Когнитивные нарушения при сосудистых заболеваниях головного мозга


Нарушение когнитивных функций (памяти, речи, восприятия)

Когнитивные  функции мозга – это способность понимать, познавать, изучать, осознавать, воспринимать и перерабатывать (запоминать, передавать, использовать) внешнюю информацию. Это функция центральной нервной системы – высшая нервная деятельность, без которой теряется личность человека.

Гнозис – восприятие информации и ее обработка, мнестические функции – это память, праксис и речь – это передача информации. При снижении указанных мнестико – интеллектуальных функций (с учетом исходного уровня) говорят о когнитивных нарушениях, когнитивном дефиците.

Снижение когнитивных функций возможно при нейро-дегенеративных заболеваниях, сосудистых заболеваниях, нейроинфекциях, тяжелых черепно – мозговых травмах. В механизме развития главную роль играют механизмы, разобщающие связи коры мозга с подкорковыми структурами.

Основным фактором риска считается артериальная гипертензия, которая запускает механизмы сосудистых трофических нарушений, атеросклероза.  Эпизоды острого нарушения кровообращения (инсульты, транзиторные ишемические атаки, церебральные кризы) способствуют развитию когнитивных расстройств.

Происходит нарушение нейротрансмиттерных систем: дегенерация дофаминэргических  нейронов с уменьшением содержания дофамина и ее метаболитов, снижается активность норадренэргических нейронов, запускается процесс эксайтотоксичности, то есть гибели нейронов в результате нарушения нейромедиаторных взаимосвязей. Имеет значение величина повреждения  и локализация патологического процесса.

Так, при поражении левого полушария возможно развитие апраксии, афазии, аграфии (неумение писать), акалькулии (неумение считать), алексии (неумение читать), буквенная агнозия (не узнавание букв), нарушается логика и анализ, математические способности, угнетается произвольная психическая деятельность.

Поражение правого полушария проявляется визуально – пространственными нарушениями, невозможностью рассматривать ситуацию в целом, нарушается схема тела, ориентация в пространстве, эмоциональная окраска событий, способность фантазировать, мечтать, сочинять.

Лобные доли мозга играют важную роль почти во всех когнитивных процессах – память, внимание, воля, выразительность речи, абстрактное мышление, планирование.

Височные доли обеспечивают восприятие и обработку звуков, запахов, зрительных образов, интеграцию данных со всех сенсорных анализаторов, запоминание, опыт, эмоциональное восприятие мира.

Повреждение теменных долей мозга дает разнообразные варианты когнитивных нарушений – расстройство пространственной ориентации, алексию, апраксию (неспособность выполнять целенаправленные действия), аграфию, акалькулию, нарушение ориентации – лево – право.

Затылочные доли – это зрительный анализатор. Ее функции – поля зрения, цветоощущение и узнавание лиц, образов, цветов и взаимосвязь объектов с цветовой гаммой.

Поражение мозжечка вызывает мозжечковый когнитивный аффективный синдром с притуплением эмоциональной сферы, расторможенным  неадекватным поведением, нарушениями речи – снижением беглости речи, появление грамматических ошибок.

Приичины когнитивных расстройств

Когнитивные нарушения могут носить временный характер, после черепно-мозговой травмы, отравления и восстанавливаться в  интервале времени от дней до лет, а могут иметь прогрессирующее течение - при болезни Альцгеймера, Паркинсона, сосудистых заболеваниях.

Сосудистые заболевания головного мозга - наиболее частая причина когнитивных расстройств разной степени выраженности от минимальных расстройств до сосудистой деменции. Первое место в развитии когнитивных нарушений занимает артериальная гипертензия, далее окклюзионные атеросклеротические поражения магистральных сосудов, их сочетание, усугубляющееся острыми нарушениями кровообращения – инсультами, транзиторными атаками, нарушения системного кровообращения- аритмии, сосудистые мальформации, ангиопатии, нарушения реологических свойств крови.

Нарушение метаболизма при гипотиреозе, сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, недостатке витамина В12 , фолиевой кислоты, при алкоголизме и наркомании, злоупотреблении антидепрессантами, нейролептиками, транквилизаторами может вызвать развитие дисметаболических когнитивных расстройств. При своевременном выявлении и лечении они могут быть обратимы.

Поэтому если Вы сами заметили у себя какие-то появившиеся интеллектуальные отклонения - обратитесь к врачу. Не всегда сам больной может сообразить, что с ним что-то не так. Человек постепенно утрачивает способность ясно мыслить, запоминать текущие события и при этом отчетливо помнит давние, снижается интеллект, ориентация в пространстве, характер изменяется на раздражительный, возможны нарушения психики, нарушается самообслуживание.  Родственники могут первыми обратить внимание на нарушения повседневного поведения. В таком случае – приведите больного на обследование.

Обследование при нарушении когнитивных функций

Для определения наличия когнитивной дисфункции учитывается исходный уровень. Опрашивается и пациент и родственники. Имеют значения случаи деменции в роду, травмы головы, употребление алкоголя, эпизоды депрессии, принимаемые лекарственные препараты.

Невролог при осмотре может обнаружить основное заболевание с соответствующей неврологической симптоматикой. Анализ психического состояния проводится по различным тестам ориентировочно неврологом и углубленно психиатром. Исследуются внимательность, воспроизведение, память, настроение, выполнение инструкций, образность мышления, письмо, счет, чтение.

Широко используется краткая шкала MMSE (Mini-mental State Examination) – 30 вопросов для ориентировочной оценки состояния когнитивных функций – ориентировки во времени, месте, восприятия, памяти, речи, выполнение трехэтапной задачи, чтения, срисовывания. MMSE используют для оценки динамики когнитивных функций, адекватность и результативность терапии.

Легкое снижение когнитивных функций – 21 – 25 баллов, тяжелое 0 – 10 баллов. 30 – 26 баллов считается нормой, однако следует учитывать исходный уровень образования.

Более точная  клиническая рейтинговая шкала деменции (Clinical Dementia Rating scale – CDR) основана на исследовании нарушений ориентации, памяти, взаимодействий с окружающими, поведения в быту и на работе, самообслуживания. По этой шкале 0 баллов – это норма, 1 балл – легкая деменция, 2 балла – умеренная деменция, 3 – тяжелая деменция.

Шкала - Батарея лобной дисфункции используется для скрининга деменций с преимущественным поражением лобных долей или подкорковых церебральных структур. Это более сложная методика и определяются нарушения мышления, анализа, обобщения, выбора, беглость речи, праксис, реакцию внимания. 0 баллов – тяжелая деменция. 18 баллов – самые высокие когнитивные способности.

Тест рисования часов  - простой тест, когда больного просят нарисовать часы – циферблат с цифрами и стрелками, указывающими определенное время может использоваться для дифференциальной диагностики деменции лобного типа и при поражении подкорковых структур от альцгеймеровской.

Для больного с наличием приобретенного когнитивного дефицита необходимо проведение лабораторного обследования : анализ крови,липидограмма, определение тиреотропного гормона, витамина В 12, электролитов крови, печеночные пробы, креатинин, азот, мочевина, сахар крови.

Для нейровизуализации поражения головного мозга применяют компьютерную и магнитно-резонансную томографию, доплерографию магистральных сосудов, электроэнцефалографию.

Метод электроэнцефалографии.

Больной обследуется на наличие соматических заболеваний – гипертонической болезни, хронических заболеваний легких, сердца.

Проводится дифференциальный диагноз сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера характеризуется более постепенным началом, постепенным медленным прогрессированием, минимальными неврологическими нарушениями, поздним нарушением памяти и исполнительных функций, кортикальным типом деменции, отсутствием нарушений ходьбы, атрофией в области гипокампа и височно – теменной коры головного мозга.

 

Болезнь Альцгеймера.

Лечение нарушений

Обязательно лечение основного заболевания!

Для лечения деменции применяют  донепезил, галантамин, ривастигмин, мемантин (абикса, мема), ницерголин. Дозировки, длительность приема и схемы подбираются индивидуально.

Для улучшения когнитивных функций применяют лекарственные препараты разных фармакологических групп, обладающих нейропротекторными свойствами – глицин, церебролизин, семакс, сомазина, цераксон, ноотропил, пирацетам, прамистар, мемоплант, сермион, кавинтон, мексидол, милдронат, солкосерил, кортексин.Обязательно лечение гиперхолестеринемии. Это способствует снижению риска развития когнитивных дисфункций. Это соблюдение диеты с пониженным содержанием холестерина – овощи, фрукты, морепродукты, нежирные молочные продукты; витамины группы В; статины – липримар, аторвастатин, симватин, торвакард. Исключить курение, злоупотребление алкоголем.

Консультация врача невролога по теме когнитивные нарушения

Вопрос: полезно ли разгадывать кроссворды?Ответ: да, это своеобразная «гимнастика» для мозга. Нужно  заставлять мозг работать – читать, пересказывать, запоминать, писать, рисовать…

Вопрос: возможно развитие когнитивных нарушений при рассеянном склерозе?Ответ: да, структуру дефицита когнитивных функций при рассеянном склерозе составляют нарушения скорости обработки информации, мнестические нарушения (кратковременной памяти), нарушения внимания и мышления, зрительно – пространственные нарушения.

Вопрос: что такое «вызванные когнитивные потенциалы»?Ответ: электрическая реакция мозга на выполнение умственной (когнитивной) задачи. Нейрофизиологический метод вызванных когнитивных потенциалов  - это запись биоэлектрических реакций мозга в ответ на выполнение умственной задачи при помощи электроэнцефалографии.

Вопрос: какие препараты можно принимать самостоятельно при легкой рассеянности, нарушениях внимания и памяти после эмоциональных перегрузок?Ответ: глицин по 2 таблетки рассасывать под языком или препараты гинко-билобы (мемоплант, гинкофар) по 1 таблетке 3 раза в день, витамины группы В (нейровитан, мильгамма) до 1 месяца или ноотропил – но тут дозировку назначит врач в зависимости от возраста и заболевания. А лучше сразу обратиться к врачу – Вы можете недооценить проблему.

Врач-невролог Кобзева С.В.

Когнитивные нарушения головного мозга

Содержание

Рассказать ВКонтакте Поделиться в Одноклассниках Поделиться в Facebook

Как неприятно отмечать у себя или близких людей ухудшение способности запоминать информацию, появление быстрой утомляемости, снижение интеллекта. Такие расстройства в работе головного мозга в медицине получили название «когнитивные нарушения». Однако не следует отчаиваться. Большое значение для людей с таким заболеванием играет адекватная терапия. Современная медицина способна обеспечить должное лечение и добиться стабильной ремиссии.

Что такое когнитивные нарушения

Когнитивные функции – это восприятие, сообразительность, способность знакомиться с новой информацией и запоминать ее, внимание, речь, ориентация в пространстве и времени, двигательные навыки. Со временем у человека начинают проявляться нарушения повседневного поведения из-за сбоев в работе когнитивных функций. Единичные случаи забывчивости – это еще не повод переживать, но если человек начинает регулярно забывать события, имена или названия предметов, то это может указывать на нарушения в деятельности мозга, тогда пациенту требуется помощь невролога.

Симптомы

Если нарушение когнитивных функций связано с левым полушарием головного мозга, то можно наблюдать такие внешние симптомы, как неспособность пациента писать, считать, читать, начинаются затруднения с логикой, анализом, исчезают математические способности. Правое полушарие, пораженное болезнью, будет давать пространственные нарушения, например, человек перестает ориентироваться в пространстве, уходит способность мечтать, сочинять, фантазировать, сопереживать, заниматься рисованием и другим творчеством.

Деятельность лобных долей мозга связана с восприятием запахов и звуков, с эмоциональным окрашиванием окружающего мира, она отвечает за опыт и запоминание. Если заболевание затрагивает теменные доли мозга, то пациент теряет возможность целенаправленно выполнять действия, он не различает, где право, где лево, не может писать или читать. Затылочные доли отвечают за способность видеть цветные картинки, анализировать, узнавать лица, предметы. Изменения в области мозжечка характеризуются неадекватным поведением и нарушением речи.

Легкое когнитивное расстройство

Его можно считать начальным этапом в цепочке сбоев высшей мозговой активности, которые по большей части, касаются памяти больного. Легкий вид нарушений может провоцироваться не только возрастными изменениями. Нередко причиной становится энцефалит или травма головы. Что такое когнитивное расстройство и как оно проявляется на внешнем плане? Это сильная утомляемость во время умственной деятельности, невозможность запоминать новую информацию, растерянность, затруднения с концентрацией внимания, проблемы при выполнении целенаправленных действий.

Нередко пациенту сложно понимать чужую речь или самому подбирать слова для передачи мыслей. Интересен тот факт, что это обратимый процесс. При сильных умственных нагрузках симптомы прогрессируют, а после хорошего отдыха исчезают. Однако есть необходимость посетить невролога и терапевта, которые проведут необходимые инструментальные исследования, назначат сдачу анализов.

Умеренные когнитивные нарушения

При ухудшении работы нескольких процессов, выходящих за рамки нормы возраста пациента, но не достигающих степени деменции, можно говорить об умеренном нарушении. По данным медицинской статистики, подобные симптомы могут встречаться у 20% людей возраста от 60 лет. Однако у большей части этих пациентов в последующие пять лет наступает деменция. У 30% людей наблюдается медленное прогрессирование болезни, но если за короткий промежуток времени случается расстройство сразу нескольких когнитивных функций, то необходима срочная консультация специалиста.

Тяжелая форма

Распространенность деменции наблюдается у пожилых пациентов, а провоцируется она, как правило, болезнью Альцгеймера. БА – это болезнь мозга, связанная с отмиранием ацетилхолинергических нейронов. Ее первыми признаками становятся утрата памяти, постоянная забывчивость жизненных событий. На следующей стадии прогрессирования патологических изменений начинается дезориентировка в пространстве, человек теряет способность выражать свои мысли, говорит бред, в быту становится беспомощен и может нуждаться в помощи близких.

Нередко выраженные нарушения когнитивных функций провоцирует сосудистая мозговая недостаточность, тогда память на жизненные события может оставаться хорошей, но страдает интеллект. Пациенты перестают различать и видеть схожесть между понятиями, их мышление замедляется, появляется трудность в концентрации внимания. Кроме этого, у человека наблюдается повышение мышечного тонуса, меняется походка. При таких признаках назначается нейропсихологическое обследование.

Причины

Нарушения делят на два вида: функциональные и органические. Функциональные расстройства провоцируются эмоциональным перенапряжением, стрессами, перегрузками. Они характерны для любого возраста и при устранении причин, как правило, проходят самостоятельно. Однако бывают случаи, когда врач решает применить медикаментозную терапию.

Органические нарушения провоцируются изменениями в головном мозге под воздействием какого-либо заболевания. Как правило, они наблюдаются в пожилом возрасте и отличаются устойчивым характером. Современная медицина предлагает продуктивные способы решения такой проблемы, позволяющие получить хороший результат. Можно назвать следующие причины нарушений:

  • Недостаточность кровоснабжения клеток мозга. Сюда относят такие заболевания, как сердечно-сосудистая патология, инсульт, гипертония. Человек должен следить за своим артериальным давлением, поддерживать оптимальный уровень сахара и холестерина.
  • Возрастная атрофия головного мозга или прогрессирующая болезнь Альцгеймера. В этом случае симптоматика болезни нарастает постепенно, в течение многих лет. Адекватное лечение поможет улучшить состояние пациента, стабилизировать симптомы на долгий срок.
  • Проблемы обмена веществ.
  • Алкоголизм и отравления.
  • Сердечно-сосудистая недостаточность.

У детей

Практика детской невралгии показывает, что когнитивный дефицит появляется вследствие заболеваний, затрагивающих нервную систему маленького пациента. Это может быть, например, родовая травма или внутриутробная инфекция, врожденные обменные нарушения в нервной системе ребенка. Существует проблема скорой и верной диагностики, но чем быстрее специалисты выявят болезнь и начнут проведение адекватной терапии, тем лучше будет результат.

Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте

У пожилых пациентов головной мозг испытывает массу изменений, а его масса значительно уменьшается. Начинается этот процесс рано, еще в 30-40 лет, а к 80 годам степень потери нейронов может составлять до 50% от общей массы. Уцелевшие нейроны не остаются прежними, они претерпевают функциональные изменения. На внешнем плане это может проявляться в том числе в виде нарушений когнитивных функций.

Когнитивная дисфункция у пожилых людей выражается в чрезмерной раздражительности, обидчивости, ограниченности мышления, плохой памяти. Их настроение часто меняется, проявляются такие качества, как пессимизм, страх, тревога, недовольство другими людьми, возможна социально-бытовая дезадаптация. Отсутствие лечения приведет к катастрофическим нарушениям когнитивных функций.

Классификация

Современная классификация когнитивных расстройств основывается на степени их выраженности и делится на легкие, средние и тяжелые формы. При легких расстройствах под удар попадают такие процессы, как возможность быстро обрабатывать поступающую информацию, переключение с одного вида деятельности на другой. При умеренных расстройствах преобладает нарушение памяти, которое со временем может развиться в болезнь Альцгеймера. Тяжелые расстройства – это дезориентация во времени, страдает речь, нарушается способность воспроизведения слов, страдает психика.

Диагностика когнитивных нарушений

Она основана на субъективных жалобах самого пациента, на оценке его состояния близкими людьми и определении неврологического статуса. Кроме этого, врач проводит нейропсихологическое тестирование, назначает такие виды исследований, как компьютерная и магнитно-резонансная томография. Чтобы диагностировать наличие депрессии у пациента (она часто становится причиной развития когнитивных расстройств), применяется шкала Гамильтона.

Лечение

Когнитивное расстройство личности лечится посредством нейрометаболических лекарственных препаратов трех видов: классические средства (Пирацетам, Пиритинол, Церебролизин), препараты для лечения болезни Альцгеймера (Халина альфосцерат, Мемантин, Ипидакрин), комбинированные средства (Омарон, Циннаризин). Большой выбор нейрометаболических лекарств для регуляции когнитивных процессов делает возможным индивидуализировать лечение пациентов с нарушениями когнитивных функций.

Профилактика

Что же следует делать, чтобы избежать возникновения расстройства когнитивных функций? С юных лет необходимо заботиться о своем здоровье. Врачи рекомендуют в качестве профилактики этой проблемы ежедневно заниматься активными видами спорта, тренировать память, больше общаться. Огромную роль играет отказ от вредных привычек, достаточное употребление витаминов, правильное питание. Например, снизить риск появления расстройств поможет средиземноморская диета. В последнее время для профилактики применяются фитопрепараты из гинкго билоба.

Видео

Нарушение когнитивных функций

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Когнитивные расстройства

Когнитивные расстройства личности – это специфические нарушения, происходящие в познавательной сфере индивида и включающие следующие симптомы: снижение памяти, интеллектуальной работоспособности и снижение других когнитивных процессов мозга в сравнении с персональной нормой (исходным уровнем) каждого индивида. Познавательными или когнитивными функциями называют наиболее сложные процессы, проистекающие в головном мозге. При помощи этих процессов осуществляется рациональное постижение окружающего мира, взаимосвязь и взаимодействие с ним, характеризующееся целенаправленностью.

К познавательным функциям следует отнести: восприятие (прием) информации, обработку и анализ данных, их запоминание и последующее хранение, обмен данными, выработка и реализация плана действий. Причинами когнитивных расстройств может быть множество недугов, отличающихся по механизмам и условиям возникновения, течения болезни.

Причины когнитивных расстройств

Когнитивные нарушения по своей природе бывают функциональными и органическими. Функциональные нарушения в познавательной сфере формируются в отсутствии прямого поражения головного мозга. Переутомление, стрессы и постоянное перенапряжение, отрицательные эмоции – все это может являться причиной функциональных познавательных расстройств. Функциональные нарушения познавательной сферы могут развиться в любом возрасте. Такие расстройства не считаются опасными и всегда исчезают или существенно уменьшаются их проявления после ликвидации причины нарушений. Однако в отдельных случаях может потребоваться применение медикаментозной терапии.

Органические состояния в когнитивной сфере возникают вследствие повреждения головного мозга в результате заболеваний. Они чаще наблюдаются у людей старшего возраста и носят обычно более устойчивые черты. Однако правильная терапия даже в этих случаях помогает добиться улучшения в состоянии и препятствует нарастанию нарушений в дальнейшем.

Наиболее частыми причинами органических патологий в когнитивной сфере считаются: недостаточность кровоснабжения мозга и возрастное понижение массы мозга или атрофия.

Недостаточность кровоснабжения мозга может наступать вследствие гипертонической болезни, сердечнососудистой патологии и инсультов. Поэтому очень важным является своевременное диагностирование перечисленных заболеваний и правильное их лечение. В противном случае могут возникнуть серьезные осложнения. Артериальному давлению, поддержанию уровня сахара в норме и холестерина в крови следует уделять особое внимание. Выделяют также сосудистые когнитивные расстройства, которые развиваются вследствие хронической ишемии головного мозга, повторных инсультов или их сочетания. Такие патологии делятся на два варианта: расстройства, возникающие как результат патологии мелких сосудов, и нарушения вследствие патологии крупных сосудов. Нейропсихологические особенности обнаруженных состояний, отражающие их взаимосвязь с нарушением в работе лобных долей мозга, будут свидетельствовать о сосудистой этиологии когнитивных расстройств.

Сосудистые когнитивные расстройства личности сегодня довольно распространенны в практике неврологических патологий.

При атрофии головного мозга, вследствие возрастных изменений, формируются более выраженные патологии когнитивных функций. Такое патологическое состояние именуется болезнью Альцгеймера и считается прогрессирующим заболеванием. Однако темпы нарастания патологий в когнитивной сфере могут значительно варьироваться. Преимущественно, симптомы характеризуются медленным нарастанием, вследствие чего больные могут на протяжении многих лет сохранять независимость и самостоятельность. Огромным значением для таких больных обладает адекватная терапия. Современные методы терапии помогают добиться улучшения в состоянии больного и длительной стабилизации проявлений.

Также причинами патологий в когнитивной сфере могут быть другие заболевания головного мозга, сердечнососудистая недостаточность, заболевания внутренних органов, нарушение в обмене веществ, злоупотребление алкогольными напитками или другие отравления.

Симптомы когнитивных расстройств

Расстройство когнитивных функций характеризуется специфической симптоматикой, которая зависит от того, в какой степени выраженности находится патологический процесс, и какие отделы мозга он затрагивает. Поражение отдельных участков обуславливает нарушения отдельных когнитивных функций, однако все же чаще встречается расстройство нескольких сразу или всех функций.

Расстройство когнитивных функций вызывает снижение умственной работоспособности, ухудшение памяти, трудности с выражением собственных мыслей или осмыслением чужой речи, ухудшение концентрации внимания. При тяжелых нарушениях пациенты могут ни на что не жаловаться вследствие потери критичности к собственному состоянию.

Среди патологий познавательной сферы самым частым симптомом считается ухудшение памяти. Вначале возникают прогрессирующие нарушения в запоминании недавних событий, а постепенно и отдаленных событий. Наряду с этим может снижаться умственная активность, нарушаться мышление, вследствие чего индивид не может правильно оценить информацию, ухудшается способность обобщать данные, делать выводы. Еще одним не менее распространенным проявлением познавательных нарушений является ухудшение концентрации внимания. Индивидам с такими проявлениями сложно поддерживать энергичную умственную деятельность, концентрироваться на конкретных задачах.

Под понятием умеренные когнитивные расстройства личности обычно подразумевают нарушение работы одного либо нескольких когнитивных процессов, выходящих за границы возрастной нормы, но при этом не доходящих до выраженности деменции. Умеренные когнитивные нарушения, главным образом, считаются патологическим состоянием, результатом которого трансформации на данной стадии не исчерпываются только лишь возрастными инволютивными процессами.

В соответствии с данными ряда исследований, синдром умеренных познавательных расстройств наблюдается у 20% индивидов старше 65 лет. Также исследования свидетельствуют о том, что деменция развивается у 60% индивидов с данной патологией в течение пяти лет.

Умеренные когнитивные расстройства в 20-30% случаев носят устойчивый или вяло прогрессирующий характер, другими словами не преобразуются в деменцию. Такие расстройства способны в течение довольно длительного времени оставаться незамеченными индивидами. Однако если обнаружено наличие нескольких симптомов за короткий срок, то стоит обратиться к специалистам за консультацией.

О наличии расстройства когнитивной сферы свидетельствуют следующие симптомы: сложности в выполнении обычных счетных операций, трудности с повторением только что полученных сведений, нарушение ориентации в малознакомой местности, трудности в запоминании имен людей, новых в окружении, очевидные сложности в подборе слов при обычном разговоре.

Умеренные когнитивные расстройства, выявленные на ранних фазах своего развития, довольно успешно поддаются коррекции при помощи лекарственных препаратов и различных психологических методик.

С целью оценки выраженности нарушений когнитивной сферы применяются специальное нейропсихологическое тестирование, которое заключается в ответе на ряд вопросов и выполнении некоторых заданий пациентом. В соответствии с результатами тестирования становится возможным определить наличие отклонений определенных когнитивных функций, а также их выраженность. Задания теста могут быть в виде простых математических действий, таких как прибавление или вычитание, написания чего-нибудь на бумаге, повторения нескольких слов, определения показанных предметов и др.

Легкое когнитивное расстройство

Додементное состояние представляет собой легкое расстройство когнитивных функций. Другими словами легкие нарушения когнитивных функций представляют собой патологии высших функций мозга, которые характеризуются, прежде всего, сосудистым слабоумием, проходящим ряд ступеней в своем развитии, определяющихся последовательным нарастанием симптоматики – начиная легкими нарушениями функций когнитивной сферы, главным образом памяти, и завершая тяжелыми нарушениями – деменциями.

Согласно с рекомендациями международной классификации болезней, диагностирование легкого когнитивного расстройства возможно при наличии следующей симптоматики: ухудшение функции памяти, внимания или снижение способности к учебе,

при совершении умственной работы наблюдается высокая утомляемость. При этом расстройство функции памяти и нарушение работы других мозговых функций не ведет к атрофической деменции и не несет связи с делирием. Перечисленные нарушения имеют цереброваскулярное происхождение.

Клинические проявления данного нарушения соответствуют устойчивому церебрастеническому синдрому, который по сути относится к психопатологическим состояниям, отражающим нарушение различных областей психики, включающих и когнитивные функции. Однако, несмотря на это церебрастенический синдром характеризуется внешней сохранностью пациентов, отсутствием тяжелых нарушений умственных, критических и прогностических процессов, иллюзией неустойчивости, проходимости астенических нарушений.

Диагностика данного нарушения основана на результатах клинических обследований и выводах экспериментально-психологического исследования.

Легкое когнитивное расстройство дифференцируются от органических расстройств тем, что нарушения в работе познавательной сферы не проистекают в связке с эмоциональными (аффективная неустойчивость), продуктивными (!паранойя) и поведенческими расстройствами (неадекватность).

Когнитивное расстройство у детей

Развитие когнитивных функций в большинстве своем имеет зависимость от обеспеченности человеческого организма витаминами и другими полезными веществами.

Сегодня, к сожалению, довольно острой становится проблема гиповитаминоза у детей. Употребление рафинированных продовольственных товаров, продуктов долговременного хранения, товаров, которые подвергались длительной температурной обработке, ведет к невозможности восполнения необходимого количества незаменимых микронутриентов только при помощи рациона питания.

Согласно проведенным в последние годы исследованиям витаминно-минерального состояния организма детей можно сделать вывод, что нехватка аскорбиновой кислоты (витамин С) среди детского населения страны достигает практически 95%, приблизительно у 80% детей обнаружился дефицит тиамина (витамин В1), рибофлавина (витамин В2), пиридоксина (витамин В6), ниацина (витамин В4 или РР) и фолиевая кислота (витамин В9). Познавательные функции являются сложнейшим и сегодня не до конца постигнутым явлением. Однако целый комплекс проведенных исследований оценки отдельных когнитивных процессов, например, таких как воспроизведение, память, четкость умственного восприятия, интенсивность мыслительных процессов, способности к концентрации внимания, обучение, разрешение проблем, мобилизация позволил проследить четкую взаимосвязь между когнитивными функциями детей и их обеспеченностью определенными микронутриентами.

Сегодня когнитивные нарушения являют собой одну из важнейших проблем психиатрии и неврологии. Такие патологии, к сожалению, наблюдаются приблизительно у 20% субъектов детского и подросткового возраста.

Распространенность нарушений речи и функций языка, которые включают расстройства письма и чтения, составляет от 5% до 20%. Нарушения аутистического спектра достигают практически 17%. Недостаток внимания в соединении с повышенной активностью наблюдается приблизительно у 7% индивидов детского и подросткового возраста. Также широко распространены и расстройства психологического развития, эмоциональные нарушения, синдромы умственной отсталости и расстройства поведенческой сферы. Однако наиболее часто можно отметить возникновение расстройства развития навыков учебы, моторных процессов, смешанные специфические нарушения развития.

Когнитивные расстройства у детей наиболее часто встречаются вследствие перенесенных заболеваний, характеризующихся дисгенезией коры головного мозга, врожденными обменными расстройствами, поражающими нервную систему, дегенеративными заболеваниями, поражениями нервной системы в период формирования плода.

К поражениям нервной системы в перинатальном периоде относят: гипоксию мозга, травму, полученную в процессе родов, внутриутробную инфекцию. Поэтому по сей день важной проблемой остается диагностика начальных фаз расстройств когнитивных функций у детей. Ее ранние результаты способствовать более своевременному назначению соответственной терапии и предупреждению ранней инвалидизации детей. Сегодня диагностика детских патологий в когнитивной сфере возможна только лишь при помощи проведения комплексного клинического обследования, клинико-психопатологического освидетельствования, психометрического, нейропсихологического методов исследования.

Лечение когнитивных расстройств

Нарушения познавательной сферы в наше время представляют собой едва ли не один из самых часто встречаемых неврологических симптомов, так как значительная часть коры мозга имеет связь непосредственно с обеспечением когнитивных процессов, поэтому практически любая болезнь, которая вовлекает мозг, будет сопровождаться когнитивными нарушениями.

Когнитивные расстройства личности объединяют нарушения пяти главных мозговых процесса: гнозиса, памяти, речи, мышления и праксиса. Нередко к этим пяти процессам добавляют еще шестой – внимание. Сегодня остается открытым вопрос о том, обладает ли внимание собственным содержанием или все же является производным. Проблема когнитивных нарушений, прежде всего, является проблемой стареющего населения.

Когнитивные расстройства бывают легкой степени выраженности, умеренной и тяжелой.

Легкие расстройства когнитивных процессов обнаруживаются только вследствие тщательного нейропсихологического обследования и, как правило, не влияют на обыденную жизнь, хотя иногда могут порождать субъективное беспокойство индивида.

Умеренные когнитивные расстройства выступают за пределы возрастной нормы, однако пока не ведут к ограничениям в обыденной деятельности и влияют только лишь на сложные ее формы. Индивиды при умеренных патологиях когнитивной сферы, как правило, сохраняют независимость и автономность.

Тяжелые нарушения когнитивной сферы оказывают существенное негативное воздействие на повседневную жизнь. Пациенты ощущают значительные сложности в ежедневных занятиях, профессии, деятельности, социальной сфере, а на более поздних стадиях – в самообслуживании. Деменция относится к тяжелым когнитивным патологиям.

Выбор терапевтической стратегии зависит от причины возникновения когнитивных расстройств и выраженности таких нарушений. По возможности следует проводить лечение, которое будет направлено на коррекцию патологических процессов, проистекающих в организме. С целью лечения непосредственно расстройств когнитивных процессов применяют ингибиторы ацетилхолинэстеразы центрального действия.

Также для лечения расстройств личности применяют и методы психотерапии. Так, например, в своей книге А. Бек и А. Фримен «Когнитивная психотерапия расстройств личности» высветили проблемы диагностирования и индивидуального подхода в лечении личностных расстройств методиками когнитивной психотерапии, раскрыли воздействие когнитивных структур на образование личностных расстройств, воззрения и установки, которые характеризуют каждое из таких нарушений, реконструкцию, трансформацию и реинтерпретацию структур.

На ранних стадиях развития нарушений когнитивная психотерапия расстройств личности считается во многих аспектах «инсайт-терапией», располагающей в своем арсенале интроспективными методами, предназначенными для личностных трансформаций пациента.

Когнитивная терапия направлена на помощь пациентам в изучении их познавательных структур и на способности модифицировать собственное поведение или мысли. Изучение структур и схем познавательных процессов и обучение адаптивным реакциям на отрицательные мысли и самоуничижительные позиции в итоге являются ключевыми целями психотерапии. Следует стремиться к последовательным трансформациям, а не к сиюминутному результату. Постановка последовательно усложняющихся заданий, последовательные небольшие шажки, оценивание ответов и реагирования с позиции желательных трансформаций, постепенное приспособление к стрессовым факторам и тревожности, психотерапевтическая поддержка позволяют пациенту совершить попытку с целью собственного изменения.

В случае появления когнитивных нарушений, большинство из них будет неустанно прогрессировать. Именно поэтому основной задачей в профилактических мероприятиях когнитивных расстройств является замедление, приостановление дальнейшего течения разрушительного процесса.

Для предупреждения прогрессирования нарушений познавательных процессов, следует регулярно принимать лекарственные препараты (ингибиторы ацетилхолинэстеразы). Также необходимо пытаться поддерживать нарушенные процессы. С этой целью следует выполнять различные упражнения, направленные на тренировку определенных функций (например, при нарушениях памяти нужно учить стихотворения). Кроме этого, также необходимо избегать влияния стрессовых ситуаций, так как во время волнения нарушения когнитивных процессов становятся еще более выраженными.

Сердечно-сосудистые заболевания и когнитивные нарушения

catad_tema Хроническая ишемия мозга - статьи Комментарии Опубликовано в журнале: «CONSILIUM MEDICUM»; ТОМ 12; № 9; стр. 12-16.

Т.Е.Морозова, С.М.Рыкова Кафедра клинической фармакологии и фармакотерапии ФППОВ ММА им. И.М.Сеченова

Когнитивные нарушения (КН) являются неотъемлемым спутником наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний. Чаще всего легкие и умеренные КН возникают и прогрессируют с возрастом у пожилых людей, страдающих артериальной гипертоний (АГ), ишемической болезнью сердца (ИБС), хронической сердечной недостаточностью (ХСН), и их наличие ухудшает течение и прогноз при этих заболеваниях. В свою очередь прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний, особенно в сочетании с сахарным диабетом и метаболическим синдромом, способствует нарастанию проявлений КН и формированию деменции [1, 2].

Структура и распространенность КН у пожилых была изучена в крупномасштабном эпидемиологическом исследовании, в котором принимали участие более 3 тыс больных пожилого возраста. Проводились амбулаторное обследование больных старше 60 лет, включавшее активное выявление жалоб на снижение памяти и несколько стандартных нейропсихологических тестов. После статистической обработки данных оказалось, что только при опросе у 83,4% больных были обнаружены субъективные расстройства памяти и умственная утомляемость. После проведения нейропсихологического тестирования КН были подтверждены у 68,2% больных. В структуре когнитивных расстройств легкие и умеренные КН преобладали - 43%, тяжелые КН были выявлены у 25,2% больных [3].

Риск развития КН напрямую зависит от величины артериального давления (АД), и его повышение даже на 10 мм рт. ст. увеличивает риск развития КН на 40% [1, 2]. Особое значение в плане развития КН приобретает грозное осложнение АГ - инсульт. Почти у половины больных, перенесших инсульт, наблюдаются умеренные КН, в 10-35% случаев - деменция (слабоумие) [3-8].

Подобная статистика свидетельствует о большой социальной значимости КН и сердечно-сосудистых заболеваний, осложнения которых при отсутствии своевременного лечения могут привести к деменции, в большинстве случаев необратимой, и в итоге - к инвалидизации больных.

В связи с этим чрезвычайно важно не допустить прогрессирования КН, вовремя их диагностировать, выявить основное заболевание, назначить правильное лечение.

Когнитивные функции и их нарушения. Вопросы терминологииВ основе КН лежит нарушение когнитивных функций головного мозга - наиболее сложных и ответственных за социальную адаптацию человека и реализацию познавательных процессов. К ним относятся гнозис, мышление, память, речь, практис и внимание. Именно эти функции обеспечивают процессы рационального познания и адекватного взаимодействия с окружающим миром. Расстройства этих функций могут проявляться нарушением внимания, неспособностью к сосредоточению, снижению активности и др. [9].

По степени выраженности КН подразделяются на легкие, умеренные и тяжелые. Легкие КН не влияют на повседневную деятельность, и при них наблюдаются эпизодическая забывчивость, легкие трудности концентрации внимания, утомляемость при длительной и напряженной умственной работе [10].

При умеренных КН отмечаются постоянная забывчивость, отчетливые трудности концентрации внимания, быстрая утомляемость при обычной умственной нагрузке. На этой стадии КН, происходящее с больным, обращает на себя внимание как самого пациента, так и окружающих его людей, однако несмотря на затруднения в некоторых ситуациях КН не лишают пациента независимости и самостоятельности [11].

Умеренные КН чаще всего являются преддементной стадией болезни Альцгеймера либо другой распространенной формой нейродегенеративного процесса - деменцией с тельцами Леви. При дегенеративных деменциях чаще всего на первый план выходит прогрессирующее ухудшение памяти [11].

При тяжелых КН у больного появляются значительные трудности в повседневной деятельности, профессиональной и социальной сферах. На этой стадии КН у больных уже развивается деменция и нарушаются высшие корковые функции: память, мышление, ориентировка, понимание, счет, способность к обучению, язык и суждение. Этим объясняется частичная или полная зависимость пациента от посторонней помощи [3, 9].

Чаще снижение когнитивных функций наблюдается у пожилых. Крайне важно понимать, что легкие и умеренные КН являются обычно предвестниками развития деменции. Именно среди людей пожилого возраста сосудистая деменция представляет собой одну из наиболее частых причин утраты самостоятельности и основную причину госпитализации в специализированные учреждения. Частота деменции составляет около 5% среди лиц старше 65 лет и резко нарастает с возрастом, достигая 50% у лиц старше 95 лет [12].

К факторам риска развития когнитивных расстройств можно отнести возраст больных старше 55 лет, семейный анамнез КН, заболевания сердечно-сосудистой системы, нарушение обмена веществ, вредные привычки. Такие заболевания, как АГ, сахарный диабет, атеросклероз, при выраженной степени тяжести достоверно являются факторами риска развития когнитивной дисфункции в пожилом возрасте. В их развитии важное место занимают также метаболические нарушения (наличие метаболического синдрома), сопровождающие различные заболевания внутренних органов, выраженность которых увеличивается с возрастом. Нельзя исключать и психогенные расстройства, которые также могут вызывать КН.

Говоря о проблеме КН, необходимо остановиться на вопросах терминологии, которая встречается в литературе. В частности, используется такое понятие, как «связанное с возрастом нарушение памяти» (англ. age-associated memory impairment). Оно подразумевает наличие нарушений памяти у пожилых по сравнению с лицами более молодого возраста. Примечательно, что так называемое нормальное снижение когнитивных функций в пожилом возрасте всегда хотя бы частично является результатом определенной патологии мозга. По некоторым оценкам, около 75% лиц старше 65 лет имеют хронические заболевания, в разной степени влияющие на качество жизни (еще больше пожилых, у которых отклонения в состоянии здоровья даже не выявлены) [11].

Другой термин, который также отражает суть обсуждаемой проблемы, - это «умеренные когнитивные расстройства» (УКР). Авторы, изучающие эту проблему, подчеркивают, что УКР являются не диагнозом, а концепцией, для которой предложены соответствующие диагностические критерии, модифицируемые время от времени. С практической точки зрения, привлечение внимания к раннему выявлению УКР открывает определенные терапевтические возможности с целью не только замедлить, но даже предотвратить последующее возникновение болезни Альцгеймера [11].

Синдром УКР характеризуется клинической полиморфностью, которая отражает патогенетическую разнородность данного состояния. КН могут развиваться по многим причинам. В рамках терапевтического больного имеют значение КН сосудистого или смешанного (сосудистого и дегенеративного) генеза. Для сосудистой мозговой недостаточности и заболеваний с преимущественным поражением базальных ганглиев более характерны интеллектуальная инертность, брадифрения и снижение концентрации внимания [11].

С практической точки зрения, чрезвычайно важно, что диагноз УКР является по существу синдромальным. Констатация наличия когнитивных расстройств, выходящих за пределы возрастной нормы, недостаточна для понимания природы заболевания и выработки терапевтической тактики. Поэтому пациенты с синдромом УКР подлежат тщательному клиническому и инструментальному обследованию с целью выявления возможной причины нарушений: начальных признаков нейродегенеративного процесса, сосудистой мозговой недостаточности, других неврологических заболеваний. При этом в пользу сосудистой мозговой недостаточности говорят связь нарушений с перенесенными инсультами, наличие очаговой неврологической симптоматики, а также постишемических кист и выраженных изменений белого вещества при магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга [11].

Таким образом, пациент с КН - это пациент старшей возрастной группы, у которого нужно исключать сосудистые, дисметаболические нарушения, психогенные расстройства или дегенеративные заболевания головного мозга.

Механизмы взаимосвязи КН и сердечно-сосудистых заболеванийСердечно-сосудистые заболевания являются одними из ведущих факторов риска развития КН. Прежде всего это АГ, ИБС (инфаркт миокарда), ХСН, нарушения сердечного ритма (фибрилляция предсердий).

В головном мозге в норме существует феномен функциональной гиперемии: увеличение перфузии активированного участка мозга. Этот процесс опосредован целым рядом вазоактивных ионов (кальций, калий), метаболическими факторами (оксид углерода, гипоксия, лактат, аденозин, оксид азота), некоторыми медиаторами (глутамат, дофамин, ацетилхолин) [13].

В основе патохимических механизмов КН лежат уменьшение массы головного мозга с возрастом, изменения со стороны трансмиттерных систем: снижение дофаминергической активности, снижение активности норадренергической передачи, уменьшение числа норадренергических волокон, снижение плотности и биодоступности дофаминергических рецепторов [3, 14]. Дофаминергическая активность снижается преимущественно в префронтальной коре, ассоциативных корковых центрах. Со снижением активности дофаминергических систем мозга особенно тесно связано снижение активности и концентрации внимания, совровождающееся вторичным расстройством памяти [13].

АГ является фактором риска сосудистых КН за счет снижения перфузии мозговых артерий. К основным механизмам, которые вызывают снижение перфузии головного мозга при АГ, относятся либо нарушения мозгового кровообращения и развитие ишемического инсульта, либо множественное поражение мелких артерий головного мозга и развитие дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). На фоне АГ происходят изменения стенки микроциркуляторного русла, развивается артериолосклероз, что приводит к изменению физиологической реактивности сосудов. В этих сложных условиях снижение сердечного выброса за счет развившейся сердечной недостаточности, избыточной гипотензивной терапии развивается гипоперфузия в зонах терминального кровообращения.

При АГ изменяется структура церебральных сосудов: развивается гипертрофия и ремоделирование сосудистой стенки, что способствует развитию атеросклероза крупных сосулов и липогиалинозу мелких сосудов. Данные изменения могут блокировать феномен функциональной гиперемии. Клинически эти изменения выражаются в легких или умеренных КН, когда пациенты допускают ошибки при проведении нейропсихологических тестов за счет снижения перфузии головного мозга во время проведения тестов [13].

При ДЭП, сформированной на фоне течения АГ и атеросклероза, играет поражение глубинных отделов белого вещества головного мозга и базальных ганглиев, что приводит к нарушению связи лобных и подкорковых структур головного мозга [13].

КН составляют основной клинический компонент ДЭП и во многом определяют тяжесть состояния больных. Своевременное и полноценное лечение КН имеет большое значение как в интересах самого больного, так и в интересах его родственников, позволяя улучшить показатели качества жизни [13].

Частота и выраженность КН у больных АГ нарастает по мере развития и прогрессирования выраженности самой АГ и гипертонической ДЭП. Когнитивные нарушения у больных АГ 2-й степени достигают 52,4% в основном за счет легких КН (47,6%). При АГ 3-й степени КН встречаются у 90,7% больных [12].

Степень тяжести КН у больных АГ зависит от множества факторов. Это и длительность АГ, и ее степень. Факторами риска являются также и наличие дислипидемии (увеличение уровня общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности и триглицеридов), и поражение органов-мишеней (роль гипертрофии левого желудочка как кардиального маркера снижения дилатационного потенциала церебральных сосудов) [12].

Очевидно также, что характер проводимой гипотензивной терапии, ее сбалансированность, а также комплаентность и динамический контроль АД в значительной степени определяют степень выраженности КН. Это может быть обусловлено, с одной стороны, отказом от приема гипотензивных препаратов и, соответственно, недостаточным контролем АД, с другой - когнитивные функции страдают в равной мере у больных АГ на фоне бесконтрольного агрессивного снижения АД. Бесконтрольный прием препаратов может приводить к гипоперфузии и поражению белого вещества головного мозга с развитием лейкоареоза и лакунарных инсультов. Данный вывод крайне важен, поскольку выявление КН у больных АГ позволяет своевременно корригировать гипотензивную терапию, назначать нейропротективную терапию и уменьшать риск развития КН [12].

Дополнительным фактором развития КН при АГ является повышенное отложение амилоида в тканях мозга, развивающееся вследствие также нарушенной его перфузии. Отложение амилоида способствует развитию дегенеративного процесса, характерного для болезни Альцгеймера, и как следствие также ведет к развитию КН [13].

При фибрилляции предсердий перфузия головного мозга уменьшается за счет снижения сердечного выброса и развития тромбоэмболии. Как и при АГ, снижение мозговой перфузии вызывает увеличение количества амилоида в тканях мозга и приводит к развитию болезни Альцгеймера. Эти данные подтверждены в Роттердамском исследовании, в котором приводятся данные о двукратном увеличении частоты КН сосудистого или дегенеративного генеза при мерцательной аритмии, а также повышении риска развития деменции у больных с УКР [13].

Методы выявления КН в широкой клинической практикеДля скринига КН многие авторы рекомендуют использовать краткую шкалу исследования психического статуса - тест рисования часов, тест МИНИ-КОГ либо MMSE (*Mini-Mental State Examination). Эти скрининговые тесты просты в использовании, их просто интерпретировать, удобно использовать для контроля за динамикой КН.

*Наиболее чувствителен для деменции.

Крайне важно на ранних стадиях своевременно диагностировать синдром легких и умеренных КН у пациента с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Вовремя назначенное и правильно подобранное лечение позволяет избежать прогрессирования КН и предупреждает развитие деменции.

К причинам поздней диагностики когнитивных нарушений можно отнести недостаточную информированность населения о взаимосвязи начальных проявлений расстройства памяти, внимания и других когнитивных функций с формирующимся нарушением функционирования головного мозга, которое без должного лечения будет прогрессировать в деменцию [15]. Практические врачи в должной мере не владеют методиками скрининга КН и недостаточно информированы о возможностях этих простых методов в выявлении больных данной категории. Распространена убежденность врачей и пациентов в бесполезности предпринимаемого лечения для улучшения памяти, внимания и повышения комфортности в повседневной жизни.

Если тяжелая форма КН, т.е. деменция, представляет собой заболевание с хорошо очерченной клинической картиной и родственники пациентов обращаются непосредственно к невропатологу, то больные на стадии легких и отчасти умеренных КН являются пациентами врача-терапевта или врача общей практики. При первичном визите пациентов старшей возрастной группы, имеющих сердечно-сосудистые заболевания, крайне важно в обследовании включить нейропсихологическое тестирование.

У кого же в первую очередь следует заподозрить когнитивные нарушения?

При первой беседе с пациентом важно оценить основные факторы риска развития когнитивных нарушений.

Во-первых, это возраст больных - старше 50 лет. Во-вторых, существующие заболевания сердечно-сосудистой системы.

В-третьих, из анамнеза выясняется, что у родственников, особенно первой линии родства, имели место когнитивные нарушения. Помимо того, следует обратить внимание на наличие нарушения обмена веществ [3].

Крайне важно обследовать больного на предмет АГ с выявлением степени, стадии, факторов риска, добиться коррекции АГ, уточнить функциональное состояние органов-мишеней.

При беседе с больным следует обращать внимание на состояние его когнитивных функций, а для этого необходимо знать ряд признаков, на основании которых можно заподозрить наличие у пациента синдрома КН. К данным признакам относятся:

  • наличие у больного субъективных жалоб на снижение памяти и умственную утомляемость;
  • подтверждение родственниками наличие у пациента изменения когнитивных функций;
  • возникновение у пациента трудностей в бытовой и профессиональной деятельности;
  • сохранность повседневной активности;
  • подтверждение снижения когнитивных функций на основании проведения специализированного тестирования.
  • Большую помощь практическому врачу в выявлении умеренных КН может оказать специально разработанный тест МИНИ-КОГ, который является сочетанием тестов на запоминание, воспроизведение и рисование часов. Тест проводят в три этапа. Сначала пациенту предлагают повторить 3 слова. Слова произносят четко со скоростью 1 слово в секунду. Пациент повторяет слова, после этого его просят запомнить эти 3 слова и повторить их еще раз. Важно, чтобы пациент самостоятельно вспомнил все 3 слова. На втором этапе пациенту предлагают нарисовать круглые часы с цифрами на циферблате и со стрелками. Все цифры должны стоять на своих местах, а стрелки должны указывать на 13:45. Больной самостоятельно рисует круг, расставляет цифры, рисует стрелки на указанное время. Пациенту нельзя подсказывать, и в комнате, где проводится обследование, не должно быть часов, часы с руки пациента также снимают. На третьем этапе больному предлагают вспомнить три слова, которые он учил в начале тестирования.

    При анализе проведенного обследования значимым является невозможность больным вспомнить хотя бы 1 слово после подсказки или ошибки при проведении теста рисования часов. При получении подобных результатов можно судить о наличии у пациента значимых КН [3].

    Проводить подобное тестирование целесообразно в тех случаях, когда на приеме пациент самостоятельно предъявляет жалобы на снижение памяти или трудности концентрации внимания, самостоятельно не может полно рассказать свой анамнез, если родственники замечают снижение когнитивных функций у больного [3].

    Чувствительность данной нейропсихологической методики на этапе УКР далеко не всегда достаточна. Поэтому для уточнения диагноза нередко бывает необходимо динамическое наблюдение за пациентом и повторные клинико-психологические исследования. Нарастание выраженности КН со временем является одним из наиболее надежных признаков патологического характера когнитивных расстройств [3, 9].

    Помимо нейропсихологических тестов для диагностики синдрома УКР широко используются клинические шкалы, которые содержат описания наиболее типичных когнитивных, поведенческих и функциональных симптомов, характерных для ранних стадий болезни Альцгеймера и других нейрогериатрических заболеваний. К числу таких шкал относятся клиническая рейтинговая шкала деменции (КРШД) и общая шкала нарушений (ОШН). Принято считать, что описание «сомнительной деменции» по КРШД и стадии «легких» нарушений по ОШН соответствует синдрому УКР.

    Лечение КНОсновной целью лечения пациентов с КН является профилактика развития деменции, улучшение качества жизни пациентов за счет коррекции КН.

    В ходе лечения пациентов с КН следует придерживаться основных принципов, к которым относятся ранняя диагностика и раннее начало терапии, вторичная профилактика КН, нейротрансмиттерная терапия, динамическое наблюдение. Вторичная профилактика включает в себя лечение сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются вторым по значимости после возраста фактором риска как дегенеративных, так и сосудистых КН [3].

    Таким образом, лечение КН следует проводить комплексно. Наиболее эффективной мерой по предупреждению дальнейшего прогрессирования заболевания, особенно на раннем этапе его развития, является воздействие на сосудистые факторы риска. Рациональная гипотензивная терапия может замедлять развитие КН. Согласно данным некоторых авторов, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы ангиотензиновых рецепторов занимают одну из ведущих ролей в коррекции КН [13].

    Коррекция гиперлипидемии позволяет замедлить развитие атеросклеротического стеноза крупных мозговых артерий, снижает вязкость крови, предупреждает прогрессирование ИБС. Значимым является коррекция сахарного диабета и метаболического синдрома [13].

    В лечении синдрома КН невропатологи используют несколько групп препаратов: ингибиторы ацетилхолинэстеразы, прекурсоры ацетилхолина, антиглутаматергические средства, метаболические и сосудистые препараты. Все эти препараты с различным механизмом действия можно объединить в группу ноотропных лекарственных средств.

    Ноотропные препараты условно делят на 4 основные группы:

  • препараты, воздействующие на определенные нейротрансмиттерные системы;
  • препараты с нейтрофичесим действием;
  • препараты с нейрометаболическим эффектом;
  • препараты с вазоактивным действием.
  • К средствам нейрометаболического действия относятся пирацетам и гинкго билоба. Несмотря на то что пирацетам улучшает показатели КН и вызывает более значительное улучшение показателей теста воспроизведения часов [3] у пациентов с возрастным снижением памяти, в длительном одногодичном исследовании у больных с умеренным КН положительный эффект препарата продемонстрировать не удалось [13].

    Длительный прием препаратов гинкго билоба, по данным многоцентрового плацебо-контролируемого исследования, не приводит к снижению риска деменции, хотя и вызывает умеренное улучшение когнитивных функций у больных с сосудистой деменцией и на преддементной стадии КН [13].

    К средствам нейротрофического действия относятся такие известные препараты, как церебролизин и Кортексин. На фоне приема церебролизина больными с сосудистой деменцией умеренный положительный эффект препарата на когнитивные функции сохранялся на протяжении 3-4 мес. На фоне приема Кортексина больными с ДЭП, умеренными КН и легкой деменцией эффект также был кратковременный [13].

    Применение средств с вазоактивным действием (например, нимодипин, дигидроэргокриптин, нисерголин, винпоцетин) у больных с КН до конца не определено, поскольку не доказана способность препаратов данной группы улучшать перфузию головного мозга при длительном использовании [13].

    Наиболее эффективными препаратами для лечения КН, по данным контролируемых исследований, являются средства, воздействующие на специфические нейромедиаторные системы.

    Препараты, усиливающие активность холинергических, норадренергических, дофаминергических, серотонинергических и блокирующие глутаматные рецепторы, вызывают улучшение когнитивных функций. Однако и среди препаратов этой группы не все обстоит просто и ясно. Например, представители холиномиметических средств, ингибиторы холинэстеразы, такие как галантамин, ривастигмин, донезепил, не позволяют добиться существенного улучшения повседневной активности пациентов при сосудистой деменции, поскольку основной точкой приложения этих препаратов является деменция при болезни Альцгеймера.

    Показан положительный эффект неконкурентного антагониста глутаматных рецепторов мемантина при лечении пациентов с сосудистой деменцией. Однако и в данном случае основной точкой приложения этого препарата являются двигательные расстройства и эффект можно получить лишь при сочетании двигательных и когнитивных нарушений.

    С другой стороны, рассмотренные препараты этой группы применимы прежде всего при лечении деменции, уже сформировавшегося тяжелого КН. Для врачейтерапевтов и врачей общей практики более актуальным является применение эффективных препаратов на стадии легких и умеренных КН, когда есть резерв и время для проведения профилактики прогрессирования этого инвалидизирующего расстройства у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

    На основании знаний о патохимических процессах, лежащих в основе развития КН, а именно снижении активности дофаминергической и норадренергической систем, определенным прорывом в лечении больных с синдромом КН является использование агониста дофаминовых рецепторов с дополнительным агонизмом к α2-адренорецепторам Пронорана (пирибедил, «Лаборатории Сервье»). Использование Пронорана показано только на стадии легких и умеренных КН, при деменции препарат не используют.

    Данные многочисленных исследований убедительно демонстрируют эффективность Пронорана в лечении больных этой категории. По результатам двойных слепых плацебо-контролируемых исследований показано, что при умеренных КН назначение Пронорана сопровождается улучшением кратковременной и долговременной памяти, внимания, скорости реакции, речевой активности, улучшением осмысления задачи и разработки стратегии, а также повышением уровня бодрствования [16].

    В рамках исследования Прометей-2 показано, что назначение Пронорана в дозе 50 мг на протяжении 12 нед совместно с вазоактивными и нейрометаболическими препаратами оказалось таким же эффективным, как и монотерапия Пронораном [13, 16]. Эффективность оценивали по шкале MMSE (позитивная динамика балльной оценки), тесту рисования часов.

    У пожилых пациентов с легкими КН на фоне ДЭП применение Пронорана сопровождалось уменьшением расстройств, связанных с лобной дисфункцией, а также уменьшением ряда субъективных проявлений, таких как головная боль, головокружение, нарушения сна, утомляемость [16].

    Эффективность Пронорана показана при умеренных КН в дозе 50-100 мг в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании и нескольких открытых исследованиях [13].

    На фоне лечения Пронораном в дозе 50 мг в течение 12 нед эффективность составила 73,2%. Отмечено уменьшение субъективных симптомов, таких как головная боль, головокружение, шум в голове, нарушения сна, утомляемость, а также больные отмечали улучшение настроения и памяти [15].

    При лечении Пронораном была отмечена его хорошая переносимость, основным побочным эффектом препарата была сонливость, которая послужила отменой препарата в 1 случае [15].

    Основными мероприятиями при ведении больных с ДЭП являются устранение известных факторов риска нарушений мозгового кровообращения и оптимизация мозгового кровотока, т.е. терапия сердечно-сосудистых заболеваний [17]. Важная роль отводится нормализации повышенного АД. Для профилактики инсультов используют дезагреганты (аспирин, дипиридамол, пентоксифиллин), при наличии соответствующих кардиальных нарушений - антикоагулянты (варфарин). При повышенном уровне липидов в крови назначают препараты, обладающие гиполипидемическим эффектом.

    Таким образом, на сегодняшний день в распоряжении практических врачей есть препараты для коррекции умеренных нарушений когнитивных функций. Важно уметь активно выявлять таких пациентов и владеть простыми нейропсихологическими тестами, позволяющими оценить статус пациента.

    ЛИТЕРАТУРА

    1. Варакин Ю.Я. Профилактика нарушений мозгового кровообращения. Очерки ангионеврологии (ред. ЗАСуслина). М., 2005; 298-326. 2. De Leeuw FE, van Gijn J. Vascular dementia. Pract Neurol 2003; 3:86-91. 3. Яхно НН, Захаров ВВ. Лечение легких и умеренных когнитивных нарушений. Рус.мед. журн. 2007; 15 (10): 797-801. 4. Дамулин ИВ. Сосудистые когнитивные нарушения: клинические и терапевтические аспекты. Рус. мед. журн. 2006; 9: 658-64. 5. Кадыков АС, Шахпаронова НВ. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга и деменция. Cons. Med. 2002; 2: 71-7. 6. Климов Л.В., Парфенов В.А. Когнитивные нарушения в остром периоде ишемического инсульта. Неврол. журн 2006; 11 (Прил. 1): 53-7. 7. Ballard C, Rowan E, Stephens S et al. Prospective Follow-Up Study Between 3 and 15 MonthsAfter Stroke: Improvements and Decline in Cognitive Function Among Dementia-Free Stroke Survivors >75 Years of Age. Original Contributions. Stroke 2003; 34: 2440-4. 8. Geroldi C, Ferruci L, Bandinelli S et al. History of vascular disease and mild parkinsonian signs in community-dwelling elderly individuals. Soc 2003; 51:1064-71. 9. Бачинская НЮ. Синдром мягкого когнитивного снижения у лиц старшего возраста. Журн. АМН Украины. 2004; 10 (3): 552-62. 10. Дамулин ИВ. Легкие когнитивные нарушения. Cons. Med. 2004; 6 (2): 149-53. 11. Дамулин ИВ. Когнитивные нарушения сосудистого генеза: клинические и терапевтические аспекты. Трудн. пациент. 2006; 7:53-8. 12. Шнайдер НА, Петрова ММ., Еремина О.И. Когнитивные нарушения у гипертоников: факторы риска и клиника. Практ. ангиол. 2007; 4:52-6. 13.Левин О.С. Когнитивные нарушения в практике терапевта: заболевания сердечно-сосудистой системы. Cons. Med. 2009; 11 (2): 55-61. 14. Дзяк ЛА, Мизякина ЕВ. Мнестические нарушения в неврологической практике (методические рекомендации для врачей-неврологов). Днепропетровск, 2005. 15. Сизова Ж.М., Лапидус Н.И., Байчоров И.Х. Опыт применения Пронорана для коррекции когнитивных нарушений у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Cons. Med. 2009; 11 (9): 41-4. 16. Nagaraja D, Jayashree S. Randomized Study of the Dopamine Receptor Agonist Piribedil in the Treatment of Mild Cognitive Impairment Am J Psychiat 2001; 158:1517-9.

    17. Бугрова С.Г. Умеренные когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии. Рус. мед. журн. 2008; 16 (26): 1726-31.

    Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ) Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь

    Умеренные когнитивные расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга: диагностика и принципы терапии

    catad_tema Хроническая ишемия мозга - статьи Комментарии

    И.Б. Сорокина, А.А. Гудкова, А.Б. Гехт Кафедра неврологии и нейрохирургии лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава

    Городская клиническая больница № 1 им. Н.И. Пирогова, Москва Предупредить или отсрочить развитие синдрома деменции при сосудистых заболеваниях головного мозга можно лишь при своевременной диагностике начальных проявлений когнитивных расстройств и назначении патогенетической терапии. Предпочтение необходимо отдавать препаратам с нейропротективным и нейромедиаторным действием с благоприятным профилем безопасности. Одним из таких препаратов выбора является экзогенный источник холина – цитиколин.

    Ключевые слова: сосудистые заболевания головного мозга, умеренные когнитивные расстройства, деменция, цитиколин.

    Введение

    Эффективность проводимой терапии сосудистых заболеваний нервной системы всецело зависит от стадии процесса, на которой обратился пациент за помощью, и от выбора врачом тактики лечения. Если проявления церебральной ишемии затрагивают когнитивную сферу, то своевременная диагностика и лечение этих изменений позволяет часто избежать или отсрочить формирование выраженного когнитивного дефекта. К сожалению, активное медикаментозное вмешательство для большинства пациентов начинается лишь на стадиях деменции (степени когнитивных нарушений с выраженной социальной дезадаптацией). Наиболее перспективным и эффективным было бы лечение при умеренных изменениях в когнитивной сфере, на «додементных» стадиях.

    Формирование клинических представлений об умеренных когнитивных нарушениях имеет свою многолетнюю историю.

    В 1962 г. W. Kral описал синдром «доброкачественной старческой забывчивости», при котором результаты нейропсихологических тестов были гораздо умереннее, чем у пациентов с деменцией.

    В 1986 г. Институтом психического здоровья США был предложен термин и разработаны диагностические критерии синдрома «возрастных нарушений памяти» (Age-Associated Memory Impairment). Основная роль в патогенезе «возрастных нарушений памяти» приписывалась естественным инволюционным изменениям головного мозга. Однако возрастные изменения затрагивают не только мнестическую сферу, но и психомоторные, зрительно-пространственные, вербальные функции. Поэтому в 1994 г. Международная психогериатрическая ассоциация (МПА) при ВОЗ рекомендовала вместо термина «возрастные нарушения памяти» использовать термин «возрастные когнитивные нарушения» (Aging-Associated Cognitive Decline).

    В последующем было отмечено, что данный синдром не всегда носит доброкачественный характер, многие наблюдения перерастали в различные формы деменции.

    Сегодня когнитивные расстройства, которые выходят за рамки возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции, принято называть термином «умеренные когнитивные расстройства» (УКР) (от англ. Mild Cognitive Impairment – MCI). Получается, что УКР занимают промежуточное положение между возрастной нормой и деменцией. Данный синдром отражён в МКБ-10 как самостоятельная диагностическая позиция.

    В настоящей публикации хотелось бы уделить чуть больше внимания умеренным когнитивным изменениям при наиболее часто встречающейся патологии в неврологической практике, при сосудистых заболеваниях головного мозга.

    Изменения высших психических функций почти всегда диагностируются при острой или хронической недостаточности кровообращения головного мозга.

    Среди «сосудистых когнитивных нарушений» можно выделить:

    1. умеренные когнитивные нарушения, которым и посвящена статья;
    2. сосудистую деменцию и
    3. смешанный тип – деменцию альцгеймеровского типа в сочетании с цереброваскулярным заболеванием.

    Эпидемиология УКР

    Распространённость УКР требует дальнейшего уточнения, но уже имеющиеся данные не оставляют сомнений в необходимости более настороженного отношения к этому синдрому врачей.

    В настоящее время данные о встречаемости УКР основаны на результатах двух широких эпидемиологических исследований: Канадского Исследования Здоровья при Старении (Частота встречаемости УКР на основании этих исследований составила 11–17 % у людей пожилого и старческого возраста. Риск развития синдрома УКР в возрасте старше 65 лет в течение одного года составил 5 %, а за 4 года наблюдения – 19 % [19].

    При этом большинство случаев УКР носило прогрессирующий характер. У 15 % пациентов с синдромом УКР в течение одного года развивается деменция, что достоверно чаще, чем в общей популяции пожилых лиц. За 4 года наблюдения 55–70% случаев УКР трансформируется в деменцию [1].

    Распространённость умеренных когнитивных нарушений сосудистой этиологии составляет около 10 % у лиц в возрастном диапазоне от 70 до 90 лет, у 50 % больных – с окклюзией внутренней сонной артерии и до 70 % – у пациентов, перенесших инсульт [6].

    Однако не все нарушения носят прогрессирующий характер, у 20 % больных при динамическом наблюдении отмечаются улучшения в когнитивном статусе, что ещё раз подчёркивает необходимость проведения своевременной точной диагностики и эффективной терапии на этой стадии заболевания.

    Этиология и патогенез

    Несмотря на то, что умеренные когнитивные расстройства являются полиэтиологическим синдромом, основные патологоанатомические изменения – это проявления нейродегенеративного процесса и недостаточности мозгового кровообращения. Эти патологические изменения тесно взаимосвязаны между собой на патогенетическом уровне. Существуют доказательства того, что хроническая церебральная ишемия способствует более раннему началу и более быстрому прогрессированию нейродегенеративного процесса. С другой стороны, при наиболее распространённых нейродегенеративных заболеваниях (болезнь Альцгеймера и деменция с тельцами Леви) развитие хронической ишемии глубинных отделов белого вещества головного мозга является закономерным. Таким образом, когнитивные нарушения в пожилом возрасте, вероятно, носят смешанный сосудисто-дегенеративный характер.

    Клинические проявления УКР разнообразны, но наиболее частыми, безусловно, являются прогрессирующие нарушения памяти. Мнестические расстройства могут сочетаться с изменениями в других когнитивных сферах или быть изолированными. На основании нейропсихологических профилей R. Peterson (2004 г.) описал четыре основных типа УКР, которые могут быть предвестниками определённых нейродегенеративных заболеваний: 1 тип – амнестический (избирательное нарушение только памяти), часто прогрессирует в болезнь Альцгеймера; 2 тип – амнестический мультифункциональный (сочетание нарушений памяти с изменениями в других сферах) – предвестник сосудистой деменции, болезни диффузных телец Леви; 3 тип – мультифункциональный без нарушения памяти (фронто-темпоральная деменция);

    4 тип, очень редкий – монофункциональный неамнестический (изменения только в одной сфере при сохранной памяти) – предвестник первичной прогрессирующей афазии.

    Таким образом, своевременная нейропсихологическая диагностика иногда может распознать нейродегенеративное заболевание на преддементных стадиях и ускорить проведение целенаправленного патогенетического лечения.

    Среди клинических вариантов сосудистых умеренных когнитивных нарушений выделяют:

    • Постинсультные УКР – встречаются не менее, чем у половины пациентов, перенесших инсульт, но имеют более доброкачественное течение и склонны к регрессу на фоне проведения сосудистой и нейропротективной терапии.
    • УКР, возникающие как проявление дисциркуляторной энцефалопатии, связаны с поражением мелких церебральных сосудов и часто трансформируются в мультиинфарктную сосудистую деменцию.
    • УКР на фоне стенозирующего атеросклероза магистральных артерий головного мозга развиваются вследствие микроэмболизации сосудов.

    Сосудистые УКР часто дебютируют с нарушений поведения, внимания, исполнительных функций (нарушения планирования и выполнения задания), мнестический дефект может быть легко выражен. Множественное поражение белого вещества глубинных отделов головного мозга приводит к разобщению субкортикальных и кортикальных структур и проявляется клиническим экстрапирамидным синдромом: ригидностью, брадикинезией, брадифренией и др. Выпадения двигательных функций (парезы, плегии) встречаются редко у данной категории больных.

    Однако необходимо помнить, что прогнозирование развития нейродегенеративного заболевания на основании нейропсихологического профиля является условным, и иногда нарушения могут носить похожий характер, особенно на ранних стадиях сосудистой деменции и болезни Альцгеймера.

    Диагностика УКР

    Безусловно, диагностика УКР будет всегда складываться из опроса пациента, детального нейропсихологического обследования и оценки его функционального статуса, позволяющего оценить влияние когнитивных изменений на повседневную деятельность больного.

    Если выявленные изменения соответствуют ниже следующим критериям, то возможно речь идёт именно об УКР (S. Gauthier, J. Touchon, 2005):

    1. Жалобы на когнитивные проблемы со стороны самого пациента или знающих его людей.
    2. Снижение функциональных возможностей в течение года, но отсутствие влияния когнитивного дефекта на повседневную активность (только лёгкие затруднения при выполнении сложных повседневных действий).
    3. Умеренный когнитивный дефицит при нейропсихологическом исследовании.
    4. Сохранный общий уровень интеллекта и отсутствие клинических признаков деменции.

    При сосудистых заболеваниях ЦНС описанные критерии будут сочетаться с цереброваскулярными поражениями, подтверждёнными методами нейровизуализации, наличием в клиническом статусе или в анамнезе очаговой неврологической симптоматики. Прогрессирующее нарастание нарушений памяти в сочетании с другими когнитивными функциями при отсутствии очагов на КТ (МРТ) головного мозга, объясняющих их возникновение, делает диагноз сосудистых УКР маловероятным и сомнительным.

    К сожалению, на сегодняшний день не существует высокочувствительных скрининговых шкал для диагностики умеренных когнитивных расстройств в клинической практике. Распространённые и удобные в применении нейропсихологические тесты чувствительны лишь к лёгким формам деменций (MMSE, тест рисования часов, батарея лобных тестов, SKT, ADAS-cog и др.), а при наличии всех клинических критериев УКР результаты данных тестов могут соответствовать норме. Вышеперечисленные шкалы не отражают значительных изменений за короткие интервалы времени даже у пациентов с лёгкой формой деменции, большинство из них никогда не были стандартизированы. Для теста ADAS-cog, например, стимулы и некоторые процедуры могут отличаться, отсутствуют нормативные данные шкалы.

    Поэтому, разработка чувствительных тестов для диагностики УКР продолжается до сих пор, но вряд ли когда-нибудь удастся создать скрининговую шкалу для широкого применения в клинике. Только детальное нейропсихологическое обследование позволяет диагностировать те незначительные и умеренные изменения в когнитивном статусе пациента, которые часто приводят больного к врачу.

    Среди немногих существующих сегодня стандартизированных шкал для раннего выявления УКР и лёгких форм деменции можно отметить батарею многократных тестов для определения нейропсихологического статуса (RBANS). Данная шкала чувствительна к умеренных изменениям в когнитивном статусе при различных заболеваниях ЦНС, имеет индивидуальные нормативные показатели по возрастным группам, позволяет оценивать изменения за короткие интервалы времени. Оценка основных нейропсихологических показателей за достаточно непродолжительное время (20–25 мин) делает RBANS перспективной для широкого применения в клинике.

    Необходимо помнить об обязательном анализе функционального статуса пациента, чтобы оценить влияние когнитивного дефекта на его повседневную активность. Для этой цели разработаны и широко применяются многие клинические шкалы (рейтинговая шкала деменции – GDR, общая шкала нарушений – GDS и др.).

    Основные подходы к лечению

    Останавливаясь на профилактике когнитивных сосудистых нарушений, основное место, конечно же, будут занимать коррекция факторов риска сосудистых заболеваний головного мозга (артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, патология сердца, гиперхолестеринемия, гипергомоцистеинемия, дефицит витамина В12 и фолатов, сахарный диабет, ожирение, курение, алкоголь), адекватные физические упражнения, соблюдение диеты, интеллектуальная тренировка.

    При стенозирующем поражении магистральных артерий головного мозга необходимо рассматривать вопрос об оперативном лечении.

    Хочется выделить несколько моментов, связанных с лечением сосудистых УКР.

    Во-первых, широко применяемые сегодня препараты нейромедиаторного действия при деменциях, в основном, ингибиторы антихолинэстеразы (галантамин, ривастигмин) не показали достоверных положительных результатов при УКР, результаты проведённых клинических исследований были противоречивыми. Возможно, это связано с недостаточно выраженным дефицитом ацетилхолина на данной стадии сосудистых когнитивных изменений.

    Во-вторых, предпочтение необходимо отдавать препаратам с множественными фармакологическими эффектами, преимущественно с нейропротективным, ноотропным и вазоактивным действием. Это позволит избежать полипрагмазии у пожилых пациентов и достичь клинического эффекта, используя минимальное количество препаратов.

    И, наконец, среднесуточные дозы лекарственных препаратов и продолжительность терапии при сосудистых когнитивных нарушениях должны быть несколько выше от рекомендуемых производителем. Иногда необходимо подбирать дозу препарата индивидуально, учитывая переносимость и сопутствующие заболевания пациента.

    Без сомнения, приоритетным направлением в лечении, учитывая патогенетические механизмы УКР, является назначение препаратов, обладающих нейропротективным, нейромедиаторным и вазоактивным действием.

    Применение цитиколина для лечения УКР и деменции

    Память и реализация высших психических функций напрямую зависят от нейрональной передачи импульсов, которые ухудшаются при повреждении мембран. Среди изучаемых нейропротекторов исследователи уже в 90-е годы выделили экзогенный холин (цитидин-5'-дифосфохолин–цитиколин).

    Основные фармакологические эффекты цитиколина. Являясь нормальным клеточным метаболитом и промежуточной субстанцией синтеза фосфатидилхолина, цитиколин обладает антиоксидантными, мембраностабилизирующими свойствами, нормализуя энергетику митохондрий и восстанавливая функционирование Na+–K+–АТФазы.

    Цитиколин также является источником холина, который участвует в синтезе нейромедиатора ацетилхолина, стимулирует активность тирозингидроксилазы и секрецию дофамина.

    Недавно выявлен новый компонент механизма действия цитиколина в виде блокады, вызванной ишемией, активации выброса глутамата и предотвращения развития феномена эксайтотоксичности [17, 22, 26, 29].

    Цитиколин также стимулирует обратный захват глутамата, т. е. обладает разносторонним действием, направленным на снижение активной синаптической концентрации данного медиатора. Выявленные эффекты цитиколина в отношении глутаматной эксайтотоксичности приводят к уменьшению размеров очага ишемии в мозге и повышению уровня АТФ в коре и стриатуме [23].

    Таким образом, эффекты цитиколина, выявленные в экспериментальных исследованиях, непосредственно связаны с воздействием на основные этапы ишемического каскада.

    Продолжаются исследования, связанные с влиянием цитиколина на когнитивные функции. В одном из экспериментов цитиколин вводился старым крысам с ослабленными когнитивными и двигательными функциями. При помощи тестов на поведение активного и пассивного уклонения было показано, что цитиколин улучшает способность к запоминанию и обучению. Также цитиколин улучшал когнитивную функцию у крыс, которым вводился скополамин, что подтверждает холинергическое действие препарата [20, 33].

    Известно, что степень когнитивных расстройств прямо пропорциональна накоплению нейротоксического белка бета-амилоида. В экспериментах цитиколин снижал нейронную дегенерацию в гиппокампе крыс, вызванную инъекцией бета-амилоидного белка [31].

    Холин в сочетании с цитидином стимулировал секрецию нормального нейротрофного амилоидного белка-предшественника мозговыми клетками крыс. Это позволяет предположить, что цитиколин может стимулировать регенерацию нейронов у пациентов с болезнью Альцгеймера, но для подтверждения этой гипотезы необходимо проведение клинических исследований.

    Клинические исследования эффективности цитиколина для лечения когнитивных нарушений. В 1989 г. проведено первое исследование, направленное на оценку эффективности цитиколина при когнитивных расстройствах у пожилых людей (A. Agnoli, 1989). Цитиколин назначался в течение 6 недель в дозе 1 000 мг у 84 пожилых больных с лёгкой и выраженной деменцией. Достоверное улучшение было отмечено только в эффективности овладения (оценка внимания, тест памяти Рандта), которое исследователи объяснили допаминергическим эффектом препарата.

    Позднее было проведено исследование влияния цитиколина на объём вербальной памяти у пациентов с деменцией. Первые три месяца пациенты принимали перорально препарат в дозе 1 000 мг, далее по 2 000 мг на протяжении последующих трёх месяцев. Наиболее значимые темпы нарастания вербальной памяти отмечены были исследователями при приёме 2 000 мг цитиколина в сутки [36].

    В 1994 г. изучалась эффективность перорального приёма цитиколина в дозе 1 000 мг в сутки у 20 пациентов с болезнью Альцгеймера на протяжении 1 месяца. Несмотря на краткосрочное наблюдение было обнаружено достоверно значимое умеренное улучшение показателей ориентации в пространстве и времени у пациентов, принимавших цитиколин [15].

    X.A. Alvarezи соавт. в 1999 году [14] исследовали эффективность приёма цитиколина у 30 пациентов с сосудистой деменцией в течение 12 недель (доза препарата составляла 1 000 мг в сутки). Несмотря на отсутствие достоверной разницы в результатах исследования между основной группой и группой пациентов, принимавших плацебо, была отмечена тенденция, близкая к достоверной, у больных, принимавших цитиколин. Интересно, что в данном исследовании изучался и уровень кровотока в обеих группах. У пациентов основной группы выявлены признаки улучшения кровотока головного мозга в отличие от пациентов группы плацебо, хотя прямым вазодилатационным эффектом цитиколин не обладает.

    Цитиколин, будучи компонентом естественных метаболических процессов в организме, отличается очень хорошей переносимостью и клинической безопасностью. Частота побочных эффектов не превышает 5 %, большая часть которых носит преходящий и умеренный характер. В связи с этим цитиколин можно рекомендовать для длительного применения в клинической практике [37].

    На российском фармацевтическом рынке из препаратов цитиколина заслуживает внимания Цераксон производства компании Феррер (Испания), представленный компанией Никомед (Австрия) в двух лекарственных формах: раствор для перорального применения (в 1 мл 100 мг цитиколина) и раствор для инъекций (1 ампула 4 мл содержит 500 или 1 000 мг цитиколина). Наличие различных форм позволяет оптимально комбинировать схемы и дозовые режимы в зависимости от вида патологии и тяжести состояния больного.

    Резюме. Учитывая изученные на сегодняшний день положительные эффекты цитиколина на все этапы «ишемического каскада», сочетание нейропротективного и нейрометаболического действия препарата, способность его снижать отложение бета-амилоида в головном мозге делает назначение цитиколина перспективным для лечения сосудистых форм УКР.

    Рекомендуемая литература

    1. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. М.: 2003; 157.
    2. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Лёгкие когнитивные расстройства в пожилом возрасте //Неврологический журнал. 2004; 9: 1: 4–8.
    3. 3ахаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти // М.: ГеотарМед. 2003; 150.
    4. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. (МКБ-10). Женева, ВОЗ. 1995; 317.
    5. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Синдром умеренных когнитивных расстройств в пожилом возрасте: диагностика и лечение // Рус. мед. журн. 2004; 10: 573–6.
    6. Левин О.С. Когнитивные нарушения в практике невролога. М.: 2006.
    7. Acosta J., Nombela M. ,Palao A. et al. Multicentre trial:treatment of Parkinson s disease with CDP-choline (citicoline). New Trends in Clinical Neuropharmacology: Calcium antagonists. Acute Neurology, Headache and Movemen. Disorders. London: John Libbey&Co, 1988: 289–96.
    8. Adibhatla R.M., Hatcher J.F. Cytidine 5'-diphosphocholine (CDP-choline)in stroke and other CNS disorders // Neurochem Res. 2005; 30:15–23.
    9. Adibhatla R.M., Hatcher J.F., Larsen E.C. et al. CDP-choline significantly restores phosphatidylcholine levels by differentially affecting Phospholipase A2 and CTP:phosphocholine cytidylyltransferase after Stroke //J Biol Chem. 2006; 281: 10: 6718–25.
    10. Agnoli A.,Ruggieri S.,Denaro A.,Bruno G. New strategies in the management of Parkinson ’s disease:a biological approach using a phospholipid precursor (CDP-choline) // Neuropsychobiology. 1982; 8: 289–296.
    11. Agnoli A., Bruno G., Fioravanti M. et al. Therapeutic approach to senile memory impairment:a double-blind clinical trial with CDP choline.In: Wurtman RJ,Corkin S,Growden JH,eds.Alzheimer ’s Disease:Proceedings of the Fifth Meeting of the International Study Group on the Pharmacology of Memory Disorders Associated with Aging. Boston, MA: Birkhauser; 1989: 649–654.
    12. Alonso de Lecinana M., Gutierrez M. et al. Effect of combined therapy with thrombolysis and citicoline in a rat model of embolic stroke // J. Neurol Sci.2006; 247: 121–129.
    13. Andersen M., Overgaard K., Meden P. et al. Effects of citicoline combined with thrombolytic therapy in a rat embolic stroke model // Stroke 1999; 30: 1464–1471.
    14. Alvarez X.A., Sampedro C., Lozano R., Cacabelos R. Citicoline protects hippocampal neurons against apoptosis induced by brain beta-amyloid deposits plus cerebral hypoperfusion in rats // Methods Find Exp Clin Pharmacol. 999; 21: 535–540.
    15. Caamano J., Gomez M.J., Franco A., Cacabelos R. Effects of CDPcholine on cognition and cerebral hemodynamics in patients with Alzheimer’s diseases // Method Find Exp Clin Pharmacol. 1994; 16: 3: 211–8.
    16. Conant R., Schauss A.G. Therapeutic applications of citicoline for stroke and cognitive dysfunctions in the elderly:a review of the literature // Alternative Med Rev. 2004; 9: 17–31.
    17. Corso E.A., Arena M., Ventimiglia A. et al. La CDP-colina nelle vasculopatie cerebrali:valutazioni cliniche e di semiologia strumentale.Clin Ther 1982; 102: 379–86.
    18. Gauthier S, Touchon J. Subclassification of mild cognitive impairment in research and in clinical practice // Alzheimer's Disease and Related Disorders Annual. 2004; 61–70.
    19. DiCarlo A., Baldereschi M., Amaducci L. et al. Cognitive impairment without dementia in older people: prevalence, vascular risk factors, impact on disability. The Italian Longitudinal Study on Aging // J Am Ger Soc. 2000; 48: 775–782.
    20. Drago F., Mauceri F., Nardo L. et al. Effects of cytidine-diphosphocholine on acetylcholinemediated behaviors in the rat // Brain Res Bull. 1993; 31: 485–489.
    21. Eberhardt R., Birbamer G., Gerstenbrand F. et al. Citicoline in the treatment of Parkinson s disease // Clin Ther. 1990; 12: 489–95.
    22. Hurtado O.,Moro M.A.,Cardenas A. et al. Neuroprotection afforded by prior citicoline administration in experimental brain ischemia:effects on glutamate transport // Neurobiol Dis. 2005; 18: 336–45.
    23. Klein J. Membrane breakdown in acute and chronic neurodegeneration:focus on cholinecontaining phospholipids // J Neural Transm. 2000; 107: 1027–63.
    24. Leon-Carrion J., Dominguez-Roldan J.M., Murillo, Cabezas F. et al. The role of citicoline in neuropsychological training after traumatic brain injury. NeuroRehabilitation. 2000; 14: 33–40.
    25. Levin H.S. Treatment of postconcussional symptoms with CDP-choline // J Neurol Sci. 1991; 103: S39–S42.
    26. Lozano Fernandez R. Efficacy and safety of oral CDP-choline.Drug surveillance study in 2817 cases // Arzneimittelforschung. 1983; 33: 1073–1080.
    27. Maldonado V.C., Perez J.B., Escario J.A. Effects of CDP-choline on the recovery of patients with head injury // J Neurol Sci. 1991; 103: S15–S18.
    28. Martinet M., Fonlupt P., Pacheco H. Activation of soluble striatal tyrosine hydroxylase in the rat brain after CDP-choline administration // Biochem Pharmacol. 1981; 30: 539–41.
    29. Mir C., Clotet J., Aledo R. CDP-choline prevents glutamate-mediated cell death in cerebellar granule neurons // J Mol Neurosci. 2003; 20: 53–60.
    30. Nitta A., Itoh A., Hasegawa T., Nabeshima T. Betaamyloid protein-induced Alzheimer’s disease animal model // Neurosci Lett. 1994; 170: 63–66.
    31. Nitta A., Fukuta T., Hasegawa T., Nabeshima T. Continuous infusion of betaamyloid protein into the rat cerebral ventricle induces learning impairment and neuronal and morphological degeneration // Jpn J Pharmacol. 1997; 73: 51–57.
    32. Petersen R.C., Stevens J.C., Ganguli M. et al. Mild cognitive impairment (an evidence-based review) // Neurology. 2001; 56: 1131–42.
    33. Petkov V.D., Kehayov R.A., Mosharrof A.H. et al. Effects of cytidine diphosphate choline on rats with memory deficits // Arzneimittelforschung 1993; 43: 822–828.
    34. Secades J.J. CDP-choline:update and review of its pharmacology and clinical use // Methods Find Exp Clin Pharmacol. 2002; 24: Suppl.B: 1–53.
    35. Secades J.J., Alvarez-Sabin J., Rubio F. et al. Citicoline in intracerebral hemorrhage:a double-blind, randomized, placebo-controlled, multicentre pilot study // Cerebrovasc Dis. 2006; 21: 5–6: 380–85.
    36. Spiers P.A., Myers D., Hochanadel G.S. et al. Citicoline improves verbal memory in aging // Arch Neurol. 1996; 53: 441–448.
    37. Warach S.J., Pettigrew L.C., Dashe J.F. et al. Effect of citicoline on ischemic lesions as measured by diffusion-weighted magnetic resonance imaging // Ann Neurol. 2000; 48: 713–22.

    Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ) Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь

    Сосудистые когнитивные расстройства

    Церебральные осложнения артериальной гипертензии весьма разнообразны. Большинство из них при отсутствии своевременного адекватного лечения приводят к выраженным функциональным нарушениям, среди которых все большее внимание уделяется не только двигательным, чувствительным и речевым постинсультным расстройствам, но и прогрессирующим когнитивным нарушениям и сосудистой деменции.

    Что понимают под сосудистыми когнитивными расстройствами?

    В целом, под когнитивными расстройствами понимается субъективное и/или объективно выявляемое ухудшение познавательных функций (внимания, памяти, гнозиса, праксиса, речи, мышления и других) по сравнению с исходным индивидуальным или средним возрастным и образовательным уровнями, влияющее на эффективность обучения, профессиональной, бытовой социальной деятельности.

    Под сосудистыми когнитивными расстройствами понимают нарушения высших мозговых функций вследствие цереброваскулярной патологии. Это понятие объединяет как сосудистую деменцию, так и менее тяжелые нарушения когнитивных функций сосудистой этиологии. Сосудистые когнитивные расстройства имеют характерные особенности патогенеза, клиники и течения, которые позволяют отличать их от также весьма распространенных когнитивных нарушений нейродегенеративной природы.

    Что можно считать основным фактором риска сосудистых когнитивных нарушений?

    Артериальная гипертензия рассматривается в настоящее время как важный предиктор возникновения деменции и, в целом, когнитивных расстройств. Когнитивные нарушения при АГ могут быть обусловлены не только обширным ишемическим поражением мозга и его мультиинфарктным состоянием. Их развитие часто наблюдается и при более ограниченном повреждении по типу лакунарного инфаркта в стратегически значимой зоне. К функционально значимым для когнитивных функций относят следующие зоны головного мозга: лобные доли; темено-височно-затылочные области; медио-базальные отделы височной доли; передние и средние отделы зрительных бугров, связанные с лобными долями мозга и лимбической системой; задне-нижне-боковой отдел и зубчатое ядро полушария мозжечка, контрлатерального доминантному полушарию головного мозга; бледные шары. Другим морфологическим субстратом когнитивных расстройств при артериальной гипертензии может быть диффузное поражение белого вещества, кортикальная атрофия и мозговая гипоперфузия вследствие своеобразных структурных изменений мелких интрацеребральных артериол. Кортикальная (гранулярная) атрофия полушарий развивается вследствие гибели нейронов коркового вещества мозга, что и объясняет возникающие при этом функциональные нарушения. В случае множественного мелкоочагового поражения глубоких отделов мозга, спонгиоза белого вещества нарушения высших психических функций обусловлены разобщением структур головного мозга, в частности, повреждением связей лобных отделов с височными, теменными, а также структурами лимбико-ретикулярного комплекса.

    Цереброваскулярные заболевания, в том числе инсульт, являются второй по значимости причиной деменции после болезни Альцгеймера. В целом, около 25% всех случаев деменции имеют сосудистое происхождение, а после инсульта деменция развивается у каждого третьего больного. Кроме того, острый сосудистый церебральный эпизод может спровоцировать развитие когнитивных расстройств, расцениваемых как дебют болезни Альцгеймера. Поэтому, как правило, происхождение деменции определяют как «смешанное». Сейчас бытует мнение, что болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция могут иметь сходные факторы риска и патогенетические механизмы. На роль одного из таких связующих ключевых звеньев взаимодействия выдвигается ренин-ангиотензиновая система. В мозге факторы этой системы вовлечены в регуляцию поведенческих реакций и физиологических функций, в частности – ауторегуляции мозгового кровотока, В экспериментах на мышах показано, что повышенные уровни плазменного ангиотензина II негативно влияют на процесс обучения, главным образом, на приобретение и коррекцию недавно полученных навыков. Напротив, антагонисты рецепторов ангиотензина II улучшают познавательные способности. Сообщают также о подобных эффектах ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

    Таким образом, повреждающее действие артериальной гипертензии на головной мозг опосредуется разнообразными механизмами, обычно представленными в различных сочетаниях. Поэтому своевременное, регулярное и адекватное лечение артериальной гипертензии способно предотвратить тяжелые церебральные нарушения. Однако назначение антигипертензивных средств больным, уже имеющим цереброваскулярные заболевания, требует особой осторожности из-за выраженных изменений сосудистой системы мозга и нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока. В этих условиях отчетливое гипотензивное действие традиционно используемых препаратов сопряжено с возможностьюиндивидуально избыточного снижения артериального давления и развития гипотонических гипоперфузионных церебральных осложнений, в том числе углубления когнитивных нарушений.

    В чем отличие деменции от менее тяжелых когнитивных нарушений?

    Длительное время основным предметом изучения была деменция, которую определяют как диффузное расстройство психических функций в результате органического поражения мозга, проявляющееся первичными нарушениями мышления и памяти и вторичными эмоциональными и поведенческими нарушениями. Частота деменции составляет 5-20% у лиц старше 60 лет, а в старческом возрасте (свыше 85 лет) достигает 50%. Появление деменции значительно снижает качество жизни больных, их социальную активность, а кроме того существенно увеличивает затраты на лечение и почти в 3 раза повышает смертность больных пожилого возраста. Так, летальность в течение 3 лет среди больных с сосудистой деменцией составляет 66,7%, тогда как среди пробандов без деменции – 23,2%.

    В настоящее время благодаря развитию превентивной медицины акцент внимания смещается в сторону менее тяжелых нарушений когнитивных функций. Это связано с представлением о том, что уровень когнитивных функций и скорость их снижения в определенном возрасте являются критериями, определяющими риск развития деменции в будущем. В свою очередь своевременная профилактика и лечение легких и умеренных когнитивных нарушений могут уменьшить риск деменции в последующей жизни.

    Как выглядит современная классификация сосудистых когнитивных нарушений?

    Современная классификация когнитивных расстройств подразделяет их на легкие, умеренные и выраженные (деменцию). Критериями диагностики той или иной степени заболевания служат нарушения профессиональной, бытовой и социальной адаптации пациента. Кроме того, принимают во внимание возраст, социальный статус больного, его образовательный уровень. Необходимо также исключить состояния, которые могут имитировать познавательные затруднения, в частности, депрессивные расстройства. Легкая степень когнитивных расстройств определяется, если у пациента с жалобами на снижение внимания, памяти выявляются нарушения, превышающие возрастную норму. Умеренные когнитивные расстройства характеризуются более выраженными мнестическйми трудностями, эмоционально-волевыми нарушениями и сопровождаются профессиональной дезадаптацией больного, однако бытовые навыки остаются сохранными. Выраженные когнитивные нарушения (деменция) приводят к глобальной социальной (профессиональной и бытовой) дезадаптации больного.

    Существует ли связь между прогрессированием дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистыми когнитивными расстройствами?

    Степень выраженности когнитивных нарушений является одним из опорных критериев диагностики стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Стадия I характеризуется снижением памяти (преимущественно на текущие события), повышением умственной утомляемости, раздражительностью, расстройством сна. Трудоспособность больных сохранена или немного снижена, социальная и бытовая адаптация сохранена. Стадия II характеризуется углублением когнитивных нарушений, значительным снижением работоспособности. Для дисциркуляторной энцефалопатии III стадии характерна деменция различной степени. При легкой деменции больные нетрудоспособны, но у них сохраняется возможность жить самостоятельно. При умеренной деменции необходим некоторый уход за больным. При выраженной деменции больные полностью беспомощны в быту.

    Как диагностировать сосудистые когнитивные расстройства?

    Для объективизации когнитивных нарушений применяют нейропсихологические методы исследования. Общепринятым стандартом скрининга когнитивных нарушений является краткая шкала оценки психического статуса, в англоязычной аббревиатуре – MMSE. Задания, включенные в эту шкалу, оценивают память, ориентировку, счет и конструктивный праксис. При подозрении на сосудистую этиологию когнитивных расстройств целесообразно дополнять шкалу MMSE нейропсихологическими тестами, чувствительными в отношении лобной дисфункции.

    При низкой оценке (24 и менее баллов) к обследованию привлекают психоневролога, психолога, используют специальные тесты для диагностики деменции и уточнения ее природы (сосудистая деменция, атрофические заболевания головного мозга). Помимо общетерапевтического и неврологического осмотра проводят ангиологическое (ультразвуковое) и нейровизуализационное (компьютерное или магнитно-резонансное томографическое) обследования. Дополнительная диагностика направлена на уточнение состояния сосудов и вещества головного мозга и исключения опухолей, воспалительных и других заболеваний центральной нервной системы.


    Смотрите также