Неотложная помощь при альвеолярном отеке легких


Отек легких, острая левожелудочковая недостаточность > Архив - Клинические протоколы МЗ РК


Тактика оказания неотложной помощи


Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛЖН:


1. Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием). Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин., в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30-40 минут с 10-15 мин. перерывами.

 

2. Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками: морфин 1,0 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин. до устранения болевого синдрома и одышки.


3. Гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.


Пункты 1-3 обязательны!


4. При нормальном артериальном давлении:

- усадить больного с опущенными нижними конечностями;

- нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-0,8 мг или 1-2 дозы), или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

- фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

- диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.


5. При артериальной гипертензии:

- усадить больного с опущенными нижними конечностями;

- нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, однократно;

- фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

- нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин.) до получения эффекта, контролируя артериальное давление;

- диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.


6. При умеренной гипотензии (систолическое давление 75 – 90 мм рт.ст.):

- уложить больного, приподняв изголовье;

- допамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

- фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно.


7. При выраженной артериальной гипотензии

- уложить больного, приподняв изголовье;

- допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

- при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

- фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно только после стабилизации артериального давления.


8. Мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор, пульсоксиметр).


Показания к экстренной госпитализации: при выраженном отеке легких госпитализация возможна после ее купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.


Перечень основных медикаментов:

1. *Этанол 96°С 50 мл, фл.

2. *Кислород, м3

3. *Морфин 1% - 1,0 мл, амп.

4. *Натрия хлорид 0,9% - 400,0 мл, фл.

5. *Натрия хлорид 0,9% - 5,0 мл, амп.

6. *Гепарин 5000 ЕД, амп.

7. *Нитроглицерин 0,0005 г, табл.

8. *Нитроглицерин 0,1% - 10,0 мл, амп.

9. *Фуросемид 1% - 2,0 мл, амп.

10. *Диазепам 10 мг - 2,0 мл, амп.

11. *Допамин 0,5% - 5 мл, амп.

12. *Нитропруссид натрия 50 мг, амп.


Перечень дополнительных медикаментов:

1. *Декстроза 5% - 400,0, фл.

2. *Пентоксифиллин 2% 5 мл, амп.

3. Нитроглицерин, аэрозоль


Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:

1. Уменьшение влажности кожных покровов.

2. Уменьшение или исчезновение влажных хрипов в легких и клокочущего дыхания.

3. Улучшение субъективных ощущений - уменьшение одышки и ощущения удушья.

4. Относительная нормализация артериального давления.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.


Отек легких - Диагностика и лечение

Диагноз

Проблемы с дыханием требуют немедленной диагностики и лечения. Ваш врач может поставить предварительный диагноз отека легких на основе ваших признаков и симптомов, а также результатов медицинского осмотра, электрокардиограммы и рентгена грудной клетки.

Как только ваше состояние станет более стабильным, врач задаст вопросы о вашей истории болезни, особенно о том, были ли у вас когда-либо сердечно-сосудистые или легочные заболевания.

Тесты, которые могут быть выполнены для диагностики отека легких или определения причины появления жидкости в легких, включают:

  • Рентген грудной клетки. Рентген грудной клетки может подтвердить диагноз отека легких и исключить другие возможные причины вашей одышки. Обычно это первое обследование, которое проводится при появлении признаков или симптомов отека легких.
  • Сундук CT . Компьютерная томография (КТ) грудной клетки может не выявить причину отека легких, но может дать вашему врачу косвенные подсказки, которые помогут поставить диагноз.
  • Пульсоксиметрия. Датчик прикреплен к вашему пальцу или уху и использует свет для определения количества кислорода в вашей крови.
  • Анализ газов артериальной крови. Кровь берется обычно из артерии запястья и проверяется на содержание в ней кислорода и углекислого газа (концентрации газов в артериальной крови).
  • Анализ крови натрийуретическим пептидом B-типа (BNP). Повышенный уровень BNP может сигнализировать о сердечном заболевании.
  • Другие анализы крови. Анализы крови для диагностики отека легких и его причин также обычно включают полный анализ крови, метаболическую панель для проверки функции почек и тест функции щитовидной железы.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ). Этот безболезненный тест определяет и записывает время и силу сигналов вашего сердца с помощью небольших датчиков (электродов), прикрепленных к коже на груди и ногах. Сигналы записываются в виде волн на миллиметровой бумаге или мониторе.ЭКГ может показать признаки утолщения сердечной стенки или перенесенного сердечного приступа. Переносной аппарат ECG , такой как монитор Холтера, можно использовать для постоянного контроля вашего сердцебиения дома.
  • Эхокардиограмма. Эхокардиограмма создает движущееся изображение вашего сердца с помощью звуковых волн (ультразвук). Он может определить участки с плохим кровотоком, аномальные сердечные клапаны и сердечную мышцу, которая не работает нормально. Ваш врач может использовать этот тест для диагностики жидкости вокруг сердца (перикардиальный выпот).
  • Катетеризация сердца и коронарная ангиограмма. Этот тест может быть выполнен, если ЭКГ , эхокардиограмма или другие тесты не показывают причину отека легких или если у вас также есть боль в груди.

    Во время катетеризации сердца врач вставляет длинную тонкую трубку (катетер) в артерию или вену в паху, шее или руке. Рентген помогает направить катетер через кровеносный сосуд к сердцу. Во время коронарной ангиограммы краситель проходит через катетер, позволяя кровеносным сосудам более четко отображаться на рентгеновских снимках.Коронарная ангиограмма может выявить любые закупорки и измерить давление в камерах сердца.

  • УЗИ легких. В этом безболезненном тесте используются звуковые волны для измерения кровотока в легких. Он может быстро выявить признаки скопления жидкости и множественных излияний. УЗИ легких стало точным инструментом диагностики отека легких.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Первым методом лечения острого отека легких является дополнительный кислород.Обычно кислород подается через маску для лица или носовую канюлю - гибкую пластиковую трубку с двумя отверстиями, через которую кислород поступает в каждую ноздрю. Это должно облегчить некоторые из ваших симптомов.

Ваш врач будет внимательно следить за уровнем кислорода. Иногда может потребоваться облегчить дыхание с помощью аппарата, например, аппарата искусственной вентиляции легких или аппарата, обеспечивающего положительное давление в дыхательных путях.

В зависимости от тяжести вашего состояния и причины отека легких вы также можете получить одно или несколько из следующих лекарств:

  • Диуретики. Врачи обычно назначают диуретики, такие как фуросемид (Лазикс), для снижения давления, вызванного избытком жидкости в вашем сердце и легких.
  • Морфин (MS Contin, Oramorph, другие). Этот наркотик можно принимать внутрь или вводить через IV для облегчения одышки и беспокойства. Но некоторые врачи считают, что риски морфина могут перевешивать преимущества, и с большей вероятностью будут использовать другие препараты.
  • Лекарства от давления. Если у вас высокое или низкое кровяное давление, когда у вас развивается отек легких, вам дадут лекарства, которые помогут контролировать это состояние.Ваш врач может также прописать лекарства, снижающие давление на сердце или на выходе из него. Примеры таких лекарств - нитроглицерин (Нитромист, Нитростат и другие) и нитропруссид (Нитропресс).
  • Инотропы. Этот тип лекарств выдается через IV , если вы находитесь в больнице с тяжелой сердечной недостаточностью. Инотропы улучшают насосную функцию сердца и поддерживают артериальное давление.

Важно диагностировать и лечить, если возможно, любые проблемы нервной системы или причины сердечной недостаточности.

Лечение высокогорного отека легких (HAPE)

Как и при других формах отека легких, кислород обычно является первым лечением. Если дополнительный кислород недоступен, вы можете использовать портативные барокамеры, которые имитируют спуск в течение нескольких часов, пока вы не сможете перейти на более низкую высоту.

Лечение высокогорного отека легких ( HAPE ) также включает:

  • Сразу спуск на более низкую отметку. Если вы поднимаетесь или путешествуете на большой высоте и у вас есть легкие симптомы HAPE , спуститесь с 1000 до 3000 футов (примерно от 300 до 1000 метров) как можно быстрее и в пределах разумного. В зависимости от тяжести вашего состояния вам может потребоваться спасательная помощь, чтобы спуститься с горы.
  • Прекратите тренировку и согрейтесь. Физическая активность и холод могут усугубить отек легких.
  • Лекарства. Некоторые альпинисты принимают рецептурные лекарства, такие как ацетазоламид или нифедипин (Adalat CC, Procardia), чтобы помочь лечить или предотвращать симптомы HAPE .Чтобы предотвратить HAPE , лечение начинают как минимум за день до восхождения.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Мэйо, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого заболевания.

Образ жизни и домашние средства

Изменение образа жизни - важная часть здоровья сердца и может помочь вам справиться с некоторыми формами отека легких.

  • Держите артериальное давление под контролем. Если у вас высокое кровяное давление, принимайте лекарства в соответствии с предписаниями и регулярно проверяйте свое кровяное давление. Запишите результаты. Спросите своего врача о своем целевом артериальном давлении.
  • Управлять другими заболеваниями. Обратитесь к любым основным заболеваниям, например, контролируйте уровень глюкозы, если у вас диабет.
  • Избегайте причины вашего состояния. Если отек легких возник в результате употребления наркотиков или, например, большой высоты, вам следует избегать этих вещей, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение легких.
  • Не курите. Бросить курить - всегда полезно. Если вам нужна помощь в отказе от курения, поговорите со своим врачом. Он или она может дать советы, а иногда и лекарства, которые помогут вам бросить курить.
  • Ешьте меньше соли. Соль помогает вашему телу удерживать жидкость. У некоторых людей с серьезно нарушенной функцией левого желудочка слишком большого количества соли может быть достаточно, чтобы вызвать застойную сердечную недостаточность. Ваш врач может порекомендовать диету с низким содержанием соли. Если вам нужна помощь, диетолог может показать вам, как определять содержание соли в продуктах и ​​составлять питательную диету с хорошим вкусом.В целом, большинство людей должны потреблять менее 2300 миллиграммов соли (натрия) в день. Спросите своего врача, какой уровень безопасен для вас.
  • Выбирайте здоровую диету. Вы захотите съесть много фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов. Ограничьте потребление насыщенных и трансжиров, добавленных сахаров и натрия.
  • Следите за своим весом. Даже небольшой лишний вес увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. С другой стороны, даже небольшая потеря веса может снизить артериальное давление и уровень холестерина и снизить риск диабета.
  • Регулярно выполняйте физические упражнения. Здоровые взрослые должны получать как минимум 150 минут умеренной аэробной активности или 75 минут интенсивной аэробной активности в неделю, или их комбинацию. Если вы не привыкли тренироваться, начните медленно и постепенно наращивайте. Обязательно проконсультируйтесь с врачом, прежде чем начинать программу упражнений.

Подготовка к приему

Если у вас отек легких, вас, скорее всего, сначала осмотрит врач отделения неотложной помощи.Если вы считаете, что у вас есть признаки или симптомы отека легких, позвоните в службу 911 или в скорую медицинскую помощь, а не записывайтесь на прием к амбулаторному пациенту.

Вы можете посетить несколько специалистов, пока находитесь в больнице. После стабилизации состояния вас могут направить к врачу, имеющему опыт работы с сердечными заболеваниями (кардиолог) или легочными заболеваниями (пульмонолог).

Что вы можете сделать

  • Запишите все симптомы, которые вы испытываете, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
  • Запишите, были ли у вас подобные симптомы в прошлом, даже если вы не обращались к врачу.
  • Запишите ключевую личную информацию, включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
  • По возможности получите копии медицинских карт. Сводки выписок из больницы и результаты сердечных тестов, а также сводные письма от любых предыдущих специалистов, которых вы видели, могут быть полезны вашему новому врачу.
  • Составьте список всех лекарств , а также всех витаминов и добавок, которые вы принимаете.
  • Записывайте свой вес, , и возьмите его с собой, чтобы врач мог найти любые тенденции.
  • Составьте список соленых продуктов, которые вы едите регулярно. Укажите, если вы недавно ели их больше.
  • Попросите пойти с собой члена семьи или друга, , если возможно. Иногда бывает трудно запомнить всю информацию, предоставленную вам во время встречи.Кто-то из ваших сопровождающих может вспомнить то, что вы пропустили или забыли.
  • Запишите вопросы, чтобы задать своему врачу.

Ваше время с врачом ограничено, поэтому подготовка списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время вместе. Перечислите свои вопросы от наиболее важных до наименее важных на случай, если время истечет. Вот несколько основных вопросов, которые следует задать врачу при отеке легких:

  • Какая наиболее вероятная причина симптомов, которые у меня сейчас возникают?
  • Какие тесты мне нужны? Требуют ли эти тесты специальной подготовки?
  • Что показывают рентген грудной клетки и электрокардиограмма?
  • Какие методы лечения доступны и какие вы рекомендуете?
  • Какие побочные эффекты можно ожидать от лечения?
  • Есть ли альтернативы основному подходу, который вы предлагаете?
  • Каков мой прогноз?
  • Есть ли какие-либо ограничения в питании или физической активности, которым я должен следовать? Помогло бы посещение диетолога?
  • Есть ли какие-нибудь брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой домой? Какие сайты вы рекомендуете посещать?

В дополнение к вопросам, которые вы готовы задать своему врачу, не стесняйтесь задавать вопросы во время приема в любое время, когда вы чего-то не понимаете.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, у вас останется время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Ваш врач может спросить:

  • Когда у вас впервые появились симптомы?
  • Продолжались ли симптомы?
  • Вы в последнее время ели больше соленой пищи?
  • Насколько серьезны ваши симптомы? Повлияли ли ваши симптомы на вашу работу или повседневную деятельность?
  • У вас диагностировали обструктивное апноэ во сне или у вас есть симптомы обструктивного апноэ во сне?
  • Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
  • Что, если что-либо, ухудшает ваши симптомы?
  • Есть ли у вас в семейном анамнезе болезни легких или сердца?
  • У вас когда-нибудь диагностировали хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) или астму?
  • Вы курили или курили раньше? Если да, то сколько пачек в день и когда вы бросили?
  • Вы путешествуете на высоту более 1 мили?

Октябрь20, 2020

.

острый респираторный дистресс-синдром; Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность, некардиогенный отек легких, высокопроницаемый отек легких

1. Описание проблемы

Что нужно знать каждому врачу

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) - это форма гипоксемической дыхательной недостаточности с острым началом, вызванная острым воспалительным отеком легких, а не в первую очередь левой сердечной недостаточностью. Гистологически ОРДС характеризуется диффузным альвеолярным повреждением (ДАП) и экстравазией богатого белком отека (рис. 1) с частым развитием фиброза легких.

Рисунок 1.

Схематическое изображение альвеолярного повреждения при ОРДС с интерстициальным и альвеолярным отеком, гиалиновыми мембранами, миграцией нейтрофилов, гибелью эпителиальных клеток и начальной активацией фибробластов. Источник: Маттей М.А., Циммерман Г.А. Am J Respir Cell Mol Biol. 2005; 33: 319-27

.

Любой легочный или внелегочный процесс, вызывающий неконтролируемое воспаление, может привести к ОРДС, включая пневмонию, сепсис, аспирацию желудочного содержимого и травмы.ОРДС требует инвазивной респираторной поддержки в большинстве случаев и связан с высокой летальностью.

Механическая вентиляция легких влияет на естественное течение ОРДС, вызывая повреждение легких, связанное с аппаратом ИВЛ (VALI). Было показано, что вентиляция с низким дыхательным объемом (TV) снижает смертность.

Клинические особенности
  • Острое начало одышки и гипоксемии, неадекватно реагирует на кислородную терапию.

  • Низкая эластичность легких.

  • Затруднения с выделением CO 2 .

  • Потребность в более высоком ПДКВ.

  • Легочная гипертензия.

  • Поздняя эволюция до фиброза легких.

  • ИВЛ длительного действия.

  • Затяжная инвалидность.

Ключевые точки управления

Обеспечение проходимости дыхательных путей: Большинству пациентов с ОРДС потребуется эндотрахеальная интубация.Некоторые группы пациентов могут реагировать на неинвазивную вентиляцию легких (НИВ). Недавнее исследование показало снижение смертности и отсутствие изменений в частоте интубации у пациентов с негиперкапнической острой гипоксемической дыхательной недостаточностью, получавших высокопоточную кислородную терапию, по сравнению с НИВ через лицевую маску. Кроме того, исследование, посвященное НИВ с использованием шлема, показало значительное снижение показателей интубации и смертности у пациентов с ОРДС по сравнению с традиционными НИВЛ с маской.

Механическая вентиляция: Установите маленький телевизор (<6.5 мл / кг) относительно PBW. Обычно это выполняется в режиме VC, но компьютерная вентиляция, вероятно, эквивалентна при условии подходящего дыхательного объема. Поддерживайте давление плато вдоха (Pplat) (Рисунок 2) ниже 30 см вод. Ст. 2 O, чтобы предотвратить VALI. Поддерживайте частоту дыхания менее 30-35 вдохов / мин. Если не существует серьезного противопоказания к гиперкапнии или ацидемии, нормализация артериального PCO 2 не является основной целью респираторной поддержки. Уровень pH артериальной крови всего 7.2 может переноситься большинством пациентов. Используйте PEEP и FiO 2 для получения PaO 2 между 55 и 80 мм рт. Ст. (SpO 2 88-95%). Использование полной искусственной вентиляции легких и расслабления мышц может быть желательным на ранних стадиях умеренно-тяжелого ОРДС, чтобы обеспечить постоянное малое ТВ. Однако раннее использование частичной искусственной вентиляции легких с тщательным мониторингом ТВ, особенно при заболеваниях легкой и средней степени тяжести, может быть предпочтительным для пациентов, которые могут переносить это, чтобы минимизировать вызванную вентилятором дисфункцию диафрагмы (VIDD).

Рисунок 2.

Измерение давления плато в дыхательных путях (Pplat) во время задержки вдоха позволяет оценить альвеолярное давление (Palv). Однако фактическое растяжение альвеол также является функцией транспульмонального давления (Pl), на которое сильно влияет грудная стенка.

Гемодинамическое управление: на ранних стадиях, если это связано с шоком или гиповолемией, может потребоваться агрессивная жидкостная реанимация. Позже рассмотрите высокий риск легочной гипертензии и дисфункции правого желудочка.

Ведение жидкости: если перфузия адекватна, минимизируйте введение жидкости, поскольку перегрузка жидкостью связана с худшими результатами; рассмотрите возможность приема диуретиков и отрицательного баланса жидкости. По возможности активно выявлять и устранять основные причины ОРДС; лечить инфекции.

Общее ведение: Соблюдайте стандартные методы интенсивной терапии, чтобы минимизировать осложнения. Пациентам, которые не реагируют на стандартное лечение, требуется опыт в продвинутых режимах вентиляции и спасательной терапии.Рассмотрите возможность передачи в региональные центры экспертизы.

2. Управление в чрезвычайных ситуациях

  • Зафиксируйте дыхательные пути. Интубация представляет собой процедуру с высоким риском у этих пациентов из-за риска быстрого ухудшения оксигенации и гемодинамики. Должен присутствовать эксперт по управлению дыхательными путями.

  • При необходимости приготовьтесь к реанимации с помощью жидкостей и вазопрессоров / инотропов. В большинстве случаев потребуется центральный сосуд и артериальная канюляция.

  • Рассмотрите возможность маневрирования альвеол сразу после интубации, чтобы восстановить приемлемую оксигенацию.

  • Запустите механическую вентиляцию с помощью кондиционера. Установите высокий начальный FiO 2 и средний или высокий (~ 10 cmH 2 O) уровень PEEP для начальной стабилизации. Оцените реакцию пациента и быстро отучите FiO 2 , когда это возможно, до менее 0,7.

  • Если FiO 2 остается высоким, несмотря на устранение дыхательного усилия, ↑ ПДКВ, чтобы обеспечить снижение FiO 2 .

3. Диагностика

Диагностические критерии и тесты

Критерии предыдущей Американо-европейской консенсусной конференции (AECC) определили острое повреждение легких (ALI) как более широкий класс повреждения легких с ARDS в качестве подкатегории более высокой степени тяжести.ALI больше не является диагностической категорией согласно текущему Берлинскому определению ОРДС, которое включает следующие клинические и радиологические критерии:

  • Время: в течение 1 недели после известного клинического инсульта или появления новых или ухудшающихся респираторных симптомов.

  • Визуализация грудной клетки: Двусторонние помутнения на рентгенограмме или компьютерной томографии (КТ) грудной клетки не полностью объясняются излияниями, долевым коллапсом / коллапсом легких или узелками.

  • Происхождение отека: Дыхательная недостаточность не полностью объясняется сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью (необходима объективная оценка - например, эхокардиография - для исключения гидростатического отека при отсутствии фактора риска).

  • Оксигенация:

    Легкая: 200 мм рт. Ст. 2 / FiO 2 ≤ 300 мм рт. Ст. С PEEP или CPAP ≥ 5 см вод. Ст. 2 O

    Умеренное: 100 мм рт. Ст. 2 / FiO 2 ≤ 200 мм рт. Ст. При ПДКВ ≥ 5 см вод. Ст. 2 O

    Тяжелые: PaO 2 / FiO 2 ≤ 100 мм рт. Ст. С ПДКВ ≥ 5 см вод. Ст. 2 O

Подобно критериям AECC, Берлинские критерии имеют ограничения, которые снижают их способность выявлять пациентов с диффузным альвеолярным поражением (DAD), патологическим коррелятом ARDS, как показали исследования аутопсии.Тем не менее, все исследования, подтверждающие нашу передовую практику лечения ОРДС, использовали клиническое определение для набора пациентов. Кроме того, клинические критерии не учитывают этиологию повреждения и не различают основные фенотипы прямого и непрямого повреждения легких. Хотя Берлинские критерии ввели требование для минимального ПДКВ 5 см вод.По этим причинам клинические критерии диагностики ОРДС отбирают группы пациентов, которые чрезвычайно разнородны по своим исходам и ответам на лечение, что делает проблематичным участие в исследованиях и принятие индивидуальных клинических решений.

Нормальные лабораторные значения

Двусторонние альвеолярные инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки (рис. 3). Гетерогенное распределение плотностей КТ грудной клетки, которые в основном локализованы дорсально и сосуществуют с нормально или почти нормально аэрируемыми областями легких (Рисунок 4).Низкая податливость дыхательной системы, измеренная с помощью маневра задержки вдоха (Рисунок 2). Повышенное соотношение мертвого пространства альвеол (VD / VT).

Рисунок 3.

Рентген грудной клетки: диффузные альвеолярные инфильтраты.

Рисунок 4.

Внешний вид КТ пациента с ОРДС после травмы и желудочной аспирации.

Установление диагноза

Пациент соответствует берлинским критериям, и соотношение PaO 2 / FiO 2 не улучшается после простых вмешательств, таких как диурез, маневры рекрутмента альвеол или использование умеренного ПДКВ в течение ограниченного периода времени.Пациент имеет низкую комплаентность дыхательной системы.

Другие возможные диагнозы

Неизвестный кардиогенный отек легких и перегрузка жидкостью: дифференциация между гидростатическим отеком легких и ОРДС может быть трудной, поскольку гипоксемия и рентгенологические проявления схожи в этих двух состояниях. Хотя согласно берлинским критериям для диагностики ОРДС необходимо исключить левую сердечную недостаточность, эти два состояния часто сосуществуют. Чистый гидростатический отек легких обычно быстро поддается лечению диуретиками и другими сердечными препаратами.

Ателектаз: Двусторонние инфильтраты и гипоксемия из-за альвеолярного коллапса можно спутать с ОРДС, но обычно они резко реагируют на стратегии рекрутирования альвеол. Двусторонние радиологические инфильтраты, вызванные пневмонией или травматическими контузиями легких, при отсутствии широко распространенного легочного воспаления бывает трудно отличить от ОРДС, поскольку последний может быть неоднородным. Клиническое течение, реакция на механическую вентиляцию легких и настройки ПДКВ, а также внешний вид на компьютерной томографии могут помочь установить диагноз.Однако лечение этих групп пациентов должно осуществляться таким же образом, как и вентиляция с защитой легких.

Интерстициальные заболевания легких, такие как идиопатический фиброз легких, могут проявляться острым клиническим ухудшением вместе с радиологическими (впервые возникшие диффузные инфильтраты) и физиологическими (гипоксемия, низкая эластичность легких) признаками, аналогичными ОРДС. История хронических заболеваний и предыдущие рентгенограммы / тесты функции легких могут помочь в диагностике. Острая интерстициальная пневмония (Hamman Rich) может проявляться подострым развитием респираторного функционального нарушения и диффузными рентгенологическими инфильтратами без известных факторов, предрасполагающих к ОРДС.Если дифференциальный диагноз не определен, следует рассмотреть возможность открытой биопсии легкого до начала терапии иммунодепрессантами.

Острая эозинофильная пневмония проявляется двусторонними инфильтратами. Диагноз подтверждается обилием эозинофилов в бронхоальвеолярном лаваже. Иногда рентгенологический инфильтрационный узор может быть вызван злокачественными новообразованиями.

Диффузное альвеолярное кровоизлияние из-за васкулитных процессов, таких как синдром Гудпасчера и гранулематоз Вегенера, проявляется гипоксемией, диффузными рентгенологическими инфильтратами и кровохарканьем (хотя этот симптом может отсутствовать).Наличие острой анемии и геморрагической мокроты при фибробронхоскопии и бронхоальвеолярном лаваже обычно подтверждает диагноз альвеолярного кровоизлияния. Серологические исследования и биопсия легких и почек используются для сужения дифференциального диагноза.

Подтверждающие тесты

Нет никаких конкретных подтверждающих тестов, которые можно было бы выполнить для ОРДС. Однако в случаях, когда нет очевидных предрасполагающих факторов (например, травма, аспирация, сепсис), диагностическое обследование должно включать волоконно-оптическую бронхоскопию и забор проб жидкости из бронхоальвеолярного лаважа, чтобы исключить инфекцию, альвеолярное кровотечение, эозинофилию и рак.При необходимости следует пройти серологическое тестирование на аутоиммунные заболевания и вирусные инфекции. Если после бронхоскопии диагноз остается неясным, следует рассмотреть возможность открытой биопсии легкого, если позволяют клинические условия, особенно в случаях, когда предполагается терапия иммунодепрессантами.

КТ грудной клетки может помочь подтвердить наличие двусторонних помутнений в виде матового стекла, указывающих на DAD. КТ может дать некоторое представление о степени фиброза, наличии сопутствующих процессов (например, плевральный выпот, абсцесс в легочной артерии) и степени ателектаза.

Катетеризация легочной артерии не требуется для подтверждения диагноза ОРДС. Сердечную недостаточность можно исключить клиническим обследованием или эхокардиографией.

Измерение респираторной механики помогает определить низкую комплаентность как кофактор дыхательной недостаточности и обычно присутствует; однако это не требуется для диагностики.

4. Специальное лечение

Не существует специальной терапии ОРДС, кроме лечения провоцирующих причин.Лечение ОРДС в основном является поддерживающим и сосредоточено на научно обоснованной респираторной помощи, продуманном управлении гемодинамикой и разумном введении жидкости или диуретиков. Единственные подходы, которые, как было показано, влияют на исходы ОРДС, - это изменение настроек аппарата ИВЛ с целью защиты легких от VALI и использование положения лежа на животе в течение длительного времени у пациентов с тяжелой степенью тяжести.

Стратегии защиты легких

Когда вентиляция с низким TV сравнивалась с более высоким TV, первое приводило к более низкой смертности и лучшим вторичным результатам.Стратегия, использованная в этом исследовании, включала установку TV на уровне 6 мл / кг PBW, ограничение Pplat до менее 30 см вод. Ст. 2 O и использование номограммы для установки PEEP и FiO 2 . В настоящее время это считается стандартным искусственным дыханием при ОРДС. Хотя рекомендуется ограничение Pplat до менее 30 см вод. Ст. 2 O и ограничение TV до 6 мл / кг IBW, нет никаких доказательств того, что это составляет предел безопасности.

Радиологические данные свидетельствуют о чрезмерном растяжении и воспалительной активации при значениях Pplat от 25 до 30.Следует отметить, что если давление плато составляет менее 30 см вод. Ст. 2 O при получении высокого TV выше 6 мл / кг IBW, TV все равно следует уменьшить примерно до 6 мл / кг, поскольку данные свидетельствуют о том, что снижение смертности связано с низкие дыхательные объемы не зависят от комплаенса и Pplat.

Использование более высоких уровней PEEP (с или без маневров рекрутмента) для улучшения открытия альвеол и минимизации ателектравмы было рекомендовано на основе исследований на животных. В двух клинических испытаниях, которые продемонстрировали пользу от этого «подхода с открытыми легкими», высокие значения PEEP / низкие TV сравнивались с более низким PEEP / высоким TV.Однако в исследованиях, в которых при ОРДС тестировалось только влияние более высокого ПДКВ, подход с открытыми легкими не привел к увеличению выживаемости.

В то же время эти исследования показали, что высокое ПДКВ небезопасно. Кроме того, недавний метаанализ с участием 2299 пациентов из трех исследований выявил снижение относительной смертности на 10% (NNT 25) у тех пациентов, которые соответствовали критериям ОРДС при включении в исследование и были рандомизированы в группы с высоким ПДКВ. Это снижение смертности в группе с высоким ПДКВ было связано с меньшим числом пациентов, которым потребовалась терапия экстренной помощи при рефрактерной гипоксемии, что свидетельствует о пользе высокого ПДКВ в избранной субпопуляции ОРДС.Кроме того, преимущество высокого ПДКВ для выживаемости было сосредоточено у более тяжелых пациентов, которые отреагировали на это лечение улучшением оксигенации. Поскольку радиологический ответ на рекрутмент альвеол у разных пациентов разный и связан с выживаемостью, КТ-исследования - хотя и являются громоздким подходом - могут сыграть роль в выявлении пациентов с высоким риском смерти и которым могут быть полезны стратегии высокого ПДКВ.

Хотя обоснование использования фиксированного малого (6 мл / кг PBW) дыхательного объема при ОРДС было основано на концепции, что легкое с ОРДС по существу мало («детское легкое»), универсальный подход к использованию дыхательного объема нормализованное к PBW, не учитывает большой разброс в степени аэрации легких между пациентами.Чтобы учесть эти различия, недавно было предложено, что, поскольку комплаентность дыхательной системы коррелирует с объемом вентилируемого легкого, TV следует нормализовать до комплаентности для оценки «стресса» дыхательного легкого у данного пациента. TV / податливость равняется давлению на плато - PEEP a.k.a. Данные в поддержку этой концепции накапливаются. Недавно комплексный статистический анализ (метаанализ индивидуальных данных пациентов из более чем 3500 участников исследований ARDS) показал, что на самом деле смертность лучше всего коррелирует с самым низким давлением вождения, а не с TV / PBW, давлением плато или уровнем PEEP. .Хотя это был ретроспективный анализ, он имеет смысл с физиологической точки зрения и оправдывает будущие контролируемые испытания, нацеленные на минимизацию управляющего давления в качестве цели. Для достижения этой цели можно изменять либо TV, либо PEEP, однако у всех пациентов, включенных в исследование давления при вождении, давление при вождении снижалось либо путем изменения PEEP, либо путем снижения TV до 6 мл / кг PBW. Таким образом, до тех пор, пока у нас не будет перспективных данных, чтобы лучше всего информировать об этом, мы рекомендуем устанавливать TV на <6,5 мл / кг PBW, а затем повышать ПДКВ, чтобы минимизировать управляющее давление до ≤ 14.Интересно, что этот подход к титрованию ПДКВ очень похож на методы титрования ПДКВ, распространенные в конце 70-х и 80-х годов, которые были основаны на данных, опубликованных Питером Сутером в 1975 году, показывающих, что ПДКВ, титрованное до максимального соответствия (самого низкого DP), лучше всего коррелирует с доставкой кислорода. . Хотя доставка O2 была неправильной переменной результата, он описал этот подход, используя разумные физиологические принципы.

Вентиляционное управление в течение первых 12 часов

Ранняя вентиляция легких после интубации должна быть сосредоточена на защите легких и характеристике легочной механики.

  • Установите начальное ПДКВ на 10 см вод. Ст. 2 O и FiO 2 на 1,0 и повторите определение газов крови, чтобы проверить тяжесть состояния пациента после интубации.

  • Поддерживайте глубокий седативный эффект и расслабление мышц: паралич можно рассмотреть на ранней стадии, чтобы облегчить измерения механики дыхания и максимизировать защиту легких на, возможно, наиболее критической стадии заболевания. Кроме того, расслабление мышц в течение первых 48 часов может иметь положительный результат.

  • Определите потенциал рекрутирования альвеол, выполнив маневры рекрутмента или испытания на разных уровнях PEEP. Реакцию набора можно оценить, используя изменения оксигенации, комплаентности и PaCO 2 вместе с гемодинамической толерантностью. Следует критически взвесить преимущество рекрутирования альвеол по сравнению с нарушением гемодинамики при высоком ПДКВ. Выберите самое низкое ПДКВ, при котором FiO 2 ниже 0,6 и Pplat ниже 30 см вод.

  • Определите оптимальный дыхательный объем. Постепенно уменьшите TV до 6 мл / кг PBW и еще больше уменьшите, если Pplat выше 30 см вод. Ст. 2 О. Увеличьте частоту дыхания (ЧД) до 35 (внимательно следите за autoPEEP). Терпеть гиперкапнию до тех пор, пока pH не опустится ниже 7,10-7,15. На этом этапе рассмотрите возможность химической буферизации. Если RR = 35 с непереносимой ацидемией, рассмотрите возможность снижения PEEP и увеличения TV до 8 мл / кг, если Pplat ниже 30.

  • Положение лежа: пациенты могут отреагировать на этот маневр резким улучшением газообмена.В трех предыдущих клинических испытаниях не было зафиксировано увеличения смертности, однако в более недавнем исследовании использовалось положение лежа на животе в течение длительного периода времени (> 16 часов) у пациентов с более тяжелым ОРДС (PaO 2 / FiO 2 <150 мм рт. ) показали резкое улучшение выживаемости. Положение лежа на животе больше не следует рассматривать как терапию спасения, и вместо этого его следует включать в начальное лечение умеренного и тяжелого ОРДС, не реагирующего на вышеупомянутые маневры.

  • Исходя из реакции на настройки аппарата ИВЛ и серьезности функционального нарушения, следует рассмотреть возможность использования дополнительных и нетрадиционных методов лечения как можно раньше.

  • Механику дыхания следует периодически оценивать и при минимальной податливости измерять давление плато и давление движения. Хотя эти цели вентилятора должны быть достигнуты у всех пациентов, для отдельного пациента следует определить комбинацию TV <6,5 мл / кг PBW и PEEP, которая минимизирует давление при движении и максимизирует защиту легких и рекрутмент, а также минимально приемлемый FiO 2 .

Огнеупорные футляры

Рефрактерные случаи ОРДС - это случаи с критической гипоксемией, не поддающейся стандартной респираторной помощи, включая положение лежа на животе.Пределы приемлемого PaO 2 не установлены, так как большинство смертей от ОРДС не являются прямым следствием гипоксемии. Однако пациенты с рефрактерной гипоксемией, как правило, имеют более высокую смертность. В зависимости от опыта учреждения и предпочтений клиницистов, этих пациентов можно лечить с помощью:

  • Маневры супервыборки: они могут улучшить оксигенацию, но они также могут иметь гемодинамические эффекты и потенциально ухудшить альвеолярное напряжение и VALI.

  • В тяжелых, рефрактерных случаях можно использовать сильную седацию и паралич для уменьшения потребления O 2 и, таким образом, увеличения венозной сатурации, косвенно увеличивая оксигенацию артериальной крови.Мышечный паралич также устраняет активность выдыхательных мышц (то есть форсированный выдох), что может противодействовать влиянию ПДКВ на объем легких и уменьшать внутрибрюшное давление.

  • Вдыхаемый оксид азота или эпопростенол: он часто дает значительные преимущества газообмена, но также не имеет документально подтвержденных эффектов и высоких затрат. Ингаляционный простациклин - относительно менее дорогая альтернатива, более широко доступная и имеющая сопоставимые эффекты. Улучшенное положение сидя и / или обратный Тренделенбург могут положительно влиять на оксигенацию за счет снижения давления в брюшной полости и увеличения FRC.

  • Расширенные режимы вентиляции, которые могут иметь физиологическое значение, включают вентиляцию со сбросом давления в дыхательных путях (APRV) и двухуровневую вентиляцию. Несмотря на их физиологическую привлекательность и эффективность в улучшении газообмена и сохранении активности и силы диафрагмы, эти режимы вентиляции не подтверждаются данными клинических исходов. Их следует рассматривать как спасательные стратегии при рефрактерной гипоксемии до тех пор, пока не будут проведены дальнейшие исследования. Было показано, что высокочастотная осцилляторная вентиляция (HFOV) значительно увеличивает смертность при умеренном и тяжелом ОРДС, и этого следует избегать.

  • ECLA: хотя оно обычно считается терапией спасения, недавнее исследование показало лучшие результаты у пациентов с ОРДС, которые были рандомизированы для рассмотрения на ЭКЛА в специализированном медицинском центре, по сравнению с теми, кто остался в своем первоначальном месте. Однако результаты этого исследования неясны из-за вероятного наличия смешанного эффекта лечения и перевода в центр ECLA. ECLA остается терапией «спасения» до получения результатов продолжающихся клинических испытаний.

  • Большее число пациентов можно считать рефрактерными из-за неспособности контролировать респираторный ацидоз в рамках стратегии защиты легких. Можно считать, что буферные инфузии переносят крайнюю ацидемию. Если его эффективность будет подтверждена в клинических испытаниях, вено-венозную ECLA можно рассматривать как средство для удаления CO 2 , одновременно защищая легкие от VALI с очень низкой вытяжной вентиляцией.

  • Введение экзогенного сурфактанта: Хотя его положительные эффекты были задокументированы у недоношенных новорожденных и у детей с ОРДС, многочисленные исследования не смогли продемонстрировать эффекты исходов терапии сурфактантом у взрослых.

  • Стероиды: предварительные исследования показали положительный эффект стероидов в низких и средних дозах на поздних стадиях ОРДС без задокументированной продолжающейся инфекции. Однако недавнее исследование ARDSnet не смогло выявить положительные эффекты исходов в общей популяции.

5. Мониторинг, наблюдение и лечение

Ожидаемый ответ на лечение

Смертность от ОРДС высока. Среди выживших пациентов ожидается более длительная ИВЛ и пребывание в ОИТ.На стадии выздоровления следует рассмотреть вопрос о переводе в учреждение для длительного отъема. Пациенты, выписанные из больницы, будут иметь значительную инвалидность и слабость через несколько лет после выписки.

Последующая деятельность

Пациенты, пережившие ОРДС, будут иметь легкие нарушения функции легких с незначительными клиническими последствиями; поэтому легочного наблюдения обычно не требуется. Однако выжившие страдают от длительной нетрудоспособности, замедленного восстановления функций и снижения качества жизни.Эти осложнения, по-видимому, связаны с нервно-мышечными, когнитивными и психологическими нарушениями, включая посттравматическое стрессовое расстройство и депрессию. Высокая распространенность нейромиопатии в критических состояниях и частое использование седативных препаратов в этой группе пациентов во время пребывания в отделении интенсивной терапии могут объяснить эти нарушения. Обширная реабилитация, начинающаяся в отделении интенсивной терапии и продолжающаяся после выписки из больницы, может принести пользу выжившим после ОРДС.

Патофизиология

Основные патофизиологические отклонения, наблюдаемые при ОРДС, включают гипоксемию, нарушение выделения CO 2 , низкий объем легких и низкую податливость дыхательной системы.Эти изменения являются прямым следствием повреждения альвеолярного эпителия и эндотелия с отеком с высокой проницаемостью из-за активации воспалительных клеток. Альвеолярные пространства либо уничтожены клеточными остатками и отеком, либо разрушены из-за ателектаза. Легочные сосуды могут быть сужены или облитерированы. Генетические и микробиологические факторы вирулентности, по-видимому, играют ключевую роль в патогенезе ОРДС.

  • Наличие невентилируемых альвеолярных единиц при ОРДС вызывает нарушение газообмена, вызывая внутрилегочный шунт, который является основной причиной гипоксемии в этом состоянии.Многочисленные исследования показали, что шунтирование преобладает при ОРДС, что также объясняет, почему у этих пациентов плохой ответ на кислородную терапию. Гипоксическая вазоконстрикция, по-видимому, притупляется при ОРДС, что способствует низкой оксигенации артерий.

  • Региональное уменьшение легочного кровотока из-за механических и биохимических факторов приводит к появлению большого альвеолярного мертвого пространства, что ухудшает выведение CO 2 . Кроме того, эти механизмы предрасполагают к легочной гипертензии.

  • Ателектаз - это постоянная находка при ОРДС, и ему способствует альвеолярный коллапс из-за увеличения веса легочной ткани, сжатия нижней доли брюшным содержимым и сердцем и уменьшения инспираторного экскурсии задней части диафрагмы.Эти факторы частично смягчаются расположением с предрасположенностью к PEEP, что объясняет их положительное влияние на газообмен.

  • Податливость дыхательной системы может быть низкой из-за снижения податливости легких, грудной стенки или того и другого. Снижение эластичности легких в основном происходит из-за уменьшения количества вентилируемых воздушных пространств, явления, которое описывается моделью легочной механики «детское легкое». Податливость грудной стенки может быть снижена из-за внутрибрюшных процессов и отека грудной стенки.Влияние механики грудной клетки на респираторную механику варьируется среди пациентов и может быть оценено с помощью манометрии пищевода. Этот метод, позволяющий оценить транспульмональное давление, может быть важен при оценке альвеолярного напряжения и деформации во время искусственной вентиляции легких.

  • Вследствие их меньшего количества в «детском легком» (рис. 5) вентилируемые воздушные пространства достигают аномально больших объемов и более высокого давления отдачи в конце вдоха. Этот механизм вызывает сильную нагрузку на легочную ткань, что способствует развитию VALI.В идеале следует контролировать стресс легких во время искусственной вентиляции легких, но при отсутствии этого измерения обычно используется давление плато на вдохе. Однако связь между давлением плато и нагрузкой на легкие нечеткая, в основном из-за различных эффектов эластичности грудной стенки на механику дыхания.

    Рисунок 5.

    Схематическое изображение модели «детское легкое» ОРДС. Вследствие потери жизнеспособных воздушных пространств вентилируемые альвеолы ​​достигают более высокого вдоха, чем обычно.Это вызывает чрезмерное напряжение и деформацию альвеолярной стенки, что в конечном итоге приводит к VALI.

  • Сочетание низкой податливости и большого мертвого пространства приводит к резкому увеличению работы дыхания при ОРДС. После интубации этим пациентам потребуются большие минутные объемы и высокое давление на вдохе для обмена CO 2 , что увеличивает их предрасположенность к VALI. Эти механизмы могут помочь объяснить, почему мертвое пространство и комплаентность являются независимыми предикторами смертности при ОРДС.

Эпидемиология

В исследовании 2005 года заболеваемость ОРДС составила 78,9 на 100 000 пациенто-лет, что предполагает оценку примерно 200 000 случаев в год только в Соединенных Штатах. Исследование 2016 года показало, что частота ОРДС среди пациентов, поступающих в отделения интенсивной терапии, составляет 10,4%. Приблизительно 25% пациентов, получающих искусственную вентиляцию легких в течение более 48 часов, имеют ОРДС. Пневмония, сепсис и пожилой возраст являются наиболее часто встречающимися факторами предрасположенности к ОРДС.Генетические факторы могут играть важную роль в определении предрасположенности отдельных пациентов к ОРДС.

Прогноз

Сообщаемая смертность от ОРДС варьируется. С годами наблюдается постепенное снижение уровня смертности среди пациентов, набранных для клинических испытаний. Однако это наблюдение можно объяснить систематической ошибкой отбора и относительно недавним введением стандартизированных критериев. Предыдущие исследования оценивали уровень смертности от ОПЛ на уровне 38.5% (41% для ОРДС), но также сообщалось о более высоких показателях в недавнем отчете, в котором говорится о 46,1% госпитальной смертности у пациентов с тяжелым ОРДС. Расовые факторы, по-видимому, влияют на смертность от ОРДС. В недавнем ретроспективном исследовании уровень смертности среди чернокожих и латиноамериканцев был выше, чем среди кавказцев.

Хотя гипоксемия является ключевым критерием включения в исследование ОРДС и считается показателем тяжести, существует неоднозначная корреляция между уровнем гипоксемии и уровнем смертности.Действительно, смертность чаще связана со степенью нелегочной органной недостаточности. Другие патофизиологические отклонения, такие как большое мертвое альвеолярное пространство и низкая податливость, могут иметь значительное влияние на исход. Гипоксемия, по-видимому, является прямой причиной смерти только в избранной подгруппе пациентов, которым может помочь терапия экстренной помощи и более высокое ПДКВ. Степень рекрутирования альвеол, измеренная с помощью компьютерной томографии, и реакция на высокое PEEP также является предиктором смертности при ОРДС.

Особые рекомендации для медсестер и смежных медицинских работников.

НЕТ

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

.

Диагностика и лечение: 5. Отек легких

<НАЗАД: CD-ROM Основное содержание | Показано содержание ресурса:

ГЛАВА 5. Отек легких.

  1. Введение. У пациентов с острым или хроническим заболеванием сердца может развиться отек легких. Распознавание и своевременное лечение острого отека легких может спасти жизнь. Поскольку сердечные и некардиальные заболевания могут вызывать отек легких, врач должен знать о возможных основных состояниях, чтобы лечение могло быть направлено на устранение причины и симптомов отека легких.Клиническая проблема осложняется тем, что пациенты могут иметь одновременно сердечные и легочные заболевания.

    Патофизиология для образования отека легких аналогична патофизиологии образования отека в подкожных тканях. Несмотря на то, что в последнее время было выполнено много исследований механизма образования отека легких, в наших знаниях остаются большие пробелы. Функционируют продуманные механизмы для поддержания сухости интерстициальной ткани интерстиция легкого: (i) онкотическое давление плазмы поддерживается выше, чем гидростатическое давление легочных капилляров, (ii) соединительная ткань и клеточные барьеры относительно непроницаемы для белков плазмы, и (iii) обширный Лимфатическая система существует в легких, чтобы уносить любую образовавшуюся интерстициальную жидкость.

    Основными противостоящими гемодинамическими силами являются давление в легочных капиллярах и онкотическое давление плазмы. У нормальных людей давление в легочных капиллярах (давление «клина») составляет от 7 до 12 мм рт. Поскольку нормальное онкотическое давление плазмы составляет примерно 25 мм рт. Ст., Эта сила имеет тенденцию втягивать жидкость обратно в капилляры. Гидростатическое давление действует через соединительнотканные и клеточные барьеры, которые в нормальных условиях относительно непроницаемы для белков плазмы.Наконец, легкое имеет обширную лимфатическую систему, которая может увеличивать свой кровоток в пять или шесть раз, когда сталкивается с избытком воды в интерстициальной ткани легкого. Когда нормальные механизмы, поддерживающие сухость легких, не работают или перегружены избытком жидкости, отек имеет тенденцию накапливаться за счет предсказуемой последовательности шагов. Этот процесс разделен на три этапа. Во время стадии 1 перенос жидкости в интерстициальную ткань легкого увеличивается; поскольку лимфатический поток также увеличивается, чистого увеличения интерстициального объема не происходит.Во время стадии 2 способность лимфатических сосудов отводить избыточную жидкость превышается, и жидкость начинает накапливаться в интерстициальных пространствах, которые окружают бронхиолы и сосудистую сеть легких (что дает рентгенографическую картину интерстициального отека легких). По мере того, как жидкость продолжает накапливаться, повышенное давление заставляет ее просачиваться в интерстициальное пространство вокруг альвеол и, наконец, нарушать плотные соединения альвеолярных мембран. Жидкость сначала накапливается на периферии мембран альвеолярных капилляров (стадия 3а) и, наконец, заполняет альвеолы ​​(стадия 3b).Во время стадии 3 формируется рентгенографическая картина альвеолярного отека легких и нарушается газообмен.

    В дополнение к процессам, происходящим на уровне каждой альвеолы, гравитация также оказывает важное влияние на жидкостную механику легких. Поскольку кровь намного плотнее воздуха и содержащей воздух ткани, действие силы тяжести на нее наиболее заметно в легких. В нормальных условиях перфузия у основания легкого больше, чем у верхушки; однако, когда давление в легочной вене повышается и когда жидкость начинает накапливаться в основании легких, кровоток в легком перераспределяется к верхушкам.Апикальное перераспределение легочного кровотока, по-видимому, является результатом повышенного давления из-за накопленной жидкости в стенках базилярных легочных кровеносных сосудов и вызванного гипоксией вазоконстрикции. Этот процесс приводит к рентгенографическому обнаружению перераспределения легочных сосудов, важного раннего признака отека легких.

    Когда какой-либо патологический процесс изменяет гидростатическое давление капилляров, онкотическое давление плазмы, проницаемость легких или лимфатическую функцию, может возникнуть отек легких.Большинство сердечных причин отека легких в конечном итоге можно объяснить повышенным капиллярным гидростатическим давлением. Неполный список состояний, вызывающих отек легких, можно найти в Таблица 5-1 .

  2. Диагностика
    1. История. Необходимо собрать тщательный анамнез перенесенных ранее сердечных или легочных заболеваний. Отек легких может возникнуть в результате обострения ранее известного сердечного заболевания. Это также может быть симптомом ранее недиагностированного сердечного заболевания.При остром отеке легких пациент может быть очень напуган или возбужден. Распространенные жалобы - одышка, головокружение и обморок. Поскольку отек легких часто возникает из-за недостаточности левого желудочка, следует задать вопросы, касающиеся основных причин сердечной недостаточности левого желудочка: Были ли у пациента боли в груди? Есть ли в анамнезе врожденные пороки или пороки клапанов сердца? Пациент когда-либо лечился от гипертонии? Все вопросы, касающиеся левожелудочковой недостаточности, изложенные в главе 4, актуальны, и их следует задавать для определения степени и продолжительности симптомов (например,g., одышка, одышка при физической нагрузке, приступообразная ночная одышка). Следует изучить возможность недавнего инфицирования и получить информацию о любых заболеваниях легких. Следует ответить на конкретные вопросы, касающиеся воздействия токсичных веществ, вдыхаемых, дыма или возможного вдыхания.

      В некоторых ситуациях причина отека легких будет очевидной или подозреваемой (вдыхание дыма, близкое утопление, избыточное введение внутривенных (внутривенных) жидкостей, героин или передозировка других наркотиков), либо история болезни может быть краткой или недоступной.Когда ни один из вышеперечисленных вопросов не дает результатов, полезно прибегнуть к подробному дифференциальному диагнозу возможной основной этиологии отека легких (, таблица 5-1, ). Затем можно задать конкретные вопросы о возможности необычной этиологии (например, лучевой пневмонии, уремии). При остром отеке легких незамедлительное лечение имеет важное значение, и зачастую невозможно получить подробную историю болезни до того, как будет предпринята какая-либо форма лечения. Однако после стабилизации клинической ситуации требуется подробный анамнез для планирования рациональной долгосрочной терапии.Подход к сбору анамнеза при отеке легких изложен в Таблица 5-2 .

    2. Медицинский осмотр. Пациент может быть напуган. Часто ему или ей будет трудно говорить из-за дыхательной недостаточности. Пациент обычно сидит, стоит или иногда возбужденно ходит. Дыхание быстрое и поверхностное (часто достигает 30-40 вдохов в минуту у взрослых и выше у детей). Частота сердечных сокращений высокая (часто более 100 ударов в минуту), а пульс нитевидный (если частота сердечных сокращений медленная, следует учитывать блокаду сердца).Может быть повышено как систолическое, так и диастолическое артериальное давление, но это не следует путать с истинной хронической системной гипертензией. Повышенная температура тела должна вызывать подозрение на наличие основной или сопутствующей инфекции (предпочтительнее ректальная температура, поскольку пациент часто дышит быстро). Кожа часто бывает холодной и липкой, может присутствовать периферический цианоз. Крылья носа могут расширяться или расширяться при увеличении дыхательного усилия. Обследование грудной клетки может выявить втягивание межреберных мышц и активное использование вспомогательных дыхательных мышц.Пациент часто хватается за боковые перила больничной койки или носилок, чтобы обеспечить дополнительное механическое преимущество, позволяющее задействовать эти вспомогательные мышцы. Присутствуют влажные хрипы (начинающиеся у основания легкого и распространяющиеся на различные уровни легкого, в зависимости от тяжести отека). Может присутствовать кашель и, в случае молниеносной реакции, выделять розовую пенистую мокроту. Также могут наблюдаться хрипы и удлиненная фаза выдоха. Кардиологическое обследование обычно затруднено из-за дыхательного шума.Часто присутствует галоп с третьим тоном сердца (S3). Тщательная аускультация шумов необходима из-за возможной клапанной или врожденной этиологии отека легких. Периферический отек следует рассматривать как свидетельство недостаточности правого желудочка, сопровождающей отек легких. Обнаружение периферических отеков предполагает наличие хронической сердечной недостаточности. Неврологическое обследование помогает исключить нейрогенные причины отека легких (травмы центральной нервной системы [ЦНС], эпилепсия, субарахноидальное кровоизлияние).Подход к физикальному обследованию пациентов с отеком легких представлен в Таблице 5-3 .
    3. Лабораторные испытания. Уровни электролитов в сыворотке крови должны быть получены у всех пациентов с отеком легких. Эти значения имеют особое значение для пациентов, получающих диуретики от гипертонии или сердечной недостаточности, или для которых предполагается лечение диуретиками или наперстянкой (или и тем, и другим). Азот мочевины крови и креатинин необходимы для оценки функции почек.Из-за возможной гипоальбуминемии следует определить уровень белка в сыворотке крови. Анализ мочи и микроскопическое исследование мочи должны проводиться в обычном порядке, чтобы оценить пациента на предмет возможного основного заболевания почек. Должен быть получен полный анализ крови с дифференциалом. Это особенно важно для пациентов с подозрением на легочную инфекцию или эндокардит.

      Концентрации газов артериальной крови в помещении и воздухе важны для оценки уровня оксигенации и кислотно-щелочного статуса пациента.В прошлом обычно учили, что пациенты с отеком легких гипокапнически и алкалотичны из-за гипервентиляции. Однако примерно 50% таких пациентов являются эукапническими или задерживают углекислый газ, тогда как 80% этих пациентов имеют по крайней мере умеренную ацидемию.

      Легочные функциональные пробы трудно или невозможно интерпретировать в острых условиях. Они могут быть получены после стабилизации дыхания для определения исходной функции легких. Типичный паттерн респираторной механики у пациента с остаточным отеком легких включает снижение жизненной емкости легких и общей емкости легких.Жизненная емкость легких представляет собой простой прикроватный параметр, за которым можно периодически следить по мере выздоровления пациента.

    4. Рентгенологическое исследование грудной клетки. Как указано в главе 4, рентгеновский снимок грудной клетки часто дает ценную и раннюю информацию о наличии избыточной жидкости в легочном интерстиции. При нормальной проницаемости капилляров и нормальном онкотическом давлении плазмы транссудация жидкости в легких начинает происходить, когда капиллярное гидростатическое давление приближается к онкотическому давлению белков плазмы (примерно 25 мм рт. Ст.).Рентгенографическая картина отека легких отражает анатомическое расположение собранной жидкости. Первоначально интерстициальный отек наблюдается как скопление жидкости в тканях, непосредственно окружающих капиллярную мембрану. Ранние рентгенографические признаки интерстициального отека включают утолщение и потерю четкости теней легочной сосудистой сети. Затем жидкость накапливается в плоскостях перегородки и межлобулярных трещинах, в результате чего образуются линии Керли А и В. Субплевральная или свободная плевральная жидкость (распознаваемая как притупление реберно-диафрагмальных углов) также может быть замечена на этом этапе.Наконец, когда транссудированная жидкость собирается в паренхиматозном пространстве, становятся очевидными рентгенографические признаки альвеолярного отека. Эти рентгенографические изменения могут быть диффузными, могут ограничиваться нижней частью одного или обоих легких или могут окружать ворота («узор бабочки»).
    5. ЭКГ. ЭКГ при отеке легких следует исследовать, чтобы определить основную этиологию. Следует искать доказательства инфаркта миокарда (ИМ) и аритмий. Могут присутствовать данные ЭКГ о гипертрофии левого желудочка, предполагающие стеноз аорты, системную гипертензию или кардиомиопатию.
    6. Эхокардиография. Эхокардиография не важна для распознавания отека легких. Это действительно помогает определить основное заболевание, которое может привести к отеку легких. Например, эхокардиография может помочь врачу распознать установленное клапанное заболевание, которое может привести к отеку легких. Эхокардиограммы часто успешно демонстрируют клапанные вегетации у пациентов с эндокардитом. Нарушения движения стенки левого желудочка после инфаркта миокарда и плохая функция левого желудочка у пациентов с кардиомиопатией могут быть легко задокументированы с помощью эхокардиографии.
    7. Радионуклидные исследования. Радионуклидные исследования могут иметь значение для количественной оценки функции левого желудочка у пациентов с отеком легких. Более того, радионуклидная ангиокардиография может продемонстрировать шунт слева направо у пациентов с разрывом межжелудочковой перегородки, вторичным по отношению к ИМ.
    8. Катетеризация и ангиография. Использование катетеризации сердца для документирования основной этиологии отека легких хорошо обосновано и обсуждается в других разделах этой книги в рамках конкретных форм заболевания.В дополнение к традиционному диагностическому использованию катетеризации, катетеры Свана-Ганца (с баллончиком), вводимые у постели пациента, могут предоставить важную информацию, хотя их использование не является обязательным. Измерение давления заклинивания легочных капилляров (PCW) позволяет отличить кардиогенный отек легких от некардиогенного. Другие гемодинамические параметры, такие как сердечный выброс, сатурация кислорода в различных камерах сердца и наличие гигантских V-волн на графике PCW, также доступны при катетеризации правого сердца.Недавние сообщения показали, что гигантские V-волны могут присутствовать при различных состояниях, помимо острой митральной регургитации, включая митральный стеноз, ишемическую болезнь сердца, протезирование митрального клапана и септический дефект желудочков. Более того, при длительной митральной регургитации (МР) большое податливое левое предсердие может предотвратить генерацию V. Несмотря на эти ограничения, митральная регургитация остается наиболее частой причиной V-волн, и этот результат отслеживания положения PCW во время катетеризации легочной артерии предоставляет полезную диагностическую информацию.Наконец, катетер можно оставить в легочной артерии на несколько дней и продолжать предоставлять гемодинамическую информацию, пока проводится терапия отека легких. Такие серийные измерения легочного давления особенно важны, когда отек легких и снижение сердечного выброса происходят одновременно. В этой ситуации следует контролировать давление наполнения левого желудочка, чтобы обеспечить максимальный сердечный выброс при минимальном повышении легочного давления.
    9. Протокол диагностики отека легких
      1. Подтверждающие тесты.Диагноз отека легких является клиническим. Пациенты обычно обращаются с историей основного заболевания сердца или легких, но иногда с отеком легких как начальным проявлением основного заболевания. Диагноз ставится на основании анамнеза, физического осмотра и рентгенологического исследования грудной клетки, которое выявляет избыток жидкости в легких. Другие подтверждающие тесты не нужны для диагностики.
      2. Дифференциальный диагноз. Основная проблема дифференциальной диагностики отека легких заключается не в установлении диагноза, а в различении возможных первопричин. В таблице 5-1 перечислены кардиогенные и некардиогенные причины отека легких.
      3. Как отличить основные причины
        1. Отек легких, вызванный изменением проницаемости эндотелиальных барьеров. Группа нарушений, которые изменяют проницаемость мембраны альвеолярных или легочных капилляров, составляет самую большую группу причин некардиогенного отека легких. Различить эти сущности ( Таблица 5-1 ) и кардиогенные причины отека легких может быть очень сложно.Проблема осложняется тем фактом, что повышенное давление в легочных капиллярах само по себе может увеличить проницаемость капилляров. Кроме того, увеличение количества жидкости в легких по любой причине делает легкие более восприимчивыми к вторичной инфекции, и пациенты с отеком легких сердечного происхождения могут иметь интеркуррентную бактериальную пневмонию. Важно рассматривать измененную проницаемость как причину отека легких у любого пациента, у которого есть основное заболевание, способное повредить легочный капилляр или альвеолярный эндотелий.В эту категорию входят пациенты с бактериальной или вирусной пневмонией, пациенты, подвергшиеся воздействию токсинов (включая введение высоких концентраций кислорода), пациенты с вдыханием дыма и пациенты с лучевым пневмонитом (обычно вторичным по отношению к лучевой терапии опухолей грудной клетки). Более полный список можно найти в Таблица 5-1 . Даже с учетом этого списка картина может сбивать с толку. Самая прямая диагностическая процедура в этом случае - введение катетера с баллончиком для измерения PCWP, который является нормальным или низким у пациентов с некардиогенным отеком легких.
        2. Отек легких, вызванный снижением онкотического давления. Снижение онкотического давления следует рассматривать у всех пациентов с заболеваниями печени или почек, у которых наблюдается отек легких. Дефицит питания и энтеропатия с потерей белка являются двумя более необычными причинами снижения онкотического давления при отеке легких.
        3. Отек легких, вызванный повышенным давлением в легочных капиллярах
          1. Сердечные причины. Любое сердечное заболевание, которое вызывает (или моделирует, например, митральный стеноз) дисфункцию левого желудочка, может привести к отеку легких.Хотя в эту категорию входят почти все основные формы сердечных заболеваний, наиболее частыми сердечными причинами отека легких являются системная гипертензия и ИМ. Диагностика основных сердечных заболеваний подробно рассматривается в других главах этого руководства. Уровень давления PCW не всегда коррелирует со степенью отека легких. Кроме того, важно понимать, что рентгенографическая картина отека легких может отставать от клинического синдрома. Онкотическое давление, состояние легочных лимфатических сосудов, наличие интеркуррентных заболеваний, которые изменяют проницаемость капиллярного и альвеолярного эндотелия, а также индивидуальные различия пациентов - все это влияет на давление, при котором начинается транссудация жидкости.
          2. Несердечные причины. Ряд редких состояний, которые связаны с патологиями легочной сосудистой сети, могут привести к увеличению легочного капиллярного давления. В эту категорию входят легочная веноокклюзионная болезнь, врожденный стеноз легочных вен и фиброз легочных вен. Хотя эти состояния встречаются редко, их следует учитывать у молодых пациентов с хроническим отеком легких.
        4. Разные и необычные причины отека легких.Ряд редких состояний, которые включают прямое повреждение легких или косвенные изменения легочной функции, могут вызвать отек легких: нарушения легочной лимфатической системы (силикоз, лимфангиитный карциноматоз), нарушения ЦНС (травма ЦНС, субарахноидальное кровоизлияние), кардиоверсия, эклампсия, передозировка героином и высокогорный отек легких. Диагноз этих состояний обычно основывается на тщательном анамнезе.
  3. Резюме. Несмотря на различную этиологию отека легких, можно разработать общий диагностический подход к клинической проблеме. Такой подход изложен в Таблице 5-4 .
  4. Терапия
    1. Лечение. Лечение отека легких включает два типа действий: (i) общие меры по устранению острых симптомов и (ii) меры по исправлению конкретных основных аномалий.
      1. Общие меры и лекарства
        1. Кислород и другие меры, направленные на улучшение газообмена в дыхательных путях.Кислород должен быть в первую очередь у пациента с респираторной недостаточностью. Если возможно, до начала терапии следует определить уровень газов артериальной крови в помещении. Для большинства пациентов адекватная оксигенация достигается с помощью назального катетера или лицевой маски; однако пациентам с тяжелой гипоксией часто требуются дополнительные меры. Таким пациентам потребуется эндотрахеальная интубация с контролируемой механической вентиляцией легких. Иногда для коррекции гипоксии у таких пациентов достаточно прерывистого дыхания с положительным давлением (IPPB) через специально адаптированную маску.Если, однако, артериальный уровень Po 2 не может поддерживаться выше 80 мм рт. Ст. Ни с помощью одного IPPB, ни после эндотрахеальной интубации, или если требуется Fio 2 60% или более для поддержания Po 2 выше этого уровня, следует использовать положительное давление в конце выдоха (PEEP).

          Разработаны различные критерии для определения, когда пациенту требуется интубация и управляемая вентиляция легких. Контролируемую вентиляцию через эндотрахеальную трубку обычно следует применять, когда высокие потоки примерно 100% кислорода через дыхательный аппарат не позволяют поддерживать уровни Po 2 в артериальной крови на уровне 80 мм рт. Важными исключениями из этого правила являются пациенты с хронической обструктивной болезнью легких, у которых часто базовый уровень P o 2 составляет около 50 мм рт. Интубацию таких пациентов следует предпринимать только в критических ситуациях, поскольку их бывает сложно отучить от респиратора.

          Как отмечалось ранее, когда контролируемая вентиляция не обеспечивает адекватной оксигенации, можно добавить PEEP. Обычно используется давление в конце выдоха от 5 до 20 мм рт.При тяжелой степени отека легких лечение респираторных заболеваний идентично лечению респираторного дистресс-синдрома у взрослых. Первичный эффект PEEP, по-видимому, заключается в увеличении функциональной остаточной емкости, тем самым предотвращая преждевременное закрытие мелких дыхательных путей во время выдоха.

          Следует помнить, что количество кислорода, доставляемого тканям, является функцией сердечного выброса и уровня артериального кислорода. Контролируемая вентиляция с ПДКВ и без него может иметь побочный эффект снижения сердечного выброса за счет ограничения венозного возврата.Наиболее точный способ определения влияния искусственной вентиляции легких на сердечный выброс - это мониторинг сердечного выброса с помощью термодилюционного катетера с баллонным наконечником или измерение содержания смешанного венозного кислорода в легочной артерии с помощью катетеризации правых отделов сердца. Чем ниже сердечный выброс, тем ниже будет содержание смешанного венозного кислорода.

        2. Прочие общие меры. Следует принять меры по обеспечению комфорта пациента; например, изголовье кровати должно быть приподнято минимум на 30 градусов.

          Управление жидкостями будет зависеть от клинического состояния и артериального давления. Если у пациента гипотензия, диурез следует проводить с большой осторожностью, чтобы предотвратить ухудшение гипотонии на фоне обезвоживания. В этом случае клиницист проходит тонкую грань между неадекватным истощением жидкости и обострением отека легких. Измерение давления PCW часто важно в этих условиях, чтобы различить это различие. Центральное венозное давление не отражает адекватно наполнение левой половины сердца.Лечение гипотонии вместе с шоком обсуждается в главе 6. Если у пациента гипертония, следует принять меры по снижению артериального давления, как описано в главе 12.

        3. Наркотики
          1. Фуросемид и другие мочегонные средства. Парентеральный фуросемид (Лазикс) стал стандартом для лечения острого отека легких, хотя иногда пациенты можно адекватно лечить без этого препарата. Начальная доза обычно составляет от 10 до 20 мг внутривенно для пациентов, которые никогда ранее не лечились фуросемидом, хотя дозы от 40 до 80 мг путем медленного внутривенного болюса (более 1-2 минут) являются обычными для пациентов, которые получали диуретики в качестве амбулаторно.Непрерывная внутривенная инфузия фуросемида может вызвать диурез у пациентов, которые ранее были невосприимчивы к болюсным инфузиям фуросемида. Дозировка здесь составляет от 10 до 40 мг в час, в зависимости от уровня почечной функции. Пациентам со сниженной функцией почек требуется более высокая доза фуросемида внутривенно. Этакриновая кислота (Эдекрин) - это петлевой диуретик, альтернативный фуросемиду. Обычно используются начальные дозы от 20 до 60 мг болюса внутривенно. Иногда диурез можно достичь комбинацией фуросемида (100 мг внутривенно медленным болюсом) и хлоротиазида (500 мг внутривенно медленным болюсом), когда ни фуросемид, ни этакриновая кислота не эффективны.Существует по крайней мере три механизма действия фуросемида: (i) быстрое периферическое, сосудорасширяющее действие; (ii) мочегонный эффект; и (iii) умеренное снижение постнагрузки.
          2. Дигиталис. Использование гликозидов наперстянки в последние годы в качестве терапевтического средства лечения пациентов с острым отеком легких практически исчезло. Дигиталис до сих пор используется при лечении хронической сердечной недостаточности (Глава 4).

            Digitalis может применяться у пациентов, у которых отек легких является вторичным по отношению к наджелудочковой аритмии.Например, дигиталис можно использовать для контроля желудочковой реакции при фибрилляции предсердий. Однако есть препараты, которые более эффективны при этом показании (Глава 3). Перед введением препаратов наперстянки необходимо получить контрольную ЭКГ и уровень калия в сыворотке крови.

          3. Морфин. Морфин - важный препарат при лечении острого отека легких. Считается, что он оказывает как прямое венодилатирующее действие, так и действие на ЦНС (снимает тревогу). Морфин можно вводить внутримышечно (от 5 до 10 мг повторно через 2–4 часа) или внутривенно (от 1 до 4 мг).

            Пациентам, у которых возможен ИМ, предпочтительнее внутривенное введение, поскольку внутримышечные инъекции повышают уровень креатинфосфокиназы в сыворотке. Следует проявлять осторожность при введении морфина пациентам с обструктивной болезнью легких, поскольку морфин притупляет дыхательное движение и может вызвать остановку дыхания.

          4. Аминофиллин. При бронхоспазме может оказаться полезным аминофиллин. Кроме того, аминофиллин обеспечивает инотропную стимуляцию сердца.Стандартная дозировка - это ударная доза 6 мг / кг с последующей постоянной инфузией от 0,5 до 1,0 мг / кг в час. Аминофиллин также оказывает умеренное мочегонное действие.
          5. Сосудорасширяющие средства. Доступны различные вазодилататоры, снижающие работу левого желудочка. Дозировки и клинические характеристики этих лекарств приведены в главе 4. Для этой цели использовались нитроглицерин (внутривенно, сублингвально или перорально) и нитропруссид внутривенно. При использовании нитропруссида обычная начальная доза составляет от 20 до 40 мкг в минуту с шагом 5 мкг в минуту каждые 5-10 минут до тех пор, пока не будут достигнуты желаемые эффекты (снижение давления в легочной артерии или начало диуреза).Следует тщательно контролировать терапию нитропруссидом, чтобы предотвратить гипотензию.

            Вазодилататоры чаще всего используются при отеке легких, вторичном по отношению к хронической, трудноизлечимой левожелудочковой недостаточности, или при остром отеке легких, вторичном по отношению к ИМ (см. Главу 15).

          6. Инотропные агенты внутривенно. Внутривенные инотропы, такие как добутамин или дофамин, иногда используются у пациентов с тяжелым и / или рефрактерным отеком легких, особенно при наличии гипотензии (см. Главу 6).
          7. Разные лекарства, применяемые для лечения отека легких.Альбумин может быть показан внутривенно, когда гипопротеинемия способствует отеку легких.
      2. Деятельность. Рекомендации по активности, изложенные в главе 4, также применимы к пациентам с отеком легких. Первоначально пациентов следует держать в постельном режиме до тех пор, пока они не стабилизируются и не исчезнет большая часть отека легких. На этом этапе их можно быстро и постепенно мобилизовать.
      3. Диета. Рекомендации по питанию, изложенные для пациентов с сердечной недостаточностью от умеренной до тяжелой, также применимы к пациентам с отеком легких.Рекомендуется ограничить потребление соли.
    2. Хирургия. Хирургическое вмешательство у пациентов с отеком легких может быть полезным в ряде различных ситуаций, включая коррекцию хирургически исправимых причин, таких как острая митральная регургитация. Хирургическое вмешательство также может быть использовано для введения внутриаортального баллонного насоса (IABP).

      Хирургически излечимые причины отека легких включают поражения клапанов и разрыв межжелудочковой перегородки после инфаркта миокарда. IABP может спасти жизнь при тяжелой левожелудочковой недостаточности.Использование IABP более подробно обсуждается в главе 15. Общий протокол лечения отека легких можно найти в Таблице 5-5 .

Избранные материалы

Вернуться к быстрым ссылкам

Bersten AD, Holt AW, Vedig AE, et al. Лечение тяжелого кардиогенного отека легких с постоянным положительным давлением в дыхательных путях, обеспечиваемым лицевой маской. N Engl J Med 1991; 325: 1825–1830.

Непрерывная терапия положительным давлением в дыхательных путях снижает потребность в интубации у пациентов с отеком легких.

Brater DC. Диуретическая терапия. N Engl J Med 1998; 339: 387–395.

Обширный обзор показаний и правильного использования диуретиков.

Brown NJ, Vaughan DE. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Circulation 1998; 97: 1411–1420.

Авторитетный обзор ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и их использования при острой и хронической сердечной недостаточности.

Fedullo AJ, Swinburne AJ, Wahl GW и др.Острый кардиогенный отек легких при искусственной вентиляции легких: факторы, определяющие внутрибольничную летальность. Сундук 1991; 99: 1220–1226.

Смертность у пациентов с отеком легких зависит от тяжести дисфункции левого желудочка. Переменные, относящиеся к степени дыхательной недостаточности, не позволяли прогнозировать смертность.

Goodfriend TL, Elliott ME, Catt KJ. Рецепторы ангиотензина и их антагонисты. N Engl J Med 1996; 334: 1649–1654.

Обзор основных механизмов эффективности агентов, блокирующих рецепторы ангиотензина.

Lin M, Yang YF, Chiang HT, et al. Переоценка непрерывной терапии положительным давлением в дыхательных путях при остром кардиогенном отеке легких: краткосрочные результаты и долгосрочное наблюдение. Сундук 1995; 107: 1379–1386.

Непрерывная терапия положительным давлением в дыхательных путях приводит к улучшению физиологической сердечно-сосудистой и легочной функции у пациентов с отеком легких.

Панг Д., Кинан С. П., Кук Д. Д. и др. Влияние поддержки дыхательных путей положительным давлением на смертность и необходимость интубации при кардиогенном отеке легких: систематический обзор. Сундук 1998; 114: 1185–1192.

Поддержка дыхательных путей положительным давлением снижает потребность в интубации и может снизить смертность у пациентов с отеком легких.

Робин Э.Д., Cross CE, Феликс Р. Отек легких. N Engl J Med 1973; 288: 239–246.

Классическая статья об отеке легких; отличный обзор, в частности, по патофизиологии образования отека легких.

Шустер Д.П. Отек легких: этиология и патогенез. В: Rippe JM, Irwin RS, Fink MP, et al., Eds. Интенсивная медицина. Бостон: Little, Brown and Company, 1995.

Хорошее недавнее резюме с особым акцентом на патофизиологию, лежащую в основе отека легких.

Шарон А., Шпирер И., Калуски Э. и др.Внутривенное введение высоких доз изосорбида динитрата безопаснее и лучше, чем двухуровневая положительная вентиляция дыхательных путей в сочетании с традиционным лечением тяжелого отека легких. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 832–837.

Нитратная терапия длительного действия является безопасной и высокоэффективной терапией для пациентов с тяжелым отеком легких.

.

Смотрите также