Главная » Разное » Лечение диабетического макулярного отека

Лечение диабетического макулярного отека


Что такое макулярный отек, из-за чего он возникает и насколько опасен? «Ochkov.net»

Оставьте свой телефон и мы Вам перезвоним для оформления заказа

Ваш телефон принят! Мы перезвоним Вам в самое ближайшее время.

Согласен на обработку персональных данных

Подписаться на рассылку

Заказать

[email protected]
  • Viber
  • WhatsApp
  • Telegram
  • Skype
  • 84955879595

Диабетический макулярный отек - индивидуальное лечение - Американская академия офтальмологии

Скачать PDF

Анти-VEGF терапия стала находкой для многих пациентов с диабетическим макулярным отеком. Но это не полный ответ для всех пациентов. По-прежнему требуется большая персонализация.

Многие исследования подтверждают мнение о том, что естественная история диабетического макулярного отека [DME] переходит от болезни, основанной на проницаемости, при которой пациенты очень хорошо реагируют на монотерапию анти-VEGF, к многофакторному заболеванию, основанному на воспалении », - сказал Правин У.Дугель, доктор медицины, в центре Retinal Consultants of Arizona в Фениксе и в глазном институте USC, Медицинская школа им. Кека в Лос-Анджелесе.

Одна проблема в том, что номенклатура еще не пришла. Например, он сказал: «Онкологи извлекают пользу из специфики диагноза рака молочной железы стадии 2А, который дает информацию о прогнозе и лечении женщины. Но офтальмологи просто объединяют все случаи ДМО в одну группу ».

Когда дело доходит до лечения ДМО, однозначно не подходит для всех, - добавил Дэвид С.Бойер, доктор медицины, из Медицинской группы Retina-Vitreous Associates в Лос-Анджелесе. «Индивидуальное лечение включает титрование, основанное на том, что, по нашему мнению, вызывает большую часть проблемы. Некоторые [случаи] вызваны исключительно VEGF, некоторые являются комбинацией VEGF и воспалительного процесса, а некоторые в основном вызваны воспалительным процессом ».

Здесь 5 экспертов по сетчатке предлагают свое видение управления этим сложным состоянием, описывая сильные стороны и ограничения текущих видов лечения, а также потенциальные цели для новых подходов на горизонте.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ МАКУЛЯРНЫЙ ОТЕК. (1A) фотография глазного дна и изображение (1B) ОКТ.

Смена парадигмы в лечении

Всего 5 лет назад DME лечили в основном с помощью фокальной или сеточной лазерной фотокоагуляции, - сказал Ллойд Пол Айелло, доктор медицинских наук, из Гарвардской медицинской школы в Бостоне. В течение почти двух десятилетий это была парадигма лечения ДМО. «Его основная польза заключалась в снижении риска ухудшения зрения примерно наполовину.”

Пределы лазера. Однако у лазера были свои ограничения, в том числе рубцы и скотомы, сказал доктор Дугель. Кроме того, его нельзя было использовать при централизованном DME, потому что лазер ухудшил бы центральное зрение.

По этим причинам фокальный лазер стал не столько терапией первой линии, сколько нишевым лечением, - сказала Джулия А. Халлер, доктор медицины из офтальмологической клиники Уиллс в Филадельфии. «Чаще всего он используется для пациентов с очень очаговыми отеками, например, с циркулирующими кольцами липидов, где утечка происходит из одного очага», - сказала она, - «и в качестве дополнения к фармакологическому лечению, которое плохо работает или изнашивается. прочь быстро.”

Переход на терапию анти-VEGF. Сегодня у нас есть четкие доказательства того, что VEGF играет важную роль в развитии DME, - сказал Питер А. Кампокиаро, доктор медицины, из Johns Hopkins Medicine в Балтиморе. «Исследования показали, что многим пациентам существенно помогает подавление VEGF».

«С появлением препаратов против VEGF парадигма сильно изменилась», - сказал д-р Айелло. «Эти препараты могут не только предотвратить ухудшение зрения, но также могут значительно восстановить зрение - почти вдвое больше, чем при использовании лазера, и снизят риск ухудшения более чем на две трети.”

Анти-VEGF терапия все чаще становится терапией первой линии, сказал д-р Халлер, не только при ДМО, но и при диабетической ретинопатии (ДР). Фактически, недавно обновленный Академический стандарт Preferred Practice Pattern: Diabetic Retinopathy гласит: «Было показано, что интравитреальные инъекции анти-VEGF агентов являются эффективным методом лечения диабетического макулярного отека, связанного с центром, а также в качестве альтернативной терапии пролиферативной диабетической ретинопатии. . » 1

«В отличие от очень клинически значимого подхода к лечению, который ранее использовался при фотокоагуляции», -Халлер сказал: «Сегодня мы движемся к более раннему лечению, чтобы сохранить лучшее зрение с помощью DME и направить DR в лучшем направлении».

По словам д-ра Айелло, в отличие от возрастной дегенерации желтого пятна (AMD), можно поддерживать улучшение зрения с помощью DME, используя все меньше и меньше инъекций анти-VEGF с течением времени - в среднем 6-8 в первый год, 2-3 второй год, 1-2 в третий год и 0-1 в четвертый и пятый годы.

Пределы терапии против VEGF. «Несмотря на то, что количество инъекций сокращается, пациенты все еще нуждаются в регулярном осмотре для получения оптимальных результатов.Количество инъекций не является показателем нагрузки на лечение », - сказал д-р Дугель.

Еще одно важное ограничение заключается в том, что не у всех пациентов наблюдается полный ответ на терапию анти-VEGF, сказал д-р Айелло. «Более 80% будут иметь некоторый ответ, но около половины [из них] не будут иметь полного ответа, когда их зрение и опухоль сетчатки вернутся к норме».

Некоторые пациенты, принимающие препараты против VEGF, получают 12 писем об улучшении состояния и чувствуют себя хорошо, добавил доктор Бойер. «Другая группа пациентов получает только 5-6 оценок улучшения, несмотря на продолжающиеся инъекции.Третья группа вообще не отвечает, что указывает на то, что VEGF не является механизмом у этих людей. Пациенты, как правило, попадают в эти «дорожки для плавания» и остаются в них. Это дает нам возможность индивидуализировать лечение, чтобы выяснить, какие пациенты могут получить наибольшую пользу от терапии анти-VEGF, а которым нужен другой подход для получения наилучших визуальных результатов . »

Исследование раннего анализа. Имея это в виду, доктор Дугель и его коллеги хотели посмотреть, могут ли 3 ежемесячные инъекции анти-VEGF предсказать реакцию пациентов на лечение с течением времени.«Мы обнаружили, что можем делать это с высокой степенью уверенности не только в течение 1 года, но и в течение трех». Доктор Дугель сообщил о результатах исследования во время Дня специалиста по сетчатке в 2016 году в Лас-Вегасе.

Методы. Доктор Дугель и его команда провели апостериорный анализ необработанных данных исследования DRCR.net Protocol I. Они классифицировали 340 глаз по ответу BCVA (<5, 5-9, ≥10 буквенных улучшений) после 3-х месячных инъекций через 12 недель.

Результаты. Пациенты с сильным ответом после 3 инъекций (≥10 букв на 12 неделе) сохраняли этот ответ в течение 3 лет.У пациентов с ограниченными улучшениями (<5-9 букв) после 3 инъекций продолжалось ограниченное улучшение в течение всего исследования. И пациенты с улучшением менее чем на 5 букв раньше получили меньшую общую пользу в ходе исследования.

Исключения. Почти 40% пациентов приобрели менее 5 букв зрения за 12 недель. Исследователи изучили каждого из этих пациентов, чтобы увидеть, скольким из них станет лучше при продолжении инъекций. «Двадцать восемь процентов действительно улучшились, - сказал д-р.Дугель, «но вы должны спросить, какой ценой для 72%, которые могут продолжать получать неэффективные инъекции?» По словам доктора Дугеля, в таких исследованиях, как RIDE и RISE, пациенты никогда не догоняли, когда им давали соответствующее, но отсроченное лечение. «Откладывая соответствующее лечение, кажется, что мы оставляем некое видение на столе».

Индивидуальный подход. Результаты исследования EARLY отражают то, что мы видим клинически, сказал д-р Дугель, а именно: мы должны индивидуализировать лечение в зависимости от ответа, и этот ответ можно определить уже через 12 недель.«У нас еще нет биомаркера, теста или генетического анализа, и у этих пациентов нет других подсказок», - сказал он. «Однако использование 3 инъекций - это способ проверить, находится ли пациент в фазе проницаемости или в фазе воспаления».

Эти выводы будут важны, если они подтвердятся, - сказал доктор Айелло. «Однако трудно комментировать, пока не увидят опубликованные результаты».

Надежный биомаркер?

Многие исследователи работают над поиском биомаркера, который может помочь предсказать VA и сказать, кто будет хорошо реагировать на лечение и как долго, сказал доктор.Айелло.

Он и соавторы исследовали, коррелируют ли параметры оптической когерентной томографии (SD-OCT) спектральной области с VA в глазах с текущим или разрешенным DME с вовлечением центра. Они оценивали изображения на предмет дезорганизации внутренних слоев сетчатки (DRIL) и кист, эпиретинальных мембран, микроаневризм, субретинальной жидкости и разрушения / отражательной способности внешнего слоя. 1 «Используя ОКТ для изучения внутренних слоев сетчатки, - сказал доктор Айелло, - мы обнаружили, что DRIL сильно коррелирует как с текущей, так и с будущей потерей зрения.Ранние изменения позволяли прогнозировать изменения зрения через 8–12 месяцев ». DRIL выше определенного уровня редко ассоциировался с хорошим зрением, но обычно ассоциировался с плохим зрением. Вдобавок, когда DRIL улучшился, улучшилось и зрение.

Доктор Айелло и его коллеги проводят дополнительные исследования, чтобы проверить, верны ли эти результаты для больших групп населения. Однако на данный момент DRIL является одним из очень немногих маркеров, которые сильно коррелируют со зрением, а также предсказывают будущий результат, сказал он, в отличие от центральной толщины сетчатки, которая объясняет не более 27% вариации VA. 2

___________________________

1 Sun JK et al. Диабет . 2015; 64 (7): 2560-2570.

2 Browning DJ et al; Сеть клинических исследований диабетической ретинопатии. Офтальмология . 2007; 114 (3): 525-536.

Индивидуальное лечение DME

Хотя офтальмологам может не хватать диагностической специфичности для DME, персонализация лечения уже началась.

Начните с анти-VEGF. «У нас пока нет хороших маркеров для определения того, кто будет хорошо реагировать на анти-VEGF, а кто нет, - сказал доктор Айелло, - поэтому мы начинаем с терапии анти-VEGF, потому что VEGF является основным фактором. В зависимости от ответа мы спрашиваем: «Требуются ли пациенту стероиды или комбинированная терапия, или существует ли другая совершенно другая молекула с VEGF-независимым путем, которая может работать - индивидуально или в комбинации - для более устойчивого ответа?» ». Он добавил, что в настоящее время они рассматриваются в исследованиях фазы 1 и фазы 2.

Когда пробовать стероиды. Стероиды могут иметь положительный эффект на отек желтого пятна, эквивалентный лекарствам против VEGF, сказал д-р Айелло, по крайней мере, в краткосрочной перспективе. Однако, добавил доктор Халлер, стероиды в основном используются только тогда, когда лечение против VEGF либо неадекватно высушивает желтое пятно, либо проходит слишком быстро, либо когда частые инъекции недопустимы для пациента.

Лимиты стероидов. Есть некоторые опасения по поводу долгосрочной эффективности стероидов, сказал д-р.Айелло, но большая проблема - это риск катаракты и повышенного внутриглазного давления (ВГД). «По крайней мере, у 8 из 10 пациентов в конечном итоге разовьется катаракта, что является серьезным препятствием, затрудняющим оценку зрения», - сказал он.

Для молодого пациента с прозрачными линзами, добавил д-р Кампокьяро, предпочтительнее "протолкнуть" лекарство против VEGF, насколько это возможно, прежде чем рассматривать стероиды.

Какой стероид выбрать. Доступны три различных типа стероидов; 2 имплантата одобрены FDA.«Для меня выбор полностью основан на фармакокинетике [PK]», - сказал д-р Дугель, описав 3 варианта.

  • Болюсная интравитреальная инъекция (триамцинолон) - самая дешевая, но она также имеет PK-профиль с быстрым ростом и быстрым уменьшением. «Этот PK-профиль будет наименее эффективным, а также приведет к большему количеству побочных эффектов», - сказал д-р Дугель.
  • Имплант Ozurdex (дексаметазон) полностью биоразлагаем. «Он обеспечивает начальный всплеск с постепенным снижением, - сказал он, - и действует в течение 3–4 месяцев.”
  • Имплант Iluvien (флуоцинолон), , который не является биоразлагаемым, обеспечивает стабильную доставку лекарственного средства и служит до 3 лет.

Доктор Дугель сначала использует Ozurdex и следит за тем, устраняет ли препарат проблему после нескольких процедур. «Для пациентов, которым требуется длительное подавление, я затем переключаюсь на Iluvien», - сказал он. Использование Ozurdex в первую очередь помогает выполнить требования к этикетке Iluvien, которые должны продемонстрировать, что пациент ранее не испытывал увеличения ВГД от стероидов.

Очки принятия решений. Доктор Бойер описал процесс принятия решений, который он использует для индивидуализации лечения, начиная с 4 недель. «Я начинаю всем пациентам принимать Авастин [бевацизумаб], - сказал он. «Если через 4 недели наступает улучшение - пациент частично или полностью пересох, - я продолжаю лечение Авастином. Если улучшение будет незначительным, я могу сделать еще одну инъекцию Авастина или перейти на Эйлию [афлиберцепт]. Если пациент полностью не реагирует на терапию Авастином после первого лечения - у него плохое зрение и не уменьшается отек - я, вероятно, переключусь на Эйлеа.Однако, если нет ответа после 3 или 4 курсов лечения анти-VEGF, очень вероятно, что пациенту станет лучше после добавления стероидов ». Если состояние пациента не улучшается значительно при добавлении стероидов, доктор Бойер рассматривает комбинированную терапию с анти-VEGF, стероидами и лазером.

TIE-2: АКТИВНЫЙ И НЕАКТИВНЫЙ. (2A) Ang-1 активирует Tie-2; (2B) это вызывает множественные сигналы стабилизации сосудов ниже по потоку. (3A) Ang-2 вызывает инактивацию, как и VE-PTP, который дефосфорилирует Tie-2. (3B) AKB-9778 ингибирует VE-PTP.

Новые пути и новые подходы

Исследователи исследуют другие терапевтические цели.

Галстук-2. «Один из других сигнальных путей, который, по-видимому, важен для DME, - это путь Tie-2, связанный с рецептором на эндотелиальных клетках», - сказал д-р Кампокиаро. При стимуляции этот рецептор «обеспечивает усиление соединительных белков, большее взаимодействие с окружающими клетками и матриксом, а также стабилизацию сосудистой сети, поэтому утечка меньше.Ниже приведены некоторые из возможных методов лечения, которые изучаются.

Блок Анг-2. Ангиопоэтин-1 (Ang-1) представляет собой эндогенный белок, который может активировать Tie-2 для стабилизации сосудистой сети (фиг. 2A, 2B). Напротив, Ang-2 конкурирует за связывание с Ang-1 и высокий у пациентов с DME (фиг. 3A). По словам доктора Кампочиаро, одним из возможных подходов к лечению является блокирование Ang-2 с помощью антител, что позволяет эндогенному Ang-1 активировать Tie-2. Скоро будет запущено исследование Regeneron для сравнения одного препарата Eylea с препаратом Eylea плюс антитело к Ang-2 у пациентов с DME.Roche-Genentech также тестирует двухфазные антитела против Ang-2 для стабилизации мембран, сказал доктор Дугель.

Активировать напрямую Tie-2. Обычно тирозинфосфатаза эндотелия сосудов (VE-PTP) дефосфорилирует Tie-2, сохраняя его в инактивированном состоянии, сказал д-р Кампокиаро. Когда присутствует ишемия, VE-PTP активируется и, следовательно, еще более активен в настройке DME. Aerpio Therapeutics недавно завершила исследование TIME-2, исследование фазы 2a небольшой молекулы (AKB-9778), которая ингибирует VE-PTP и напрямую активирует Tie-2 (рис.3B) (ClinicalTrials.gov; NCT02050828).

«Мы обнаружили, что комбинация AKB-9778 плюс ранибизумаб превосходит один ранибизумаб в снижении DME в течение 3 месяцев», - сказал д-р Кампокиаро, исследователь в исследовании. Кроме того, предварительные данные предполагают, что активация Tie-2 с помощью AKB-9778 может вызвать улучшение DR. «AKB-9778 относительно безопасен и может вводиться путем самостоятельной подкожной инъекции - методики, с которой пациенты с ДМО знакомы».

Ниша для галстука-2? Если препараты Tie-2 одобрены, Dr.Кампокиаро предполагает, что они будут добавлены для пациентов, которые не реагируют оптимально на терапию анти-VEGF в течение разумного периода времени - возможно, после 3-6 инъекций. «В случае успеха эти агенты могут помочь сократить количество необходимых внутриглазных инъекций», - сказал он. «Однако, если будущие исследования подтвердят, что AKB-9778 улучшает диабетическую ретинопатию, вполне вероятно, что его можно будет использовать у гораздо большего числа пациентов с диабетической ретинопатией, независимо от того, есть ли у них DME».

Гены проницаемости.«Стероиды подавляют активность ряда генов, участвующих в проницаемости», - сказал доктор Кампокиаро. «Мы знаем, что они влияют на несколько вещей, но на самом деле не знаем, какие из них важны, так что это немного похоже на черный ящик».

Чтобы узнать больше, доктор Кампокиаро и соисследователи измерили уровни активных белков в водной жидкости пациентов с ДМО, а затем назначили Озурдекс и продолжили измерения с течением времени, коррелируя эти измерения с изменениями в макулярном отеке. «Это помогает определить, какие белки увеличиваются, а какие уменьшаются при изменении отека, и может предоставить ряд кандидатов для потенциального лечения.”

Прочие новые варианты. По словам д-ра Халлера, в настоящее время ведется работа над широким спектром других исследований, включая исследование фазы 1 интравитреального инфликсимаба, который представляет собой моноклональное антитело против фактора некроза опухоли α (TNF-α).

Кроме того, по ее словам, калликреин-кининовая система плазмы играет ключевую роль в воспалительных процессах и участвует в патогенезе DME; поэтому ингибитор калликреин-кинина исследуется на предмет его терапевтической эффективности в предстоящем исследовании фазы 2. 2

Доктор Бойер - клинический исследователь, изучающий 3 других новых метода лечения. Тепротумумаб (River Vision Development) - антагонист рецептора инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1), который, по-видимому, подавляет отек.

Luminate (Allegro Ophthalmics), ранее известный как ALG-1001, представляет собой терапию интегриновым пептидом, нацеленную на рецепторы, участвующие в антиангиогенезе и витреолизе.

And Optina (даназол; Ampio Pharmaceuticals) - это пероральный стероид в низких дозах, который снижает утечку.

___________________________

1 Американская академия офтальмологии, Панель сетчатки / стекловидного тела. Рекомендации по предпочтительной практике: диабетическая ретинопатия . Обновлено в январе 2016 г. www.aao.org/ppp. Проверено 25 февраля 2016 г.

2 Kita T et al. Диабет . 2015; 64 (10): 3588-3599.

DRCR.net: Улучшение протоколов лечения анти-VEGF

Лечение пациентов с ДМО развивается, - сказал д-р.Айелло, первый председатель Сети клинических исследований диабетической ретинопатии (DRCR.net), которая сыграла важную роль в улучшении протоколов лечения. «Мы знаем, что можем добиться значительных улучшений у многих пациентов, если их лечить агрессивно и в нужное время, но это активная область, и мы, вероятно, увидим больше усовершенствований в том, как использовать как терапию против VEGF, так и альтернативы. ”

Дозирование - это одна из областей, в которой была достигнута некоторая ясность. «Мы думали, что плохая реакция может быть связана с тем, что не удалось нейтрализовать весь VEGF», - сказал д-р.Кампокьяро. По имеющимся данным, это не так. «Когда вы получаете дозу ранибизумаба в 0,3 мг, вы достигли достаточной нейтрализации, и более высокие дозы не дают существенно лучшего эффекта».

Протокол V. Это исследование зарегистрировано и продолжается, и это определение наилучшего времени для начала анти-VEGF, сказал д-р Айелло. «Начинаете ли вы с пациентов с хорошим зрением - 20/20 или лучше - или можете подождать, пока оно не станет 20/32 или хуже, что является текущим руководством?» По его словам, первые результаты ожидаются примерно через 2 года.

Три других недавних исследования DRCR.net сообщили о результатах.

Протокол I. При 5-летнем наблюдении значительное уменьшение толщины желтого пятна было продемонстрировано во всех трех подходах к лечению по Протоколу I для ДМО с вовлечением центра (ранибизумаб плюс быстрый или отложенный лазер, лазер с отложенным ранибизумабом и триамцинолон плюс лазер. и отложенный ранибизумаб). Пациенты, получавшие начальную терапию ранибизумабом, вероятно, имели лучшее долгосрочное улучшение остроты зрения (ОЗ), чем пациенты из двух других групп - разница, которая наблюдалась в течение 5-летнего периода наблюдения. 1

Протокол T. Это исследование представляло собой прямое сравнение трех препаратов против VEGF: афлиберцепта, бевацизумаба и ранибизумаба. На 2 году все препараты улучшили отек и зрение. Однако в глазах с исходным зрением 20/50 или хуже афлиберцепт давал значительно больше преимуществ, чем бевацизумаб (р = 0,02), но не больше, чем ранибизумаб (р = 0,18). 2 Доктор Кампокиаро объясняет эти данные своим пациентам и позволяет им решать, какой агент использовать. «Если нет смягчающих обстоятельств, таких как крупная доплата или отсутствие страховки, большинство выбирают афлиберцепт или ранибизумаб.”

Доктор Дугель, однако, подчеркнул, что это не исследование с переходом на другой препарат - оно не дает доказательств того, что переход с одного препарата на другой дает какую-либо пользу.

Протокол S. Несмотря на то, что оно было разработано специально для изучения анти-VEGF лечения пролиферативной DR, исследование протокола S также включало результаты DME. Было обнаружено, что терапия анти-VEGF не уступает панретинальной фотокоагуляции при ЛР и, фактически, дает большую пользу как для ДМО, так и для ДР. 3 «VEGF участвует не только в более поздних стадиях DR, таких как макулярный отек и неоваскуляризация», - сказал д-р Кампочиаро, «но также в прогрессировании DR и закрытии капилляров, которое управляет всем процессом». Возникает вопрос, как рано начинать лечение. «Маловероятно, что мы будем делать ежемесячные инъекции только для лечения ретинопатии у людей с хорошим зрением, - сказал он, - но это будет разумной целью, если будут разработаны технологии, обеспечивающие постоянную доставку препаратов против VEGF - будь то имплантаты, гены. перевод или другими способами.”

___________________________

1 Bressler SB et al; Сеть клинических исследований диабетической ретинопатии. Am J Ophthalmol. 2016; 164: 57-68.

2 Wells JA et al; Сеть клинических исследований диабетической ретинопатии. Офтальмология . Опубликовано онлайн 27 февраля 2016 г.

3 Gross JG et al; Сеть клинических исследований диабетической ретинопатии. ЯМА . 2015; 314 (20): 2137-2146.

Знакомство с экспертами

ЛЛОЙД ПОЛ АЬЕЛЛО, MD, PHD Профессор офтальмологии, заместитель председателя Центров передового опыта и содиректор Центра передового опыта по диабетическим глазным заболеваниям Гарвардской медицинской школы; заместитель начальника Массачусетского глазного и ушного госпиталя и медицинский директор Массачусетского центра диабета глаза и уха Джослин, Бостон. Раскрытие финансовой информации: Eli Lilly: C; Genzyme: C; KalVista: C.

ДЭВИД С. БОЙЕР, доктор медицины Офтальмолог из группы Retina-Vitreous Associates в Лос-Анджелесе. Раскрытие финансовой информации: Aerpio: C; Алкон: C, L; Алимера наук: C; Аллегро: C, O; Аллерган: C, L; Бауш + Ломб: C; Bayer Healthcare Pharmaceuticals: C; Genentech: C, L; GSK: C; Мерк: C; Нейротех: C, O; NotalVision: C; Ор: C, O; Pfizer: C; Quantel Medical: C; Регенерон: C; Сантен: К.

ПИТЕР А. КАМПОЧИАРО, доктор медицины Профессор офтальмологии и нейробиологии, Глазной институт Уилмера при Университете Джона Хопкинса, Балтимор. Раскрытие финансовой информации: AbbVie: S; Передовые клеточные технологии: C; Aerpio Therapeutics: C, S; Акебия: C; Алимера наук: C; Аллегро: C, O; Аллерган: S; Прикладные генетические технологии: C; AsclipiX: C; Одиннадцать биотерапевтических средств: C; Genentech / Roche: C, S; Genzyme: S; GlaxoSmithKline: S; Серый жук: P, O; Интрексон: C; Кала: C; Оксфорд БиоМедика: S; Регенерон: C, S; RegenX: C, S; Рош: S, C; Rxi: C, S.

PRAVIN U. DUGEL, MD Управляющий партнер Retinal Consultants в Аризоне и Исследовательский институт сетчатки в Фениксе; клинический профессор офтальмологии в Глазном институте Университета Южной Калифорнии и Медицинской школе Кека в Лос-Анджелесе. Раскрытие финансовой информации: Abbott Medical Optics: C; Акуцела: C; Aerpio Therapeutics: C, O; Алкон: C; Alimera Sciences: C, O; Аллерган: C; Digisight: O; Genentech: C; Новартис: C; Офтотех: C, O; Ора: C; Регенерон: C; ThromboGenics: C.

ДЖУЛИЯ А. ХАЛЛЕР, доктор медицины Главный офтальмолог, Глазная больница Уиллса; профессор и заведующий кафедрой офтальмологии Медицинского колледжа Джефферсона Университета Томаса Джефферсона и Университетских больниц Томаса Джефферсона; и содиректор исследовательского центра Wills Vision в Джефферсоне, Филадельфия. Раскрытие финансовой информации: Advanced Cell Technology: C; Алкон: C; Аллерган: C; Celgene: C; Lpath: C; Мерк: C; Регенерон: C; Медицинские изделия Second Sight: C; ThromboGenics: C: KalVista: C.

См. Ключ к раскрытию информации на сайте www.aao.org/eyenet/disclosures.

.

Диабетический макулярный отек: лечение, симптомы и многое другое

Диабетический макулярный отек (ДМО) является осложнением диабета. У людей с диабетом 1 или 2 типа может развиться ДМО.

DME возникает, когда избыток жидкости начинает накапливаться в желтом пятне глаза. Макула позволяет нам сосредоточиться и видеть мелкие детали. Он расположен в центре сетчатки, в подкладке задней части глаза, заполненной кровеносными сосудами.

Когда избыток жидкости накапливается в макуле, это вызывает проблемы со зрением.

DME обычно развивается с течением времени. Высокий уровень сахара в крови может повредить кровеносные сосуды сетчатки. Из поврежденных кровеносных сосудов может вытекать жидкость, что вызывает отек и другие проблемы. Это повреждение называется ретинопатией.

Есть несколько вариантов лечения ДМО. Легче всего лечить, если диагноз поставлен на ранней стадии и регулярно контролируется окулистом.

Существуют эффективные методы лечения ДМО. Ежегодные осмотры зрения позволяют своевременно обнаружить любые изменения. Если у вас ДМО, лечение может защитить ваше зрение и может обратить вспять потерю зрения.

Ваш офтальмологический врач может порекомендовать использовать более одного вида лечения.

Лазерная терапия

Этот вариант терапии обычно предлагается в клинических условиях, например в кабинете вашего офтальмолога.

При лазерной терапии используются крошечные лазеры для воздействия на поврежденные участки сетчатки. Этот процесс закрывает протекающие кровеносные сосуды и предотвращает аномальный рост кровеносных сосудов.

Лазерная терапия может помочь сохранить ваш текущий уровень зрения и предотвратить дальнейшую потерю зрения.

Скорее всего, со временем вам понадобится несколько лазерных процедур, чтобы восстановить поврежденные глаза. В случае дальнейшего повреждения глаз вам могут потребоваться дополнительные процедуры.

Инъекционные препараты

Есть две группы инъекционных препаратов: анти-VEGF и стероиды. Внутри каждой группы доступно несколько типов.

Ваш офтальмолог определит, какие лекарства и периодичность лечения вам подходят.

Ваш офтальмолог вводит лекарство в ваш глаз очень тонкой иглой.Когда они дадут это лекарство, они обезболят ваш глаз, чтобы предотвратить боль.

Anti-VEGF означает «фактор роста эндотелия сосудов против сосудов». Лекарства из этой категории помогают предотвратить аномальный рост кровеносных сосудов, который может еще больше повредить глаза. Они также уменьшают отек.

В целом препараты против VEGF:

  • демонстрируют хорошие результаты в улучшении зрения, согласно недавним исследованиям
  • помогают уменьшить количество жидкости, которая просачивается в сетчатку.
  • имеют низкий риск осложнений и считаются безопасными

Инъекции анти-VEGF обычно безболезненны.Если иглы вызывают у вас беспокойство, поговорите со своим врачом о вариантах, которые помогут вам успокоиться во время процедуры.

Стероиды - еще один вариант лечения ДМО. Стероиды могут:

  • помочь уменьшить отек сетчатки и улучшить зрение.
  • можно использовать, если лекарства против VEGF больше не работают.

Однако в некоторых случаях стероиды могут увеличить риск катаракты. Ваш врач обсудит, перевешивает ли польза от этой терапии риск.

Стероидное лечение ДМО может быть доступно в виде однократных инъекций или имплантатов, которые высвобождают лекарство с течением времени.

На ранних стадиях симптомы могут отсутствовать. Если у вас диабет, важно ежегодно посещать офтальмолога, чтобы он мог проверить ваши глаза на предмет изменений. Если есть какие-либо признаки ретинопатии или ДМО, раннее лечение может предотвратить или восстановить потерю зрения.

Обязательно сообщите своему офтальмологу, если у вас есть какие-либо из следующих симптомов:

  • нечеткое зрение
  • видение цветов, которые выглядят размытыми
  • видение большего количества плавающих в поле зрения
  • двоение в глазах

Со временем, высокий уровень сахара в крови может повредить мелкие кровеносные сосуды в глазах, увеличивая риск ДМО.

Работа с вашим лечащим врачом для поддержания максимально близкого к целевому уровню сахара в крови является ключевой частью сохранения здоровья глаз.

Высокое кровяное давление и высокий уровень холестерина также могут способствовать повреждению кровеносных сосудов.

В некоторых случаях диабета беременность может увеличить риск развития ДМО. Ваш врач может порекомендовать более частые осмотры глаз во время беременности.

DME иногда классифицируют на основании степени опухоли сетчатки.Более толстая сетчатка означает, что опухоль больше, и обычно это означает большую потерю зрения.

Это также может быть определено по месту повреждения кровеносных сосудов. В некоторых случаях он ограничен одной областью. В других случаях повреждение более широко распространено по сетчатке.

Во время осмотра глаз ваш офтальмолог может провести несколько тестов на ваших глазах. Тесты оценивают любую потерю зрения и показывают любые повреждения кровеносных сосудов или скопление жидкости (отек) в сетчатке.

Обычные глазные тесты для выявления ДМО или оценки повреждения глаз:

  • Оптическая когерентная томография (ОКТ). Этот тест измеряет любой отек сетчатки.
  • Визуализация глазного дна. Этот тест позволяет детально изучить сетчатку глаза на предмет аномальных кровеносных сосудов.
  • Флуоресцентная ангиография. Для этого теста вам в руку или кисть вводят краситель, чтобы подчеркнуть кровоток в сетчатке.

На всех тестах вам будут давать глазные капли, чтобы увеличить зрачки (это называется расширением зрачка).Это позволит вашему офтальмологу увидеть больше сетчатки.

За исключением некоторой светочувствительности из-за расширения зрачка, вы не почувствуете никакого дискомфорта во время тестирования.

При раннем обнаружении и под наблюдением офтальмолога лечение может помочь предотвратить дальнейшую потерю зрения. Лечение может даже восстановить потерянное зрение.

При отсутствии лечения зрение может значительно ухудшиться в течение нескольких месяцев.

Для людей с диабетом 1 или 2 типа существуют дополнительные факторы риска, которые могут привести к ДМО.Эти факторы риска включают:

  • плохое управление уровнем сахара в крови
  • высокий уровень холестерина
  • высокое кровяное давление
  • заболевание почек (нефропатия)
  • апноэ во сне
  • беременность

Никогда не поздно обсудить варианты лечения со своим врачом. Если вам поставили диагноз DME, быстрое начало лечения может помочь предотвратить долгосрочное повреждение глаз и потерю зрения.

Превентивные меры могут иметь большое значение, когда дело касается защиты зрения.Помогите позаботиться о своих глазах, выполнив следующие действия:

  • Ежегодно посещайте офтальмолога.
  • Обратитесь к окулисту, как только заметите какие-либо изменения зрения.
  • Работайте со своей бригадой по лечению диабета, чтобы эффективно контролировать уровень сахара в крови.
  • Примите меры для поддержания целевого уровня артериального давления и холестерина.

Если вам сложно контролировать уровень сахара в крови, сообщите об этом своему лечащему врачу. Они могут порекомендовать изменить образ жизни, принять лекарства или другие меры, которые помогут вам поддерживать уровень сахара в крови в здоровом диапазоне.

Диабетический макулярный отек (ДМО) - это управляемое состояние. Доступно несколько эффективных вариантов лечения. Возможно сохранение зрения или восстановление утраченного зрения.

Посещение офтальмолога не реже одного раза в год - важный шаг в заботе о ваших глазах и общем самочувствии. Раннее обнаружение - лучший способ предотвратить потерю зрения.

.

Макулярный отек | Национальный глазной институт

Чтобы диагностировать отек желтого пятна, ваш офтальмолог проведет тщательный осмотр глаз и найдет патологии сетчатки. Следующие тесты могут быть выполнены для определения локализации и степени заболевания:

Тест остроты зрения. Тест на остроту зрения - это распространенный способ выявления потери зрения и может помочь диагностировать потерю зрения в результате отека желтого пятна. В этом тесте используется стандартизированная таблица или карточка с рядами букв, размер которых уменьшается сверху вниз.Прикрыв один глаз, вам будет предложено прочитать вслух самую маленькую строку букв, которую вы видите. Когда закончите, вы проверите другой глаз.

Обследование расширенного глаза. Осмотр расширенного глаза используется для более тщательного исследования сетчатки. Он дает дополнительную информацию о состоянии желтого пятна и помогает обнаружить утечку кровеносных сосудов или кисты. Капли капают вам в глаза, чтобы расширить или расширить зрачки. Затем офтальмолог осмотрит вашу сетчатку на наличие признаков повреждения или заболевания.

Флуоресцентная ангиограмма. Если более ранние тесты показывают, что у вас может быть отек желтого пятна, ваш офтальмолог может выполнить флюоресцентную ангиограмму. В этом тесте вам в руку вводят специальный краситель, и камера делает снимки сетчатки, когда краситель проходит через кровеносные сосуды. Этот тест помогает офтальмологу определить степень повреждения макулы.

Оптическая когерентная томография. Это тест, в котором используется специальный свет и камера для детального просмотра слоев клеток внутри сетчатки.Он определяет толщину сетчатки и поэтому полезен для определения степени опухоли желтого пятна. Ваш офтальмолог может также использовать оптическую когерентную томографию после лечения, чтобы отслеживать, насколько хорошо вы выздоравливаете.

Сеть Амслера. Сетка Амслера предоставляет простой способ проверить, изменилось ли ваше центральное зрение. Он может распознавать даже небольшие изменения в вашем видении.

Если вам нужны очки для чтения, надевайте их, когда смотрите на сетку Амслера.Сетка должна находиться на том же расстоянии от ваших глаз, что и обычный материал для чтения - около 14 дюймов. Проверяйте оба глаза по одному, чтобы увидеть, не выглядят ли какие-либо части сетки искаженными, отсутствующими или темными. Отметьте участки диаграммы, которые вы не видите должным образом, и возьмите их с собой на следующую проверку зрения.

.

Лечение и симптомы диабетической ретинопатии

Ежегодно миллионы американцев сталкиваются с потерей зрения, связанной с диабетом.

Фактически, согласно последним данным Центров США по контролю и профилактике заболеваний (CDC), почти 26 миллионов американцев - примерно 8,3% населения США - страдают диабетом, и более 28% диабетиков в возрасте 40 лет и старше в в США есть диабетическая ретинопатия (ДР) и связанное с ней диабетическое заболевание глаз.

Что еще хуже, значительное число случаев диабета и диабетических заболеваний глаз остаются невыявленными или нелеченными, потому что люди не проходят плановые осмотры глаз, как рекомендовано их оптометристом или офтальмологом.

Если у вас диабет, вам следует посещать ближайшего к вам окулиста не реже одного раза в год, чтобы предотвратить потерю зрения.

Большинство лазерных и нелазерных методов лечения диабетической болезни глаз зависят от серьезности глазных изменений и типа имеющихся у вас проблем со зрением.

Диабетическая ретинопатия - это связанное с диабетом повреждение светочувствительной сетчатки в задней части глаза. По мере прогрессирования диабета хронический высокий уровень сахара в крови вызывает изменения, которые повреждают крошечные кровеносные сосуды сетчатки. Это вызывает утечку жидкости из этих кровеносных сосудов или кровотечение (кровотечение). В конечном итоге это приводит к проблемам со зрением, которые невозможно исправить с помощью очков или контактных линз.

Если у вас диабетическое кровоизлияние в стекловидное тело, вам может потребоваться витрэктомия для удаления прозрачного гелеобразного вещества внутри глаза.

Диабетическая ретинопатия связана с белком, который называется фактором роста эндотелия сосудов (VEGF) в сетчатке. VEGF стимулирует образование новых кровеносных сосудов в сетчатке, чтобы доставить больше кислорода к тканям, поскольку кровообращение в сетчатке неадекватно из-за диабета.

К сожалению, эти крошечные новые кровеносные сосуды, которые образуются в сетчатке в ответ на VEGF, являются хрупкие и их количество увеличивается, что приводит к дополнительной утечке жидкости, кровотечению и рубцеванию сетчатки, что вызывает прогрессирующую потерю зрения.

Утечка кровеносных сосудов в результате диабетической ретинопатии может привести к накоплению жидкости в желтом пятне, которое является наиболее чувствительной частью сетчатки, отвечающей за центральное зрение и цветовое зрение.

Это состояние, называемое диабетическим макулярным отеком, является основной причиной потери зрения, связанной с диабетической ретинопатией. Диабетический макулярный отек (ДМО) является ведущей причиной новые случаи слепоты у взрослых в возрасте от 20 до 74 лет в Соединенных Штатах, по данным CDC.

Лечение диабетической ретинопатии: Лазеры

Лазерное лечение диабетической болезни глаз обычно направлено на протекающие кровеносные сосуды или поврежденные ткани сетчатки.

Некоторые лазеры обрабатывают протекающие кровеносные сосуды непосредственно «точечной сваркой» и герметизацией области утечки. Этот процесс называется фотокоагуляцией. Другие лазеры устраняют аномальные кровеносные сосуды, образующиеся в результате неоваскуляризации.

Лазеры также могут использоваться для преднамеренного разрушения ткани на периферии сетчатки, которая не требуется для функционального зрения. Это делается для улучшения кровоснабжения наиболее важной центральной части сетчатки и поддержания зрения.

Также считается, что периферическая сетчатка участвует в образовании VEGF, ответственного за аномальное образование кровеносных сосудов.Когда клетки периферической сетчатки разрушаются фотокоагуляция (см. ниже), количество VEGF уменьшается, а также возможность образования аномальных кровеносных сосудов сетчатки.

После лазерной обработки периферической сетчатки часть кровотока обходит эту область и вместо этого обеспечивает дополнительное питание центральной части сетчатки. Результирующий приток питательных веществ и кислорода к центральной сетчатке помогает поддерживать здоровье клеток макулы, которые необходимы для детального зрения и восприятия цвета.Однако из-за этого лечения может быть потеряно некоторое периферическое зрение.

Для лечения серьезного диабетического заболевания глаз обычно используются два типа лазерного лечения:

  • Фокусная или сеточная лазерная фотокоагуляция.

    Этот тип лазерной энергии направлен непосредственно на пораженный участок или применяется в виде ограниченного сетчатого рисунка для разрушения поврежденной ткани глаза и удаления шрамов, которые способствуют появлению слепых пятен и потере зрения. Этот метод лазерного лечения обычно воздействует на отдельные кровеносные сосуды.

  • Рассеивающая (панретинальная) лазерная фотокоагуляция.

    С помощью этого метода от 1200 до 1800 крошечных пятен лазерной энергии воздействуют на периферию сетчатки, оставляя нетронутой центральную область.

Лечение клинически значимого ДМО также включает использование флюоресцентной ангиографии для получения изображений внутренней части глаза. Эти изображения точно направляют приложение лазерной энергии, которое помогает «высушить» локализованный отек в макуле.Флюоресцентная ангиограмма также может определить место утечки кровеносных сосудов, вызванной пролиферативной диабетической ретинопатией.

Хотя лазерное лечение диабетической ретинопатии обычно не улучшает зрение, терапия предназначена для предотвращения дальнейшей потери зрения. Даже людям с зрением 20/20, которые соответствуют рекомендациям по лечению, следует рассмотреть возможность лазерной терапии, чтобы предотвратить возможную потерю зрения, связанную с диабетом.

Чего ожидать до, во время и после лазерного лечения

Лазерное лечение диабетической ретинопатии обычно не требует пребывания в больнице на ночь, поэтому вас будут лечить амбулаторно в клинике или кабинете врача.

Убедитесь, что кто-нибудь отвезет вас в офис или клинику и обратно в день процедуры. Кроме того, после этого вам нужно будет надеть солнцезащитные очки, потому что ваши глаза будут временно расширены и чувствительны к свету.

Перед процедурой вам сделают местный анестетик или, возможно, сделают инъекцию рядом с глазом, чтобы онемел и не двигался во время лазерной обработки.

Ваш глазной врач внесет следующие изменения в лазерный луч, прежде чем он будет направлен в глаз:

  • Количество используемой энергии

  • Размер «пятна» или конца луча, который направлено в глаз

  • Рисунок, нанесенный лазерным лучом на целевую область

Лазерное лечение обычно длится не менее нескольких минут, но может потребоваться больше времени в зависимости от степени состояния вашего глаза.

Во время лечения лазером вы можете испытывать некоторый дискомфорт, но не должны ощущать боли. Сразу после лечения вы сможете вернуться к нормальной деятельности. Вы можете испытывать дискомфорт и нечеткое зрение в течение дня или двух после каждой лазерной обработки.

Количество необходимых процедур будет зависеть от состояния ваших глаз и степени повреждения. Людям с клинически значимым диабетическим макулярным отеком может потребоваться от трех до четырех различных лазерных сеансов с интервалом от двух до четырех месяцев, чтобы остановить отек желтого пятна.

Хотя конкретный механизм, с помощью которого лазерная фотокоагуляция уменьшает диабетический макулярный отек, полностью не изучен, знаменательное исследование под названием «Исследование раннего лечения диабетической ретинопатии» (ETDRS) показало, что фокальная (прямая / сеточная) фотокоагуляция снижает умеренную потерю зрения, вызванную DME, на 50. процентов и более.

Если у вас пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР) - это означает, что в сетчатке началась утечка жидкости, - лазерное лечение должно занимать от 30 до 45 минут на сеанс, а вам может потребоваться до трех или четырех сеансов.

Ваши шансы на сохранение остаточного зрения при ПДР улучшаются, если вы получите лазерную фотокоагуляцию рассеянным светом как можно скорее после постановки диагноза.

Раннее лечение PDR особенно эффективно, когда также присутствует отек желтого пятна.

Лечение отека желтого пятна, без лазера

Инъекция кортикостероидов или других лекарств в глаз - напрямую или в виде инъекционного имплантата - часто рекомендуется вместо лазерных процедур для лечения диабетического отека желтого пятна.В некоторых случаях может быть рекомендовано сочетание инъекций лекарственных препаратов и лазерного лечения.

В этом видео глазной врач объясняет диабетическое заболевание глаз. (Видео: Национальный институт глаз)

Источник: Национальный институт глаз (NIH)

По мере ухудшения диабетической ретинопатии, помимо VEGF, клетки выделяют другие небольшие «сигнальные» белки (цитокины), вызывая дополнительное воспаление в сетчатка, которая может вызвать или ухудшить DME.

Было показано, что кортикостероиды имеют положительный эффект, уменьшая количество VEGF и других воспалительных цитокинов, продуцируемых клетками (процесс, называемый «понижающей регуляцией»), что может привести к уменьшению связанного с диабетом отека желтого пятна.

Хотя следующие лекарства снижают уровни некоторых белков, связанных с воспаление, их обычно классифицируют как лекарства против VEGF.

Препараты против VEGF или высвобождающие лекарственные средства имплантаты, одобренные FDA для инъекции в глаз для лечения ДМО в США, включают:

Iluvien - крошечный имплантат, обеспечивающий устойчивое медленное высвобождение кортикостероида (флуоцинолона ацетонид) для лечения диабетического макулярного отека. Он назначается пациентам, которые ранее получали кортикостероиды и у которых не было клинически значимого повышения внутриглазного давления (потенциальный побочный эффект применения кортикостероидов).

В клинических испытаниях, необходимых для утверждения FDA, пациенты, получившие имплант Iluvien, продемонстрировали статистически значимое улучшение остроты зрения в течение трех недель после процедуры по сравнению с контрольной группой; и через 24 месяца после процедуры у 28,7% пациентов наблюдалось улучшение остроты зрения на 15 букв и более на стандартизированном глазу по сравнению с исходным уровнем (до проведения процедуры).

Согласно Alimera Sciences, значительное преимущество Илувиена перед другими методами лечения DME - это продолжительность его действия.Iluvien разработан для обеспечения длительного высвобождения кортикостероидных препаратов в течение 36 месяцев (трех лет) по сравнению с другими видами лечения, которые длятся всего месяц или два.

Ozurdex , еще один имплантат, одобренный FDA для лечения ДМО, высвобождает длительную дозу дексаметазона (кортикостероида) в сетчатку. Имплант Ozurdex также одобрен FDA для лечения заднего увеита и отека желтого пятна после окклюзии ветвей сетчатки (BRVO) или окклюзии центральной вены сетчатки (CRVO) - двух типов глазных инсультов.

Луцентис (ранибизумаб), продаваемый Genentech, одобрен FDA как для лечения диабетического макулярного отека, так и для лечения диабетической ретинопатии с ДМЕ или без него).

Клинические испытания Луцентиса показали, что до 42,5% пациентов, которым ежемесячно вводились глазные инъекции препарата, набирали не менее 15 букв в наиболее скорректированной остроте зрения (BCVA). на стандартной глазной карте через два года после начала лечения по сравнению с 15,2% пациентов в контрольной группе.

Исследования также показали, что инъекции Луцентиса и инъекции Луцентиса в сочетании с лазерной фотокоагуляцией были значительно более эффективными, чем лечение одним только лазером для лечения ДМО.

Eylea (афлиберцепт) - еще один препарат против VEGF, одобренный FDA для лечения DME. Он также одобрен для лечения поздней возрастной дегенерации желтого пятна (AMD) и отека желтого пятна после окклюзии вены сетчатки.

Данные двух исследований с участием 862 пациентов показали, что глазные инъекции Eylea, вводимые ежемесячно или каждые два месяца (после пяти начальных ежемесячных инъекций), были значительно более эффективными для лечения диабетического макулярного отека, чем лечение лазером.Кроме того, пациенты, получавшие лечение Eylea, в среднем приобрели способность читать примерно две дополнительные линии на глазной карте по сравнению с почти отсутствием изменений остроты зрения у пациентов в контрольной группе.

Retisert (Bausch + Lomb) - еще один внутриглазный имплантат, который обеспечивает долгосрочное замедленное высвобождение кортикостероида (флуоцинолона ацетонид) и используется для лечения DME.

Retisert разработан для введения кортикостероидов внутрь глаза до 2 человек.5 лет, по данным компании Bausch + Lomb. Устройство имплантируется в глаз через хирургический разрез в склере.

Риски, связанные с внутриглазным стероидным лечением для ДМО, включают катаракту, вызванную стероидами, и глаукому. Потерю зрения из-за катаракты обычно можно восстановить с помощью операции по удалению катаракты. Чтобы снизить риск глаукомы, ваш глазной врач может порекомендовать превентивное использование глазных капель от глаукомы или даже операцию по удалению глаукомы.

Диабетическая ретинопатия, другие методы лечения

У некоторых людей с пролиферативной диабетической ретинопатией кровотечение в стекловидное тело (кровоизлияние в стекловидное тело) делает невозможным лечение лазерной фотокоагуляцией, поскольку кровь закрывает глаза хирургу на сетчатку.

Если кровоизлияние в стекловидное тело не исчезнет в течение нескольких недель или месяцев, может быть проведена операция витрэктомии для механического удаления кровоизлияния, после чего может быть применена лазерная фотокоагуляция. Лазерная процедура выполняется либо во время витрэктомии, либо вскоре после нее.

Кровотечение сетчатки и кровоизлияние в стекловидное тело также могут вызывать образование полос рубцовой ткани. Эти полосы рубцовой ткани могут сжиматься и, если они прикреплены к сетчатке, могут привести к тому, что сетчатка оторвется от своего основания для создания тяги.Такое вытяжение может привести к разрывам сетчатки или возможным отслоениям сетчатки.

Если вы испытываете тракционное отслоение сетчатки как часть PDR и сокращение рубцовой ткани, которая тянет сетчатку, вам обычно сразу же назначают процедуру повторного прикрепления сетчатки.

Глазные капли для лечения диабетической ретинопатии

У некоторых людей с диабетическим макулярным отеком может наблюдаться уменьшение симптомов и улучшение зрения после лечения кортикостероидными препаратами, которые вводятся в глаз через глазные капли, а не через внутриглазный имплант.

Исследования показали, что пациенты с диффузным DME, которые использовали глазные капли Durezol с кортикостероидом четыре раза в день в течение одного месяца, имели уменьшение отека сетчатки и значительное улучшение остроты зрения по сравнению с аналогичными пациентами с DME, которые не использовали глаз. капли.

Посетите глазного врача

Помните: если у вас диабет (или вы подвержены риску диабета), обратитесь к ближайшему к вам окулисту для ежегодного всестороннего осмотра зрения и следуйте рекомендациям врача по последующему наблюдению.От этого зависит ваше видение!

Примечания и ссылки

FDA одобрило препарат Луцентис (инъекция ранибизумаба) компании Genentech для лечения диабетической ретинопатии, основной причины слепоты среди взрослых трудоспособного возраста в США. Пресс-релиз Genentech в апреле 2017 года. Alimera Sciences предоставляет подробную информацию об одобрении FDA препарата Iluvien в качестве первого долгосрочного средства для лечения диабетического макулярного отека. Пресс-релиз, выпущенный Alimera Sciences в сентябре 2014 г. Allergan объявляет, что FDA одобряет пересмотренные показания для Ozurdex (интравитреальный имплантат дексаметазона) 0.7 мг для лечения диабетического макулярного отека. Пресс-релиз Allergan в сентябре 2014 г. Компания Allergan получила одобрение FDA для препарата Озурдекс (интравитреальный имплантат дексаметазона) 0,7 мг в качестве варианта лечения для некоторых пациентов с диабетическим макулярным отеком. Пресс-релиз Allergan в июне 2014 г. Лечение диффузного диабетического макулярного отека стероидными глазными каплями. Acta Ophthalmologica. ноябрь 2012 г. FDA одобряет использование препарата Луцентис для лечения диабетического макулярного отека. Пресс-релиз FDA выпущен в августе 2012 года.Система доставки дексаметазона (Ozurdex) для лечения рефрактерного диабетического макулярного отека: ретроспективный анализ серии случаев. Acta Ophthalmologica. Опубликовано в Интернете перед печатью в августе 2012 г. Ранибизумаб при диабетическом макулярном отеке: результаты 2 рандомизированных исследований фазы III: RISE и RIDE. Офтальмология . Апрель 2012 г. Долговременная безопасность, визуализация с высоким разрешением и моделирование температуры тканей невидимой диодной микроимпульсной фотокоагуляции при ретиноваскулярном макулярном отеке. Retina. Опубликовано в Интернете перед печатью, ноябрь 2011 г. Исследование RESTORE: монотерапия ранибизумабом или комбинация с лазером по сравнению с лазерной монотерапией при диабетическом макулярном отеке. Офтальмология . Апрель 2011 г. Национальный информационный бюллетень по диабету: национальные оценки и общая информация о диабете и предиабете в США, 2011 г. Департамент здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний. 2011 г. Эффекты интенсивного снижения уровня глюкозы при диабете 2 типа. Медицинский журнал Новой Англии . Июль 2010 г. Диабетическая ретинопатия. Клиника Кливленда: Современная клиническая медицина, 2-е изд. 2010 г. Серозная отслойка нервной сетчатки. Офтальмология, 3-е изд. 2008 г. Сравнение модифицированного исследования диабетической ретинопатии раннего лечения и стратегии лазерной фотокоагуляции мягкой макулярной сетки при диабетическом макулярном отеке. Архив офтальмологии. Апрель 2007г.

Страница обновлена ​​в июле 2019 г.

.

Смотрите также