Наложение венозных жгутов при отеке легких


Техника наложения венозных жгутов при отеке легких

Своевременная и профессиональная первая помощь при острой патологии сердца помогла спасти жизни большому количеству пациентов. В перечень необходимых методик обязательно входит и техника наложения венозных жгутов при отеке легких. Достаточно часто патология развивается у пациентов с заболеваниями сердца в местах, где для оказания специализированной помощи больному требуется определенное время. Если среди окружающих его людей найдется человек, владеющий навыками реанимации, то это даст определенный шанс на спасение жизни пострадавшего.

📌 Содержание статьи

Причины и клиника отека легких

Основной причиной развития отека легких становится пропотевание жидкой части крови из легочных сосудов в альвеолы. Обычно подобная патология вызывается застойными явлениями в малом круге кровообращения.

Этиология данного острого процесса делит его причины на две большие группы:

  • Заболевания сердца, которые могут спровоцировать отек легких. Сюда относят острый инфаркт миокарда, аневризму аорты, пороки сердца и гипертоническую болезнь.
  • Если патологический процесс вызван внесердечными причинами, то можно говорить о некардиогенном характере проблемы. Отек легких может быть следствием пневмоторакса, острой дыхательной недостаточности, тяжелой пневмонии, аллергическими реакциями и т.д. Не зависимо от причин развития этой грозной патологии клинические проявления практически всегда будут одинаковыми.

Острый процесс в легких обычно развивается в ночное время. Среди полного благополучия у больного возникает чувство отсутствия воздуха, вдох и выдох дается ему с трудом.

Ощущение удушья вынуждает пациента принимать вынужденное положение в кровати — сидя и с опущенными вниз ногами. Частота дыхательных движений может достигать 35 — 40 в минуту.

При развитии клиники отека легких кашель у больного вначале сухой, но уже через 10 — 15 минут начинается выделение пенистой мокроты с примесью крови. Вначале процесса влажные хрипы в легких слышны только при помощи фонендоскопа, при ухудшении состояний хрипящее дыхание можно услышать на расстоянии 3 — 5 метров.

Насыщение крови кислородом резко уменьшается, это приводит к развитию цианоза слизистых и кожных покровов. Клетки головного мозга также страдают от гипоксии, что характеризуется возбуждением, чувством страха смерти и отсутствием критики к своему состоянию у больного.

Наложение венозных жгутов при отеке легких: показания

Существует алгоритм действия медицинского персонала при диагностировании острого отека легких. Большинству людей желательно так же овладеть простейшими приемами реанимации при неотложных состояниях.

Помимо обеспечения доступа кислорода при дыхательной недостаточности, вызванной отеком легких и купирования болевого синдрома, существенную роль в неотложной терапии играет уменьшение венозного кровотока в области сердца. Требуется максимально снизить объем циркулирующей крови в малом круге кровообращения, чему, при отсутствии необходимых медикаментозных средств, может способствовать наложение венозных жгутов при отеке легких.

Основным показанием для экстренного проведения подобной манипуляции, является развитие отека легких. Основным пусковым механизмом этой грозной проблемы чаще всего становится острая левожелудочковая недостаточность.

Для проведения подобной манипуляции не требуется сложного медицинского оборудования. Главное, чтобы под рукой реаниматолога оказались 3 обычных венозных жгута, используемых при проведении внутривенных инъекций.

Единственным противопоказанием к наложению венозных жгутов можно назвать тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей в стадии обострения. Однако если вопрос стоит о жизни и смерти, думать о возможных осложнениях манипуляции не всегда кажется разумным.

Наложение венозных жгутов при отеке легких: как правильно это сделать

Перед началом проведения спасительной манипуляции больного следует усадить, опустив его ноги вниз. В такой позе пациент должен пробыть 5 — 10 минут, что уменьшает приток крови к сердцу и создает ее излишек в нижних конечностях. В  проведении последующей процедуры главным фактором является правильная техника наложения жгутов при отеке легких.

Алгоритм действия такой:

  • Жгуты обычно накладывают на нижние конечности одновременно. Расстояние от паховой складки должно составлять 15 — 20 см. Под резину подкладывают полотенце, салфетку или одежду больного.
  • Одновременно перетягивают резиновым жгутом правую руку в верхней трети плеча. Матерчатая прокладка между кожей и жгутом является обязательной.
  • Сила натяжения жгута должна быть такой, чтобы при предотвращении кровообращения по венозному руслу артерии оставались свободными. Для этого постоянно нужно контролировать пульсацию на артериях.
  • Каждые двадцать минут меняют положение жгутов на руке и нижних конечностях по часовой стрелке.

Контроль состояния конечностей проводят постоянно. Ориентиром служит цвет кожных покровов ниже места наложения жгута. Бледность и цианоз кожи свидетельствуют о трофических нарушениях в тканях и говорят об излишнем натяжении резинового изделия.

Подобная процедура может занимать от 30 минут до 1,5 часа, все зависит от тяжести состояний больного и успешности выполнения манипуляции. Венозные жгуты при отеке легких снимают постепенно. Цель простая: максимально избежать выброса в сосудистое русло большого количества жидкой крови, что может нивелировать весь положительный эффект манипуляции и спровоцировать повторный отек легких

Правильное проведение наложения жгутов на конечности позволит вывести из кровотока до 1,5 — 2 литров крови, что существенно снизит нагрузку на малый круг кровообращения.

Длительное или частое применение данного способа борьбы с отеком легких может привести к возникновению тромбозов глубоких вен конечностей.

При любых острых патологиях деятельности сердца умение быстро и квалифицированно оказать первую помощь до приезда бригады медиков является очень важным. Смертность от отека легких в первые 10 — 20 минут развития острого процесса составляет до 20%, успешная неотложная помощь в домашних условиях может значительно снизить  этот показатель.

Читайте также

  • Помощь при острой сердечной недостаточности: как...

    В первые минуты грамотно организованная помощь при острой сердечной недостаточности способна спасти жизнь. Проводится как самостоятельная неотложная помощь, так и реабилитационные мероприятия бригадой скорой помощи, в том числе при подозрении на инсульт.
  • Признаки сердечной астмы с отеком легких, первая...

    Для больного сердечная астма и отек легких могут стать смертельными без неотложной помощи. Клиника проявляется в ночное время, лечение подбирается исходя из основного заболевания. Для этого проводится полная диагностика.
  • Осложненный гипертонический криз: в чем разница...

    Если есть подозрение на осложненный гипертонический криз, больному необходима неотложная помощь. Криз может быть и неосложненным, но также должен быть купирован. В противном случае последствиями станут отек легких, энцефалопатия, левожелудочковая недостаточность и носовое кровотечение.
  • Сердечная недостаточность: осложнения от острой...

    Если выявлена сердечная недостаточность, осложнения без лечения станут закономерным продолжением патологии. Особенно они опасны при хронической форме, поскольку при острой больше шансов на восстановление нормальной сердечной деятельности.
  • Острая сердечная недостаточность: причины, формы...

    Существуют различные причины, из-за которых может развиться острая сердечная недостаточности. Также выделяют и формы, в том числе легочную. Симптомы зависят от первоначального заболевания. Диагностика сердца обширная, лечение необходимо начать незамедлительно. Только интенсивная терапия поможет избежать смерти.

Вклад α- и β-адренергических механизмов в развитие отека легких

Эндогенные или экзогенные катехоламины могут вызывать отек легких (PE). Это может происходить при патологических состояниях человека, таких как феохромоцитома или нейрогенный отек легких (NPE), но также может быть спровоцировано после экспериментального введения адренергических агонистов. ПЭ может быть результатом стимуляции различными типами адренергической стимуляции. При лечении β-адренорецепторами он развивается быстрее, более тяжелый из-за обилия богатой белком жидкости в альвеолярном пространстве и сопровождается сильным генерализованным воспалением легких.Подобные пагубные эффекты β-адренергической стимуляции неоднократно описывались и, как полагают, играют ключевую роль в НПЭ или ПЭ у пациентов с феохромоцитомой. Хотя часто сообщалось, что -адренергические агонисты предотвращают или ослабляют ТЭЛА за счет увеличения клиренса альвеолярной жидкости, ТЭЛА также может быть вызвана -адренергическим лечением, что можно наблюдать при токолизе. В экспериментальных моделях инфузия β-адренергических агонистов вызывает менее тяжелую ПЭ, чем β-адренергическая стимуляция. Настоящая статья посвящена современному пониманию возможного вклада α- и β-адренергических путей в развитие ПЭ.

1. Введение

Сильная симпатическая активация или повышенные концентрации адреналина или норадреналина (NE) в плазме играют ключевую роль в некоторых типах отека легких (PE), например, у пациентов с феохромоцитомой или нейрогенным отеком легких (NPE). ПЭ может развиваться как следствие терапевтического введения катехоламинов (КА) или симпатомиметических препаратов, например, при хирургических вмешательствах, при токолизе или у пациентов с сердечно-сосудистой недостаточностью.

Мы разработали модель непрерывной внутривенной (в / в) инфузии КА крысам, которая позволила исследовать динамику формирования отека. Более того, мы могли сравнить эффекты NE с эффектами селективных α - или β -адренергических агонистов, а также комбинаций NE с α - или β -адреноблокаторами. В данной статье описывается возможный вклад α - и β -адренергических путей в развитие отека легких в клинических и экспериментальных условиях.

2. Катехоламин-ассоциированный отек легких в клинических условиях
2.1. ПЭ у пациентов с феохромоцитомой

У пациентов с феохромоцитомой может развиться ПЭ как редкое опасное для жизни осложнение. В некоторых случаях это может быть даже первым проявлением этой СА-высвобождающей опухоли [1–4]. Чаще всего это проявляется кардиогенной ТЭЛА [1, 5], но в редких случаях описан некардиогенный отек [3, 4, 6–10]. Кардиогенная ТЭЛА связана с дисфункцией левого желудочка (ЛЖ), в то время как некардиогенный отек проявляется нормальной функцией ЛЖ и без признаков кардиопатии.Предлагается несколько механизмов патогенеза некардиогенной ПЭ, которые все могут быть вызваны повышенными уровнями СА или симпатическими выделениями, в основном преобладающей α -адренергической стимуляцией: (1) вазоконстрикция, особенно посткапиллярная веноконстрикция в легких, приводящая к увеличению легочного - капиллярное гидростатическое давление, (2) повышенный объем легочной крови, (3) повышенная проницаемость альвеолокапилляров и (4) воспаление с накоплением нейтрофилов в легких [2, 6, 7, 9].Последнее может быть вызвано гиперпродукцией интерлейкина-6 (ИЛ-6), что считается следствием высоких уровней ХА [11, 12].

У пациента с феохромоцитомой, который успешно лечился от некардиогенного отека легких, вызванного массивным высвобождением эндогенного CA, введение экзогенного NE спровоцировало повторное формирование отека с аналогичными характеристиками. Применение блокаторов α -адренорецепторов привело к быстрому и стойкому купированию всех симптомов, подтверждая тем самым решающую роль α -адренергических механизмов в развитии этого типа ПЭ [6]. α -Адреноблокаторы также применялись при лечении мультисистемного криза феохромоцитомы [13]. Считается, что патогенез ПЭ у пациентов с феохромоцитомой аналогичен патогенезу НПЭ, который, как полагают, является результатом массивной α -адренергической стимуляции, вызванной разрядкой симпатической активности [6–8].

2.2. Нейрогенный PE

NPE может возникнуть в результате неврологического инсульта из-за тяжелой травмы головы, кровоизлияния в мозг, генерализованных судорог и т. Д.Обычно он поражает очень внезапным началом - даже через несколько минут после ускоряющего события - как сообщалось от солдат после пулевых травм головы во время войны во Вьетнаме [14].

NPE характеризуется интерстициальным и альвеолярным отеком вместе с внутриальвеолярным кровоизлиянием [15]. Сильная симпатическая активация после внезапного повышения внутричерепного давления или травмы головного мозга считается первым шагом. В экспериментальном исследовании на крысах массивный геморрагический отек легких мог быть вызван либо компрессией мозга, либо инъекцией адреналина [16].Выброшенный выброс СА вызывает гемодинамические изменения с генерализованной вазоконстрикцией и быстрым увеличением объема крови в легочной сосудистой сети. Сужение сосудов также касается малого круга кровообращения, особенно легочных вен [17], что приводит к застою в легких и увеличению гидростатического давления в легочных капиллярах [18]. Более того, вазоконстрикция вызывает системную гипертензию, которая, в свою очередь, через активацию барорефлекса вызывает брадикардию. Брадикардия, сопровождающая высокое системное кровяное давление, была признана еще одним важным фактором образования НПЭ.Это может быть даже более важным, чем повышенный объем легочной крови, поскольку приводит к снижению сердечного выброса и дальнейшему повышению легочного венозного давления. Предотвращение этой индуцированной барорефлексом брадикардии, например, ранним в / в. прием атропина позволяет избежать развития НПЭ [19]. Эти данные, подчеркивающие вазоконстрикцию как первичный гемодинамический фактор в формировании НПЭ, демонстрируют решающую роль симпатической нервной системы в этом состоянии. В экспериментальном исследовании баллонного компрессионного повреждения спинного мозга у крыс NPE было полностью предотвращено за счет ингибирования симпатической системы пентолинием, вводимым перед баллонным сжатием [20].Хотя NPE традиционно считается «некардиогенным отеком», есть доказательства того, что сердечная дисфункция из-за прямого повреждения миокарда может быть вовлечена в образование NPE и что CA вызывают это повреждение миоцитов [21, 22].

Поскольку NPE характеризуется тяжелым белковым альвеолярным отеком, обычно предполагается, что повышенная проницаемость стенок легочных сосудов участвует в развитии NPE. Однако есть данные об обратном [23]. Повышенное капиллярное давление может вызвать нарушение альвеолокапиллярного барьера и, как следствие, внутриальвеолярное кровоизлияние и накопление богатой белком жидкости [15, 24–26].Повышение проницаемости микрососудов легких обычно происходит, когда трансмуральное давление превышает 40 мм рт. Ст. [18]. Кроме того, считается, что воспалительные механизмы, связанные с высвобождением цитокинов и хемокинов головного мозга, способствуют увеличению проницаемости легочных капилляров [18, 27, 28]. Стимуляция экспрессии цитокинов и воспаление в легких также может быть следствием массивных симпатических выделений, вызванных церебральным инсультом [18, 29].

α -адренергические механизмы играют ключевую роль в формировании NPE [18, 30].Помимо сужения сосудов, α -адренергических агонистов вызывают высвобождение медиаторов воспаления и способствуют увеличению проницаемости сосудов [29]. антагонистов α -адренорецепторов способны предотвращать образование NPE в экспериментальных моделях NPE [17, 26, 31, 32] и у пациентов с NPE [33, 34], тогда как β -блокаторы не смогли предотвратить образование NPE [35 ]. Блокирование α -адренорецепторов снижает сужение легочных вен у крыс после травмы головы [36].Более того, он снижает выраженность воспалительных реакций и восстанавливает нормальную способность переносить жидкость в легких [37]. Рекомендации по симптоматическому лечению НПЭ включают α -блокаторов и кортикоидов, в то время как β -блокаторов следует избегать [18].

3. Отек легких, вызванный экспериментальным введением NE

С помощью нашей экспериментальной модели мы исследовали эффекты инфузии NE (1 мг / кг -1 ч -1 ) у крыс в течение временных интервалов до 72 часов.Ранее было показано, что эта доза NE вызывает гипертрофию LV у крыс [38] и, следовательно, считается, что она вызывает активность NE, аналогичную той, которая может быть обнаружена у пациентов, у которых развивается гипертрофия сердца. Мы наблюдали двукратное повышение систолического давления в правом желудочке (RVSP) в течение нескольких минут. Первые признаки интерстициальной ПЭ появились менее чем через час после инфузии. Общее периферическое сопротивление (TPR) постепенно увеличивалось и было значительно повышено после 8 часов инфузии. В то время ПЭ стала более выраженной, и как механизм компенсации возник плевральный выпот.TPR имел значительную положительную корреляцию с объемом плевральной жидкости (PF), что указывало на решающую роль гемодинамических изменений в развитии PE. Это было подтверждено лечением α -адреноблокатором празозином, который предотвращал как повышение TPR, так и появление плеврального выпота [39, 40]. Наши результаты согласуются с предыдущими исследованиями на животных, в которых использовались однократные инъекции высоких доз NE или адреналина. Эти методы лечения спровоцировали легочное кровотечение и отек в результате генерализованной системной вазоконстрикции и повышенного объема крови в легочном сосудистом русле [32, 41].

Инфузия

NE также вызвала воспаление легких, которое развивалось параллельно с ПЭ. Воспаление отражалось повышенной экспрессией провоспалительных цитокинов, таких как IL-6, IL-1 α и IL-1 β , а также гистологией легких. Через 8 ч инфузии концентрация белка IL-6 в сыворотке крови увеличивалась до 6-кратного уровня по сравнению с контролем. Аналогичным образом, повышенные концентрации IL-6 были обнаружены в PF и жидкости бронхоальвеолярного лаважа (BALF). Через 12 часов белок IL-6 начал увеличиваться в легочной ткани и достиг значимости через 48 часов.Гистология легких показала сильный интерстициальный и умеренный альвеолярный отек, а также умеренное воспаление через 24 часа инфузии NE. ПЭ постепенно исчезла в течение следующих 2 дней, а через 72 часа воспаление стало еще более выраженным [42].

Инфузия

NE индуцирует экспрессию мРНК IL-6, его транскрипционных факторов C / EBP- β и C / EBP- δ , а также его рецепторов в сердце [43]. Более того, NE также увеличивал экспрессию мРНК IL-1 β , и этот эффект предотвращался комбинированной α - и β -блокадой [44].Воспаление легких может быть результатом сильной симпатической активации. Это наблюдалось в стрессовых ситуациях, таких как кровотечение [37, 45, 46] или упражнения на большой высоте [47, 48]. Авторы сообщили о повышенных концентрациях провоспалительных цитокинов, таких как IL-1 β , IL-6 и фактор некроза опухоли (TNF) - α , а также о повышенном количестве и функции воспалительных клеток в легких и в ЖБАЛ. У пациентов с феохромоцитомой может возникнуть системное воспаление, связанное с избыточной выработкой IL-6.Считается, что это следствие высокого уровня циркулирующего NE [11, 12].

Воспалительные процессы могут вызывать или ухудшать ПЭ, повреждая альвеолярно-капиллярный барьер, вызывая, таким образом, экстравазацию белковой жидкости и переполнение альвеол. Вовлечение воспаления описано для различных типов ПЭ, даже для тех типов, которые, как считается, инициируются гемодинамическими изменениями в малом круге кровообращения, такими как НПЭ или высокогорный отек легких (HAPE) [27, 28, 47, 49] .При этих типах ПЭ воспаление может поддерживать и даже усугублять сдвиг жидкости и белка.

В соответствии с этими выводами мы интерпретировали результаты нашей экспериментальной модели следующим образом: гемодинамические изменения, то есть увеличение TPR из-за общей вазоконстрикции и повышенного RVSP, могут вызывать переполнение и застой в малом круге кровообращения. Как следствие, повышается давление в легочных капиллярах и, следовательно, фильтрация жидкости. Повышенное капиллярное давление оказывает давление на стенки капилляров, и наложенное воспаление может затем вызвать нарушение альвеолярно-капиллярного барьера.Если эти процессы развиваются медленно, компенсаторные механизмы, такие как клиренс альвеолярной жидкости (AFC) и фильтрация в плевральную полость, могут предотвратить или уменьшить образование отека или, по крайней мере, альвеолярное затопление. Хотя после массивной травмы головы NPE может развиться в течение очень короткого промежутка времени (например, от секунд до нескольких минут [14]), наша модель инфузии NE вызвала длительное развитие отека и, следовательно, позволила частичную компенсацию за счет образования плеврального выпота (см. рисунок 1).


4.Ответы на α -адренергическую стимуляцию

В нашей модели на крысах мы также исследовали эффекты избирательной α - или β -адренергической стимуляции. Для лечения α -адренорецепторов мы использовали либо α -адренергический агонист фенилэфрин (PHE, 0,5 мг / кг - 1 ч - 1 ), либо комбинацию с NE (0,1 мг / кг - 1 ч - 1 ) и β -блокатор пропранолол (1.0 мг кг - 1 ч - 1 ). При обоих типах инфузии отек развивался быстрее и был более серьезным, чем при использовании только NE. ПЭ уже возникла менее чем через 1 час инфузии и достигла своего пика через 8 часов, проявляя тяжелый богатый белком альвеолярный отек [40, 50]. Однако у этих животных было лишь небольшое количество PF. Выраженность отека зависела от дозы ПГЭ - при дозе 3 мг / кг -1 ч -1 тяжелый богатый белком отек с гиалиновыми мембранами присутствовал через 6 часов инфузии.Гистология легких сильно напоминала гистологию острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) человека. Фактически, несколько животных умерли от отека в течение первых 24 часов после инфузии. При более низкой дозе 0,5 мг / кг -1 ч -1 преждевременной смерти не наблюдалось [50].

Эти данные согласуются с результатами более раннего исследования α -адренергических эффектов у анестезированных и биваготомизированных крыс. Это исследование показало, что высокие дозы адреналина или ПГЭ вызывали богатый белком альвеолярный и интерстициальный отек, который быстро становился летальным.Как формирование ПЭ, так и последующая смерть можно было предотвратить с помощью β-адренергической блокады, в то время как селективный антагонист β-адренорецепторов йохимбин оказался неэффективным [51]. Сильная артериальная гипертензия и повышенная проницаемость легочных капилляров из-за повреждения стенок капилляров являются важнейшими патогенетическими механизмами β-адренергической стимуляции при формировании отека легких [51, 52].

При лечении α -адренергическими средствами мы наблюдали более раннее повышение TPR, чем при инфузии NE, но, напротив, частота сердечных сокращений оставалась на уровне контроля [50].RVSP увеличивался только при наивысшей дозе PHE. Это может объяснить более тяжелую степень отека у этих животных. Но даже без повышенного RVSP, генерализованная вазоконстрикция, что отражается в повышенном TPR и низком сердечном выбросе, приводило к застою в сосудистом русле легких. Аналогичный механизм с вазоконстрикцией, увеличением постнагрузки ЛЖ и снижением сердечного выброса был предложен для развития ПЭ после местного или подслизистого применения ПГЭ или адреналина. Некоторых пациентов, о которых сообщалось в этих исследованиях, затем лечили β -блокаторами, но их сердечно-легочная функция ухудшилась из-за снижения сократимости и неспособности увеличивать частоту сердечных сокращений [53, 54].

В дополнение к этим гемодинамическим эффектам мы наблюдали признаки воспаления после инфузии ПГЭ или НЭ плюс пропранолол. Они были похожи или даже более выражены, чем при инфузии NE. Экспрессия мРНК провоспалительных цитокинов, таких как IL-1 α , IL-1 β и IL-6, увеличивалась в ткани легких до 25–60 раз по сравнению с контрольными значениями через 45 мин. Гистология показала обширное воспаление через 24 часа, за которым последовало увеличение количества нейтрофилов в БАЛ [40, 50].

Эффекты провоспалительной СА в основном опосредованы β-адренергическими механизмами. На мышиной модели эндотоксемии, индуцированной липополисахаридом (LPS), введение β-адренергического агониста PHE значительно увеличивало экспрессию мРНК провоспалительных цитокинов, таких как IL-1 β и TNF- α , нейтрофилами легких, в то время как β-адренергическая стимуляция предотвращала эндотоксин-индуцированное увеличение цитокинов нейтрофилов в легких [55]. В аналогичной модели на крысах и α -адренергическая стимуляция, и β -адренергическая блокада нейтрализовали противовоспалительные эффекты изофлурана [56, 57].Соответственно, α -адренергическая блокада фентоламином или празозином ослабляла увеличение провоспалительных цитокинов в легочной ткани и в плазме [37, 48].

Эти данные - в соответствии с многочисленными сообщениями пациентов с NPE или с феохромоцитомой - ясно показывают, что α -адренергические механизмы, и особенно стимуляция β-адренорецепторов, могут вызывать ПЭ за счет гемодинамических и провоспалительных эффектов. В этом патогенезе первичным изменением является повышение легочного капиллярного давления из-за генерализованного сужения сосудов, включая сужение легочных вен и массивный сдвиг крови в малый круг кровообращения.Повышенное давление в легочных сосудах приводит к увеличению транскапиллярной фильтрации, которое более чем пропорционально увеличению давления. При превышении порогового значения давления около 40 мм рт. Ст. Проницаемость микрососудов легких обычно увеличивается, что усугубляет состояние ПЭ [18] . Параллельно с этим в легких происходит активация провоспалительных цитокинов и накопление воспалительных клеток, таких как нейтрофилы и лимфоциты. Воспаление дополнительно увеличивает проницаемость микрососудов и, таким образом, может усиливать и поддерживать ПЭ (см. Рисунок 2 (а)).

5. Эффекты β -адренергической стимуляции

β -адренергической стимуляции также могут вызывать отек легких и воспаление, как мы наблюдали в наших экспериментах после инфузии любого изопротеренола (ISO, 0,024 мг / кг -1 ч - 1 ) или NE (0,1 мг / кг -1 ч -1 ) плюс α -адреноблокатор празозин (0,1 мг / кг -1 ч -1 ).

ПЭ была менее тяжелой, чем при лечении α -адренергическими средствами.Он медленно развивался до легкой степени и всегда ограничивался интерстицией. В отличие от α -адренергической стимуляции, она сопровождалась большим количеством ПФ. β -адренергическая стимуляция значительно увеличивала RVSP, но снижала TPR примерно до 60% от контрольных значений. Концентрация ИЛ-6 в сыворотке, ЛЖ и ЖБАЛ оставалась на уровне контроля. С другой стороны, мы наблюдали временное увеличение экспрессии мРНК IL-1 α , IL-1 β и IL-6 в ткани легких после менее чем 1 часа инфузии.Гистология легких показала перибронхиальное воспаление через 24 часа, которое усилилось в течение следующих двух дней и было ненамного меньше, чем при инфузии α -адренергических рецепторов через 2-3 дня [40, 50].

Намного более низкая степень отека легких после β -адренергической стимуляции по сравнению с α -адренергической стимуляцией хорошо согласуется с многочисленными сообщениями из клинических и экспериментальных наблюдений. Как у пациентов с феохромоцитомой, так и с NPE образование отека в основном было связано со стимуляцией α -адренорецепторов, и, следовательно, лечение α -адренорецепторов было эффективным в отношении разрешения отека [6, 13, 33, 34].Сообщалось о нескольких случаях ПЭ после интраоперационного местного применения ПГО [58, 59]. Такие осложнения, особенно интраоперационная смерть ребенка, в конечном итоге привели к разработке рекомендаций по использованию PHE в операционной [60]. Соответственно, ПЭ также может быть спровоцирована терапевтическим применением β -блокаторов, как было описано у пациента с феохромоцитомой после пероральной терапии пропранололом. Авторы предположили, что ПЭ могла развиться как следствие очевидных α -адренергических эффектов и внезапного повышения сердечной постнагрузки из-за - и -блокады [61].

Описано несколько противоотечных эффектов β -агонистов. Во-первых, стимуляция β -адренергических рецепторов (AR) увеличивает AFC, что является важным механизмом предотвращения и разрешения отеков (см. Обзор [62]). Большинство легочных адренорецепторов представляют собой -AR, которые посредством цАМФ-зависимых и -независимых путей регулируют некоторые ключевые белки альвеолярного эпителиального транспорта ионов и жидкости, такие как эпителиальные натриевые и хлоридные каналы и Na + -K + -АТФаза [63–68].Более того, стимуляция -AR тербуталином может вызывать гиперплазию эпителиальных клеток альвеолярного типа II, что связано с большей AFC [69].

Во-вторых, β -агонистов, особенно агонистов -AR, могут оказывать противовоспалительное действие. Было показано, что они противодействуют воспалительным стимулам как в системном, так и в малом круге кровообращения. Обработка агонистами β -AR, такими как ISO, тербуталин и др., Ослабляла LPS-индуцированную секрецию TNF- α в различных клетках и тканях, включая ткань легких [70–73].В образцах венозной крови человека адреналин, а также β -адренергический агонист изопреналин ингибировали индуцированную ЛПС продукцию TNF- α , IL-1 β и IL-6 [74, 75]. Исследования in vivo по экспериментальному острому повреждению легких (ALI) у животных и людей также подтвердили противовоспалительные эффекты β-адренергических агонистов, включая значительное подавление провоспалительных медиаторов и цитокинов, таких как IL-6 и TNF- α , индукция противовоспалительного цитокина ИЛ-10 и снижение инфильтрации нейтрофилов в легких [73, 76–78].Соответственно, на модели эндотоксемии крыс было показано, что блокатор β -адренорецепторов пропранолол противодействует противовоспалительным эффектам летучих анестетиков [57].

В-третьих, β -адренергическая стимуляция может снизить проницаемость альвеолярно-капиллярного барьера. В системных сосудистых руслах они, как было показано, противодействуют увеличению проницаемости сосудов, вызванному гистамином или брадикинином [26]. Инфузия изоцианата в изолированные легкие крысы значительно ослабляла увеличение проницаемости микрососудов, вызванное высоким давлением в легочных венах [79].Аналогичные защитные эффекты агонистов β -AR со снижением проницаемости эндотелия были продемонстрированы как на животных моделях повреждения легких, так и у пациентов с ОРДС [80–83]. Как у пациентов с ОРДС, так и в культивируемых эпителиальных клетках легких сальбутамол снижает проницаемость альвеолярно-капилляров за счет стимуляции заживления эпителиальной раны [84]. Повышенная внутриклеточная концентрация цАМФ является важным медиатором снижения проницаемости, поскольку снижает провоспалительные реакции макрофагов и нейтрофилов.Он также стабилизирует цитоскелет, регулируя фосфорилирование легкой цепи миозина в эндотелиальных клетках [85, 86].

Все эти положительные эффекты β -адренергических агонистов положили начало исследованиям терапевтического использования агонистов β -AR против отека легких. Было сделано много многообещающих открытий в отношении лечения и профилактики HAPE, ALI / ARDS и других типов PE [84, 87–90]. Однако более поздние рандомизированные плацебо-контролируемые клинические испытания не смогли доказать значительную пользу лечения агонистами β -AR в отношении клинического исхода или смертности у пациентов с ОПЗ или ОРДС.Следовательно, нельзя рекомендовать рутинное использование аэрозольной или внутривенной терапии агонистами у пациентов, находящихся на ИВЛ [91, 92].

Наша экспериментальная модель показала, что введение β -адренергических веществ может вызывать отек легких и воспаление; однако это повреждение было менее тяжелым, чем при α -адренергической стимуляции [40, 50]. Акушеры неоднократно сообщали о случаях острой ПЭ после токолитического лечения агонистами β -AR, такими как ритодрин или сальбутамол [93–97].Однако ТЭЛА необычна у небеременных пациентов, получающих β -адренергическую терапию, например, противоастматическую терапию. Это осложнение у беременных может быть обусловлено несколькими состояниями, такими как увеличение объема крови, увеличение сердечного выброса, гемодилюция со снижением онкотического давления плазмы из-за активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон, ятрогенная перегрузка жидкостью, повышенная проницаемость легочных капилляров, наличие сердечно-сосудистой системы. болезнь и другие [93, 98–100].Стимуляция β -AR может усиливать некоторые из этих факторов, например сердечный выброс и активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Помимо нашего исследования [40, 50], существуют другие экспериментальные и клинические сообщения об образовании отеков из-за β -адренергической стимуляции. Rona с соавторами [101] продемонстрировали развитие ПЭ в зависимости от дозы при инфузии ISO крысам. У пациента с феохромоцитомой с некардиогенной ТЭЛА стойкая постуральная гипотензия и тахикардия предполагали преобладающую β -адренергическую гиперактивность [7].

β -адренергическая стимуляция вызывает вазодилатацию, увеличение сердечного выброса и повышение объема центральной крови. Считается, что подобные гемодинамические особенности участвуют в формировании HAPE. Активация симпатической нервной системы с повышенным сердечным выбросом и вазодилатацией в сочетании с негомогенной гипоксической вазоконстрикцией и последующей регионарной гиперперфузией в легких может повышать легочное артериальное и капиллярное давление. Это считается исходной причиной HAPE [102–105].Исходя из гемодинамических эффектов β -адренергической стимуляции в нашем исследовании, особенно из-за увеличения сердечного выброса, который более чем вдвое превышал значение инфузии NE [40], мы могли ожидать переполнения легочной кровью и, как следствие, повышенной фильтрации жидкости в них. животные.

Существует множество исследований, в которых сообщается о противовоспалительном эффекте β -адренергической стимуляции. Однако некоторые данные показали, что β -адренергических механизмов также могут быть вовлечены в провоспалительные реакции.Несколько исследований показали, что длительное использование и высокие дозы агонистов β -AR для лечения астмы связаны с повышенным образованием провоспалительных медиаторов. Этот неблагоприятный эффект основан на блокаде противовоспалительных эффектов эндогенных или экзогенных глюкокортикоидов (ГК) путем ингибирования их связывания с ДНК [106]. Более того, исследования in vivo и in vitro показали, что, помимо снижения противовоспалительных эффектов GC, β -адренергические агонисты также стимулируют эозинофильно-опосредованное воспаление [107, 108].Стресс-индуцированная стимуляция β -AR также оказывает провоспалительное действие на альвеолярные макрофаги, о чем свидетельствует усиленная секреция IL-1 β и TNF- α . Это было полностью купировано β -адреноблокаторами, но было увеличено еще больше при α -адренергической блокаде [109]. Результаты нашего исследования - достоверное увеличение экспрессии мРНК провоспалительных цитокинов и перибронхиальных очагов воспаления в гистологии легких - подтверждают провоспалительный эффект β -адренергической стимуляции [40].

Некоторые авторы сообщили и обсудили усиление проницаемости легочных капилляров после введения β -AR агонистов. Это может быть результатом чрезмерного повышения капиллярного давления или другой основной причины повреждения легких, такой как воспаление или повреждение эндотелия. В экспериментальной модели повреждения легких олеиновой кислотой у собак инфузия тербуталина усиливала капиллярно-альвеолярную утечку. Авторы предположили, что повышенный сердечный выброс и снижение сопротивления легочных сосудов увеличивают перфузионную поверхность за счет привлечения поврежденных капилляров [110].В нашем исследовании с инфузией β -адренорецепторов отек легких не повлиял на альвеолы, что указывает на довольно низкую проницаемость капилляров [40, 50]. Индукции PE может способствовать десенсибилизация и подавление -AR после продолжительной β -адренергической стимуляции. Эти эффекты были связаны со сниженным увеличением цАМФ и AFC [67, 111]. Нарушение AFC, однако, произошло временно после 48 часов инфузии с ISO в дозе 0,4 мг / кг -1 ч -1 и затем восстановилось через 96 часов продолжения инфузии [112].Более того, степень снижения AFC была дозозависимой: в то время как умеренные дозы ISO (0,04 мг / кг -1 h -1 ) подавляли индуцированное тербуталином увеличение AFC на 26%, на стимуляцию AFC не влияли низкие дозы (0,004 мг / кг). −1 h −1 ) ISO [111]. В нашем исследовании мы использовали непрерывную инфузию ISO в относительно низкой дозе 0,024 мг / кг -1 ч -1 , и это временное нарушение AFC может объяснить формирование отека, которое развивалось довольно медленно [40, 50].

В совокупности, несмотря на многочисленные β -адренергические эффекты, которые способствуют профилактике и разрешению ПЭ, эти вещества могут также спровоцировать образование ПЭ. Гемодинамические эффекты β -адренергической стимуляции могут увеличивать объем легочной крови и, следовательно, фильтрацию жидкости. Более того, воспалительные процессы могут развиваться, что еще больше улучшает фильтрацию жидкости. ПЭ может возникнуть, когда нормальная регуляция транспорта легочной жидкости нарушена, например, когда компенсаторные механизмы легких, такие как AFC или образование плеврального выпота, нарушены или чрезмерно загружены (см. Рисунок 2 (b)).

6. Заключение

Эндогенные и экзогенные СА могут индуцировать ПЭ. Развитие ПЭ наблюдалось при α -адренергической стимуляции, но также при β -адренергической стимуляции. Основные механизмы, участвующие в формировании ПЭ, изображены на рисунке 2. При α -адренергической стимуляции ПЭ в основном возникает в результате повышения легочного артериального и капиллярного давления из-за сильной генерализованной вазоконстрикции. Оно может поддерживаться и усугубляться воспалением и нарушением альвеолярно-капиллярного барьера. β -адренергическая стимуляция увеличивает сердечный выброс и приводит к генерализованной вазодилатации. Это может привести к избыточной перфузии легких и вызвать ТЭЛА, когда компенсаторные механизмы подавлены.

Сокращения
ARDS адренергический рецептор .v .: LV372 левый NE Систолическое давление в правом желудочке
AFC: Клиренс альвеолярной жидкости
ALI: Острое повреждение легких
AR:
респираторный дистресс-синдром
BALF: Жидкость для бронхоальвеолярного лаважа
CA: Катехоламин
GC: Глюкокортикоид
HAPE High-Dema HAPE Внутривенно
IL: Интерлейкин
ISO: Изопротеренол
LPS: Липополисахарид
NEO LV374
Норэпинефрин
NPE: Нейрогенный отек легких
PE: Отек легких
PF: Плевральная жидкость Плевральная жидкость
TNF: Фактор некроза опухоли
TPR: Общее периферическое сопротивление.
.

[PDF] Профилактика послеоперационного отека легких в палате путем применения правила центрального венозного давления

 @article {Boecxstaens2009PreventionOP, title = {Профилактика послеоперационного отека легких в палате путем применения правила центрального венозного давления}, автор = {V. Boecxstaens, A. Deleyn, M. Stas и I. Wever}, journal = {Открытый журнал хирургии}, год = {2009}, объем = {3}, страницы = {1-8} } 
Цель: продемонстрировать эффективность правила и алгоритма центрального венозного давления в устранении послеоперационного отека легких после обширной операции.Актуальность темы: Отек легких в послеоперационном периоде после серьезного хирургического вмешательства представляет собой опасное для жизни осложнение, обычно из-за перегрузки жидкостью. Анализ его патогенеза у наших пациентов в период 1981-1988 гг. Привел к формулировке правила центрального венозного давления (ЦВД) в 1990 г. Целью этого исследования было изучить… ПРОДОЛЖИТЬ ЧТЕНИЕ

Сохранить в библиотеку

Создать предупреждение

Cite

Launch Research Feed

.

Любопытный вопрос об отеке легких, вызванном физической нагрузкой

Вопрос о том, развивается ли отек легких во время физических упражнений на суше, является спорным. Тем не менее, развитие отека легких во время плавания и ныряния хорошо известно. В этой статье рассматриваются текущие противоречия, существующие в области отека легких, вызванного физическими упражнениями, на суше и с погружением в воду. В нем также обсуждаются механизмы, с помощью которых может развиться отек легких во время наземных упражнений, плавания и ныряния, а также существующие пробелы в знаниях.Наконец, в этой статье обсуждается, как эти области могут продолжать развиваться, а также области, в которых отсутствуют клинические знания.

1. Проблема обработки жидкости в легких во время упражнений

Во время упражнений транспорт кислорода через легочную мембрану увеличивается с ~ 4 мл / кг / мин в состоянии покоя до более 75 мл / кг / мин у спортсменов на выносливость, выполняющих максимальные упражнения. [1]. Пара ключевых анатомических и физиологических особенностей позволяет почти в 20 раз увеличить транспорт кислорода из альвеолярной области в капиллярную сеть.Граница раздела между альвеолой и капилляром очень тонкая, так что расстояние диффузии между альвеолой и эритроцитом составляет всего 1 мкм м [2]. Площадь поверхности для газообмена огромна (~ 1 × 10 4 см 2 ), а хрупкая тонкостенная сосудистая сеть способна расширяться и задействоваться, чтобы принять 5-кратное увеличение сердечного ритма. выход во время тренировки. Во время упражнений высокой интенсивности, перед лицом усиленного кровотока и повышенного капиллярного давления, легкие сталкиваются с проблемой сохранения целостности дыхательной мембраны и сухости альвеолярной поверхности.

Считается, что, как и в других тканях, поток жидкости через сосудистую сеть легких определяется балансом между сосудистым гидростатическим и онкотическим давлением относительно интерстициального пространства. Уравнение Старлинга иллюстрирует это как где - чистое поглощение жидкости или фильтрация из сосудистой сети, - это коэффициент фильтрации, который описывает проницаемость капилляра для жидкости и частично определяется площадью поверхности капилляра, и являются капиллярным и внутренним гидростатическим давлением, а также интерстициальное онкотическое давление и представляет собой коэффициент отражения, который корректирует онкотическое давление на проницаемость капилляра для крупных белков.Учитывая переменные в уравнении Старлинга, отек легких, вызванный физической нагрузкой, может возникать по следующим механизмам: (i) увеличение гидростатического давления в капиллярах, (ii) увеличение в результате повреждения стенки капилляра или увеличения поверхности капилляров, ( iii) неспособность лимфатических сосудов к достаточно чистой воде, вытесняемой из сосудов.

Хотя легкое перфузируется при гораздо более низком давлении по сравнению с системной сосудистой сетью (12 против 120 мм рт. Ст., Систолическое давление в состоянии покоя), легкое все же должно выдерживать более чем удвоенное давление в легочной артерии.Это повышение давления в легочной артерии в значительной степени определяется повышенным давлением в левом предсердии, которое возникает в результате увеличения венозного возврата к ограниченному объему предсердия. Действительно, восемьдесят процентов повышения давления в легочной артерии объясняется повышением давления в левом предсердии [3]. Повышенное давление в легочной артерии и левое предсердие в сочетании со сниженным внутригрудным давлением во время вдоха приводит к увеличению трансмурального давления в капиллярах и экссудации жидкости из капилляра в воздушное пространство.

У отдыхающего человека жидкость переходит из сосудистого пространства в интерстиций со скоростью 0,3 мл / кг / час [4] и выводится лимфатической системой. Исследования, проведенные на овцах, показывают, что лимфатический поток в легких может увеличиваться в 7–10 раз. Это увеличение требует возникновения гиперпноэ и приводит к клиренсу жидкости 150–210 мл / ч у человека весом 70 кг [5]. Когда-то считалось, что простой отрицательный градиент давления между лимфатическими сосудами и грудным протоком, вызванный снижением грудного давления во время фазы вдоха при гиперпноэ при физической нагрузке, вызывает увеличение лимфотока.Однако реальный механизм увеличения лимфотока может быть более элегантным. Как и в системных венах, лимфатические сосуды легких имеют клапаны. Подобно тому, как сокращение скелетных мышц возвращает венозную кровь к сердцу через серию клапанных сосудов (называемых «насосом скелетных мышц»), колебания давления на вдохе и выдохе могут служить для перекачки крови через легочные лимфатические сосуды [6–8]. Кроме того, лимфатические сосуды могут иметь перистальтические свойства. Собирающие лимфатические сосуды имеют слой гладких мышц, который может периодически сокращаться, повышая внутреннее давление на несколько мм рт. Ст. [9].У них также есть альфа- и бета-адренорецепторы, а применение катехоламинов может повысить лимфатическое давление до 20–30 мм рт. Ст. [10, 11]. Количество циркулирующих катехоламинов увеличивается при выполнении упражнений [12], и они могут играть роль в лимфатической функции. Однако их влияние на лимфатический поток неизвестно.

2. Существует ли отек легких, вызванный физической нагрузкой?

Вопрос о том, развивается ли отек легких во время физических упражнений, является спорным. Систематические экспериментальные попытки задокументировать отек легких после упражнений дают противоречивые данные, но в литературе имеется несколько сообщений о клинических случаях.Клинически значимый отек был зарегистрирован у элитного велосипедиста, участвовавшего в трансконтинентальной гонке [10], у трех бегунов, участвовавших в марафонских и ультрамарафонских гонках [13, 14], и у одного человека после катания на беговых лыжах на морозе [15]. В одном случае у внешне здорового мужчины развился отек легких после физических упражнений [16]. Интересно, что клиническое обследование показало пролапс митрального клапана, и авторы предполагают, что эта структурная аномалия, вероятно, способствовала формированию отека.В других случаях может быть роль нераспознанной дисфункции клапана. Действительно, у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка дисфункция митрального клапана связана с повышением легочного сосудистого давления, нарушением капиллярного барьера и отеком легких, вызванным физической нагрузкой [17]. На сегодняшний день не было проведено всеобъемлющих исследований, позволяющих количественно оценить ежегодную заболеваемость отеком легких после физической нагрузки у лиц с ранее выявленными сердечными аномалиями и без них.

Толчком к подозрению на высокую распространенность субклинического интерстициального отека после тренировки в первую очередь служат данные, полученные с использованием метода множественного удаления инертных газов (MIGET).MIGET количественно определяет степень согласованности вентиляции и перфузии в легких (V / Q) [18, 19]. Несоответствие V / Q увеличивается при нагрузках от умеренных до тяжелых и сохраняется даже после прекращения упражнений и восстановления исходной сердечно-легочной функции [20, 21]. Хопкинс предположил, что «наиболее правдоподобным» объяснением этого является формирование интерстициального отека легких, вызывающего перибронхиальные и периваскулярные наручники.

В нескольких отчетах о случаях, упомянутых в этой статье, указывается, что отек легких, вызванный физической нагрузкой, является причиной артериальной гипоксемии, вызванной физической нагрузкой, которая встречается по крайней мере у 50% здоровых людей, выполняющих упражнения на уровне моря [22].В этих отчетах, где были отмечены клинические признаки альвеолярного затопления, гипоксемия, вероятно, является результатом отека. Однако для большинства людей, занимающихся физическими упражнениями, этот вопрос менее ясен. Несоответствие V / Q, основное свидетельство отека легких, вызванного физической нагрузкой, вероятно, является минимальным фактором дефицита газообмена. Пропорция альвеолярно-артериальной разницы по кислороду, объясняемая несоответствием V / Q, не меняется от покоя к тяжелым упражнениям [23], оставляя ограничение диффузии и шунт справа налево в качестве оставшихся возможных виновников [23, 24].Действительно, увеличение несоответствия V / Q не влияет на газообмен, потому что увеличение вентиляции превышает увеличение перфузии, что приводит к небольшому количеству отделений с очень низким V / Q. Hopkins предполагает, что причина, по которой нарушения газообмена не предсказываются несоответствием V / Q, заключается в том, что интерстициальный и перибронхиальный отек не прогрессируют до альвеолярного отека и наводнения у большинства людей [25].

Ограничение перевода измерений V / Q из области объяснения в причинную обусловленность состоит в том, что отклонения V / Q, измеренные с помощью MIGET, никогда не были связаны с прямыми измерениями отека легких у одних и тех же людей после тренировки.В недавнем исследовании использовалась быстрая инфузия физиологического раствора (20 мл / кг) для увеличения интерстициальной воды в легких без повышения сердечного выброса. Хотя увеличение количества жидкости в легких было подтверждено кардиографией с импедансом, свидетельств несоответствия V / Q не было [26]. Важно отметить, что не было никаких доказательств изменения индекса распределения вентиляции (LogSDV и среднего значения V), несмотря на изменения спирометрических измерений, соответствующие развитию интерстициального отека. В исследовании субъектов, у которых в анамнезе был высокогорный отек легких (HAPE), несоответствие V / Q с упражнениями на высоте 3800 м не отличалось от контрольной группы без истории HAPE.Дополнительное неравенство V / Q в состоянии покоя наблюдалось только у участников операции «Эверест II» на смоделированных высотах ≥20 000 футов [27]. И, наконец, выполнение повторяющихся упражнений - активности, которая, как ожидается, последовательно усугубит интерстициальный отек, не увеличивает несоответствие V / Q [28].

Несколько исследований полагались на использование методов прямой визуализации (МРТ, КТ и т. Д.) И грудного импеданса для демонстрации отека легких после упражнений со смешанными результатами. В некоторых исследованиях с использованием КТ и МРТ были обнаружены доказательства увеличения количества жидкости в легких после продолжительных тяжелых упражнений [29, 30], но эти результаты не были последовательно воспроизведены.Есть несколько потенциальных ловушек при использовании изображений и грудного импеданса для измерения отека, вызванного физической нагрузкой. И то, и другое может быть сбито с толку увеличением общего объема воды в грудной клетке, вызванным увеличением объема крови в легких сразу после тренировки. Магнитный резонанс и компьютерная томография требуют изменения позы, что изменяет распределение кровотока и может затруднить визуализацию отека. Кроме того, МРТ требует много времени; в течение времени, необходимого для завершения визуализации, может исчезнуть отек низкого уровня.Компьютерная томография может быть непрактичной для использования в научных исследованиях из-за рисков, связанных с воздействием рентгеновского излучения [31]. Наконец, некоторые утверждали, что прямая визуализация недостаточно чувствительна, чтобы визуализировать интерстициальный отек; для того, чтобы визуализировать отек, он должен прогрессировать до альвеолярного затопления [25]. Конечно, явное переполнение альвеол при физической нагрузке случается редко. Основная проблема при демонстрации субклинического отека легких заключается в отсутствии надежного, чувствительного, золотого стандарта измерения.

Наилучшие доказательства отека легких, вызванного физической нагрузкой, получены в исследованиях, посвященных выявлению недостаточности капиллярного стресса в жидкости бронхальвеолярного лаважа после тренировки (ЖБАЛ). По оценкам, стрессовая недостаточность легочных капилляров и кровотечение возникают при трансмуральном давлении в капиллярах ≥40 мм рт. Ст. [32]. Нарушение капиллярного стресса и явное альвеолярное кровотечение были хорошо задокументированы у чистокровных скаковых лошадей, у которых расчетное капиллярное давление может достигать ≥100 мм рт. Ст. [33, 34]. Элдридж и др.обнаружили доказательства разрушения капилляров у спортсменов после трех коротких периодов интенсивных упражнений на уровне моря и на большой высоте, исследуя BALF на наличие красных кровяных телец [35]. Эритроциты были обнаружены в ЖБАЛ всех спортсменов после тренировки, но не в ЛБАЛ контрольной группы в состоянии покоя. Хотя ЖБАЛ каждого спортсмена был положительным на эритроциты, количество обнаруженных эритроцитов (/ мл) было на несколько порядков ниже, чем у людей с клиническим диагнозом высокогорного отека легких (/ мл) или лошадей, занимающихся физическими упражнениями (30 - / мл) [36, 37].Тем не менее, эти данные свидетельствуют о том, что дыхательная мембрана нарушается при интенсивных упражнениях у здоровых и активных взрослых.

Урок, извлеченный из многих из этих исследований, заключается в том, что нормальное легкое, по-видимому, хорошо приспособлено для упражнений на уровне моря. У большинства людей экссудация воды в интерстиций уравновешивается увеличением лимфотока, предотвращая развитие клинического отека легких, выражающегося в одышке, хрипах в конце выдоха и выделении кровянистой пенистой мокроты.Несмотря на сообщения о случаях, которые существуют в литературе, развитие клинически значимого отека легких при физической нагрузке остается редким явлением. Было высказано предположение, что у редких людей, у которых действительно развивается отек легких, вызванный физической нагрузкой, была неизвестная основная патология, которая увеличивала вероятность развития отека легких при физической нагрузке [38].

3. Чему мы можем научиться из иммерсионного отека легких?

Упражнения в воде подвергают дыхательную систему уникальной нагрузке.Иммерсионный отек легких с погружением с задержкой дыхания, подводным плаванием с аквалангом и упражнениями в холодной воде хорошо документирован в литературе [39–41]. При опросе 460 активных ныряльщиков с аквалангом у 1,1% в анамнезе было развитие иммерсионного отека легких [42]. Опрос триатлонистов из группы USA Triathlon показал, что у 1,4% участников были симптомы, указывающие на отек легких, после завершения упражнения, содержащего компонент плавания [43]. В 2009 году Профессиональная ассоциация инструкторов по дайвингу сообщила, что 900 000 новых сертификатов по дайвингу выдается его членами ежегодно [44].Если 1% населения испытывает иммерсионный отек легких, то 900 000 новых дайверов в год означают 9 000 новых людей, подверженных риску иммерсионного отека легких.

Похоже, что разные группы населения подвержены риску развития иммерсионного отека в зависимости от типа иммерсионной активности. Случаи плавания спортсменов на поверхности, как правило, происходят у молодых, здоровых людей, выполняющих интенсивные упражнения. Маневры, выполняемые элитными водолазами с задержкой дыхания и военными водолазами, делают их предрасположенными к баротравме легких и альвеолярному кровотечению.Некоторые предполагают, что аквалангисты, некоторые из которых, как правило, старше, могут иметь недиагностированную дисфункцию левого желудочка, которая может способствовать развитию отека [45]. Однако ныряльщики с аквалангом подвергаются воздействию многих из тех же факторов стресса, что и водолазы, задерживающие дыхание, и пловцы, и их отек может не полностью зависеть от ранее существовавшей сердечно-сосудистой патологии. Причина иммерсионного отека легких, вероятно, многофакторна.

Погружение участников исследования в вертикальное положение сидя перенаправляет ~ 0.7 л крови в грудную клетку и увеличивает систолическое давление в легочной артерии [46]. Это усиливается погружением в холодную воду, которая перенаправляет кровоток в грудную клетку, чтобы поддерживать температуру тела, и вызывается сужением сосудов в туловище и конечностях [47]. Упражнения дополнительно увеличивают объем грудной крови и давление в левом предсердии, легочной артерии и капиллярах, хотя давление в легочной артерии значительно варьируется при иммерсионных упражнениях. Пичер и др. обнаружили большую степень межсубъектной изменчивости давления в легочной артерии при выполнении упражнений с поверхностным погружением (16.0–39,6 мм рт. Ст.) [48], хотя повышение давления в легочной артерии было выше, чем то, что обычно наблюдается при наземных упражнениях [49]. Эти исследователи предположили, что эта высокая вариабельность может объяснить, почему некоторые люди более подвержены образованию отеков, чем другие, при выполнении одной и той же деятельности. Например, в описании случая 30 израильских солдат, выполняющих гонку на время в открытой воде на 2,4 км, у 8/30 развился явный отек, отмеченный пенистой мокротой, одышкой и кровохарканьем [50]. Существует дискуссия о том, продолжает ли давление в легочной артерии повышаться во время упражнений, поскольку противоречивые исследования показали, что оно как повышается, так и понижается с увеличением продолжительности упражнений [47, 48].

Добавление дайвинга еще больше увеличивает перенаправление крови к грудной клетке, чтобы бороться с влиянием повышенного давления на объем легких. Согласно закону Бойля, при спуске атмосферное давление повышается, а объем легких сокращается. Кровь перенаправляется с периферии в грудную клетку [51]. Это увеличивает гидростатическое давление сосудов и противодействует повышенному давлению в дыхательных путях. Ферриньо и Лундгрен предсказывают, что эффекта «сжатия легких» во время погружения с задержкой дыхания будет достаточно, чтобы поднять капиллярное гидростатическое давление на 11–32 мм рт. Ст. [52].Этих давлений, превышающих 40 мм рт. Ст., Необходимых для нарушения целостности капилляров, достаточно, чтобы вызвать отек при достаточно продолжительном воздействии.

Вентиляция также может способствовать образованию отеков, хотя знания в этой области ограничены. Нет прямых исследований важности вентиляции в формировании отеков, и большая часть того, что известно, получена из других областей. Например, гипервентиляция необходима для увеличения клиренса жидкости лимфатическими сосудами [5]. При высокоинтенсивных упражнениях минутная вентиляция при плавании на животе имеет тенденцию быть ниже, чем при беге на беговой дорожке, а возможность увеличения минутной вентиляции ограничена необходимостью координировать дыхание с плавательным ходом [53].Это может ограничить способность лимфатических сосудов очищать жидкость. Погружение в шею вызывает 3-кратное уменьшение резервного объема выдоха и, как следствие, низкий объем дыхания в легких [54]. Гидростатическое сжатие грудной клетки увеличивает сопротивление вдоху [55] и снижает максимальную скорость выдоха при объемах легких <60% от общей емкости легких [56]. Добавление регулятора во время подводного плавания с аквалангом может дополнительно увеличить дыхательное усилие, необходимое для преодоления сопротивления регулятора, на> 20 см H 2 O [57].Эти ограничения требуют увеличения дыхательной работы, а повышенное отрицательное внутригрудное давление во время вдоха способствует фильтрации жидкости и образованию отека.

Наконец, закрытие голосовой щели или отказ регулятора акваланга могут способствовать формированию отека. В исследовании семи мужчин, погруженных на спине всего в 1 фут воды при дыхании через жесткую металлическую трубку, трое из мужчин прекратили исследование в течение первых 30 секунд после первоначального погружения [54] с жалобой на то, что дыхательная трубка была заблокирована. .Позже было обнаружено, что они испытывали непроизвольное закрытие голосовой щели, которое можно было преодолеть, не пытаясь вдохнуть в течение первых 15 секунд погружения. Подобно развитию внезапного отека легких у пациентов с ларингоспазмом или обструкцией верхних дыхательных путей [58, 59], дыхание через непроизвольно закрытую голосовую щель или неисправный регулятор акваланга может вызывать большое отрицательное внутригрудное давление и нарушать целостность дыхательной мембраны.

4.Какие пробелы все еще существуют в наших знаниях?

Сотрудничество с исследователями, изучающими иммерсионный отек легких, может дать новые возможности для ответа на вопрос о том, формируется ли субклинический отек легких у спортсменов, повсеместно выполняющих интенсивные наземные упражнения. Основным препятствием, ограничивающим нашу способность более определенно ответить на вопрос с использованием современных подходов, является отсутствие достаточно чувствительного метода обнаружения. Конечно, если отек образуется у наиболее тренированных людей на суше, это субклинический характер.Пока не будет разработан более чувствительный метод обнаружения, доказательства за и против образования отека при наземных упражнениях будут по-прежнему встречаться со скептицизмом.

Удивительно, что быстрая инфузия физиологического раствора не вызывает неравенства V / Q, учитывая, что спирометрические измерения среднего экспираторного потока изменяются в соответствии с интерстициальным отеком [26]. Возможно, что отек влияет на легкое равномерно, но также возможно, что измерение MIGET не способно обнаружить отек легких с достаточной чувствительностью.Тем не менее мы знаем, что отеки возникают у значительной части дайверов, выполняющих водные упражнения. Несколько недавних исследований были проведены, в которых были проведены инвазивные измерения легочной гемодинамики у участников исследования на людях, выполняющих гипербарические водные упражнения [47, 48], что позволило понять механизм образования отека во время погружения. Отек легких наблюдался в лаборатории у людей, выполняющих иммерсионные упражнения, и был подтвержден путем наблюдения крови в проводящих дыхательных путях ниже голосовых связок [39].Чтобы определить, может ли MIGET количественно оценить неравенство V / Q у пациентов с отеком легких, было бы полезно провести измерения у пациентов с разной степенью активного отека, которые можно было бы получить в лаборатории с помощью иммерсионных упражнений. Измерения MIGET проводились в иммерсионном режиме [60], но не у лиц с иммерсионным отеком легких.

В то время как иммерсионный отек легких в настоящее время является очень интересной и активной областью исследований, исследователи, изучающие иммерсионный отек легких, пришли к выводу, что повышение давления в легочной артерии и давления в левом предсердии должно быть основной причиной иммерсионного отека легких.Тем не менее, они не связали напрямую показатели гемодинамики с количественной оценкой образования отека. Важно, чтобы будущие механистические исследования включали количественное измерение образования отека, чтобы действительно определить важность любого механизма. Поскольку иммерсионный отек легких более очевиден, его можно определить количественно с помощью магнитно-резонансной томографии. Разработка всеобъемлющих математических моделей с использованием данных участников исследования с иммерсионным отеком легких может быть экстраполирована для прогнозирования образования отека, который может возникнуть при наземных упражнениях.

Еще одна возможность для развития обеих областей может заключаться в возвращении к использованию моделей на животных. Большинство измерений с использованием MIGET было выполнено во время тренировок участников исследований на людях. Однако Hopkins et al. ранее было установлено, что мини-вино Юкатан является действенной моделью для исследования несоответствия V / Q с упражнениями [61]. Как и у людей, мини-вино при физических упражнениях развивает воспроизводимое неравенство V / Q. Простой, но полезный вопрос: связано ли неравенство V / Q у мини-вина с увеличением количества воды в легких путем простой оценки влажного и сухого веса легких у животных, занимающихся физическими упражнениями, и животных, не занимающихся спортом.Измерения V / Q также могут быть связаны с толщиной интерстициального слоя и другими морфометрическими измерениями с упражнениями и без них. Поскольку у свиней был описан периваскулярный отек при интенсивных физических нагрузках, можно предположить, что может существовать связь между измерениями MIGET и гистологическими данными [62] у мини-вина.

Исследования иммерсионного отека у людей в последнее время были сосредоточены на измерениях гемодинамики, хотя данных об изменениях в других силах Старлинга мало.Гипербарическая гипероксия без погружения в воду или упражнений вызывает изменения функции легких, соответствующие образованию отека [63]. Как, например, газовые смеси, которыми дышат водолазы, влияют на фильтрацию жидкости? Мы мало знаем о влиянии упражнений с погружением на коэффициенты отражения и фильтрации и меньше о степени, в которой лимфатические сосуды могут быть перегружены фильтрацией жидкости во время упражнения с погружением. Исследования, проведенные с использованием модели овец, занимающейся физическими упражнениями, показывают важность лимфатических сосудов в поддержании сухости воздушного пространства на суше, хотя мы все еще очень мало знаем о том, как они регулируются на суше и в воде.Мы знаем, что адренергическая стимуляция способна повышать давление в лимфатических сосудах на 30 мм рт.ст., но у нас мало понимания того, как адренергические медиаторы влияют на клиренс жидкости лимфатическими сосудами. Мы также не знаем, как изменения в механике легких и вентиляции с погружением влияют на лимфатическую функцию. Изолированное легкое и интактные крупные животные могут быть использованы для исследования важности коэффициентов фильтрации и отражения и регуляции лимфатических сосудов.

5.Почему важно клинически изучить отек легких, вызванный физической нагрузкой?

Каждый из этих меньших пробелов в наших знаниях способствует увеличению пробелов; у нас нет реальных всеобъемлющих математических моделей обращения с жидкостью во время упражнений или понимания факторов риска развития отека легких, вызванного физической нагрузкой. Например, мы знаем, что пол, небольшой объем легких, низкое базальное производство оксида азота, генетическая предрасположенность (в частности, полиморфизм в гене ангиотензинпревращающего фермента) и пониженная гипоксическая респираторная реакция предрасполагают людей к отеку легких, вызванному физической нагрузкой, на высоте [35, 64–69], но нам неизвестны факторы риска, связанные с упражнениями на суше или погружением в воду.Математические модели ценны как для понимания того, как поддерживается баланс жидкости в здоровом легком, так и для прогнозирования сдвигов жидкости у пациентов с сердечно-легочной патологией. Некоторые предполагают, что у редких пациентов, у которых развивается отек легких при физических упражнениях на суше, должна быть некоторая ранее невыявленная дисфункция левых отделов сердца [38]. Учитывая связь между сердечной недостаточностью и отеком легких, этим пациентам, безусловно, было бы необходимо обследование с помощью эхокардиографии. Насколько тонкой должна быть эта дисфункция, чтобы привести к отеку при физической нагрузке, и почему она не была обнаружена, когда у этих пациентов был отек легких?

Водные упражнения широко рекомендуются пожилым людям и пациентам с сердечной недостаточностью и системной гипертензией из-за их слабого воздействия и способности адаптировать водные упражнения к различным уровням физической подготовки [70–72].Тем не менее, нам ничего не известно о влиянии погружения и физических упражнений на баланс жидкости в легких у этих групп населения. Могут ли водные упражнения низкой интенсивности способствовать образованию отека в этих группах? Чтобы ответить на эти вопросы, необходимы дополнительные исследования.

.

Отек легких - что нужно знать

  1. CareNotes
  2. Отек легких

Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях. Несоблюдение может повлечь за собой судебный иск.

ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ:

Что такое отек легких?

Отек легких - это скопление жидкости в альвеолах (воздушных мешочках) легких. Это может затруднить дыхание. Отек легких может быть опасным для жизни, если ваше тело не может получать необходимый ему кислород.


Что вызывает отек легких?

  • Сердечные заболевания, такие как аномальное сердцебиение, повреждение сердечного клапана, высокое кровяное давление, сердечный приступ или сердечная недостаточность
  • Инфекция легких, травма или закупорка дыхательных путей
  • Торакоцентез (процедура по удалению жидкости вокруг легкого)
  • Путешествие на большие высоты, например в горы, приводит к высокогорному отеку легких (HAPE)
  • Реакция на переливание крови
  • Определенные лекарства, например, используемые для лечения воспалений, и запрещенные препараты

Каковы признаки и симптомы отека легких?

  • Свистящее дыхание, затрудненное дыхание или учащенное дыхание, чем обычно
  • Дискомфорт или тяжесть в груди
  • Откашливается розовая пенистая мокрота (слюна)
  • Усталость или чувство потребности в частом отдыхе
  • Бледные или голубые ногтевые ложа и губы
  • Учащение пульса или потливость по неизвестной причине
  • Чувство тревоги

Как диагностируется отек легких?

Ваш лечащий врач спросит о ваших признаках и симптомах.Он осмотрит вас, послушает ваше сердце и легкие и проверит ваше кровяное давление. Он спросит, есть ли у вас какие-либо заболевания и какие лекарства вы принимаете. Также вам могут понадобиться следующие тесты:

  • Анализы крови: Образец вашей крови может быть отправлен в лабораторию для анализа. Это может помочь найти причину ваших симптомов. Их также можно использовать, чтобы убедиться, что органы, такие как почки, работают правильно.
  • Газы крови: Это также называется газом артериальной крови или ABG.Кровь берется из артерии (кровеносного сосуда) на запястье, руке или паху. Ваша кровь проверяется на содержание в ней кислорода и углекислого газа. Результаты могут сказать медицинским работникам, насколько хорошо работают ваши легкие.
  • Рентген грудной клетки: Это снимок ваших легких и сердца. Медицинские работники используют его для поиска признаков инфекции легких или других повреждений.
  • ЭКГ: Этот тест регистрирует электрическую активность вашего сердца. Его используют, чтобы узнать, не является ли заболевание сердца причиной отека легких.
  • Эхокардиограмма: Это тип УЗИ, который проводится для определения размера и формы вашего сердца. Медицинские работники могут проверить наличие проблем с сердечными клапанами и признаков сердечной недостаточности. Это может быть сделано, чтобы найти причину отека легких.

Как лечится отек легких?

Лечение будет зависеть от причины отека легких. Если отек легких вызвал большую высоту, симптомы могут исчезнуть, когда вы перейдете на более низкую высоту.Вам также может понадобиться любое из следующего:

  • Лекарства:
    • Мочегонные средства: Это лекарство используется для удаления излишков жидкости вокруг легких и снижения артериального давления. Когда вы принимаете это лекарство, вы можете чаще мочиться.
    • Сердечное лекарство: Эти лекарства могут быть назначены, чтобы сделать ваше сердцебиение более сильным или более регулярным, или для снижения артериального давления.
    • Сосудорасширяющие средства: Сосудорасширяющие средства могут улучшить кровоток за счет расширения кровеносных сосудов сердца и легких.Это может снизить давление в кровеносных сосудах и улучшить симптомы.
  • Опора для дыхания:
    • Кислород: Это может помочь вам лучше дышать и снизить давление в легких. Вы можете получить кислород через пластиковую маску или носовую канюлю. Назальная канюля - это пара коротких тонких трубок, которые помещаются в ноздри.
    • Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (NPPV): Это аппарат, который помогает вашим легким наполняться воздухом через маску или мундштук и помогает вам лучше дышать.Если маска используется, она может касаться носа и рта или только носа. Дополнительный кислород также может подаваться через аппарат.
    • Вентилятор: Это аппарат, который может дышать за вас, если вы не можете дышать самостоятельно. У вас может быть эндотрахеальная (ЭТ) трубка во рту или в носу. Трубка ET прикреплена к вентилятору. Вентилятор также может подавать вам кислород.

Каковы риски отека легких?

  • Уровень калия в крови может измениться, что приведет к нарушению сердечного ритма.Ваше сердце может биться слишком быстро или слишком медленно. Если для дыхания вам нужны трубка ЭТ и вентилятор, ваше горло может быть повреждено при установке трубки ЭТ. Вы также можете получить инфекцию легких или носовых пазух, и ваше сердцебиение может стать нерегулярным.
  • Без лечения ваши симптомы могут ухудшиться. Вы можете очень устать от недостатка кислорода. Вы можете впасть в кому. Кома - это когда вы не в сознании, и вас невозможно разбудить. Ваше сердце может не качать кровь должным образом, и ваше тело может не получать кислород, необходимый для функционирования.Если не лечить, отек легких может быть опасным для жизни.

Как я могу справиться или предотвратить отек легких?

  • Ограничьте употребление жидкости, как указано: Следуйте указаниям врача о том, сколько жидкости вам следует пить каждый день. Слишком много жидкости может увеличить риск скопления жидкости.
  • Взвешивайтесь ежедневно: Взвешивайтесь каждое утро в одно и то же время после мочеиспускания, но перед едой. Увеличение веса может быть признаком избытка жидкости в вашем теле.
  • Отдыхайте по мере необходимости: Возвращайтесь к занятиям медленно и делайте больше каждый день. В положении лежа у вас могут возникнуть проблемы с дыханием. Используйте клинья из пенопласта или приподнимите изголовье кровати. Это может помочь вам легче дышать во время отдыха или сна. Используйте приспособление, которое будет наклонять все ваше тело или сгибать его в талии. Устройство не должно сгибаться в верхней части спины или шеи.
  • Ешьте разнообразную здоровую пищу: Здоровая пища включает фрукты, овощи, цельнозерновой хлеб, нежирные молочные продукты, бобы, постное мясо и рыбу.Здоровая пища может уменьшить симптомы и помочь вам набраться энергии. Спросите, нужно ли вам есть продукты с низким или низким содержанием жира.
  • Ограничьте или избегайте употребления алкоголя: Вам нужно будет ограничить употребление алкоголя или полностью отказаться от алкоголя. Алкоголь может ухудшить ваши симптомы и повысить кровяное давление. Если у вас сердечная недостаточность, алкоголь может усугубить ситуацию.
  • Не курите и не принимайте наркотики: Если вы курите, никогда не поздно бросить курить. Не принимать уличные наркотики, например кокаин.Курение и наркотики могут ухудшить ваше состояние и симптомы. Обратитесь за информацией, если вам нужна помощь в отказе от курения.
  • Поднимайтесь на большую высоту медленно: Идите медленно, чтобы ваше тело могло привыкнуть к большой высоте. Спросите своего лечащего врача о симптомах высокогорного отека легких (HAPE). Спросите, что делать, если у вас появились эти симптомы.

Когда мне следует связаться с поставщиком медицинских услуг?

  • У вас жар.
  • Вы набираете вес по неизвестной причине.
  • Вы мочитесь чаще, чем обычно.
  • У вас появились новые или увеличенные отеки на ногах или ступнях.
  • При дыхании вы слышите новое или усиление хрипов.
  • У вас есть вопросы или опасения по поводу вашего состояния или ухода.

Когда мне следует немедленно обратиться за медицинской помощью или позвонить по номеру 911?

  • Вы очень быстро дышите, потеете и чувствуете замешательство.
  • У вас боль в груди или затрудненное дыхание, которое ухудшается.
  • Ваше сердце как бы ходит или трепещет.
  • Вы мало или совсем не мочитесь.
  • Откашливается розовая пенистая мокрота.
  • Ваши губы и ногтевые ложа бледные или голубые.

Соглашение об уходе

У вас есть право помочь спланировать свое лечение. Узнайте о своем состоянии здоровья и о том, как его можно лечить. Обсудите варианты лечения со своими поставщиками медицинских услуг, чтобы решить, какое лечение вы хотите получать. Вы всегда имеете право отказаться от лечения. Вышеуказанная информация носит исключительно учебный характер. Он не предназначен для использования в качестве медицинского совета по поводу индивидуальных состояний или лечения.Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом перед тем, как следовать любому лечебному режиму, чтобы узнать, безопасно ли оно для вас и эффективно.

© Copyright IBM Corporation 2020 Информация предназначена только для использования конечным пользователем и не может быть продана, распространена или иным образом использована в коммерческих целях. Все иллюстрации и изображения, включенные в CareNotes®, являются собственностью A.D.A.M., Inc. или IBM Watson Health

, охраняемой авторским правом. Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим поставщиком медицинских услуг, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Подробнее об отеке легких

Сопутствующие препараты
Справочник клиники Мэйо
.

Смотрите также