дифференциация основного патологического субстрата, ведущего к дилатации желудочков, может иметь решающее значение не только для специфической терапии целевого пациента (например, лечение симптомов сердечной недостаточности по сравнению с реваскуляризацией по сравнению с иммуносупрессивными и / или противовирусными средствами), но также для лучшей индивидуальной стратификации риска, поскольку чрезвычайно разнообразных прогностических последствий, связанных с различными формами заболеваний [14–17].

Постишемический ДКМП, например, является следствием постишемического ремоделирования желудочков, приводящего к хронической сердечной недостаточности, которая обычно связана с худшим прогнозом [18–20] и может быть полезной при реваскуляризации и / или вторичной профилактической фармакотерапии статинами и аспирином; среди неишемических форм наихудший прогноз был связан с инфильтративным заболеванием миокарда (включая амилоидоз, саркоидоз или гемохроматоз) и токсическими состояниями после химиотерапии, тогда как послеродовая и идиопатическая этиология имели значительно лучшую средне- и долгосрочную выживаемость по сравнению с пациентами с другими причинами. сердечной недостаточности [21–24].

По этим причинам рутинная диагностическая визуализация пациентов с ДКМП (включая эхокардиографию, селективную коронарную ангиографию и, при наличии показаний, эндомиокардиальную биопсию) была интегрирована в последние несколько лет с использованием сердечного магнитного резонанса (CMR), что позволяет идентификация и характеристика наличия и локализации повреждения миокарда в большинстве случаев, сочетающая его уникальные возможности характеристики ткани с оценкой региональной и глобальной функции бивентрикулов [25–35].

В данной статье рассматривается роль CMR в оценке DCM с анализом соответствующих сильных сторон и ограничений в свете текущей литературы и технологических разработок.

2. Эпидемиология и этиология заболевания

Истинная частота DCM неизвестна и определенно недооценивается в сообществе, поскольку отсутствуют строгие клинические диагностические критерии, и пациенты могут оставаться бессимптомными, а диагноз устанавливается только путем скрининга или патологоанатомического исследования в соответствующем месте. количество случаев [36–43].

Сообщалось, что ежегодно диагностируется примерно 5-8 новых случаев на 100 000 населения, что представляет собой третью причину сердечной недостаточности после ишемии и порока клапанов сердца, что соответствует распространенности заболевания 36 случаев на 100 000 среди взрослого населения [38 , 44, 45].

Эпидемиология заболевания также оценивалась в большом продольном проспективном когортном исследовании 1426 детей с DCM, в котором сообщалось о ежегодной заболеваемости 0,57 случаев на 100000 в год со статистически значимой распространенностью среди мальчиков и девочек, черных и белых и младенцев (<1 год) по сравнению с детьми [40].

Этиология также крайне неоднородна; 50% случаев интерпретируются как идиопатическое заболевание и связаны с воспалительными и иммунологическими явлениями у 20-30% пациентов, тогда как другая половина включает широкий спектр различных состояний, таких как миокардит, ишемическая болезнь сердца, послеродовая болезнь, гипертония, ВИЧ-инфекция и токсические формы [46–52].

Среди токсических форм алкогольная кардиомиопатия является наиболее частой этиологией вторичной ДКМП и составляет примерно 4% всех кардиомиопатий, причем у мужчин прогноз значительно хуже [53, 54] и дилатация левого желудочка является ранней находкой.

Признание алкоголя потенциальной причиной кардиомиопатии имеет решающее значение, поскольку воздержание может привести к улучшению фракции выброса у 50% пациентов, леченных по поводу сердечной недостаточности, а продолжение употребления алкоголя может привести к дальнейшему ухудшению сердечной функции. Механизм вызванной алкоголем кардиомиопатии неясен, но может включать нарушения переходных процессов внутриклеточного кальция, митохондриальные нарушения, снижение количества миофибриллярных белков и апоптоз миоцитов [54–56].

Кокаин и амфетамины (включая 3,4-метилендиоксиметамфетамин или «экстази») также могут вызывать ДКМП из-за многофакторных причин, включая микрососудистые спазмы и последующую ишемию / инфаркт, прямую токсичность миоцитов и травмы, вызванные тахикардией [54, 56– 58].

Среди хемотоксических агентов доксорубицин и антрациклины могут вызывать ДКМП, который клинически подозревается в присутствии повышенного натрийуретического пептида мозгового типа (МНП), возникающего на ранней стадии этого состояния [59–62].

Послеродовая кардиомиопатия возникает на последнем месяце беременности или в течение 5 месяцев после родов, причем 75% случаев проявляются в первые 2 месяца после родов [63–65]; Факторы риска включают возраст старше 30 лет, многоплодие, двойную беременность, афроамериканское происхождение и семейный анамнез перинатальной кардиомиопатии [63, 65]. Эта форма, вероятно, зависит от связанной с беременностью сниженной активности супрессорных Т-клеток и может привести к аутоиммунному типу воспаления миокарда или активации миокардита.Выздоровление, обычно в течение 6 месяцев, наступает у 50% пациентов [66, 67].

В педиатрической популяции большинство случаев (66%) имеют также идиопатические формы заболевания, тогда как наиболее частыми известными причинами являются миокардит (46%) и нервно-мышечные заболевания (26%) с частотой 1- и 5-летнего периода. смерть или трансплантация 31% и 46% соответственно [40, 68, 69].

Вероятно, в будущем можно ожидать, что большое количество нераспознанных идиопатических случаев будет правильно отнесено к генетическим или семейным формам заболеваний с последующими изменениями в эпидемиологии болезни [1, 36].

3. Клинические особенности и патофизиология

Дилатационная кардиомиопатия представляет собой конечный общий морфофункциональный результат различных биологических поражений. Это сочетание повреждения миоцитов и некроза, связанное с фиброзом миокарда, что приводит к нарушению механической функции [14, 70, 71].

При недостаточности миоцитов и расщеплении цитоскелета камеры расширяются, и, согласно закону Лапласа, усиливается париетальное напряжение, вызывая дальнейшие механические нарушения из-за увеличения потребности в кислороде и последующего ухудшения систолических характеристик желудочков [72].

Таким образом, дисфункция миокарда может вызвать порочный круг, приводящий к еще большей дисфункции миокарда в процессе, называемом неблагоприятным ремоделированием желудочков [73–75].

Очевидно, что клинические проявления чаще связаны с признаками и симптомами застойной сердечной недостаточности, такими как одышка и утомляемость, связанная с физической нагрузкой [6, 76].

Серьезные аритмии, приводящие к обморокам, эмболическим событиям и даже внезапной сердечной смерти, могут возникать на любой стадии заболевания, хотя они сильно зависят от степени замещающего фиброза и дисфункции желудочков [1, 14].

Плохая сократительная функция и застой также могут привести к образованию тромбов стенок с симптомами, связанными с дистальной эмболией [77].

При поражении правого желудочка (ПЖ) также могут присутствовать признаки правожелудочковой недостаточности (повышенный пульс на яремных венах, гепатомегалия, асцит и периферический отек).

4. Гистологические особенности DCM

Мышца миокарда при DCM могут быть нормальными или даже гипертрофированными, в первую очередь из-за удлинения миоцитов с последовательным добавлением вновь образованных саркомеров, вызывающих увеличение камер с явно нормальной или лишь слегка увеличенной теменной стенкой. толщина [78–80].

Гистологически типичные признаки DCM включают значительную гипертрофию и дегенерацию миоцитов, связанную с потерей миофибрилл, различную степень интерстициального фиброза и присутствие небольшого скопления лимфоцитов [1, 81–83].

Тканевый фиброз может быть очаговым или диффузным и вызывает повышенную жесткость левого желудочка (ЛЖ) с прогрессирующим нарушением диастолической и систолической функции и имеет прямые гемодинамические последствия для оставшейся сократительной ткани, приводя к изменениям геометрии камеры с декомпенсированной эксцентрической гипертрофией и увеличением теменной стенки стресс [84].

Фиброзная ткань, как уже упоминалось выше, также может быть потенциальным триггером для летальных возвратных желудочковых аритмий, что является сильным предиктором неблагоприятных сердечных исходов [85, 86].

5. Протокол и функции получения CMR

Возможности визуализации, которые необходимо оценить, включают оценку и количественную оценку дилатации ЛЖ и систолической дисфункции, а также обнаружение возможных лежащих в основе аномалий тканей, особенно фиброза миокарда [87, 88].

Хотя методика получения изображений должна быть адаптирована к конкретным клиническим запросам, стандартный протокол визуализации в DCM обязательно должен включать четырехкамерные горизонтальные изображения по длинной оси, двухкамерные вертикальные изображения по длинной оси и короткие осевые изображения с использованием задержки дыхания. установившиеся кинопоследовательности со свободной прецессией (SSFP) с полным охватом обоих желудочков для обеспечения оценки бивентрикулярных объемов, а также глобальных и региональных функций (Таблица 1).


Последовательность Предоставленная информация Характеристики изображения CMR

Cine-SSFP Региональная и глобальная бивентрикулярная функция
Желудочковая масса и толщина теменной стенки
Расширение левой или бивентрикулярной полости
Пониженная фракция выброса (<40%)
Толщина париетальной стенки нормальная или немного уменьшенная (<5,5 мм)

T2w-STIR Увеличение содержания свободной воды в миокарде, отражающее специфические воспалительные изменения Региональное гиперинтенсивное сигнальное поражение субэндокарда, чтобы исключить ишемическое или неишемическое острое заболевание

IR-CE или LGE Фиброз ткани / рубец (i) Нет усиления (59%)
(ii) Субэндокардиальное или трансмуральное усиление неразличимы возможность от пациентов с перенесенным инфарктом
(iii) Пятнистые или продольные полосы усиления средней стенки

Т1-картирование Отображение диффузного фиброза миокарда Создание карт Т1 для количественной оценки распада интенсивность миокардиального сигнала

MRS (водород) Оценка клеточного триглицерида миокарда Данные по-прежнему опубликованы мало

MRS (фосфор) Измерение энергии миокарда Снижение PCr (50%) и ATP (35%) с сопутствующим уменьшением PCr / ATP (25%)

SSFP: стационарная свободная прецессия; T2w-STIR: T2-взвешенное восстановление с инверсией короткого тау; IR-CE или LGE: инверсионное восстановление с контрастным усилением или позднее усиление гадолиния; MRS: MR-спектроскопия; PCr: фосфокреатин; АТФ: аденозин-5-трифосфат (АТФ).

В настоящее время CMR можно считать эталонным методом для количественной оценки желудочковых объемов и функциональных параметров, для измерения толщины стенок и массы желудочков у пациентов с DCM [89–95].

Buser et al. обнаружили значительно более неоднородную конечную диастолическую толщину стенки ЛЖ у пациентов с ДКМП по сравнению с контрольной нормальной популяцией; более того, физиологический градиент утолщения систолической стенки между базальным и апикальным сегментами ЛЖ исчезает при применении DCM [90, 94].

Предыдущие исследования показали, что масса правого желудочка сохраняется у пациентов с ДКМП по сравнению с нормальными субъектами, тогда как масса ЛЖ значительно больше с признаками больших трабекул по сравнению с нормальными субъектами [91].

В запущенных случаях дисфункция ЛЖ может быть связана с диффузным истончением стенки миокарда (толщина диастолической стенки <5,5 мм) [44].

Интересная особенность сбалансированной визуализации cine-SSFP касается гибридного T2 / T1-взвешивания, генерируемого последовательностью, которое позволяет отображать усиление миокарда после введения контрастного вещества из-за T1-взвешенного укорочения, вызванного введением гадолиния (Gd) [ 96–98].

T2-взвешенное восстановление с инверсией короткого тау-белка (T2w-STIR) с использованием метода восстановления с тройной инверсией (IR) с контролем ЭКГ также рекомендуется для изображения отека ткани, когда подозревается перекрывающийся активный воспалительный процесс, например, при остром или хроническом миокардите , саркоидоз, синдром Такоцубо или острый инфаркт миокарда [27, 99–103].

Стандартный протокол получения должен также включать визуализацию с поздним усилением с изображениями восстановления с инверсией, взвешенными по T1, полученными через 10–20 минут после введения контраста (также называемыми методом позднего повышения гадолиния или LGE), обычно получаемые с использованием сегментированного 2D или 3D инверсионного восстановления градиент-эхо Подход с задержкой дыхания с оптимизацией времени инверсии для обнуления интенсивности миокардиального сигнала.

Также рекомендуется обеспечить соответствие положения среза и одинаковую толщину среза при визуализации IR-CE и cine-SSFP, чтобы получить прямое сравнение между региональными аномалиями движения стенки и результатами LGE [104].

Использование изображений IR-CE может быть полезным для характеристики миокарда и дифференциации пациентов с ДКМП от дисфункции ЛЖ, связанной с ИБС [87].

LGE был описан как присутствующий у пациентов с ДКМП в 12–35% случаев, наиболее распространенная картина характеризовалась линейным распределением средней стенки, вероятно, представляющим интрамуральный слой фиброза перегородки, который наблюдался в патологических образцах [44 , 86, 87, 105].

В предыдущей статье McCrohon et al. обнаружили три различных паттерна LE у пациентов с ДКМП: (а) нет улучшения (59%; рис. 1), (б) субэндокардиальное или трансмуральное усиление, неотличимое от пациентов с предыдущим инфарктом (рис. 2), и (в) пятнистые или продольные стрии промежуточная стенка четко отличается от распределения у пациентов с ИБС (28%) (Рисунок 3) [87].

Трансмуральная или субэндокардиальная картина LE при ДКМП убедительно свидетельствует о наличии перенесенного инфаркта миокарда даже при отсутствии значительных коронарных ангиографических аномалий, и вероятное объяснение этого явления может быть связано со спонтанной реканализацией коронарных артерий после окклюзионного события или дистальной эмболизацией из-за минимально стенозированные или нестабильные бляшки (рис. 2).

Межстенный паттерн LGE, а не выражение очагового замещающего фиброза, может также представлять морфологический коррелят или исход хронического воспалительного процесса. De Cobelli et al. обнаружили, что LE у 70% пациентов с хронической сердечной недостаточностью и гистологически подтвержденным хроническим миокардитом, и промежуточный уровень LE был наиболее частым паттерном распределения, наблюдаемым в их сериях, что позволяет предположить, что IR-CE CMR может неинвазивно идентифицировать области повреждения миокарда у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и нет доказательств ИБС как проявления воспалительного процесса миокарда [106] (рис. 3).

Методы T1-картирования миокарда также были недавно предложены для изображения диффузного фиброза миокарда, не обнаруживаемого с помощью традиционных методов IR-CE CMR [107]. Основной принцип основан на сокращении времени T1-релаксации ткани миокарда, которое напрямую коррелирует с степенью интерстициального фиброза с замещением коллагена [31].

Для этой цели выполняются быстрые последовательности градиент-эхо с многократным увеличением времени инверсии (например, 50–1000 мс) до и после введения контрастного вещества в фазе равновесия кровь / миокард [108, 109].

Совсем недавно использование МР-спектроскопии (MRS) было предложено в диагностической работе DCM [110]. Метод позволяет проводить неинвазивную оценку метаболизма миокарда in vivo без необходимости применения контрастных веществ или радионуклидов [111–116]. В CMR водородная спектроскопия может быть полезна для оценки уровней триглицеридов в клетках миокарда, тогда как фосфор используется для измерения миокардиальной энергетики [117

.

Смотрите также