Некардиогенный отек легких


причины развития, симптомы, диагностика, помощь и лечение

Легкие – это орган, принимающий участие в снабжении кислородом организма и в выведении отработанных продуктов обмена, в частности, углекислого газа. Основной структурной единицей при этом является легочная альвеола (пузырек), состоящая из полупроницаемой мембраны и окруженная мельчайшими кровеносными сосудами – капиллярами. При поступлении воздуха во время вдоха в бронхи и альвеолы, молекулы кислорода преодолевают мембрану и оказываются в составе крови, где связываются с эритроцитами. Далее кислород транспортируется ко всем клеткам в организме. Во время выдоха углекислота из эритроцитов проникает в просвет альвеол и удаляется с выдыхаемым воздухом.

Если нарушается функция дыхания, от кислородного дефицита и избытка углекислоты в крови страдают все внутренние органы, и в первую очередь, головной мозг. При отеке легких указанные нарушения развиваются довольно быстро, поэтому он может вызвать гипоксию мозга и клиническую смерть.

Проникновение жидкой части крови в легкие из кровеносных сосудов возникает вследствие высокого давления в сосудах легких или при прямом повреждении легочной мембраны. В первом случае жидкость пропотевает сквозь сосудистую стенку, а во втором проникает в альвеолы в результате нарушения анатомического барьера между капиллярами и легочной тканью.

Чаще отек легочной ткани встречается у пациентов старше 40 лет в связи с большей распространенностью кардиологической патологии у данного контингента населения, но также развивается у детей и взрослых лиц. Распространенность данной патологии резко возрастает после 65 лет.

Причины заболевания

В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.

Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:

  • Острый инфаркт миокарда – является причиной отека легких в 60% случаев.
  • Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
  • Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
  • Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.

Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:

  1. Болезни верхних и нижних дыхательных путей – аденоидит, подсвязочный ларингит, бронхит, бронхиальная астма, пневмония.
  2. Нерациональное назначение инфузионной терапии (внутривенных вливаний лечебных растворов) без одновременного назначения мочегонных средств.
  3. Терминальная стадия печеночной и почечной недостаточности.
  4. Токсический отек легких встречается при приеме некоторых лекарств (аспирин, цитостатики, наркотические анальгетики и др), при воздействии отравляющих веществ – при отравлении парами керосина, бензина, барбитуратами, при передозировке наркотиками, в том числе кокаином. Отек легких токсико-аллергической природы может быть при контакте пациента с бытовыми, пищевыми, растительными аллергенами. Эндогенная (внутренняя) интоксикация возможна при гнойно-септических состояниях, обширных ожогах, синдроме длительного сдавления и т.д.
  5. Острые инфекционные заболевания – грипп, респираторно-синцитиальный вирус, дифтерия, скарлатина, корь и др.
  6. Травмы грудной клетки, особенно со скоплением воздуха или жидкости в грудной клетке, сжатием легкого на этой стороне (пневмоторакс) и быстрым его расправлением при проведении лечебных манипуляций.
  7. Утопление, асфиксия (удушье), шок.
  8. Тяжелые неврологические болезни, операции на головном мозге.

Развитие некардиогенного отека легких осуществляется посредством сразу нескольких механизмов – повреждающее действие на капиллярно-альвеолярную мембрану токсических агентов, увеличение объема крови при значительном поступлении жидкости внутривенно, нарушения белкового обмена при заболеваниях внутренних органов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения нервной регуляции функции внешнего дыхания при заболеваниях центральной нервной системы.

К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.

Симптомы заболевания

При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы – одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый кашель без мокроты и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.

Далее жидкость оказывается в альвеолах и вспенивается под струей проходящего воздуха. Возникает кашель с розовой мокротой пенистого характера, сопровождающийся клокочущим дыханием и хрипами, слышными окружающим.

Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).

Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.

Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.

У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.

У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.

Диагностика заболевания

Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:

  • Характерные жалобы,
  • Общее тяжелое состояние,
  • Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
  • Набухание шейных вен,
  • Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:

  1. Отек легких на рентгеновском снимке

    Рентгенография органов грудной полости – определяется диффузное затемнение легочных полей, снижение прозрачности легочного рисунка.

  2. ЭКГ выявляет признаки инфаркта миокарда, нарушений ритма и других сердечных заболеваний.
  3. Хокардиография (УЗИ сердца) визуализирует внутренние сердечные структуры, что особенно актуально при пороках сердца.
  4. Введение катетера в легочную артерию с измерением кровяного давления в ней информативно для дифференциальной диагностики кардиогенного и некардиогенного отека легких.

В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.

На догоспитальном этапе важно отличать отек легких от бронхиальной астмы. Основные отличия отражены в таблице:

Признаки
Бронхиальная астмаОтек легких
ОдышкаУдлинен выдохУдлинен вдох
ДыханиеХрипы свистящего характераВлажные хрипы
МокротаСкудная, вязкая, стекловиднаяОбильная, розовая, пенистого характера
История болезни
В анамнезе – эпизоды бронхиальной астмы, аллергические заболеванияВ анамнезе – кардиологические болезни
Признаки ЭКГПерегрузка правого желудочкаПерегрузка левого желудочка

Лечение

Неотложная помощь должна быть оказана сразу же, как только окружающие заметили признаки отека у пациента. Алгоритм действий сводится к следующим мероприятиям:

  • Успокоить пациента, придать ему положение полусидя, опустить ноги вниз,
  • Измерить артериальное давление и частоту сердцебиения,
  • Вызвать бригаду скорой помощи, подробно описав диспетчеру опасные симптомы,
  • Открыть окно для притока свежего воздуха,
  • Успокоить и объяснить пациенту, что паника усугубит его состояние,
  • Если артериальное давление в пределах нормы (110-120/70-80 мм рт ст), принять таблетку нитроглицерина под язык, если более низкое давление – нитроглицерин принимать не рекомендуется,
  • Поместить ноги пациента в таз с горячей водой для уменьшения венозного возврата к сердцу,
  • При появлении признаков клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и пульса на сонной артерии) приступить к проведению непрямого массажа сердца и искусственного дыхания с соотношением 15:2 до прибытия медицинской бригады.

Действия врача скорой помощи заключаются в следующем:

  1. Снятие и интерпретация ЭКГ,
  2. Подача через маску увлажненного кислорода, пропущенного через 96%-ный раствор этилового спирта для уменьшения пенообразования,
  3. Введение диуретиков внутривенно (фуросемид), нитроглицерина (если артериальное давление снижено, то в сочетании с препаратами, поддерживающими его уровень – допамин, добутамин),
  4. Применение лекарственных средств в зависимости от основного заболевания – морфин или промедол при остром инфаркте, противоаллергические средства (димедрол, пипольфен, супрастин, преднизолон) при аллергической природе заболевания, гликозиды (строфантин, коргликон) при мерцательной аритмии и других нарушениях ритма,
  5. Немедленная транспортировка в профильный стационар.

Лечение в стационаре проводится в отделении интенсивной терапии. Для купирования отека легких назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина, мочегонных препаратов, дезинтоксикационная терапия при токсической природе заболевания. При заболеваниях внутренних органов показано соответствующее лечение, например, антибиотикотерапия при гнойно-септических процессах, бронхитах, пневмониях, гемодиализ при почечной недостаточности и т. д.

Профилактика отека легких

Пациентам после кардиогенного отека легких, следует лечить основное заболевание, повлекшее за собой такое опасное состояние. Для этого необходимо постоянно принимать препараты по назначению врача, например, ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, престариум и др) и бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др). Достоверно доказано, что эти препараты существенно снижают риск развития осложнений и внезапной смерти при болезнях сердца. Кроме медикаментозного лечения, рекомендуется соблюдать диету с уменьшением содержания соли в пище до 5 мг в сутки и с объемом потребляемых жидкостей до 2 л в сутки.

При некардиогенной природе заболевания предупреждение повторного отека сводится к лечению заболеваний внутренних органов, к профилактике инфекционных заболеваний, осторожному применению токсичных лекарственных средств, своевременному выявлению и лечению аллергических состояний, а также к избеганию контакта с токсичными химическими веществами.

Прогноз

Прогноз при несвоевременном обращении за медицинской помощью неблагоприятный, так как нарушение дыхания влечет за собой летальный исход.

Прогноз при неотложной помощи, оказанной вовремя, благоприятный, а при рецидивах отека легких – сомнительный.

Видео: отек легких – когда возникает, диагностика, клиника

Мнения, советы и обсуждение:

Отек легких: алгоритм неотложной помощи, тактика лечения, причины и последствия

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Пищеварительный тракт и обмен веществ
    • Кровь и система кроветворения
    • Сердечно-сосудистая система
    • Дерматологические препараты
    • Mочеполовая система и половые гормоны
    • Гормональные препараты
    • Противомикробные препараты
    • Противоопухолевые препараты и иммуномодуляторы
    • Костно-мышечная система
    • Нервная система
    • Противопаразитарные препараты, инсектициды и репелленты
    • Дыхательная система
    • Органы чувств
    • Прочие препараты
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Макрофаги .. Мутация
    • [Н] Наркоз .. Нистагм
    • [О] Онкоген .. Отек
    • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
    • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
    • [С] Секретин .. Сыворотка крови
    • [Т] Таламус .. Тучные клетки
    • [У] Урсоловая кислота
    • [Ф] Ф

Отек легких (кардиогенный и некардиогенный): МКБ, симптомы, причины, лечение, патогенез, диагностика

Отек легких является неотложной ситуацией, требующей немедленной медицинской помощи.

Отек легких МКБ 10 имеет код J81.

 

Патофизиология

В нормально функционирующих легких имеется небольшой приток жидкости из альвеолярных капилляров в интерстициальное пространство легких, чему способствуют гидростатические силы и наличие микроскопических щелей между капиллярными эндотелиальными клетками. Скорость поступления жидкости ограничивается градиентом осмотического давления белка, способствующим перемещению жидкости из интерстициального пространства обратно в циркулирующую плазму. В результате относительно небольшое физиологическое перемещение жидкости из сосудистой сети в легкие обычно компенсируется оттоком жидкости из интерстициального пространства легкого через легочную лимфатическую систему, которая в конечном счете возвращается в системный венозный кровоток. Поскольку жидкость проходит через интерстициального пространства легких, она отграничивается от альвеолярного пространства плотными окклюзирующими соединениями между альвеолярными эпителиальными клетками. В отсутствие острого повреждения легких (например капиллярного повреждения) изменение скорости потока жидкости через легкие определяется, прежде всего, изменением гидростатического давления. Давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК), регистрируемое с баллончика катетера в момент его заклинивания в сегменте легочной артерии, является отражением давления наполнения левого предсердия и считается наиболее полно отражающим гидростатическое давление микроциркуляции легкого.

Уравнение Старлинга для фильтрации математически демонстрирует баланс жидкости между легочными сосудами и интерстициальным пространством, который «зависит от чистой разницы гидростатического давления и осмотического давления белка, и проницаемости капиллярной мембраны».

Q = К*((Pmv — Ppmv) — (πmv — πpmv))

где:

  • Q = Чистая фильтрация жидкости через сосудистую стенку в направлении интерстициального пространства (поток жидкости, фильтрующийся через стенку капилляра в интерстициальное пространство)
  • К = Коэффициент фильтрации
  • Ppmv = Гидростатическое давление в околососудистом интерстициальном пространстве
  • Pmv = Гидростатическое давление внутри капилляров (ДЗЛК)
  • πmv = Осмотическое давление белка сосудистом русле
  • πpmv = Осмотическое давление белка в околососудистом интерстициальном пространстве

Хотя уравнение Старлинга полезно для понимания механизмов, благоприятствующих образованию отека легких, клинически является нецелесообразным точно измерять большинство из этих параметров. Тем не менее базовое понимание этого уравнения полезно для клиницистов, работающих с пациентами с отеком легких.

 

Патогенез кардиогенного отека легких (повышенное гидростатическое давление)

При кардиогенном отеке легких гидростатическое давление в легочных капиллярах приводит к увеличению фильтрации жидкости через сосудистую стенку и чаще всего вызывается объемной перегрузкой или нарушением функции левого желудочка, приводящей к повышенному легочному сосудистому давлению. Умеренное повышение давления в левом предсердии, выражаемое в виде ДЗЛК 18-25 мм рт. ст., вызывает образование отеков в периваскулярном и перибронхиальном интерстициальных пространствах. При дальнейшем повышении давления в левом предсердии (ДЗЛК > 25 мм рт. ст.), емкость лимфатических сосудов и интерстициального пространства (ориентировочно 500 мл жидкости) превышается, и жидкость преодолевает легочный эпителиальный барьер, заполняя альвеолы жидкостью, содержащей белок. Клиника гипоксимии обусловлена накоплением альвеолярной жидкости, дестабилизацией альвеолярных ацинусов (нарушением функции сурфактанта) и, следовательно, нарушением вентиляционно-перфузионного отношения (V/Q).

 

Патогенез некардиогенного отека легких (повышенная сосудистая проницаемость)

Некардиогенный отек легких относится к любому состоянию, способствующему аномальному увеличению проницаемости сосудов легких, тем самым способствует увеличению потока жидкости и белка в интерстициальное пространство и воздушные пространства легких. Что касается уравнения Старлинга, то повреждение легочных сосудов приравнивается к увеличению коэффициента фильтрации и увеличению осмотического давления в интерстициальном пространстве легкого, что способствует формированию отека легких. Другой фактор, способствующий нарушению газообмена при некардиогенном отеке легких, связан с нарушением альвеолярного эпителиального барьера, например, когда давление в интерстициальном пространстве легких достаточно высокое, чтобы нарушить плотные контакты, или при прямом воспалительном или токсическом повреждении эпителиальной оболочки альвеол. Поврежденный альвеолярный эпителий обладает пониженной способностью к активному переносу жидкости из альвеолярного пространства в интерстициальное пространство легкого и вызывает нарушение продукции сурфактанта (снижение активной поверхности), благоприятствующее альвеолярному коллапсу при нормальном дыхании. Примером служит прямое повреждение альвеолярного эпителия за счет аспирации содержимого желудка или пневмонии. Условия, которые способствуют острому капиллярному эндотелиальному повреждению легких, включают системные инфекции (сепсис), тяжелые ожоги, травму и другие системные воспалительные состояния. Повреждение эндотелия капилляров легких и/или альвеолярного эпителия является отличительной чертой острого повреждения легких (ОПЛ) и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), которые представляют собой прогрессирующие некардиогенные повреждения легких, связанные с нарушением газообмена (шунтирование, нарушение V/Q отношений) и снижением легочной растяжимости (повышенная работа дыхания).

 

Причины

Частые причины кардиогенного и некардиогенного отека легких

Отек легких по ричинам наиболее часто подразделяется на:

  1. кардиогенный (повышенное гидростатическое давление),
  2. некардиогенный (повышенная микрососудистая проницаемость).

Однако у пациентов в критическом состоянии обычно встречается отек легких, обусловленный комбинацией кардиогенной и некардиогенной причин. Отек легких является серьезной проблемой для здоровья, которая обуславливает 10% случаев поступлений в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) и сопровождается ожидаемой госпитальной летальностью в 10-25 %, при этом смертность в течении года превышает 40%.

Для медицинского персонала важно быстро установить причину отека легких для быстрейшего начала соответствующей терапии и избегания серьезных жизнеугрожающих осложнений. Например, пациент с острым отрывом хорд митрального клапана будет нуждаться в сокращении постнагрузки (например, при использовании периферических вазодилататоров, внутриаортальной баллонной контрпульсации) и экстренной операции на митральном клапане, тогда как пациент с ОРДС, связанной с сепсисом, требует высоких концентраций кислорода на вдохе, вентиляции с положительным давлением и раннего назначения антибиотиков. К сожалению, причину отека легких в условиях критического состояния бывает трудно установить, и для этого требуется квалифицированный врач с соответствующими диагностическими методами.

 

Симптомы

Общие клинические проявления отека легких (любой причины) включают острое появление одышки, беспокойство, ортопноэ, а в некоторых случаях пенистую мокроту (кровянистого цвета). При обследовании у пациентов наблюдаются признаки повышенного симпатического тонуса (тахикардия, гипертония), усиленная работа дыхания (например участие вспомогательных мышц и повышенное потоотделение), на вдохе инспираторные хрипы в легких и периферический цианоз.

 

Симптомы кардиогенного отека легких

Помимо ранее описанных клинических симптомов отека легких, анамнестические данные, такие как недавний инфаркт миокарда, вновь развившиеся сердечные аритмии, набухание яремных вен, третий тон сердца (S3), новые шумы и/или отеки соответствующей локализации (отек на конечностях, зависимые от положения тела), будут свидетельствовать больше в пользу диагноза кардиогенного отека легких, нежели некардиогенного. Наличие кардиомегалии по результатам рентгенографии органов грудной клетки, картина интерстициальных и альвеолярных теней центральной локализации и/или наличие плевральных выпотов дополнительно подтверждают диагноз кардиогенного отека легких. Другие доказательства включают в себя повышенный уровень мозгового натрийуретического пептида (BNP > 1200 пг/мл) или тропонина — маркер острого повреждения миокарда. Однако эти биомаркеры не обладают диагностической специфичностью. Визуализация сердца, особенно эхокардиография, весьма полезна для диагностики и, как показано, меняет тактику ведения большого процента пациентов в критическом состоянии с острым отеком легких. Использование инвазивных способов измерения давление наполнения левого желудочка может быть полезным в сложных случаях (например, при лечении рефрактерного отека легких), но в значительной степени заменено менее инвазивными подходами (например, мониторинг центрального венозного давления (ЦВД), транспульмональная термодилюция).

 

Симптомы некардиогенного отека легких

ОПЛ и ОРДС охватывают спектр аномалий газообмена от умеренной до тяжелой степени, возникающих вследствие измененной проницаемости легочных сосудов, что часто осложняется альвеолярным эпителиальным повреждением. Дифференциальный диагноз ОПЛ/ОРДС основывается на классификации процессов, вызывающих прямое или непрямое повреждения легких, наиболее распространенными прямыми причинами являются тяжелые легочные инфекции и аспирационная пневмония, тогда как тяжелые инфекции (сепсис), множественные переливания крови и травмы являются частыми причинами непрямого ОПЛ

Согласно Берлинским дефинициям, термина ОПЛ более не существует!

Высоко специфические диагностические тесты для ОПЛ/ ОРДС отсутствуют, и дифференциация ОПЛ/ОРДС от кардиогенного отека легких во многом опирается на клиническую проницательность персонала отделений критической медицины. В связи с этим детали анамнеза данного заболевания в связи с известными факторами риска ОПЛ часто представляют собой ключевые точки диагностики, а некоторые объективные исследования и результаты лабораторных исследований (например BNP < 200 пг/мл) подтверждают диагноз ОПЛ/ОРДС.

Ряд причин некардиогенного отек легких заслуживают особого внимания из-за их уникальных клинических проявлений.

 

Нейрогенный отек легких

Нейрогенный отек легких происходит вследствие обширного повреждения центральной нервной системы и чаще всего вызывается состояниями, связанными с быстрыми и экстремальным повышением внутричерепного давления (ВЧД), а также при остром повреждении спинного мозга, внутричерепном кровоизлияния или во время эпилептического статуса. Первичными механизмами являются активация симпатической нервной системы и высвобождение катехоламинов. Состояние обычно разрешается в течение 48 часов после нормализации ВЧД.

 

Острое посттранфузионное повреждение легких (TRALI-синдром)

Это осложнение переливания компонентов крови, содержащих плазму, которое характеризуется острым (в течение 6 часов) появлением одышки, гипоксемией и двусторонними легочными инфильтратами, которые опосредованы наличием анти-HLA антител (HLA — Human Leukocyte Antigen — человеческий лейкоцитарный антиген — ЧЛА), активацией нейтрофилов и связанным с ней поражением эндотелиального барьера. Диагноз TRALI-синдрома устанавливается клинически при исключении кардиогенного отека или перегрузки жидкостью. Кроме того, низкий уровень BNP (< 250 пг/ мл) может подтвердить диагноз. Лечение включает немедленное прекращение переливания любых компонентов крови и поддерживающую терапию, которая часто требует интубации и механической вентиляции. Продолжительность симптомов обычно ограничена (48-96 часов).

 

Отек легких на фоне быстрого расправления

Обычно это происходит в течение нескольких часов после дренирования большого по объему плеврального выпота в случаях длительно существующего (> 72 часов) коллапса легких. Сопутствующие симптомы варьируют от легких до жизнеугрожающих, включая одышку, кашель с пенистой мокротой, дискомфорт в грудной клетке и гипоксемическую дыхательную недостаточность. Для отека легких подобного типа типичен односторонний характер картины на рентгенографии органов грудной клетки, но иногда он может отмечаться в контралатеральном легком или в обоих легких. Большинство пациентов полностью восстанавливаются на фоне поддерживающей терапии в течение нескольких дней. Стратегия профилактики включает прекращение удаления плевральной жидкости при появлении любых признаков дискомфорта в грудной клетке, ограничение объема удаляемой жидкости до < 1,5 л и недопущение высокого отрицательного давления (менее -20 см вод. ст.).

 

Отек легких на фоне отрицательного давления (ОЛОД)

Отек легких на фоне отрицательного давления редко проявляется непосредственно в постэкстубационном периоде после острого появления отрицательного внутригрудного давления, возникающего при попытках вдоха и при наличии обструкции верхних дыхательных путей. ОЛОД встречается менее чем в 0,1 % всех плановых операций и наиболее часто встречается у молодых, здоровых и атлетически сложенных пациентов во время постэкстубационного ларингоспазма. Другими причинами ОЛОД являются странгуляция (или повешение), тяжелые формы сонного апноэ, окклюзия эндотрахеальной трубки или эпиглотит. Как и при отеке легких на фоне быстрого расправления, ОЛОД обычно разрешается в течение нескольких дней.

 

Диагностика и дифференциальная диагностика отека легких

В таблице выше приведены типичные клинические симптомы, которые отличают кардиогенный от некардиогенного отека легких. По иронии, катетеризация легочной артерии, наиболее точная диагностическая методика, более не используется в повседневной практике из-за частых осложнений (например кровотечение, пневмоторакс, аритмии, инфекции, травмы сосудов) и ее ненадежности из-за неправильной калибровки или неправильной интерпретации данных. Таким образом, менее инвазивные методы в значительной степени заменили катетеры легочной артерии для рутинной оценки кардиогенных причин отека легких в условиях ОРИТ.

 

Чреспищеводная эхокардиография

Чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхоКГ) является наиболее широко распространенной методикой для оценки критических пациентов с подозрением на сердечную недостаточность. В контексте отека легких, с использованием ЧПЭхоКГ можно быстро обнаружить серьезные сердечные заболевания, связанных с повышенным давлением наполнения левого желудочка, в том числе нарушенную фракцию выброса левого желудочка из-за ишемических (как правило, вызывающих аномалии движения в участках стенок) или неишемических (с диффузными нарушениями движения стенок) заболеваний миокарда, значимыми поражениями клапанов или перикардиальным выпотом, вызывающим патофизиологический механизм тампонады.

 

PiCCO и ККТ

Для оценки отека легких появились два альтернативных метода.

  1. Система постоянной оценки сердечного выброса по пульсовой волне (PiCCO) оценивает индекс сосудистой проницаемости в легких у пациентов, находящихся в критическом состоянии.
  2. Количественный компьютерно-томографический анализ (ККТ) с термодилюцией также применялся для диагностики отека легких на фоне ОРДС.

На данный момент ни одно исследование не показало преимущества PiCCO или ККТ по сравнению с традиционными подходами (например с ЦВД-ориентированными) для оценки отека легких, как осложнения ОРДС.

 

Лечение

Отек легких: неотложная помощь, алгоритм
Схематичное представление основных механизмов, отличающих кардиогенный и некардиогенный отек легких (выделено красным) и факторов, способствующих развитию (выделено синим), которые в конечном счете приводят к нарушению газообмена (выделено черным). Область зеленого цвета представляет собой лечение, доступное в отделении интенсивной терапии для уменьшения выраженности отека легких или его неблагоприятных последствий

Подходы к лечению отека легких разделяются как вмешательства на сердце и сосудах или вмешательства на легких. Сердечно-сосудистые вмешательства направлены на уменьшение потока капиллярной жидкости в легкие за счет уменьшения давления в легочных капилляров. Такие вмешательства направлены на снижение постнагрузки (например петлевые диуретики, нитраты или ультрафильтрация при почечной недостаточности), снижение преднагрузки (системные вазодилататоры, включая нитраты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (и-АПФ), ингибиторы фосфодиэстеразы), или оптимизацию сердечной сократимости при нарушении функции левого желудочка (катехоламины, ингибиторы фосфодиэстеразы (иФДЭ), внутриаортальная баллонная контрпульсация). Наиболее эффективное, в условиях кардиогенного отека легких, снижение гидростатического давления в капиллярном русле может также уменьшить тяжесть отека и при некардиогенном отеке легких.

Лечение кардиогенного отека легких

Коррекция функции легких предназначена для оптимизации газообмена, особенно оксигенации, путем рекрутирования нестабильных, коллабированных или заполненных жидкостью альвеол, главным образом, путем использования положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). ПДКВ, как правило 5-15 см вод. ст., противодействует альвеолярному коллапсу во время цикла вентиляции за счет увеличения V/Q отношения и, следовательно, диффузии кислорода из альвеол в кровь. Стабилизация альвеол также уменьшает работу дыхания, улучшая обмен CO, (то есть снижая частоту вентиляции) и растяжимость легких. В дополнение к ПДКВ для поддержания адекватной оксигенации часто необходимо увеличить фракцию вдыхаемого кислорода (FiO2). ПДКВ может быть обеспечено плотно прилегающей лицевой маской в виде постоянного положительного давления в дыхательных путях (СРАР) или неинвазивной вентиляции с положительным давлением (НВПД), при котором инспираторная поддержка дополняется ПДКВ (двухуровневая вентиляция). Вентиляция с положительным давлением дополнительно уменьшает кардиогенный отек легких, снижая как пред-, так и постнагрузку. Раннее использование НВПД при респираторном дистрессе на фоне кардиогенного отека легких должно быть хорошо продумано, поскольку оно обеспечивает поддержку в ожидании эффектов вышеупомянутых медицинских вмешательств. Было показано, что НВПД уменьшает как необходимость эндотрахеальной интубации, так и риск ранней летальности, а также уменьшает продолжительность пребывания в ОРИТ. НВПД является полезным дополнением к медикаментозной терапии, однако неясно, может ли двухуровневая NIPPV превосходить СРАР для уменьшении одышки, улучшения работы дыхания, оксигенации и поддержания PaCO2. Пациентам с чрезвычайно высокой работой дыхания или измененным психическим статусом могут потребоваться эндотрахеальная интубация и седация.

В случае необходимости искусственной вентиляции легких в условиях некардиогенного отека легких, рекомендуется использовать стратегию вентиляции легких низкими дыхательными объемами (6 мл/кг идеальной массы тела или менее), чтобы минимизировать повреждение легких и тяжесть отека легких.


Ключевые моменты:

  1. Отек легких классифицируется на кардиогенный (повышенное гидростатическое давление) или некардиогенный (повышенная микрососудистая проницаемость). Однако у критических пациентов обычно наблюдается отек легких за счет комбинации обеих причин.
  2. Общими клиническими проявлениями отека легких (любой причины) являются острое начало одышки, беспокойство, ортопноэ, а в некоторых случаях — розовая (окрашенная кровью) пенистая мокрота. При обследовании у пациентов наблюдаются признаки повышенного симпатического тонуса (тахикардия, гипертония), усиленная работа дыхания (например, использование вспомогательных мышц и потоотделение), инспираторные хрипы в легких и периферический цианоз.
  3. В дополнение к анамнезу и осмотру, лабораторные исследования (тропонин, BNP) и визуализация (РГК, эхокардиография) могут быть полезными при дифференцировке кардиогенных и некардиогенных причин отека легких.
  4. Лечение должно быть направлено на устранение причины отека легких. Кроме того, при респираторном дистрессе на фоне кардиогенного отека легких следует как можно раньше использовать режим NIPPV, поскольку он обеспечивает поддержку, пока другие медицинские вмешательства не станут доступны.

Beth Y. Besecker и Elliott D. Crouser (перевод: Г. Саед)

 

Похожие медицинские статьи

Отек легких - причины, симптомы, диагностика и лечение

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей - остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии - ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

  • молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
  • острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
  • подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
  • затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

  1. Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
  2. Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
  3. ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
  4. Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже - очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
  5. Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

  • придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. 
  • подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. 
  • при необходимости - перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
  • введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра. 
  • введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких. 
  • введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки. 
  • применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Некардиогенный отек легких

Вообще, отёк лёгких – это жизнеугрожающее осложнение, которое может развиться при всевозможных по своему источнику группе заболеваний. Может возникать при различных заболеваниях и состояниях сердца и его функциональных частей (предсердие, желудочек).

Когда?

НОЛ «зарождается» из-за повышенной фильтрации жидкости (т.е. её движения) сквозь сосудистую стенку капилляров лёгких и повышенной проницаемости сосудов. Когда скапливается лишнее количество жидкости и работа лимфатических сосудов снижается. Накопившаяся жидкость заполняет альвеолы (единица, составляющая лёгкое), что приводит к сильному ухудшению важного газообмена (кислорода и углекислого газа).

НОЛ возникает по причине острого повреждения лёгких при сепсисе и радиации, острых инфекционных заболеваниях дыхательных путей, вдыхании токсических веществ, травмах, при высокогорной болезни (при скором подъёме на высоту 3-4 км над уровнем моря). А также появляется при диффузном альвеолярном геморрагическом синдроме, геморрагической лихорадки, у больных раком лёгких, у хирургических больных, которым было проведено объёмное переливание растворов и различных препаратов. Формирование НОЛ возможно у больных при ТЭЛА (тромбоэмболии лёгочной артерии), у людей в пожилом возрасте, долго принимающих препараты ацетилсалициловой кислоты, у особ, принимающих наркотические средства (героин, метадон).

Как?

Для некардиогенного отека легких характерны удушье, нехватка воздуха, затрудненное дыхание, кашель, страх смерти и боли в области сердца, живота, холодный пот, бледность кожных покровов, одышка. А также тахикардия, изменения ЭКГ.

Для выяснения всех обстоятельств Вам необходимо обратиться в «Центр пульмонологии» к компетентным специалистам.

Диагностика:

  • сбор анамнеза;
  • эхокардиография;
  • компьютерная томография высокого разрешения;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • анализ мочи;
  • общий анализ крови.

Лечение:

Врач-пульмонолог подбирает комплексную терапию, исходя из результатов лабораторных исследований, постановки диагноза и степени тяжести заболевания. Он может назначить оксигенотерапию, неинвазивную или/и протективную искусственную вентиляцию лёгких, переливания крови, ингаляции, лечение антибиотиками, противогрибковыми, противовоспалительными, иммуномодулирующими, противовирусными препаратами. Часто лечащий врач прописывает витаминную, стероидную, кислородную терапию, физиотерапию, диету, инфузионную и дренажную терапию.

Кардиогенный отек легких - причины, симптомы, диагностика и лечение

Кардиогенный отек легких – это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Является следствием острой сердечной недостаточности. На начальном этапе болезни у пациента выявляется акроцианоз, тахикардия, одышка. По мере развития патологии из дыхательных путей начинает выделяться пена белого или розоватого цвета. Определяются признаки гипоксии. Диагноз выставляется на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, ИВЛ, наркотические анальгетики, петлевые мочегонные, нитраты. По показаниям применяются кардиотоники, бронхолитики.

Общие сведения

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – накопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов, имеющих кардиологический анамнез. Возникает в виде преходящего осложнения, купировать которое иногда удается на догоспитальном этапе. Вне зависимости от результатов оказания первой помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение – примерно 7:10. Это обусловлено несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у представительниц женского пола. Кардиогенный ОЛ может отмечаться при сердечной недостаточности любого происхождения, однако чаще диагностируется при ослаблении функции левого желудочка.

Кардиогенный отек легких

Причины

Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины – важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:

  1. Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения, ИБС.
  2. Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапии, тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
  3. Легочная венозная обструкция. Причина – органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
  4. Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.

Патогенез

Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен. В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь. Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.

Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве. Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание. Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.

Симптомы

Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать. Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена. Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение. Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст. Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется. Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.

Осложнения

Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям. Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасна ишемия миокарда, которая может завершаться развитием инфаркта, фибрилляции желудочков, асистолии. На фоне кардиогенного отека иногда наблюдается присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонии.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Определить причину болезни при первом контакте с пациентом затруднительно, поскольку клинические признаки КОЛ и патологии другого генеза практически не отличаются. Критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм. В стационаре список диагностических мероприятий расширяется, пациенту показаны следующие обследования:

  • Физикальное. При аускультации определяются сухие или влажные хрипы, при перкуссии отмечается появление «коробочного» звука. При сохраненном сознании больной занимает вынужденное положение, при психомоторном возбуждении мечется, не отдает себе отчета в происходящем.
  • Лабораторное. В крови обнаруживаются признаки гипоксемии и гиперкапнии. SpО2 менее 90%, PaО2 менее 80 мм рт. ст., pH менее 7.35, лактат более 2 ммоль/литр. При гипергидратации уровень ЦВД превышает 12 мм водного столба. Если причиной патологии является инфаркт, в крови увеличиваются концентрации кардиоспецифического тропонина, КФК и КФК МВ.
  • Инструментальное. На ЭКГ выявляются признаки пароксизмальных нарушений, острого коронарного синдрома, ишемии миокарда (коронарная т-волна, подъем сегмента ST). Рентгенография свидетельствует о снижении пневматизации полей легких по типу снежной бури, при альвеолярной разновидности просматривается затемнение в виде бабочки. На УЗИ сердца определяются признаки гипокинезии левого желудочка.

Лечение кардиогенного отека легких

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации. Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию. В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

  • Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
  • Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
  • Анальгезия. Препарат выбора – морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия – сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
  • Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
  • Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога. Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO2, температуры тела. Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

Прогноз и профилактика

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, кардиогенный ОЛ удается купировать в 95% случаев. Отдаленные перспективы зависят от заболевания, ставшего причиной отека. При отсутствии медицинской помощи больной с высокой степенью вероятности погибает от острого нарушения кровообращения, шока, ишемии головного мозга и сердца. Специфические профилактические мероприятия отсутствуют. Следует своевременно осуществлять диагностику сосудистых и сердечных заболеваний, использовать все существующие возможности их лечения, соблюдать лечебно-охранительный режим, рекомендованный врачом.

Некардиогенный отек легких - RightDiagnosis.com

Некардиогенный отек легких: Введение

Некардиогенный отек легких: некардиогенный отек легких, вызванный изменениями проницаемости мембраны легочных капилляров в результате прямого или косвенного патологического поражения. См. Подробную информацию ниже для списка из 39 причины некардиогенного отека легких , средство проверки симптомов, включая болезни и причины побочных эффектов лекарств.

» Обзор Причины некардиогенного отека легких: Причины | Проверка симптомов »

Причины некардиогенного отека легких:

Следующие медицинские условия являются одними из возможных причины некардиогенного отека легких. Вероятно, есть и другие возможные причины, поэтому спросите своего врача. о ваших симптомах.

См. Полный список из 39 причины некардиогенного отека легких

» Обзор Причины некардиогенного отека легких: Причины | Проверка симптомов »

Распространенные причины некардиогенного отека легких

Домашнее диагностическое обследование и некардиогенный отек легких

Домашние медицинские тесты, которые могут быть связаны с некардиогенным отеком легких:

Некардиогенный отек легких: проверка симптомов

Ниже перечислены некоторые комбинации симптомов, связанных с некардиогенным отеком легких, которые перечислены в нашей базе данных.Посетите средство проверки симптомов, добавлять и удалять симптомы и исследовать свое состояние.

Устройство проверки симптомов
Устройство проверки симптомов

См. Полный список от 501 Проверка симптомов некардиогенного отека легких

Лечение некардиогенного отека легких

Некоторые из возможных методов лечения, перечисленных в источниках для лечения некардиогенного отека легких, могут включать:

Ознакомьтесь с дополнительной информацией о лечении некардиогенного отека легких.

Некардиогенный отек легких: Анимация

Больше анимаций и видеороликов о некардиогенном отеке легких

Некардиогенный отек легких: коморбидные симптомы

Некоторые сопутствующие или связанные медицинские симптомы При некардиогенном отеке легких могут наблюдаться следующие симптомы:

Просмотреть все сопутствующие симптомы некардиогенного отека легких

Причины общих типов симптомов

Изучите причины этих более общих типов симптомов:

Изучите причины сопутствующих медицинских симптомов, таких как:

Причины симптомов, сходных с некардиогенным отеком легких

Изучите причины этих симптомов, которые похожи на симптом некардиогенного отека легких или связаны с ним:

Некардиогенный отек легких: летальные исходы

Узнайте больше о причинах и случаях смерти от некардиогенного отека легких.

Ошибочный диагноз и некардиогенный отек легких

Сердечный приступ можно не диагностировать : Хотя самые тяжелые симптомы сердечного приступа трудно пропустить, бывают разной степени тяжести. Это ... читать дальше »

Сердечные приступы можно переоценить : Хотя многие люди умирают от сердечных приступов, есть также много случаев, когда люди боятся сердечного приступа, но на самом деле имеют что-то более легкое. Некоторые из условий, которые могут...прочитайте больше "

Редкое сердечное заболевание, часто не диагностируемое : Редкое сердечное заболевание, называемое синдромом удлиненного интервала QT, может приводить к эпизодам сердцебиения и учащенное сердцебиение. В редких случаях это недиагностированное состояние может быть фатальным. Это ... читать дальше »

Сердечный приступ можно поставить слишком далеко. : Хотя сердечный приступ часто не диагностируется, что приводит к летальному исходу, диагноз также может быть завышен. Люди начинают беспокоиться о том, что заболевание - это сердечный приступ, тогда как ... читать дальше »

Манжеты для измерения артериального давления неверно диагностируют гипертонию у детей : одна известная проблема неправильного диагноза с повышенной чувствительностью возникает по отношению к простому оборудованию, используемому для измерения артериального давления.«Манжета» на руке для измерения артериального давления может быть слишком маленькой, чтобы точно ... читать дальше »

Часто неверный диагноз гипертонии у детей : Гипертония часто встречается неправильно диагностирован у взрослых (см. неправильный диагноз гипертонии), но его неправильный диагноз еще более вероятен у детей. Некоторые из симптомов гипертонии, которые можно не заметить, включают грудь ... читать дальше »

Хронические заболевания легких, трудно диагностируемые : Некоторые из хронических заболеваний легких сложно диагностировать.Даже такие хорошо известные состояния, как астма или рак легких, часто не удается диагностировать на ранней стадии. Некоторые из хронических заболеваний легких с ... читать дальше »

Подробнее о неправильном диагнозе и некардиогенном отеке легких

Некардиогенный отек легких: исследования, связанные с врачами и специалистами

  • Специалисты по холестерину:
  • Кардиологи (сердце) Специалисты:
  • Специалисты по здоровью легких (пульмонолог):
  • еще специалистов... »

Другие способы найти врача или воспользоваться услугами врачей, терапевтов и специализированных онлайн-исследований:

Больницы и клиники: некардиогенный отек легких

Изучите обширные рейтинги качества и меры безопасности пациентов для больниц, клиник и медицинских учреждений по специальностям, связанным с некардиогенным отеком легких:

Рейтинги качества исследовательских больниц и клиник »

Некардиогенный отек легких: сопутствующие редкие заболевания

Редкие виды заболеваний и заболеваний в смежных медицинских категориях:

Некардиогенный отек легких: недиагностированные состояния

Состояния, которые обычно не диагностируются в связанных областях, могут включать:

Подробный список причин некардиогенного отека легких

В приведенном ниже списке показаны некоторые из причин некардиогенного отека легких, упомянутых в различных источниках:

Показать полный список из 39 причины некардиогенного отека легких

Насколько распространены эти причины некардиогенного отека легких?

Эта информация относится к общей распространенности и частоте этих заболеваний, не к тому, насколько вероятно, что они являются фактической причиной некардиогенного отека легких.Из 39 причины некардиогенного отека легких, которые Мы перечислили, у нас есть следующая информация о распространенности / заболеваемости:

  • 1 причины - «очень распространенные» заболевания
  • 3 причины - "общие" болезни
  • 0 причины - «необычные» заболевания
  • 0 причины - «редкие» заболевания
  • 7 причины - «очень редкие» заболевания
  • 34 причины не имеют информации о распространенности.

См. Анализ распространенности 39 причины некардиогенного отека легких

Условия, перечисляющие медицинские симптомы: некардиогенный отек легких:

Следующий список условий есть «некардиогенный отек легких» или аналогичный указан как симптом в нашей базе данных.Этот список, созданный компьютером, может быть неточным или неполным. Всегда обращайтесь за консультацией к профессиональному врачу о причине любого симптома.

Выберите из следующего алфавитного списка условий, которые включите симптом некардиогенного отека легких или выберите «Просмотреть все».

Присоединяйтесь к форуму

Задайте или ответьте на вопрос о симптомах или заболеваниях в одном из наших бесплатные интерактивные форумы пользователей.

Форумы медицинских историй: Если у вас есть медицинская история, мы хотим ее услышать.

См. Список всех медицинских форумов

Причины некардиогенного отека легких на основе факторов риска

Эта информация показывает анализ списка причин некардиогенного отека легких на основе от того, применимы ли к пациенту определенные факторы риска:

  • Путешествие - путешествовал ли пациент в последнее время?

    Классификация некардиогенного отека легких:

    Заболевания, связанные с некардиогенным отеком легких:

    Симптомы отека (3730 причин), Симптомы легких (3280 причин), Симптомы дыхательных путей (5166 причин), Симптомы горла (3410 причин), Симптомы во рту (6864 причины), Симптомы дыхания (3381 причина), Симптомы дыхания (3023 причины) ), Симптомы со стороны головы (10192 причины), симптомы лица (8109 причин)

    Симптомы, связанные с некардиогенным отеком легких:

    Миастения, панкреатит (68 причин), астма (320 причин), вдыхание дыма, бактериальная инфекция легких, эмфизема, сепсис (42 причины), вирусная инфекция легких (9 причин), пневмония (241 причина), вдыхание воды

    Медицинские статьи о признаках и симптомах:

    Статьи врачей и пациентов о симптомах и диагностике:

    Эти общие медицинские статьи могут быть интересны:

    См. Полный список премиальных статей о симптомах и диагностике

    Доказательные медицинские исследования некардиогенного отека легких

    Медицинские исследования, связанные с некардиогенным отеком легких, включают:

    Узнайте больше о доказательной медицине в базе данных TripDatabase.com

    Другие способы исследования медицинских признаков и симптомов:

  • .

    Отек легких: лечение, причины и симптомы

    Отек легких возникает, когда жидкость накапливается в воздушных мешочках легких - альвеолах, что затрудняет дыхание. Это нарушает газообмен и может вызвать дыхательную недостаточность.

    Отек легких может быть острым (внезапное начало) или хроническим (проявляющимся медленнее с течением времени). Если это остро, это классифицируется как неотложная медицинская помощь, требующая немедленного вмешательства.

    Наиболее частой причиной отека легких является застойная сердечная недостаточность, при которой сердце не может справиться с потребностями организма.

    Лечение отека легких обычно направлено на улучшение дыхательной функции и устранение источника проблемы. Обычно это включает в себя дополнительный кислород и лекарства для лечения основных заболеваний.

    Краткие сведения об отеке легких

    • Отек легких - это состояние, связанное с скоплением жидкости в легких.
    • Внезапный (острый) отек легких требует неотложной медицинской помощи.
    • Симптомы включают одышку, кашель, снижение толерантности к физической нагрузке или боль в груди.

    Чтобы поднять уровень кислорода в крови пациента, кислород подается либо через лицевую маску, либо через канюли - крошечные пластиковые трубки в носу. Дыхательная трубка может быть помещена в трахею, если необходим аппарат искусственной вентиляции легких или дыхательный аппарат.

    Если анализы покажут, что отек легких вызван проблемой в системе кровообращения, пациенту будут назначены внутривенные лекарства, которые помогут удалить объем жидкости и контролировать кровяное давление.

    При нормальном дыхании небольшие воздушные мешочки в легких - альвеолы ​​- заполняются воздухом.Кислород попадает внутрь, а углекислый газ выводится. Отек легких возникает, когда альвеолы ​​переполнены.

    Когда альвеолы ​​затоплены, возникают две проблемы:

    1. Кровоток не может получить достаточно кислорода.
    2. Организм не может правильно избавиться от углекислого газа.

    Общие причины включают:

    Помимо прямого повреждения легких, как и при ОРДС, другие причины включают:

    • травмы головного мозга, такие как мозговое кровотечение, инсульт, травма головы, операция на головном мозге, опухоль или припадок
    • большая высота
    • переливание крови

    Кардиогенный отек легких

    Отек легких, вызванный непосредственной проблемой с сердцем, называется кардиогенным.

    Застойная сердечная недостаточность - частая причина кардиогенного отека легких; В этом состоянии левый желудочек не может откачивать достаточно крови, чтобы удовлетворить потребности организма.

    Это вызывает повышение давления в других частях системы кровообращения, заставляя жидкость попадать в воздушные мешочки легких и другие части тела.

    Другие проблемы с сердцем, которые могут привести к отеку легких, включают:

    • Перегрузка жидкости - это может быть результатом почечной недостаточности или внутривенной инфузионной терапии.
    • Неотложная гипертоническая болезнь - сильное повышение артериального давления, вызывающее чрезмерную нагрузку на сердце.
    • Выпот в перикарде с тампонадой - скопление жидкости вокруг мешочка, покрывающего сердце. Это может снизить способность сердца перекачивать кровь.
    • Тяжелые аритмии - это может быть тахикардия (учащенное сердцебиение) или брадикардия (замедленное сердцебиение). Любой из них может привести к ухудшению работы сердца.
    • Тяжелый сердечный приступ - это может привести к повреждению сердечной мышцы, затрудняя сцеживание.
    • Аномальный клапан сердца - может влиять на отток крови из сердца.

    Причины отека легких, не связанные с нарушением сердечной деятельности, называются некардиогенными; они обычно вызваны ОРДС (острым респираторным дистресс-синдромом). Это сильное воспаление легких, которое приводит к отеку легких и значительным затруднениям дыхания.

    Острый отек легких вызывает значительные затруднения дыхания и может появиться без предупреждения.Это экстренная ситуация, требующая немедленной медицинской помощи. Без надлежащего лечения и поддержки это может привести к летальному исходу.

    Наряду с затрудненным дыханием, другие признаки и симптомы острого отека легких могут включать:

    • кашель, часто с розовой пенистой мокротой
    • чрезмерное потоотделение
    • беспокойство и беспокойство
    • чувство удушья
    • бледная кожа
    • свистящее дыхание
    • учащенный или нерегулярный сердечный ритм (учащенное сердцебиение)
    • боль в груди

    Если отек легких является хроническим, симптомы обычно менее выражены, пока система организма не перестанет его компенсировать.Типичные симптомы:

    • затрудненное дыхание в горизонтальном положении (ортопноэ)
    • отек (отек) ступней или ног
    • быстрое увеличение веса из-за скопления избыточной жидкости
    • пароксизмальная ночная одышка - эпизоды тяжелой внезапной одышки ночью
    • усталость
    • усиление одышки при физической нагрузке

    Отек легких возникает, когда жидкость скапливается в легких, в альвеолах, что затрудняет дыхание.Множественный выпот также включает жидкость в области легких, которую иногда называют «вода в легких».

    Однако при плевральном выпоте водная жидкость собирается в слоях плевры, расположенных вне легких. Это может быть следствием сердечной недостаточности, цирроза или тромбоэмболии легочной артерии. Это также может произойти после операции на сердце.

    Отек легких может совпадать с пневмонией, но это другое состояние. Пневмония - это инфекция, которая часто возникает как осложнение респираторной инфекции, например, гриппа.

    Иногда бывает трудно различить эти два понятия. Если человек или член семьи могут предоставить подробную историю болезни, врачу будет легче поставить правильный диагноз и назначить правильное лечение.

    Поделиться на PinterestИногда рентген грудной клетки может помочь в диагностике отека легких.

    Пациент сначала пройдет медицинский осмотр. Врач будет использовать стетоскоп, чтобы выслушать легкие на предмет потрескивания и учащенного дыхания, а также сердце на предмет аномальных ритмов.

    Будет проведено исследование крови для определения уровня кислорода в крови; врач часто назначает другие анализы крови, в том числе:

    • уровни электролитов
    • функция почек
    • функция печени
    • показатели крови и маркеры сердечной недостаточности

    УЗИ сердца, эхокардиограмма и электрокардиограмма ( ЭКГ) может помочь определить состояние сердца.

    Рентген грудной клетки можно использовать, чтобы увидеть, есть ли жидкость в легких или вокруг них, и проверить размер сердца.Также можно заказать компьютерную томографию грудной клетки.

    Пациенты с повышенным риском развития отека легких должны следовать советам своего врача, чтобы держать свое состояние под контролем.

    Если проблема заключается в застойной сердечной недостаточности, соблюдение здоровой, хорошо сбалансированной диеты и поддержание здоровой массы тела может помочь снизить риск будущих эпизодов отека легких.

    Регулярные упражнения также улучшают здоровье сердца:

    • Уменьшение потребления соли - избыток соли может привести к задержке воды.Это увеличивает нагрузку на сердце.
    • Снижение уровня холестерина - высокий уровень холестерина может привести к отложению жира в артериях, что, в свою очередь, увеличивает риск сердечного приступа и инсульта и, следовательно, отека легких.
    • Отказ от курения - табак увеличивает риск ряда заболеваний, включая болезни сердца, болезни легких и проблемы с кровообращением.

    Отек легких, вызванный высотой, можно свести к минимуму путем постепенного подъема, приема лекарств перед путешествием и избегания чрезмерных нагрузок при подъеме на большую высоту.

    .

    Отек легких - Диагностика и лечение

    Диагноз

    Проблемы с дыханием требуют немедленной диагностики и лечения. Ваш врач может поставить предварительный диагноз отека легких на основе ваших признаков и симптомов, а также результатов медицинского осмотра, электрокардиограммы и рентгена грудной клетки.

    Как только ваше состояние станет более стабильным, врач задаст вопросы о вашей истории болезни, особенно о том, были ли у вас когда-либо сердечно-сосудистые или легочные заболевания.

    Тесты, которые могут быть выполнены для диагностики отека легких или определения причины появления жидкости в легких, включают:

    • Рентген грудной клетки. Рентген грудной клетки может подтвердить диагноз отека легких и исключить другие возможные причины вашей одышки. Обычно это первое обследование, которое проводится при появлении признаков или симптомов отека легких.
    • Сундук CT . Компьютерная томография (КТ) грудной клетки может не выявить причину отека легких, но может дать вашему врачу косвенные подсказки, которые помогут поставить диагноз.
    • Пульсоксиметрия. Датчик прикреплен к вашему пальцу или уху и использует свет для определения количества кислорода в вашей крови.
    • Анализ газов артериальной крови. Кровь берется обычно из артерии запястья и проверяется на содержание в ней кислорода и углекислого газа (концентрации газов в артериальной крови).
    • Анализ крови натрийуретическим пептидом B-типа (BNP). Повышенный уровень BNP может сигнализировать о сердечном заболевании.
    • Другие анализы крови. Анализы крови для диагностики отека легких и его причин также обычно включают полный анализ крови, метаболическую панель для проверки функции почек и тест функции щитовидной железы.
    • Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ). Этот безболезненный тест определяет и записывает время и силу сигналов вашего сердца с помощью небольших датчиков (электродов), прикрепленных к коже на груди и ногах. Сигналы записываются в виде волн на миллиметровой бумаге или мониторе.ЭКГ может показать признаки утолщения сердечной стенки или перенесенного сердечного приступа. Переносной аппарат ECG , такой как монитор Холтера, можно использовать для постоянного контроля вашего сердцебиения дома.
    • Эхокардиограмма. Эхокардиограмма создает движущееся изображение вашего сердца с помощью звуковых волн (ультразвук). Он может определить участки с плохим кровотоком, аномальные сердечные клапаны и сердечную мышцу, которая не работает нормально. Ваш врач может использовать этот тест, чтобы помочь диагностировать жидкость вокруг сердца (перикардиальный выпот).
    • Катетеризация сердца и коронарная ангиограмма. Этот тест может быть выполнен, если ЭКГ , эхокардиограмма или другие тесты не показывают причину отека легких или если у вас также есть боль в груди.

      Во время катетеризации сердца врач вставляет длинную тонкую трубку (катетер) в артерию или вену в паху, шее или руке. Рентгеновские лучи помогают направить катетер по кровеносному сосуду к сердцу. Во время коронарной ангиограммы краситель проходит через катетер, позволяя кровеносным сосудам более четко отображаться на рентгеновских снимках.Коронарная ангиограмма может выявить любые закупорки и измерить давление в камерах сердца.

    • УЗИ легких. В этом безболезненном тесте используются звуковые волны для измерения кровотока в легких. Он может быстро выявить признаки скопления жидкости и множественных излияний. УЗИ легких стало точным инструментом диагностики отека легких.

    Дополнительная информация

    Показать дополнительную информацию

    Лечение

    Первым методом лечения острого отека легких является дополнительный кислород.Обычно кислород подается через маску для лица или носовую канюлю - гибкую пластиковую трубку с двумя отверстиями, через которую кислород поступает в каждую ноздрю. Это должно облегчить некоторые из ваших симптомов.

    Ваш врач будет внимательно следить за уровнем кислорода. Иногда может потребоваться облегчить дыхание с помощью аппарата, например, аппарата искусственной вентиляции легких или аппарата, обеспечивающего положительное давление в дыхательных путях.

    В зависимости от тяжести вашего состояния и причины отека легких вы также можете получить одно или несколько из следующих лекарств:

    • Диуретики. Врачи обычно назначают диуретики, такие как фуросемид (Лазикс), для снижения давления, вызванного избытком жидкости в вашем сердце и легких.
    • Морфин (MS Contin, Oramorph, другие). Этот наркотик можно принимать внутрь или вводить через IV для облегчения одышки и беспокойства. Но некоторые врачи считают, что риски морфина могут перевешивать преимущества, и с большей вероятностью будут использовать другие препараты.
    • Лекарства от давления. Если у вас высокое или низкое кровяное давление, когда у вас развивается отек легких, вам дадут лекарства, которые помогут справиться с этим состоянием.Ваш врач может также назначить лекарства, которые снижают давление в сердце или из него. Примеры таких лекарств - нитроглицерин (Нитромист, Нитростат и другие) и нитропруссид (Нитропресс).
    • Инотропы. Этот тип лекарств выдается через IV , если вы находитесь в больнице с тяжелой сердечной недостаточностью. Инотропы улучшают насосную функцию сердца и поддерживают артериальное давление.

    Важно диагностировать и лечить, если возможно, любые проблемы нервной системы или причины сердечной недостаточности.

    Лечение высокогорного отека легких (HAPE)

    Как и при других формах отека легких, кислород обычно является первым лечением. Если дополнительный кислород недоступен, вы можете использовать портативные барокамеры, которые имитируют спуск в течение нескольких часов, пока вы не сможете перейти на более низкую высоту.

    Лечение высокогорного отека легких ( HAPE ) также включает:

    • Сразу спуск на более низкую отметку. Если вы поднимаетесь или путешествуете на большой высоте и у вас легкие симптомы HAPE , спуститесь с 1000 до 3000 футов (примерно от 300 до 1000 метров) как можно быстрее и в пределах разумного. В зависимости от тяжести вашего состояния вам может потребоваться спасательная помощь, чтобы спуститься с горы.
    • Прекратите тренировку и согрейтесь. Физическая активность и холод могут усугубить отек легких.
    • Лекарства. Некоторые альпинисты принимают рецептурные лекарства, такие как ацетазоламид или нифедипин (Adalat CC, Procardia), для лечения или предотвращения симптомов HAPE .Чтобы предотвратить HAPE , лечение начинают как минимум за день до восхождения.

    Клинические испытания

    Изучите исследования клиники Мэйо, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или управления этим заболеванием.

    Образ жизни и домашние средства

    Изменение образа жизни - важная часть здоровья сердца и может помочь вам справиться с некоторыми формами отека легких.

    • Держите артериальное давление под контролем. Если у вас высокое кровяное давление, принимайте лекарства в соответствии с предписаниями и регулярно проверяйте свое кровяное давление. Запишите результаты. Спросите своего врача о своем целевом артериальном давлении.
    • Управлять другими заболеваниями. Обратитесь к любым основным заболеваниям, например, контролируйте уровень глюкозы, если у вас диабет.
    • Избегайте причины вашего состояния. Если отек легких возник в результате употребления наркотиков или, например, большой высоты, вам следует избегать этих вещей, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение легких.
    • Не курите. Бросить курить - всегда полезно. Если вам нужна помощь в отказе от курения, поговорите со своим врачом. Он или она может дать советы, а иногда и лекарства, которые помогут вам бросить курить.
    • Ешьте меньше соли. Соль помогает вашему телу удерживать жидкость. У некоторых людей с серьезно нарушенной функцией левого желудочка слишком большого количества соли может быть достаточно, чтобы вызвать застойную сердечную недостаточность. Ваш врач может порекомендовать диету с низким содержанием соли. Если вам нужна помощь, диетолог может показать вам, как определять содержание соли в продуктах и ​​составлять питательную диету с хорошим вкусом.В целом, большинство людей должны потреблять менее 2300 миллиграммов соли (натрия) в день. Спросите своего врача, какой уровень безопасен для вас.
    • Выбирайте здоровую диету. Вам захочется есть много фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов. Ограничьте потребление насыщенных жиров и трансжиров, добавленных сахаров и натрия.
    • Следите за своим весом. Даже небольшой лишний вес увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. С другой стороны, даже небольшая потеря веса может снизить артериальное давление и уровень холестерина и снизить риск диабета.
    • Регулярно выполняйте физические упражнения. Здоровые взрослые должны получать как минимум 150 минут умеренной аэробной активности или 75 минут интенсивной аэробной активности в неделю, или их комбинацию. Если вы не привыкли тренироваться, начните медленно и постепенно наращивайте. Обязательно посоветуйтесь с врачом, прежде чем начинать программу упражнений.

    Подготовка к визиту

    Если у вас отек легких, скорее всего, вас сначала осмотрит врач отделения неотложной помощи.Если вы считаете, что у вас есть признаки или симптомы отека легких, позвоните в службу 911 или в службу неотложной медицинской помощи, а не записывайтесь на прием к амбулаторному пациенту.

    Вы можете посетить несколько специалистов, пока находитесь в больнице. После стабилизации состояния вас могут направить к врачу, имеющему опыт работы с сердечными заболеваниями (кардиолог) или легочными заболеваниями (пульмонолог).

    Что вы можете сделать

    • Запишите все симптомы, которые вы испытываете, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
    • Запишите, были ли у вас подобные симптомы в прошлом, даже если вы не обращались к врачу.
    • Запишите ключевую личную информацию, включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
    • По возможности получите копии медицинских карт. Сводки выписок из больницы и результаты сердечных тестов, а также сводные письма от любых предыдущих специалистов, которых вы видели, могут быть полезны вашему новому врачу.
    • Составьте список всех лекарств , а также любых витаминов и добавок, которые вы принимаете.
    • Записывайте свой вес, , и возьмите его с собой, чтобы врач мог найти любые тенденции.
    • Составьте список соленых продуктов, которые вы едите регулярно. Укажите, если вы недавно ели их больше.
    • Попросите пойти с собой члена семьи или друга, , если возможно. Иногда бывает трудно запомнить всю информацию, предоставленную вам во время встречи.Кто-то из ваших сопровождающих может вспомнить что-то, что вы пропустили или забыли.
    • Запишите вопросы, которые нужно задать своему врачу.

    Ваше время с врачом ограничено, поэтому подготовка списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время вместе. Перечислите свои вопросы от наиболее важных до наименее важных на случай, если время истечет. Вот несколько основных вопросов, которые следует задать врачу при отеке легких:

    • Какая наиболее вероятная причина симптомов, которые у меня сейчас возникают?
    • Какие тесты мне нужны? Требуют ли эти тесты специальной подготовки?
    • Что показывают рентген грудной клетки и электрокардиограмма?
    • Какие методы лечения доступны и какие вы рекомендуете?
    • Какие побочные эффекты можно ожидать от лечения?
    • Есть ли альтернативы основному подходу, который вы предлагаете?
    • Каков мой прогноз?
    • Есть ли какие-либо ограничения в питании или активности, которым я должен следовать? Помогло бы посещение диетолога?
    • Есть ли какие-нибудь брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой домой? Какие сайты вы рекомендуете посещать?

    В дополнение к вопросам, которые вы подготовили задать своему врачу, не стесняйтесь задавать вопросы во время приема в любое время, когда вы чего-то не понимаете.

    Чего ожидать от врача

    Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, у вас останется время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Ваш врач может спросить:

    • Когда у вас впервые появились симптомы?
    • Продолжались ли симптомы?
    • Вы в последнее время ели больше соленой пищи?
    • Насколько серьезны ваши симптомы? Повлияли ли ваши симптомы на вашу работу или повседневную деятельность?
    • У вас диагностировали обструктивное апноэ во сне или у вас есть симптомы обструктивного апноэ во сне?
    • Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
    • Что, если что-либо, ухудшает ваши симптомы?
    • Есть ли у вас в семейном анамнезе болезни легких или сердца?
    • У вас когда-нибудь диагностировали хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) или астму?
    • Вы курили или курили раньше? Если да, то сколько пачек в день и когда вы бросили?
    • Вы путешествуете на высоту более 1 мили?

    Октябрь20, 2020

    .

    Отек легких - StatPearls - Книжная полка NCBI

    Введение

    Отек легких можно определить как аномальное накопление внесосудистой жидкости в паренхиме легких. Этот процесс приводит к снижению газообмена на альвеолярном уровне, что может привести к дыхательной недостаточности. Его этиология связана либо с кардиогенным процессом с неспособностью удалить достаточное количество крови из малого круга кровообращения, либо с некардиогенным действием, вызванным повреждением паренхимы легких.Это важный патологический признак во многих болезненных процессах, и, следовательно, изучение основного процесса болезни имеет решающее значение для управления его лечением. Клинические признаки включают прогрессирующее ухудшение одышки, хрипы при аускультации в легких и усиление гипоксии. [1]

    Этиология

    Отек легких в целом можно разделить на кардиогенный и некардиогенный отек легких.

    Кардиогенный отек легких или отек с объемной перегрузкой возникает из-за быстрого повышения гидростатического давления в легочных капиллярах.Это обычно наблюдается при нарушениях, связанных с систолической и диастолической функцией левого желудочка (острый миокардит, включая другие этиологии неишемической кардиомиопатии, острый инфаркт миокарда), клапанной функции (аортальная / митральная регургитация и стеноз в диапазоне от умеренного до тяжелого), ритме ( фибрилляция предсердий с быстрым желудочковым ответом, желудочковая тахикардия, сердечная блокада высокой степени и третьей степени) [2].

    Некардиогенный отек легких вызывается повреждением легких, в результате чего увеличивается проницаемость легочных сосудов, что приводит к перемещению жидкости, богатой белками, в альвеолярный и интерстициальный отделы.Острое повреждение легких с тяжелой гипоксемией называется острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) и проявляется при различных состояниях, напрямую влияющих на легкие, таких как пневмония, травма дыхания, или косвенно, например, сепсис, острый панкреатит, тяжелая травма с шоком, многократные переливания крови. [3]

    Эпидемиология

    Ежегодно госпитализируется более 1 миллиона пациентов с диагнозом отек легких, вторичный по отношению к сердечным причинам (сердечная недостаточность). [4] По оценкам, у 190 000 пациентов ежегодно диагностируется острое повреждение легких.[5] Около 1,5–3,5 случая на 100 000 населения имеют диагноз ОРДС.

    Патофизиология

    Возникающая в результате патология повышенного содержания внесосудистой жидкости в легких остается общей для всех форм отека легких. Однако основной механизм, приводящий к отеку, возникает из-за нарушения различных сложных физиологических процессов, поддерживающих тонкий баланс фильтрации жидкости и растворенных веществ через мембрану легочных капилляров. Этот дисбаланс может быть вызван одним или несколькими из следующих факторов:

    • Повышение внутрисосудистого гидростатического давления, ретроградным образом передаваемое в легочные микрососуды

    • Повышение интерстициального гидростатического давления

    • Повреждение эндотелия и разрушение эпителия барьеры

    • Снижение онкотического давления из-за основных состояний печени, почек, недостаточности питания и других состояний потери белка.

    • Лимфатическая недостаточность

    • Повышенное отрицательное межклеточное давление

    Взаимосвязь между гидростатическими и онкотическими силами по отношению к чистой фильтрации жидкости лучше всего объясняется уравнением Эрнеста Старлинга. Скорость фильтрации жидкости определяется разницей в гидростатическом и онкотическом давлениях между легочными капиллярами и интерстициальным пространством. [1] [3] [6]

    Анамнез и физические данные

    Прогрессивно ухудшающаяся одышка, тахипноэ и хрипы (или хрипы) при осмотре с ассоциированной гипоксией являются клиническими признаками, общими как для кардиогенного, так и для некардиогенного отека легких.

    Кашель с розовой пенистой мокротой, отмеченный из-за гипоксемии из-за альвеолярного кровотечения, и выслушивание галопа S3 может указывать на кардиогенный отек. Точно так же наличие шумов, повышенного давления в яремной вене, периферических отеков может указывать на сердечную этиологию.

    У пациентов с некардиогенным отеком легких следует тщательно оценивать такие симптомы инфекций, как лихорадка, кашель с мокротой, одышка, указывающая на вероятную пневмонию, недавнюю травму, переливание крови, поскольку у этих пациентов может развиться острый респираторный дистресс-синдром.

    Аускультация остается основным методом обследования у постели больного с респираторными симптомами. В частности, услышать тонкие или грубые потрескивания очень важно для определения следующих шагов в управлении. При кардиогенном отеке легких выслушиваются мелкие потрескивания. Они слышали только в фазе вдоха, когда небольшие дыхательные пути, которые были закрыты во время выдоха, резко открываются. [7]

    Оценка

    Помимо тщательного сбора анамнеза и физического обследования, электрокардиограмма помогает диагностировать ишемию сердца или инфаркт миокарда.Это быстрый, недорогой и относительно менее специализированный тест, который можно сделать у постели больного.

    Ниже приведены различные диагностические инструменты, которые помогают диагностировать отек легких и, что более важно, различать его разные типы.

    Лабораторные исследования

    Натрийуретический пептид мозгового типа (BNP) секретируется сердечными миоцитами левого желудочка в ответ на растяжение, вызванное увеличением объема желудочковой крови или повышенным внутрисердечным давлением.Повышенные уровни BNP коррелируют с конечным диастолическим давлением в левом желудочке, а также с давлением окклюзии легких и могут наблюдаться у пациентов с застойной сердечной недостаточностью [3]. Уровни BNP <100 пг / мл предполагают, что сердечная недостаточность менее вероятна, а уровни более 500 пг / мл предполагают высокую вероятность сердечной недостаточности. Уровни от 100 до 500 пг / мл не помогают в диагностике сердечной недостаточности и часто наблюдаются у тяжелобольных [3].

    Повышение уровня тропонина обычно отмечается у пациентов с повреждением миоцитов, например, с острым коронарным синдромом.Однако они также могут быть повышены у пациентов с тяжелым сепсисом. [3]

    Гипоальбуминемия (≤3,4 г / дл) является независимым маркером увеличения внутрибольничной и послеродовой смертности у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью. [8] Изолированный низкий уровень альбумина не приводит к отеку легких, так как одновременно происходит снижение интерстициального уровня легких и уровня альбумина в плазме, что препятствует созданию транспульмонального онкотического градиента давления [9].

    Определение уровней электролитов в сыворотке, включая функцию почек, осмолярность сыворотки, токсикологический скрининг, помощь пациентам с отеком легких из-за токсического проглатывания.Определение уровней липазы и амилазы помогает диагностировать острый панкреатит.

    Радиографический контроль

    Используются как задне-передний, так и боковой вид при стандартной визуализации или переднезадний вид при портативной визуализации. Кардиогенный отек легких характеризуется наличием центрального отека, плевральных выпотов, перегородок Керли B, перибронхиальной манжеты и увеличения размера сердца. При некардиогенной этиологии картина отека обычно является пятнистой и периферической, что может свидетельствовать о наличии матового стекла и уплотнений с помощью воздушных бронхограмм.[10] Плевральные выпоты больше

    .

    Диагностика и лечение: 5. Отек легких

    <НАЗАД: CD-ROM Основное содержание | Показано содержание ресурса:

    ГЛАВА 5. Отек легких.

    1. Введение. У пациентов с острым или хроническим заболеванием сердца может развиться отек легких. Распознавание и своевременное лечение острого отека легких может спасти жизнь. Поскольку сердечные и некардиальные заболевания могут вызывать отек легких, врач должен знать о возможных основных состояниях, чтобы лечение могло быть направлено на устранение причины и симптомов отека легких.Клиническая проблема осложняется тем, что пациенты могут иметь одновременно сердечные и легочные заболевания.

      Патофизиология образования отека легких аналогична патофизиологии образования отека в подкожных тканях. Несмотря на то, что в последнее время было выполнено много исследований механизма образования отека легких, в наших знаниях остаются большие пробелы. Функционируют продуманные механизмы для поддержания сухости интерстициальной ткани интерстиция легкого: (i) онкотическое давление плазмы поддерживается выше, чем гидростатическое давление легочных капилляров, (ii) соединительная ткань и клеточные барьеры относительно непроницаемы для белков плазмы, и (iii) обширный Лимфатическая система существует в легких, чтобы уносить любую образовавшуюся интерстициальную жидкость.

      Основными противостоящими гемодинамическими силами являются давление в легочных капиллярах и онкотическое давление плазмы. У нормальных людей давление в легочных капиллярах (давление «клина») составляет от 7 до 12 мм рт. Поскольку нормальное онкотическое давление плазмы составляет примерно 25 мм рт. Ст., Эта сила имеет тенденцию втягивать жидкость обратно в капилляры. Гидростатическое давление действует через соединительнотканные и клеточные барьеры, которые в нормальных условиях относительно непроницаемы для белков плазмы.Наконец, легкое имеет обширную лимфатическую систему, которая может увеличивать свой кровоток в пять или шесть раз, когда сталкивается с избытком воды в интерстициальной ткани легкого. Когда нормальные механизмы, поддерживающие сухость легких, не работают или перегружены избытком жидкости, отек имеет тенденцию накапливаться за счет предсказуемой последовательности шагов. Этот процесс разделен на три этапа. Во время стадии 1 перенос жидкости увеличивается в интерстициальную ткань легкого; поскольку лимфатический поток также увеличивается, чистого увеличения интерстициального объема не происходит.Во время стадии 2 способность лимфатических сосудов отводить лишнюю жидкость превышается, и жидкость начинает накапливаться в интерстициальных пространствах, которые окружают бронхиолы и сосудистую сеть легких (что дает рентгенографическую картину интерстициального отека легких). По мере того, как жидкость продолжает накапливаться, повышенное давление заставляет ее просачиваться в интерстициальное пространство вокруг альвеол и, наконец, нарушать плотные соединения альвеолярных мембран. Жидкость сначала накапливается на периферии мембран альвеолярных капилляров (стадия 3a) и, наконец, заполняет альвеолы ​​(стадия 3b).Во время стадии 3 формируется рентгенографическая картина альвеолярного отека легких и нарушается газообмен.

      В дополнение к процессам, происходящим на уровне каждой альвеолы, гравитация также оказывает важное влияние на жидкостную механику легких. Поскольку кровь намного плотнее воздуха и воздухосодержащих тканей, действие силы тяжести на нее наиболее заметно в легких. В нормальных условиях перфузия у основания легкого больше, чем у верхушки; однако, когда давление в легочной вене повышается и когда жидкость начинает накапливаться в основании легких, кровоток в легком перераспределяется к верхушкам.Апикальное перераспределение легочного кровотока, по-видимому, является результатом повышенного давления из-за накопленной жидкости в стенках базилярных легочных кровеносных сосудов и вызванного гипоксией вазоконстрикции. Этот процесс приводит к рентгенографическому обнаружению перераспределения легочных сосудов, важного раннего признака отека легких.

      Когда какой-либо патологический процесс изменяет гидростатическое давление капилляров, онкотическое давление плазмы, проницаемость легких или лимфатическую функцию, может возникнуть отек легких.Большинство сердечных причин отека легких в конечном итоге можно связать с повышенным капиллярным гидростатическим давлением. Неполный список состояний, вызывающих отек легких, можно найти в Таблица 5-1 .

    2. Диагностика
      1. История. Необходимо собрать тщательный анамнез перенесенных сердечных или легочных заболеваний. Отек легких может возникнуть в результате обострения ранее известного сердечного заболевания. Это также может быть симптомом ранее не диагностированного сердечного заболевания.При остром отеке легких пациент может быть очень напуган или возбужден. Распространенные жалобы - одышка, головокружение и обморок. Поскольку отек легких часто возникает из-за недостаточности левого желудочка, следует задать вопросы, касающиеся основных причин сердечной недостаточности левого желудочка: Были ли у пациента боли в груди? Есть ли в анамнезе врожденные пороки или пороки клапанов сердца? Пациент когда-либо лечился от гипертонии? Все вопросы, касающиеся левожелудочковой недостаточности, изложенные в главе 4, актуальны, и их следует задавать для определения степени и продолжительности симптомов (например,g., одышка, одышка при физической нагрузке, пароксизмальная ночная одышка). Следует изучить возможность недавнего инфицирования и получить информацию о любых заболеваниях легких. Следует ответить на конкретные вопросы, касающиеся воздействия токсичных веществ, вдыхаемых, дыма или возможного вдыхания.

        В некоторых ситуациях причина отека легких будет очевидной или подозреваемой (вдыхание дыма, близкое утопление, избыточное введение внутривенных (внутривенных) жидкостей, героин или передозировка других наркотиков), либо история болезни может быть краткой или недоступной.Когда ни один из вышеперечисленных вопросов не дает результатов, полезно прибегнуть к подробному дифференциальному диагнозу возможной основной этиологии отека легких (, таблица 5-1, ). Затем могут быть заданы конкретные вопросы о возможности необычной этиологии (например, лучевой пневмонии, уремии). При остром отеке легких незамедлительное лечение имеет важное значение, и зачастую невозможно получить подробную историю болезни до того, как будет предпринята какая-либо форма лечения. Однако после стабилизации клинической ситуации требуется подробный анамнез для планирования рациональной долгосрочной терапии.Подход к сбору анамнеза при отеке легких изложен в Табл. 5-2 .

      2. Медицинский осмотр. Пациент может быть напуган. Часто ему или ей будет трудно говорить из-за дыхательной недостаточности. Пациент обычно сидит, стоит или иногда возбужденно ходит. Дыхание быстрое и поверхностное (часто достигает 30-40 дыханий в минуту у взрослых и выше у детей). Частота сердечных сокращений высокая (часто более 100 ударов в минуту), а пульс нитевидный (если частота сердечных сокращений медленная, следует учитывать блокаду сердца).Может быть повышено как систолическое, так и диастолическое артериальное давление, но это не следует путать с истинной хронической системной гипертензией. Повышенная температура тела должна вызывать подозрение на наличие основной или сопутствующей инфекции (предпочтительнее ректальная температура, поскольку пациент часто дышит быстро). Кожа часто бывает холодной и липкой, может присутствовать периферический цианоз. Крылья носа могут расширяться или увеличиваться при увеличении дыхательного усилия. Обследование грудной клетки может выявить втягивание межреберных мышц и активное использование вспомогательных дыхательных мышц.Пациент часто хватается за боковые поручни больничной койки или носилок, чтобы обеспечить дополнительное механическое преимущество, позволяющее задействовать эти вспомогательные мышцы. Присутствуют влажные хрипы (начинающиеся у основания легкого и распространяющиеся на различные уровни легкого, в зависимости от тяжести отека). Может присутствовать кашель, а в случае молниеносной реакции выделять розовую пенистую мокроту. Также могут наблюдаться хрипы и удлиненная фаза выдоха. Кардиологическое обследование обычно затруднено из-за дыхательного шума.Часто присутствует галоп с третьим тоном сердца (S3). Тщательная аускультация шумов необходима из-за возможной клапанной или врожденной этиологии отека легких. Периферический отек следует рассматривать как свидетельство недостаточности правого желудочка, сопровождающей отек легких. Обнаружение периферических отеков предполагает наличие хронической сердечной недостаточности. Неврологическое обследование помогает исключить нейрогенные причины отека легких (травма центральной нервной системы [ЦНС], эпилепсия, субарахноидальное кровоизлияние).Подход к физикальному обследованию пациентов с отеком легких представлен в Таблице 5-3 .
      3. Лабораторные испытания. Уровни электролитов в сыворотке крови должны быть получены у всех пациентов с отеком легких. Эти значения имеют особое значение для пациентов, получающих диуретики от гипертонии или сердечной недостаточности, или для которых предполагается лечение диуретиками или наперстянкой (или и тем, и другим). Азот мочевины крови и креатинин необходимы для оценки функции почек.Из-за возможной гипоальбуминемии следует определить уровень белка в сыворотке крови. Анализ мочи и микроскопическое исследование мочи должны проводиться в обычном порядке, чтобы оценить пациента на предмет возможного основного заболевания почек. Должен быть получен полный анализ крови с дифференциалом. Это особенно важно для пациентов с подозрением на легочную инфекцию или эндокардит.

        Концентрация газов артериальной крови в воздухе помещения важна для оценки уровня оксигенации и кислотно-щелочного статуса пациента.В прошлом обычно учили, что пациенты с отеком легких страдают гипокапнизмом и алкалозом из-за гипервентиляции. Однако примерно 50% таких пациентов являются эукапническими или задерживают углекислый газ, тогда как 80% этих пациентов имеют по крайней мере умеренную ацидемию.

        Легочные функциональные пробы трудно или невозможно интерпретировать в острых условиях. Их можно получить после стабилизации дыхания, чтобы установить базовую функцию легких. Типичная картина респираторной механики у пациента с остаточным отеком легких включает снижение жизненной емкости легких и общей емкости легких.Жизненная емкость легких представляет собой простой прикроватный параметр, за которым можно периодически следить по мере выздоровления пациента.

      4. Рентгенологическое исследование грудной клетки. Как указано в главе 4, рентгеновский снимок грудной клетки часто дает ценную и раннюю информацию о наличии избыточной жидкости в легочном интерстиции. При нормальной проницаемости капилляров и нормальном онкотическом давлении плазмы транссудация жидкости в легких начинает происходить, когда капиллярное гидростатическое давление приближается к онкотическому давлению белков плазмы (приблизительно 25 мм рт. Ст.).Рентгенографическая картина отека легких отражает анатомическое расположение собранной жидкости. Первоначально интерстициальный отек проявляется как скопление жидкости в тканях, непосредственно окружающих капиллярную мембрану. Ранние рентгенографические признаки интерстициального отека включают утолщение и потерю четкости теней легочной сосудистой сети. Затем жидкость накапливается в плоскостях перегородки и межлобулярных трещинах, в результате чего образуются линии Керли А и В. Субплевральная или свободная плевральная жидкость (распознаваемая как притупление реберно-диафрагмальных углов) также может быть замечена на этом этапе.Наконец, когда транссудированная жидкость собирается в паренхиматозном пространстве, становятся очевидными рентгенографические признаки альвеолярного отека. Эти рентгенографические изменения могут быть диффузными, могут ограничиваться нижней частью одного или обоих легких или могут окружать ворота («узор бабочки»).
      5. ЭКГ. ЭКГ при отеке легких следует исследовать, чтобы определить основную этиологию. Следует искать доказательства инфаркта миокарда (ИМ) и аритмий. Могут присутствовать данные ЭКГ о гипертрофии левого желудочка, предполагающие стеноз аорты, системную гипертензию или кардиомиопатию.
      6. Эхокардиография. Эхокардиография не важна для распознавания отека легких. Это действительно помогает определить основное заболевание, которое может привести к отеку легких. Например, эхокардиография может помочь врачу распознать установленное заболевание клапанов, которое может привести к отеку легких. Эхокардиограммы часто успешно демонстрируют клапанные вегетации у пациентов с эндокардитом. Нарушения движения стенки левого желудочка после инфаркта миокарда и плохая функция левого желудочка у пациентов с кардиомиопатией могут быть легко задокументированы с помощью эхокардиографии.
      7. Радионуклидные исследования. Радионуклидные исследования могут иметь значение для количественной оценки функции левого желудочка у пациентов с отеком легких. Более того, радионуклидная ангиокардиография может продемонстрировать шунт слева направо у пациентов с разрывом межжелудочковой перегородки, вторичным по отношению к ИМ.
      8. Катетеризация и ангиография. Использование катетеризации сердца для документирования основной этиологии отека легких хорошо обосновано и обсуждается в других частях этой книги в рамках конкретных форм заболевания.В дополнение к традиционному диагностическому использованию катетеризации, катетеры Свана-Ганца (с баллончиком), вводимые у постели пациента, могут предоставить важную информацию, хотя их использование не является обязательным. Измерение давления заклинивания легочных капилляров (PCW) позволяет отличить кардиогенный отек легких от некардиогенного. Другие гемодинамические параметры, такие как сердечный выброс, сатурация кислорода в различных камерах сердца и наличие гигантских V-волн на графике PCW, также доступны при катетеризации правого сердца.Недавние сообщения показали, что гигантские V-волны могут присутствовать при различных состояниях, помимо острой митральной регургитации, включая митральный стеноз, ишемическую болезнь сердца, протезирование митрального клапана и септический дефект желудочков. Более того, при длительной митральной регургитации (МР) большое податливое левое предсердие может предотвратить генерацию V. Несмотря на эти ограничения, митральная регургитация остается наиболее частой причиной V-волн, и этот результат отслеживания положения PCW во время катетеризации легочной артерии предоставляет полезную диагностическую информацию.Наконец, катетер можно оставить в легочной артерии на несколько дней и продолжать предоставлять гемодинамическую информацию, пока проводится терапия отека легких. Такие серийные измерения легочного давления особенно важны, когда отек легких и снижение сердечного выброса происходят одновременно. В этой ситуации следует контролировать давление наполнения левого желудочка для получения максимального сердечного выброса при минимальном повышении легочного давления.
      9. Протокол диагностики отека легких
        1. Подтверждающие тесты.Диагноз отека легких является клиническим. Пациенты обычно обращаются с историей основного заболевания сердца или легких, но иногда с отеком легких как начальным проявлением основного заболевания. Диагноз ставится на основании анамнеза, физического осмотра и рентгенологического исследования грудной клетки, которое выявляет избыток жидкости в легких. Другие подтверждающие тесты не нужны для диагностики.
        2. Дифференциальный диагноз. Основная проблема дифференциальной диагностики отека легких заключается не в установлении диагноза, а в различении возможных первопричин. В таблице 5-1 перечислены кардиогенные и некардиогенные причины отека легких.
        3. Как отличить основные причины
          1. Отек легких, вызванный изменением проницаемости эндотелиальных барьеров. Группа нарушений, которые изменяют проницаемость мембраны альвеолярных или легочных капилляров, составляет самую большую группу причин некардиогенного отека легких. Различить эти сущности ( Таблица 5-1 ) и кардиогенные причины отека легких может быть очень сложно.Проблема осложняется тем, что повышенное давление в легочных капиллярах само по себе может увеличить проницаемость капилляров. Кроме того, увеличение количества жидкости в легких по любой причине делает легкие более восприимчивыми к вторичной инфекции, и пациенты с отеком легких сердечного происхождения могут иметь интеркуррентную бактериальную пневмонию. Важно рассматривать измененную проницаемость как причину отека легких у любого пациента, у которого есть основное заболевание, способное повредить легочный капилляр или альвеолярный эндотелий.К этой категории относятся пациенты с бактериальной или вирусной пневмонией, пациенты, подвергшиеся воздействию токсинов (включая введение высоких концентраций кислорода), пациенты с вдыханием дыма и пациенты с лучевым пневмонитом (обычно вторичным по отношению к лучевой терапии опухолей грудной клетки). Более полный список можно найти в Таблица 5-1 . Даже с учетом этого списка картина может сбивать с толку. Самая прямая диагностическая процедура в этом случае - введение катетера с баллончиком для измерения PCWP, который является нормальным или низким у пациентов с некардиогенным отеком легких.
          2. Отек легких, вызванный снижением онкотического давления. Снижение онкотического давления следует рассматривать у всех пациентов с заболеваниями печени или почек, у которых наблюдается отек легких. Дефицит питания и энтеропатия с потерей белка являются двумя более необычными причинами снижения онкотического давления при отеке легких.
          3. Отек легких, вызванный повышенным давлением в легочных капиллярах
            1. Сердечные причины. Любое сердечное заболевание, которое вызывает (или моделирует, например, митральный стеноз) дисфункцию левого желудочка, может привести к отеку легких.Хотя в эту категорию входят почти все основные формы сердечных заболеваний, наиболее частыми сердечными причинами отека легких являются системная гипертензия и ИМ. Диагностика конкретных основных сердечных заболеваний подробно рассматривается в других главах этого руководства. Уровень давления PCW не всегда коррелирует со степенью отека легких. Кроме того, важно понимать, что рентгенографическая картина отека легких может отставать от клинического синдрома. Онкотическое давление, состояние легочных лимфатических сосудов, наличие интеркуррентных заболеваний, которые изменяют проницаемость капилляров и альвеол эндотелия, а также индивидуальные различия пациентов - все это влияет на давление, при котором начинается транссудация жидкости.
            2. Несердечные причины. Ряд редких состояний, которые связаны с патологиями легочной сосудистой сети, могут привести к увеличению легочного капиллярного давления. В эту категорию входят легочная веноокклюзионная болезнь, врожденный стеноз легочных вен и фиброз легочных вен. Хотя эти состояния встречаются редко, их следует учитывать у молодых пациентов с хроническим отеком легких.
          4. Разные и необычные причины отека легких.Ряд редких состояний, которые включают прямое повреждение легких или косвенные изменения легочной функции, могут вызвать отек легких: нарушения легочной лимфатической системы (силикоз, лимфангиитный карциноматоз), нарушения ЦНС (травма ЦНС, субарахноидальное кровоизлияние), кардиоверсия, эклампсия, передозировка героином и высокогорный отек легких. Диагноз этих состояний обычно основывается на тщательном анамнезе.
    3. Резюме. Несмотря на различную этиологию отека легких, можно разработать общий диагностический подход к клинической проблеме. Такой подход изложен в Таблице 5-4 .
    4. Терапия
      1. Лечение. Лечение отека легких включает два типа действий: (i) общие меры по устранению острых симптомов и (ii) меры по исправлению конкретных основных аномалий.
        1. Общие меры и лекарства
          1. Кислород и другие меры, направленные на улучшение газообмена в дыхательных путях.Кислород должен быть в первую очередь у пациента с респираторной недостаточностью. Если возможно, до начала терапии следует определить уровень газов артериальной крови в помещении. Для большинства пациентов адекватная оксигенация достигается с помощью назального катетера или лицевой маски; однако пациентам с тяжелой гипоксией часто требуются дополнительные меры. Таким пациентам потребуется эндотрахеальная интубация с контролируемой механической вентиляцией легких. Иногда для коррекции гипоксии у таких пациентов достаточно прерывистого дыхания с положительным давлением (IPPB) через специально адаптированную маску.Если, однако, артериальный уровень Po 2 не может поддерживаться выше 80 мм рт. Ст. Ни с помощью одного IPPB, ни после эндотрахеальной интубации, или если требуется Fio 2 60% или более для поддержания Po 2 выше этого уровня, следует использовать положительное давление в конце выдоха (PEEP).

            Разработаны различные критерии для определения, когда пациенту требуется интубация и управляемая вентиляция легких. Контролируемую вентиляцию через эндотрахеальную трубку обычно следует применять, когда высокие потоки примерно 100% кислорода через дыхательный аппарат не позволяют поддерживать уровни Po 2 в артериальной крови на уровне 80 мм рт.ст. или выше. Важными исключениями из этого правила являются пациенты с хронической обструктивной болезнью легких, у которых часто базовый уровень P o 2 составляет около 50 мм рт. Интубацию таких пациентов следует предпринимать только в критических ситуациях, поскольку их бывает сложно отучить от респиратора.

            Как отмечалось ранее, когда контролируемая вентиляция не обеспечивает адекватной оксигенации, можно добавить PEEP. Обычно используется давление в конце выдоха от 5 до 20 мм рт.При тяжелой степени отека легких лечение респираторных заболеваний идентично лечению респираторного дистресс-синдрома взрослых. Первичный эффект PEEP, по-видимому, заключается в увеличении функциональной остаточной емкости, тем самым предотвращая преждевременное закрытие мелких дыхательных путей во время выдоха.

            Следует помнить, что количество кислорода, доставляемого к тканям, является функцией как сердечного выброса, так и уровня артериального кислорода. Контролируемая вентиляция с ПДКВ и без него может иметь побочный эффект снижения сердечного выброса за счет ограничения венозного возврата.Наиболее точный способ определения влияния искусственной вентиляции легких на сердечный выброс - это мониторинг сердечного выброса с помощью термодилюционного катетера с баллонным наконечником или измерение содержания смешанного венозного кислорода в легочной артерии с помощью катетеризации правых отделов сердца. Чем ниже сердечный выброс, тем ниже будет содержание смешанного венозного кислорода.

          2. Прочие общие меры. Следует принять меры по обеспечению комфорта пациента; например, изголовье кровати должно быть приподнято минимум на 30 градусов.

            Введение жидкости будет зависеть от клинического состояния и артериального давления. Если у пациента гипотензия, диурез следует проводить с большой осторожностью, чтобы предотвратить ухудшение гипотонии на фоне обезвоживания. В этом случае клиницист проходит тонкую грань между неадекватным истощением жидкости и обострением отека легких. Измерение давления PCW часто важно в этой настройке, чтобы различить это различие. Центральное венозное давление не адекватно отражает наполнение левой половины сердца.Лечение гипотензии вместе с шоком обсуждается в главе 6. Если у пациента гипертония, следует принять меры по снижению артериального давления, как описано в главе 12.

          3. Наркотики
            1. Фуросемид и другие мочегонные средства. Парентеральный фуросемид (Лазикс) стал стандартом при лечении острого отека легких, хотя иногда пациенты могут адекватно лечиться без этого препарата. Начальная доза обычно составляет от 10 до 20 мг внутривенно для пациентов, которые никогда ранее не лечились фуросемидом, хотя дозы от 40 до 80 мг путем медленного внутривенного болюса (более 1-2 минут) являются обычными для пациентов, которые получали диуретики в качестве амбулаторно.Непрерывная внутривенная инфузия фуросемида может вызвать диурез у пациентов, которые ранее были невосприимчивы к болюсным инфузиям фуросемида. Дозировка здесь составляет от 10 до 40 мг в час, в зависимости от уровня почечной функции. Пациентам с пониженной функцией почек требуется более высокая доза фуросемида внутривенно. Этакриновая кислота (Эдекрин) - это петлевой диуретик, альтернативный фуросемиду. Обычно используются начальные дозы от 20 до 60 мг болюса внутривенно. Иногда диурез можно достичь комбинацией фуросемида (100 мг внутривенно медленным болюсом) и хлоротиазида (500 мг внутривенно медленным болюсом), когда ни фуросемид, ни этакриновая кислота не эффективны.Существует по крайней мере три механизма действия фуросемида: (i) быстрое периферическое, сосудорасширяющее действие; (ii) мочегонный эффект; и (iii) умеренное снижение постнагрузки.
            2. Дигиталис. Использование гликозидов наперстянки в последние годы в качестве терапевтического средства лечения пациентов с острым отеком легких практически исчезло. Дигиталис все еще используется при лечении хронической сердечной недостаточности (Глава 4).

              Digitalis может применяться у пациентов, у которых отек легких является вторичным по отношению к наджелудочковой аритмии.Например, дигиталис можно использовать для контроля желудочковой реакции при фибрилляции предсердий. Однако есть препараты, более эффективные при этом показании (Глава 3). Перед введением препаратов наперстянки необходимо получить контрольную ЭКГ и уровень калия в сыворотке крови.

            3. Морфин. Морфин - важный препарат при лечении острого отека легких. Считается, что он оказывает как прямое венодилатирующее действие, так и действие на ЦНС (снимает беспокойство). Морфин можно вводить внутримышечно (от 5 до 10 мг повторно через 2–4 часа) или внутривенно (от 1 до 4 мг).

              Пациентам, у которых возможен ИМ, предпочтительнее внутривенное введение, поскольку внутримышечные инъекции повышают уровень креатинфосфокиназы в сыворотке. Следует проявлять осторожность при назначении морфина пациентам с обструктивной болезнью легких, поскольку морфин притупляет дыхательное движение и может привести к остановке дыхания.

            4. Аминофиллин. При бронхоспазме может оказаться полезным аминофиллин. Кроме того, аминофиллин обеспечивает инотропную стимуляцию сердца.Стандартная дозировка - это ударная доза 6 мг / кг с последующей постоянной инфузией от 0,5 до 1,0 мг / кг в час. Аминофиллин также оказывает умеренное мочегонное действие.
            5. Сосудорасширяющие средства. Доступны различные вазодилататоры, снижающие работу левого желудочка. Дозировки и клинические характеристики этих лекарств приведены в главе 4. Для этой цели использовались нитроглицерин (внутривенно, сублингвально или перорально) и нитропруссид внутривенно. При использовании нитропруссида обычная начальная доза составляет от 20 до 40 мкг в минуту с шагом 5 мкг в минуту каждые 5-10 минут до тех пор, пока не будут достигнуты желаемые эффекты (снижение давления в легочной артерии или начало диуреза).Следует тщательно контролировать терапию нитропруссидом, чтобы предотвратить гипотензию.

              Вазодилататоры чаще всего используются при отеке легких, вторичном по отношению к хронической, трудноизлечимой левожелудочковой недостаточности, или при остром отеке легких, вторичном по отношению к ИМ (см. Главу 15).

            6. Инотропные агенты внутривенно. Внутривенные инотропы, такие как добутамин или дофамин, иногда используются у пациентов с тяжелым и / или рефрактерным отеком легких, особенно при наличии гипотензии (см. Главу 6).
            7. Разные лекарства, применяемые для лечения отека легких.Альбумин может быть показан внутривенно, когда гипопротеинемия способствует отеку легких.
        2. Деятельность. Рекомендации по активности, изложенные в главе 4, также применимы к пациентам с отеком легких. Первоначально пациенты должны находиться в постельном режиме до тех пор, пока они не стабилизируются и не исчезнет значительная часть отека легких. На этом этапе их можно быстро и постепенно мобилизовать.
        3. Диета. Рекомендации по питанию, изложенные для пациентов с сердечной недостаточностью от умеренной до тяжелой, также применимы к пациентам с отеком легких.Рекомендуется ограничить потребление соли.
      2. Хирургия. Хирургическое вмешательство для пациентов с отеком легких может быть полезным в ряде различных ситуаций, включая коррекцию хирургически исправимых причин, таких как острая митральная регургитация. Хирургическое вмешательство также может быть использовано для введения внутриаортального баллонного насоса (IABP).

        Хирургически излечимые причины отека легких включают поражения клапанов и разрыв межжелудочковой перегородки после инфаркта миокарда. IABP может спасти жизнь при тяжелой левожелудочковой недостаточности.Использование IABP более подробно обсуждается в главе 15. Общий протокол лечения отека легких можно найти в Таблице 5-5 .

    Избранные материалы

    Вернуться к быстрым ссылкам

    Bersten AD, Holt AW, Vedig AE, et al. Лечение тяжелого кардиогенного отека легких с постоянным положительным давлением в дыхательных путях, обеспечиваемым лицевой маской. N Engl J Med 1991; 325: 1825–1830.

    Непрерывная терапия положительным давлением в дыхательных путях снижает потребность в интубации у пациентов с отеком легких.

    Brater DC. Диуретическая терапия. N Engl J Med 1998; 339: 387–395.

    Обширный обзор показаний и правильного использования диуретиков.

    Brown NJ, Vaughan DE. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Circulation 1998; 97: 1411–1420.

    Авторитетный обзор ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и их использования при острой и хронической сердечной недостаточности.

    Fedullo AJ, Swinburne AJ, Wahl GW и др.Острый кардиогенный отек легких, леченный с помощью ИВЛ: факторы, определяющие внутрибольничную летальность. Сундук 1991; 99: 1220–1226.

    Смертность у пациентов с отеком легких зависит от тяжести дисфункции левого желудочка. Переменные, относящиеся к степени дыхательной недостаточности, не позволяли прогнозировать смертность.

    Goodfriend TL, Elliott ME, Catt KJ. Рецепторы ангиотензина и их антагонисты. N Engl J Med 1996; 334: 1649–1654.

    Обзор основных механизмов эффективности агентов, блокирующих рецепторы ангиотензина.

    Lin M, Yang YF, Chiang HT, et al. Переоценка непрерывной терапии положительным давлением в дыхательных путях при остром кардиогенном отеке легких: краткосрочные результаты и долгосрочное наблюдение. Сундук 1995; 107: 1379–1386.

    Непрерывная терапия положительным давлением в дыхательных путях приводит к улучшению физиологической сердечно-сосудистой и легочной функции у пациентов с отеком легких.

    Панг Д., Кинан С. П., Кук Д. Д. и др. Влияние поддержки дыхательных путей положительным давлением на смертность и необходимость интубации при кардиогенном отеке легких: систематический обзор. Сундук 1998; 114: 1185–1192.

    Поддержка дыхательных путей с положительным давлением снижает потребность в интубации и может снизить смертность пациентов с отеком легких.

    Робин Э.Д., Cross CE, Феликс Р. Отек легких. N Engl J Med 1973; 288: 239–246.

    Классическая статья об отеке легких; отличный обзор, в частности, патофизиологии образования отека легких.

    Шустер Д.П. Отек легких: этиология и патогенез. В: Rippe JM, Irwin RS, Fink MP, et al., Eds. Интенсивная медицина. Бостон: Little, Brown and Company, 1995.

    Хорошее недавнее резюме с особым акцентом на патофизиологию, лежащую в основе отека легких.

    Шарон А., Шпирер И., Калуски Э. и др.Внутривенное введение высоких доз изосорбида динитрата безопаснее и лучше, чем двухуровневая положительная вентиляция дыхательных путей в сочетании с традиционным лечением тяжелого отека легких. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 832–837.

    Нитратная терапия длительного действия является безопасной и высокоэффективной терапией для пациентов с тяжелым отеком легких.

    .

    Кардиогенный отек легких - Большая химическая энциклопедия

    Гипотония, тахикардия, тахипноэ, спутанность сознания и олигурия - частые симптомы. Часто следуют ишемия миокарда и головного мозга, отек легких (кардиогенный шок) и полиорганная недостаточность. Выраженная гипотензия (систолическое артериальное давление [САД] менее 90 мм рт. к большему раздражению слизистой), что приводит к ОРДС или некардиогенному отеку легких.Легочный инфильтрат. [Pg.192]

    Предлагаемые альтернативы для дифференциальной диагностики Острый респираторный дистресс-синдром, застойная сердечная недостаточность, отек легких, СПИД, пневмония, кардиогенный шок, септический шок, токсичность фосгена, токсичность фосфина, токсичность салицилатов с отеком легких, грипп, чума, туляремия и сибирская язва. [Pg.547]

    Противопоказания Бронхиальная астма или связанные с ней бронхоспастические состояния, кардиогенный шок, отек легких, атриовентрикулярная (АВ) блокада второй или третьей степени, тяжелая брадикардия, явная сердечная недостаточность, гиперчувствительность к пенбутололу или любому компоненту формулы ... [Pg.948]

    У 40 пациентов с фибрилляцией предсердий, у некоторых с тяжелыми сердечными заболеваниями (включая кардиогенный шок у восьми и отек легких у 12), амиодарон 450 мг вводился через периферическую вену в течение 1 минуты, а затем 10 мл физиологического раствора 21 пациент перешел в синусовый ритм, 13 - в течение 30 минут и еще 8 - в течение 24 часов (21). Было два случая гипотонии, но в тех, которые перешли в синусовый ритм, наблюдалось небольшое повышение систолического артериального давления. Случаев тромбофлебита не было.По результатам этого исследования трудно судить об эффективности, поскольку оно не контролировалось плацебо. [Pg.149]

    Были сообщения о некардиогенном отеке легких у трех подростков-реципиентов почечного трансплантата, один из которых умер (4). [Pg.418]

    Сообщалось о некардиогенном отеке легких после однократной дозы бупренорфина (SEDA-19, 89). [Pg.571]

    Декстраны могут также вызывать некардиогенный отек легких и / или респираторный дистресс-синдром. [Стр.1082]

    Хотя тромбопрофилактика микрососудистых анастомозов теоретически представляется целесообразной, клинических данных в поддержку использования декстрана для этой цели мало.В этих случаях отек легких считался некардиогенным, похожим на отек, вызванный героином, метадоном, пропоксифеном и салицилатами, из-за прямого неблагоприятного воздействия на легочную сосудистую сеть, а не анафилаксии, отказа сердечной помпы или перегрузки объемом. . [Стр.1083]

    Синдром острой гипотензии, респираторный дистресс-синдром взрослых, некардиогенный отек легких, анемия, коагулопатия и анафилактические реакции после введения декстрана 70 упоминаются как декстрановый синдром (36-39).Считается, что причиной синдрома являются факторы, отличные от острой перегрузки объемом из-за внутрисосудистой абсорбции декстрана. За это может быть ответственна комбинация различных патофизиологических факторов, а именно прямая легочная токсичность, активация каскада свертывания, высвобождение вазоактивных медиаторов, гипотензия, отек легких, внутрисосудистая интравазация жидкостей, разжижение крови и нарушение почечного и печеночного клиренса. Случаи отека легких описаны в разделе «Респираторные органы».[Pg.1086]

    Сердечная недостаточность, отек легких и кардиогенный шок (с ишемическими симптомами и без них) (13-16). [Pg.1408]

    Сообщалось об остром отеке легких, приводящем к летальному кардиогенному шоку, при применении фторурацила. Это произошло несмотря на то, что пациентка получала восемь инфузий лейковорина по 100 мг / м3 с недельными интервалами (26). [Pg.1408]

    Некардиогенный отек легких наблюдался несколько раз после введения контрастного вещества у пациентов с предшествующим инфарктом миокарда (SEDA-16, 531), он также может быть компонентом анафилактического шока.Сообщается, что некардиогенный отек легких является осложнением внутривенной инъекции иомепрола (71). [Pg.1858]

    68-летний мужчина с хронической обструктивной болезнью легких прошел компьютерную томографию брюшной полости с внутривенной инфузией иомепрола для подозрения на гепатоцеллюлярную карциному, и через 2 часа у него развилась тяжелая одышка. Рентген грудной клетки показал двустороннее диффузное затенение легких, а тень сердца не увеличена. Был поставлен диагноз некардиогенного отека легких, состояние улучшилось после приема глюкокортикоидов.[Pg.1858]

    Случайное вдыхание гипертонического контрастного вещества во время перорального введения может вызвать фатальный некардиогенный отек легких (75). [Pg.1858]

    42-летняя женщина перенесла острый передний инфаркт миокарда, первоначально связанный с отеком легких. После стабилизации гемодимамина ей назначили лизиноприл 10 мг или раз. Через два часа у нее развилась недостаточность кровообращения в сочетании с острой почечной недостаточностью. Катетеризация правых отделов сердца показала заметно снижение системного сосудистого сопротивления, но нормальный сердечный индекс.После того, как обычные причины кардиогенного шока были исключены, повторные инфузии и внутривенное введение норадреналина не смогли улучшить ее гемодинамический статус. Поэтому ей внутривенно вводили ангиотензин II (5-7,5 пг / мин), что немедленно и заметно повысило систематический сосудистый ... [Pg.2071]

    Сообщалось о некардиогенном отеке легких при приеме моноктаноина после соответствующего внутрижелективного применения. (6). Если моноктаноин ввести внутривенно по ошибке, может произойти фатальная остановка дыхания и сердца (7).[Pg.2314]

    Некардиогенный отек легких произошел у трех онкологических больных, все из которых в течение короткого периода получали быстро возрастающие дозы морфина (15). [Pg.2387]

    Bruera E, Miller MJ. Некардиогенный отек легких после наркозависимости от боли при раке. Боль 1989 39 (3) 297-300. [Pg.2391]

    Описаны одышка и плеврит. Из 52 путешественников с побочными реакциями на Фансидар в Швеции у шести были легочные инфильтраты, сопровождавшиеся лихорадкой (SEDA-13, 241).Такие инфильтраты также были описаны в прошлом, и в одном случае был поставлен диагноз эозинофильной инфильтрации (SEDA-11, 590). В 1989 г. был зарегистрирован случай некардиогенного отека легких (SEDA-13, 813). [Pg.2985]

    Bowden FJ. Некардиогенный отек легких после приема хлоротиазида. BMJ 1989 298 (6673) 605. [Pg.3379]

    Несколько механизмов могут быть вовлечены в некардиогенный отек легких после интоксикации верапамилом, включая синдром протекающих капилляров, связанный с ингибированием простациклина, протектора клеточной мембраны.Также могут способствовать длительная гипотензия и шоковое состояние. В качестве терапии авторы рекомендовали прессорную / инотропную терапию и ИВЛ. [Pg.3619]

    37-летний мужчина с историей злоупотребления этанолом обратился с печеночной недостаточностью и некардиогенным отеком легких после передозировки парацетамолом, кодеином, ибупрофеном и диазепамом. Он получил два ... [Pg.3681]

    Поскольку первоначальный бронхит после респираторного воздействия не является инфекционным, пациенты не получат пользы от приема антибиотиков.Однако рутинная лабораторная оценка должна включать ежедневный посев мокроты. В течение первых нескольких дней после заражения у пациентов может развиться химический пневмонит, выражающийся лихорадкой, повышенным содержанием лейкоцитов и легочными инфильтратами, однако этот пневмонит обычно бесплоден. Инфекционная этиология встречается редко до третьего или четвертого дня после заражения. Пациенты должны получать антибиотики только после выявления возбудителя, а не в профилактических целях (8,25,26). Пациентам с легочным отеком не следует принимать диуретики, поскольку отек легких, вызванный пузырьками, не является кардиогенным (3).[Pg.138]

    Bauer P, Weber M, Mur JM, et al. 1992. Преходящий некардиогенный отек легких после массивного употребления этиленгликольбутилового эфира. Intensive Care Med 18 (4) 250-251. [Pg.367]

    LeConte P, Countant V, N. Guyen JM, et al. Факторы прогноза при остром кардиогенном отеке легких. Am J Emerg Med 1999 17 329-332. [Pg.372]

    Отек легких может быть результатом отказа любого из ряда гомеостатических механизмов. Наиболее частой причиной отека легких является повышение гидростатического давления в капиллярах из-за недостаточности левого желудочка.Чрезмерное введение жидкости пациентам с компенсированной и декомпенсированной сердечной недостаточностью является наиболее частой причиной ятрогенного отека легких. Помимо гидростатических сил, другие гомеостатические механизмы, которые могут быть нарушены, включают осмотическое и онкотическое давление в сосудистой сети, целостность альвеолярного эпителия, интерстициальное давление в легких и интерстициальный лимфоток. Отечная жидкость при кардиогенном отеке легких содержит низкое количество белка, тогда как жидкость некардиогенного отека легких имеет высокую концентрацию белка.Это указывает на то, что некардиогенный отек легких возникает прежде всего из-за нарушения альвеолярного эпителия. Отсылаем читателя к гл. 28 для подробного обсуждения этой темы. [Pg.582]


    .

    Смотрите также