Осложнения после эндопротезирования коленного сустава плотный отек


Осложнения и боли после эндопротезирования коленного сустава: список

Замена коленного сустава делают, конечно, с соблюдением правил асептики и антисептики. Вместе с этим не только врачи, но и сами пациенты выполняют всё необходимое для избежания осложнений. Но даже подготовка к операции и реабилитация не всегда защищают человека от непредвиденных последствий.

Хирурги все чаще облачаются в такие одеяния чтобы самому не стать источником инфекционных осложнений.

Осложнения после эндопротезирования бывают ранними и поздними. Первые развиваются из-за занесения инфекции, неправильной установки импланта или нарушения свертываемости крови в ответ на хирургическое вмешательство. Причиной ранних послеоперационных осложнений также может быть недостаточная физическая активность пациента или несоблюдение им рекомендаций врача.

В более позднем периоде (через год и более) осложнения возникают из-за постепенного разрушения костей вследствие остеолиза. Реже у больных развиваются аллергические реакции на металлы эндопротезов.

Эндопротезирование колен в Чехии: гарантии, цены, реабилитация, отзывы и статистика.

Узнать подробнее

Боли как признак осложнений

Замену коленного сустава выполняют для устранения хронических болей и улучшения качества жизни человека. После операции люди получают возможность нормально передвигаться и отказываются от приема обезболивающих препаратов (если у них нет тяжелого остеопороза других суставов). Однако, иногда, после эндопротезирования у больного появляются тревожные симптомы. У него повышается температура, появляются сильные боли, отек, хруст в колене и другие неприятные явления.

Так выглядит «спокойный» шов.

Болезненные ощущения могут говорить о развитии инфекционных осложнений, контрактур, синовита, нестабильности сустава или других опасных последствий.

При гнойно-воспалительных осложнениях появляется жар, озноб, головная боль и общая слабость. Также  болит колено, а кожа вокруг становится красной и горячей на ощупь. Боль имеет распирающий характер, а обезболивание мазями и таблетками не дает эффекта. Почему колено горячее? Это объясняется скоплением гноя внутри сустава и развитием острого воспалительного процесса.

Так выглядит колено, которое следует дополнительно обследовать на предмет осложнений.

При тромбофлебите вен нижних конечностей отекает нога и появляется чувство распирания в нижних конечностях.

Что делать, если после эндопротезирования появились болезненные ощущения в колене? Нужно немедленно идти к врачу. В худшем случае он порекомендует повторное хирургическое вмешательство и ревизию суставной полости, в лучшем – посоветует, какую мазь или медикаменты можно использовать. Вполне возможно, что боли в колене вызваны раздражением нервов и пройдут уже через 2-3 месяца.

Инфекционные осложнения после эндопротезирования коленного сустава

Частота инфекционных осложнений после хирургического вмешательства составляет 0,2-4,5% при первичном протезировании и 4,5-12% при ревизионном (повторном).

Развитие гнойно-воспалительных осложнений в первые 12 месяцев обусловлено микробной контаминацией во время хирургического вмешательства. Патогенные микроорганизмы могут проникать в коленный сустав аэрогенным или контактным путем. Они заносятся в рану с грязным воздухом, руками хирурга или хирургическим инструментарием.

Дела плохи.

Риск послеоперационных осложнений особенно высок у пожилых людей больных с сахарным диабетом, ожирением, ревматоидным артритом, иммунодефицитными состояниями и у пациентов принимающих кортикостероиды. Прогноз также ухудшают небольшой опыт оперирующего хирурга, большая кровопотеря, длительность операции свыше 3 часов и применение костного цемента без антибиотика в составе.

В более позднем периоде (спустя год и более после операции) воспалительные осложнения являются следствием гематогенного распространения микроорганизмов. Патогенные микробы проникают в суставную полость с током крови из очагов хронической инфекции.

Возможные источники гематогенной диссеминации:

  • кожные покровы;
  • органы мочеполовой системы;
  • дыхательные пути;
  • ротоглотка;
  • нижние отделы желудочно-кишечного тракта.

Часто перед операций даже не обследуют ротовую полость, что в результате является причиной тяжелейших осложнений.

Выраженность клинических проявлений у больного зависит от источника инфицирования, вирулентности возбудителя и времени развития патологии. Классическая яркая картина гнойного воспаления (лихорадка, отек и гиперемия колена, образование свища) наблюдается менее чем у половины пациентов. Остальных могут беспокоить постоянные боли в коленном суставе, которые усиливаются при движениях.

Для успешной борьбы с парапротезной инфекцией требуется комплексный подход. Наиболее эффективной является открытая санация суставной полости с полным удалением всех составляющих протеза (сохранение любого из компонентов импланта в итоге может привести к повторному хирургическому вмешательству). Вместе с этим больному назначается локальная антибиотикотерапия путем создания депо в воспалительном очаге.

Слева имплант после первичной операции, справа после ревизионной, он существенно больше в размерах для прочной фиксации.

Консервативное лечение инфекционных осложнений возможно лишь при ранней диагностике, низкой вирулентности возбудителя и наличия противопоказаний к операции.

Вывихи импланта и способы решения проблемы

Вывихи после замены коленного сустава являются очень редким явлением. Менее благоприятные в этом плане тазобедренный и плечевой суставы – их эндопротезы смещаются гораздо чаще.

Виной этому может быть неподходящая конструкция протеза, неверная установка или неправильное поведение больного при реабилитации. Компоненты импланта могут сместиться в раннем послеоперационном периоде при первых попытках больного двигать ногой. Вывихи чаще происходят после ревизионной артропластики, чем после первичной.

Чаще всего это результат падения или другой травмы.

Смещение деталей импланта вызывает у больного сильные боли и приводит к нарушению подвижности сустава. Пациент не может нормально передвигаться. Вывихнутая деталь эндопротеза травмирует близлежащие ткани.

Вывихи импланта могут лечить несколькими методами. Наиболее простым и дешевым из них является закрытое вправление. После него часто случаются рецидивы. При повторном вывихе больному рекомендуют первичную тотальную артропластику или открытое ревизионное протезирование.

Контрактура — колено не гнется

Контрактура это ограничение подвижности коленного сустава, которое сопровождается ноющими болями и трудностями при ходьбе. Прооперированная нога может находиться в вынужденном, неправильном положении.

Невозможно полностью разогнуть ногу.

Причиной развития контрактуры является длительное бездействие конечности. Мышцы ослабевают, а их функциональные способности нарушаются. Когда человек начинает двигать прооперированной ногой, происходит рефлекторное мышечное сокращение. Из-за спазма пациент не может свободно сгибать и разгибать колено. Временные контрактуры вскоре проходят без всяких последствий.

Если по каким-либо причинам больному требуется длительная иммобилизация сустава – существует высокий риск развития стойкой контрактуры. Она возникает после трехнедельного бездействия конечности. Лечить стойкую контрактуру намного сложнее, чем временную.

В запущенных случаях используется хирургическое лечение контрактуры.

Наиболее эффективными методами борьбы с данной патологией является адекватная двигательная активность и лечебная физкультура. Упражнения помогают разработать мышцы и вернуть им нормальную функциональную активность. В лечение включают физиотерапию и массаж.

Венозные тромбоэмболические осложнения

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей развивается у 40-60% пациентов, перенесших обширные ортопедические операции. Анализ ряда клинических исследований показал, что после эндопротезирования коленного сустава это осложнение возникает у 85% больных. В 0,1-2% случаев тромбоз приводит к летальной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

Схема образования тромбоза.

Факторы риска тромбоэмболических осложнений:

  • ожирение ІІ-ІІІ степени;
  • возраст более 75 лет;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • варикоз;
  • сахарный диабет;
  • онкопатология;
  • перенесенный в прошлом инфаркт;
  • длительная иммобилизация;
  • прием стероидов и гормональных контрацептивов;
  • хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ).

В ходе операции организм человека начинает выбрасывать вещества, которые повышают свертываемость крови. Тромбообразование начинается еще во время хирургического вмешательства, поэтому они возникают в раннем послеоперационном периоде. В 50% случаев они проявляются еще в первые сутки, в 75% – в первые 48 часов после операции.

Первые часы и дни используются такие компрессионные манжеты.

В ортопедии для предупреждения послеоперационных тромбозов используют механические и медикаментозные методы. К первым относятся компрессии, электронейростимуляция и лечебная физкультура. Что касается лекарственных препаратов, в профилактических целях используют нефракционированный и низкомолекулярные гепарины, антагонисты витамина К, ингибиторы Х фактора свертывания крови. В последние годы врачи все чаще отдают предпочтение пероральным антикоагулянтам (Апиксабан, Ривароксабан, Дабигатрана этексилат).

Минимальная длительность приема профилактических доз антикоагулянтов составляет 10-14 дней, рекомендуемая – 35 дней. Преждевременный отказ от лекарств может приводить к спонтанному развитию тромбоза. Поэтому врачи рекомендуют больным длительные курсы профилактики. Если все же возникли тромбоэмболические осложнения – дозы антикоагулянтов повышают до лечебных.

Эндопротезирование колен в Чехии: гарантии, цены, реабилитация, отзывы и статистика.

Узнать подробнее

Согласно данным зарубежных исследований, аллергические реакции могут возникнуть у 10%. Если верить статистике, аллергия является причиной 5% случаев неудачной замены сустава. В качестве аллергенов выступают хром, кобальт и никель.

Имплант коленного сустава.

В ортопедии широко используются металсодержащие эндопротезы. По статистике, 99% вживленных протезов имеют в составе металлы или их сплавы. Их контакт с биологическими жидкостями вызывает коррозию имплантов, что ведет к попаданию солей металлов в кровь человека и развитию реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Аллергия на металлические составляющие эндопротеза обычно проявляется болью, покраснением кожи и зудом в области коленного сустава.

Людям, которые на протяжении жизни отмечали аллергические реакции на какие-либо металлы, перед эндопротезированием проводят патч-тестирование. Аппликационные накожные тесты определяют непереносимость микроэлемента. Это позволяет избежать вживления протеза, который в итоге вызовет аллергию.

Больным, которым уже выполнили эндопротезирование, патч-тесты проводят для подтверждения диагноза аллергии. Сочетание положительного накожного теста и характерных симптомов аллергической реакции является показанием к повторной операции. Больному удаляют старый протез, а на его место ставят новый.

Нестабильность в бедренно-надколенниковом сочленении

Одним из осложнений тотального эндопротезирования является нестабильность коленного сустава в области надколенника. Причина – нарушение нормального скольжения последнего во фронтальной плоскости из-за неправильной ориентации импланта. На протяжении первого года после операции нестабильность в пателло-феморальном соединении выявляют у 1,5% пациентов.

Частота развития осложнения НЕ зависит от типа протеза и опыта хирурга, который выполняет оперативное вмешательство.

Пример некорректной установки бедренного компонента и последствия в виде повышенного износа.

Для устранения нестабильности надколенника больному выполняют ревизионное эндопротезирование. Во время вмешательства хирурги устраняют ошибку в ориентировании частей вживленного импланта. Вместе с этим выполняют поверхностное протезирование надколенника.

Менее частые осложнения со стороны бедренно-надколенникового сочленения:

  • повреждение пателлярного протеза;
  • асептическое расшатывание;
  • переломы надколенника;
  • разрыв пателлярной связки;
  • синдром щелкающего надколенника.

Остеолиз и асептическое расшатывание компонентов

Остеолиз — патологический процесс, который приводит к разрушению кости в месте фиксации эндопротеза. Основная причина этого явления – превалирование процессов резорбции над процессами костеобразования. Со временем остеолиз вызывает асептическое (неинфекционное) расшатывание деталей эндопротеза.

Патологическая подвижность импланта также может быть следствием разрушения цемента, который использовали для его фиксации. Из-за нарушения прочной связи между поверхностями костей и эндопротеза последний теряет опору. Это приводит к его расшатыванию. У пациента может появляться боль в колене, дискомфорт, трудности при ходьбе.

Между имплантом и костью не должны появляться участки резко выделяющегося цвета или очертаний. Это может говорить о расшатывании-нестабильности.

Асептическое расшатывание эндопротеза возникает в поздние сроки. По статистике, в первые десять лет после операции оно развивается у 10-15% прооперированных людей. Нестабильность коленного сустава является показанием к ревизионному эндопротезированию в поздние сроки после операции. Больному ставят имплант с более длинными ножками. Такой эндопротез обеспечивает реконструкцию утраченной костной ткани и позволяет добиться прочной фиксации.

Для профилактики асептической нестабильности и расшатывания импланта используют ряд лекарственных средств. К их числу принадлежат бифосфонаты, препараты кальция и витамин D. В месте с этим больному рекомендуют богатую кальцием диету. Поступление в организм ингибиторов остеолиза, витаминов и минералов замедляет развитие остеопороза. Кости нижних конечностей перестают разрушаться. Это позволяет избежать патологического расшатывания эндопротеза или отстрочить появление неприятных осложнений.

Профилактика осложнений в первый месяц

В первые 5-6 дней после пациент находится в стационаре, где получает все необходимые препараты и процедуры. Для профилактики тромбоэмболических осложнений больному дают антикоагулянты, чтобы избежать инфекции – антибиотики. В ранние сроки после хирургического вмешательства пациенту рекомендуют носить компрессионные чулки.

На следующий день после эндопротезирования врачи удаляют из раны дренаж, который служил для оттока жидкости. После разрешают хождение с локтевыми костылями или ходунками. Медицинский персонал помогает больному встать и объясняет, как ему лучше ходить и какие упражнения делать. Ранняя двигательная активность и упражнения помогают избежать развития контрактуры.

Артромот обеспечивает пассивную разработку сустава.

Если у больного не возникло никаких осложнений, его вскоре выписывают из стационара. Работающим людям выдают больничный лист. Срок больничного может колебаться от 1,5 до 3 месяцев. При выписке врачи дают пациенту ряд рекомендаций по уходу за послеоперационной раной. Через две недели больному потребуется явиться в больницу для снятия швов.

На протяжении 5-6 недель пациент вынужден ходить с костылями. После окончания этого периода они ему больше не понадобятся. Однако к длительным прогулкам, плаванию и другой активной деятельности можно будет вернуться через 5-6 месяцев. Вопрос о занятиях спортом решается совместно с лечащим врачом. Ортопеды запрещают тяжелые физические нагрузки.

Так должен выглядеть шов через 3-4 месяца после операции.

Контрольный осмотр пациента обычно проводят через 2-3 месяца после операции. Если при обследовании врачи выявляют признаки нестабильности, инфекции, тромбоэмболических или других осложнений – больному оказывают нужную помощь. После первого планового обследования человек посещает врача 1 раз в 2-3 года.

Профилактика поздних осложнений эндопротезирования

По окончании реабилитационного периода стоит продолжать делать упражнения еще несколько лет. Лечебная физкультура необходима для поддержания нормального мышечного тонуса и функциональной активности мышц. Занятия помогают человеку сохранять вес. Поскольку ожирение ускоряет развитие остеопороза, его профилактика помогает избежать расшатывания и нестабильности коленного сустава.

Связочный и мышечный аппарат вокруг имланта необходимо укреплять регулярными тренировками.

Эндопротезирование чаще выполняют пожилым людям, склонным к остеопорозу. Хирургическое вмешательство дополнительно травмирует кости, что способствует их дальнейшему разрушению. Поэтому для профилактики остеолиза больному необходимо принимать препараты, которые нормализуют обменные процессы. Лекарства нужно пить ежедневно.

Препараты, которые используют в профилактических целях:

  • Алендронат;
  • Рекостин;
  • Фосамакс;
  • Алендроновая кислота;
  • Бонвива;
  • Ризендрос;
  • Золерикс.

Перечисленные лекарственные средства ингибируют протеолиз, то есть замедляют разрушение костной ткани. Вместе с ними врачи рекомендуют больным принимать препараты кальция, фосфора и витамина D. Насыщают костную ткань необходимыми минералами, тем самым укрепляя их. Особенно эффективны в этом плане лекарства, содержащие гидроксиапатит (Кальцимакс, Оссеин-Гидроксиапатит). Это вещество очень хорошо усваивается и действует намного эффективней карбоната или цитрата кальция.

И даже через 20 лет после первичного эндопротезирования больному необходимо обратиться к врачу на предмет контроля необходимости проведения ревизионной операции. Специалист должен внимательно осмотреть и обследовать человека. Если у пациента появились признаки нестабильности коленного сустава может понадобиться реэндопротезирование. После ревизионной операции частота осложнений выше, чем после первичной.

Инвалидность после операции

Дают ли группу инвалидности людям, которым было выполнено эндопротезирование? На самом деле операция не является основанием для получения пособия. Люди делают ее не для того, чтобы становиться инвалидами. Хирургическое вмешательство помогает им улучшить качество жизни и получить возможность нормально передвигаться.

Осложнения после тотального эндопротезирования коленного сустава

3.1 Кровотечение

Кровотечение после ТКА наблюдается с различной частотой от 0 до 39% [47]. Это, естественно, увеличивает потребность в переливании крови. Во время операции необходимо следить за кровотечением и контролировать кровотечение. Таким образом, количество кровотечений сводится к минимуму. В результате снижается риск иммунологической реакции при переливании крови.

Переносимость кровотечения низкая у пациентов с сопутствующими заболеваниями и у пациентов с недостаточной сердечной недостаточностью, а риск осложнений увеличивается даже при небольшом кровотечении.Предоперационная подготовка крови перед операцией и ограничение использования антикоагулянтов входят в число возможных мер. Меры предосторожности во время и после операции TKA могут уменьшить количество кровотечений. Это следующие методы:

  • Использование бедренной интрамедуллярной пробки [48]

  • Гипотензивная анестезия [49]

  • Криотерапия и повязка Джонса [50]

  • Использование тканевого адгезива из фибрина [50, 51]

  • Сжатие дренажа [52, 53, 54]

  • Применение транексамовой кислоты [55]

Фибринолиз активируется при хирургической травме и наложении жгута [56].Повышенная фибринолитическая активность вызывает усиление кровотечений во время ТКА. Транексамовая кислота проявляет антифибринолитический эффект, ингибируя превращение плазмина в плазминоген [57]. Транексамовую кислоту можно вводить четырьмя различными способами: внутривенно, перорально, внутримышечно и внутрисуставно [55]. Переход к максимальным уровням в плазме составляет 30 минут для внутримышечного применения, 5–15 минут для внутривенного применения и 2 часа после перорального применения [58]. Пациентам с тотальным эндопротезом коленного сустава можно вводить быстродействующее внутривенное введение.Многие исследования показали, что введение транексамовой кислоты после спуска жгута и повторения послеоперационной дозы снижает количество кровотечений и потребность в переливании крови [59, 60, 61]. Однако было реализовано множество различных протоколов использования транексамовой кислоты. Предоперационная разовая доза и повторная доза каждые 8 ​​часов в течение 3 дней описаны в литературе и показали свою эффективность [62]. В исследовании, проведенном в 2011 году, транексамовая кислота вводилась в дозе 10 мг / кг за 10 минут до открытия жгута, и та же доза была повторена через 3 часа после операции.500 мг транексамовой кислоты вводили перорально 3 раза в день в течение 5 дней. В конце этого исследования было показано, что количество кровотечений и скорость переливания крови эффективно снизились [55].

3.2 Проблемы заживления кожи: поверхностные и глубокие инфекции

Частота раневых проблем после ТКА составляет 1–25% [63]. Проблемы с кожей могут включать замедленное заживление раны, некроз кожи, травматическое или атравматическое отделение губ от раны, продолжительные серозные выделения на участке раны, образование поверхностной или глубокой гематомы, аллергическая реакция на пластырь, шовный материал или перевязочный материал, пузыри. образование, некроз жира, кровотечение, образование келоидов, а также поверхностная или глубокая инфекция [64].

Этиологические причины, по которым может развиться проблема до ТКА, должны быть определены заранее и должны быть приняты соответствующие меры [65]. Следует поставить под сомнение наличие системных заболеваний, таких как диабет, гипертония, ревматоидный артрит и сосудистая недостаточность, которые могут отрицательно повлиять на заживление ран до ТКА. Поскольку мягкие ткани вокруг колена тоньше, чем другие части тела, даже самая небольшая проблема, которая может возникнуть в месте раны, может вызвать серьезные осложнения.Следует тщательно планировать разрез, если в анамнезе была операция из того же места и рубцы, и при необходимости следует обратиться за помощью к пластической хирургии.

3.2.1 Проблемы заживления кожи

Факторами, отрицательно влияющими на заживление ран, являются ожирение, гипертония, диабет, курение, хроническое употребление наркотиков, прием стероидов, предыдущая лучевая терапия, рубцы, воспалительные заболевания, недоедание, уровень альбумина ниже 3,5 г / дл и уровень гемоглобина ниже 10 г / дл. Уровни трансферрина и лимфоцитов также могут способствовать проблемам заживления ран [66].Таким образом, подробный анамнез, медицинский осмотр и лабораторное обследование перед операцией дают представление о возможных кожных проблемах. Соответственно, принимаются меры, назначается заместительная терапия, а операция при необходимости может быть отложена до исправления текущей патологии. Коррекция уровня сахара в крови натощак ниже 200 г / дл и поддержание HbA1C ниже 6,5 у пациентов с диабетом снизит риск возможных проблем с раной [67].

Пациенты с индексом массы тела выше 30 кг / м 2 в 6 раз чаще страдают инфекциями и раневыми проблемами [66].Пациентам с ожирением перед операцией следует оказать поддержку диетологу; Во время операции следует избегать ненужного исключения и осторожно проводить операцию на мягких тканях.

Исследование курящих пациентов показало, что проблем с ранами было в 2 раза больше [65]. Из-за сосудосуживающего эффекта никотина в сигарете рекомендуется бросить курить за 60 дней до операции из-за снижения кровоснабжения в месте раны.

Планирование разреза следует проводить при наличии рубца после предыдущей операции.При наличии одиночного продольного разреза без проблем следует использовать тот же разрез. Если старый разрез невозможно использовать, следует оставить расстояние не менее 7–8 см. Если имеется более одного старого рубца после разреза в передней части колена, используется самый латеральный рубец, учитывая, что переднее питание колена идет от медиальной перфорирующей артерии. Кроме того, не следует слишком сильно рассекать латеральный лоскут мягких тканей [65]. Во время операции следует избегать ненужных ретракторов и дополнительного повреждения мягких тканей.Губы раны должны быть ровно напротив друг друга. Следует избегать чрезмерного закрытия. Это следует проверять по времени наполнения капилляров.

Особенно у пациентов с факторами риска его следует выполнять без жгута или при низком давлении [65]. Трудную реабилитацию в раннем послеоперационном периоде следует по возможности отложить до тех пор, пока не убедится, что раневые проблемы отсутствуют.

Образование гематом увеличивает риск инфицирования [65]. Поэтому следует принимать меры по предотвращению образования гематомы.К ним относятся отсутствие мертвого пространства во время закрытия раны, хороший контроль кровотечения, использование повязки Джонса и недопущение передозировки используемых профилактических антикоагулянтов [65, 68]. Как только гематома разовьется, можно провести пункционную аспирацию. Однако, если гематома организована и дренаж не может быть достигнут, разгрузка и обработка раны могут быть выполнены артротомией в условиях операционной.

Наличие некроза в ране приводит к катастрофическим последствиям. Бережное отношение к мягким тканям - самый важный шаг к предотвращению развития некроза.Важна глубина некроза. Поверхностный некроз лечится местным вмешательством. Если больше, требуется хирургическая обработка раны и полные кожные трансплантаты или кожно-фасциальные лоскуты [69]. Если некроз охватывает мягкие ткани на всю толщину, ушивание фасциальной кожей или мышечным кожным трансплантатом должно выполняться после экстренной агрессивной обработки раны [70].

3.2.2 Поверхностные и глубокие инфекции

Несмотря на все нынешние меры предосторожности, инфекции области хирургического вмешательства остаются наиболее серьезным осложнением ТКА, которого опасаются.После ТКА пациентам следует ежедневно накладывать повязки и тщательно оценивать выделения из раны. Длительные выделения из раны определяются как выделения, которые продолжаются более 48 часов независимо от количества дренажа [64]. Влажные раны размером более 2 × 2 см считаются ненормальными через 72 часа и связаны с некрозом жира, гематомой, некрозом или плохим закрытием фасции. Сообщается, что они составляют 1–10% после первичной замены коленного сустава [65]. На ранней стадии лечения обычно рекомендуется перевязка и иммобилизация на 3–5 дней [71].Непрерывная разрядка в течение 72 часов опасна. Если он превышает 5 дней, санацию следует проводить в условиях операционной, так как это увеличивает риск поверхностной или глубокой инфекции [64].

Поверхностная инфекция: определяется как инфекция мягких тканей над кожей - подкожная и глубокая фасция, которая не прошла под глубокой фасцией, не открылась в полость сустава. Чаще всего это происходит в первые 30 дней после операции. Сообщается, что частота поверхностной инфекции после ТКА составляет 10% [72].Это может произойти через прямое заражение или через кровь. Неправильная подготовка стерилизационной среды прямого заражения, недостаточная подготовка операционного поля, присутствие небрежной хирургической бригады, нестерильные перевязочные материалы и их применение могут произойти в результате присутствия инфицированных пациентов в той же среде [73]. Риск прямого заражения можно свести к минимуму, приняв меры предосторожности. Заражение гематогеном может произойти, если в организме есть какой-либо другой очаг инфекции. Следовательно, при наличии возможного очага инфекции с подробным анамнезом и осмотром перед операцией текущее очаговое лечение можно спланировать путем детального обследования.

Инфекцию после ТКА можно оценить как факторы риска, связанные с пациентом, факторы, связанные с хирургическим вмешательством, и послеоперационные факторы [66, 68, 74, 75, 76, 77].

  • Факторы риска, связанные с пациентом , включают пожилой возраст, предыдущую операцию на колене, предыдущую инфекцию колена, употребление стероидов, наличие воспалительных заболеваний, ожирение, диабет, курение, внутривенное употребление наркотиков, гематологические заболевания, онкологические заболевания, оценка по шкале ASA выше 2, иммунодепрессанты, региональные кожные проблемы, старые рубцы после разрезов, предыдущие процедуры лучевой терапии, недоедание, сосудистая недостаточность, уровень альбумина ниже 3.5 г / дл, уровень трансферрина ниже 200 мг / дл, уровень гемоглобина ниже 10 г / дл [78, 79].

  • Факторы риска, связанные с хирургическим вмешательством , включают продолжительное хирургическое вмешательство, превышающее 2 часа, отсутствие ламинарного потока в операционной, переливание крови, использование шарнирного коленного протеза, несоблюдение хирургической бригадой правил асептики и стерильности [80].

  • Факторы риска, связанные с операционным периодом , включают длительное пребывание в больнице до и после операции, отсутствие соответствующей антибиотикопрофилактики, образование гематом и пролонгированный дренаж раны более 5 дней [81].

Поверхностная раневая инфекция рассматривается при наличии хотя бы одного из следующих признаков: выделения из разреза раны, посев раны из асептических условий, подозрение на инфекцию при клинической оценке, непропорциональная боль, повышение температуры, эритема и локализованный отек [79].

При поверхностной раневой инфекции, в отличие от глубокой инфекции, нет прогрессивного изменения скорости оседания эритроцитов, уровня С-реактивного белка и количества периферических лейкоцитов; рост ниже 25% [82].Кроме того, лейкоциты в синовиальной жидкости обнаруживаются менее 2000 / мл, а полиморфноядерные лейкоциты обнаруживаются менее чем на 50%. Тесты на альфа-дефенсин и лейкоцитарную эстеразу отрицательны [71].

При обнаружении поверхностной раневой инфекции развитие глубокой инфекции можно предотвратить путем раннего вмешательства. В противном случае это может перерасти в перипротезную инфекцию и привести к катастрофическим результатам. При наличии поверхностной инфекции следует проводить местный уход за раной из-за первопричины и хирургическую обработку раны, если требуется соответствующая анти-терапия [80].При подборе антибиотиков следует запрашивать консультацию при инфекционных заболеваниях. После размножения антибиотикотерапия продолжается. Если при хирургической обработке раны исключена глубокая инфекция, нельзя открывать сустав и прикасаться к имплантату [83]. Гипербарическая оксигенотерапия положительно влияет на выбор пациентов [84].

3.3 Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоз глубоких вен - это общее название тромбоза венозной системы кровообращения.Чаще всего возникает в глубоких венах нижних конечностей [85]. От бессимптомного тромбоза глубоких вен до тромбоэмболии легочной артерии, которая может быть фатальной, ее можно спутать с клиническими проявлениями различной степени [85]. Это одно из важных осложнений, повышающих заболеваемость и смертность после ТКА [86]. Даже при использовании механических или фармакологических методов частота бессимптомного ТГВ составляет 5,1%, а частота симптоматического ТГВ - 0,4% [87]. Смертность от тромбоэмболии легочной артерии после ТКА составляет 0.08% [88].

Важно понимать триаду Вирхова в патогенезе развития ТГВ. Наблюдается замедление кровотока (застой), повреждение эндотелия и гиперкоагуляция [89]. Примесь жира и частиц костного мозга в венозную систему после гравировки бедренного канала во время ТКА объясняет ветвь гиперкоагуляции триады Вирхова. Гиперфлексия голени во время операции и передние манипуляции на большеберцовой кости с помощью ретракторов объясняют повреждение эндотелия.Кроме того, эта манипуляция вызывает закупорку подколенных вен и длительную иммобилизацию ноги, что приводит к венозному скоплению и застою [89].

3.3.1 Факторы риска
  • Риск ВТЭ увеличивается после 40 лет и удваивается каждые 10 лет после этого возраста [90]. Возраст увеличивает риск ВТЭ независимо от других факторов риска.

  • Генетические факторы также являются важным параметром, повышающим риск ТГВ. Лейденская мутация фактора V, вызывающая тромбофилию, а также дефицит протеина C, протеина S и антитромбина III входят в число факторов, повышающих риск ТГВ.

  • Хотя сообщалось, что использование жгута вызывает венозный застой, было показано, что оно не значительно увеличивает риск ТГВ из-за его фибринолитического эффекта [91, 92].

  • Тип анестезии также влияет на риск развития ТГВ. Было показано, что общая анестезия увеличивает риск ТГВ по сравнению с нейроаксиальной анестезией (спинальной или эпидуральной). Нейроаксиальная блокада вызывает расширение сосудов нижних конечностей и снижает венозное скопление; поэтому он объясняет механизм действия [93].

  • Другими факторами риска, повышающими риск ТГВ, являются иммобилизация, курение, использование оральных контрацептивов и гормонов, ВТЭ в анамнезе, ожирение, злокачественные новообразования и сложные манипуляции с коленом.

3.3.2 Диагностика

Болезненная, опухшая и покрасневшая нога после ТКА должна указывать на возможность ТГВ. Неполные ТГВ обычно не проявляются. Неполные ТГВ особенно заметны после артропластики. Клинические данные наблюдаются в 1% всех случаев ТГВ.Результаты физикального обследования включают покраснение, отек и положительный результат теста Хомана и теста Пратта. Для диагностики тромбоза глубоких вен была установлена ​​шкала риска Clinical Wells [94]. Критерии оценки Clinical Wells: злокачественное новообразование, паралич (парестезия или шинирование нижней конечности), иммобилизация на срок более 3 дней, локализованная болезненность в глубокой венозной системе, отек нижней конечности, дифференциация диаметра 3 см от другой ноги, претибиальная ямка положительный отек, тромбоз глубоких вен в анамнезе и поверхностные коллатеральные вены.Наличие каждого фактора риска оценивалось в 1 балл, а клиническая оценка 3 и выше была признана высоким риском развития тромбоза глубоких вен.

Клинических данных недостаточно для диагностики ТГВ. Следовательно, необходимо провести дальнейшее обследование с оценкой клинического риска, уровнем D-димера, ультразвуковой допплерографией, венографией с контрастным усилением, КТ и МРТ. Венография - лучший метод диагностики ТГВ нижних конечностей. Уровень точности составил 97% для вен нижних конечностей и 70% для подвздошных вен [95].Венография не является предпочтительной в качестве визуализации первой линии, потому что она имеет 3% риск ТГВ и является инвазивным методом, а также требует контрастного вещества, которое может быть токсичным для почек. Допплерография - это наиболее часто используемый метод визуализации первой линии из-за его дешевизны, воспроизводимости и комфорта пациента при подозрении на ТГВ. Проксимальная чувствительность DVT составляла 96%, дистальная чувствительность DVT составляла 44%, а специфичность DVT составляла 93% [96].

Легочную эмболию следует подозревать в случае внезапной одышки, тахипноэ, тахикардии и боли в груди после ТКА.Однако, поскольку есть много других заболеваний, для которых выявлены эти данные, необходимо провести оценку факторов риска и эффективный дифференциальный диагноз. Была установлена ​​шкала клинической вероятности легочной эмболии Уэллса [97]. Легочная ангиография - золотой стандарт диагностики тромбоэмболии легочной артерии [85].

3.3.3 Профилактика

Первичное лечение ТГВ и связанной с ним тромбоэмболии легочной артерии очень сложно и рентабельно. Следовательно, более правдоподобно установить протоколы, предотвращающие развитие ТГВ и обеспечивающие идеальную профилактику.Доступны многие методы фармакологической и механической профилактики. Цель состоит в том, чтобы предотвратить развитие ТГВ и не увеличить кровотечение. Следовательно, лекарство или метод выбора должны быть индивидуальными для пациента:

  • Механическая профилактика : Цель состоит в том, чтобы уменьшить венозный застой путем сдавливания нижней конечности и увеличить фибринолиз. Риск кровотечения очень низок, а при правильном применении почти не возникает осложнений. При механической профилактике важно соблюдать комплаентность пациента, и это единственный отрицательный аспект метода.Методы механической профилактики включают раннюю мобилизацию, упражнения в постели, использование антитромбоэмболических носков и пневматических компрессионных устройств. Было показано, что устройства прерывистого пневматического сжатия обеспечивают такую ​​же эффективную профилактику, как и химические профилактические средства, а Американский колледж грудных врачей (ACCP) рекомендует использовать механическую профилактику [98].

  • Химическая профилактика : Используются многие средства. У всех есть свои достоинства и недостатки.Факторы риска определяются на основе оценки пациента, и следует отдавать предпочтение наиболее подходящему агенту:

  • Антагонист витаминов К варфарин : Он предотвращает образование фибрина, инактивируя 2, 7, 9 и 10 факторов свертывания крови. Он также подавляет активацию вызывающих фибринолиз белков C и S. Поскольку этот эффект проявляется раньше, он создает временное состояние свертывания крови. Поэтому пациентов, принимающих варфарин, следует гепаринизировать до начала воздействия на факторы свертывания крови.Антикоагулянтные эффекты варфарина обратимы и контролируются с помощью международного измерения скорости нормализации (INR). Взаимодействие с другими лекарствами, узкий доверительный интервал и двойной эффект в последнее время уменьшили использование пост-ТКА [99, 100].

  • Гепарин : Он действует путем инактивации циркулирующего антитромбина III. Антитромбин III также инактивирует циркулирующие факторы 2, 9, 10, 11 и 12. Использование стандартного гепарина недавно было ограничено из-за низкого риска кровотечения из-за низкомолекулярного гепарина.

  • Ацетилсалициловая кислота : действует как антикоагулянт, блокируя тромбоксан A2, который необходим для агрессии тромбоцитов. Недавние исследования показали, что ВТЭ можно использовать с профилактической целью [101].

  • Другие пероральные антикоагулянты, которые могут быть использованы: ривароксабан (прямой ингибитор фактора Ха), апиксабан (прямой ингибитор фактора Ха) и дабигатран (прямой ингибитор тромбина ).

.

Визуализация осложнений после артропластики коленного сустава

2. Материалы и методы

Ежегодно в период с 1998 по 2011 год в нашей больнице выполнялось более 200 тотальных замен коленного сустава и от 10 до 15 имплантаций однокамерных протезов коленного сустава. В некоторых процедурах замены коленного сустава надколенник оставался нетронутым, но в других выполнялась шлифовка надколенника или имплантировался протез. Когда надколенник вмешивается, его часто покрывают полиэтиленом высокой плотности, который может иметь металлическую основу.

Мы ретроспективно проанализировали 1400 последовательных обследований пациентов, получавших полное или частичное эндопротезирование коленного сустава за последние два года; У 54 (3,7%) пациентов (35 женщин и 19 мужчин) возникли осложнения со стороны надколенника. Средний возраст пациентов составлял 74 года (от 55 до 90 лет). В некоторых случаях у пациентов были протезы обоих колен.

Все пациенты наблюдались сразу после операции, через 6 месяцев, а затем ежегодно или при необходимости с использованием переднезадних, латеральных и аксиальных (вид Merchant) рентгенограмм.Боковые и осевые проекции лучше подходят для визуализации и оценки развития надколенника после замены коленного сустава.

В определенных случаях, в зависимости от клинических симптомов, пациенты подвергались УЗИ, особенно для оценки морфологической целостности сухожилий надколенника и четырехглавой мышцы, а также других структур мягких тканей вокруг надколенника.

3. Результаты

Осложнения надколенника, которые мы наблюдали после тотального эндопротезирования коленного сустава, включают нестабильность / вывих, перелом, остеонекроз, инфекцию, эрозию, соударение протеза, разрыв сухожилия надколенника или четырехглавой мышцы, а также ослабление или разрыв протезной кнопки надколенника. .Средний интервал от полной замены коленного сустава до осложнения надколенника составлял 5 лет и 9 месяцев (диапазон от 5 месяцев до 15 лет).

3.1. Нестабильность / вывих (n = 21)

Нестабильность надколенника (n = 15) является наиболее частым осложнением после артропластики коленного сустава. При тотальном артропластике коленного сустава большинство осложнений, связанных с механизмом разгибания, вызвано нестабильностью неправильного отслеживания надколенника. [14] Смещение надколенника может быть результатом неправильного положения компонентов и смещения конечностей, чрезмерного размера бедренного компонента, конструкции протеза, неадекватной резекции надколенника или дисбаланса мягких тканей.[15] Пателлофеморальная нестабильность чаще всего возникает в результате внутренней мальротации бедренного или большеберцового компонентов. [16]

Неправильное положение бедренного и большеберцового компонентов может повлиять на выравнивание надколенника. Хотя осевое вращение бедренного компонента можно определить с помощью рентгенограмм или МРТ, для этой цели чаще всего используется КТ. [17] Чрезмерная комбинированная внутренняя ротация большеберцового и бедренного компонентов связана с осложнениями надколенника. [18] Кроме того, одно исследование [19] показало, что степень чрезмерной комбинированной внутренней ротации прямо пропорциональна тяжести пателлофеморальных осложнений.Ротацию бедренного компонента можно оценить по отношению к трансепикондилярной оси, линии Уайтсайда или задним мыщелкам бедренной кости. Бедренный компонент должен быть параллелен трансепикондилярной оси, а большеберцовый компонент должен иметь внутреннюю ротацию примерно 18 градусов по отношению к большеберцовому бугорку.

Следует рассмотреть возможность тщательного рентгенологического наблюдения при достижении глубокого сгибания колена с нижней частью надколенника после тотального эндопротезирования колена (рис. 1).Вывих надколенника (n = 6) в основном вызван прямой травмой надколенника или разрывом разгибательного механизма [20] (рис. 2).

Рисунок 1.

Нестабильность надколенника. 60-летний мужчина, пять лет после полной замены коленного сустава. Боковая рентгенограмма показывает каудальное смещение надколенника (изогнутая стрелка).

Рисунок 2.

Вывих надколенника. 71-летняя женщина, через пять лет после полной замены коленного сустава. Осевая рентгенограмма (вид Merchant) коленного протеза с цементированной протезной кнопкой надколенника демонстрирует латеральное смещение надколенника при сгибании (изогнутая стрелка).

Изменения пателлотибиального расстояния могут произойти во время тотального эндопротезирования коленного сустава из-за чрезмерного высвобождения мягких тканей, что требует поднятия сустава для восстановления стабильности и размещения полиэтиленового компонента надколенника дистально на надколеннике. Другой причиной приобретенного коленного сустава, который обычно наблюдается при тотальном артропластике коленного сустава, является возвышение линии сустава, называемое псевдо-надколенником. [21]

Радиографическая оценка надколенника в основном использует вид сбоку и восход солнца или вид продавца.Эта проекция должна показывать центральный гребень надколенника, лежащий на уровне биссектрисы трохлеарного угла или медиальнее него. Этот подход также полезен для оценки наклона надколенника, но не очень чувствителен для определения причины пателлофеморальной боли.

Вид сбоку показывает толщину надколенника, нижнее или верхнее расположение, а также адекватную фиксацию и положение компонентов. Расположение компонента надколенника (централизованное или наклонное по отношению к борозде блока или подвывих / вывих) четко видно и может выявить причину нестабильности.Наклон можно определить как медиальный или латеральный, в зависимости от его отношения к мыщелкам бедренной кости. Подвывих можно измерить как смещение от центра протезной межмыщелковой борозды бедренной кости. [22]

3.2. Остеонекроз (n = 5)

Восстановление поверхности надколенника при тотальном эндопротезировании коленного сустава остается спорным вопросом. Некоторые осложнения надколенника, такие как перелом, аваскулярный некроз и нестабильность, связаны с шлифовкой. С другой стороны, некоторые авторы сообщают о более низкой частоте повторных операций и послеоперационной боли при восстановлении поверхности надколенника.Следует обратить внимание на конечную толщину надколенника. Следует определять, следует ли восстанавливать поверхность, исходя из точной начальной толщины. Более толстая коленная чашечка склонна к нестабильности, тогда как более тонкая надколенница связана с более высокой частотой осложнений. Предполагается, что фрагментация надколенника и склероз фрагментов представляют собой остеонекроз (рис. 3). Остеонекроз может быть следствием разрушения сосудистой сети надколенника во время операции по замене коленного сустава. [23] Медиальная парапателлярная артротомия, удаление жировой подушечки и латеральное высвобождение - все это способствует деваскуляризации надколенника.Эволюционный остеонекроз может привести к перелому надколенника.

Рисунок 3.

Некроз надколенника. Мужчина 68 лет, через семь лет после полной замены коленного сустава. Осевая рентгенограмма коленного протеза показывает костный склероз с фрагментацией надколенника (стрелка).

3.3. Переломы (n = 9)

Переломы надколенника в сочетании с полным протезированием коленного сустава встречаются редко и возникают преимущественно у пациентов с исправленной поверхностью надколенника. [24] Большинство переломов возникает в первые несколько лет после полной замены коленного сустава.

Пациент, имплантат и технические факторы являются важными предрасполагающими причинами этих переломов надколенника. Отсутствие кровоснабжения, травма, усталость и стресс также играют этиологическую роль в некоторых переломах надколенника.

Другая причина перелома - прямая или косвенная травма надколенника и повышенное напряжение надколенника. Косвенные причины могут включать в себя эксцентрическое сокращение четырехглавой мышцы, связанное с падением, что приводит к отрывному перелому (рис. 4).

Рисунок 4.

Перелом отрыва надколенника. 73-летняя женщина, семь лет после тотальной замены коленного сустава. На боковой рентгенограмме виден поперечный отрывной перелом средней части надколенника со смещением полюсов в краниально-каудальном направлении (стрелки).

Переломы надколенника не связаны с предыдущей травмой. Поскольку переломы надколенника часто протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно, для их обнаружения необходимы последующие рентгенограммы. Поперечные переломы, по-видимому, связаны с повреждением надколенника, а вертикальные переломы часто возникают через отверстие для фиксации.КТ или МРТ могут обнаружить некоторые переломы, которые не обнаруживаются на рентгенограммах.

Профилактика - лучшее лечение. Важные критерии исхода включают целостность разгибательного механизма, фиксацию имплантата надколенника и анатомическое расположение. Хирургическое вмешательство у пациентов с переломом надколенника имеет высокий уровень осложнений, и его следует по возможности избегать. [25-26]

3.4. Инфекция (n = 2)

Инфекция, хотя и редко, может появиться в надколеннике после полной или частичной замены коленного сустава.[27] Неспецифические радиологические признаки инфекции включают литическое поражение или костный склероз надколенника или суставной фасетки бедренной кости в бедренно-пателлярном суставе (рис. 5). Клинические симптомы могут ориентировать диагноз инфекции.

Рисунок 5.

Инфекция надколенника. Мужчина 70 лет, девять лет после частичной замены коленного сустава. Осевая рентгенограмма (вид Merchant) коленного протеза показывает остеолиз на боковой поверхности бедренной кости (стрелка) с нецементированной гемиартропластикой коленного сустава, соответствующий очагу инфекции, со склерозом надколенника с подозрением на инфекционную инфильтрацию.Эти результаты были подтверждены во время операции, и были выполнены эксцизионная обработка инфекции и полная пателлэктомия. Культуры были положительными на Pseudomonas aeruginosa.

Обычные рентгенограммы обычно отрицательны в течение первых десяти дней, даже если клинические признаки вызывают подозрение на инфекцию. Рентгенологическая картина варьируется, иногда включая локализованное разрежение в надколеннике с секвестром или без него, или костное разрушение надколенника с прилегающим костным фрагментом неправильной формы или без него.

Хирургическая биопсия позволит установить окончательный диагноз. Лечение остеолитических поражений надколенника должно быть хирургическим.

3.5. Эрозия / удар (n = 6)

Нестабильность надколенника может вызвать эрозию (n = 2) суставной фасетки надколенника из-за трения с бедренным компонентом коленного сустава (рис. 6). Эрозия может проявляться как литическое поражение, которое может имитировать субхондральную кисту из-за любого артритного процесса или болезни мелких частиц. Тщательное сравнение с обычными пленками перед артропластикой имеет важное значение.Эрозию не следует путать с дорсальным дефектом задней поверхности надколенника, который иногда сохраняется в более позднем возрасте. Дорсальный дефект надколенника обычно хорошо очерчен.

Удар надколенника (n = 4), так называемый синдром защемления надколенника, возникает в результате образования фиброзного узелка над проксимальным полюсом надколенника и, как сообщается, возникает в случаях тотального артропластики коленного сустава, при котором используется задняя стабилизированная конструкция . [28] Артроскопическая или открытая резекция фиброзного узелка может устранить этот синдром.

Рис. 6.

Остеолиз надколенника. Мужчина 75 лет, через три года после полной замены коленного сустава. Осевая рентгенограмма (вид Merchant) показывает остеолиз боковой фасетки надколенника (черная стрелка) из-за расшатывания как всего протеза колена, так и протезной кнопки надколенника (белая стрелка). Было клиническое подозрение на инфекцию, но посевы были отрицательными.

Удар надколенника также наблюдается, когда нижняя часть надколенника развивается после задней стабилизированной тотальной артропластики коленного сустава и когда надколенник соприкасается с бедренным компонентом (рис. 7).[29] Пателлофеморальные осложнения (остеоартрит и импинджмент) редко наблюдаются после тотального эндопротезирования и еще реже после монокомпартментной артропластики [30], поэтому их долгосрочные последствия малоизвестны.

Рис. 7.

Удар надколенника. Мужчина 71 года, через четыре года после полной замены коленного сустава. Осевая рентгенограмма (вид Merchant) показывает уменьшение пространства между артропластикой коленного сустава и надколенником с последующим реактивным склерозом надколенника (звездочка).

Однако в нашем исследовании симптомы коленных суставов с поражением надколенника обычно были более серьезными, чем в коленях с дегенеративными изменениями.

3,7. Ослабление или разрыв протезной кнопки надколенника (n = 7)

В некоторых случаях к полной замене коленного сустава добавляется протезная кнопка надколенника (компонент надколенника). Как и все суставные протезы (например, тазобедренные, коленные и мелкие суставы), надколенник может расшататься или разорваться с такими же или аналогичными рентгенологическими признаками, что и в других суставах.Ослабление надколенника (рис. 8) может вызвать сильную боль в передней части. Тонкие фиксирующие штифты, неправильное отслеживание и травмы часто вызывают ослабление компонентов. Ревизия вышедшего из строя компонента надколенника обычно связана с относительно высокой частотой осложнений.

Рис. 8.

Ослабление ортопедической кнопки. 71-летняя женщина, через два года после полной замены коленного сустава. Осевая рентгенограмма (вид продавца) показывает подвывих надколенника с расшатыванием протезной кнопки (стрелка).

Костные изменения, которые могут наблюдаться в ортопедической кнопке надколенника после полного или частичного эндопротезирования коленного сустава, включают рентгенопрозрачные линии, остеолиз, изменение положения протеза и износ полиэтилена.Рентгенопрозрачные линии, наложенные на бедренный компонент, часто могут быть скрыты металлической ложкой, если вид не является полностью касательным к поверхности компонента. Непрогрессивные очаговые рентгенопрозрачные области размером менее 2 мм часто незначительны; однако прогрессирующие периферические рентгенопрозрачные участки размером более 2 мм часто указывают на расшатывание протеза.

Разрыв протезной кнопки надколенника (рис. 9) случается редко, но может произойти из-за износа полиэтилена, дефектов слияния в структуре полиэтилена [31] или травмы надколенника.[32] Частота износа у пациентов компонентов, полностью изготовленных из полиэтилена и металла, колеблется от 5% до 11%. Конгруэнтность, неправильное отслеживание и контактное усилие связаны с износом полиэтилена. Уменьшение толщины полиэтилена в конструкциях с металлической подкладкой является определяющим фактором отказа механизма.

Рис. 9.

Разрыв ортопедической кнопки. 68-летняя женщина, через четыре года после полной замены коленного сустава. На боковой рентгенограмме показан разрыв протезной кнопки надколенника (стрелка) с каудальным смещением.

Расшатывание протеза, болезни мелких частиц и инфекции являются наиболее частыми причинами остеолиза надколенника. Изменение положения компонентов на серийных изображениях свидетельствует о расшатывании протеза. [33]

3.8. Разрыв связок надколенника или четырехглавой мышцы (n = 4)

Разрыв связок надколенника или четырехглавой мышцы возникает нечасто. Однако осложнения, связанные с невылеченным разрывом разгибательного механизма, могут привести к крайне тяжелым последствиям. Способствующими факторами являются чрезмерное рассечение и манипуляции с коленом, а также травма.Те же механические причины, которые вызывают переломы надколенника, могут вызвать разрыв сухожилия надколенника [34] или четырехглавой мышцы [35]. УЗИ является предпочтительным методом исследования сухожилий надколенника или четырехглавой мышцы для подтверждения или исключения разрыва сухожилий (рис. 10 и 11). Резко высокий надколенник виден на боковых рентгенограммах у некоторых пациентов с клиническим подозрением на разрыв сухожилия после полной замены коленного сустава, но УЗИ необходимо для подтверждения диагноза. Хотя МРТ также может быть полезна в этом контексте, она не получила широкого распространения.Другие диагностические возможности - хронический тендинит или слабость сухожилий. Результаты лечения разрыва связок надколенника неутешительны.

Рисунок 10.

a-c) .- Четырехглавая мышца \ n \ t \ t \ t \ t \ t \ t \ t Разрыв сухожилия. 73-летняя женщина, десять лет после тотальной замены коленного сустава. На боковой рентгенограмме (а) показано смещение и вращение надколенника с клиническим подозрением на разрыв сухожилия четырехглавой мышцы (черная стрелка). УЗИ (b) подтверждает разрушение сухожилия четырехглавой мышцы (длинная белая стрелка) с надколенником надколенником (короткая белая стрелка) и зазором 5 см между концом сухожилия и надколенником.Сравните с сонограммой контралатерального колена, показывающей нормальное сухожилие четырехглавой мышцы (тонкая черная стрелка) с полной заменой колена (c) у того же пациента, у которого был ревматоидный артрит.

Рис. 11.

Разрыв сухожилия надколенника с переломом отрыва надколенника. 69-летняя женщина, через двенадцать лет после полной замены коленного сустава и через два года после ревизионной замены коленного сустава с длинными бедренными и большеберцовыми ножками. Боковой рентгеновский снимок показывает смещение черепа с поперечным отрывом в средней части надколенника (длинная стрелка).Обратите внимание на обширный отек мягких тканей в области надколенника (короткие стрелки), ведущий к подозрению на разрыв сухожилия надколенника, что было подтверждено при ультразвуковом исследовании (не показано).

.

Однокомпонентная артропластика коленного сустава | UW Orthopaedics and Sports Medicine, Сиэтл

Обзор

В этой статье рассматриваются темы, связанные с однокомпонентной артропластикой коленного сустава (иногда называемой однокамерной заменой коленного сустава или частичной заменой коленного сустава) с использованием методов малоинвазивной хирургии (MIS) для лечения артрита.

Замена коленного сустава - это хирургическая процедура, которая уменьшает боль и улучшает качество жизни многих пациентов с тяжелым артритом колен.Обычно пациенты подвергаются этой операции после того, как неоперативное лечение (например, инъекции лекарств для изменения активности в колено или ходьба с тростью) не помогло облегчить симптомы артрита. Хирурги выполняли замену коленного сустава более трех десятилетий, как правило, с отличными результатами; в большинстве отчетов показатель успешности за десять лет превышает 90 процентов.

Вообще говоря, существует два типа замены коленного сустава: полная замена коленного сустава (см. Рисунки 1 и 2) и однокамерная (или частичная) замена коленного сустава (см. Рисунки 3 и 4).Оба имеют длительный «послужной список» и хорошие клинические результаты в этой стране и в Европе.

Традиционная полная замена коленного сустава включает в себя разрез над коленом размером 7-8 дюймов, пребывание в больнице продолжительностью 3-5 дней и период восстановления (в течение которого пациент ходит с ходунками или тростью) продолжительностью от одного до трех месяцев. Подавляющее большинство пациентов сообщают о значительном или полном облегчении симптомов артрита после того, как они выздоровели после полной замены коленного сустава.

Частичные (однокамерные) замены коленного сустава существуют уже несколько десятилетий и предлагают отличные клинические результаты, как и полные замены коленного сустава.

Но за последние год или два хирурги и пациенты с большим энтузиазмом восприняли новый захватывающий подход к этой хорошо зарекомендовавшей себя процедуре. «Минимально-инвазивная» частичная замена коленного сустава (или «мини-колено») - это хирургическая техника, которая позволяет вставить частичную замену колена через небольшой (3–3,5 дюйма) разрез (см. Рис. 5) с минимальным повреждением мышц и сухожилия вокруг колена.

Небольшой размер разреза и менее инвазивный характер хирургического доступа позволяют пациентам восстанавливаться после операции «мини-колено» намного быстрее.Пребывание в больнице короче - до 1 или 2 дней для большинства пациентов - а период выздоровления на намного быстрее. Пациенты теряют меньше крови, испытывают значительно меньшую боль, чем при традиционной замене коленного сустава, и часто ходят без посторонней помощи (без трости или ходунков) в течение одной или двух недель после операции (см. Фильм 1). Даже многие пациенты, которым с помощью этой новой техники были обработаны одновременно оба колена, могут довольно быстро ходить без помощи ходунков или трости.

Пациент, идущий менее 2 недель после замены обоих колен в тот же день

Нажмите, чтобы увеличить
Рисунок 1 - Рентгеновский снимок традиционного тотального эндопротезирования коленного сустава.Эта операция выполняется пациентам с артритом коленного сустава. У большинства пациентов достигаются отличные отдаленные результаты. Нажмите, чтобы увеличить
Рисунок 2 - Модель традиционной тотальной замены коленного сустава. Надколенник (коленная чашечка) в этой модели не показан. Нажмите, чтобы увеличить
Рисунок 3 - Рентгеновский снимок частичного или однокамерного протезирования коленного сустава. Эта операция проводится пациентам, у которых артрит ограничен одной стороной колена. Это можно сделать через очень маленький разрез, и восстановление после этой процедуры обычно происходит намного быстрее, чем при традиционной полной замене коленного сустава. Нажмите, чтобы увеличить
Рисунок 4 - Модель частичного протезирования коленного сустава. Этот меньший имплант оставляет неповрежденный хрящ в других частях колена. Нажмите, чтобы увеличить
Рисунок 5 - На этой клинической фотографии показан типичный разрез, используемый для введения минимально инвазивной частичной замены коленного сустава. Средняя длина разреза, используемого в этой процедуре, составляет 3 дюйма. Меньшие разрезы способствуют более быстрому восстановлению и уменьшают послеоперационную боль по сравнению с традиционными операциями по замене коленного сустава.

Симптомы и диагностика

Характеристика артрита коленного сустава

Боль

Боль - самый заметный симптом артрита коленного сустава. У большинства пациентов боль постепенно усиливается с течением времени, но иногда имеет более внезапные «вспышки», когда симптомы становятся очень серьезными. Боль почти всегда усиливается от веса и физической активности. У некоторых пациентов боль становится настолько сильной, что ограничивает даже рутинную повседневную деятельность.

Жесткость

Утренняя скованность присутствует при некоторых типах артрита; пациенты с этим симптомом могут заметить некоторое улучшение гибкости колена в течение дня. Пациенты с ревматоидным артритом могут испытывать утреннюю скованность чаще, чем пациенты с остеоартритом.

Отек и тепло

Пациенты с артритом иногда замечают эти симптомы. Если отек и тепло чрезмерны и связаны с сильной болью, невозможностью сгибать колено и трудностями при переносе веса, эти признаки могут указывать на инфекцию.Такие тяжелые симптомы требуют немедленной медицинской помощи. Совместная инфекция колена обсуждается ниже.

Расположение

В коленном суставе есть три «отсека», которые могут быть поражены артритом (см. Рисунок 6). У большинства пациентов есть как симптомы, так и результаты рентгенологического исследования, которые предполагают поражение двух или более из этих отделов - например, боль на боковой стороне (см. Рис. 7) и под коленной чашечкой (см. Рис. 8). Пациентам, у которых есть артрит в двух или всех трех отделах и которые решают чаще делать операцию, будет выполнено полное протезирование коленного сустава (см. Рисунки 9 и 10).

Однако у некоторых пациентов артрит ограничен одним отделом колена - чаще всего медиальной стороной (см. Рисунок 11). Когда пациенты с однокамерным артритом (также называемым «однокамерным» артритом) решают сделать операцию, они могут быть кандидатами на мини-колено (см. Рис. 12).

Типы

Воспалительный артрит

Эта обширная категория включает широкий спектр диагнозов, включая ревматоидный артрит, волчанку, подагру и многие другие.Важно, чтобы пациенты с этими состояниями находились под наблюдением квалифицированного ревматолога, поскольку существует ряд интересных новых методов лечения, которые могут уменьшить симптомы и, возможно, даже замедлить прогрессирование поражения суставов.

Пациенты с воспалительным артритом коленного сустава обычно имеют повреждение суставов во всех трех отделах и поэтому не являются хорошими кандидатами для частичной замены коленного сустава. Однако пациенты с воспалительным артритом, которые решают сделать полную замену коленного сустава, имеют чрезвычайно высокую вероятность успеха; эти пациенты часто испытывают полное или почти полное облегчение боли после хорошо выполненной замены сустава.

Остеоартроз

Остеоартрит также называют остеоартрозом или «дегенеративным заболеванием суставов». Пациенты с ОА составляют подавляющее большинство людей, страдающих артритом. ОА может поражать несколько суставов или локализоваться в пораженном колене. Ограничение активности из-за боли является признаком этого заболевания.

пациентов с ОА, симптомы которых ограничиваются одним отделом коленного сустава, иногда являются хорошими кандидатами на лечение мини-колена.

Похожие условия

Разрыв мениска

Иногда пациенты с болью в коленях вообще не болеют артритом.Каждое колено имеет два хрящевых кольца, называемых «менисками» (это множественное число от «мениск»). Мениски работают так же, как амортизаторы в автомобиле.

Мениски могут быть сильно разорваны при падении или в результате другой травмы, или у них могут образоваться дегенеративные разрывы в результате многолетнего износа. Пациенты с разрывами мениска испытывают боль внутри или снаружи колена; иногда боль усиливается при глубоком приседании или скручивании. Выталкивание и блокирование колена также являются случайными симптомами разрыва мениска.

Поскольку некоторые из этих симптомов могут присутствовать при артрите, а лечение артрита отличается от лечения разрыва мениска, важно поставить правильный диагноз. Хороший хирург-ортопед может различить эти два состояния, собрав подробный анамнез, проведя тщательный физический осмотр и получив результаты визуализационных тестов. Рентген и сканирование с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) могут помочь в различении этих двух состояний.

Инфекции суставов

Также называемый инфекционным артритом или септическим артритом, инфекция суставов является серьезной проблемой, требующей неотложной медицинской (и часто хирургической) помощи.Если своевременно не лечить инфекцию коленного сустава, это может вызвать быстрое разрушение сустава; в худшем случае они могут стать опасными для жизни.

Нажмите, чтобы увеличить
Рисунок 6 - Артрит коленного сустава может поражать любой из трех отделов колена. Боль в колене с медиальной стороны, расположенная в той части колена, которая обращена к противоположному колену, является наиболее частым местом возникновения артритной боли. Нажмите, чтобы увеличить
Рисунок 7 - Боковая боль в колене, затрагивающая «внешнюю» часть колена, иногда является результатом артрита колена. Нажмите, чтобы увеличить
Рисунок 8 - Боль за коленной чашечкой при артрите может возникать вместе с артритом в другом месте колена или изолированно. Изолированный пателлофеморальный артрит является наименее распространенной формой артрита коленного сустава. .

Взаимосвязь между травмой передней крестообразной связки и остеоартрозом коленного сустава

Разрыв передней крестообразной связки (ПКС) - распространенная травма, особенно у спортсменов и молодежи. Известная связь между повреждением ACL и последующим остеоартритом (OA) коленного сустава заслуживает более глубокого понимания взаимосвязи между повреждением ACL колена и остеоартритом. Повреждение ПКС, особенно при сопутствующей патологии мениска или другой связки, предрасполагает колено к повышенному риску остеоартрита.Недостаточность ACL приводит к ухудшению нормального физиологического сгибания коленного сустава, что приводит к увеличению трансляции в переднюю часть большеберцовой кости и увеличению внутренней ротации большеберцовой кости. Это приводит к увеличению средних контактных напряжений в заднем медиальном и латеральном отделах при передней и вращательной нагрузке. Однако не было показано, что хирургическая реконструкция ACL снижает риск будущего развития ОА до исходного уровня и имеет вариабельность в зависимости от операционных факторов выбора трансплантата, времени операции, наличия аномалий мениска и хрящей и хирургической техники.Известные стратегии для развития Предотвратить ОА применимы к пациентам с дефицитом ACL или после реконструкции ACL и включают в себя управление веса, отказ от чрезмерной мышечной нагрузки и силовые тренировки. Реконструкция ACL не обязательно предотвращает остеоартрит у многих из этих пациентов и может зависеть от нескольких внешних факторов.

1. Введение

В отличие от многих сухожилий и связок, разорванная передняя крестообразная связка (ПКС) редко срастается до своего анатомического или физиологического положения.Это обычно связано с повреждением менисков, других связок, суставного хряща, субхондральной или губчатой ​​кости [1–3]. Эти сопутствующие травмы могут возникать одновременно с острым повреждением ПКС, а также со временем в коленном суставе с недостаточностью ПКС [1]. Насечка может возникнуть при хроническом повреждении ПКС из-за нарушения и потери костной ткани в переднебоковом мыщелке бедренной кости из-за защемления переднелатерального и / или заднебокового края большеберцовой кости и мениска в этой области [1]. Субхондральный склероз, дегенерация мениска и костно-хрящевые дефекты также часто наблюдаются при хроническом дефиците ACL в коленном суставе [1].Ретикулярные паттерны, включающие отек костного мозга, составляют примерно 70% таких поражений, а географические паттерны ушиба костей наблюдались у 66% пациентов [1–4].

Исследования показывают, что подростки и молодые люди, получившие травму ПКС, подвергаются значительно повышенному риску развития в будущем остеоартрита (ОА) пателлофеморальных и тибиофеморальных суставов [1, 3–9]. ОА в этой ситуации определяется объективными структурными признаками, включая износ хряща или изменения линии сустава, полученные с помощью рентгенографии или прямой визуализации.Некоторые исследования предполагают, что до 80% пораженных ПКС коленных суставов могут демонстрировать рентгенологические доказательства ОА через 5–15 лет после первоначальной травмы, особенно при сопутствующем повреждении мениска [3, 4, 10–12]. Фундаментальные научные исследования продемонстрировали увеличение концентрации биомаркеров обновления хряща после повреждения ПКС, что указывает на роль в процессе ОА [13]. Пациенты с тяжелым рентгенологическим остеоартритом имеют более низкое качество жизни, связанное со здоровьем, и поэтому клинические последствия значительны [14].Кроме того, исследования показали, что у людей, получивших травму ПКС во время игры в футбол, на 51% выше вероятность развития рентгенологических изменений, вторичных по отношению к ОА, через 12–14 лет после травмы [15, 16] и что риск развития ОА увеличивается в 100 раз в спортсмены, получившие травму колена [17, 18]. В свете этих результатов неудивительно, что только одно исследование показало, что коленный хрящ может сохраняться через 20 лет после повреждения ПКС без реконструкции [19].

В то время как считается, что повреждение суставного хряща, мениска и / или других связок колена способствует развитию ОА в коленном суставе с недостаточностью ПКС, вторичное повреждение из-за нестабильности и изменений нормальной биомеханики колена также считается причиной играют роль в развитии ОА [9, 20–25].Следовательно, травма ПКС оказывает сильное влияние на нормальную кинематику коленного сустава, делая его очень восприимчивым к дальнейшим травмам, хронической нестабильности и долгосрочным дегенеративным изменениям.

Современная литература по реконструкции ПКС продемонстрировала воспроизводимые среднесрочные благоприятные клинические результаты с низкой частотой осложнений и отказов трансплантата, высокой частотой отрицательных результатов тестирования смещения оси и аналогичными измерениями артрометра KT-1000 между операционным и контралатеральным коленями [26].В то время как операция направлена ​​на воспроизведение естественной анатомии ПКС, лучшие попытки реконструкции ПКС по-прежнему не позволяют оптимально восстановить нормальную кинематику коленного сустава. В результате вторичные поражения и дегенеративные изменения продолжают влиять на популяцию с реконструированной ПКС. Недавний метаанализ девяти долгосрочных исследований выявил частоту 20% (121 из 596) коленных суставов с повреждениями ACL с умеренными или тяжелыми радиологическими изменениями (степень III или IV) по сравнению с 5% (23 из 465) случаев. контралатеральные неповрежденные колени.Авторы сообщили, что относительный риск развития минимальных изменений остеоартрита после травмы ПКС составил 3,89 независимо от того, перенесли ли пациенты операцию, в то время как относительный риск развития ОА от умеренной до тяжелой составлял 3,84 [27]. Недавнее испытание Barenius et al. [28] сообщили, что при 14-летнем наблюдении после реконструкции ПКС частота ОА в 57% была значительно выше, чем в 18% случаев ОА в контралатеральном колене, причем ОА чаще всего обнаруживался в медиальном отделе. Ретроспективная серия случаев Leiter et al.[29] аналогичным образом пришли к выводу, что колени, перенесшие ACLR, имели значительно большую частоту и тяжесть ОА, чем их коллеги без травм ACL. В поперечном исследовании Roos et al. [30] у пациентов с травмой ПКС первые рентгенологические признаки ОА (сужения суставной щели) наблюдались в среднем в возрасте около 40 лет.

2. Структура и кинематическая функция ПКС

Основная функция связочных структур вокруг колена - сопротивление растягивающим силам в соответствии с их функциональной осью.Сложная кинематика колена включает несколько осей вращения, которые постоянно меняются под действием физиологических нагрузок [31]. Таким образом, силы в колене поглощаются и уравновешиваются за счет избирательного взаимодействия пучков волокон в различных связках в ответ на угол сгибания и приложенную нагрузку. Следовательно, отдельные связочные структуры, такие как ACL, могут функционировать как первичные или вторичные стабилизаторы в зависимости от положения конечности в пространстве [32].

Крестообразные связки являются основными стабилизаторами переднезаднего перемещения большеберцовой кости по отношению к бедренной кости при сгибании колена, обеспечивая более 80% сопротивления при углах сгибания от 30 до 90 градусов [32].При этих углах сгибания такие структуры, как подвздошно-большеберцовая связка, коллатеральные связки, суставная капсула и мениски, практически не обеспечивают дополнительной вторичной фиксации [32]. Переднее перемещение большеберцовой кости является наибольшим при сгибании от 20 до 45 градусов [33]. При углах сгибания более 90 градусов оба компонента MCL становятся важными переднезадними стабилизаторами.

Биомеханические исследования также показали, что рассечение ПКС приводит к значительному увеличению внутреннего вращения большеберцовой кости вблизи разгибания, в то время как дополнительное рассечение коллатеральных связок не вызывает дальнейшего увеличения, что указывает на то, что ПКС также является важным сдерживающим фактором против моментов внутреннего вращения во время сгибание-разгибание [34, 35].При увеличении углов сгибания переднебоковые и заднемедиальные капсульные структуры задействуются во время внутренней ротации, так как ПКС расслабляется, а задняя крестообразная связка сжимается [31].

Между 20 градусами сгибания и полного разгибания крестообразные связки способствуют вращению между большеберцовой и бедренной костями, известному как механизм «винтового выхода», который является ключевым элементом устойчивости колена при стоянии. Во время нормальной походки большеберцовая кость внутренне вращается во время фазы качания, а внешнее вращение происходит во время конечного разгибания из-за разницы в радиусе кривизны медиального и меньшего латерального мыщелков.Конечным результатом является сжатие обеих крестообразных связок, которое фиксирует колено с голенью в положении максимальной устойчивости по отношению к бедренной кости.

2.1. Колено с дефектом ACL

Дефицит ACL приводит к неоптимальной кинематике, поскольку эффективная передача нагрузки зависит от механической устойчивости. Недостаточность ACL вызывает ухудшение физиологического механизма скольжения-качения, что приводит к увеличению трансляции в переднюю большеберцовую кость, а также к увеличению внутренней ротации большеберцовой кости [31].Это приводит к увеличению среднего контактного напряжения в медиальном и латеральном задних секторах компартмента при передних и вращательных нагрузках соответственно [36]. При мышечной усталости или плохом нервно-мышечном контроле пациенты испытывают комбинированную переднюю и ротационную нестабильность в виде подвывиха тибио-бедренного сустава. В конечном итоге отказ первичного ограничения, такого как ACL, требует задействования вторичных структур (например, менисков), чтобы противостоять внешним силам и стабилизировать движение сустава.Более высокие нагрузки, воспринимаемые вторичными конструкциями, могут сделать их более подверженными дегенерации или вторичному разрушению (рис. 1).

Многочисленные биомеханические исследования коленного сустава с дефицитом ACL были выполнены, чтобы лучше понять измененную кинематику в колене с этим анатомическим изменением. Когда колено перемещается от разгибания к 70 градусам сгибания колена во время приседания со стенкой, большеберцовая кость значительно больше внутренне вращается в колене с дефицитом ПКС, что, возможно, мешает механизму «завинчивания» кинематики тибио-бедренной кости [37].Трехмерная большеберцовая кинематика коленного сустава с недостаточностью ACL во время вертикального сгибания с опорой на вес демонстрирует задний подвывих латерального мыщелка бедра в ранних положениях сгибания с сопутствующим избыточным внешним вращением бедра; латеральный мыщелок смещается немного назад, вызывая снижение внешней ротации бедра во время сгибания от дуги от 15 до 60 градусов [38]. Во время подъема и спуска по лестнице, а также во время всего цикла походки, колени с дефицитом ACL демонстрируют более варусное и внутренне повернутое положение большеберцовой кости по сравнению с коленями без ACL [39, 40].Значительное уменьшение разгибания наблюдалось в середине фазы в коленях с дефицитом ACL [39], но со значительно более высоким передним перемещением большеберцовой кости и более высокими углами сгибания, чем на неповрежденной контралатеральной стороне [41], и значительно уменьшились группы мышц-сгибателей и разгибателей вокруг колена. [42]. При активностях с высокими требованиями, таких как боковые режущие движения, колено с недостаточностью ACL увеличивает смещение в сторону уменьшения вальгусной деформации и большей внешней ротации большеберцовой кости, потенциально в качестве адаптации, чтобы избежать динамического смещения поворота [43].

Было дополнительно проведено несколько биомеханических анализов колена после ACLR для оценки восстановления естественной кинематики сустава; почти всегда было обнаружено, что аномалии кинематики не устраняются реконструкцией ACL. Длина шага, максимальный угол сгибания колена во время реакции на нагрузку, скорость ходьбы, порог обнаружения пассивного движения и чувство положения сустава восстанавливаются после ACLR; однако не наблюдается значительных улучшений в максимальном угловом сгибании колена в стойке, максимальном моменте сгибания колена во время ходьбы, максимальном угле сгибания колена или максимальном внешнем угле поворота большеберцовой кости на протяжении всего цикла походки [44].Gao et al. обнаружили, что реконструированные ACL колени были более похожи на нормальные пространственно-временные параметры походки и кинематику суставов, но все же с дефицитом по сравнению с коленями без ACL [40]. Значительное уменьшение разгибания наблюдалось во время фазы качания в коленях с дефицитом ACL [39]. Четырехглавая мышца остается слабой даже в течение 6 месяцев после ACLR, потенциально способствуя измененной механике колена [45].

3. Сопутствующая патология костей, хрящей и синовиальной оболочки с травмой ПКС

Повреждение ПКС приводит к переднему подвывиху большеберцовой кости с ущемлением заднего латерального плато большеберцовой кости по передней поверхности латерального мыщелка бедренной кости и может вызвать значительный костный и хрящевой повреждение этих регионов [46].Кортикальные депрессивные переломы, рассматриваемые как различные объемы отека костного мозга после повреждения ПКС, часто присутствуют и, как было установлено, связаны с более низкими оценками клинических исходов через 1 год после ПКС [46]. Изредка описываются более распространенные ушибы костей в области нижней надколенника и переднемедиального плато большеберцовой кости [47].

Повреждение хряща, связанное с повреждением ПКС, широко оценивалось с помощью передовых методов визуализации, включая количественную Т (1) p МРТ [48]. Potter et al.[49] проспективно оценили 40 коленных суставов с острым изолированным повреждением ПКС и обнаружили, что все пациенты получили острую травму хряща во время разрыва ПКС. С использованием морфологической МРТ и количественного картирования T2 были зарегистрированы следующие скорректированные риски потери хряща с течением времени: двухкратный исходный уровень для латерального компартмента и медиального мыщелка бедренной кости и трехкратный исходный уровень для надколенника через 1 год после травмы. Скорректированные риски также включали 50-кратный базовый уровень для латерального мыщелка бедренной кости, 30-кратный базовый уровень для надколенника и 19-кратный базовый уровень для медиального мыщелка бедренной кости через 7–11 лет после травмы.Кроме того, была выявлена ​​связь между начальным размером отека костного мозга и последующей дегенерацией хряща [49]. Сообщается, что хрящ, покрывающий последующее отекоподобное поражение костного мозга после повреждения ACL, имеет стойкие изменения сигнала T (1p) MRI через 1 год после травмы, несмотря на улучшение костных изменений; Эти изменения сигнала МРТ дополнительно демонстрируют, что поверхностные слои хряща в месте повреждения имеют большее повреждение матрикса, чем глубокие слои латеральной большеберцовой кости после разрыва ПКС [50].Изменения T (1) p МРТ все еще не возвращаются к исходному уровню в заднебоковом хряще большеберцовой кости, в дополнение к количественным значениям T2 MRI в хряще по центральному медиальному мыщелку бедренной кости, даже через 2 года после ACLR [51]. Все эти вышеупомянутые изменения могут быть связаны с возможным развитием посттравматического остеоартрита коленного сустава после травмы ПКС и ПКС.

Предполагается, что синовиальные биомаркеры могут обеспечивать прогностические индикаторы ОА у пациентов с дефицитом ПКС и реконструированных пациентов до того, как станет очевидным рентгенологическое повреждение, и могут представлять продолжающееся воспалительное состояние коленного сустава.Биомаркеры синовиальной жидкости демонстрируют повышенный обмен коллагена как у пациентов с дефицитом, так и у реконструированных пациентов, а у реконструированных пациентов обнаруживается продолжающееся повышение синовиальных воспалительных цитокинов после операции по сравнению с дооперационными значениями [52]. Предполагается, что повышенные уровни провоспалительных цитокинов Интерлейкин- (ИЛ-) 6, ИЛ-8, гамма-интерферон, воспалительный белок макрофагов 1B и хемотаксический белок моноцитов в острой фазе (уже через 1 день) после повреждения ПКС играют роль в запуске раннего катаболизма хряща [53, 54].С-реактивный белок (СРБ), как маркер продолжающегося повреждения ткани, дополнительно значительно повышается на 3-й день после повреждения ПКС, а затем возвращается к нормальным значениям до травмы [55]. Повышенные уровни эпитопа хондроитинсульфата WF6 в сыворотке дополнительно обнаруживаются у пациентов после повреждения ПКС и могут быть полезны в будущем в качестве ранних тестов для выявления посттравматического развития ОА [56].

4. Факторы риска, связанные с коленом
4.1. Менискэктомия

Считается, что примерно 50% разрывов ПКС сопровождается повреждением мениска во время острой травмы, в то время как в коленном суставе с хроническим дефицитом ПКС разрывы мениска наблюдаются у 80% пациентов [ 3, 9].Менискэктомия может быть наиболее важным фактором риска развития остеоартрита коленного сустава после травмы ПКС (рисунки 2 и 3). Обзор факторов риска, ответственных за развитие ОА коленного сустава после хирургического лечения разрывов мениска, выявил значительно более высокий результат в отношении остеоартрита при выполнении частичной менискэктомии по сравнению с субтотальной и тотальной менискэктомией [57]. Таким образом, авторы пришли к выводу, что объем резецированного мениска был наиболее важным хирургическим прогностическим фактором развития ОА.При оценке факторов риска, позволяющих прогнозировать тибиофеморальный ОА после ACLR, наиболее сильным дискриминатором была менискэктомия в когортном исследовании Keays et al. [58]; это также был самый сильный предиктор пателлофеморального ОА. В своем систематическом обзоре литературы Øiestad et al. [59] подробно описали, что наиболее часто упоминаемым фактором риска развития ОА коленного сустава является повреждение мениска (определяемое как менискэктомия, разрыв мениска или операция на мениске) в 7 проспективных и 24 ретроспективных исследованиях, включенных в обзор.Вложенный когортный анализ в базе данных MOON (Multicenter Orthopaedic Outcomes Network) показал, что колени, реконструированные с помощью ACL с менискэктомией, имели более узкую минимальную ширину суставной щели по сравнению с их контралатеральными нормальными коленями [60].

4.2. Graft Choice

Систематический обзор выбора аутотрансплантата, сравнивающий аутотрансплантаты подколенного сухожилия и надколенника, не выявил различий между трансплантатами в клинической оценке или исходах, сообщаемых пациентами [61]. Реконструкция ПКС обеспечивает хорошие краткосрочные и промежуточные результаты, независимо от используемого трансплантата [62–64], но дегенеративные изменения хряща коленного сустава могут стать очевидными со временем после операции [65], и существует вероятность увеличения частоты ОА в сухожилие надколенника. группа [61, 66].Проспективное сравнительное исследование аутотрансплантата сухожилия надколенника и подколенного сухожилия дополнительно продемонстрировало значительно более высокие показатели радиологически определяемого пателлофеморального ОА (степень А: 46% при использовании сухожилия надколенника и 69% при использовании сухожилия подколенного сухожилия) [67]. Барениус и др. [28] не сообщили о каких-либо существенных различиях в ОА медиального отдела при использовании BPTB или четырехкратного трансплантата сухожилия полусухожильной мышцы через 14 лет после ACLR, хотя данные также имели тенденцию к более высокому уровню OA после BPTB (65% против 49%).Это объединение с меньшим ОА может быть результатом уменьшенного относительного изменения в родной механике коленного сустава, присущей подколенные привитый урожай [7], но эта связь является спорной и до сих пор не доказана окончательно в литературе. При оценке факторов риска тибиофеморального ОА после ACLR трансплантаты сухожилия надколенника были вторым наиболее сильным дискриминатором в когортном исследовании Keays et al. [58].

4.3. Консервативное и хирургическое лечение

Одно только повреждение ПКС является хорошо известным фактором риска развития ОА коленного сустава с реконструкцией или без нее [68].Ретроспективно, частота рентгенологического ОА и ограничений в повседневной активности наиболее высока у нереконструированных пациентов с сочетанными травмами колена. Авторы также обнаружили, что реконструкция ПКС не предотвращала развитие ОА, но в некоторых исследованиях приводила к меньшей распространенности его возникновения [69]. В других исследованиях, напротив, было обнаружено больше рентгенографических свидетельств изменений ОА в когортах ACL после хирургической коррекции по сравнению с когортами пациентов с хроническим дефицитом ACL, леченных неоперативно [70].Любое повреждение, полученное после травмы ПКС, имеет важные клинические последствия, когда рассматривается реконструкция ПКС. Систематический обзор литературы показал, что хирургическая реконструкция ПКС превосходит консервативное лечение [11, 71], поскольку оно предлагает лучший подход для восстановления нормальной кинематики сустава и структурной целостности и, таким образом, сводит к минимуму вероятность дальнейшего повреждения пораженного колена. или ухудшение [71]. В то время как множество факторов усложняют проблему, включая сопутствующее повреждение мениска, хирургическую технику и уровни активности пациента [7], метаанализ Aljuied et al.[27] сообщили о значительно более высоком относительном риске (4,98) развития ОА любой степени после неоперационного лечения коленного сустава с травмой ПКС, чем у пациентов, получавших реконструкцию (3,62). Кроме того, у пациентов с ревизионной реконструкцией было показано больше признаков ОА и ухудшилось качество жизни, чем у их первичных сверстников [72]. Недавний систематический обзор литературы, проведенный Chalmers et al. [73], однако, не обнаружили каких-либо значительных различий в рентгенологически очевидном ОА в когорте из 1484 пациентов, перенесших ACLR, по сравнению с 685 пациентами, которые лечились без операции.

4.4. Время операции

Исследование также показало худший результат хирургического вмешательства при отсроченной реконструкции ACL (ACLR) по сравнению с подострой реконструкцией. Sernert et al. [74] обнаружили увеличение разрыва мениска в сочетании с худшим исходом у пациентов, перенесших отсроченную реконструкцию ПКС, по сравнению с пациентами, которым была произведена подострая реконструкция. Результаты анализа марковской модели принятия решений Mather et al. [75] с использованием вероятностей исходов и эффективности, полученных из баз данных KANON (передняя крестообразная связка колена, нехирургическое или хирургическое лечение) и MOON, был обнаружен дополнительный прирост 0.28 QALY (лет жизни с поправкой на качество) при более низких общих затратах для общества в 1572 доллара с ранним ACLR, чем с реабилитацией плюс необязательный отсроченный ACLR. У педиатрических пациентов метаанализ дополнительно выявил несколько тенденций в пользу ранней хирургической стабилизации по сравнению с неоперационной или отсроченной ACLR, поскольку последняя испытывала большую нестабильность или патологическую слабость и неспособность вернуться к предыдущим уровням активности [76]. В проспективном рандомизированном клиническом исследовании, сравнивающем ранний и отсроченный ACLR, проведенное Bottoni et al.[77], диапазон движений, время операции, различия артрометра KT-1000 и субъективные оценки коленного сустава существенно не различались между двумя когортами. Хотя эти анализы не сообщают об изменениях остеоартрита при сравнении времени ACLR, проспективный анализ Jomha et al. [78] из 72 пациентов через 7 лет после артроскопической BPTB ACLR определила, что ранняя реконструкция коленных суставов с дефицитом ACL продемонстрировала наименьшую частоту дегенеративных изменений при последующем рентгенологическом наблюдении.Напротив, Harris et al. [79] пришли к выводу, что через 5 лет после ACLR ранний ACLR не обеспечил превосходных результатов и имел более высокую долю развития тибиофеморального рентгенографического остеоартрита (16% против 7%), чем отсроченный ACLR в когорте из 121 умеренно активного взрослого человека.

4.5. Двойная реконструкция по сравнению с одинарной связкой

Испытания, сравнивающие остеоартрит после реконструкции ПКС с двойной связкой и с одной связкой, ограничены, но их количество увеличивается, учитывая превосходный контроль вращения после реконструкции с двойной связкой, который может лучше восстановить кинематику вращения колена во время функциональной активности [7].Однако Ventura et al. [80] ретроспективно сравнили 36 пациентов, которым была выполнена реконструкция одинарного пучка, с 14 пациентами, перенесшими реконструкцию двойного пучка, и не сообщили об отсутствии разницы в частоте радиологических изменений остеоартрита в среднем через 4,4 года после операции. Результаты Suomalainen et al. [81] были аналогичными в своем проспективном исследовании 90 пациентов при 5-летнем наблюдении. Аналогичным образом Song et al. [82] не обнаружили разницы между методами профилактики ОА в своем проспективном рандомизированном контролируемом исследовании с 9.6% пациентов в когорте с двойной связкой и 10% в когорте с одной связкой показали результаты более позднего ОА при окончательном наблюдении. Кроме того, в проспективных рандомизированных исследованиях Zhang et al. Значимых различий в оценках результатов травмы колена и остеоартрита (KOOS) между методами не наблюдалось. [83], Альден и др. [84], а также Aglietti et al. [85].

5. Демографические факторы риска
5.1. Остаточная дряблость / мышечная слабость

Мышцы вокруг колена способствуют подвижности и устойчивости колена, а также способствуют передаче силы через коленный сустав.Слабость мышц связана с развитием ОА [86, 87] и может быть одной из самых ранних и часто наблюдаемых находок у пациентов с ОА [86]. При оценке факторов риска тибиофеморального ОА после ACLR, слабые четырехглавые мышцы и низкое соотношение силы четырехглавой мышцы и подколенного сухожилия были очень близкими дискриминаторами в когортном исследовании Keays et al. [58]. Ранние протоколы профилактики травм ПКС были сосредоточены на усилении защиты коленного сустава за счет подколенных сухожилий, но исследования Simonsen et al.[88] показали, что они могут быть неэффективными при защите связок колена из-за замедленного нервно-мышечного ответа. Тем не менее проспективное когортное исследование Tourville et al. [89] продемонстрировали, что пациенты, перенесшие реконструкцию ПКС и у которых была подтверждена слабость четырехглавой мышцы после операции, значительно сузили рентгенологическое пространство большеберцового сустава через четыре года наблюдения, что, возможно, характеризует начало посттравматического остеоартрита до клинического проявления болезни.Пациентам с предыдущими травмами ПКС могут быть полезны упражнения для предотвращения или задержки прогрессирования ОА [90], включая укрепление четырехглавой мышцы. Мышечная функция редко полностью восстанавливается у пациентов с дефицитом ACL, независимо от того, проводилась ли хирургическая реконструкция, и эта результирующая слабость считается потенциальным фактором развития ОА. Нервно-мышечная реабилитация коленного сустава и последующее укрепление и понимание проприоцепции были связаны с низкой распространенностью рентгенологического ОА коленного сустава у пациентов с травмой ПКС, получавших лечение без реконструкции [91].

5.2. Возраст

Что касается ACL, возраст старше 50 значительно увеличивает (отношение рисков 37,28 по сравнению с возрастом менее 50 лет) риск остеоартрита, требующего артропластики коленного сустава, через пятнадцать лет после реконструкции ACL [92]. У пожилых пациентов во время ACLR была продемонстрирована большая степень пателлофеморального OA при последующем наблюдении через 12 лет после ACLR [93]. Однако отдельные исследования показали, что уровень ОА статистически не увеличивается более чем через 32 месяца после ALCR у пациентов старше 50 лет [80].Вышеупомянутое вложенное когортное исследование MOON, проведенное Jones et al. [60] дополнительно обнаружили значительную связь между пожилым возрастом и меньшей шириной суставной щели на рентгенограмме через 2–3 года после ACLR. При оценке факторов риска, позволяющих прогнозировать пателлофеморальный ОА после ACLR, пожилой возраст на момент операции был определенным дискриминатором в когортном исследовании Keays et al. [58]. В модели на животных после перерезки ПКС деградация хряща была значительно выше у крыс среднего возраста, чем у молодых крыс [94].

5.3. Пол

Сообщалось, что женский пол является важным фактором риска возникновения травмы ПКС [95]. Кроме того, сообщалось о связи женского пола с рентгенологическим ОА коленного сустава после ACLR [96]. Недавние данные также показали, что женский пол оказывает заметное влияние (отношение рисков 1,58 по сравнению с мужским полом) на риск пациентов после реконструкции ПКС, которым требуется артропластика коленного сустава через пятнадцать лет [92].

5.4. Выравнивание колена

Интересно, что варусное выравнивание неповрежденного колена связано с ОА в коленном суставе с травмой ACL через 15 лет после травмы, согласно данным Swärd et al.[97]. Развитие дегенеративных изменений после травмы ПКС было связано с варусной деформацией коленных суставов в когортной оценке McDaniel Jr. и Dameron Jr. [98]. При сравнении пациентов, подвергшихся ревизии и первичной ACLR, Won et al. [99] продемонстрировали, что пациенты, подвергавшиеся ревизии ACLR, имели более частое смещение варуса, и это было связано с большей тенденцией к рентгенологическому ОА более высокой степени в медиальном тибио-бедренном суставе. Сагиттальное смещение большеберцовой кости было оценено Egund и Friden [100], которые сообщили в когортном исследовании 29 пациентов, что у 5 из 11 пациентов со сагиттальным смещением от 10 до 19 мм, несмотря на возраст, развился ранний остеоартрит через 10 лет после операции. колеблется от 23 до 28 лет.Возникновение смещения в результате повреждения ПКС рассматривается в отчете Dejour et al. [101], которые продемонстрировали, что развитие варусной деформации, характеризующей прогрессирующий ОА, происходит из-за износа заднемедиального плато большеберцовой кости из-за слабости ПКС.

6. Профилактика

Профилактика ОА коленного сустава у лиц с травмой ПКС, которым выполняются нехирургические или хирургические методы лечения, является предметом текущего исследования. В настоящее время усилия ограничиваются в основном контролируемыми лабораторными исследованиями.Шен и др. [102] недавно продемонстрировали, что через 18 месяцев вязаный каркас из шелково-коллагеновой губки, использованный в модели повреждения ПКС кролика, имел повышенную экспрессию генов связок и лучшую микроструктурную морфологию. Это эффективно защищало суставной хрящ и сохраняло суставное пространство в послеоперационном периоде времени, что позволяет предположить его клиническое использование в качестве функционального биологического каркаса для предотвращения ОА в условиях реконструкции ПКС. Мюррей и Флеминг [103] провели контролируемое лабораторное исследование мини-свиней Юкатана, которое продемонстрировало, что биоусиление (биоактивный каркас, используемый для стимуляции заживления) восстановление ПКС может обеспечить новый, менее инвазивный вариант лечения, который снижает макроскопическое повреждение хряща и, следовательно, прогрессирование ОА в послеоперационном периоде.Наконец, Jean et al. [104] продемонстрировали на крысах Wistar, что внутрисуставная инъекция гиалуроновой кислоты ограничивает повреждение суставного хряща и синовиальной оболочки, снижает уровни нейротрансмиттеров возбуждающих аминокислот и, в конечном итоге, снижает развитие ОА в коленном суставе, перерезанном ACL, что указывает на потенциальную связь с его клинической полезностью для продления или устранения раннее развитие ОА у лиц с дефицитом ACL.

7. Заключение

Повреждение ПКС, особенно с сопутствующей патологией мениска или другой связки, предрасполагает к повышенному риску остеоартрозных изменений в коленном суставе.Недостаток ACL приводит к неоптимальной кинематике, поскольку эффективная передача нагрузки зависит от механической стабильности. Доказательства показали, что реконструкция ПКС не обязательно предотвращает повышенный риск деградации хряща и зависит от таких факторов, как выбор трансплантата, время операции и хирургическая техника. Общая профилактика изменений ОА с помощью контроля веса, избежания чрезмерной нагрузки и силовых тренировок окружающих мышц особенно актуальна для этой группы пациентов.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи. Раскрывая общий конфликт интересов, не связанный с подачей данной статьи, авторы заявляют следующее: Бернард Р. Бах-младший получил гонорары, не связанные с поданной работой (SLACK Incorporated), и исследовательскую поддержку в качестве ИП от Arthrex, Inc. CONMED Linvatec, DJ Orthopaedics, Össur, Smith & Nephew и Tornier.Питер Макдональд получил исследовательскую поддержку от компании или поставщика (Conmed Linvatec) в качестве ИП, а также от редакции / руководящего совета медицинских / ортопедических публикаций (Journal of Shoulder and Elbow Surgery и Clinical Journal of Sport Medicine). Брайан М. Зальцман получил гонорары, не имеющие отношения к представленной работе (Nova Science Publishers). Остальные авторы, Дэвид Саймон, Рэнди Маскаренхас и Миган Роллинз, не имеют какого-либо существующего потенциального конфликта интересов.

.

Смотрите также