Контузионный отек костного мозга


Трабекулярный отек костного мозга позвоночника: что это такое

Красный костный мозг – особое вещество, представляющее собой субстанцию полужидкой консистенции. Его цвет объясняется большим количеством кровеносных сосудов, пронизывающих так называемую ретикулярную строму, из которой он состоит. Костный мозг является важнейшей частью кроветворной системы человека, отвечающей за процесс гемопоэза – продуцирования новых кровяных клеток взамен погибающих в результате как естественного старения и отмирания, так и от различных заболеваний. Кроме того, он содержит в себе стволовые клетки. Отек костного мозга (ОКМ) – достаточно часто диагностируемая форма патологии этой ткани, входящая в число симптомов многих заболеваний и травм.

Основные причины

Основной причиной развития отека костного мозга являются различные повреждения: ушибы, переломы, вывихи

Бȯльшая часть красного костного мозга находится внутри тазовых костей, ребер, грудины, костей черепа. Также он содержится внутри эпифизов – концевых отделов длинных трубчатых костей верхних и нижних конечностей, на которых расположены суставные головки крупных суставов: плечевого, локтевого, тазобедренного, коленного, голеностопного. Внутренняя часть эпифиза состоит из губчатого вещества, имеющего рыхлую ячеистую структуру с перегородками (трабекулами, балками). Трабекулы и служат вместилищем для костного мозга. Есть красный костный мозг и в полости каналов трубчатых костей – бедренной, большеберцовой и других. Его количество внутри костей, составляющих позвоночный столб, сравнительно невелико.

Первичный отек костного мозга

Патология может возникнуть на фоне любых костно-суставных заболеваний и травм. Основной причиной развития трабекулярного отека костного мозга становятся различные повреждения частей скелетного аппарата:

  1.  Ушибы.
  2.  Переломы.
  3.  Вывихи.

В результате в костях образуются кровоизлияния – гематомы. Из травмированных кровеносных и лимфатических сосудов в костный мозг попадают кровь и лимфа, оказывающие на него давление, из-за чего и возникает отечность костно-мозговой ткани.

Отеки травматической этиологии, называемые первичными, обычно локализуются в кости, но иногда могут распространяться и на близлежащие органы: мышечно-связочный аппарат, сухожилия, синовиальную суставную оболочку.

Вторичный ОКМ

В тех случаях, когда отек костного мозга не носит травматического характера, а спровоцирован специфическими заболеваниями костных тканей, его называют вторичным. Такая форма отека может быть вызвана:

  • поражениями костей инфекционной природы – остеомиелитом, туберкулезом. В качестве ответной реакции на инфицирование резко увеличивается выработка экссудата, который вызывает повышенное давление в области кости в целом и костного мозга в частности;
  • воспалительными процессами в суставах – остеоартритом, ревматическим артритом;
  • нарушением обмена веществ – подагрическим артритом;
  • дегенеративно-дистрофическими поражениями суставов – остеоартрозом, ревматоидным артрозом, а также остеохондрозом, спондилолистезом, межпозвонковой грыжей, если речь идет о заболевании, имеющем вертебральную локализацию, то есть об отеке костного мозга в позвоночнике.

Вероятность развития вторичного ОКМ увеличивается у людей, страдающих сахарным диабетом либо хроническими патологиями нефрологической и/или кардиологической природы. Одной из причин скопления и задержки жидкости в организме является замедленное выведение из крови солей натрия, являющееся симптомом почечной и сердечной недостаточности.

Все признанные официальной медициной заболевания включены в список, носящий наименование МКБ-10 – международная классификация болезней десятого пересмотра, где каждое из них имеет индивидуальный буквенно-цифровой код для облегчения ведения записей в медицинской документации. Однако отек костного мозга в этот перечень не вошел, так как представляет собой не самостоятельную нозологическую единицу (заболевание), а симптом упомянутых выше патологий.

Виды отека костного мозга

Инфекционный отек костного мозга возникает вследствие вирусных поражений костной ткани (например туберкулезом )

Классификация разновидностей отеков красного костного мозга проводится по принципу определения их патогенетической и этиологической природы. На этом основании выделяются следующие виды ОКМ:

  1. Инфекционный – вызванный бактериальными, грибковыми и вирусными поражениями костной ткани, в том числе туберкулезом. В редких случаях в качестве причины отека костного мозга могут выступать гельминтоз и инвазии простейшими.
  2. Перифокальный отек костного мозга является следствием разрушения костной ткани новообразованиями – как доброкачественного, так и злокачественного характера.
  3. Реактивный отек костного мозга называется так потому, что становится реакцией на протекающие в организме скрытые либо слабовыраженные воспалительные процессы. В эту группу входят и отеки аллергического характера.
  4. Травматический, как видно из названия, возникает в результате повреждений костной ткани механическим, химическим и иным путем.
  5. Причиной асептического отека становятся хронические вялотекущие либо резко выраженные дегенеративно-дистрофические изменения костной ткани.

Кроме того, отеки костного мозга делятся на субхондральные и трабекулярные. Первые развиваются в костной ткани, служащей основой для суставного хряща, при вторых, являющихся наиболее распространенными, жидкость скапливается в перегородках губчатого вещества костей – трабекулах.

Локализация и симптоматика

Как уже упоминалось, отек костного мозга может проявляться практически на любом участке крупных частей скелетного аппарата – тазовых костях, бедренных и коленных суставах, позвоночном столбе. Он имеет как общую, так и специфическую симптоматику, в зависимости от зоны поражения.

Позвоночник

Чем выше расположена зона отека, тем более серьезны его последствия

Отек костного мозга позвоночника приводит к сдавливанию спинномозгового ствола. Это, в свою очередь, характеризуется различными, порой противоположными симптомами – от острой боли при малейшем движении до полной потери чувствительности, ведущей к параличу. Чем выше расположена зона поражения, тем более серьезны последствия отека. В некоторых случаях происходит нарушение функций органов малого таза и кишечника, которое может привести как к невозможности самостоятельного освобождения мочевого пузыря и прямой кишки, так и к неконтролируемому непроизвольному мочеиспусканию и дефекации.

Бедро и колено

В результате отека костного мозга в эпифизах большеберцовой кости, т.е. в области бедренного и коленного суставов, у человека возникают общетравматические симптомы: боль, кровоподтек, ощущение распирания в кости. Нога в месте травмы отекает, ее функциональные возможности нарушаются – она уже не может служить полноценной опорой при ходьбе. Диапазон движений в суставах ограничивается: конечность трудно согнуть/разогнуть, привести или отвести в сторону.

Тазовые кости

При отеке костного мозга в костях таза наблюдается выраженный болевой синдром при ходьбе и сидении, отдающий в одну или обе нижние конечности, гиперемия (покраснение) в области тазобедренного сустава. Хорошо заметно припухание и гипертермия (местное повышение температуры).

Долго не проходящая боль, припухлость, обширные гематомы являются характерными признаками отека костного мозга при травме любой другой части скелета, имеющей в себе достаточно большой объем данной кроветворной субстанции.

Также к общим для всех случаев отека костного мозга симптомам относится изменение данных лабораторного анализа крови. Для него характерны пониженные по сравнению с нормальным уровнем показатели гемоглобина – от 120 до 150 г/л, а также признаки анемии (малокровия). Это объясняется падением функциональных качеств кроветворного органа, который, будучи больным, уже не успевает поставлять организму нужное количество новых клеток крови взамен погибших.

Диагностика

Магнитно-резонансная томография позволит определить точную локализацию очага

При отеках костного мозга бывает необходима консультация врачей сразу нескольких специальностей, в числе которых хирург-травматолог, гематолог, иммунолог, онколог, инфекционист и другие профильные специалисты.

Нередко внешняя симптоматика носит нечеткий, смазанный характер, не позволяющий установить диагноз при визуальном осмотре. В этих случаях используются методы лабораторной и инструментальной диагностики. Больному при подозрении на отек костного мозга назначают:

  • рентгенографическое исследование проблемных участков костного аппарата;
  • магнитно-резонансную томографию (МРТ), которая позволит определить точную локализацию очагов скопления экссудата;
  • мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ). При этом механизм томографа проходит вокруг пациента по спирали, делая снимки сразу в нескольких ракурсах. МСКТ является более современным способом обследования, чем обычная компьютерная томография,  и применяется для диагностики позвоночника с целью дифференциации позвоночных грыж и опухолевых новообразований от отека костного мозга этого органа;
  • для исключения онкопатологий кости также проводится анализ крови на онкомаркеры;
  • с аналогичной целью выполняется биопсия костной ткани и последующая передача ее на гистологическое исследование.

После рассмотрения результатов обследования медики принимают решение о характере терапии, которую следует применить в данном случае. Отсутствие своевременного и грамотного лечения при отеке костного мозга способно привести к самым серьезным осложнениям – от остеомиелита до сепсиса, которые при неблагоприятном стечении обстоятельств могут закончиться даже летальным исходом.

Терапевтические методики

В зависимости от состояния больного и стадии развития патологии применяется консервативное либо оперативное лечение отека костного мозга. На раннем этапе заболевания предпочтение отдается консервативным методам.

Медикаменты

Таблетку глотают целиком, не разжевывая, запивая необходимым количеством воды (обычно назначают по 2-4 таблетки 2-3 раза в сутки)

В состав медикаментозной терапии при отеке костного мозга входят следующие препараты:

  1. Анальгетики ненаркотического типа – Анальгин, Аспирин, Парацетамол.
  2. В случае их недостаточной эффективности для снятия острого болевого синдрома врач может выписать рецепт на синтетический опиат Трамадол (Трамал). Прием лекарства должен проходить под контролем врача в течение строго ограниченного периода времени.
  3. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) – Нимесулид, Диклофенак, Кеторол.
  4. Глюкокортикоиды для уменьшения экссудации.
  5. Витамины группы В, а также комбинированные препараты, в состав которых, помимо витаминов, входят анестетики – Комбилипен.
  6. Средства, улучшающие циркуляцию крови – Трентал, Актовегин.

При бактериальной этиологии отека костного мозга назначается курс антибиотиков. Если причиной патологии стала туберкулезная инфекция, необходимо использовать в лечении специфические противотуберкулезные средства.

Физиотерапия

После снятия острого воспаления для закрепления результата больной посещает сеансы физиотерапии. Наиболее эффективными в этом случае становятся:

  1. Магнитотерапия.
  2. Лечение лазером
  3. Иглоукалывание.

Эти процедуры способствуют рассасыванию экссудативной жидкости.

Хирургическое лечение

В том случае, если при помощи медикаментозного лечения и физиотерапевтических мероприятий не удается добиться купирования патологического процесса, пациенту рекомендуется хирургическое вмешательство. Своевременно проведенная операция позволяет радикально решить проблему, связанную с отеком костного мозга. В некоторых случаях – например, при ОКМ позвоночника – она является единственной возможностью исправить ситуацию.

Профилактика отеков костного мозга включает предупреждение травматизма, соблюдение умеренной двигательной активности, закаливающие процедуры и полноценное рациональное питание.

Отек костного мозга в колене


Что такое отек костного мозга?

Отек костного мозга - это состояние, при котором избыток жидкости в костном мозге накапливается и вызывает отек. Это часто вызвано реакцией на травму, например, перелом кости или синяк, или более хроническое состояние, такое как остеопороз. Отек костного мозга чаще всего возникает в области бедер, колен и лодыжек. В этом случае отек костного мозга колена является основной причиной локальной боли в коленях и суставах и диагностируется только с помощью теста магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Обычно это вызвано следующими сценариями:

  • Любые травмы костей колена, включая переломы и ушибы костей.
  • Заболевания суставов, такие как остеоартрит или остеопороз. В этом случае коленному суставу не хватает подушки, которую обеспечивает хрящ, что может привести к более легкому перелому и износу кости. Впоследствии, если происходит перелом кости, травмированный участок становится восприимчивым к отеку.
  • Аваскулярный некроз или «смерть костей».Это когда небольшая часть кости отмирает, что может привести к болезненному отеку костного мозга.
  • Травмы связок колена.
  • Состояние, такое как синовит (воспаление слизистой оболочки суставов, называемое синовиальными оболочками).
  • В редких случаях опухоль костей.

Симптомы отека костного мозга в коленном суставе

Отек костного мозга может вас совсем не беспокоить, или он может быть болезненным и неудобным. Иногда они могут ощущаться сильнее, чем мышечная травма (например, мышечный синяк) из-за особенностей кости.Мышца способна набухать, что увеличивает приток крови к пораженному участку. К сожалению, кости не могут набухать, и поэтому жидкость (отек), которая собирается в костном мозге, может создавать сильное давление внутри кости, что приводит к более сильной боли. На самом деле, у многих пациентов с остеоартритом боль вызывает не недостаток хряща, а давление из-за отека.

Некоторые из наиболее распространенных симптомов отека костного мозга включают:

  • Боль различной степени, от легкой до умеренной, в зависимости от степени тяжести и травмы.
  • Отек в области колена.
  • Неспособность полностью надавить на колено при ходьбе.
  • Периодическая боль и нежность.
  • Синяк.

Лечение отека костного мозга в области колена

К счастью, большинство отеков костного мозга утихают и заживают сами по себе после того, как травма исчезнет. Например, в некоторых случаях остеонекроза кость восстанавливается и лечит отек. К сожалению, в случае остеоартрита отек со временем может только усилиться.В этом случае можно изучить варианты лечения.

Традиционные методы лечения отека костного мозга обычно включают реабилитацию с помощью физиотерапии и отдыха. Также могут помочь лед, лекарства, такие как ибупрофен или ацетаминофен, и даже костыль или трость. Существует одно лекарственное лечение, в котором используется смесь бисфосфонатов и витамина D для увеличения плотности костей. Когда это лечение проводится внутривенно, оно оказывается достаточно эффективным для уменьшения боли и увеличения плотности.Было обнаружено, что другие препараты, которые обычно лечат сосудистую систему, эффективны при отеке костного мозга, поскольку они стимулируют кровоток и лечат любые сосудистые аномалии, которые могут существовать в костях и костном мозге.

В некоторых более сложных случаях может использоваться декомпрессия ядра. Это тип операции, при которой хирург просверливает отверстие в пораженной части кости, позволяя этой области кости испытывать усиленный кровоток, формировать новые кровеносные сосуды и заживать.

Другой вариант - субхондропластика, которая может быть особенно эффективной при остеоартрозе.В этой процедуре рентген определяет, где находится отек. Затем пациенту вводят успокоительное, и небольшая игла вводит пасту в область отека. Затем паста затвердевает и придает кости большую прочность и плотность. Повышая прочность кости, она позволяет кости справляться с болью от отека и остеоартрита.

Если вы испытываете боль в коленях, не смиритесь с болью или подождите несколько недель, чтобы записаться на прием. Свяжитесь с нашим офисом или запишитесь на прием онлайн у Dr.Горадия, эксперт по коленям и плечам Ричмонда и специалист по спортивной медицине.

.

Каковы причины отека костного мозга? (с иллюстрациями)

Наиболее частой причиной отека костного мозга является повреждение самой кости или окружающей соединительной ткани. Это также может быть вызвано остеоартритом и другими заболеваниями суставов. Иногда это может быть результатом рака кости, воспаления синовиальной оболочки и синяков.

Остеоартрит может вызвать отек.

Говоря простым языком, отек костного мозга - это скопление жидкости в костном мозге. Костный мозг - это губчатое вещество, которое находится внутри многих костей большинства животных и людей. Он содержит множество важных биологических материалов и отвечает за производство белых и красных кровяных телец.

Переломы могут вызвать отек костного мозга.

Большинство причин отека костного мозга связано с повреждением кости или окружающей области. Это могут быть переломы, синяки и разорванные ткани. Те, кто занимается спортом с высокой ударной нагрузкой, подвержены более высокому риску развития этого состояния, потому что спортивные травмы являются обычным явлением. Эти травмы обычно заживают при правильном лечении, и накопление жидкости обычно постепенно уменьшается по мере заживления костей.

Три куска с костным мозгом посередине.

Некоторые аутоиммунные заболевания, такие как остеопороз и остеоартрит, также могут вызывать отек.Обычно они вызывают опухоль в суставах, что, в свою очередь, со временем может привести к повреждению и травмам. Это часто приводит к скоплению жидкости и может вызвать сильную боль и отек. Лекарства могут помочь облегчить симптомы, хотя ни одно из этих состояний неизлечимо.

Схема анатомии кости.

В редких случаях причиной отека костного мозга может быть рак костей или опухоль. К ним могут относиться раковые заболевания, которые напрямую влияют на костный мозг, например лейкоз. Рак можно лечить с помощью операции по удалению опухолей, химиотерапии, лучевой терапии и трансплантации костного мозга. Иногда опухоль, обнаруживаемая в костном мозге, не является злокачественной и удаляется, если она вызывает боль или отек, но эти доброкачественные опухоли обычно не опасны для жизни.

Отек костного мозга может вызывать у больных сильную и хроническую боль.Лечение обычно включает противовоспалительные препараты, болеутоляющие и дополнительные лекарства, направленные на устранение основной причины отека. В редких случаях для облегчения состояния может быть проведена операция. Наиболее распространенная процедура называется декомпрессией сердечника , и она требует, чтобы в этой области просверлили отверстие для увеличения кровотока.

Пациенты могут не осознавать, что у них отек костного мозга, только на основании симптомов, которые могут включать скованность, боль и опухоль в суставах и костях.Диагноз обычно ставится на основании результатов различных клинических исследований, включая магнитно-резонансную томографию (МРТ). Как только будет определено, что в костном мозге есть жидкость, могут быть проведены дополнительные тесты, чтобы найти основную причину.

Некоторые аутоиммунные заболевания, такие как остеопороз, могут вызывать отек..

Модель отека костного мозга | Ключ радиологии



Рис. 7.1

Преходящий остеопороз бедра, МРТ.

Корональное Т1-взвешенное изображение (а) мужчины 48 лет с острой болью в левом бедре показывает гипоинтенсивный отек костного мозга в области головы, шеи и межвертельной зоны левой бедренной кости (стрелка). На соответствующем Т2-взвешенном изображении с подавленным жиром (b) заметно увеличение интенсивности сигнала аномального костного мозга (большая стрелка). На постконтрастном Т1-взвешенном изображении с подавленным жиром (c) отечность костного мозга сильно усиливается (стрелка).Обратите внимание на наличие небольшого выпота в сустав (маленькие стрелки на b)




Отсутствие гипоинтенсивных участков в субхондральном костном мозге на МРТ-изображениях бедра обеспечивает обратимость результатов визуализации и полное разрешение клинических симптомов. Иногда, однако, у пациентов с ТОГ могут наблюдаться тонкие гипоинтенсивные субхондральные поражения из-за субсуставных микропереломов недостаточности, связанных с деминерализацией [ 20 ]. Когда толщина этих участков равна или превышает 4 мм, существует большая вероятность необратимости поражения [ 3 ].Следует подчеркнуть, что диагноз ТОГ устанавливается с уверенностью только после демонстрации полного разрешения результатов визуализации и / или клинических симптомов (рис. 7.2).



Рис. 7.2

Преходящий остеопороз бедра, наблюдение МРТ.

Коронарное STIR-изображение (а) бедра 32-летнего мужчины с острой болью в левом бедре показывает выраженный гиперинтенсивный отек костного мозга, затрагивающий голову и шейку левого бедра (стрелка). Также присутствует выпот в левый сустав.Контрольное изображение STIR (b), полученное через 3 месяца, показывает почти полное разрешение аномального сигнала с минимальной остаточной гиперинтенсивностью в межвертельной области. Во время второй МРТ симптомы пациента заметно улучшились. На корональном STIR-изображении (c) 44-летнего мужчины с острой болью в левом бедре виден гиперинтенсивный отек костного мозга в области головы и шейки левого бедра (стрелка). Последующее изображение STIR (d), полученное через 9 месяцев, показывает полное исчезновение отека


Остеонекроз (ON) или аваскулярный некроз головки бедренной кости чаще встречается у молодых людей.Это чаще встречается у мужчин, чем у женщин с соотношением 7: 3 [ 21 ]. Остеонекроз, идиопатический или вторичный по отношению к различным состояниям, характеризуется местной ишемией, которая приводит к некрозу губчатой ​​кости и костного мозга и, в конечном итоге, к коллапсу суставной поверхности. Головка бедренной кости более подвержена остеонекрозу по сравнению с другими костными участками из-за относительно плохого кровоснабжения. При обращении симптомы ОН головки бедренной кости могут быть незаметными с неопределенной болью в бедре, бедре и ягодичной области.
Остеонекроз головки бедренной кости не сопровождается отеком костного мозга в чистом виде. Отек костного мозга - поздний признак этого заболевания, связанный с усилением боли и более мрачным прогнозом [ 22 ]. Согласно одному исследованию 200 пациентов с ранними обнаружениями ОН головки бедренной кости, отек костного мозга никогда не возникал до появления характерного полосообразного признака, который состоит из полосы аномальной интенсивности сигнала на границе некротического и нормального костного мозга [ 23 ].На Т2-взвешенных спин-эхо-изображениях без подавления жира аномальный интерфейс виден как два обода, внешний ободок с низкой интенсивностью сигнала и внутренний ободок с высокой интенсивностью (знак двойной линии) [ 24 ]. На изображениях, взвешенных по шкале STIR или FSE, взвешенных по T2, и на изображениях, взвешенных по T1, с усиленным контрастом и с подавлением жира, он виден как один ободок высокой интенсивности (знак яркой полосы). Субхондральный перелом с высоким сигналом T2 (соответствующий рентгенопрозрачному серповидному знаку, наблюдаемому на простых рентгенограммах) также, если он присутствует, явно свидетельствует о включении.
Преходящий остеопороз коленного сустава (преходящий BME коленного сустава) представляет собой отдельную клиническую картину. Он проявляется острым началом боли без предшествующей травмы и проявляется картиной отека костного мозга на МР-изображениях, которая по определению полностью исчезает при последующем наблюдении. Согласно крупному исследованию, сравнивающему результаты МРТ при представлении с окончательным результатом, признаки, которые позволяют диагностировать преходящий остеопороз коленного сустава по сравнению с остеонекрозом, включают распространение отека на ненесущую поверхность кости и сохранение субхондрального костного мозга (обнаружено соответственно в 44.9% и 37,7% пациентов с окончательным диагнозом преходящий остеопороз коленного сустава) (рис. 7.3) [ 25 ]. В том же исследовании почти у половины пациентов с BME коленного сустава, ассоциированного с гиперинтенсивным субхондральным переломом T2, был окончательно диагностирован преходящий остеопороз; поэтому, согласно этому исследованию, наличие субхондрального перелома колена (в отличие от бедра) не исключает диагноза преходящего остеопороза.



Рис. 7.3

Преходящий остеопороз коленного сустава, МРТ.

Сагиттальное T1-взвешенное изображение (a) 50-летнего мужчины с острой болью в коленях показывает аномалию костного мозга низкой интенсивности, затрагивающую ненесущую область латерального мыщелка бедра (стрелка). На сагиттальном (b) и корональном (c) изображениях плотности протонов с подавлением жира интенсивность сигнала аномального костного мозга заметно увеличена (стрелка). Обратите внимание на сохранность субхондральной области (открытая стрелка в c), которая, если присутствует, характерна для преходящего остеопороза


Спонтанный остеонекроз колена (SONK), впервые описанный Альбаком в 1968 году, может проявляться острым отеком костного мозга [ 26 ].В основном он поражает пожилых женщин, причина его возникновения не известна и он не связан ни с одним из известных факторов риска остеонекроза. Развитие микротрещин в остеопоротической кости, которые затем приводят к остеонекрозу, является наиболее популярной теорией для развития СОНК [ 25 , 27 ]. Пациенты с СОНК имеют симптомы, похожие на симптомы остеоартрита или повреждения мениска. Действительно, остеонекроз колена присутствует у 10% пациентов с остеоартритом [ 28 ].На МРТ СОНК - диффузный отек костного мозга. Он поражает в основном несущую поверхность медиального мыщелка бедренной кости (в отличие от преходящего остеопороза, который часто затрагивает ненесущие части колена). Коллапс сустава при поступлении или во время развития заболевания характерен для СОНК и исключает диагноз преходящего КМЭ [ 24 ]. Кроме того, генерализованная остеопения присутствует у пациентов с СОНК, но необычна для пациентов с преходящим КМЭ.
Лечение преходящего остеопороза бедра включает обезболивающие и ограничение веса. Бисфосфонаты используются обычно, поскольку они могут уменьшить боль и продолжительность симптомов [ 29 ]. Использование основной декомпрессии для ускорения выздоровления и для пациентов с изнурительной болью является спорным, учитывая самоограничивающуюся природу этого расстройства [ 30 ]. Беременным женщинам с преходящим остеопорозом строго рекомендуется ограничение веса тела до восстановления нормальной плотности костей, чтобы избежать переломов бедра, о которых иногда сообщалось [ 31 ].


7.3 Региональный мигрирующий остеопороз


Региональный мигрирующий остеопороз (RMO), впервые описанный Дунканом в 1969 году, проявляется артралгией, мигрирующей в соседний сустав или, реже, в другое место в том же суставе. Поражает почти исключительно нижние конечности [ 32 ]. Хотя и редко, RMO встречается чаще, чем описано в литературе. Многие пациенты, у которых изначально был диагностирован преходящий остеопороз, страдают рецидивом заболевания в тех же или других суставах и, следовательно, фактически являются случаями РМО.Фактически, у 5–41% пациентов с преходящим остеопорозом, первоначально пораженным тазобедренным суставом, разовьется RMO [ 33 ].
RMO чаще всего поражает мужчин среднего возраста. Нет никаких известных предрасполагающих факторов для этого расстройства, хотя наблюдается повышенная частота курения или низкое потребление кальция с пищей среди пациентов с RMO [ 34 ]. Иногда сообщалось о повышении сывороточной щелочной фосфатазы и гипофосфатемии у пациентов с РМО [ 8 ]. Заболевание обычно распространяется от проксимальных к дистальным суставам [ 35 ].Редко миграция отека костного мозга происходит внутри одного сустава, от одного бедренного мыщелка к другому в колене или к смежным костям стопы и голеностопного сустава (рис. 7.4). Временные интервалы между приступами артралгии составляют от 2 до 12 месяцев, при этом второй эпизод возникает еще до полного исчезновения боли.



Рис. 7.4

Региональный миграционный остеопороз, МРТ.

Корональные (а) и сагиттальные (б) изображения коленного сустава 52-летнего мужчины с острой болью в области протонной плотности с подавлением жировой ткани показывают гиперинтенсивный отек костного мозга с вовлечением медиального мыщелка бедренной кости (стрелка).На контрольной МРТ через 3 месяца (не показано) отек полностью исчез. Через девять месяцев после первоначальной МРТ у пациента впервые появилась боль в том же колене. Корональные (c) и сагиттальные (d) изображения коленного сустава с подавленной жиром протонной плотности показывают внутрисуставную миграцию отека костного мозга к латеральному мыщелку бедренной кости (стрелка)


Результаты визуализации RMO аналогичны данным TO; это миграционный признак, который устанавливает диагноз RMO. Считается, что из-за схожего поведения и визуализационных проявлений как RMO, так и транзиторный остеопороз бедра относятся к одному и тому же спектру заболеваний.Было высказано предположение, что системный остеопороз может играть причинную роль в RMO, и, следовательно, этим пациентам рекомендуется денситометрия кости [ 33 , 36 ].

Ключевые моменты






  • Региональный мигрирующий остеопороз


    • Типичный переходный образец BME


    • Поражает почти исключительно нижние конечности


      90410
    • Миграция в соседние суставы тот же сустав


    • Может быть связан с системным остеопорозом



7.4 Комплексный регионарный болевой синдром


Комплексный регионарный болевой синдром (КРБС), также известный как рефлекторная симпатическая дистрофия, альгонейродистрофия или атрофия Судека, был сгруппирован вместе с преходящим остеопорозом и региональным миграционным остеопорозом, поскольку все три состояния проявляются артралгией и остеопоропенией / остеопенией. . Из-за трудностей в диагностике этого расстройства частоту возникновения КРБС трудно определить. В крупном популяционном исследовании общий уровень заболеваемости КРБС составил 26.2 на 100 000 человеко-лет при соотношении женщин и мужчин 3,4: 1 [ 37 ].
КРБС возникает после травмы или операции и в редких случаях может быть идиопатической. Он делится на CRPS-1, где невральное повреждение не очевидно, и на CRPS-2, когда боль связана с идентифицируемым повреждением нерва. Этот синдром поражает мелкие кости и мягкие ткани рук и, реже, стоп. Ранняя (воспалительная, 1–7 недель) фаза КРБС характеризуется жгучей болью, которая обычно затрагивает всю конечность, трофическими изменениями кожи (покраснение, отек, утолщение, тепло, рост волос), а также сенсомоторными и вегетативные нарушения; симптомы непропорциональны запускающему событию, и их связывают с нарушением регуляции центральной и вегетативной нервной системы [ 38 ].Во второй (дистрофической, 2–24 месяца) стадии заболевания боль уменьшается, температура кожи снижается, наблюдается выпадение волос и, возможно, тремор пораженной конечности. В хронической (атрофической) фазе кожа может стать синюшной и холодной с атрофией мышц.
Типичные рентгенологические изменения КРБС состоят из пятнистого, первоначально околосуставного остеопороза пораженной конечности вместе с резорбцией поднадкостничной кости. Изменения на рентгенограммах появляются примерно через 2 недели после появления боли. Трехфазная сцинтиграфия костей очень чувствительна для диагностики КРБС.Были описаны различные сцинтиграфические диагностические критерии, как качественные, так и количественные. Наиболее характерная картина CRPS состоит из усиленного кровотока на ангиографической фазе, повышенной активности пула крови и диффузного увеличения периартикулярного поглощения на отсроченных изображениях. Многие авторы обнаружили, что диффузная повышенная активность на отсроченных изображениях является наиболее чувствительной сцинтиграфической находкой при КРБС [ 39 , 40 ].
На ранней стадии КРБС МРТ показывает усиление сигнала Т2 и контраст околосуставных мягких тканей.Могут присутствовать небольшие суставные выпоты. Результаты МРТ атрофии мышц указывают на необратимость заболевания. Результаты МРТ-исследований пациентов с КРБС о наличии отека костного мозга противоречивы. В одном исследовании пациентов с КРБС стопы отек костного мозга был описан почти у половины пациентов во время ранней воспалительной фазы заболевания, но ни у одного во время более поздней, дистрофической фазы (рис. 7.5) [ 41 ]. Другие исследователи, однако, сообщили только об изменениях мягких тканей на МРТ пациентов с КРБС [ 38 , 42 ].Результаты недавнего метааналитического исследования подтверждают использование трехфазного сканирования костей для исключения CRPS из-за его высокой отрицательной прогностической ценности и большей чувствительности по сравнению с МРТ и рентгенограммами костей [ 43 ].



Рис. 7.5

Комплексный регионарный болевой синдром голеностопного сустава, МРТ.

Сагиттальное T1-взвешенное (а) изображение голеностопного сустава 45-летнего мужчины с сильной жгучей болью в лодыжке и историей тупой травмы стопы показывает гетерогенный гипоинтенсивный отек костного мозга в передней части таранной кости (стрелка ).Изображение сагиттальной плотности протонов с подавлением жира (b) показывает гиперинтенсивный сигнал пораженного костного мозга с минимальным отеком соседних мягких тканей (стрелка)


Ключевые точки






  • Комплексный региональный болевой синдром


    • Поражает руки и реже ступни


    • Проявляется мучительной болью и изменениями кожи


    • На рентгенограммах на рентгенограммах виден околосуставной остеопороз


    • Трехфазное сканирование костей имеет высокую отрицательную прогностическую ценность 9000 для CRPS 9000

    • МРТ показывает изменения мягких тканей, реже отек костного мозга



7.5 Болевой синдром ингибитора кальциневрина


Болевой синдром ингибитора кальциневрина (CIPS), также известный как синдром дистальной конечности после трансплантации, является редким, самоограничивающимся синдромом отека костного мозга нижних конечностей, который поражает в основном пациентов с трансплантацией почек, но также и других пациентов с трансплантацией органов, получающих кальциневрин. препараты-ингибиторы (такролимус и циклоспорин) для иммуносупрессии. Grotz et al. сообщили о CIPS у девяти пациентов с солидными трансплантатами (восемь почечных, одно сердце), частота которых составила 1% от исследуемой популяции [ 44 ​​].В настоящее время известно, что этот синдром может возникать при трансплантации солидных органов или гемопоэтических стволовых клеток. Об этом также сообщалось у пациента с болезнью Стилла, начавшегося во взрослом возрасте, который лечился препаратами ингибиторами кальциневрина [ 45 ].

CIPS поражает суставы нижних конечностей, причем почти всегда двусторонний и симметричный. Это проявляется сильной болью через 3 недели - 14 месяцев после трансплантации, а симптомы могут длиться более года. Болью предшествует невыносимый кожный зуд без кожной сыпи.Уровни иммунодепрессантов в сыворотке крови пациентов с CIPS могут быть повышены, а могут и не быть; однако боль утихает в течение 2 недель после прекращения приема ингибиторов кальциневрина.


Патогенез BME, связанный с ингибиторами кальциневрина, неизвестен. Предполагается, что эти препараты за счет вазогенного или нейротоксического действия вызывают изменения проницаемости сосудов и перфузии. Сцинтиграфия костей показывает поглощение в пораженных суставах с акцентом на предплюсне [ 46 ].МРТ показывает отек костного мозга, поражающий суставы нижних конечностей и поразительно симметричный [ 47 , 48 ].

Ключевые моменты






  • Болевой синдром ингибитора кальциневрина


    • Поражает реципиентов трансплантата (в основном почек)


    • Проявления сильной боли, предшествующей 9000 9000 MRI без кожных изменений 9000 показан двусторонний симметричный отек костного мозга в суставах нижних конечностей, особенно стоп



7.6 Trauma


Ушибы костей были впервые описаны Минком в 1987 году на МРТ-изображениях колена [ 49 ]. Они являются проявлением скрытого повреждения кости, возникшего в результате прямой или косвенной травмы или в результате измененного стресса, которые вызывают микропереломы костных трабекул без разрушения кортикального слоя кости. Ограниченные гистопатологические исследования посттравматических ушибов костей показали микротрещины губчатой ​​кости, отек, кровоизлияние и фрагменты хряща и губчатой ​​кости между интактной пластинчатой ​​костью [ 50 ].Ушибы костей связаны с длительной болью [ 51 ]. Их частота в большом исследовании с участием 434 пациентов с острой травмой колена составила 20%, большинство из них было связано с повреждением передней крестообразной связки [ 52 ]. В более позднем исследовании 664 пациентов с подострыми жалобами на колено частота ушибов костей на МР-изображениях составила 18,7% [ 53 ]. В голеностопном суставе у 95 пациентов с инверсионными повреждениями было зарегистрировано 27% случаев ушибов костей, поражающих в основном медиальную часть таранной кости [ 54 ].Только золотые участники могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

Связанные

.

A История болезни и обзор литературы

Преходящий отек костного мозга (TBME) - это самоограничивающееся заболевание, характеризующееся болью в суставах с локализованным отеком костного мозга по данным МРТ, о котором сообщалось во многих сериях и отчетах о случаях. Хорошо известно, что суставы нижних конечностей, включая бедра, колени, лодыжки и ступни, являются классическими участками TBME. Было предложено множество теорий патогенеза TBME. Системная остеопения и дефицит витамина D - одна из теорий, выдвинутых в последние несколько лет.В этом отчете мы представляем пациента мужского пола среднего возраста, у которого в период с сентября 2016 года по август 2017 года было 4 приступа TBME на обоих коленях. У пациента был обнаружен постоянно низкий уровень витамина D и остеопенический показатель T при сканировании DXA. поясничного отдела позвоночника и бедер. Пациенты с TBME обычно жалуются на боли в суставах, которые вызваны физической нагрузкой с отягощением. Цель этого описания случая - повысить осведомленность о том, что TBME может быть первым признаком системной потери минеральной плотности кости.

1. Введение

Отек костного мозга (BME) - это описательная терминология магнитно-резонансной томографии (MRI). Это неспецифическая находка, которая может быть вызвана множеством состояний, поражающих сустав и околосуставную кость [1]. Воспалительный артрит, инфекции, злокачественные новообразования и переломы являются частыми причинами BME. Обычно эти состояния проходят через лечение основной причины. В определенных условиях BME может проявляться как самоограничивающаяся боль в суставах, которая проходит в течение месяцев без каких-либо последствий и без выявления каких-либо основных причин.В таких случаях это называется преходящим BME (TBME) и обычно возникает в бедрах; однако также могут быть поражены колени, лодыжки и ступни [2–6]. Рецидив TBME описан в некоторых отчетах; это может произойти в основном суставе или может распространиться на другой сустав. Интересно, что вовлечение другого компартмента первичного сустава также может происходить [7], как и в нашем случае. В таком случае TBME называют мигрирующим транзиторным отеком костного мозга. Рецидив и миграционный характер этого заболевания вызывают подозрения в отношении основной системной причины.Связь между TBME и системной потерей минеральной плотности костной ткани и дефицитом витамина D описана в нескольких случаях [8, 9]. Локализованный остеопороз в месте отека костного мозга был подтвержден с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DXA) во многих отчетах [10]. Хотя DXA в некоторых случаях выявляет остеопороз, неясно, является ли системная низкая минеральная плотность костной ткани фактором риска развития микропереломов и отека костного мозга. С другой стороны, микропереломы сами по себе могут вызывать отек и расслоение костных трабекул, что определяется как локализованный остеопороз на DXA-сканировании.

Цель сообщения об этом случае - показать связь между TBME и системной потерей минеральной плотности костей, а также повысить осведомленность о важности скрининга на остеопению / остеопороз у пациентов с TBME.

2. Описание клинического случая

Пациент 47 лет был направлен в ревматологическую клинику из-за повторяющихся приступов боли в обоих коленях в течение более 1 года.

В сентябре 2016 года пациент пожаловался на сильную боль в медиальной части левого колена в течение двух недель, что не позволило ему передвигаться.Боль усиливалась при физической нагрузке с отягощением. Пациент не сообщил о травмах в анамнезе до появления боли в колене. Обследование показало сильную болезненность в области медиальной стороны колена с умеренным выпотом и умеренным ограничением диапазона движений. Эритемы и повышенного тепла в коленях не было. МРТ левого колена показала среднюю очаговую область отека / ушиба костного мозга с вовлечением медиального мыщелка бедренной кости в средней и передней частях, преимущественно вдоль суставной поверхности.Пациенту назначили диклофенак натрия по 50 мг два раза в день и посоветовали избегать длительной нагрузочной деятельности. В течение следующих нескольких недель боль утихла и прошла. Три месяца спустя у пациента возникло спонтанное новое начало боли, затрагивающее латеральную сторону того же колена. МРТ показала отек костного мозга с вовлечением латерального мыщелка бедренной кости с полным разрешением отека костного мозга медиального мыщелка бедренной кости. Его лечили консервативно с помощью НПВП и физиотерапии, и ему посоветовали использовать трость, чтобы минимизировать нагрузку на больное колено.На рисунке 1 представлена ​​МРТ левого колена в сентябре 2016 г. и спустя три месяца.

В апреле 2017 года у пациента появилась постепенная боль над медиальной стороной правого колена без явного отека. МРТ правого колена показала среднюю очаговую область отека костного мозга, вовлекающую медиальное плато большеберцовой кости медиально и спереди. Пациент лечился консервативно, как и в предыдущем эпизоде. Четыре месяца спустя боль усилилась, в связи с чем он прошел еще одну МРТ правого колена, которая показала обширный отек костного мозга с вовлечением медиального мыщелка бедренной кости с полным восстановлением отека костного мозга медиального плато большеберцовой кости, отмеченного на предыдущей МРТ (рис.2).Пациент также вспомнил, что аналогичная боль возникла в 2011 году в левом колене, но в то время ему не делали МРТ.

Во всех предыдущих случаях пациент не сообщал о травмах, падениях, перекручивании, конституциональных симптомах или применении кортикостероидов в анамнезе. У него также не было других поражений суставов, кроме колен, и он отрицал наличие боли в пояснице. У него не было никаких признаков, указывающих на спондилоартропатию или заболевание соединительной ткани.

В анамнезе важен перелом большой бугристости левой плечевой кости и перелом левой кубовидной кости без смещения.Переломы произошли после того, как он упал с лестницы. Кроме того, известно, что у него легкая астма, которую можно контролировать с помощью бронходилататоров по мере необходимости, и гипертония, поддерживаемая амлодипином в дозе 5 мг в день. Пациент никогда не был курильщиком или потребителем алкоголя.

Лабораторные исследования выявили витамин D 8 нг / мл (норма:> 30 нг / мл), скорректированный кальций 2,16 ммоль / л (норма: 2,10–2,60 ммоль / л), паратироидный гормон 91 пг / мл (норма: 15-65 пг / мл) и щелочная фосфатаза 49 Ед / л (в норме: 40–150 Ед / л). Общий анализ крови, функция почек и печени, СРБ и СОЭ были в пределах нормы.Иммунологический профиль, включая ревматоидный фактор, ACPA, ANA, антикардиолипин и гликопротеин B 2 , был отрицательным.

DXA сканирование показало оценку T -1,0 в поясничном отделе позвоночника и -1,6 в шейке левой бедренной кости, что наводит на мысль о остеопении. В таблице 1 приведены дополнительные сведения о сканировании DXA.


Область BMD (г / см 2 ) T оценка Z оценка

Поясничный отдел позвоночника 0 .980 −1,0 −0,7
Левая шейка бедра 0,710 −1,6 −0,9

Пациент лечился консервативно с пероральным приемом витамина D2 Добавка 50 000 МЕ в неделю и НПВП. Постепенно симптомы утихли в течение следующих нескольких недель, а уровень витамина D нормализовался через 12 недель.

3. Обсуждение

Мы представили случай 47-летнего пациента мужского пола, у которого в течение одного года было 4 повторных приступа TBME на обоих коленях, связанных с дефицитом витамина D и системной низкой минеральной плотностью костей.

Количество опубликованных случаев TBME коленного сустава, подвергшихся скринингу с помощью DXA-сканирования на системный остеопороз, ограничено. В 2002 году Trevisan et al. [3] опубликовали 3 случая TBME на разных участках (бедро, колено и голеностоп). Все они мужчины четвертого и пятого десятилетий. У всех выявлен тяжелый остеопороз бедра и поясницы. Ringe et al. [4] изучали 12 пациентов с TBME, которым выполняли DXA-сканирование шейки поясницы и бедра; У 5 была остеопения, у 3 - остеопороз и у 4 были нормальные симптомы.У большинства пациентов в этой серии случаев был TBME бедра и голеностопного сустава. Sprinchorn et al. [5] в 2011 г. сообщили о десяти пациентах с TBME в лодыжках. У четырех пациентов был остеопороз, у пяти - остеопения. Только у одного пациента плотность костной ткани была нормальной. Уровни витамина D в сыворотке были низкими у девяти пациентов и нормальными у одного пациента. Восемь пациентов, у которых развилась остеопения или остеопороз, были женщинами в возрасте постменопаузы и старше. В более недавнем исследовании TBME тазобедренного сустава, проведенном Klontzas et al.[6], 31 пациенту была проведена поясничная денситометрия, в результате чего 15 пациентов были классифицированы как остеопенические и 15 - как остеопорозные. В 2016 году снова Trevisan et al. [9] опубликовали данные о 23 случаях TBME (13 бедер, 6 колен, 2 голеностопных сустава и 2 стопы). Десять из 23 (5 мужчин и 5 женщин) прошли ДРА-сканирование бедер и поясничного отдела позвоночника. У шести пациентов (4 TBME бедра и 2 колена) из десяти была обнаружена остеопения или остеопороз. Резюме нескольких отчетов о случаях, опубликованных в 1986 [11] и 1990 [12], показало TBME с системным остеопорозом.Полная рукопись этих историй болезни недоступна.

Было предложено много теорий о первопричине TBME. Предполагается, что ишемический инсульт является основной причиной ранней или легкой формы остеонекроза, представленной как TBME. Это было подтверждено многими гистологическими исследованиями TBME тазобедренного сустава [13]. Однако в одном исследовании 155 пациентов с диагнозом TBME бедра по критериям визуализации ни у одного из пациентов не развился остеонекроз, что ставит под сомнение предположение о том, что TBME является частью клинического спектра, который может привести либо к спонтанному разрешению (TBME), либо к бессосудистая смерть кости [6].Другой момент, который не поддерживает эту гипотезу, заключается в том, что пациенты с высоким риском ишемического некроза кости никогда не имели TBME. Например, серповидно-клеточная анемия обычно проявляется некрозом костей, а не TBME.

Из-за гистологического сходства TBME и комплексного регионарного болевого синдрома (CRPS) некоторые авторы считают, что TBME является нетравматической формой CRPS [14]; однако различия в клинических и радиологических данных не подтверждают эту гипотезу. Например, пациенты с КРБС обычно имеют вазомоторные и неврологические симптомы в дополнение к боли и отеку мягких тканей.История травмы является важным клиническим ключом к диагностике КРБС, чего нельзя сказать о TBME.

Связь TBME и снижение системной минеральной плотности костной ткани отмечается в нескольких случаях. Это побудило некоторых исследователей сформулировать теорию, предполагающую, что остеопения и остеопороз являются основной этиологией TBME. Но из-за качества и количества имеющихся доказательств сделать вывод нельзя. Это требует крупных эпидемиологических исследований или исследований методом случай-контроль.

Распространенность TBME недооценивается по многим причинам: неспецифичность клинических проявлений, короткая продолжительность заболевания, хороший прогноз с безрецептурными болеутоляющими и ограниченный доступ к МРТ - все это приводит к недооценке распространенности и меньше выявленных случаев для включения в контролируемое исследование.

У нашего пациента был обнаружен серьезный дефицит витамина D, повышенный уровень паратгормона и низкий нормальный уровень кальция, поскольку он не принимал добавки витамина D.Связь между дефицитом витамина D и TBME спорна. Как мы упоминали ранее, Sprinchorn [5] обнаружил, что 90% (9/10) случаев TBME имели низкий уровень витамина D. В более крупном ретроспективном исследовании, проведенном Horas et al. [8], в 2017 г. 84% пациентов (26 из 31) имели низкий уровень витамина D. Некоторые авторы ставят под сомнение связь между низким содержанием витамина D и TBME по двум причинам: во-первых, из-за высокой распространенности дефицита витамина D среди населения в целом, что было доказано во многих исследованиях. Общий уровень распространенности дефицита витамина D составил 41.6% в большом исследовании, проведенном в 2011 г. среди населения США [15]. На Ближнем Востоке этот показатель был еще выше. В Саудовской Аравии он составляет около 80% [16]. Во-вторых, TBME - редкое заболевание, и его распространенность недооценивается по причинам, упомянутым ранее.

В заключение, низкая минеральная плотность костной ткани обычно наблюдается при преходящем отеке костного мозга, что делает рекомендуемые скрининг и лечение остеопении и остеопороза.

Принимая во внимание предыдущие данные и обсуждения, необходимы большие эпидемиологические исследования, чтобы подтвердить, что дефицит витамина D и системная потеря минеральной плотности костей могут быть фактором риска TBME.

Конфликты интересов

Авторы заявляют, что у них нет конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

.

Смотрите также