Коксаки вирус презентация


ENTEROVIRUSES Family PICORNAVIRIDAE Enterovirus полиовирусы (возбудители полиомиелита) – 3 серотипа

1 ENTEROVIRUSES Family PICORNAVIRIDAE Enterovirus полиовирусы (возбудители полиомиелита) – 3 серотипа - вирусы Коксаки А – 24 серотипа - вирусы Коксаки В – 6 серотипов - вирусы ЕСНО – 34 серотипа - энтеровирусы серотипов Rhinovirus

2 Строение вириона энтеровирусов Простой вирус диаметром нм Капсид построен по икосаэдрическому типу симметрии Состоит из 60 протомеров, сгруппированных в 12 пентаметров (пятиугольников) Каждый капсомер состоит из 4 белков – VP1, VP2, VP3, VP4 Наружную поверхность капсида формируют белки VP1, VP2, VP3 Белок VP4 находится внутри капсида и тесно связан с геномной РНК

3 Геном энтеровирусов Геном представлен линейной нефрагментированной однонитевой плюс-РНК На 5` конце геномной РНК находится ковалентно связанный с ней геномный белок VPg

4 Антигены энтеровирусов Антигенность связана с белком капсидаVP1 У энтеровирусов содержится группоспецифический (родо специфический) антиген, общий для рода Энтеровирус способен связывать комплемент Типоспецифический антиген – индивидуальный для каждого серотипа (серовара), обладает гемагглютинирующими свойствами. Всего патогенными для человека являются 71 серотип

5 Резистентность энтеровирусов Резистентны: - к широким значениям рН ( в пределах 2,5-11,0); - к дезинфектантам, жирорастворителям, поверхностно-активным веществам; - Выживают в ЖКТ; - Длительно выживают в воде, в том числе в открытых водоемах; почве, фекалиях; - Годами сохраняют свою жизнеспособность в замороженном состоянии

6 Чувствительность энтеровирусов Чувствительны к: - УФ-облучению; - Высоким температурам – при кипячении погибают мгновенно; - хлорсодержащим дезинфектантам; - окислителям; - формалину; - высушиванию

7 Эпидемиология энтеровирусных инфекций Источники – больные и практически здоровые вирусоносители. Вирусы выделяются главным образом с фекалиями Основной механизм передачи – фекально-оральный (очень редко воздушно-капельный) Факторы передачи – вода (некипяченая вода, купание в открытых водоемах), немытые овощи и фрукты, молочные продукты (не прошедшие термическую обработку), предметы обихода, мухи

8 Патогенез энтеровирусных инфекций Входные ворота – слизистые оболочки носоглотки и пищеварительного тракта Инкубационный период составляет 2-7 дней Вирусы репродуцируются в эпителиальных клетках и клетках лимфоидной ткани глоточного кольца и лимфоидных структурах тонкого кишечника При достаточной сопротивляемости организма репродукция вирусов происходит ограничено, в месте входных ворот, и протекает бессимптомно или с поражением только слизистых оболочек. Низкая сопротивляемость организма, большая инфицирующая доза, высокая вирулентность возбудителя приводит к генерализации инфекции

9 Патогенез (продолжение) Вирусы проникают в кровяное русло и с кровью разносятся в различные органы, вызывая поражения в зависимости от тканевого тропизма. После размножения в органах вирусы вновь могут попадать в кровь, вызывая повторную вирусемию. Поэтому энтеровирусные инфекции часто имеют волнообразный характер. Вирусемия прекращается после появления специфических антител

10

11 Органы-мишени для энтеровирусов Вирусы Коксаки кардиотропные и часто поражают сердце в виде миокардитов, а также поджелудочную железу, вызывая панкреатит с последующим развитием диабета Вирусы ЕСНО обладают высоким тропизмом к лимфоидной ткани Энтеровирусы в отличие от полиовирусов поражают мозговые оболочки, иногда мозг и очень редко передние рога спинного мозга

12 Клинические формы энтеровирусных инфекций Типичными формами являются - Герпетическая ангина - Серозный менингит - Эпидемическая миалгия - Энтеровирусная экзантема Редкие формы: ОРВИ, гастроэнтерит, поражения ЦНС (энцефалит или полиомиелитоподобная форма), поражения отдельных органов (миокардит, панкреатит, нефрит, гепатит, орхит, увеит и др.), энтеровирусная лихорадка

13 Герпетическая ангина (герпангина ) На фоне характерных симптомов энтеровирусной инфекции отмечается: - гиперемия задней стенки глотки, небных дужек, мягкого неба, миндалин; - на гиперемированной слизистой появляются красные папулы 1-4 мм диаметром, превращающиеся в везикулы, а затем в язвочки, которые быстро заживают. Заболевание протекает легко и продолжается 3-6 дней (при отсутствии генерализации инфекции

14 Серозный менингит На 1-3 день заболевания на фоне высокой температуры развиваются симптомы менингита Спинномозговая жидкость вытекает под давлением Менингиальные симптомы держатся 3-5 дней Иногда серозный менингит развивается на фоне других клинических форм энтеровирусных инфекций

15 Эпидемическая миалгия На фоне резкого подъема температуры возникают сильные приступообразные мышечные боли различной локализации (мышцы груди, живота, спины, конечностей) Болевые приступы возникают и исчезают внезапно Приступы могут повторяться несколько раз в течение суток Продолжительность приступов от секунд до 15 минут Заболевание носит волнообразный характер (подъем температуры и боли, далее прекращение и новый приступ) Болезнь продолжается 3-7 суток

16 Энтеровирусная экзантема На фоне типичных энтеровирусных симптомов через 1-2 дня после начала заболевания появляется полиморфная пятнистая или пятнисто-папулезная сыпь На слизистых оболочках появляется пятнистая энантема Сыпь держится от нескольких часов до 3 суток и исчезает без пигментации и шелушения

17 Постинфекционный иммунитет Иммунитет после перенесенной энтеровирусной инфекции стойкий гуморальный типоспецифический Учитывая множество антигенных серотипов энтеровирусов, не дающих перекрестного иммунитета, возможны повторные заболевания

18 Полиомиелит Острая энтеровирусная инфекция, чаще всего протекает бессимптомно, поражает главным образом детей Клинические проявления разнообразные

19 The Poliovirus Life Cycle

20 Клинические формы полиомиелита Бессимптомная форма – встречается у 90% инфицированных Абортивная форма (малая болезнь) протекает по типу ОРВИ или гастроэнтерита Менингеальная форма (не паралитический полиомиелит) Паралитическая форма (большая болезнь) Прогрессирующая пост полиомиелитная миопатия

21 Виды паралитической формы полиомиелита Спинальную – развиваются вялые параличи и парезы конечностей, мышц туловища, шеи, диафрагмы (поражение двигательных нейронов передних рогов спинного мозга) Бульбарная – нарушение глотания, речи, дыхания, сердечной деятельности (самая тяжелая форма, дает высокий процент смертности) Понтийная - развивается паралич мимических мышц (поражаются ядра лицевого нерва) Энцефалитическая – общемозговые явления и очаговые поражения мозга

22

23 Постинфекционный иммунитет Стойкий пожизненный типоспецифический гуморальный, связанный с антителами IgG и sIgA

24 Характеристика вакцин для профилактики полиомиелита «Полиомиелитная пероральная живая вакцина Сэбина 1,2,3» Инактивированная вакцина из полиомиелитов 1,2 и 3 типов «Имовакс», «Тетракок» и др. вводится п/к или в/м

25 Календарь прививок Вакцинация 3 - 4,5 – 6 месяцев 1-я ревакцинация - 18 месяцев 2-я ревакцинация - 20 месяцев 3-я ревакцинация - 14 лет

26 Гастроэнтериты вирусной этиологии В настоящее время известно более 120 вирусов, поражающих ЖКТ человека. Они отличаются по биологическим свойствам и относятся к разным семействам. Ведущими симптомами вирусных ОКИ в отличие от бактериальных являются - поражения тонкого кишечника в виде энтеритов или гастроэнтеритов и - воспалительные реакции верхних дыхательных путей по типу ОРВИ

27 Вирусы – возбудители гастроэнтеритов Ротавирусы – Сем.Reoviridae,род Rotavirus Калицивирусы – Сем.Caliciviridae, род Calicivirus, вирус Норволк (Norwolk) Астровирусы – Сем.Astroviridae Энтеровирусы – Сем.Picornaviridae, род Enterovirus, вирусы Коксаки А и В, вирусы ЕСНО Аденовирусы – Сем.Adenoviridae, род Mastadenovirus Коронавирусы – Сем.Coronaviridae, род Coronavirus

28 Вирусные гастроэнтериты Около 60% всех вирусных гастроэнтеритов вызывается ротавирусами По данным ВОЗ, практически каждый ребенок в течение первых 5 лет жизни переносит ротавирусную инфекцию Ежегодно регистрируются в мире 137 млн случаев ротавирусных гастроэнтеритов, из которых 592 тыс. заканчивается летально

29 Ротавирусный гастроэнтерит Острая антропонозная кишечная инфекция, поражающая главным образом детей раннего возраста от 6 до 18 месяцев (70-80% заболевших), иногда новорожденных, однако может встречаться у подростков и взрослые

30 Таксономическое положение ротавирусов Ротавирусы включены в сем. Reoviridae, род Rotavirus, объединяющий большое количество сходных по морфологии и антигенной структуре вирусов. Род Rotavirus содержит семь серогрупп – A, B, C, D, E, F, G, разделяемым по белкам внутреннего капсида VP6 В состав серогрупп входит большое число серотипов, отличающихся по белкам (антигенам) наружного капсида VP4 и VP7 Самой многочисленной является серогруппа А. Наиболее часто человека поражают 4 серотипа группы А – P8G1, P8G3, P8G4, P4G2

31 Ротавирусы в содержимом кишечника

32 Вирион ротавирусов Вирион имеет сферическую форму диаметром нм Состоит из электронно-плотной сердцевины (состоящей из генома и внутреннего капсида), окруженной электронно-прозрачным слоем Внешний вид вириона напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободком (rota – колесо)

33 Морфология ротавирусов Ротавирусы относятся к простым вирусам, имеют два капсида с икосаэдрическим типом симметрии Геном содержит 11 фрагментов двунитевой РНК и 3 геномные белка (VP1, VP2, VP3) Внутренний капсид построен из 260 субъединиц белка VP6 Наружный капсид содержит 780 капсомеров, состоящих из гликопротеина VP7, в него встроены шипики из белка VP4 Вирион состоит из сердцевины (геном и внутренний капсид) и наружного капсида

34 Репродукция ротавирусов – занимает часов Под воздействием кишечных протеаз вирионы ротавирусов превращаются в инфекционные суп вирусные частицы Они проникают путем пенетрации через клеточную мембрану в цитоплазму клетки После «раздевания» на каждом фрагменте геномной минус-РНК транскрибируется комплементарные нити плюс-РНК Одни нити выступают как и-РНК и участвуют в синтезе вирусных белков (геномных и структурных)

35 Другие плюс-РНК становятся матрицами для репликации геномных минус-РНК и собираются двунитевые фрагменты вирусного генома Формируется сердцевина вириона – геном и внутренний капсид Модифицируется мембрана эндоплазматического ретикулума (встраиваются белки VP7, VP4, NS28) Из модифицированной мембраны формируется наружный капсид, временно покрытый суперкапсидом, который в дальнейшем разрушается Выход зрелых вирионов осуществляется путем лизиса клетки

36 Резистентность ротавирусов На объектах окружающей среды сохраняются от 15 дней до 1 месяца В фекалиях – до 7 месяцев В водопроводной воде при комнатной температуре – больше 2 месяцев На овощах при температуре холодильника – до 30 суток Не чувствительны к низким значениям рН

37 Чувствительность ротавирусов к факторам внешней среды Этанол 95% Растворы фенола Высокая температура УФ облучение Хлорамину Формальдегиду

38 Эпидемиология ротавирусного гастроэнтерита Ротавирусы вызывают гастроэнтериты у человека, животных и птиц. Ротавирусы человека поражают только человека – вызывают антропонозную инфекцию Основным источником являются больные люди с манифестной или бессимптомной инфекцией или вирусоносители Основной механизм передачи – фекально-оральный

39 Патогенез ротавирусного гастроэнтерита Ротавирусы поражают зрелые эпителиоциты микроворсинок 12-перстной кишки и верхнего отдела тонкой кишки Пораженные эпителиоциты гибнут и отторгаются от ворсинок, верхушки ворсинок «оголяются» На месте гибели появляются молодые функционально и структурно незрелые эпителиоциты Молодые эпителиоциты не чувствительны к ротавирусам и инфекционный процесс прекращается

40 Патогенез ротавирусной диареи Зрелые эпителиоциты, являющиеся мишенью для ротавирусов, синтезируют ферменты лактазу, мальтазу, сахаразу (дисхаридазы) После их гибели развивается ферментативная недостаточность, это ведет к накоплению сахаров в просвете кишечника и повышению осмотического давления В просвет кишечника поступает избыточное количество воды и электролитов Усиливается перистальтика кишечника Развивающаяся диарея приводит к значительному обезвоживанию организма Диарея заканчивается после гибели зрелых эпителиоцитов и их замены функционально незрелыми клетками, не имеющих рецепторов для ротавирусов

41 Клиника ротавирусного гастроэнтерита Инкубационный период варьирует от 12 часов до 5 дней (чаще 1-2 дня) Клиника: острое начало, интоксикация, лихорадка, рвота, боли в животе, диарея, обезвоживание организма, симптомы ОРВИ Фекалии жидкие, обильные, водянистые, без видимых патологических примесей Продолжительность диарее 3-7 дней Вирусовыделение продолжается 8-10 дней, иногда до 2 месяцев

42 Постинфекционный иммунитет Развивается типоспецифический гуморальный, связанный с IgG- антителами и местный – sIgА- антителами Однако ротавирусы обладают антигенной изменчивостью по типу Аг-дрейфа и Аг- шифта, что приводит к появлению новых сероваров Возможны повторные заболевания, вызываемые другими сероварами ротавирусов

43 Специфическая профилактика и лечение ротавирусной инфекции В настоящее время профилактической вакцины нет Для лечения детям до 3-х лет перорально назначают иммуноглобулин человека антиротавирусный, выделенный из плазмы крови доноров

44 DIAGNOSIS Speciemens Throat swabs Rectal swabs Stool Cerebrospin al fluid serum Methods IF Reverse transcription- polimerase chain reaction Cell culture Serological (passive agglutination, CFT)

Презентация Энтеровирусная инфекция

Скачать презентацию Энтеровирусная инфекция

enterovirusnaya_infekciya.ppt

  • Размер: 555.5 Кб
  • Количество слайдов: 56

Энтеровирусные болезни Группа антропонозных инфекционных болезней, вызываемых энтеровирусами группы Коксаки и ЕСНО (кишечные вирусы)

Энтеровирусные болезни Группа антропонозных инфекционных болезней, вызываемых энтеровирусами группы Коксаки и ЕСНО (кишечные вирусы)

Актуальность проблемы • Рост числа больных людей с энтеровирусными заболеваниями • Утяжеление клинического течения энтеровирусных болезней • Рост числа хронических и персистирующих форм болезни Причины данных явлений Быстрое накопление мутаций и изменение генетической структуры энтеровирусов за счет их быстрого размножения, обмена генами различных энтеровирусов при одновременном заражении или нахождении в организме хозяина, а также за счет факторов макроорганизма и внешней среды.

Этиология • Энтеровирусы (лат. . Enterovirus) — вирусы семейства пикорнавирусов. Они включают 67 патогенных для человека серотипов: 3 типа вируса полиомиелита, 23 типа вируса Коксаки A, 6 типов вируса Коксаки В, 31 тип эховирусов и еще 4 типа энтеровирусов 68-73 (кроме 72)

Таксономические виды неполиомиелитных энтеровирусов человека и входящие в виды серотипы Вид Число серотипов Относятся серотипы Энтеровирус человека А 16 Коксаки А 2-8, 10, 12, 14, 16 Энтеровирус 71, 76, 89-91 Энтеровирус человека В 52 Коксаки А 9, Коксаки В 1-6, ЕСНО 1-7, 9, 11-21, 24-27, 29-33, Энтеровирусы 69, 73-75, 77-88, 95 Энтеровирус человека С 10 Коксаки А 1, 13, 15, 17-21, 24 Энтеровирус человека D 3 Энтеровирусы 68, 70, 94 Всего 81 (для человека патогенны 64)

Этиология • Энтеровирусы человека содержат одноцепочечную РНК, кодирующую полипротеин, который расщепляется на 11 разных белков. РНК окружена икосаэдрическим капсидом, содержащим 4 вирусных белка (VP 1-VP 4). VP 1 — основная мишень нейтрализующих антител. • Внешней липидной оболочки энтеровирусы не имеют. • Вирус полиомиелита патогенен только для приматов, главным образом из-за того, что только у них есть соответствующие рецепторы.

Этиология • Энтеровирусы устойчивы при комнатной температуре (сохраняются до 15 суток). • В сточных водах, мелких водоемах могут сохраняться до 2 месяцев. При 50– 55 C погибают в течение нескольких минут. • Обладают резистентностью к низким температурам. В фекалиях на холоде могут жить более 6 месяцев. • Энтеровирусы устойчивы к действию кислой среды, в том числе желудочного сока, а также обычных дезинфицирующих средств (этанола, моющих средств).

Энтеровирусы

Энтеровирусы

Эпидемиология Распространение энтеровирусов носит убиквитарный характер. Резервуаром и источником инфекции является больной человек или бессимптомный носитель вируса. Вирусоносительство у здоровых лиц составляет от 17 до 46%.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ • Вирус выделяется из носоглотки и кишечного тракта человека. • Механизм передачи — фекально-оральный, аспирационный (аэрозольный). • Пути передачи — водный, контактно-бытовой, пищевой, воздушно-капельный. • Факторы передачи инфекции — контаминированная энтеровирусами вода, овощи, руки, игрушки и другие объекты внешней среды. • Восприимчивость высокая, преимущественно болеют дети и лица молодого возраста. Сезонность -летне-осенние месяцы.

Фактор заражения

Фактор заражения

Особенности клинических проявлений Более 90% инфекций, вызванных вирусом полиомиелита, и более 50% остальных энтеровирусных инфекций протекают стерто. Если симптомы появляются, то они чаще неспецифичны — лихорадка, воспаление верхних дыхательных путей. Характерная клиническая картина развивается лишь в небольшой части случаев (в последнее время чаще).

Особенности клинических проявлений Сходные клинические проявления могут быть связаны с различными серотипами энтеровирусов , в то же время, представители одного и того же серотипа могут вызывать различные клинические формы заболевания. Лишь для некоторых серотипов энтеровирусов характерен определенный, строго очерченный комплекс клинических симптомов, который присущ именно этим возбудителям и не наблюдается при инфицировании другими серотипами. Развитие конкретного синдрома зависит как от свойств возбудителя, так и от состояния макроорганизма в момент инфицирования.

Клинические синдромы, наблюдающиеся при энтеровирусных инфекциях неполиомиелитной этиологии Вирусы Коксаки А • Серозный менингит • Герпангина • Острый фарингит • Параличи (редкие случаи) • Экзантема полости рта и конечностей • РДС новорожденных • Ринит • Гепатит • Диарея новорожденных и детей младшего возраста • Острый геморрагический конъюнктивит

Клинические синдромы, наблюдающиеся при энтеровирусных инфекциях неполиомиелитной этиологии Вирусы Коксаки В • Плевродиния • Серозный менингит, менингоэнцефалит • Параличи (редкие случаи) • Тяжёлая системная инфекция новорожденных • Миокардит • Заболевание верхних дыхательных путей и РДС • Экзантема • Гепатит • Лихорадка

Клинические синдромы, наблюдающиеся при энтеровирусных инфекциях неполиомиелитной этиологии Вирусы ЕСНО • Серозный менингит • Параличи • Энцефалит, атаксия, синдром Гийена-Барре • Экзантема • Респираторное заболевание • Диарея • Эпидемическая миалгия • Перикардит и миокардит • Тяжелое системное заболевание новорожденных • Гепатит • Острый увеит

Клинические синдромы, наблюдающиеся при энтеровирусных инфекциях неполиомиелитной этиологии Энтеровирусы типов 68-71 и 73 • Катаральный бронхит • Острый геморрагический конъюнктивит • Параличи • Асептический менингит и менингоэнцефалит • Экзантема полости рта и конечностей • Лихорадка • РДС

ПАТОГЕНЕЗ • Внедрение вируса в слизистую ЖКТ или респираторный тракт. • Проникновение в регионарные лимфоузлы и размножение вируса. • Вирусемия к 2-3 дню болезни. • Органные поражения • Вторичная вирусемия с вовлечением в процесс определенного органа и\или системы • Развитие аутоиммунной реакции (редко? , генетически детерминировано). • Образование специфических нейтрализующих антител • Иммунитет типоспецифичен, но возможно персистирование вируса и хроническое течение болезни. • У беременных возможно внутриутробное поражение плода

Размножение вируса

Основные клинические синдромы ЭИ. • Респираторные заболевания, герпангина • Энтеровирусный менингит и другие формы энтеровирусных инфекций центральной нервной системы • Энтеровирусная экзантема полости рта и конечностей (ящуроподобный синдром) • Плевродиния (эпидемическая миалгия, болезнь Борнхольма) • Миокардит • Генерализованная болезнь новорожденных • Острый геморрагический конъюнктивит • Энтеровирусная лихорадка (малая болезнь) • Энтеровирусная диарея (гастроэнтерит) • Диабет

Энтеровирусная лихорадка (малая болезнь) • Энтеровирусная лихорадка (малая болезнь) – острая лихорадочная кратковременная болезнь без каких либо специфических симптомов. Данная клиническая форма по частоте распространения занимает первое место среди других клинических синдромов, вызываемых энтеровирусами. Диагностировать эту форму только по клиническим данным не представляется возможным. • Заболевание обычно начинается остро, наблюдается озноб, головная боль, температура тела повышается до 38-39о С, нередки тошнота и рвота. Температура обычно держится 1-3 дня, после чего наступает выздоровление.

Респираторные заболевания, герпангина • ЭИ часто протекает как респираторное заболевание, которое имеет короткий инкубационный период в 1-3 дня и протекает сравнительно легко. И только по клиническим признакам диагностировать эту форму болезни нельзя. • Герпангина — лихорадочное заболевание с относительно острым началом и жалобами на лихорадку и сильную боль в горле. Проявляется в виде характерных высыпаний на передних дужках нёба, миндалинах, язычке, и задней стенке глотки. Болеют преимущественно лица молодого возраста. Заболевание протекает доброкачественно, заканчивается в течение нескольких дней, реже в течение 2-3 недель, когда элементы энантемы сливаясь между собой могут приводить к развитию некрозов.

Герпангина

Энтеровирусный менингит и другие формы энтеровирусных инфекций центральной нервной системы • Серозный менингит • Менингоэнцефалит • Энцефаломиелит • Миелит • Радикуломиелит • Полиомиелитоподобные заболевания

Серозный менингит • 85-90% от общего числа случаев менингитов вирусной этиологии • В США, где этиологическая диагностика энтеровирусных заболеваний вошла в широкую практику, ежегодно регистрируют около 75000 случаев менингита, вызываемого неполиомиелитными энтеровирусами. • Как правило доброкачественное течение и «классическое» течение болезни • Часто наблюдается рвота, потеря аппетита, фарингит, сыпь, диарея, миалгии. • Болезнь длится обычно около одной недели. • У взрослых больных в течение нескольких недель после перенесенной инфекции может сохраняться головная боль.

Менингит

Менингоэнцефалит. Энцефаломиелит. Полиомиелитоподобное заболевание. • Носит распространённый характер, отличается тяжелым течением и высокой летальностью. • Начинается как серозный менингит с повышения температуры, назофарингита, миалгий. Далее у больных наблюдают слабость, сонливость и/или возбудимость. Появляются симптомы повышения внутримозгового давления, в ряде случаев отмечены помутнение диска зрительного нерва, многоочаговая энцефаломиелопатия, расстройства координации движений, нарушение функций черепных нервов. Может развиться тяжелый бульбарный синдром, судурожный синдром и кома. В случае распространения воспалительных явлений на спинной мозг инфекция ЦНС характеризуется как энцефаломиелит; у больных развиваются симптомы полиомиелитоподобного заболевания, парезы и параличи. • Полиомиелитоподобные заболевания – группа болезней, клинически сходных с паралитическими формами полиомиелита, но этиологически связанных с неполиомиелитными энтеровирусами. Клиническая картина сходна с классическим полиомиелитом, могут наблюдаться все свойственные полиомиелиту формы этой болезни: спинальная, бульбарная, понтинная, менингеальная.

Энтеровирусная экзантема полости рта и конечностей (ящуроподобный синдром) • Инкубационный период варьирует от 2 до 12 суток. • Болезнь начинается остро с повышения температуры до 38-40 о С, которая сохраняется от 3 до 5 дней, сопровождается головной болью, тошнотой, рвотой. Нередко наблюдаются боли в животе и в мышцах, жидкий стул. В некоторых случаях наблюдаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, насморк, кашель. • На 1-2 день болезни появляется характерная экзантема и энантема. Экзантема локализуется на туловище, лице, конечностях и стопах. Элементы сыпи могут быть в виде пятен, везикул, пустул и петехий. Высыпания сохраняются в течение 1-2 дней и затем бесследно исчезают. • Поражается слизистая оболочка ротовой полости. • Как правило, заболевание протекает сравнительно легко и заканчивается выздоровлением.

Везикулезная сыпь на руках

Плевродиния (эпидемическая миалгия, болезнь Борнхольма) Плевродиния является острым лихорадочным заболеванием с миалгией, особенно часто в области грудной клетки и живота. Наблюдается выраженная мышечная боль, но без слабости мышц. Изредка наблюдаются рецидивы. Воспалительные заболевания мышц могут быть как острыми, так и хроническими. Острое воспалительное заболевание мышц обычно называют острым полимиозитом или острым миозитом. Оно характеризуется лихорадкой с миалгией, повышенным уровнем мм-фракции креатинфосфокиназы и, иногда, миоглобинурией. Хроническое воспалительное заболевание мышц является первичным заболеванием, которое классифицируют как очаговый полимиозит или очаговай дерматомиозит. Клиническая диагностика трудна, при этом помогает выполнение пункционная биопсия с выявлением вирионов.

Миокардит Варианты клинического течения • Острый миокардит • Хронический миокардит с исходом в дилатационную кардиопатию Методы диагностики • Клиника • ЭКГ • Допплер. Эхо. КГ • Стресс-ЭКГ (тредмил, велоэргометрия), Холтер-ЭКГ • Стресс-Эхо. КГ (добутрекс, дипиридамол, лежачий велоэргометр) • сцинтиграфия миокарда с нагрузкой (тредмил, велоэргометр, дипиридамол, добутрекс) с задержкой по времени (эффект перераспределения) • МРТ с гадолинием • ПЭТ с фтордезоксиглюкозой • Определение активности кардиоспецифических ферментов (тропонины, МВ-КФК, ГБД, АСТ) • Маркеры воспаления (СРБ, ФНО, интерлейкины) • Сцинтиграфия миокарда с моноклональными антителами • Биопсия миокарда с ПЦР-диагностикой

Острый миокардит • Миокардит при развитии ЭИ встречается довольно часто, но в большинстве случаев остается нераспознанным, так как протекает субклинически. • У отдельных пациентов наблюдается клинически значимое поражение миокарда, крайне редко тяжелое поражение миокарда • На ЭКГ регистрируются изменения интервала QT, различные изменения проводимости и возбудимости, а также повышение активности «кардиоспецифических» ферментов: МБ-КФК, ГБД, АСТ, в меньшей степени тропонинов. При Эхо. КГ увеличение ММЛЖ (больше за счет МЖП). Возможно развитие синдрома внезапной смерти. В ряде случаев (редко, генетически детерминировано) острое воспаление миокарда переходит в хронический миокардит.

Хронический миокардит с исходом в дилатационную кардиопатию При ПЦР-исследовании биоптатов миокарда у больных миокардитами нередко выявляются вирусы Коксаки В и их антигены. Выявлена роль кардиотропных энтеровирусов и хронической формы вирусной инфекции Коксаки (Коксаки А 13, А 18, В 1, В 2, В 3, В 5) в этиологии хронического миокардита, дилатационной кардиопатии, а также ревмокардита.

Хронический миокардит с исходом в дилатационную кардиопатию • При хроническом миокардите выявляются признаки поражения миокарда (повышена активность ферментов, маркеров воспаления, изменена КЧЖК, выявляется диастолическая дисфункция ЛЖ, ЭНМ, повышена ММЛЖ и т. д. ) • Сократительная способность миокарда не нарушена, дилатация полостей не выявляется, значимой СН – нет. • Высокий риск развития синдрома внезапной смерти (фибриляция желудочков). • При хроническом миокардите с исходом в дилатационную кардиопатию выявляется дилатация полостей сердца, нарушения систолической функции ЛЖ, признаки СН (развивается от нескольких недель и до 5 лет и более). • Повышеная активность кардиоспецифических ферментов и маркеров воспаления чаще отсутствует. • Летальный исход: СН, ЭНМ.

Острый геморрагический конъюнктивит • Короткий инкубационный период (от 24 до 48 часов). Острое начало болезни с поражением одного или обоих глаз. Основными симптомами болезни являются слезотечение, жжение, боль со стороны пораженного глаза, отек и гиперемия конъюнктивы, субконъюнктивальные геморрагии от небольших петехий до обширных пятен, а также увеличение околоушных лимфоузлов. Обычно болезнь заканчивается быстрым (в течение 1-2 недель) и полным самоизлечением без нарушения зрительных функций. • Редко диагностируется энтеровирусный увеит, который наблюдается преимущественно у детей в возрасте до 1 года. Основными клиническими проявлениями острого энтеровирусного увеита являются быстрая деструкция радужной оболочки (отёк и гиперемия радужки, разрушение пигментного листка радужки) и деформация зрачка (поражение мышц сфинктера зрачка). Во многих случаях заболевание прогрессирует и ведет к развитию ранних и поздних (через 7-10 лет) осложнений (катаракта, глаукома) со значительной или полной потерей зрения.

Поражение глаза при ЭИ

• Генерализованная болезнь новорожденных представляет собой тяжелый вариант энтеровирусной инфекции с высокой летальностью. При этом у ребенка развивается поражение сердца, печени, надпочечников, мозга и других органов. • Заражение новорожденных может происходить через плацентарный барьер, а также во время родов и в раннем послеродовом периоде. Источником заражения могут быть также другие новорожденные и персонал больницы. Генерализованная болезнь новорожденных

Энтеровирусная диарея (гастроэнтерит) • Диареи Коксаки-вирусной этиологии у большинства детей старше 2-3 лет и школьников протекают в легкой форме на фоне нормальной или субфебрильной температуры. В начале заболевания характерно появление приступообразных болей в животе (иногда симулирующих клинику аппендицита) и жидкого водянистого стула (до 3-10 раз в сутки) без патологических примесей. Спустя 2-3 дня испражнения нормализуются. • У недоношенных новорожденных инфекция чаще всего развивается на фоне гнойно-септических заболеваний и может принять генерализованный характер, нередко при этом наступает летальный исход. • Диареи ЕСНО-вирусной этиологии могут быть как у детей, так и у взрослых. У детей школьного возраста и взрослых заболевание протекает в легкой форме с незначительной дисфункцией кишечника (тошнота, иногда рвота, кратковременное учащение стула). У детей первых 2-х лет жизни, в том числе и у новорожденных, диареи ЕСНО-вирусной этиологии также в большинстве случаев тоже протекают легко.

Экзантема • Энтеровирусная экзантема (эпидемическая экзантема). На 2-3-й день болезни на фоне лихорадочной реакции и других признаков интоксикации характерно одномоментное появление экзантемы на неизмененном фоне кожи. Сыпь может быть пятнистой, пятнисто-папулезной, или петехиальной, сохраняется 1-2 дня, исчезает бесследно. • Болеют преимущественно дети, однако отмечаются случаи заболеваний и среди взрослых, особенно молодых женщин. Наиболее частыми возбудителями служат вирусы Каксаки и энтеровирус 71 типа.

Экзантема

Экзантема

Сыпь

Экзантема

Энтеровирусы и диабет • Диабет 1 типа возникает в детском возрасте. Предполагается, что заболевание, в развитии которого определенную роль играет генетическая предрасположенность, имеет аутоиммунную природу. Энтеровирусы (коксаки) являются триггером, запускающим чрезмерную иммунную реакцию организма. • Развитие диабета 1 типа связано с представителями шести семейств вирусов: Paramyxoviridae (вирус паротита), Picornaviridae (вирус Коксаки В), Retroviridae (ретровирус), Togaviridae (вирус краснухи), Reoviridae (ротавирус), Herpesviridae (цитомегаловирус, вирус Эпштейна — Барр). Получены данные при изучении роли вирусов паротита, краснухи и Коксаки В. Связь диабета с вирусом паротита была продемонстрирована более 25 лет тому назад с помощью эпидемиологических методов. Ассоциацию инфекции вирусом Коксаки В с ранними этапами развития диабета доказывают результаты эпидемиологических наблюдений, находки вирусного антигена в поджелудочной железе и изоляции вируса из этой железы. Описано выделение вируса из кала больной диабетом, у которой симптомы патологии обмена развились через 10 дней после Коксаки-вирусной инфекции. После инокуляции этого штамма у лабораторных животных наблюдали развитие диабета.

Диагностика • С учетом полиморфизма клинической картины, диагностика ЭВИ носит комплексный характер и предусматривает оценку клиники заболевания совместно с данными эпидемиологического анамнеза и обязательного лабораторного подтверждения (выделение энтеровируса из биологических материалов, нарастание титра антител). • Окончательный диагноз должен включать: клиническую форму заболевания, тяжесть течения, осложнение, этиологию (лабораторное подтверждение энтеровирусной инфекции). • Например: ЭВИ, серозный менингит, средней степени тяжести. Изолирован вирус Коксаки А 2.

Лабораторная диагностика Стерильные типы клинического материала: • спинномозговая жидкость (при наличии клинических показаний для проведения люмбальной пункции) • отделяемое конъюнктивы • мазок отделяемого везикул • кровь • биоптаты органов Нестерильные типы клинического материала: • мазок (смыв) из ротоглотки/носоглотки • мазок отделяемого язв при герпангине • образцы фекалий • Аутопсийный материал: ткани головного, спинного, продолговатого мозга и варолиева моста, печени, легких, миокарда, лимфоузлы, содержимое кишечника и ткань кишечной стенки, соскоб кожных высыпаний (в зависимости от особенностей имевшей место клинической картины заболеваний).

Лабораторная диагностика • Двумя основными методами лабораторного подтверждения энтеровирусной инфекции являются выделение вируса (в культуре клеток или на животных) и детекция РНК энтеровирусов с помощью ПЦР. • Также энтеровирусы обычно идентифицируют в реакциях нейтрализации инфекционности, связывания комплемента, преципитации, иммунофлюоресценции или подавления гемагглютинации. Проведение всех этих реакций возможно лишь при наличии диагностических типоспецифических иммунных сывороток высокого титра. Наиболее чувствительным, специфичным и распространенным способом идентификации является реакция нейтрализации инфекционности, но эти методы имеют вспомогательное значение. Для диагностических целей исследуют две пробы сыворотки, взятые с интервалом не менее 14 дней. Диагностически значимым считают сероконверсию или 4-кратный и больший подъём титра антител.

Заболевания при которых роль энтеровирусов предполагается, но еще окончательно не доказана • Хронический энтерит у больных с Х-сцепленной агаммаглобулинемией • Атеросклероз • Аутоиммунные, системные и аллергические заболевания (триггер).

Лечение Острая ЭИ • Препаратов с прямым противовирусным действием – нет. • Назначение препаратов обладающих противовирусной активностью (интерфероны, интерлейкины, индуктыры интерферонов) при легких и среднетяжелых формах болезни в остром периоде болезни не выявило достоверного эффекта (уровень доказательности С). • Назначение иммуноглобулинов в достаточных дозах показано при тяжелом течении болезни в остром периоде (С) при энцефалите, остром миокардите, генерализованной болезни новорожденных, РДС, остром гепатите и т. д. • Назначение глюкокортикоидов и цитостатиков не показано при тяжелом течении болезни в остром периоде (В) при энцефалите, остром миокардите, генерализованной болезни новорожденных, РДС, остром гепатите и т. д. • Применение гравитационных методов лечения (плазмаферез) показано при тяжелом течении болезни в остром периоде (Д) при энцефалите, остром миокардите, генерализованной болезни новорожденных, РДС, остром гепатите и т. д. • Противопоказано назначение иммуностимуляторов (Д)

Патогенетическое лечение Миокардит (хронический) • Бета-блокаторы при ЭНМ (В). • Глюкокортикоиды (Д). • Ингибиторы ПОЛ: эффект не выявлен. • Сердечные гликозиды: противопоказаны. • Цитопротекторы: эффект не выявлен. • Кордарон при ЭНМ (В), соталол при ЭНМ (В), имплантация кардиовертера- дефебрилятора при стойкой жедудочковой тахикардии • Кардиостимулятор приступах МЭС • НПВС: не показаны

Патогенетическое лечение Менингит и энцефалит • Диакарб (менингит, среднетяжелое течение) (С). • При нарушении сознания перевод на вспомогательную или контролируемую вентиляции легких (В). • Поддержание нормоволемии под контролем параметров гемодинамики (В). • Внутривенное введением –гамма-глобулина (С) • Ноотропы, «сосудистые» препараты (вимпоцетин, глиатилин, немотоп, вазобрал, актовегин и т. д. , метаболические препараты (неотон, мексидол, мекситол, вобензим и т. д. – эффективность не доказана. • Глюкокортикоиды (Д? ).

Иммунитет После перенесения заболевания остается напряженный типо-специфический иммунитет. ( «Перекресты» возможны, но клинического значения практически не имеют). В сыворотке крови сохраняются вируснейтрализующие антитела в течение многих лет. Компле-ментсвязывающие и преципитирующие антитела исчезают спустя несколько месяцев.

Заключение В настоящее время ЭИ приобретают все более важное значение в патологии человека в связи с увеличением числа заболевших клинически значимыми острыми формами болезни, часто более тяжелым течением заболевания, появлением новых форм и органных поражений, а также в связи с увеличением частоты хронических и персистирующих форм заболевания. Так, в 2003 году Европейское региональное бюро ВОЗ включило группу персистирующих внутриклеточных инфекций в число болезней, определяющих будущее как инфекционной, так и соматической патологии в человеческой популяции.

Выписка из истории болезни • Больной С. , 19 лет, находился 2 ИКБ в течение 10 дней с диагнозом: Энтеровирусная инфекция, средней тяжести, серозный менингит • Поступил на 5 день болезни с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, катаральными явлениями • В стационаре наблюдалась тошнота и рвота, обнаружен менингеальный синдром • При проведении люмбальной пункции ликвор вытекал под повышенным давлением, прозрачный, с цитозом 1008\3, в котором 78% лимфоциты • Проводилось лечение: инфузионная терапия, витаминотерапия, антигистаминные средства • Состояние улучшилось на 4 день лечения, ликвор санировался • Выписан с выздоровлением под наблюдение врача-невропатолога

Пикорнавирусы и энтеровирусы - презентация, доклад, проект

Слайд 1Описание слайда:

Тема лекции

Слайд 2Описание слайда:

План 1. Общая характеристика и классификация пикорнавирусов. 2. Энтеровирусы. Биологические свойства возбудителей полиомиелита. Патогенез и клинические проявления. 3. Лабораторная диагностика и методы профилактики. 4. Вирусы Коксаки А и В, вирусы ЕСНО.

Слайд 3Описание слайда:

Пикорнавирусы (семейство Picornaviridae) Пикорнавирусы (от итал. piccolo – малый, + англ. rna – рибонуклеиновая кислота) – семейство безоболочечных вирусов, содержащих однонитевую положительно заряженную РНК.

Слайд 4Описание слайда:

РОД ПРЕДСТАВИТЕЛИ Enterovirus Вирусы: полиомиелита типа 1,2,3; Коксаки группы А и В; ЕСНО; энтеровирусы 68-71 типов Rhinovirus Риновирусы человека(>100типов) Aphtovirus 7 серотипов Hepatovirus 2 серотипа Cardiovirus 2 cеротипа Parecovirus Erbovirus названия новых родов Kobuvirus

Слайд 5Описание слайда:

Пикорнавирусы (электронограмма)

Слайд 6Описание слайда:

СТРОЕНИЕ и РЕПРОДУКЦИЯ ПИКОРНАВИРУСОВ Геном вируса проникает в клетку путем эндоцитоза или путем инъекции РНК через ЦПМ клетки (1)→ Репродукция (2-5) и сборка (6) вирионов происходит в цитоплазме и сопровождается ЦПД → выход – посредством лизиса клетки.

Слайд 7Описание слайда:

Э Н Т Е Р О В И Р У С Ы (род Enterovirus, семейство Picornaviridae)

Слайд 8Описание слайда:

Энтеровирусы (от греч. enteron – кишка) – группа РНК-содержащих вирусов, обитающих преимущественно в кишечнике человека и вызывающих разнообразные по клиническим проявлениям болезни человека.

Слайд 9Описание слайда:

Энтеровирусы (лат. Enterovirus) — включают 67 патогенных для человека серотипов: 3 типа вирусов полиомиелита; 23 типа вирусов Коксаки A; 6 типов вирусов Коксаки В; 31 тип эховирусов; еще 4 типа энтеровирусов 68-71. Название энтеровирусов связано с их репродукцией в ЖКТ, однако энтерит они вызывают редко.

Слайд 10Описание слайда:

Виды и серотипы рода Enterovirus ВИДЫ СЕРОТИПЫ Количество серотипов Полиовирус человека Полиовирус 1, полиовирус 2, полиовирус 3 3 (Poliovirus) Энтеровирус А чел-ка Вирусы Коксаки А человека (А2-А8,А10,А12 12 (Human enterovirus A) А14,А16), энтеровирус 71 человека Энтеровирус В чел-ка Вирусы Коксаки В человека (В1-В6), коксаки- 36 (Human enterovirus В) вирус А9, ЕСНО-вирусы человека (1-7, 9, миипрнкеаппичмими11-21,24-27,29-33),энтеровирус 69 человека Энтеровирус С чел-ка Вирусы Коксаки А человека (А1,А11,А13, 11 (Human enterovirus С) А15,А17-22,А24) Энтеровирус D чел-ка Энтеровирус 68 человека, энтеровирус 70 2 (Human enterovirus D) человека

Слайд 11Описание слайда:

Вирусы полиомиелита Полиомиелит – острое инфекционное заболевание, вызываемое полиовирусами, для которых характерно преимущественное поражение серого вещества (от греч. polios – серый) спинного мозга и ствола головного мозга, с последующим развитием вялых параличей и парезов мышц ног, туловища, рук.

Слайд 12Описание слайда:

Вирус полиомиелита (d = 8-12 nm, икосаэдрический тип симметрии)

Слайд 13Описание слайда:

Полиовирус был впервые выделен в 1909 году Карлом Ландштейнером (на фото) и Эрвином Поппером. Геном полиовируса был полностью расшифрован только в 1981 г.

Слайд 14Описание слайда:

Антигенные свойства – различают три серотипа: 1,2,3, не вызывающие перекрестного иммунитета. Эпидемиология: источник – больной человек. Отмечается высокая восприимчивость человека к полиовирусам, причем, в более 90% случаев инфекцию вызывает полиовирус 1-го типа, чаще у детей от 6 мес до 5 лет). Вирус полиомиелита патогенен только для приматов, главным образом из-за того, что только у них есть соответствующие рецепторы. Основной путь передачи – фекально-оральный (доказано А.Сэбиным), вирус выделяется с испражнениями с конца инкубационного периода до 40-го дня болезни. Инкубационный период - 7-14 дней. Сезонность - подъем заболеваемости в летние месяцы года.

Слайд 15Описание слайда:

Вирусы устойчивы к действию кислой среды, в том числе желудочного сока, а также обычных дезинфицирующих средств (этанола, моющих средств) и сохраняют жизнеспособность при комнатной температуре несколько дней.

Слайд 16Описание слайда:

Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств

Слайд 17Описание слайда:

Энтеровирусы распространены повсеместно. Более 90 % инфекций, вызванных вирусом полиомиелита, и более 50 % остальных энтеровирусных инфекций протекают стерто. Если симптомы появляются, то они чаще неспецифичны — лихорадка, воспаление верхних дыхательных путей. Характерная клиническая картина развивается лишь в небольшой части случаев.

Слайд 18Описание слайда:

ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИИ

Слайд 19Описание слайда:

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода (7-14 сут.) вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов).

Слайд 20Описание слайда:

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Слайд 21Описание слайда:

Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и ещё в меньшей степени — клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4—1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава.

Слайд 22Описание слайда:

Т е ч е н и е В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сутки) появляются признаки заболевания.

Слайд 23Описание слайда:

ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ЭНТЕРОВИРУСНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Слайд 24Описание слайда:

О С Л О Ж Н Е Н И Я После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные — в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита.

Слайд 25Описание слайда:

Клинические проявления и особенности иммунитета Клиника: выделяют три клинические формы – паралитическую, менингеальную (без параличей) и абортивную (легкую) Иммунитет: стойкий пожизненный типоспецифический, обусловленный наличием вируснейтрализующих антител, среди которых важная роль принадлежит местным секреторным антителам слизистой глотки и кишечника. Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3-5 недель после рождения ребенка.

Слайд 26Описание слайда:

Микробиологическая диагностика полиомиелита Вирусологический метод: Материал для исследования: испражнения, смывы с носоглотки от больных и вирусоносителей; секционный материал–головной и спинной мозг, содержимое кишечника. Алгоритм: заражение культуры клеток→наличие ЦПД (бляшкообразование) →типовая идентификация в РН, РИФ, ИФА. Серологический метод: Материал для исследования: сыворотка крови Алгоритм: выявление с помощью РН, РСК специфических IgM или 4-кратного нарастания титра антител в парных сыворотках (в остром периоде и периоде реконвалесценции).

Слайд 27Описание слайда:

Специфическая профилактика полиомиелита В 1953г. – разработана и внедрена инактивированная вакцина (Д.Солк, США). В 1956г. – разработана живая вакцина из аттенуированных штаммов трех типов вируса полиомиелита (А.Сэбин, США). В 1958г. – М.П.Чумаков и А.А.Смородинцев разработали первую живую пероральную вакцину из трех штаммов Сэбина

Слайд 28Описание слайда:

Джонас Солк Альберт Себин

Слайд 29Описание слайда:

Вирусы Коксаки (англ. Coxsackievirus) — несколько видов РНК-содержащих энтеровирусов которые хорошо размножаются в желудочно-кишечном тракте. До 30 видов вирусов Коксаки относят к трем группам энтеровирусов человека А, В и С. Вирусы Коксаки являются одной из основных причин возникновения асептического менингита.

Слайд 30Описание слайда:

Вирусы Коксаки были описаны в 1948-49 гг. Гилбертом Даллдорфом, исследователем из New York State Department of Health (Нью-Йорк). На мышиной модели Даллдорф пытался выявить инфекционный агент из стула больных полиомиелитом, дающий защиту от полиомиелита. Инфекции, которые вызывали обнаруженными вирусами, часто имели слабые симптомы полиомиелита. Новому семейству вирусов было дано название Коксаки, по имени небольшого городка в штате Нью-Йорк, где Даллдорф из фекалий выделил первые штаммы. В 2007 году случилась вспышка инфекции вирусами Коксаки в Восточном Китае. Погибли 22 ребенка, были заражены более 800 человек, 200 детей госпитализированы.

Слайд 31Описание слайда:

Вирусы Коксаки А Вирусы Коксаки А вызывают у человека ангину, пузырчатку в полости рта и конечностей, полиомиелитоподобные заболевания, диарею у детей; возможна сыпь. Вирусы Коксаки типа A обычно инфицируют кожу и слизистые оболочки, вызывают острый геморрагический конъюнктивит, энтеровирусный везикулярный стоматит с экзантемой, заболевания верхних дыхательных путей и асептический менингит, а также заболевания горла (герпангина).

Слайд 32Слайд 33Описание слайда:

Вирусы Коксаки типа В инфицируют сердце, плевру, печень и поджелудочную железу, вызывают миокардит, перикардит и гепатит (воспаление печени, не связанное с гепатотропными вирусами). Инфекция сердца может вызывать перикардиальную эффузию.

Слайд 34Описание слайда:

Вирусы Коксаки

Слайд 35Слайд 36Описание слайда:

Микробиологическая диагностика Коксаки-инфекции Вирусологический метод: Материал для исследования: испражнения, смывы с носоглотки Алгоритм: заражение культуры клеток или мышей-сосунков→наличие ЦПД или характер патологических изменений у зараженных мышей → идентификация в РН, РТГА, РСК, ИФА Серологический метод: Материал для исследования: сыворотка крови Алгоритм: выявление нарастания титра антител в РТГА, РСК, РН, ИФА

Слайд 37Описание слайда:

ВИРУСЫ ЕСНО Вызывают ОРВИ, асептический менингит, полиомиелитоподобные заболевания; возможна сыпь.

Слайд 38Слайд 39

Тақырыбы: пикорнавирустар. Коксаки. Есно - презентация, доклад, проект

Слайд 1Описание слайда:

Тақырыбы: Пикорнавирустар. Коксаки. ЕСНО. Дайындаған:Базарбаева Д Курс:6 Факультет:ВОП Группа:020-2к

Слайд 2Описание слайда:

Жоспары: 1. ECHO вирусы 2. Коксаки вирусы (морфологиясы, дақылдандыруы, антигендік құрылысы, патогенез, лабораториялық диагностикасы, профилактикасы, емдеуі)

Слайд 3Описание слайда:

1. ПИКОРНОВИРУСТАР ЖІКТЕЛУІ: Тұқымдастығы. PICORNOVIRIDAE 4 Туысы: ENTEROVIRUS (полиомиелит вирусы, Коксаки А және В тобының вирустары, ЕСНО, гепатит А вирусы, серотипі 68-72 энтеровирустар) –нейроинфекция және әртүрлі тіндер мен мүшелердің ауруын тудырады RHINOVIRUS-адам мен жануарлардың риновирустары (адамның ЖРВИ қоздырғыштары) APHTOVIRUS- адамның аусыл вирусы CARDIOVIRUS-адамда сирек, негізінен жануарларда кездеседі

Слайд 4Описание слайда:

2. ЭНТЕРОВИРУСТАРДЫҢ ЖАЛПЫ БЕЛГІЛЕРІ: -мөлшері ұсақ(жуықтап 28 нм) -оң РНК-геномы бар, иРНҚ ретінде қызмет етеді және инфекция бастамасы болады -жай вирустар, суперкапсиді жоқ (өт қышқылдарының әсеріне төзімді) -кубтық типті симметриялы -ішектің лимфа тіндерінде және мұрынжұтқыншақта репликация механизмдерінің ұқсастығы -қабығында липидтер мен көмірсу жоқ (эфиргесезімтал емес) 3. –қоршаған ортада төзімді (ағынды суларда, өндіріс қалдықтарында), өзінің инфекциялық қасиеттерін жоғалтпайды және осы эпидемиялық маңызын көрсетеді -қышқылға төзімді және рН көрсеткішінің төмендігіне салыстырмалы тұрақты (асқазанның қышқыл ортасында өмір сүруіне көмектеседі).

Слайд 5Описание слайда:

Энтеровирус құрылысы

Слайд 6Описание слайда:

22. КОКСАКИ ВИРУСЫ: -1948 Ж АЛҒАШРЕТ Г.ДОЛДОРФ ПЕН Г.СИКЛЗ (АҚШ) полиомиелит тәрізді аурумен науқас балалардың ішегінен бөліп алған - ЖІКТЕЛУІ: А тобының Коксаки вирусы – қабынумен және көлденең жолақты бұлшықеттің ошақты некрозбен сипатталатын диффузды миозит тудырады; -балаларда диарея -ауыз қуысының және аяқ-қолдың көпіршіктері -нәрестелерде миокардит -жаңа туған нәрістелерде көпформалы аурулар (энцефалитомиокардитті синдром) -эпидемиялық плевродиния (борнхольм ауры) – көкірек аймағында ауыру ұстамасы, қызба, сирек жағдайда плеврит.

Слайд 7Описание слайда:

23. В тобының Коксаки вирусы- ОЖЖ зақымдануын тудырады (ошақты дегенерация, сал), қаңқа бұлшықеттерінің және сирек жағдайда миокард некрозы, көкбауырдың және т.б. мұшелердің қабынуы. 23. В тобының Коксаки вирусы- ОЖЖ зақымдануын тудырады (ошақты дегенерация, сал), қаңқа бұлшықеттерінің және сирек жағдайда миокард некрозы, көкбауырдың және т.б. мұшелердің қабынуы. Екі топтың вирустары полиомиелитке, ЖРА, ішек инфекциясына ұқсас аурулар тудыруы мүмкін.

Слайд 8Описание слайда:

24. ДАҚЫЛДАНДЫРУ: адам эмбрионында –ЦПӘ және жас тышқандарда. 24. ДАҚЫЛДАНДЫРУ: адам эмбрионында –ЦПӘ және жас тышқандарда.

Слайд 9Описание слайда:

11. РЕЗИСТЕНТТІГІ: -СЫРТҚЫ ОРТАҒА ТӨЗІМДІ (суда –ағынды суда, сүтте, соңғы өнімдерде ОоС –бір айға дейін) -50С-30мин кейін инактивацияланады; қайнатқанда – бірнеше секундта -кептіргенде, УК сәуле әсерінен өледі -детергенттерге төзімді -хлоры бар дезинфектанттарға сезімтал (хлорлы әк, хлорамин).

Слайд 10Описание слайда:

12. ЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫ: -Инфекция көзі: науқас адамдар және вирустасымалдаушылар -таралуы барлық жерде -инфекция таралуының негізгі жолдары: Фекальді-оральды (шыбындар, лас қолдан, фекальмен ластанған су мен тағам өнімдері); Вирус ошағында инфекция ауа-тамшылы жолмен таралу мүмкіндігі бар (жөтелу, түшкіру): -Жиі балалар ауырады Вирустың жөтқыншақ пен фекальдан шығуы инкубациялық кезеңнен басталады (инфицирленген адам вирусты 5 апта бойы таратады) -маусымдық қасиеті бар (науқастану жазғы айларда көтеріледу).

Слайд 11Описание слайда:

14. ПАТОГЕНЕЗІ: -Инкубациялық кезеңі 7-14 күннен 35 күнге дейін Ауру алдымен жедел бастың ауруымен, температураның көтерілуімен,іш өтумен басталады, 2 күннен соң температура күрт түседі, жүрек айну тоқтайды, бала ұйықтап, оянғанда аяқтың салдануымен оянуы мүмкін. -Кіру қақпасы- ауыз бен мұрын-жұтқыншақтың шырышты қабаты.

Слайд 12Слайд 13Описание слайда:

17. –ИНФЕКЦИЯНЫҢ КӨП УАҚЫТЫ СИМПТОМСЫЗ ӨТЕДІ, АЛ АБОРТИВТІ ИНФЕКЦИЯДА АРНАЙЫ КЛИНИКАЛЫҚ КӨРІНІСТЕР БОЛМАЙДЫ 17. –ИНФЕКЦИЯНЫҢ КӨП УАҚЫТЫ СИМПТОМСЫЗ ӨТЕДІ, АЛ АБОРТИВТІ ИНФЕКЦИЯДА АРНАЙЫ КЛИНИКАЛЫҚ КӨРІНІСТЕР БОЛМАЙДЫ

Слайд 14Описание слайда:

28. ЛАБОРАТОРИЯЛЫҚ ДИАГНОСТИКАСЫ ЗЕРТТЕУ МАТЕРИАЛЫ: соңғы өнімдер, мұрынжұтқыншақ жуындысы, СМЖ

Слайд 15Описание слайда:

20. Емдеуі: - арнайы емі жоқ, симптоматикалық 20. Емдеуі: - арнайы емі жоқ, симптоматикалық

Слайд 16Описание слайда:

ECHO –enteric cytopatogenic human orphans- «адамның ішектік цитопатогендік жетім вирусы» ECHO –enteric cytopatogenic human orphans- «адамның ішектік цитопатогендік жетім вирусы» -1951-1953 жж-алғаш рет Дж.Мельник бөліп алған. -Алғашында вирус адамға патогенді емес деп ойлаған, басқа энтеровирустар сияқты лабораториялық жануарларға патогенді әсер көрсетпейтін, сол себепті оларды өөөөө деп атайды.

Слайд 17Описание слайда:

30. АНТИГЕНДЕРІ : -34 СЕРОВАРЫ БАР -12 СЕРОТИПІ ГЕМАГГЛЮТИНАЦИЯҒА ТҮСЕДІ -ЖАЛПЫ КОМПЛЕМЕНТ БАЙЛАНЫСТЫРАТЫН Аг БАР Морфологиясы мен дақылдандыруы КОКСАКИ вирусы сияқты.

Слайд 18Описание слайда:

31. ПАТОГЕНЕЗІ: -Жұғуы басқа энтеровирустар тәрізді. -Қоздырғыш біріншілік инфекция ошағынан диссеменацияланбайды; -гематогенді жолмен сирек таралады -ауыр түрлерінде зақымдалған мүшеден бөліп алуға болады.

Слайд 19Описание слайда:

32. КЛИНИКАЛЫҚ КӨРІНІСТЕРІ: -Асептикалық менингит (сероварлары 2-9;12,14,16,21) -Жоғарлаушы салдану және энцефалиттер -Қызбалық жағдаймен сипатталатын қызамық тәріздес бөртпелер (сероварлары 9 и 16) -Респираторлы инфекция (ОРВИ) - сероварлары -11;20.

Слайд 20Описание слайда:

33. ИММУНИТЕТ: гуморальды типоспецификалық әр түрлі ұзақтықта 33. ИММУНИТЕТ: гуморальды типоспецификалық әр түрлі ұзақтықта АРНАЙЫ АЛДЫН-АЛУЫ МЕН ЕМДЕУІ ЖОҚ.

ВИРУС ПОЛИОМИЕЛИТА. Таксономическое положение Семейство PICORNAVIRIDAE Род Enterovirus Виды полиовирусы (возбудители полиомиелита) – 3 серотипа вирусы. - презентация

1 ВИРУС ПОЛИОМИЕЛИТА

2 Таксономическое положение Семейство PICORNAVIRIDAE Род Enterovirus Виды полиовирусы (возбудители полиомиелита) – 3 серотипа вирусы Коксаки А – 24 серотипа вирусы Коксаки В – 6 серотипов вирусы ЕСНО – 34 серотипа энтеровирусы серотипов Rhinovirus

3 Строение вириона энтеровирусов Простой вирус диаметром 22-30нм Капсид построен по икосаэдрическому типу симметрии Состоит из 60 протомеров, сгруппированных в 12 пентамеров (пятиугольников) Каждый капсомер состоит из 4 белков – VP1, VP2, VP3, VP4 Наружную поверхность капсида формируют белки VP1, VP2, VP3 Белок VP4 находится внутри капсида и тесно связан с геномной РНК

4 Геном энтеровирусов Геном представлен линейной нефрагментированной однонитевой плюс-РНК (аналогична мРНК) На 5` конце геномной РНК находится ковалентно связанный с ней геномный белок VPg На 3 конце – полиадениловая последовательность Изолированная РНК вируса обладает инфекционной активностью

5 Антигены энтеровирусов Антигенность связана с белком капсидаVP1 Группоспецифический (родоспецифический) антиген, общий для рода, комлементсвязывающий Типоспецифический антиген – индивидуальный для каждого серотипа (серовара), По типоспецифическому антигену выделяют 3 серотипа вируса полиомиелита

6 Резистентность Чувствительность pH в пределах 2,5-11 УФ-лучи Дезинфектанты, жирорастворители, ПАВ, антибиотики Инактивируется при 56 С Несколько лет сохраняется в замороженном состоянии Высушивание Длительно выживает в воде,молоке и молочных продуктах,фекалиях Формалин,хлорсодержащие дезинфектанты(хлорная известь,хлорамин),окислители

7 Взамодействие вируса с клеткой Адгезия: специфическое взаимодействие рецептор- антирецептор ( полиовирусы, как правило, адсорбируются на восприимчивых клетках СD155, но почти не адсорбируются на невосприимчивых клетках. Однако естественно резистентные клетки могут быть инфицированы рибонуклеиновой кислотой вируса полиомиелита) Рецепторно-опосредованный эндоцитоз характеризуется образованием в месте взаимодействия вириона с клеточным рецептором окаймленных пузырьков, в формировании которых принимают участие белки-клатрины. транспорт вируса внутри клетки происходит с помощью внутриклеточных мембранных пузырьков, в которых вирус переносится на рибосомы, эндоплазматическую сеть или в ядро. «раздевание» вириона

8 Взамодействие вируса с клеткой Под влиянием вирионной РНК в клетке подавляется синтез белковых факторов, необходимых для кэпзависимой трансляции, На матрице +РНК синтезируется полипептид- предшественник, который сам нарезает себя на структурные белки и белки-ферменты репликация и транскрипция вирусного генома собственными РНК полимеразами Сборка вирусных частиц в цитоплазме с образованием внутриклеточных включений Выход вирионов с разрушением клетки-хозяина

9 Жизненный цикл полиовируса

10 Эпидемиология полиомиелита Антропоноз Источник – больной человек Пути передачи: фекально-оральный и первые 2 недели – воздушно-капельный Входные ворота - носоготка Эндемичные районы – страны с теплым климатом, но распространен повсеместно Сезонность – летне-осенняя Поражает в основном детей от 6 мес. До 5 лет

11 Патогенез Входные ворота – слизистые оболочки носоглотки и пищеварительного тракта Инкубационный период составляет 2-7 дней Вирусы репродуцируются в эпителиальных клетках и клетках лимфоидной ткани на все протяжении ЖКТ от миндалин до пейеровых бляшек В результате первичной репродукции вирус обнаруживается в испражнениях и крови, а первые дней – в смывах из носоглотки При достаточной сопротивляемости организма репродукция вирусов происходит ограничено, в месте входных ворот, и протекает бессимптомно или с поражением только слизистых оболочек.

12 Патогенез (продолжение) Вирусы проникают в кровяное русло и с током крови вирус заносятся во внутренние органы и ткани, преимущественно в печень, селезенку, легкие, костный мозг, лимфатические узлы, После размножения в органах вирусы вновь могут попадать в кровь, вызывая повторную вирусемию. Поэтому энтеровирусные инфекции часто имеют волнообразный характер. Вирусемия прекращается после появления специфических антител Лишь менее, чем у 2% инфицированных вирус проникает в ЦНС Размножение вируса в ЦНС происходит в основном в мотонейронах (имеют рецептор СD155). Преимущественно поражаются рога серого вещества спинного мозга, а также ядра продолговатого мозга и варолиева моста. Мозаичность и неравномерность поражений в спинном мозге определяет различную локализацию и степень выраженности вялых параличей или парезов мышц конечностей, туловища, шеи, межреберной мускулатуры. Патогенез (продолжение)

13 Клинические формы -Бессимптомная форма – встречается у 90% инфицированных -Абортивная форма (малая болезнь) протекает по типу ОРВИ или гастроэнтерита -Менингеальная форма (непаралитический полиомиелит) -Паралитическая форма (большая болезнь) -Прогрессирующая постполиомиелитная миопатия

14 Виды паралитической формы Спинальная – развиваются вялые параличи и парезы конечностей, мышц туловища, шеи, диафрагмы (поражение двигательных нейронов передних рогов спинного мозга) Бульбарная – нарушение глотания, речи, дыхания, сердечной деятельности (самая тяжелая форма, дает высокий процент смертности) Понтийная - развивается паралич мимических мышц (поражаются ядра лицевого нерва) Энцефалитическая – общемозговые являения и очаговые поражения мозга

15 Особенности иммунитета Стойкий, пожизненный типоспецифический гуморальный, связанный с антителами IgG и sIgA

16 Характеристика вакцин для профилактики полиомиелита «Полиомиелитная пероральная живая вакцина Сэбина 1,2,3» Инактивированная вакцина из вирусов полиомиелита 1,2 и 3 типов «Имовакс», «Тетракок» и др. вводится п/к или в/м Календарь прививок Вакцинация 3-4,5-6 месяцев 1-ая ревакцинация - 18 месяцев 2-ая ревакцинация – 20 месяцев 3-ая ревакцинация – 14 лет

17 тип вакцины « +» «-» ОПВ -Пожизненный иммунитет -Образование секреторных Ig A -Коллективный иммунитет -Удобство применения -Не требует частой ревакцинации -Риск ВАП,опасна для людей с иммунодефицитом -Бесконтрольное распространение вакцинного вируса -определённые условия хранения и транспортировки ИПВ -Не опасна для пациентов с иммунодефицитом -не вызывает ВАП -стабильность при длительном хранении и транспортировке -Не индуцирует образование IgA -многократная ревакцинация -Вводится парентерально -Не создаёт коллективный иммунитет Преимущества и недостатки вакцин

18 Лабораторная диагностика Обнаружение вируса и вирусных антигенов в материале от больного: методами иммунофлуоресцентного анализа; иммунной электронной микроскопии Определение нарастания титра антител в парных сыворотках (РСК,РНГА, ИФА,РН) Выделение и идентификация в вирусологических методах: ЦПД, метод бляшек, цветная проба Молекулярно-генетические методы

Презентация на тему: Энтеровирусная инфекция полиомиелит

Описание слайда:

АО «Медицинский университет Астана»Кафедра детских болезней №1Презентация на тему : Энтеровирусная инфекция полиомиелит Выполнила :Абылтаева Г 429 гр.ОМПроверила Дуйсенбаева П.Р Астана 2011г.

Описание слайда:

Энтеровирусы Энтеровирусы  (англ. enterovirus) — вирусы семейства пикорнавирусов. Они включают 67 патогенных для человека серотипов: 3 типа вирусов полиомиелита, 23 типа вирусов Коксаки A, 6 типов вирусов Коксаки В, 31 тип эховирусов и еще 4 типа энтеровирусов 68-71.

Описание слайда:

ЭНТЕРОВИРУС ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА : Это РНКовые вирусыИмеют малые размеры 20-30 нм)Небольшое число капсомеров, не окруженных какой-либо оболочкойТип симметрии капсида - кубическийТермоустойчивыУстойчивы к эфиру, к кислой среде, благодаря чему вирусы проходят через желудок, устойчивы к желчи, пищеварительным сокам ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ:Естественная локализация - кишечник человекаОсновной путь распространения - фекально-оральныйШирокое распространение в природеПреимущественная циркуляция в летне-осенний период времениШирокое вирусоносительство у практически здоровых людейЗаболевание чаще встречается в детском возрасте, болеют чаще всего дети 6-12 лет, еще чаще дети первых 5 лет жизни.

Описание слайда:

Полиомиелит  (от др.-греч. πολιός — серый и µυελός — спинной мозг) — детский спинномозговой паралич, острое, высококонтагиозноеинфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы. Эпидемиология Источником является: больной и вирусоноситель.Пути передачи: основной путь передачи - фекально-оральный алиментарный, воздушно – капельный.Иммунитет стойкий гуморальный резистентность клеток слизистой оболочки Патогенез Первичная репродукция происходит слизистой оболочки полости рта глотки и тонкой кишки лимфатический систему в кровь ЦНС периферическая нервная система двигательный нейроны

Описание слайда:

Классификация По типу Типичные (с поражением ЦНС)Непаралитические (менингеальная, абортивная)Паралитические (спинальная, бульбарная)АтипичныеСтертаяБессимптомная 2. По тяжести Легкая формаСреднетяжелая формаТяжелая форма Критерии тяжести:Выраженность синдрома интоксикацииВыраженность двигательных нарушений3. По течению (характеру) ГладкоеНегладкоеС осложнениямиС наслоением вторичной инфекцииС обострением хронических заболеваний

Описание слайда:

Патоморфология спинной мозг гиперемирован, отечен, наличия стазов, участки некроза и кровоизлияния в сером веществе.Полнокровие внутренних органов, поражение ядер гипоталамуса, двигительных нейронов дыхательных путях трахеит, бронхит,в легких циркуляторные нарушения .Клиническая картина Инкубационный период 5-35 днейв среднем 10-12 дней Различают атипичный без поражение нервной системы (инаппарантная и абортивная форма) и типичный поражением непаралитический (менингиальнальная форма) паралитический .

Описание слайда:

Клиническая картина Паралитическая По локализаций различают спинальную, бульбарную, понтинную, типичным является при данным периоде спинальная форма с вялым параличом .Характеризуется повышением температуры 39 симптомы интоксикаций и небольших катаральных явлений .положительные менингеальные симптомы. симптом треножника,Керинга,Брудзинского ,Ласега положительный .продолжительность 2-5дней.Паралитический период высокаятемпература паралич конечностей.спиномозговой жидкости нарастания белка и снижение цитоза. Понтинная форма поражения лицевого нерва с парезом мимических мышцБульбарная форма нарушение глотания, дыхание и речи тяжелой формы гипертермий, сильной головной болью, частая рвота.Энцефалитическая форма потеря сознания ,речи, тремором рук, нистагмом,менингиальные симптомы.Восстановления период . Непаралитическая Инаппарантная не имеет клинических проявлений. формируется специфический иммунитет .Абортивная форма проявляется температуры вялость, слабость, снижением аппетита потливость и гиперстезии и розовый дермографизм. продольжительность 3-7 дней.Менингеальная форма сильная головная боль, повторная рвота, отмечается вздрагивания ,подергивания тремор конечностей, горизантальная нистигма . Параличи не возникаетположительные симптомы Керинига и Ласега .мышечная слабость. подкаливание конечностей.течение легкая ,обортивное.

Описание слайда:

Дифференциальный диагноз Начальный период полиомиелита трудно бывает отличить от ОРВИ, гриппа, ангины, а при наличии диспепсических симптомов - от гастроэнтероколита иной природы или дизентерии. При этом решающее значение для своевременной диагностики имеют учет эпидемиологического окружения заболевшего ребенка и анамнестические указания на бывший контакт с больным.полиомиедитоподобные заболевания, вызываемые вирусами ECHO и Кок-саки. В этом случае, помимо результатов вирусологического и серологического исследований, следует принимать во внимание такие особенности клинической картины полиомиелитоподобных заболеваний, как возможность безлихорадочного течения, эфемерность парезов, отсутствие свойственных полиомиелиту изменений в спинномозговой жидкости. Менингеальную форму полиомиелита необходимо дифференцировать с серозным менингитом иной этиологии (паротитным, туберкулезным, энте-ровирусным). 

Описание слайда:

Лабораторные методы Вирус обнаруживается в носоглоточным смыве ,фекалиях, в крови и спинномозговой жидкости.Серологический метод обнаружение спец.-х антител класс IgM(ИФА) или антител в динамике РСК .Первый раз берут в начале болезни второй раз через 4-5 недели.

Описание слайда:

Лечение Терапия проводится в стационаре для инфекционных больных. В препаралитическом периоде необходим строгий постельный режим, чтобы облегчить дальнейшее течение заболевания.В восстановительном периоде, начиная с 3 - 4-й недели, широко используют препараты, стимулирующие передачу нервных импульсов в синапсах и нервно-мышечную проводимость (0,05 % раствор прозерина вводят внутримышечно по 0,3 - 1 мл в зависимости от возраста) средства, благотворно влияющие на нервную систему и пораженные нейроциты (дибазол по 0,001 -0,005 г в сутки, витамины группы В, глутаминовая кислота), улучшающие тканевой обмен (церебролизин в виде внутримышечных инъекций по 1-2 мл через 2 - 3 дня, на курс 15 - 20 инъекций, АТФ и др.), биогенные стимуляторы. Обязательным является использование физиотерапии в виде лекарственных ванн, грязевых и парафиновых аппликаций, применение озокерита. Используются душ-массаж, плавание. болеутоляющего действия и др. Применяется электростимуляция, индуктотермия на область пораженных сегментов спинного мозга и мышц. Общий комплекс лечебных мероприятий должен осуществляться систематически на протяжении не менее 3 лет после острого периода заболевания.

Описание слайда:

Профилактика Профилактика направлена на ограничение распространения полиомиелита. Больной или подозреваемый на заболевание полиомиелитом подлежит немедленной изоляции. В очаге инфекции проводится заключительная дезинфекция. За лицами, бывшими в контакте с больным, устанавливается наблюдение в течение 20 дней с момента изоляции заболевшего ребенка. Так же включает в себя вакцины :Вакцины полиомиелита переорального типа 1,2и3ТетракоккИмоваксПрививки начинают с 3 месячного возраста,по схеме 3месяца,4,5 месяца ; 6 месяца ревакцинация 18 и 20 месяца,а так же 14 лет.

Описание слайда:

Список литературы Журнал неврологии и психиатрии, 1995, № 4, с. 51 – 53.Казанский медицинский журнал, 1997, № 6, с. 430 – 433. Клиническая медицина, 1998, № 3, с. 15 – 18.http://www.studentmedic.ruwww.bestreferat.ru


Смотрите также