Код по мкб 10 анемия беременных


Анемия беременных

Диагностические критерии:

1. Уровень гемоглобина в крови менее 110 г/л, концентрация эритроцитов менее 3,5 млн/мл, ЦПК менее 0,8-0,85, гематокрит менее 30-33 %; сывороточное железо, ферритин.

2. Клинические проявления анемии.  

Жалобы и анамнез: 1. Астеновегетативный синдром: слабость, головокружение, обмороки, сердцебиение, одышка, мышечная слабость. 2. Сидеропенический синдром: сухость и атрофичность кожи, ломкость ногтей и волос, выпадение волос, изменение вкуса, пристрастие к употреблению в пищу мела, зубной пасты, глины, сырой крупы, сырого кофе, неочищенных семян подсолнечника, изменение восприятия запаха, пристрастие к запаху бензина, ацетона, извести.

3. Неврологические нарушения: головная боль, парастезии, нарушения глотания твердой пищи, недержание мочи.

Физикальное обследование: - бледность кожи и слизистых оболочек;

- сухость и трещины кожи; - ангулярный стоматит; - трещины в углах рта;

- ногти уплощаются и даже 

становятся вогнутыми; - покраснение языка;

- атрофия сосочков языка.

Лабораторные исследования:

- количества эритроцитов;

- количества ретикулоцитов;

- гемоглобина;

- гематокрита;

- среднего объема эритроцитов (MCV);

- ширины распределения эритроцитов по объему (RDW);

- среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH);

- средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC);

- количества лейкоцитов;

- количества тромбоцитов;

- определение ферритина, железа сыворотки крови, железосвязывающей способности;

- исследование костного мозга;

- кал на яйца гельминтов;

- креатинин.

Инструментальные исследования:  - рентгенологическое исследование органов ЖКТ и грудной клетки; - ЭФГДС; - ФКС; - ректороманоскопия;

- УЗИ брюшной полости, 

почек, щитовидной железы.

Показания для консультации специалистов: - гастроэнтеролога - кровотечение из органов ЖКТ; - стоматолога - кровотечение из десен;

- лор - носовые кровотечения;

- онколога - злокачественное поражение, которое является причиной кровотечения;

- нефролога - исключение заболеваний почек; - фтизиатра - кровотечение на фоне туберкулеза; - пульмонолога - кровопотери на фоне заболеваний бронхо - легочной системы; - гинеколога - кровотечения из половых органов, гиперполименорея, частая беременность; - эндокринолога - снижение функции щитовидной железы, наличие диабетической нефропатии; - проктолога – ректальные кровотечения;

- инфекциониста – 

при наличии признаков гельминтоза.  

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови (6 параметров).

2. При уровне гемоглобина 110-90 г/л необходима консультация гематолога.

3. При выявлении анемии с целью оценки эффективности лечения необходим контроль уровня гемоглобина и гематокрита 1 раз в месяц.  

Перечень дополнительных диагностических мероприятий: после родов необходим скрининг на ЖДА при наличии анемии во время беременности, выраженного кровотечения в родах, многоплодной беременности.

diseases.medelement.com

Анемия беременных. Анемии во время беременности

Анемия беременных — анемия, развивающаяся во время беременности (преимущественно во II или III триместре) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения.

КОД ПО МКБ-10О99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота анемий, определяемых по снижению Hb с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21–80%.

Среди анемий беременных 75–90% составляют железо- и белководефицитные анемии, другие формы встречаются гораздо реже.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНМИИ

Следует отличать анемии, развивающиеся во время беременности (вследствие дефицита железа, белка, фолиевой кислоты) от тех, что существовали до наступления её. Последние могут быть как приобретёнными, так и врождёнными (например, серповидно-клеточная).

Степень тяжести анемии определяют по данным лабораторного исследования:• умеренная: Hb 109–70 г/л, количество эритроцитов 3,9–2,5×1012/л, Ht 37–24%;• тяжёлая: Hb 69–40 г/л; количество эритроцитов 2,5–1,5×1012/л, Ht 23–13%;

• очень тяжёлая: Hb ≤40 г/л; количество эритроцитов менее 1,5×1012/л, Ht ≤13%.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) АНЕМИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

У большинства женщин во время беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объёма циркулирующей плазмы крови и объёма эритроцитов.

При беременности повышается потребность организма в пластических веществах и железе, и недостаточное их поступление приводит к тому, что темпы эритропоэза отстают от нарастания ОЦК.

Анемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние токсикозы, препятствую-щие всасыванию в ЖКТ микроэлементов, необходимых для кроветворения.

Факторы риска развития анемии у беременных:

• плохие бытовые условия: несбалансированное питание и недостаточное по-ступление с пищей железа, белков, витаминов, фолиевой кислоты, микроэлементов;• хронические интоксикации, в том числе солями тяжёлых металлов (вредное производство, проживание в экологически неблагополучном регионе);• хронические заболевания: ревматизм, СД, гастрит, заболевания почек, хронические инфекции;• наличие анемии в анамнезе;• кровопотери во время беременности;• многоплодная беременность;• частые роды с длительным лактационным периодом;• неблагоприятная наследственность;

• короткие промежутки между родами.

ПАТОГЕНЕЗ

Суммарная потребность в железе в течение беременности — 1300 мг (300 мг — плоду). При недостаточном поступлении железа в организм или неполном его усвоении из-за дефицита белка у беременной развивается железодефицитная анемия, Нb ниже 110 г/л.

Выделяют следующие основные механизмы, которые способствуют развитию анемии у беременных:

• накопление в течение гестации продуктов обмена, оказывающих токсическое влияние на костный мозг;• изменение гормонального баланса во время беременности (в частности, увеличение количества эстрадиола, вызывающего угнетение эритропоэза);• предсуществующий дефицит железа (даже в странах с высоким уровнем жизни только 20% менструирующих женщин имеют запасы железа, достаточные для того, чтобы избежать развития дефицита железа во время беременности);• частые беременности и роды, многоплодная беременность способствуют истощению депо же-леза в организме;• дефицит в организме у беременной витами-на В12, фолиевой кислоты и белка.• кислородное голодание, при котором происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме женщины;

• иммунологические изменения в организме беременной, связанные с постоянной антигенной стимуляцией материнского организма со стороны тканей развивающегося плода (угнетение Т-клеточного звена иммунитета, повышение противотканевой сенсибилизации, накопление мелкодисперсных иммунных агрегантов и низкий уровень комплемента, снижение общего количества лимфоцитов).

ПАТОГЕНЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

В основе механизма возникновения и развития осложнений гестации лежит гипоксия тканей матери, а также маточно- плодово-плацентарного комплекса. Анемия у беременных, особенно существовавшая до беременности, зна-чительноувеличивает перинатальные потери и заболеваемость новорож-дённых:• повышение ПС (140–150‰);• повышение перинатальной заболеваемости до 1000‰;• ЗРП (32%);• гипоксия (63%);• гипоксическая травма мозга (40%);

• инфекционно-воспалительные заболевания (37%).

Беременность развивается в неполноценном эндометрии с формирующейся недостаточностью плацентарного ложа матки и хориона (плаценты).

• Развитие анемии в I триместре беременности приводит к недостаточности первой волны инвазии трофобласта, нарушению развития ворсин хориона и гипоплазии плаценты.-  Выраженная ангиопатия спиральных, а впоследствии маточно-плацентарных артерий приводит к снижению выработки оксида азота, потере эластичности и уменьшению диаметра указанных сосудов.-  Недостаточная васкуляризация приводит к структурным и функциональным изменениям в эндометрии: децидуальная трансформация задерживается на этапе рыхло расположенных децидуальных клеток промежуточного типа в субэпителиальной зоне и вокруг спиральных артерий, развивается выраженный отёк и фиброз стромы, диапедезные кровоизлияния, гемосидероз.

-  Воспалительная инфильтрация субэпителиального пространства или поверх-ностного слоя париетального эндометрия сегментоядерными лейкоцитами, эозинофилами и плазматическими клетками приводит к поверхностной имплантации плодного яйца.

Если анемия возникла после наступления беременности (чаще во II триместре), то это зачастую является следствием дефицита железа и белка, в т.ч. алиментарного генеза, при повышенной в них потребности. В этой ситуации осложнения гестации также обусловлены гипоксическим синдромом, но возникают позже, и ПН носит, как правило, вторичный характер.

• Во II триместре гестации нарастающие циркуляторные и гипоксические нарушения приводят к усугублению первичной ПН и недостаточности второй волны инвазии трофобласта в стенки сосудов миометральных сегментов.-  Нарушается гестационная трансформация узких спиральных артерий в широкие сосудистые образования с низкорезистентным кровотоком.-  В области базальной мембраны, в плодовой части плаценты, в межворсинчатом пространстве откладывается фибриноид, который замуровывает часть ворсин.

-  Происходит поражение сосудистого звена плацентарного барьера, спазм артериол и капиллярных сфинктеров.

• III триместр беременности при анемии характеризуется выраженными адаптационно-гомеостатическими реакциями, которые препятствуют досрочному отторжению фетоплацентарного комплекса.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) АНЕМИИ У БЕРЕМЕННЫХ

Характерные признаки анемии во время беременности:

• вялость, общая слабость;• бледность кожных покровов и слизистых;• «синева» склер вследствие их дистрофических изменений, лёгкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как результат нарушения обмена каротина;• мышечная слабость, не соответствующая степени анемии;• извращение вкуса (патофагия), необычное пристрастие к некоторым запахам (патоосмия);• ломкость волос и ногтей;• хейлит (заеды);• неотчётливая симптоматика гастрита;• непроизвольное мочеиспускание (следствие слабости сфинктеров);

• симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отёки на ногах.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ

Наиболее неблагоприятна анемия, предшествующая наступлению беременности.

Осложнения I триместра: первичная ПН, гипоплазия амниона и хориона, низкая плацентация, предлежание плаценты, угроза прерывания беременности, НБ.

Осложнения II и III триместра: преждевременное прерывание беременности (поздний самопроизвольный выкидыш и преждевременные роды), угроза прерывания беременности, задержка развития плода (32%, во II триместре чаще по асимметричному типу, в III — по симметричному), гипоксия плода (63%, в том числе гипоксическая травма мозга — 40%), ПОНРП, гестоз.

Осложнения в родах: гипотония и слабость родовой деятельности — отмечаются у 10–15% рожениц. До 29% новорождённых рождаются в состоянии асфиксии. В последовом периоде нередко возникает обильное кровотечение.

Осложнения послеродового периода: гнойно-септические заболеваниями (у 12% родильниц и у 37% новорождённых), гипогалактия (у 38% родильниц), кровотечение.

Риск для новорождённых

• Развитие ранней плацентарной недостаточности при анемии у беременных способствует увеличению риска рождения детей с малой массой тела, с признаками ЗРП.• Анемии оказывают влияние на становление функции внешнего дыхания (ФВД) у новорождённых.

• Неблагоприятно влияют анемии у матери и на постнатальное развитие ребенка, способствуя отставанию в массе тела, росте, повышению инфекционной заболеваемости, снижению показателей гуморального иммунитета и т.д.

Перинатальные потери:• ПС повышается на 140–150‰;

• перинатальная заболеваемость — до 1000‰.

ДИАГНОСТИКА АНЕМИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

АНАМНЕЗ

• Заболевания ЖКТ.• Гинекологические заболевания,сопровождающиеся внешним или внутренним кровотечением (эндометриоз, миома матки и др.)• Заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии, болезнь Рандю–Ослера (ангиоматоз сосудов носовой полости)• Гломерулонефрит, мочекаменная болезнь.

• Хронические инфекционные заболевания.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

При выраженной анемии возможна тахикардия.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Основными лабораторными признаками железоде-фицитной анемии являются:

• низкий цветовой показатель (отражает содержание Hb в эритроците и представляет собой расчетную величину);• снижение среднего содержания Hb в эритроците;• снижение количества эритроцитов. Микроцитоз, гипохромия, анизоцитоз и пойкилоцитоз в морфологической картине эритроцитов;• снижение уровня железа в сыворотке крови (норма у женщин 12–25 мкмоль/л);• повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови. Разница между показателями общей железосвязывающей способности сыворотки крови и сывороточного железа отражает латентную железосвязывающую способность;• снижение насыщения трансферрина железом (норма — 16–50%). Определяется как отношение показателя железасыворотки к общей железосвязывающей способности сыворотки крови;• снижение содержания в сыворотке крови ферритина — белкового железосодержащего комплекса, являющегося одной из форм хранения железа в тканях. Наиболее чувствительный и специфичный лабораторный признак дефицита железа, однако при оценке этого показателя следует учитывать, что ферритин является также белком воспаления, поэтому при ряде состояний показатель может быть повышен даже при имеющемся дефиците железа;• новая стратегия в диагностике железодефицитной анемии заключается в определении индекса соотношения растворимого рецептора трансферрина к ферритину. Это исследование в будущем заменит другие диагностические меро-приятия по определению концентрации железа в организме;

• морфологическое исследование костного мозга при железодефицитной анемии малоинформативно.

Таким образом, о наличии железодефицитной анемии можно говорить в случаях гипохромной анемии, сопровождающейся:

• снижением содержания сывороточного железа (ниже 12 мкмоль/л);• повышением общей железосвязывающей способности сыворотки крови (выше 85 мкмоль/л);• снижением концентрации ферритина в сыворотке крови (ниже 15 мкг/л);• повышением латентной железосвязывающей способности сыворотки крови;

• снижением насыщения трансферрина железом (ниже 16%).

Следует отметить, что качество лабораторной диагностики зависит от правильности забора ма-териала и выполнения диагностических методик. Полученные показатели не будут соответствовать истинным, если:

• исследование проводится на фоне лечения анемии препаратами железа (необходимо проводить диагностику до начала лечения или не ранее 7 дней после отмены препаратов);• производилось переливание эритроцитной массы и отмытых эритроцитов;• не осуществляется правильное хранение материала (для исследования сывороточного железа должны использоваться пластиковые пробирки с пробкой);

• не производится правильный забор материала; кровь для исследования следует забирать в утренние часы, так как имеются суточные коле-бания концентрации железа в сыворотке (в утренние часы уровень железа выше)

Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном наблюдении.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Пункция костного мозга.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Железодефицитную анемию необходимо дифференцировать с гемоглобинопатиями, талассемией, другими формами анемии и синдромом анемизации вследст-вие других экстрагенитальных заболеваний и осложнений беременности.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ

• Тяжёлая степень анемии.• Отсутствие эффекта от лечения в течение 2 месяцев или прогрессирование анемии.• Наличие признаков апластической или гемолитической анемии.

• Возникновение проявлений геморрагического синдрома.

При анемии показана консультация терапевта, в особых случаях — гематолога.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Беременность 34 нед. Головное предлежание. Анемия беременных I степени.

ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИИ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

• Коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов (В12).• Ликвидация гипоксических состояний, профилактика и лечение ранней плацентарной недостаточности.• Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.• Профилактика осложнений беременности и родов, коррекция биоценоза.

• Ранняя реабилитация в послеродовом периоде.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение включает в себя диету, богатую железом и белком. Но достичь нормализации уровня Hb с помощью лишь диеты невозможно, так как из пищи всасывается небольшой процент железа (из мяса — 20%, из растительных продуктов — 0,2%). Рекомендуют использовать лечебное питание для восполнения дефицита белка: специальные продукты лечебного питания — «Фемилак», гематоген и т.д.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Этапы лечения:

• Купирование анемии (восстановление нормального уровня Hb).• Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).

• Поддерживающая терапия (сохранение нормального уровня всех фондов железа).

Суточная доза для профилактики анемии и лечения лёгкой формы заболевания составляет 60–100 мг железа, а для лечения выраженной анемии — 100–120 мг железа (для железа сульфата). Дозы рекомендованы с учётом переносимости сульфата железа; повышение дозы приводит к увеличению частоты и выраженности побочных эффектов. Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем.

Экспертами ВОЗ рекомендован также ежедневный прием фолиевой кислоты. Препараты железа принимают в сочетании с аскорбиновой и фолиевой кислотой в дозе 400 мкг.

Для лечения предпочтительно использование препаратов, содержащих физиологичное, двухвалентное железо в оптимально высоких дозах (табл. 40-1). Это подразумевает меньшую частоту приема препарата (100–200 мг в сутки в 1–2 приёма). Для обеспечения хорошей переносимости большого количества железа, которое сразу поступает в организм, некоторые препараты созданы с использованием технологий, обеспечивающих медленное высвобождение действующего вещества по мере прохождения таблетки через ЖКТ. Биодоступность железа улучшает аскорбиновая кислота.

Лечение должно быть длительным. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъём ретикулоцитов отмечают на 8–12 день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5–8 нед лечения.

Таблица 40-1. Основные лекарственные препараты железа для приёма внутрь

Препарат Дополнительные компоненты Лекарственная форма Количество железа, мг
Сорбифер Дурулес Аскорбиновая кислота Таблетки 100
Ферронат Фумаровая кислота Суспензия 10 (в 1 мл)
Ферлатум Протеин сукцинат Суспензия 2,6 (в 1 мл)
Апо-Ферроглюконат Фолиевая кислота Цианкобаламин Таблетки 33
Фефол Фолиевая кислота Капсулы 47
Ферретаб Фолиевая кислота Таблетки 50
Ферроплекс Аскорбиновая кислота Драже 10
Фенюльс Аскорбиновая кислота Никотинамид Витамины группы В Капсулы 45
Тардиферон Мукопротеаза Таблетки 80
Гино-Тардиферон Мукопротеаза Аскорбиновая кислота Таблетки 80
Актиферрин D, L-серин Капсулы 34,8
Сироп 34,5
Мальтофер Полимальтозный комплекс Жевательные таблетки 100
Раствор 10 в 1 мл
Тотема Марганец, медь, сахароза, цитрат и бензоат натрия Раствор 10 в 1 мл
Феррум Лек Комплексное соединение с полимальтозой Таблетки Сироп 10050 в 5 мл

Показания к парентеральному введению препаратов железа:

• Непереносимость препаратов железа для приёма внутрь;• Нарушение всасывания железа;• Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;

• Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа.

Для парентерального введения используют препараты трёхвалентного железа.

При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности.

Повышение иммунорезистентности организма беременной осуществляют путем подкожного введения отмытых лимфоцитов мужа или донора. Коррекция микроэкологии родовых путей проводится путем применения ацидофильных лактобацилл. Также проводят профилактику реализации инфекции у новорождённых.

ПРОФИЛАКТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

Профилактика материнских и перинатальных осложнений при анемии — сбалансированное по количеству и качеству питание беременной.

• По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать препараты железа в профилактической дозе (60 мг в сутки).• Беременным с уровнем Hb ≤115 г/л приём препаратов железа необходим с самых ранних сроков беременности, практически — с момента взятия на учёт.

• Мероприятия, направленные на оздоровление женщины и плода, после 17–18 нед беременности (завершение формирования маточно-плацентарно-плодового кровообращения) большого эффекта не дают. Вот почему так необходима ранняя явка и быстрое обследование беременной.

Профилактика железодефицитной анемии показана беременным:

• проживающим в популяциях, где дефицит железа является общей проблемой населения;• с обильными и длительными менструациями до беременности;• при коротком интергенетическом интервале;• при многоплодной беременности;

• при длительной лактации.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

Лечение проводит акушер-гинеколог совместно с терапевтом.

Лечение осложнений гестации по триместрам

• В первом триместре проводится профилактика невынашивания беременности.• Во втором и третьем триместре назначается терапия, направленная на профилактику и лечение плацентарной недостаточности.• При возникновении в третьем триместре хронической гипоксии плода терапия направлена на улучшение маточно- плацентарного кровотока, коррекцию метаболического ацидоза, активацию метаболических процессов в плаценте, улучшение утилизации кислорода и уменьшение влияния гипоксии на ЦНС плода (гипербарическая оксигенация). Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде• Профилактика кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах путём назначения сокращающих матку средств.

• Профилактика гнойно-септических заболеваний у матери и ребёнка.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

При умеренной степени анемии очередные явки в женскую консультацию назначают в обычные сроки по стандарту наблюдения за беременной.

Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования (сывороточное железо, трансферрин, ферритин) назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном контроле терапии.

При анемии тяжёлой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углублённое гематологическое и общеклиническое обследование беременной.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

• Анемия развивается у большинства женщин во время беременности. Частота анемий колеблется в пределах 21–80%.• Ежедневная потребность в железе составляет 1300 мг (300 мг — плоду).• Среди осложнений беременности при анемии на первом месте стоят угрожающие прерывания беременности; ранняя плацентарная недостаточность, ЗРП в последовом и раннем послеродовом периодах часто возникает кровотечение.

• Лечение включает диетотерапию (белок, специальные лечебные продукты: фемилак  , гематоген, содержащие железо, связанное с белком), метаболическую коррекцию плацентарного гомеостаза, и применение препаратов железа.

www.medsecret.net

Анемия и беременность

Анемия при беременности считается одним из наиболее часто встречающихся патологических состояний организма. Женщины, которые сталкиваются с данной проблемой, желают знать, как с ней бороться и что делать, чтобы данное состояние не навредило плоду. Анемия и беременность взаимосвязаны негативно, поскольку при таком диагнозе на ребенка может оказываться весьма неблагоприятное влияние.

Код МКБ: анемия беременных

Анемия беременных (МКБ-10) представляет из себя состояние, которое имеет место быть вследствие недостаточного снабжения женского организма веществами, способствующими нормальному кроветворению. Анемия беременных (код по МКБ-10) может подразделяться на различные разновидности. Факторы риска, способные привести к данной проблеме, также довольно многочисленны.

Степени анемии у беременных

Выявлено четыре степени тяжести анемии. Они представлены:

  1. Легкой степенью тяжести, иначе именуемой первой степенью. В данном случае уровень гемоглобина колеблется в пределах от 110 до 91 г/л;
  2. Средней степенью, при которой гемоглобин равняется от 90 до 71 г/л;
  3. Тяжелой степенью тяжести. В данном случае гемоглобин может опускаться ниже отметки в 70 г/л;
  4. Крайне тяжелой степенью, в случае с которой падение уровня гемоглобина может фиксироваться вплоть до 40 г/л и менее.

Стоит немного подробнее остановиться на анемии у беременной 1 степени. Такая анемия либо не имеет никаких клинических проявлений, либо у женщины регистрируются частые головные боли, одышка и кружится голова.

Иногда распознать первую степень анемии становится возможным только при заборе анализа крови. Одним из нетипичных и нетрадиционных признаков развития анемии при беременности принято считать изменение аппетита, например, желание попробовать мел или увеличить потребление сырых овощей.

Железодефицитная анемия при беременности

Железо: анемия при беременности – как это взаимосвязано? Часто при наличии анемии в женском организме во время протекания беременности может наблюдаться устойчивое понижение уровня железа в крови.

Основными причинами появления данного типа анемии принято считать:

  1. Постоянные кровотечения, вызванные кистой яичника, эндометриозом;
  2. Заболевания, о наличии которых можно судить по носовым кровотечениям;
  3. Протекание в организме хронических воспалительных процессов;
  4. Увеличившаяся потребность в поступлении в организм железа в случае с многоплодной беременности;
  5. Хронические кровотечения скрытого характера. Такая ситуация может наблюдаться при геморрое, язвенных образованиях в желудочно-кишечном тракте;
  6. Наследственный дефицит железа в женском организме;
  7. Патологии процесса образования эритроцитов.

Кроме того, риск появления ЖДА возрастает в следующих случаях:

  1. До наступления беременности у женщины постоянно наблюдались болезненные месячные;
  2. Женщина вынашивает одну беременность за другой с минимальным по времени перерывом (в том числе менее года);
  3. Ранний токсикоз с осложнениями, вплоть до рвоты;
  4. Недостаток поступления в организм железа, то есть питание беременной не содержит должное количество данного вещества.

Это говорит о том, что для того, чтобы снизить риск появления данного патологического состояния, необходимо увеличить суточное потребление железа женщиной. Суточная норма должна равняться приблизительно 27 г железа. Поскольку сложно сделать расчет по питанию касательно количества потребляемого железа, советуется принимать дополнительно 30 г в день препаратов, содержащих железо. Данная доза содержится в большинстве витаминов для беременных, именно потому в случае, если женщина принимает данные витамины, ей не нужно задумываться о приеме каких-либо дополнительных витаминов.

Как женщина может распознать у себя железодефицитную анемию? Обычно она проявляется следующими симптомами:

  1. Проблемы с концентрацией и общая раздражительность;
  2. Слабость и усталость, которые почти не проходят независимо от того, сколько женщина отдыхает;
  3. Головокружение и головные боли;
  4. Побледнение кожных покровов;
  5. Одышка и повышенное сердцебиение.

Железодефицитная анемия способна крайне негативно влиять на ребенка, и именно по этой причине нужно как можно скорее обнаружить данный диагноз и начать его лечение. Осложнениями ЖДА способны стать мертворождение, рождение недоношенного малыша и раннее родоразрешение.

Гестационная анемия при беременности: форум

Что являет собой гестационная анемия? Вплоть до половины беременных женщин сталкиваются с таким диагнозом. Собственно говоря, гестационная анемия и есть анемия во время беременности, поскольку гестация с латинского означает беременность.

Для чего создаются форумы, посвященные гестационной анемии? Они призваны обеспечить поддержку женщинам с данным диагнозом и поделиться с ними информацией касательно соответствующего лечения. Иногда именно подобные форумы способны вселить женщине надежду на успешное разрешение ее беременности.

Анемия во время беременности, форумы, которые ей посвящены – это то, о чем должна знать каждая беременная женщина, так как данный диагноз можно считать распространенным.

Анемия у беременных: последствия

Анемия при беременности может привести к проблемам как для матери, так и для самого плода. Болезнь может спровоцировать сильный токсикоз во второй половине вынашивания ребенка. Кроме того, повышаются риск возникновения преждевременных родов. Также в процессе родоразрешения может наблюдаться интенсивное кровотечение. Это происходит в силу того, что кровь плохо сворачивается при данном заболевании. При отсутствии должного лечения анемия может привести к остановке выработки молока после завершения родов. Это крайне неблагоприятно повлияет и на мать, и на ребенка.

Во время самой беременности ввиду недостатка железа имеет тенденцию развиваться гипоксия у ребенка.

Какие факторы способны спровоцировать появление анемии во время беременности?

Анемия при беременности: причины

Причина анемии у беременных далеко не одна. На возникновение анемии влияют различные факторы. Однако основными причинами появления заболевания при беременности принято считать:

  1. Недостаток фолиевой кислоты в организме;
  2. Постоянные кровотечения;
  3. Гемолитическая анемия, то есть явление, при котором эритроциты крови интенсивно разрушаются;
  4. Недостаток железа в организме беременной женщины;
  5. Неправильное кроветворение в костном мозге;
  6. Гормональный дисбаланс;
  7. Недостаток витаминов в женском организме и несбалансированное питание беременной;
  8. Пониженный иммунитет организма.

Кроме того, факторами риска относительно появления анемии при беременности принято считать неправильную работу желудочно-кишечного тракта, особенно если это сопровождается обширными кровотечениями. Анемия при беременности, причины которой различны, чаще возникает у следующих групп женщин:

  1. Вегетерианки;
  2. Женщины, беременность у которых наступила в период кормления грудью;
  3. Женщины с сахарным диабетом;
  4. Женщины, которые уже родили нескольких детей;
  5. Беременные, которые вынашивают близнецов.

Как женщина может распознать наличие у себя анемии? По каким признакам следует это делать и на что нужно в первую очередь обратить внимание?

Признаки анемии при беременности

Признаки анемии у беременных женщин иногда можно упустить из виду, но это главным образом касается анемии легкой степени тяжести. Относительно остальных разновидностей анемии все гораздо яснее.

Анемия при беременности, симптомы и последствия которой должны быть известны каждой женщины, является тем диагнозом, который нужно лечить, как только будет известно о его наличии у беременной женщины.

Признаки анемии у беременных: первый триместр

Анемия: симптомы и лечение при беременности в первом триместре являются нечасто тревожащим женщину явлением. Дело в том, что уровень гемоглобина в первом триместре как правило понижается незначительно, что и ведет к тому, что у женщины не имеется высокого риска появления анемии в данный период вынашивания ребенка.

Поскольку у женщины перестают идти месячные, серьезных кровопотерь не наблюдается. Это означает, что в первом триместре потребность в железе невелика. Все вышесказанное говорит о том, что даже если у женщины в первом триместре беременности имеется анемия, то она как правило протекает бессимптомно.

Симптомы анемии при беременности во втором триместре

Железо необходимо женскому организму для того, чтобы полноценно вырабатывался гемоглобин. Во втором триместре потребление железа, а точнее потребность в нем, существенно растет. Это связано с тем, что кровь начинает разжижаться и при недостатке железа разовьется анемия.

Иное название анемии – малокровие. Во втором триместре она дает о себе знать в виде следующих симптомов:

  1. Постоянная раздражительность;
  2. Понижение телесной температуры;
  3. Тошнота и рвота;
  4. Постоянная усталость и сонливость;
  5. Ощущение холода в конечностях либо их онемение;
  6. Побледнение кожи и повышение частоты сердцебиения.

Симптомы анемии при беременности в третьем триместре

По сравнению со вторым триместром количество женщин во время беременности, больных анемией, в третьем триместре существенно возрастает.

Её проявления будут следующими:

  1. Учащающиеся острые вирусные заболевания;
  2. Тахикардия и бледная кожа;
  3. Жалобы на сонливость, слабость в теле и общую усталость;
  4. Артериальная гипотония;
  5. Систолический шум на сердечной верхушке.

Все перечисленные выше признаки являются серьезным поводом для обращения к врачу. Если женщина заподозрила у себя анемию, откладывать визит к врачу категорически не следует.

Анемия: симптомы у женщин при беременности (дополнительно)

Симптоматику анемии при беременности также принято делить на общеанемическую и сидеропеническую. К общеанемическим симптомам традиционно относят:

  1. Учащенное сердцебиение, иначе именуемое тахикардией;
  2. Обморочные состояния;
  3. Нервозность, раздражительность и излишнюю плаксивость женщины;
  4. Побледнение кожи;
  5. Жалобы на частое головокружение;
  6. Сильную усталость;
  7. Головные боли интенсивного характера.

Что касается сидеропенических симптомов, они будут следующими:

  1. Снижение иммунитета организма;
  2. Изменение вкусовых ощущений и обонятельных свойств;
  3. Появление заболеваний печени;
  4. Повышение сердцебиения, гипотония, одышка;
  5. Нарушение функционирования кишечника и желудка;
  6. Кожа становится сухой и начинает шелушиться. Ввиду недостатка железа на коже видны трещины. Волосы могут начать выпадать, терять естественный цвет и блеск;
  7. Слизистая ротовой полости повреждается, кроме того, в уголках рта появляются трещины.

Таким образом, признаки анемии при беременности довольно разнообразны и часто зависят как от периода беременности, так и от фактора, совместно с которым появилась анемия.

Анемия при беременности: диагностика

Для того, чтобы во время вынашивания ребенка выявить анемию, женщине достаточно сдать общий анализ крови. Для того, чтобы вовремя обнаружить такое заболевание, как анемия, и выявить осложнения иного характера, нужно минимум три раза за всю беременность пройти гинеколога.

Первая консультация у гинеколога как правило проводится вплоть до двенадцатой недели протекания беременности. Если в указанный период у женщины будет выявлена анемия, это будет говорить о том, что связи между заболеванием и наступившей беременностью не имеется, то есть причины нужно искать в другом.

Следующий осмотр у гинеколога следует пройти до двадцать седьмой недели беременности. Общи анализ крови также поможет выявить начинающийся дефицит железа. Даже если проявление клинических признаков не зафиксировано, не стоит пренебрегать профилактическим лечением.

Наконец, последний врачебный прием, на котором можно будет зарегистрировать анемию, проводится с двадцать восьмой по сорок вторую неделю протекания у женщины беременности. Анемия на данных сроках как правило проявится в том случае, если лечение в качестве профилактики проводилось неверно. При наличии анемии тяжелой степени доктор порекомендует родоразрешение при помощи проведения операции кесарева сечения.

Чтобы обнаружить причину наступления анемии во время беременности, доктор может провести следующие процедуры:

  1. Опрос;
  2. Пункцию костного мозга;
  3. Общий и биохимический анализы крови;
  4. Клиническое обследование беременной женщины.

Анемия у беременных: симптомы и лечение

Лечение анемии у беременных зависит от степени тяжести заболевания и причины, которой оно было вызвано. Таким образом, самолечение в данной ситуации ни в коем случае не допускается. Нельзя пробовать лечить болезнь самостоятельно путем приема определенных препаратов, поскольку это может только принести вред. То же самое касается и применения нетрадиционных методов медицины, а также медицины альтернативной.

Лечение должно назначаться исключительно врачом и только после того, как был окончательно подтвержден данный диагноз после соответствующих анализов.

Какие степени тяжести анемии существуют и как женщины может определить, с чем именно она столкнулась? В этом ей призвана помочь классификация степеней тяжести анемии при беременности.

Легкая анемия при беременности: степени тяжести

Существует несколько степеней тяжести протекания анемии во время вынашивания плода. Каждый из них характеризуется собственными отличительными чертами и симптоматикой. Женщине полезно знать, как проявляет себя та или иная степень протекания анемии, чтобы вовремя заподозрить заболевание и обратиться к соответствующему специалисту для скорейшего назначения лечения.

Анемия первой степени при беременности

Анемия (1) при беременности – это не тяжелое состояние, которое порой может себя никак и не проявлять. Такая анемия чаще всего возникает ввиду того, что плод начинает как бы забирать железо из материнского организма в силу того, что оно жизненно необходимо ему для полноценного роста и развития. Защитные силы тела матери начинают неуклонно снижаться. При первой степени развития анемии показатель гемоглобина обычно падает ниже 110 г/л и как правило колеблется в границах от 90 до 110 г/л. Для того, чтобы распознать анемию 1 ст. при беременности, следует быть осведомленной о ее основных клинических проявлениях. Это:

  1. Излишняя раздражительность в самом начале протекания беременности, плаксивость и капризы беременной женщины;
  2. Женщина постоянно хочет спать, быстро утомляется и ее общая работоспособность сильно падает по сравнению с нормой;
  3. Перед глазами могут появляться так называемые мушки, женщина может ощущать несвойственный шум в ушах;
  4. Пациентка зачастую жалуется на длительные головные боли, головокружение и разбитое состояние;
  5. Если женщина подвергается несильным физическим нагрузкам, у нее быстро появляется одышка, начинает интенсивно биться сердце;
  6. Кроме того, зачастую могут выпадать волосы, шелушиться кожа. Кожные покровы также становятся сухими и бледными.

Анемия 1 степени при беременности: последствия – какие они? Прежде чем вести речь о возможных осложнениях при отсутствии лечения анемии первой степени, нужно прежде всего сказать о том, что данная форма протекания анемии во время вынашивания малыша достаточно просто поддается терапии. Нужно лишь вовремя обратиться к специалисту и четко следовать его рекомендациям. В таком случае уже по истечении недели женщина будет чувствовать себя значительно лучше. Доктор также посоветует немного изменить питание беременной, сделав его более сбалансированным и наполнив железом.

Если анемию первой степени не лечить, она начнет перетекать в более серьезную форму, что заметно осложнит протекание нормальной беременности. Ребенок также будет страдать от данной патологии. У него может начать развиваться гипоксия, под чем подразумевается кислородное голодание, кроме того, возрастет риск преждевременных родов и плацентарной отслойки. Это связано с тем, что оптимальный уровень гемоглобина в крови вынашивающей ребенка женщины является залогом успешного протекания беременности.

Иначе первая степень анемии иногда именуется как гестационная анемия легкой степени при беременности. По сути, кардинальной опасности такое состояние не представляет, однако нужно помнить о необходимости своевременного устранения данного состояния. Легкая анемия при беременности, степени тяжести которой не доходят до второй и третьей, особой угрозы плоду нести не могут, но они очень быстро могут перейти в более серьезные формы при отсутствии должного и своевременного лечения.

Проблема в данной ситуации также заключается в том, что женщина часто начинает самолечение. Ей кажется, что ее диагнозом является именно анемия (решает об этом пациентка при помощи онлайн сети) и начинает принимать препараты железа. Но будучи неосведомленной о конкретном уровне своего гемоглобина, женщина не может угадать с дозировкой, поэтому такое лечение признано едва ли обоснованным и результативным.

Анемия 2 степени при беременности

Иначе данное состояние известно как анемия средней степени при беременности. Анемия средней тяжести при беременности характеризуется понижением уровня гемоглобина в крови вплоть до 90 – 71 г/л.

Какие симптомы чаще всего наблюдаются в случае, если анемия первой степени перетекла в более серьезную форму, а именно стала средней степени тяжести?

  1. Женщина все время плохо себя чувствует, иногда вплоть до обмороков;
  2. В уголках рта появляются трещины, которые иначе именуются заедами;
  3. У женщины болит голова, наблюдаются головокружение и общая слабость;
  4. Может снизиться память;
  5. Кожные покровы начинают интенсивнее шелушиться и сохнуть;
  6. Ногтевые пластины деформируются и могут начать расслаиваться.

Все перечисленные выше симптомы должны стать причиной незамедлительного обращения к доктору. Если женщина не знает, с каким врачом лучше посоветоваться, нужно посетить доктора женской консультации, который ее наблюдает.

Если женщина столкнулась со второй степенью тяжести анемии во время беременности, питанием восстановить ситуацию является делом едва ли возможным. Необходим прием дополнительных железосодержащих препаратов, причем именно тех, которые женщине выпишет врач. Если состояние не подвергнется лечению, во время родов может начаться интенсивное кровотечение либо сами роды могут наступить намного раньше положенного времени.

Анемия 3 степени при беременности

Данная степень протекания заболевания уже считается тяжелой и очень опасной для беременной женщины и ее плода. Концентрация гемоглобина в крови в данном случае составляет менее 70 г/л. Эту степень, если она выявлена при помощи анализов, необходимо срочно лечить, иначе это может привести к непоправимым для матери и ребенка последствиям. Например, возможно мертворождение.

Что касается симптомов анемии при тяжелой степени тяжести, обычно ни представляют из себя усугубление симптомов второй степени тяжести анемии.

Каким образом принято диагностировать такое состояние как анемия? Что женщина должна знать о методах распознавания такого заболевания? Об этом и подробностях определения болезни речь пойдет в следующей статье.

Анемия беременных: диагностика

Для того, чтобы выявить анемию во время протекания беременности, врачи обычно назначают пациентке ряд диагностических процедур. Анемия беременных, диагностика которой осуществляется комплексно, включает несколько типов распознавания болезни.

Анемия беременных: факторы риска, клиника, диагностика и лечение заболевания – это то, к чему должен осуществляться разносторонний подход.

Анализ на гемоглобин при беременности

Гемоглобин принято считать белком, содержащим железо. При этом он является составной частью эритроцитов. Гемоглобин призван переносить от легких к тканям кислород и выводить из тела углекислый газ. Наибольшее снижение концентрации гемоглобина в крови обычно наблюдается на тридцать второй – тридцать четвертой неделях беременности.

Под анемией принято понимать снижение уровня гемоглобина в крови, которое не вписывается в традиционные рамки его концентрации, учитывая то, что при беременности некоторое снижение концентрации гемоглобина все же допустимо.

У женщины будет подтвержден диагноз «анемия» в случае, если:

  1. В первом триместре беременности (вплоть до двенадцатой недели протекания беременности) уровень гемоглобина будет ниже, чем 110 г/л;
  2. Во втором триместре беременности (начиная от тринадцатой недели и заканчивая двадцать восьмой неделей беременности) концентрация гемоглобина упадет ниже, чем до уровня 105 г/л;
  3. Наконец, третий триместр протекания беременности (от двадцати девяти недель до начала родов) будет охарактеризован протекающим совместно с диагнозом анемия, если гемоглобин снова упадет ниже 110 г/л.
  4. Анализ на гемоглобин: норма при беременности – какая она? В сети можно найти специальный калькулятор, освещающий нормальные показатели гемоглобина и кровяных элементов в зависимости от срока протекания беременности. Кроме того, ориентироваться можно на показатели, свидетельствующие об анемии. Если показатели пациентки выше указанных, анемией она не страдает и ее уровень гемоглобина находится в норме.

Анализ крови на гликированный гемоглобин при беременности

Желательно проводить такой анализ каждые полтора месяца во время протекания беременности. Уровень гликированного гемоглобина у беременной не должен превосходить 6,5 процентов от общего уровня гемоглобина. Превышение способно оказать негативное влияние на детское и материнское здоровье.

Анализ на гликированный гемоглобин при беременности может показывать несколько иные результаты в том случае, если женина страдает анемией. В этом случае уровень глюкозы неизбежно будет повышаться. Какие еще нормы можно привести касательно уровня глюкозы во время протекания беременности?

  1. При уровне гликированного гемоглобина в 5,7% можно говорить о том, что в организме нет риска развития диабета;
  2. От 5,7% до 6% - это говорит о том, что риск развития данной проблемы в женском организме растет. В таком случае необходим срочный переход на диетическое питание с уменьшенной в нем долей углеводов;
  3. Если показатели выше указанных в пункте 2 цифр, но они не превышают 6,4%, можно говорить о риске, который может нести серьезную угрозу здоровью матери и ребенка.

Кроме перечисленных выше анализов, иногда доктор может заподозрить у женщины анемию на одном из профилактических осмотров во время вынашивания малыша. На таком осмотре может выявиться, что у женщины излишне шелушится кожа, она нервозна и раздражительна. Такие признаки могут указывать на протекание в организме анемии.

Если у женщины выявилась анемия при помощи диагностических процедур, каким образом должно осуществляться ее лечение?

Анемия у беременных: лечение

Для того, чтобы лечить анемию при беременности, следует прежде всего поднять уровень гемоглобина. Сделать это можно разными способами.

Как повысить гемоглобин в крови беременной?

Поднятие гемоглобина у беременных можно осуществить при помощи повышения доли определенных продуктов в пищевом рационе. Вопрос о том, как повысить гемоглобин у беременных, как раз стоит начать рассматривать с вопроса об изменении питания. Прежде всего, железом богаты следующие продукты:

  • Лук-порей, брокколи, тыква и редька;
  • Брюква, зеленый салат, цветная и белокочанная капуста, спаржа, чеснок;
  • Кроме того, велико содержание железа в некоторых ягодах, таких как гранат, малина, земляника, клубника, черника и сливы. Из ягод полезно делать разные соки;
  • Если говорить об остальных продуктах питания (нерастительного происхождения), наибольшее содержание железа обнаружено в свинине, сушеных грибах, фисташках, морепродуктах, крупах и бобовых, а также в черной икре.

Прежде чем интенсивно начать увеличивать долю данных продуктов в ежедневном рационе, нужно сделать анализ крови на концентрацию гемоглобина в крови и предварительно посоветоваться с врачом.

Препараты железа при низком гемоглобине у беременных

Железо редко усваивается организмом в большом количестве. Однако грамотное и продуманное назначение пациентке железосодержащих препаратов способно увеличить усвоение железа в пятнадцать – двадцать раз по сравнению со стандартным усвоением. Препарат для гемоглобина беременным может быть разным, и в каждой конкретной ситуации доктор пропишет разное лекарство. Наиболее популярные препараты при низком гемоглобине у беременных включают следующие лекарства:

  • Фенюльс. Данный препарат помогает поддерживать оптимальный уровень гемоглобина даже в том случае, если он интенсивно расходуется, например так, как в случае с беременностью. Данное лекарство для гемоглобина беременным выпускается в разных формах: таблетки, капсулы и капли. Употребление препарата не возбраняется на протяжении всего протекания беременности, кроме того. Его можно не прекращать после рождения малыша и в период грудного вскармливания.
  • В состав препарата входит сульфат железа и аскорбиновая кислота, которая повышает усвояемость железа. Кроме того, в препарате содержатся витамины группы B, которые нормализуют нарушенный обмен веществ в организме. Препарат имеет побочные эффекты. Принимать рекомендуется после приема пищи;
  • Сорбифер дурулес. Данный препарат можно применять в качестве профилактики железодефицитной анемии и в том числе ее лечения. Сульфат железа и аскорбиновая кислота являются активными компонентами данного лекарства. Принимать средство можно также на протяжении всего процесса протекания беременности и после появления малыша на свет. Если у беременной возникают определенного рода побочные эффекты, ей нужно срочно обратиться к специалисту и прекратить прием препарата;
  • Мальтофер и мальтофер фол. Вторая разновидность препарата содержит также фолиевую кислоту, поэтому его рекомендуют применять на стадии планирования беременности и во время вынашивания ребенка. У второй разновидности препарата почти нет побочных эффектов, что значительно упрощает его прием.

при беременности: лечение и препараты

Кроме уже указанных препаратов нужно упомянуть дополнительную информацию касательно лечения анемического состояния у беременных. Все препараты для лечения анемии во время беременности можно поделить на два типа:

  1. Соединения двухвалентного железа;
  2. Соединения трехвалентного железа.

Стоит отметить, что организм человека лучше усваивает препараты двухвалентного железа, они лучше всасываются кишечником, хорошо растворяются и быстрее проникают в клетки кишечника, а после этого оказываются в кровяном русле. Трехвалентное железо усваивается намного сложнее, особенно ситуация имеет тенденцию усугубляться при высокой кислотности желудочного сока. Это приводит к возникновению нерастворимых соединений, способных повлечь за собой плачевные последствия.

Также существуют препараты, содержащие исключительно железо и те, которые содержат в своем составе дополнительные минералы и элементы. Наличие вспомогательных компонентов обычно ведет к лучшей усвояемости железа.

Анемия у беременных: лечение

Не только таблетки для гемоглобина беременным являются оптимальным средством для лечения такого недуга, как анемия. Еще один препарат, который уже успел себя зарекомендовать, это Ферлатум. Он не содержит токсичных веществ, имеет приятный вкус ягод и способен поднять концентрацию гемоглобина в крови за достаточно короткие сроки. Кроме того, он мягко действует на желудочно-кишечный тракт и не оказывает пагубного воздействия на кишечник в виде расстройств пищеварения.

Сегодня также разработан препарат под названием Ферлатум фол, который содержит фолаты, усвоение с которыми идет более успешно. Фолиевая кислота предупреждает появление патологий плода, вплоть до неврологических.

Лечение анемии будет несколько иным, если беременная женщина страдает такими сопутствующими заболеваниями, как хронический пиелонефрит и гепатит. В первую очередь терапия будет направлена именно на лечение указанных заболеваний. Если случай с анемией особо тяжелый, она успела перейти в тяжелую степень своего протекания, может потребоваться даже переливание крови.

При разговоре о лечении анемии во время беременности нужно также сказать о том, что лечение самостоятельным образом абсолютно недопустимо, поскольку женщина может сделать хуже не только себе, но и плоду внутри нее. Трудно добиться ситуации переизбытка железа в организме, но прием некоторых лекарственных средств может вызвать серьезные побочные эффекты.

Иногда, особенно если женщине довелось столкнуться с легкой степень протекания анемии при беременности, будет достаточным изменение пищевого рациона. Но это нужно делать совместно с врачебными рекомендациями.

Питание при анемии у беременных

Для того, чтобы повысить собственную концентрацию гемоглобина в крови, женщине следует придерживаться врачебных рекомендаций и изменить собственное питание кардинальным образом. Что именно нужно делать в случае, если доктором зафиксирована анемия?

Продукты для гемоглобина для беременных

Продукты для поднятия гемоглобина беременным – какие они? Железом наиболее богаты такие продукты как:

  1. Рябина. Она содержит большое количество витамина С, что в свою очередь и излечивает женщину от малокровия. Витамин С помогает железу нормально усваиваться, ввиду чего и возникает лечебный эффект. Наибольшая концентрация элемента содержится в черноплодных сортах;
  2. Свекла. 30 г свекольного сока в сутки или 100 – 150 г вареного овоща способны значительно улучшить состояние беременной женщины при анемии. Свеклу также можно добавлять в разного рода салаты, обогащая тело клетчаткой и предотвращая набор лишних килограммов;
  3. Яблоки. Нужно съедать в день полкило яблок. Но это не следует делать за раз, нужно указанную порцию разделять на несколько приемов;
  4. Арбуз и дыня. Но они желательно должны быть сезонными. Но если в них будут содержаться нитраты, это может отрицательно повлиять на течение беременности;
  5. Грецкие орехи. Рекомендуется употреблять 100 г данных орехов в сутки, но только в случае, если женщина не склонна к набору лишнему веса;
  6. Морковь. По содержанию железа морковь все-таки уступает свекле, однако это неплохой источник данного элемента. Лучшее усвоение происходит при одновременном употреблении со сметаной;
  7. Гранаты и сок из них;
  8. Гречка. Среди круп гречневая содержит наибольшее количество железа, затем следует пшено;
  9. Шоколад. Здесь также стоит упомянуть, что нельзя употреблять его бесконтрольно, поскольку это может привести к набору массы тела и осложнениям во время протекания беременности.

Продукты при анемии при беременности помогают поднять уровень гемоглобина в крови без применения железосодержащих препаратов.

Продукты для повышения гемоглобина беременным: дополнительно

Продукты, повышающие гемоглобин у беременных женщин, представлены не только теми, которые были указаны выше. Какие продукты повышают гемоглобин у беременных помимо вышеперечисленных?

  1. Крапива. Данное средство является отличным вариантом еще и потому, что его можно добыть абсолютно бесплатно, так как это сорняк. Нужно обдать столовую ложку крапивы стаканом кипятка и настоять полученную траву в течение получаса. Принимать по стакану в день;
  2. Ягоды. Как правило, высоким уровнем железа могут похвастаться ягоды красного цвета, например, калина, клубника, земляника и клюква, но и черника не станет исключением в этом ряду;
  3. Говядина, печень и красная икра. Перечисленные продукты являются наиболее оптимальными источниками железа из продуктов животного происхождения. Кроме того, они содержат большое количество столь ценного протеина, который так необходим растущему плоду внутри материнской утробы;
  4. Сухофрукты. Особенно актуален их прием зимой, то есть тогда, когда свежие ягоды найти сложно. Однако, калорийность данных железосодержащих сухих фруктов очень высока. А значит, нужно стараться употреблять их в первой половине дня и порциями не более 150 г за раз. Изюм, инжир, курага и чернослив являются наиболее оптимальными сухофруктами, наиболее полезными;
  5. Гематоген. Данный аптечный продукт может прекрасно повысить концентрацию гемоглобина в крови беременной.

В каких продуктах гемоглобин для беременных содержится в наибольших количествах, уже удалось ответить. Однако, как сделать так, чтобы железо усвоилось наилучшим образом? Для этого рекомендуется употреблять не менее 75 г аскорбиновой кислоты в день, так как она помогает полноценному усвоению железа организмом беременной женщины. Нужно пить зеленый чай вместо черного и больше бывать на свежем воздухе.

Как повысить гемоглобин беременной в домашних условиях?

Питание при анемии у беременных, построенное особым образом, это отличный способ повысить уровень гемоглобина, но это не единственный метод, при помощи которого можно это сделать.

Поднять гемоглобин в домашних условиях беременной также может помочь народная медицина и ее рецепты, например:

  1. Следует принимать рябиновый сок по четыре столовых ложки в сутки;
  2. 30 г сока из свежей свеклы или 150 г свеклы в день на протяжении от четырех до восьми недель – также отличный способ поднять концентрацию гемоглобина в крови беременной женщины;
  3. 2 столовые ложки плодов шиповника рекомендуется злить стаканом кипятка и оставить настаиваться в термосе на ночь. Далее полученный отвар следует принимать по полстакана в сутки. Данный напиток обладает также бодрящим эффектом, подобно кофе;
  4. Чайная ложка ростков пшеницы перед утренним приемом пищи также позволяет повысить уровень гемоглобина. Постепенно нужно увеличивать количество принимаемой пшеницы до двух чайных ложек.

Если у женщины был зафиксирован низкий уровень гемоглобина, необходимо постараться сделать все возможное, чтобы повысить его. Неважно, при помощи каких мер и средств это может быть сделано, главное, чтобы предпринимались какие-либо эффективные действия. Самолечение в такой ситуации лучше не применять. Чаще всего женщины в положении начинают прибегать именно к нему, но делать этого не стоит, так как можно серьезно навредить плоду в собственной утробе. Важно прийти на врачебную консультацию, сдать нужные анализы и выслушать, что думает по данном поводу врач и что он советует делать, чтобы стало вероятным повышение уровня гемоглобина. Если ничего не предпринять, ребенок может пострадать от гипоксии и могут начаться преждевременные роды.

Иногда питание оказывается не столь эффективным способом существенно изменить уровень гемоглобина в крови в сторону его повышения. Тогда на помощь женщине в положении приходят витаминные средства различного характера. Их на сегодняшний день можно приобрести в любой сети аптек.

Витамины для гемоглобина беременным

Витамины для повышения гемоглобина беременным на сегодняшний день представлены довольно многочисленно на аптечном рынке. Витамины для гемоглобина беременным представлены следующими препаратами:

  1. Элевит, Прегнавит и Витрум способны явиться отличными средствами для профилактики возникновения такого состояния как анемия. Также можно просто начать прием указанных комплексов вначале беременности или еще на этапе ее планирования;
  2. Тотема. Данный препарат содержит 50 мг железа;
  3. Мальтофер. Данный препарат выпускается в виде сиропа, содержание железа в котором равно 10 мг/мл;
  4. Сорбифер. В этом препарате содержится 100 мг железа и витамин С, способствующий его полноценному усвоению;
  5. Фенюльс. Содержание в нем железа равно 45 мг, назначается средство как для терапии возникшей при беременности анемии, так и в целях ее профилактики;
  6. Феррум лек. Это средство выпускается в виде таблеток, причем содержание железа в них равно 100 мг.

Если у женщины есть язвенная болезнь или анемия успела перейти в тяжкую степень своего протекания, то доктор назначит препараты железа в инъекциях. Препараты нужно пить от одного до двух месяцев, поскольку все они имеют именно накопительный эффект. Также железосодержащие средств имеют собственные побочные эффекты, одними из которых принято считать запоры и потемнение кала.

Прием препаратов железа очень плохо сочетается с молочными продуктами. Если женщина принимает Тотему, нужно делать это через трубочку, так как препарат оказывает негативное влияние на зубы.

Если женщина также не нормализует собственное питание, то эффект от приема препаратов вряд ли будет виден даже через два месяца после начала их использования.

Можно ли беременным гематоген для поднятия гемоглобина?

Вообще, данный батончики противопоказаны беременным, и некоторые производители указывают на это. Дело в том, что еще до сих пор не выяснено влияние гематогена на процесс гестации. Однако, все же большинство врачей не видят ничего плохого в употреблении женщинами гематогена во время беременности.

Повышает ли гематоген гемоглобин у беременных? Ответ положителен. Его в принципе можно применять, однако важно помнить о том, что гематоген – не просто сладость, а лечебное средство и употреблять его нужно с умом.

Лечить анемию можно разными способами, но всем ли известно, что она бывает разных видов? Одной из разновидностей принято считать анемию железодефицитную.

Железодефицитная анемия у беременных

Анемия с дефицитом железа при беременности – это симптом того, что в женском организме наблюдается серьезный недостаток железа. Причем, важно заметить, что к периоду окончания вынашивания ребенка дефицит железа наблюдается почти у всех беременных женщин.

Железодефицитная анемия у беременных – состояние, которое требует незамедлительного лечения.

Профилактика железодефицитной анемии у беременных

Для профилактики возникновения данного состояния рекомендуется проходить профилактическое обследование еще на стадии планирования беременности. Кроме того во время беременности женщина должна наблюдаться как у акушера-гинеколога, так и у терапевта. Также необходимым является гемолитический контроль. Он позволит:

  1. Понизить риск воздействия анемии на материнский организм и плод, в том случае, если она все-таки будет иметь место быть;
  2. Защитить женщину от осложнений во время протекания беременности;
  3. Обнаружить железодефицитную анемию на ее начальной стадии протекания.

Кроме того, отличной профилактической мерой можно считать прием витаминов, содержащих железа, как на стадии планирования «интересного положения», так и с самого начала вынашивания ребенка.

Продукты при анемии железодефицитной у беременных

Если у женщины было зафиксировано такое состояние, нужно как можно быстрее начать лечить его. Для этого важно прежде всего грамотно нормализовать питание женщины. Нужно включить в рацион говядину и свинину, капусту различных видов, ягоды, преимущественно красные, и грецкие орехи. Также можно использовать некоторые рецепты народной медицины.

При отсутствии должного лечения анемия может таить в себе опасность как для организма матери, так и еще растущего и развивающегося плода. В чем именно заключается такая опасность?

Анемия во время беременности: чем опасна?

Опасность анемии – что можно сказать о ней? Стоит ли женщине с таким диагнозом серьезно обеспокоиться о собственном здоровье и здоровье плода внутри нее?

Чем опасна анемия при беременности для ребенка?

Анемия при беременности: последствия для ребенка (форум) – такой запрос часто можно встретить в сети интернет и он исходит от беременных женщин, у которых при помощи врачебной диагностики было зафиксировано данное состояние. Подобные форумы созданы для того, чтобы женщины могли поделиться друг с другом полезной информацией на тему анемии во время беременности и ее протекания. Иногда они могут вселить беременной женщине спокойствие, поскольку на таких форумах и сайтах часто представлены истории женщин, успешно справившихся с заболеванием и родивших здоровых детей.

Однако, несмотря на это, анемия при беременности (последствия, форум) может быть довольно опасной. В чем проявляется опасность касательно плода внутри материнского тела?

  1. Может возникнуть такое состояние как гипоплазия, под чем подразумевается недоразвитость амниона и хориона;
  2. Плоду может передаться анемия;
  3. Может возникнуть предлежание плаценты;
  4. Более чем в тридцати яти процентах случаев ребенку грозит гипоксическое травмирование мозга;
  5. Плацента располагается ниже по сравнению с нормой;
  6. Может стать вероятной задержка развития плода;
  7. Околоплодные воды могут начать преждевременно отходить что впоследствии приведет к раннему по сравнению с предполагаемой датой родов родоразрешению;
  8. Ребенок может родиться мертвым;
  9. Новорожденный может столкнуться с асфиксией во время процесса родоразрешения.

Как анемия влияет на беременность?

Чем грозит анемия при беременности: отзывы – такие запросы часто являются авторством тех, кто хочет узнать больше, чем написано в сети в научных статьях и по возможности успокоить себя. Анемия во время беременности: чем опасна такая патология? Как правило в случае с анемией развиваются следующие проблемы:

  1. Угроза прерывания протекания беременности;
  2. Задержка внутриутробного развития;
  3. Начало преждевременных родов;
  4. Артериальная гипотония;
  5. Гестоз;
  6. Преждевременная отслойка плаценты;
  7. Кровотечения.

Кроме того, непосредственная опасность для женины состоит в том, что железодефицитная анемия ведет к нарушению белкового обмена в женском организме, а значит, у женщины появляются серьезные отеки. Из-за тканевой гипоксии снижается сократительная способность сердечной мышцы. Кроме того, в миокарде могут начать происходить разного рода дистрофические изменения.

Анемия плода при беременности

Часто анемия может возникать не только у матери, но и самого плода внутри нее. Причем заметить это можно при помощи ультразвукового исследования. Кроме того, важно отметить, что наряду с анемией плода, часто происходит и одновременное возникновение такого состояния как внутриутробная гипоксия плода. Это так называемо кислородное голодание, с которым сталкивается растущий и развивающийся плод в материнской утробе. Гипоксия плода может стать причиной серьезных осложнений во время беременности, например, преждевременных родов и задержки внутриутробного развития.

Анемия: причина замершей беременности

Низкий гемоглобин и замершая беременность достаточно тесно взаимосвязаны. Низкий гемоглобин ведет к разнообразным осложнениям во время протекания беременности. Внутриутробная задержка плода, которая была вызвана гипоксией и анемией, может стать причиной полной остановки плода в развитии. Однако, иногда полагают, что связь между замершей беременностью и анемией очевидна, но это не всегда так. Это не является научно доказанным фактом.

Анемия, осложняющая беременность, деторождение и послеродовой период

Анемия – очень коварный диагноз, который может принести женщине много проблем во время вынашивания ребенка. Что касается осложнений во время протекания беременности (по триместрам), они будут различными.

В первом триместре могут возникнуть такие проблемы как:

  1. Низкое прикрепление плаценты;
  2. Риск прерывания беременности;
  3. Первичная недостаточность плаценты;
  4. Плацентарное предлежание;
  5. Гипоплазия амниона и хориона.

Что касается второго и третьего триместров, осложнения могут быть представлены:

  1. Повышение риска прерывания беременности;
  2. Гестозы;
  3. Задержка развития плода;
  4. Гипоксия плода;
  5. Увеличивающийся риск самопроизвольного выкидыша.
  6. Также анемия способна доставить женщине множество проблем во время непосредственного родоразрешения. Среди таких проблем можно выделить:
  7. Сильное кровотечение после изгнания ребенка из родовых путей;
  8. Гипотонию и слабую родовую деятельность, то есть женщине не удается изгнать ребенка в силу того, что нет нормальных схваток;
  9. Асфиксия новорожденного приблизительно в тридцати процентах случаев.

В послеродовой период:

  1. Может возникнуть серьезное и обильное кровотечение;
  2. Может стать вероятной гипогалактия, которая возникает почти у сорока процентов рожениц;
  3. Могут стать возможными гнойно-септические заболевания.

Анемия может нанести также вред новорожденным, и как правило он проявляется в виде отставания в росте и весе, низкого показателя гуморального иммунитета, повышение восприимчивости к инфекционным болезням. Крое того, с трудом может устанавливаться функция внешнего дыхания. После рождения также можно увидеть имевшую место быть внутриутробную задержку развития плода. Все перечисленные последствия анемии являются весьма плачевными, что еще раз доказывает то, что при подозрении на нее нужно проводить срочную диагностику и начинать лечение патологии. Однако женщина не должна делать это самостоятельно, предварительно не посоветовавшись с доктором.

Анемия и беременность тесно взаимосвязаны и эта связь в основном носит негативный характер. Но что представляет из себя анемия, если рассматривать ее вне связи с вынашиванием плода?

anemia-and-pregnancy.ru

Железодефицитная анемия беременных код мкб 10

Анемия беременных — один из видов анемии, развивающийся в течение беременности, причем преимущественно на протяжении 2 – го или 3 – его триместров гестации.

Основная причина данной анемии – недостаточное удовлетворение организмов матери и плода в веществах, которые необходимы для нормального кроветворения.

Код по МКБ – 10

О 99, 0 Анемия как осложнение беременности и родов, а также послеродового периода.

Наиболее часто среди анемий беременных встречаются железодефицитная анемия и белководефицитная анемии (75 – 90 процентов от общего количества случаев), остальные виды можно встретить значительно реже.

Необходимо отличать анемии, которые развиваются как осложнение беременности (вследствие недостатка белка, железа и фолиевой кислоты) от анемий, существовавших до наступления беременности.

Анемии, существовавшие до наступления беременности, могут быть и приобретёнными, и врождёнными (к примеру, серповидно – клеточная анемия).

Во время беременности у большинства женщин развивается состояние, которое носит название гидремии , связанное с увеличением объёма циркулирующей плазмы – ОЦП – крови и количества эритроцитов в непропорциональном соотношении.

То есть, происходит возрастание объема плазмы (или жидкой части крови) в большем количестве, чем объема эритроцитов. В результате формирующегося «разведения» эритроцитов абсолютное количество эритроцитов соответствует норме, а удельное количество эритроцитов, которое содержится в единице объема крови, снижается. Данное явление имеет название гидремии.

Анемия (малокровие) и гидремия — разные состояния организма.

Перечень основных причин, приводящих к анемии, включает:

  • повышение потребности в железе и в пластических веществах организма;
  • недостаточное поступление железа и пластических веществ в организм – замедление темпов эритропоэза – образования эритроцитов – от нарастания объема циркулирующей крови – ОЦК;
  • ранние токсикозы беременной, которые препятствуют всасыванию в желудочно – кишечном тракте – ЖКТ – основных микроэлементов, которые необходимы для нормального кроветворения;
  • высокий уровень в крови беременной эстрогенов.

Основные факторы риска возникновения у беременных анемии:

  • недостаточное поступление вместе с пищей белков, витаминов, железа, фолиевой кислоты и микроэлементов, а также несбалансированное питание;
  • плохие бытовые условия беременной;
  • наличие предшествующих хронических заболеваний беременной: заболеваний почек, сахарного диабета, гастрита, ревматизма, хронических инфекций;
  • наличие хронических интоксикаций беременных, в том числе и интоксикаций солями тяжёлых металлов (проживание беременной в экологически неблагополучных регионах, нахождение беременной в условиях вредного производства);
  • наличие короткого промежутка между родами (менее 2 – ух лет);
  • анемия в анамнезе;наличие многоплодной беременности;
  • кровопотеря во время беременности;
  • неблагоприятная наследственность;
  • частые роды, сопровождающиеся продолжительным лактационным периодом.

Основная классификация основана на данных лабораторно – инструментального исследования:

  • анемия умеренной степени тяжести: количество гемоглобина – Hb – от 109 до 70 грамм на литр, общее количество эритроцитов – от 3, 9 до 2, 5 на 1012 в литре, объем гематокрита – от 37 до 24 процентов;
  • анемия средней степени тяжести: количество гемоглобина – Hb – от 69 до 40 грамм на литр, общее количество эритроцитов – от 2, 5 до 1, 5 на 1012 в литре, объем гематокрита – от 23 до 13 процентов;
  • очень тяжёлая анемия: количество гемоглобина – Hb – менее 40 грамм на литр, общее количество эритроцитов – менее 1, 5 на 1012 в литре, объем гематокрита – менее 13 – ти процентов.
  • Осложнения при анемии у беременных
  • увеличение перинатальной заболеваемости;
  • увеличение перинатальной смертности;
  • гипоксическая (вследствие нехватки кислорода) травма мозга в 40 процентах случаев;
  • гипоксия в 63 процентах случаев;
  • задержка развития плода – ЗРП;
  • инфекционно – воспалительные заболевания – в 37 процентах случаев.

В случае наличия анемии, предшествующей наступлению беременности, исходы наиболее неблагоприятны.

Основные осложнения 1 – го триместра:

  • гипоплазия – недоразвитие – амниона и хориона;
  • первичная плацентарная недостаточность – ПН;
  • предлежание плаценты;
  • низкая плацентация – прикрепление плаценты;
  • угроза прерывания беременности.

Основные осложнения 2 – го триместра и 3 – его триместров:

  • высокий риск угрозы прерывания беременности;
  • преждевременное прерывание беременности (по типу позднего самопроизвольного выкидыша и преждевременных родов);
  • гипоксия плода (риск гипоксической травмы мозга — в 40 % случаев);
  • задержка развития плода – ЗРП — (в течение 2 – го триместра – чаще по асимметричному типу, в течение 3 – го триместра — по симметричному типу);
  • гестозы.

Осложнения в течение родов:

  • наличие гипотонии и слабости родовой деятельности —11 – 15 % случаев;
  • состояние асфиксии у новорождённых – 29 % случаев;
  • обильное кровотечение в последовом периоде.

Осложнения послеродового периода:

  • появление гипогалактии (порядка у 38 — ми процентов родильниц);
  • наличие гнойно – септических заболеваний (примерно у 12 – ти процентов родильниц и у 37 – ми процентов новорождённых);
  • высокий риск кровотечения.

Осложнения у новорождённых

  • неблагоприятное влияние у матери анемии на постнатальное – после родов – развитие (повышение инфекционной заболеваемости, риск отставания в массе тела, риск отставания в росте, снижение показателей гуморального иммунитета);
  • нарушение становления ФВД – функции внешнего дыхания – у новорождённых;
  • формирование при анемии у беременных ранней плацентарной недостаточности, способствующее увеличению риска появления на свет ребенка с малой массой тела или с признаками задержки развития плода – ЗРП.
  • вялость;
  • бледность слизистых;
  • общая слабость;
  • бледность кожных покровов;
  • лёгкая желтизна области носогубного треугольника как результат нарушения обмена каротина;
  • лёгкая желтизна ладоней как результат нарушения обмена каротина;
  • «синие» склеры как результат происходящих в них дегенеративных и дистрофических изменений;
  • мышечная слабость, которая соответствует степени тяжести анемии;
  • пристрастие к необычным запахам – патоосмия;
  • извращение вкуса – патофагия;
  • отёки на ногах;
  • хейлит, или заеды;
  • ломкость волос/ногтей;
  • непроизвольное мочеиспускание как результат слабости сфинктеров;
  • неотчётливые симптомы гастрита;
  • одышка;
  • сердцебиение;
  • боли в груди.

Соблюдение диеты с высоким содержанием железа и белка.

Следует отметить, что достичь нормы уровня гемоглобина, соблюдая лишь одну диету, невозможно, так как вместе с пищей всасывается только небольшое количество железа (из растительных продуктов всасывается 0, 2 процента, из мясных – порядка 20 процентов).

Рекомендуется использование лечебного питания с целью восполнения содержания в организме дефицита белка, употребление специальных продуктов лечебного питания типа гематогена.

Основные этапы лечения включают:

  • восстановление нормального содержания гемоглобина в организме с целью купирования анемии;
  • восстановление основных источников запасов содержания железа в организме – «терапия насыщения»;
  • мероприятия, направленные на сохранение нормального содержания всех источников железа – поддерживающая терапия.

С целью предупреждения развития анемии и лечения ее лёгкого течения средняя суточная доза – от 60 – ти до 100 мг железа, при лечении анемии тяжелой степени — от 100 до 120 – ти мг железа.

При лечении анемии включение в солевые препараты железа аскорбиновой кислоты улучшит его всасывание в ЖКТ.

Также эксперты ВОЗ рекомендуют ежедневный прием фолиевой кислоты в дозировке 400 мкг в сутки.

Терапия анемии должна быть длительной.

На адекватное лечение препаратами железа в достаточных дозировках указывает подъём юных эритроцитов – ретикулоцитов – на 10 – е сутки, а средняя концентрация гемоглобина – Hb – увеличивается к концу 21 – х суток. Нормализацию показателей красной крови можно отметить на 5 – 8 – й неделях лечения.

Показания для госпитализации беременной с анемией и парентерального (через капельницу) введения препаратов железа

  • состояния, сопровождающиеся нарушением всасывания железа;
  • наличие у беременной тяжелой анемии и жизненной необходимости коррекции уровня и быстрого восполнения недостатка железа в организме;
  • непереносимость препаратов железа, принимаемых внутрь;
  • наличие у беременной ЯБЖ – язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

В случае наличия у беременной анемии среднего и тяжелого течения рекомендуется проведение целенаправленной коррекции нарушений метаболизма, которые характерны для ХПН – хронической плацентарной недостаточности.

Согласно рекомендациям ВОЗ, все беременные в течение 2 – го и 3 – го триместров беременности, а также на протяжении первых 6 – ти месяцев лактации обязаны принимать в профилактической дозе препараты железа (около 60 – ти мг в сутки).

С ранних сроков беременности прием препаратов железа необходим беременным, чей уровень гемоглобина составляет менее 115 грамм на литр.

Проведение мероприятий, цель которых – оздоровление плода и женщины, после 17 – 18 – й недель гестации большого значения не имеют, так как формирование маточно – плацентарно – плодового кровообращения завершилось. Именно поэтому необходима ранняя явка в консультацию и быстрое проведение обследования беременной.

Обязательное проведение профилактики железодефицитной анемии показано у беременных:

  • с многоплодной беременностью;
  • имеющие до беременности обильные и длительные менструации;
  • которые проживают в популяциях с общим дефицитом железа как распространенной проблемой населения;
  • с длительной лактацией – грудным вскармливанием.

Развитие анемии – типичное явление для большинства женщин в течение беременности. Средняя частота возникновения анемий колеблется от 21 – го до 80 – ти процентов.

Потребность в железе в течение суток составляет порядка 1 300 мг, их них 300 мг необходимы для плода.

При анемии среди осложнений беременности на первом месте находятся развитие ранней плацентарной недостаточности, угроза прерывания беременности, задержка развития плода – ЗРП – в последовом, раннем послеродовом периодах, возникновение кровотечения.

Обязательное лечение включает соблюдение диеты, обогащенной белком, специальными лечебными продуктами типа гематогена, железом, а также метаболическую коррекцию кровотока в плаценте, применение специализированных препаратов железа.

Следует отметить факт, что довольно широко распространено представление о том, что с целью коррекции уровня гемоглобина надо есть преимущественно фрукты и овощи, «содержащие железо», типа яблок, гранатов, моркови. Однако акцент нужно сделать на мясных продуктах, так как из мяса всасывается порядка 6 процентов железа, в то время как из растительной пищи только 0, 2 процента.

Перед использованием информации, предоставляемой сайтом medportal.org, пожалуйста, ознакомьтесь с условиями пользовательского соглашения.

Сайт medportal.org предоставляет услуги на условиях, описанных в настоящем документе. Начиная пользоваться веб-сайтом Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения до начала пользования сайтом, и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме. Пожалуйста, не пользуйтесь веб-сайтом, если Вы не согласны с данными условиями.

Описание услуги

Вся информация, размещённая на сайте, носит справочный характер, информация взята из открытых источников является справочной и не является рекламой. Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск лекарственных средств в данных, полученных от аптек в рамках соглашения между аптеками и сайтом medportal.org. Для удобства пользования сайтом данные по лекарственным средствам, БАД систематизируются и приводятся к единому написанию.

Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск клиник и другой информации медицинского характера.

Ограничение ответственности

Размещенная в результатах поиска информация не является публичной офертой. Администрация сайта medportal.org не гарантирует точность, полноту и (или) актуальность отображаемых данных. Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от доступа или невозможности доступа к сайту или от использования или невозможности использования данного сайта.

Принимая условия настоящего соглашения, Вы полностью понимаете и соглашаетесь с тем, что:

Информация на сайте носит справочный характер.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно заявленного на сайте и фактического наличия товара и цен на товар в аптеке.

Пользователь обязуется уточнить интересующую его информацию телефонным звонком в аптеку или использовать предоставленную информацию по своему усмотрению.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно графика работы клиник, их контактных данных – номеров телефонов и адресов.

Ни Администрация сайта medportal.org, ни какая-либо другая сторона, вовлеченная в процесс предоставления информации, не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от того, что полностью положились на информацию, изложенную на этом веб-сайте.

Администрация сайта medportal.org предпринимает и обязуется предпринимать в дальнейшем все усилия для минимизации расхождений и ошибок в предоставленной информации.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия технических сбоев, в том числе в отношении работы программного обеспечения. Администрация сайта medportal.org обязуется в максимально короткие сроки предпринять все усилия для устранения каких-либо сбоев и ошибок в случае их возникновения.

Пользователь предупрежден о том, что Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за посещение и использование им внешних ресурсов, ссылки на которые могут содержаться на сайте, не предоставляет одобрения их содержимого и не несет ответственности за их доступность.

Администрация сайта medportal.org оставляет за собой право приостановить действие сайта, частично или полностью изменить его содержание, внести изменения в Пользовательское соглашение. Подобные изменения осуществляются только на усмотрение Администрации без предварительного уведомления Пользователя.

Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения , и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме.

Рекламная информация, на размещение которой на сайте имеется соответствующее соглашение с рекламодателем, имеет пометку «на правах рекламы».

источник

Анемия беременных — анемия, развивающаяся во время беременности (преимущественно во II или III триместре) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения.

КОД ПО МКБ-10О99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.

Частота анемий, определяемых по снижению Hb с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21–80%.

Среди анемий беременных 75–90% составляют железо- и белководефицитные анемии, другие формы встречаются гораздо реже.

Следует отличать анемии, развивающиеся во время беременности (вследствие дефицита железа, белка, фолиевой кислоты) от тех, что существовали до наступления её. Последние могут быть как приобретёнными, так и врождёнными (например, серповидно-клеточная).

Читайте также:  Номер стола при анемии железодефицитной анемии

Степень тяжести анемии определяют по данным лабораторного исследования:• умеренная: Hb 109–70 г/л, количество эритроцитов 3,9–2,5×1012/л, Ht 37–24%;• тяжёлая: Hb 69–40 г/л; количество эритроцитов 2,5–1,5×1012/л, Ht 23–13%;

• очень тяжёлая: Hb ≤40 г/л; количество эритроцитов менее 1,5×1012/л, Ht ≤13%.

У большинства женщин во время беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объёма циркулирующей плазмы крови и объёма эритроцитов.

При беременности повышается потребность организма в пластических веществах и железе, и недостаточное их поступление приводит к тому, что темпы эритропоэза отстают от нарастания ОЦК.

Анемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние токсикозы, препятствую-щие всасыванию в ЖКТ микроэлементов, необходимых для кроветворения.

• плохие бытовые условия: несбалансированное питание и недостаточное по-ступление с пищей железа, белков, витаминов, фолиевой кислоты, микроэлементов;• хронические интоксикации, в том числе солями тяжёлых металлов (вредное производство, проживание в экологически неблагополучном регионе);• хронические заболевания: ревматизм, СД, гастрит, заболевания почек, хронические инфекции;• наличие анемии в анамнезе;• кровопотери во время беременности;• многоплодная беременность;• частые роды с длительным лактационным периодом;• неблагоприятная наследственность;

• короткие промежутки между родами.

Суммарная потребность в железе в течение беременности — 1300 мг (300 мг — плоду). При недостаточном поступлении железа в организм или неполном его усвоении из-за дефицита белка у беременной развивается железодефицитная анемия, Нb ниже 110 г/л.

Выделяют следующие основные механизмы, которые способствуют развитию анемии у беременных:

• накопление в течение гестации продуктов обмена, оказывающих токсическое влияние на костный мозг;• изменение гормонального баланса во время беременности (в частности, увеличение количества эстрадиола, вызывающего угнетение эритропоэза);• предсуществующий дефицит железа (даже в странах с высоким уровнем жизни только 20% менструирующих женщин имеют запасы железа, достаточные для того, чтобы избежать развития дефицита железа во время беременности);• частые беременности и роды, многоплодная беременность способствуют истощению депо же-леза в организме;• дефицит в организме у беременной витами-на В12, фолиевой кислоты и белка.• кислородное голодание, при котором происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме женщины;

• иммунологические изменения в организме беременной, связанные с постоянной антигенной стимуляцией материнского организма со стороны тканей развивающегося плода (угнетение Т-клеточного звена иммунитета, повышение противотканевой сенсибилизации, накопление мелкодисперсных иммунных агрегантов и низкий уровень комплемента, снижение общего количества лимфоцитов).

В основе механизма возникновения и развития осложнений гестации лежит гипоксия тканей матери, а также маточно- плодово-плацентарного комплекса. Анемия у беременных, особенно существовавшая до беременности, зна-чительноувеличивает перинатальные потери и заболеваемость новорож-дённых:• повышение ПС (140–150‰);• повышение перинатальной заболеваемости до 1000‰;• ЗРП (32%);• гипоксия (63%);• гипоксическая травма мозга (40%);

• инфекционно-воспалительные заболевания (37%).

Беременность развивается в неполноценном эндометрии с формирующейся недостаточностью плацентарного ложа матки и хориона (плаценты).

• Развитие анемии в I триместре беременности приводит к недостаточности первой волны инвазии трофобласта, нарушению развития ворсин хориона и гипоплазии плаценты.— Выраженная ангиопатия спиральных, а впоследствии маточно-плацентарных артерий приводит к снижению выработки оксида азота, потере эластичности и уменьшению диаметра указанных сосудов.— Недостаточная васкуляризация приводит к структурным и функциональным изменениям в эндометрии: децидуальная трансформация задерживается на этапе рыхло расположенных децидуальных клеток промежуточного типа в субэпителиальной зоне и вокруг спиральных артерий, развивается выраженный отёк и фиброз стромы, диапедезные кровоизлияния, гемосидероз.

— Воспалительная инфильтрация субэпителиального пространства или поверх-ностного слоя париетального эндометрия сегментоядерными лейкоцитами, эозинофилами и плазматическими клетками приводит к поверхностной имплантации плодного яйца.

Если анемия возникла после наступления беременности (чаще во II триместре), то это зачастую является следствием дефицита железа и белка, в т.ч. алиментарного генеза, при повышенной в них потребности. В этой ситуации осложнения гестации также обусловлены гипоксическим синдромом, но возникают позже, и ПН носит, как правило, вторичный характер.

• Во II триместре гестации нарастающие циркуляторные и гипоксические нарушения приводят к усугублению первичной ПН и недостаточности второй волны инвазии трофобласта в стенки сосудов миометральных сегментов.— Нарушается гестационная трансформация узких спиральных артерий в широкие сосудистые образования с низкорезистентным кровотоком.— В области базальной мембраны, в плодовой части плаценты, в межворсинчатом пространстве откладывается фибриноид, который замуровывает часть ворсин.

— Происходит поражение сосудистого звена плацентарного барьера, спазм артериол и капиллярных сфинктеров.

• III триместр беременности при анемии характеризуется выраженными адаптационно-гомеостатическими реакциями, которые препятствуют досрочному отторжению фетоплацентарного комплекса.

Характерные признаки анемии во время беременности:

• вялость, общая слабость;• бледность кожных покровов и слизистых;• «синева» склер вследствие их дистрофических изменений, лёгкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как результат нарушения обмена каротина;• мышечная слабость, не соответствующая степени анемии;• извращение вкуса (патофагия), необычное пристрастие к некоторым запахам (патоосмия);• ломкость волос и ногтей;• хейлит (заеды);• неотчётливая симптоматика гастрита;• непроизвольное мочеиспускание (следствие слабости сфинктеров);

• симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отёки на ногах.

Наиболее неблагоприятна анемия, предшествующая наступлению беременности.

Осложнения I триместра: первичная ПН, гипоплазия амниона и хориона, низкая плацентация, предлежание плаценты, угроза прерывания беременности, НБ.

Осложнения II и III триместра: преждевременное прерывание беременности (поздний самопроизвольный выкидыш и преждевременные роды), угроза прерывания беременности, задержка развития плода (32%, во II триместре чаще по асимметричному типу, в III — по симметричному), гипоксия плода (63%, в том числе гипоксическая травма мозга — 40%), ПОНРП, гестоз.

Осложнения в родах: гипотония и слабость родовой деятельности — отмечаются у 10–15% рожениц. До 29% новорождённых рождаются в состоянии асфиксии. В последовом периоде нередко возникает обильное кровотечение.

Осложнения послеродового периода: гнойно-септические заболеваниями (у 12% родильниц и у 37% новорождённых), гипогалактия (у 38% родильниц), кровотечение.

• Развитие ранней плацентарной недостаточности при анемии у беременных способствует увеличению риска рождения детей с малой массой тела, с признаками ЗРП.• Анемии оказывают влияние на становление функции внешнего дыхания (ФВД) у новорождённых.

• Неблагоприятно влияют анемии у матери и на постнатальное развитие ребенка, способствуя отставанию в массе тела, росте, повышению инфекционной заболеваемости, снижению показателей гуморального иммунитета и т.д.

Перинатальные потери:• ПС повышается на 140–150‰;

• перинатальная заболеваемость — до 1000‰.

• Заболевания ЖКТ.• Гинекологические заболевания,сопровождающиеся внешним или внутренним кровотечением (эндометриоз, миома матки и др.)• Заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии, болезнь Рандю–Ослера (ангиоматоз сосудов носовой полости)• Гломерулонефрит, мочекаменная болезнь.

• Хронические инфекционные заболевания.

При выраженной анемии возможна тахикардия.

Основными лабораторными признаками железоде-фицитной анемии являются:

• низкий цветовой показатель (отражает содержание Hb в эритроците и представляет собой расчетную величину);• снижение среднего содержания Hb в эритроците;• снижение количества эритроцитов. Микроцитоз, гипохромия, анизоцитоз и пойкилоцитоз в морфологической картине эритроцитов;• снижение уровня железа в сыворотке крови (норма у женщин 12–25 мкмоль/л);• повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови. Разница между показателями общей железосвязывающей способности сыворотки крови и сывороточного железа отражает латентную железосвязывающую способность;• снижение насыщения трансферрина железом (норма — 16–50%). Определяется как отношение показателя железасыворотки к общей железосвязывающей способности сыворотки крови;• снижение содержания в сыворотке крови ферритина — белкового железосодержащего комплекса, являющегося одной из форм хранения железа в тканях. Наиболее чувствительный и специфичный лабораторный признак дефицита железа, однако при оценке этого показателя следует учитывать, что ферритин является также белком воспаления, поэтому при ряде состояний показатель может быть повышен даже при имеющемся дефиците железа;• новая стратегия в диагностике железодефицитной анемии заключается в определении индекса соотношения растворимого рецептора трансферрина к ферритину. Это исследование в будущем заменит другие диагностические меро-приятия по определению концентрации железа в организме;

• морфологическое исследование костного мозга при железодефицитной анемии малоинформативно.

Таким образом, о наличии железодефицитной анемии можно говорить в случаях гипохромной анемии, сопровождающейся:

• снижением содержания сывороточного железа (ниже 12 мкмоль/л);• повышением общей железосвязывающей способности сыворотки крови (выше 85 мкмоль/л);• снижением концентрации ферритина в сыворотке крови (ниже 15 мкг/л);• повышением латентной железосвязывающей способности сыворотки крови;

• снижением насыщения трансферрина железом (ниже 16%).

Следует отметить, что качество лабораторной диагностики зависит от правильности забора ма-териала и выполнения диагностических методик. Полученные показатели не будут соответствовать истинным, если:

• исследование проводится на фоне лечения анемии препаратами железа (необходимо проводить диагностику до начала лечения или не ранее 7 дней после отмены препаратов);• производилось переливание эритроцитной массы и отмытых эритроцитов;• не осуществляется правильное хранение материала (для исследования сывороточного железа должны использоваться пластиковые пробирки с пробкой);

• не производится правильный забор материала; кровь для исследования следует забирать в утренние часы, так как имеются суточные коле-бания концентрации железа в сыворотке (в утренние часы уровень железа выше)

Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном наблюдении.

Железодефицитную анемию необходимо дифференцировать с гемоглобинопатиями, талассемией, другими формами анемии и синдромом анемизации вследст-вие других экстрагенитальных заболеваний и осложнений беременности.

• Тяжёлая степень анемии.• Отсутствие эффекта от лечения в течение 2 месяцев или прогрессирование анемии.• Наличие признаков апластической или гемолитической анемии.

• Возникновение проявлений геморрагического синдрома.

При анемии показана консультация терапевта, в особых случаях — гематолога.

Беременность 34 нед. Головное предлежание. Анемия беременных I степени.

• Коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов (В12).• Ликвидация гипоксических состояний, профилактика и лечение ранней плацентарной недостаточности.• Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.• Профилактика осложнений беременности и родов, коррекция биоценоза.

• Ранняя реабилитация в послеродовом периоде.

Немедикаментозное лечение включает в себя диету, богатую железом и белком. Но достичь нормализации уровня Hb с помощью лишь диеты невозможно, так как из пищи всасывается небольшой процент железа (из мяса — 20%, из растительных продуктов — 0,2%). Рекомендуют использовать лечебное питание для восполнения дефицита белка: специальные продукты лечебного питания — «Фемилак», гематоген и т.д.

• Купирование анемии (восстановление нормального уровня Hb).• Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).

• Поддерживающая терапия (сохранение нормального уровня всех фондов железа).

Суточная доза для профилактики анемии и лечения лёгкой формы заболевания составляет 60–100 мг железа, а для лечения выраженной анемии — 100–120 мг железа (для железа сульфата). Дозы рекомендованы с учётом переносимости сульфата железа; повышение дозы приводит к увеличению частоты и выраженности побочных эффектов. Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем.

Экспертами ВОЗ рекомендован также ежедневный прием фолиевой кислоты. Препараты железа принимают в сочетании с аскорбиновой и фолиевой кислотой в дозе 400 мкг.

Для лечения предпочтительно использование препаратов, содержащих физиологичное, двухвалентное железо в оптимально высоких дозах (табл. 40-1). Это подразумевает меньшую частоту приема препарата (100–200 мг в сутки в 1–2 приёма). Для обеспечения хорошей переносимости большого количества железа, которое сразу поступает в организм, некоторые препараты созданы с использованием технологий, обеспечивающих медленное высвобождение действующего вещества по мере прохождения таблетки через ЖКТ. Биодоступность железа улучшает аскорбиновая кислота.

Лечение должно быть длительным. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъём ретикулоцитов отмечают на 8–12 день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5–8 нед лечения.

Таблица 40-1. Основные лекарственные препараты железа для приёма внутрь

Препарат Дополнительные компоненты Лекарственная форма Количество железа, мг
Сорбифер Дурулес Аскорбиновая кислота Таблетки 100
Ферронат Фумаровая кислота Суспензия 10 (в 1 мл)
Ферлатум Протеин сукцинат Суспензия 2,6 (в 1 мл)
Апо-Ферроглюконат Фолиевая кислота Цианкобаламин Таблетки 33
Фефол Фолиевая кислота Капсулы 47
Ферретаб Фолиевая кислота Таблетки 50
Ферроплекс Аскорбиновая кислота Драже 10
Фенюльс Аскорбиновая кислота Никотинамид Витамины группы В Капсулы 45
Тардиферон Мукопротеаза Таблетки 80
Гино-Тардиферон Мукопротеаза Аскорбиновая кислота Таблетки 80
Актиферрин D, L-серин Капсулы 34,8
Сироп 34,5
Мальтофер Полимальтозный комплекс Жевательные таблетки 100
Раствор 10 в 1 мл
Тотема Марганец, медь, сахароза, цитрат и бензоат натрия Раствор 10 в 1 мл
Феррум Лек Комплексное соединение с полимальтозой Таблетки Сироп 10050 в 5 мл

Показания к парентеральному введению препаратов железа:

• Непереносимость препаратов железа для приёма внутрь;• Нарушение всасывания железа;• Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;

• Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа.

Для парентерального введения используют препараты трёхвалентного железа.

При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности.

Читайте также:  Анализы крови при фолиеводефицитной анемии

Повышение иммунорезистентности организма беременной осуществляют путем подкожного введения отмытых лимфоцитов мужа или донора. Коррекция микроэкологии родовых путей проводится путем применения ацидофильных лактобацилл. Также проводят профилактику реализации инфекции у новорождённых.

Профилактика материнских и перинатальных осложнений при анемии — сбалансированное по количеству и качеству питание беременной.

• По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать препараты железа в профилактической дозе (60 мг в сутки).• Беременным с уровнем Hb ≤115 г/л приём препаратов железа необходим с самых ранних сроков беременности, практически — с момента взятия на учёт.

• Мероприятия, направленные на оздоровление женщины и плода, после 17–18 нед беременности (завершение формирования маточно-плацентарно-плодового кровообращения) большого эффекта не дают. Вот почему так необходима ранняя явка и быстрое обследование беременной.

Профилактика железодефицитной анемии показана беременным:

• проживающим в популяциях, где дефицит железа является общей проблемой населения;• с обильными и длительными менструациями до беременности;• при коротком интергенетическом интервале;• при многоплодной беременности;

• при длительной лактации.

Лечение проводит акушер-гинеколог совместно с терапевтом.

• В первом триместре проводится профилактика невынашивания беременности.• Во втором и третьем триместре назначается терапия, направленная на профилактику и лечение плацентарной недостаточности.• При возникновении в третьем триместре хронической гипоксии плода терапия направлена на улучшение маточно- плацентарного кровотока, коррекцию метаболического ацидоза, активацию метаболических процессов в плаценте, улучшение утилизации кислорода и уменьшение влияния гипоксии на ЦНС плода (гипербарическая оксигенация). Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде• Профилактика кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах путём назначения сокращающих матку средств.

• Профилактика гнойно-септических заболеваний у матери и ребёнка.

При умеренной степени анемии очередные явки в женскую консультацию назначают в обычные сроки по стандарту наблюдения за беременной.

Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования (сывороточное железо, трансферрин, ферритин) назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном контроле терапии.

При анемии тяжёлой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углублённое гематологическое и общеклиническое обследование беременной.

• Анемия развивается у большинства женщин во время беременности. Частота анемий колеблется в пределах 21–80%.• Ежедневная потребность в железе составляет 1300 мг (300 мг — плоду).• Среди осложнений беременности при анемии на первом месте стоят угрожающие прерывания беременности; ранняя плацентарная недостаточность, ЗРП в последовом и раннем послеродовом периодах часто возникает кровотечение.

• Лечение включает диетотерапию (белок, специальные лечебные продукты: фемилак , гематоген, содержащие железо, связанное с белком), метаболическую коррекцию плацентарного гомеостаза, и применение препаратов железа.

источник

Анемия — самая частая патология беременности. В 1989 г. Центром по контролю заболеваемости США были сформулированы следующие критерии анемии беременных (на основании критериев ВОЗ 1968 г.): уровень гемоглобина ниже 110 г/л в I и III триместрах и ниже 105 г/л во II триместре беременности либо гематокрит ниже 32%. Анемией страдают примерно 56% беременных в зависимости от места жительства и социально-экономического положения [2]. В I триместре беременности анемией страдают 4% белых женщин и 13% негритянок, а к III триместру эти показатели возрастают до 19 и 38% соответственно. Легкая анемия протекает бессимптомно, тяжелая проявляется бледностью, утомляемостью, потерей аппетита, слабостью, одышкой и отеками.

А. Обследование. При первичном обращении беременной к врачу уточняют, не было ли анемии, кровоточивости и других болезней крови, назначают общий анализ крови. Уровень гемоглобина и гематокрит у беременных обычно снижены. Снижение среднего эритроцитарного объема может указывать на дефицит железа. Повышение этого показателя наблюдается при макроцитарных анемиях. Повторно уровень гемоглобина и гематокрит определяют на 32-й неделе беременности, по показаниям — чаще. Негритянкам, чтобы исключить серповидноклеточную аномалию и недостаточность Г-6-ФД, назначают электрофорез гемоглобина, пробу на серповидную деформацию эритроцитов и определение активности Г-6-ФД. Для исключения талассемий выходцам с Ближнего Востока, из Средиземноморья, Индии и Южной Азии назначают электрофорез гемоглобина. Другие лабораторные исследования включают общий анализ мочи, определение уровня железа в сыворотке и содержания ретикулоцитов в крови, исследование мазка крови, исследование кала на простейших и яйца гельминтов, а по показаниям — дополнительные исследования. Исследование костного мозга при беременности требуется редко.

Б. Прогноз для матери. Средняя кровопотеря при родоразрешении через естественные родовые пути составляет 500 мл, а при кесаревом сечении и осложненных родах — до 1000 мл и более. Поскольку при низком уровне гемоглобина кровопотеря переносится хуже, тяжелая анемия у беременных сопровождается повышенным риском осложнений и материнской смертности.

В. Прогноз для плода. Тяжелая анемия (уровень гемоглобина ниже 60 г/л) повышает риск самопроизвольного аборта, преждевременных родов, рождения маловесного ребенка и гибели плода. Влияние легкой и умеренной анемии оценить сложнее, поскольку перинатальная патология часто развивается вследствие сопутствующих заболеваний, недостаточного питания и низкого социально-экономического положения беременной [4].

1. Анемии, связанные с нарушением синтеза гемоглобина, развиваются на фоне дефицита железа (например, при пониженном питании) или при нарушении синтеза порфиринов.

а. Железодефицитная анемия. Дефицит железа — самая частая причина анемии у беременных. У женщин детородного возраста дефицит железа может развиться вследствие менструаций и при недостаточном поступлении железа с пищей. При умеренной менструальной кровопотере для компенсации суточного потребления 2 мг железа с пищей должно поступать 10—13 мг/сут железа. Во время беременности эта потребность повышается до 15—18 мг/сут (в связи с усилением эритропоэза у беременной и ростом плода) [1]. В целом за весь период беременности расходуется около 1220 мг железа: 500 мг — на усиление эритропоэза, 300 мг — на развитие фетоплацентарной системы, 190 мг — текущий расход железа, 230 мг теряется во время родов. Поступление железа составляет 760 мг (в основном с пищей). Недостающие 460 мг восполняются за счет запасов железа в организме или при приеме препаратов железа [4].

1) Причины дефицита железа у беременных

а) Недостаточное поступление железа с пищей или непереносимость препаратов железа.

б) Кровотечения в течение беременности.

в) Многоплодная беременность (за счет большей потребности в железе и большей кровопотери в родах).

г) Нарушение всасывания железа, в том числе на фоне приема антацидов.

д) Недостаточное питание или извращение аппетита.

2) Диагностика основывается на результатах лабораторных исследований. Небольшой дефицит железа может оставаться незамеченным. По мере его увеличения появляются следующие изменения.

а) Нормоцитарная нормохромная анемия (вначале).

б) Гипохромная микроцитарная анемия (впоследствии) со снижением среднего эритроцитарного объема до 70—80 мкм 3 (норма — 90 ± 10 мкм 3 ).

в) Снижение уровня железа в сыворотке (менее 0,06 мг%).

г) Повышение железосвязывающей способности сыворотки (более 0,35 мг%).

д) Снижение уровня ферритина в сыворотке менее 0,03 мг/л. Исследования костного мозга обычно не требуется, достаточно определения уровня ферритина в сыворотке.

3) Дифференциальную диагностику проводят с анемией при хронических заболеваниях и гетерозиготными формами талассемий. При малой талассемии с легким микроцитозом не исключена сопутствующая железодефицитная анемия. Для уточнения диагноза определяют уровень ферритина в сыворотке.

а) Профилактика. Исследования показали, что в отсутствие дефицита железа профилактический прием его препаратов не влияет на риск преждевременных родов и рождения маловесных детей.

б) Лечение. Назначают железа (II) сульфат внутрь. Таблетка 300 мг содержит 60 мг железа (в пересчете на чистое железо), из которых всасывается только 15 мг.

в) При приеме препаратов железа внутрь могут наблюдаться побочные эффекты — тошнота, понос и запор. В таких случаях можно назначить комплекс декстран—железо для парентерального введения.

г) Рекомендации. Если лечение неэффективно, показано обследование. Чаще эффекта нет потому, что беременная нерегулярно принимает препараты железа. Возможны и другие причины: ошибочный диагноз, хронические заболевания, продолжающаяся кровопотеря и нарушение всасывания железа. В последнем случае переходят на парентеральное введение препаратов. В поздние сроки беременности при тяжелой железодефицитной анемии показано переливание препаратов крови. Препараты железа следует беречь от детей. В США среди наиболее частых причин отравления детей прием этих лекарственных средств занимает второе место (после аспирина).

б. Анемия при хронических заболеваниях развивается вследствие интоксикации и кахексии, приводящих к потерям железа, белков, витаминов, микроэлементов — веществ, необходимых для образования эритроцитов. Этот вид анемии может развиваться при болезнях ЖКТ (например, язвенная болезнь), гельминтозах, хронических или бессимптомно текущих инфекциях и опухолях. Обычно это нормо- или микроцитарная нормохромная анемия, которая не поддается лечению препаратами железа. Установить диагноз помогает тщательный сбор анамнеза и физикальное исследование. Лечение направлено на основное заболевание.

в. Фолиеводефицитная анемия. Дефицит фолиевой кислоты нередко развивается во время беременности. Суточная потребность в фолиевой кислоте составляет 0,4 мг. Во время беременности она возрастает до 0,8—1,0 мг. Запас фолиевой кислоты в организме ограничен. В связи с этим в течение нескольких месяцев повышенной утилизации фолиевой кислоты (во время беременности, лактации) развивается ее дефицит. Фолиевая кислота поступает в организм только извне. Основные источники — фрукты и овощи, особенно шпинат, салат-латук, спаржа, брокколи, лимская фасоль, дыни и бананы. Дефицит фолиевой кислоты — самая частая причина мегалобластной анемии. Мегалобластная анемия также развивается вследствие авитаминоза B12, однако у беременных эта причина встречается редко [1].

1) Диагностика. Причины дефицита фолиевой кислоты.

а) Гемолиз (например, при гемоглобинопатиях).

б) Регулярный прием противосудорожных препаратов (например, фенитоина).

в) Многоплодная беременность.

Как при дефиците фолиевой кислоты, так и при дефиците витамина B12 могут наблюдаться глоссит и огрубление кожи. Неврологические симптомы характерны для авитаминоза B12. Фолиеводефицитная анемия — макроцитарная, сопровождается увеличением среднего эритроцитарного объема более 110 мкм 3 . При сопутствующих дефиците железа или талассемии макроцитоз может оставаться незаметным. В мазках крови обнаруживают нейтропению, тромбоцитопению и гиперсегментированные нейтрофилы. При фолиеводефицитной анемии повышены уровень железа в сыворотке и степень насыщения трансферрина. Эти признаки помогают отличить ее от железодефицитной анемии.

2) Лечение и профилактика. Для профилактики и лечения фолиеводефицитной анемии назначают фолиевую кислоту в дозе 1 мг/сут внутрь. При необходимости дозу увеличивают. Количество ретикулоцитов возрастает уже через 3—4 сут. При обнаружении неврологических симптомов следует исключить авитаминоз B12. При нераспознанном дефиците этого вещества назначение фолиевой кислоты устраняет анемию, но неврологические симптомы прогрессируют. При лечении антагонистами фолиевой кислоты показано ее парентеральное введение.

3) Профилактика и лечение пороков развития нервной системы у плода. Для профилактики и лечения пороков развития нервной системы у плода применяют фолиевую кислоту. Прием препарата начинают за несколько месяцев до зачатия, так как нервная трубка замыкается достаточно рано, уже на 28-е сутки внутриутробного развития. Как уже упоминалось, у больных с авитаминозом B12, принимающих фолиевую кислоту, неврологические симптомы могут развиваться на фоне нормального уровня гемоглобина. Однако у женщин детородного возраста авитаминоз B12 развивается достаточно редко.

4) Прогноз. Считается, что у беременных фолиеводефицитная анемия может сопровождаться низким ОЦК, а также повышать риск преждевременной отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения маловесного ребенка. Дефицит фолиевой кислоты — не единственная причина перечисленных осложнений. Они также могут быть связаны с недостаточным питанием во время беременности.

г. B12-дефицитная анемия. Витамин B12 всасывается в подвздошной кишке после связывания с внутренним фактором Касла. Последний синтезируется обкладочными клетками слизистой желудка (теми самыми, которые вырабатывают соляную кислоту). Недостаточное поступление витамина B12 с пищей редко бывает причиной его дефицита и встречается лишь у строгих вегетарианцев. Обычно дефицит витамина B12 обусловлен нарушением синтеза внутреннего фактора Касла или нарушением всасывания. Первое встречается, например, после операций на желудке или при аутоиммунном гастрите (пернициозная анемия) и редко бывает у женщин детородного возраста. Нарушение всасывания наблюдается при неспецифическом язвенном колите, болезни Крона и кишечных гельминтозах, а также после резекции желудка или подвздошной кишки. Поскольку в США беременные редко страдают этими заболеваниями, мегалобластная анемия у них чаще бывает связана с дефицитом фолиевой кислоты, а не авитаминозом B12. Для B12-дефицитной анемии характерна неврологическая симптоматика.

1) Диагностика. Для постановки диагноза обязательны лабораторные исследования. Уровень витамина B12 в сыворотке определяют радиоиммунным методом. При беременности этот показатель снижается до 80—120 пг/мл, если он составляет менее 50 пг/мл, говорят о дефиците витамина B12. пробу Шиллинга (с радиоактивным кобальтом) для оценки всасывания витамина B12 проводят только после родов. Характерны неврологические нарушения, повышение уровня билирубина и активности ЛДГ в сыворотке. Содержание фолиевой кислоты в сыворотке обычно повышается (за исключением случаев, когда дефицит витамина B12 сопровождается дефицитом фолиевой кислоты) [5].

2) Лечение. Назначают цианокобаламин, 1 мг в/м 1 раз в неделю в течение 5—6 нед. В течение 6 нед содержание витамина B12 в сыворотке обычно возвращается к норме. Количество ретикулоцитов начинает расти через 3—5 сут после назначения препарата.

д. Талассемии относятся к гемоглобинопатиям. Заболевания этой группы характеризуются количественным нарушением синтеза альфа- или бета-цепей молекулы гемоглобина и могут значительно отличаться друг от друга по тяжести течения. Они распространены повсеместно, но чаще встречаются у выходцев с Ближнего Востока, из Средиземноморья, Индии и Юго-Восточной Азии. Альфа-талассемией болеют преимущественно жители Средиземноморья, Юго-Восточной Азии и Индии, бета-талассемией — американские негры и жители Средиземноморья. Тип наследования — аутосомно-рецессивный. При бета-талассемии снижен (или полностью отсутствует) синтез бета-цепи глобина. При альфа-талассемии снижен синтез альфа-цепи. Структура альфа- и бета-цепей глобина при талассемиях не нарушена.

Читайте также:  Что такое анемия тяжелой степени тяжести

1) Альфа-талассемия. Синтез альфа-цепи глобина кодируется двумя парами структурных генов. Генотип здорового человека выглядит как aa/aa. Тяжесть заболевания зависит от количества генов, в которых произошла мутация.

а) Легкие формы альфа-талассемии. Так называемая альфа-талассемия 2 характеризуется генотипом 0a/aa и клинически не проявляется. Гетерозиготное состояние с генотипом 0a/0a или 00/aa получило название альфа-талассемии 1. Заболевание протекает бессимптомно и проявляется только при выраженной физической нагрузке. При исследовании крови обнаруживают легкую микроцитарную гипохромную анемию с анизо- и пойкилоцитозом. В крови новорожденных с гетерозиготными формами альфа-талассемии содержится 2—10% гемоглобина Bart — аномального тетрамера, состоящего из гамма-цепей глобина (был назван в честь больницы св. Варфоломея в Лондоне).

б) Гемоглобинопатия H обусловлена мутациями трех альфа-глобиновых генов (00/0a). Заболевание протекает хронически, проявляясь спленомегалией (иногда в сочетании с гепатомегалией) на фоне умеренной гипохромной микроцитарной гемолитической анемии с ретикулоцитозом и пойкилоцитозом. В крови выявляют гемоглобин H (тетрамер из бета-цепей) и гемоглобин Bart. Заболевание обычно встречается у выходцев из Юго-Восточной Азии, редко — у американских негров.

в) Синдром водянки плода с гемоглобином Bart развивается при мутациях всех четырех альфа-глобиновых генов. Содержание гемоглобина Bart в крови плода резко повышено. Беременность часто осложняется преэклампсией [1]. Во II триместре беременности у плода развивается водянка. Это состояние несовместимо с жизнью, плод погибает внутриутробно.

г) Лечение. При альфа-талассемии 1 назначают фолиевую кислоту. При тяжелых формах альфа-талассемии может потребоваться переливание эритроцитарной массы. Поскольку микроцитарная гипохромная анемия также может быть связана с дефицитом железа, исследуют уровни железа и ферритина в сыворотке.

д) Прогноз. У носителей альфа-талассемии беременность протекает без осложнений. При альфа-талассемии 1 возможна анемия. Гемоглобинопатия H может сопровождаться тяжелой анемией, часто требующей переливания эритроцитарной массы.

2) Бета-талассемия. В США это заболевание обычно встречается у негров.

а) Малая талассемия — гетерозиготная форма бета-талассемии. Заподозрить ее можно при наличии анемии, длительно не поддающейся лечению препаратами железа. Характерны нормальное или повышенное количество эритроцитов на фоне микроцитарной гипохромной анемии различной степени тяжести. В некоторых случаях анемии может не быть. Содержание гемоглобина A2 превышает 3,5%. Уровни ферритина и железа в сыворотке повышены. Возможна легкая или умеренная спленомегалия. В большинстве случаев малой талассемии беременность протекает без осложнений. Рекомендуется назначение фолиевой кислоты. Изредка, при тяжелой анемии, показано переливание эритроцитарной массы.

б) Большая талассемия (анемия Кули) — гомозиготное заболевание. Характеризуется тяжелой анемией, которая сопровождается задержкой развития и сердечной недостаточностью. Больные редко доживают до детородного возраста. Из-за постоянных переливаний эритроцитарной массы развивается гемосидероз внутренних органов.

3) Пренатальная диагностика талассемий позволяет в ранние сроки выявить гемоглобинопатию у плода, а в тяжелых случаях — поставить вопрос о прерывании беременности. Пренатальная диагностика включает медико-генетическое консультирование супругов и генотипирование клеток плода на ранних сроках беременности. Для исследования используют кровь плода (получают путем кордоцентеза или при фетоскопии после 19—20-й недели беременности), клетки плода (получают путем амниоцентеза в начале II триместра беременности) и ткань хориона (получают путем аспирационной биопсии на 10—12-й неделе беременности).

2. Анемии, вызванные повышенным разрушением эритроцитов (гемолитические), развиваются, когда скорость разрушения эритроцитов превышает регенераторные возможности костного мозга. Иногда эти анемии сопровождаются дефицитом фолиевой кислоты (вследствие усиления эритропоэза). В данном разделе будут рассмотрены серповидноклеточные гемоглобинопатии, наследственный микросфероцитоз и наследственная анемия, вызванная сниженной активностью Г-6-ФД эритроцитов.

а. Серповидноклеточные гемоглобинопатии вызваны структурной аномалией бета-цепи глобина. В результате замены глутаминовой кислоты в шестом положении на валин образуется гемоглобин S. Замены других аминокислот приводят к появлению других аномальных форм гемоглобина. Такие белки отличаются нестабильностью, плохой растворимостью и низким сродством к кислороду. Кроме того, они обусловливают ригидность мембраны эритроцитов, что приводит к окклюзии мелких сосудов и инфарктам. Гомозиготная форма заболевания (серповидноклеточная анемия) характеризуется аномалией обеих бета-цепей, гетерозиготная (серповидноклеточная аномалия) — только одной. Гомозиготная форма протекает крайне тяжело.

1) Серповидноклеточная аномалия. Среди американских негров распространенность заболевания составляет 1:12. Беременность при этом часто осложняется бессимптомной бактериурией и пиелонефритом, поэтому негритянок обследуют на носительство гена гемоглобина S, а при его обнаружении назначают посев мочи. Серповидноклеточная аномалия может сопровождаться болевыми кризами и инфарктами внутренних органов (из-за окклюзии сосудов) или приводить к внезапной смерти в условиях низкого pO2 (например, при работе на высоте более 1500 м над уровнем моря или при разгерметизации салона самолета).

2) Серповидноклеточная анемия. Среди американских негров распространенность заболевания составляет 1:708. У детей болезнь не проявляется до 6 мес. Накопление гемоглобина S приводит к серповидной деформации эритроцитов с развитием гемолитической анемии и спленомегалии. Основные осложнения — инфекции и окклюзия сосудов. У детей высок риск сепсиса, а также менингита, пневмонии, остеомиелита и инфекции мочевых путей. Больные с функциональным аспленизмом (вследствие множественных инфарктов селезенки) часто страдают инфекциями, вызванными спорообразующими бактериями. Болевые кризы обусловлены окклюзией мелких сосудов деформированными эритроцитами с последующим развитием инфарктов. Чаще поражаются сосуды конечностей, легких, селезенки, ЖКТ, головного мозга и глаз. Нередко возникают диагностические ошибки, например, инфаркт легкого, сопровождающийся лихорадкой, можно принять за пневмонию. Диагноз серповидноклеточной анемии ставят при обнаружении серповидной деформации эритроцитов. Наряду с серповидными в мазках встречаются нормальные, мишеневидные, фрагментированные и ядросодержащие эритроциты. При электрофорезе гемоглобина обнаруживается, что более 80% этого белка представлено гемоглобином S и гемоглобином F. Для диагностики также важен семейный анамнез и обследование родственников [6].

3) Другие аномалии гемоглобина часто сочетаются с серповидноклеточной аномалией, например гемоглобинопатия SC, HbS-бета-талассемия и др. Основное проявление этих заболеваний — гемолитическая анемия различной степени тяжести. В некоторых случаях анемии может не быть. Тяжелое течение гемоглобинопатий в основном обусловлено гомозиготностью по отдельным генам.

4) Лечение и профилактика. Показано тщательное дородовое наблюдение. Специфическое лечение серповидноклеточных гемоглобинопатий пока не разработано.

а) Обменное переливание препаратов крови назначают при болевых кризах и выраженной анемии (уровень гемоглобина ниже 60 г/л). В результате переливания повышается содержание гемоглобина A, снижается количество серповидных эритроцитов и улучшается снабжение плода кислородом. Трансфузионную терапию прекращают, когда доля гемоглобина A составляет более 25%, а гематокрит — 25—30%. Осложнения переливания препаратов крови — перегрузка объемом, гемосидероз, вирусные гепатиты и ВИЧ-инфекция.

б) Поскольку из-за частого переливания препаратов крови содержание железа повышено, препараты железа не назначают.

в) Фолиевую кислоту назначают в дозе 1 мг/сут внутрь.

г) Назначают повторные посевы мочи.

д) При болевых кризах проводят интенсивную инфузионную терапию, а по показаниям — переливание препаратов крови.

е) Для оценки состояния плода в конце II — начале III триместра беременности проводят нестрессовый тест (см. гл. 21, пп. VIII.Ж—З) и УЗИ.

ж) Метод родоразрешения и тактику ведения родов выбирают, основываясь на обычных акушерских критериях. Для обезболивания при кесаревом сечении рекомендуется регионарная анестезия.

з) Проводят медико-генетическое консультирование.

и) При тяжелых гемоглобинопатиях ограничен выбор контрацептивных средств. Пероральные контрацептивы противопоказаны из-за высокого риска тромбоэмболических осложнений, а внутриматочные контрацептивы — из-за предрасположенности к инфекции. Если женщина больше не планирует иметь детей, рекомендуется проведение стерилизации.

5) Прогноз. Течение беременности зависит от тяжести гемоглобинопатии. Частые болевые кризы и тяжелая анемия повышают риск самопроизвольного аборта. Сообщалось о повышении уровня перинатальной смертности и риска рождения маловесных детей, однако последние исследования этого не подтвердили [5, 7, 8]. Прерывание беременности, как правило, не требуется. Самое часто осложнение — инфекция мочевых путей. Могут наблюдаться гипостенурия и гематурия. Гипостенурия обычно связана с некрозом почечных сосочков и нарушением функции юкстамедуллярных нефронов. Учитывая, что гематурия при серповидноклеточных гемоглобинопатиях наблюдается нечасто, при ее обнаружении в первую очередь исключают другие причины появления крови в моче.

б. Наследственный микросфероцитоз — самая частая причина гемолитической анемии у белых. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Распространенность составляет 1:5000. Клинические проявления разнообразны, легкие формы часто протекают бессимптомно [1]. В основе наследственного микросфероцитоза лежит аномалия структурного белка мембраны эритроцитов — спектрина.

1) Диагностика. Заболевание проявляется в детском возрасте. Отмечаются анемия, спленомегалия и желтуха. Диагностические критерии — обнаружение микросфероцитов в мазке крови, низкая осмотическая устойчивость эритроцитов, наследственный микросфероцитоз у других членов семьи.

2) Лечение и профилактика. Основной метод лечения — спленэктомия. У женщин, перенесших спленэктомию до зачатия, беременность, как правило, протекает без осложнений. Вследствие хронического гемолиза высок риск образования пигментных камней и развития желчнокаменной болезни.

а) Если селезенка не удалена, назначают симптоматическое лечение, в отдельных случаях показано переливание эритроцитарной массы.

в) Спленэктомию во время беременности не производят.

г) Поскольку после спленэктомии повышен риск сепсиса (чаще пневмококкового), до беременности вводят пневмококковую вакцину.

д) Проводят медико-генетическое консультирование.

в. Анемия, связанная с недостаточностью Г-6-ФД эритроцитов. Самая частая в мире причина врожденной гемолитической анемии — недостаточность Г-6-ФД эритроцитов. Вследствие недостаточности фермента снижается устойчивость эритроцитов к действию окислителей. К последним, в частности, относятся анальгетики, сульфаниламиды, противомалярийные средства, ряд других препаратов (нитрофурантоин, налидиксовая кислота), а также конские бобы. Недостаточность Г-6-ФД наследуется сцепленно с X-хромосомой. Этим заболеванием страдают более 100 млн человек в мире. В США оно встречается примерно у 10% негров и 3% негритянок. Проявления включают незначительно выраженный хронический гемолиз. У выходцев из Греции, Сардинии и евреев-сефардов заболевание встречается чаще, а гемолиз протекает тяжелее.

1) Диагностика. В III триместре беременности у женщин может иметься предрасположенность к гемолизу. Гемолитический криз может быть спровоцирован приемом антимикробных средств (например, при инфекции мочевых путей). У новорожденного заболевание проявляется желтухой, обусловленной хроническим гемолизом. При тяжелой гемолитической анемии у новорожденного развивается водянка. В организм ребенка окислители могут попадать с грудным молоком.

а) Немедленно отменяют препарат, вызвавший гемолиз.

б) Своевременно диагностируют инфекции и назначают лечение.

в) В отдельных случаях проводят трансфузионную терапию.

г) На территориях, где заболевание широко распространено, перед назначением лекарственных средств, относящихся к окислителям, исключают недостаточность Г-6-ФД.

д) Проводят медико-генетическое консультирование супругов и обследование новорожденных, входящих в группу риска заболевания.

3. Апластическая анемия у беременных наблюдается редко. Заболевание обычно развивается после длительного приема некоторых лекарственных средств, например хлорамфеникола, фенилбутазона, препаратов золота. Отмена препаратов не всегда приводит к выздоровлению. Заболевание может возникать и вне связи с приемом перечисленных лекарственных средств.

а. Диагностика. Клинические проявления включают тяжелую анемию, кровоточивость и инфекции. В мазке крови отмечается панцитопения. Для уточнения диагноза назначают пункцию костного мозга или трепанобиопсию [9].

б. Лечение. Проводят стимуляцию кроветворения, трансплантацию костного мозга и симптоматическое лечение.

1) Симптоматическое лечение включает переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы и лечение инфекций. Такие меры иногда позволяют сохранить беременность.

2) Назначение анаболических стероидов для стимуляции кроветворения беременным противопоказано, особенно если плод женского пола.

3) Прерывание беременности не всегда приводит к ремиссии заболевания. Однако такое вмешательство бывает необходимо, чтобы начать лечение анаболическими стероидами.

4) Метод выбора для лечения апластической анемии — трансплантация костного мозга. Чем раньше произведена операция, тем лучше ее результаты. Донор и реципиент должны быть совместимы по HLA. В отсутствие подходящего донора показано прерывание беременности.

5) В ряде случаев эффективна иммуносупрессивная терапия: антилимфоцитарный иммуноглобулин, кортикостероиды (например, преднизон) или моноклональные антитела к лимфоцитам CD4 (T-хелперам).

в. Прогноз. Материнская смертность достигает 15%. Хотя описаны случаи выздоровления после родов, связь беременности с возникновением заболевания не установлена. Плод часто погибает.

Дополнительная литература (рекомендуемая):

1. Anderson H. M. Maternal Hematologic Disorders. In R. K. Creasy, R. Resnik (eds.), Maternal-Fetal Medicine (2nd ed.). Philadelphia: Saunders, 1989.

2. Lange R. D., Dynesius R. Blood volume changes during normal pregnancy. Clin. Haematol. 2:433, 1973.

3. Von Hugo R., Graeff H. Thrombohemorrhagic Complications in the Obstetric Patient. In R. W. Colman et al. (eds.), Hemostasis and Thrombosis—Basic Principles and Clinical Practice. Philadelphia, Lippencott, 1987.

4. Levin J. Hematologic Disorders of Pregnancy. In G. N. Burrow and T. F. Ferris (eds.), Medical Complications During Pregnancy (2nd ed.). Philadelphia: Saunders, 1982.

5. Gookin K., Morrison J. C. Anemia Associated with Pregnancy. In J. J. Sciarra (ed.), Gynecology and Obstetrics, Vol. 3 (rev. ed.). Philadelphia: Harper & Row, 1987.

6. Phillips F. A., Kazazian H. H. Haemoglobinopathies and Thalassemias. In A. E. H. Emery, D. L. Rimoin (eds.), Principles and Practice of Medical Genetics. London: Churchill-Livingstone, 1983.

7. Charache S. et al. Management of sickle cell disease in pregnant patients. Obstet. Gynecol. 55:407, 1980.

8. Laros R. K., Jr. The Hemoglobinopathies. In R. K. Laros, Jr. (ed.), Blood Disorders in Pregnancy. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986.

9. Laros R. K. Aplastic Anemia. In R. K. Laros, Jr. (ed.), Blood Disorders in Pregnancy. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986.

источник

hottspb.ru

Анемия беременных. Код МКБ-10 О 99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период. Анемия беременных – анемия, развивающаяся во время. - презентация

1 Анемия беременных

2 Код МКБ-10 О99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период. Анемия беременных – анемия, развивающаяся во время беременности (преимущественно начиная со II или III триместра) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения

3 Клиническая классификация Следует отличать анемии, развивающиеся во время беременности (вследствие дефицита железа, белка, фолиевой кислоты) от тех, что существовали до наступления её. Последние могут быть как приобретёнными, так и врождёнными (например, серповидно-клеточная).

4 Патогенетический вариант: железодефицитные; сидероахрестические (железо насыщенные); железо перераспределительные; В12-дефицитные и фолиеводефицитные; гемолитические; анемии при костномозговой недостаточности; анемии при уменьшении объема циркулирующей крови; анемии по смешанным механизмам развития.

5 Степень тяжести: Легкая (содержание Hb г/л, количество эритроцитов 3,9–2,5×10 12 /л, Ht 37–24% ; ) Средняя (содержание Hb г/л,количество эритроцитов 2,5–1,5×10 12 /л, Ht 23–13%) Тяжелая (содержание Hb ниже 70 г/л, количество эритроцитов менее 1,5×10 12 /л, Ht 13%)

6 Факторы риска развития анемии: плохие бытовые условия: несбалансированное питание и недостаточное поступление с пищей железа, белков, витаминов, фолиевой кислоты, микроэлементов; хронические интоксикации, в том числе солями тяжёлых металлов (вредное производство, проживание в экологически неблагополучном регионе); хронические заболевания: ревматизм, сахарный диабет, гастрит, заболевания почек, хронические инфекции;

7 Факторы риска развития анемии: наличие анемии в анамнезе; кровопотери во время беременности; многоплодная беременность; частые роды с длительным лактационным периодом; неблагоприятная наследственность; короткие промежутки между родами.

8 Железодефицитная анемия Встречается чаще всего в клинической практике у беременных Суммарная потребность во время беременности 700 мг +150 мг (300 мг плод, 150 мг плацента, мг - лактация 6 мес мг роды)

9 Основные механизмы накопление в течение гестации продуктов обмена, оказывающих токсическое влияние на костный мозг; изменение гормонального баланса во время беременности (в частности, увеличение количества эстрадиола, вызывающего угнетение эритропоэза); предшествующий дефицит железа; частые беременности и роды, многоплодная беременность способствуют истощению депо железа в организме;

10 Основные механизмы дефицит в организме у беременной витамина В 12, фолиевой кислоты и белка; кислородное голодание, при котором происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме женщины; иммунологические изменения в организме беременной, связанные с постоянной антигенной стимуляцией материнского организма со стороны тканей развивающегося плода (угнетение Т-клеточного звена иммунитета, повышение противотканевой сенсибилизации, накопление мелкодисперсных иммунных агрегантов и низкий уровень комплемента, снижение общего количества лимфоцитов).

11 Клиническая картина вялость, общая слабость; бледность кожных покровов и слизистых; синева склер вследствие их дистрофических изменений, лёгкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как результат нарушения обмена каротина; мышечная слабость, не соответствующая степени анемии; извращение вкуса (патофагия), необычное пристрастие к некоторым запахам (патоосмия); ломкость волос и ногтей; хейлит (заеды); неотчётливая симптоматика гастрита; непроизвольное мочеиспускание (следствие слабости сфинктеров); симптомы поражения сердечно-сосудистой системы.

12 Лабораторно снижение содержания сывороточного железа (ниже 12 мкмоль/л); повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови (выше 85 мкмоль/л); снижение концентрации ферритина в сыворотке крови (ниже 15 мкг/л); повышение латентной железосвязывающей способности сыворотки крови; снижение насыщения трансферрина железом (ниже 16%).

13 Объем обследования на амбулаторном этапе Обследование согласно Приложению 5, утвержденному приказом Министерства здравоохранения РФ от «01» ноября 2012 г. 572 н в соответствии с рубрикой А1, А2, А3. ЭКГ в каждом триместре. Клинический анализ крови - 1 раз в 1 месяц с лейкоцитарной формулой, подсчетом ретикулоцитов и тромбоцитов. Биохимический анализ крови (общий белок, сывороточное железо, ферритин, трансферрин, билирубин общий и прямой); другие исследования по назначению врача-терапевта. Консультация врача-терапевта (врача-гематолога) и в дальнейшем динамическое наблюдение (1-2 раза в месяц). Уточнение диагноза и решение вопроса о возможности продолжения беременности при сроке до 10 недель. Пункция костного мозга (по назначению врача- гематолога). КТГ и допплерометрия в динамике.

14 Объем лечения на амбулаторном этапе Диета, богатая белками, железом, витаминами и флотами. Препараты, содержащие железо. Лечение основного и сопутствующих заболеваний (дифиллоботриоз, гиповитаминоз С).

15 Показания для госпитализации Ухудшение состояния беременной женщины, отсутствие эффекта от амбулаторного лечения осложнений беременности. Плановая госпитализация для родоразрешения в сроке недель.

16 Объем обследования стационарной помощи + Клинический анализ мочи, гемостазиограмма, коагулограмма. Спектр для постановки диагноза железо- дефицитной анемии. Комплекс исследований для трансфузии (назначения врача-трансфузиолога). Консультации специалистов: врача-трансфузиолога (при снижении гемо-глобина до 70 г/л и ниже).

17 Показания для досрочного родоразрешения: 1) ухудшение состояния матери; 2) ухудшение состояния плода. Поражения плода и новорожденного, обусловленные другими состояниями матери. Тактика и сроки родоразрешения решаются консилиумом врачей с привлечением врачей-специалистов.

18 Цели лечения Коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов (В12). Комплексное лечение анемии и осложнений, связанных с ней. Ликвидация гипоксических состояний, профилактика и лечение ранней плацентарной недостаточности. Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений. Профилактика осложнений беременности и родов, коррекция биоценоза. Ранняя реабилитация в послеродовом периоде.

19 Лечение Медикаментозное А. Купирование анемии. Б. Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме). B. Поддерживающая терапия. Немедикаментозное - диета, богатая железом и белком - специальные продукты лечебного питания «Фемилак», гематоген и т.д.

20 Препараты железа 1. Ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа – Сорбифер, Ферретаб, Тардиферон, Максифер, Ранферон-12, Актиферин и т.д.). 2. Неионные соединения, к которым относятся препараты трехвалентного железа, представленные железо-протеиновым комплексом и гидроксид- полимальтозным комплексом (Мальтофер). Железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (Венофер, Космофер, Феркайл)

21 Профилактика железодефицитной анемии у беременных женщин. Все беременные женщины при сроке беременности 8 недель распределяются на следующие группы: О (нулевая) беременные с нормально протекающей беременностью. Этим женщинам назначается профилактический прием препаратов железа в дозе мг (по элементарному железу) с 31-й недели беременности в течение 8 недель. Это необходимо в связи с тем, что в указанные сроки идет интенсивное накопление железа плодом.

22 Профилактика железодефицитной анемии у беременных женщин. 1-я группа беременные с нормальным анализом крови, но с предрасполагающими к развитию анемии факторами: обильные, длительные менструации перед наступлением беременности; патология желудочно-кишечного тракта, при которой возможны кровопотери или нарушение всасывания железа (неспецифический язвенный колит, эрозивный гастрит, язвенная болезнь желудка и 12- перстной кишки, хронический энтерит и др.); многократные роды (больше трех с интервалом менее двух лет); недостаточное поступление железа с пищей; наличие инфекционно-воспалительных очагов; ранний токсикоз беременных с частой рвотой. Профилактическая терапия начинается с й недели и проводится до 15-й недели (назначается мг железа в сутки), затем с 21-й до 25- й недели, с й недели до 37 недели.

23 Профилактика железодефицитной анемии у беременных женщин. 2-я группа женщины, у которых анемия возникла во время беременности, чаще анемия развивается после 20-й недели. Необходимо тщательное обследование беременной (для исключения кровотечения различной этиологии), а затем следует проводить лечение железодефицитной анемии с использованием лечебных доз препаратов. 3-я группа женщины с беременностью, наступившей уже на фоне существующей железодефицитной анемии. После выяснения генеза анемии проводится лечение железодефицитной анемии с назначением лечебных доз препаратов, последующим восполнением запасов железа (терапия насыщения) и курсами профилактической терапии (2 курса по 8 недель). Лечение железосодержащими препаратами полезно сочетать с приемом антиоксидантов (витамина Е, аевита, витамина С), комплекса поливитаминов, препаратов кальция.

24 Апластическая анемия - тотальное угнетение кроветворения - три синдрома: анемический, геморрагический, септико-некротический. - Лабораторно: Hb до г/л нормохромная гипорегенераторнаня, лейкоциты до 0,2*10 9/л, тромбоцитопения - миелоидная ткань замещена жировой

25 Гемолитическая анемия -умеренная гиперрегенераторная анемия (Hb г/л) -гиперплазия эритробластического ростка -увеличение общего билирубина мкмоль/л -спленомегалия

26 B12-дефицитная анемия - гиперхромная анемия -тельца Жолли, кольца Эббота -анизоцитоз, базофильная пунктуация эритроцитов, пойкилоцитоз

27 Спасибо за внимание

www.myshared.ru

Железодефицитная анемия беременных код мкб 10

Анемия беременных — анемия, развивающаяся во время беременности (преимущественно во II или III триместре) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения.

КОД ПО МКБ-10О99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.

Частота анемий, определяемых по снижению Hb с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21–80%.

Среди анемий беременных 75–90% составляют железо- и белководефицитные анемии, другие формы встречаются гораздо реже.

Следует отличать анемии, развивающиеся во время беременности (вследствие дефицита железа, белка, фолиевой кислоты) от тех, что существовали до наступления её. Последние могут быть как приобретёнными, так и врождёнными (например, серповидно-клеточная).

Степень тяжести анемии определяют по данным лабораторного исследования:• умеренная: Hb 109–70 г/л, количество эритроцитов 3,9–2,5×1012/л, Ht 37–24%;• тяжёлая: Hb 69–40 г/л; количество эритроцитов 2,5–1,5×1012/л, Ht 23–13%;

• очень тяжёлая: Hb ≤40 г/л; количество эритроцитов менее 1,5×1012/л, Ht ≤13%.

У большинства женщин во время беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объёма циркулирующей плазмы крови и объёма эритроцитов.

При беременности повышается потребность организма в пластических веществах и железе, и недостаточное их поступление приводит к тому, что темпы эритропоэза отстают от нарастания ОЦК.

Анемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние токсикозы, препятствую-щие всасыванию в ЖКТ микроэлементов, необходимых для кроветворения.

• плохие бытовые условия: несбалансированное питание и недостаточное по-ступление с пищей железа, белков, витаминов, фолиевой кислоты, микроэлементов;• хронические интоксикации, в том числе солями тяжёлых металлов (вредное производство, проживание в экологически неблагополучном регионе);• хронические заболевания: ревматизм, СД, гастрит, заболевания почек, хронические инфекции;• наличие анемии в анамнезе;• кровопотери во время беременности;• многоплодная беременность;• частые роды с длительным лактационным периодом;• неблагоприятная наследственность;

• короткие промежутки между родами.

Суммарная потребность в железе в течение беременности — 1300 мг (300 мг — плоду). При недостаточном поступлении железа в организм или неполном его усвоении из-за дефицита белка у беременной развивается железодефицитная анемия, Нb ниже 110 г/л.

Выделяют следующие основные механизмы, которые способствуют развитию анемии у беременных:

• накопление в течение гестации продуктов обмена, оказывающих токсическое влияние на костный мозг;• изменение гормонального баланса во время беременности (в частности, увеличение количества эстрадиола, вызывающего угнетение эритропоэза);• предсуществующий дефицит железа (даже в странах с высоким уровнем жизни только 20% менструирующих женщин имеют запасы железа, достаточные для того, чтобы избежать развития дефицита железа во время беременности);• частые беременности и роды, многоплодная беременность способствуют истощению депо же-леза в организме;• дефицит в организме у беременной витами-на В12, фолиевой кислоты и белка.• кислородное голодание, при котором происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме женщины;

• иммунологические изменения в организме беременной, связанные с постоянной антигенной стимуляцией материнского организма со стороны тканей развивающегося плода (угнетение Т-клеточного звена иммунитета, повышение противотканевой сенсибилизации, накопление мелкодисперсных иммунных агрегантов и низкий уровень комплемента, снижение общего количества лимфоцитов).

В основе механизма возникновения и развития осложнений гестации лежит гипоксия тканей матери, а также маточно- плодово-плацентарного комплекса. Анемия у беременных, особенно существовавшая до беременности, зна-чительноувеличивает перинатальные потери и заболеваемость новорож-дённых:• повышение ПС (140–150‰);• повышение перинатальной заболеваемости до 1000‰;• ЗРП (32%);• гипоксия (63%);• гипоксическая травма мозга (40%);

• инфекционно-воспалительные заболевания (37%).

Беременность развивается в неполноценном эндометрии с формирующейся недостаточностью плацентарного ложа матки и хориона (плаценты).

• Развитие анемии в I триместре беременности приводит к недостаточности первой волны инвазии трофобласта, нарушению развития ворсин хориона и гипоплазии плаценты.— Выраженная ангиопатия спиральных, а впоследствии маточно-плацентарных артерий приводит к снижению выработки оксида азота, потере эластичности и уменьшению диаметра указанных сосудов.— Недостаточная васкуляризация приводит к структурным и функциональным изменениям в эндометрии: децидуальная трансформация задерживается на этапе рыхло расположенных децидуальных клеток промежуточного типа в субэпителиальной зоне и вокруг спиральных артерий, развивается выраженный отёк и фиброз стромы, диапедезные кровоизлияния, гемосидероз.

— Воспалительная инфильтрация субэпителиального пространства или поверх-ностного слоя париетального эндометрия сегментоядерными лейкоцитами, эозинофилами и плазматическими клетками приводит к поверхностной имплантации плодного яйца.

Если анемия возникла после наступления беременности (чаще во II триместре), то это зачастую является следствием дефицита железа и белка, в т.ч. алиментарного генеза, при повышенной в них потребности. В этой ситуации осложнения гестации также обусловлены гипоксическим синдромом, но возникают позже, и ПН носит, как правило, вторичный характер.

• Во II триместре гестации нарастающие циркуляторные и гипоксические нарушения приводят к усугублению первичной ПН и недостаточности второй волны инвазии трофобласта в стенки сосудов миометральных сегментов.— Нарушается гестационная трансформация узких спиральных артерий в широкие сосудистые образования с низкорезистентным кровотоком.— В области базальной мембраны, в плодовой части плаценты, в межворсинчатом пространстве откладывается фибриноид, который замуровывает часть ворсин.

— Происходит поражение сосудистого звена плацентарного барьера, спазм артериол и капиллярных сфинктеров.

• III триместр беременности при анемии характеризуется выраженными адаптационно-гомеостатическими реакциями, которые препятствуют досрочному отторжению фетоплацентарного комплекса.

Характерные признаки анемии во время беременности:

• вялость, общая слабость;• бледность кожных покровов и слизистых;• «синева» склер вследствие их дистрофических изменений, лёгкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как результат нарушения обмена каротина;• мышечная слабость, не соответствующая степени анемии;• извращение вкуса (патофагия), необычное пристрастие к некоторым запахам (патоосмия);• ломкость волос и ногтей;• хейлит (заеды);• неотчётливая симптоматика гастрита;• непроизвольное мочеиспускание (следствие слабости сфинктеров);

• симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отёки на ногах.

Наиболее неблагоприятна анемия, предшествующая наступлению беременности.

Осложнения I триместра: первичная ПН, гипоплазия амниона и хориона, низкая плацентация, предлежание плаценты, угроза прерывания беременности, НБ.

Осложнения II и III триместра: преждевременное прерывание беременности (поздний самопроизвольный выкидыш и преждевременные роды), угроза прерывания беременности, задержка развития плода (32%, во II триместре чаще по асимметричному типу, в III — по симметричному), гипоксия плода (63%, в том числе гипоксическая травма мозга — 40%), ПОНРП, гестоз.

Осложнения в родах: гипотония и слабость родовой деятельности — отмечаются у 10–15% рожениц. До 29% новорождённых рождаются в состоянии асфиксии. В последовом периоде нередко возникает обильное кровотечение.

Осложнения послеродового периода: гнойно-септические заболеваниями (у 12% родильниц и у 37% новорождённых), гипогалактия (у 38% родильниц), кровотечение.

• Развитие ранней плацентарной недостаточности при анемии у беременных способствует увеличению риска рождения детей с малой массой тела, с признаками ЗРП.• Анемии оказывают влияние на становление функции внешнего дыхания (ФВД) у новорождённых.

• Неблагоприятно влияют анемии у матери и на постнатальное развитие ребенка, способствуя отставанию в массе тела, росте, повышению инфекционной заболеваемости, снижению показателей гуморального иммунитета и т.д.

Перинатальные потери:• ПС повышается на 140–150‰;

• перинатальная заболеваемость — до 1000‰.

• Заболевания ЖКТ.• Гинекологические заболевания,сопровождающиеся внешним или внутренним кровотечением (эндометриоз, миома матки и др.)• Заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии, болезнь Рандю–Ослера (ангиоматоз сосудов носовой полости)• Гломерулонефрит, мочекаменная болезнь.

• Хронические инфекционные заболевания.

При выраженной анемии возможна тахикардия.

Основными лабораторными признаками железоде-фицитной анемии являются:

• низкий цветовой показатель (отражает содержание Hb в эритроците и представляет собой расчетную величину);• снижение среднего содержания Hb в эритроците;• снижение количества эритроцитов. Микроцитоз, гипохромия, анизоцитоз и пойкилоцитоз в морфологической картине эритроцитов;• снижение уровня железа в сыворотке крови (норма у женщин 12–25 мкмоль/л);• повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови. Разница между показателями общей железосвязывающей способности сыворотки крови и сывороточного железа отражает латентную железосвязывающую способность;• снижение насыщения трансферрина железом (норма — 16–50%). Определяется как отношение показателя железасыворотки к общей железосвязывающей способности сыворотки крови;• снижение содержания в сыворотке крови ферритина — белкового железосодержащего комплекса, являющегося одной из форм хранения железа в тканях. Наиболее чувствительный и специфичный лабораторный признак дефицита железа, однако при оценке этого показателя следует учитывать, что ферритин является также белком воспаления, поэтому при ряде состояний показатель может быть повышен даже при имеющемся дефиците железа;• новая стратегия в диагностике железодефицитной анемии заключается в определении индекса соотношения растворимого рецептора трансферрина к ферритину. Это исследование в будущем заменит другие диагностические меро-приятия по определению концентрации железа в организме;

• морфологическое исследование костного мозга при железодефицитной анемии малоинформативно.

Таким образом, о наличии железодефицитной анемии можно говорить в случаях гипохромной анемии, сопровождающейся:

• снижением содержания сывороточного железа (ниже 12 мкмоль/л);• повышением общей железосвязывающей способности сыворотки крови (выше 85 мкмоль/л);• снижением концентрации ферритина в сыворотке крови (ниже 15 мкг/л);• повышением латентной железосвязывающей способности сыворотки крови;

• снижением насыщения трансферрина железом (ниже 16%).

Следует отметить, что качество лабораторной диагностики зависит от правильности забора ма-териала и выполнения диагностических методик. Полученные показатели не будут соответствовать истинным, если:

• исследование проводится на фоне лечения анемии препаратами железа (необходимо проводить диагностику до начала лечения или не ранее 7 дней после отмены препаратов);• производилось переливание эритроцитной массы и отмытых эритроцитов;• не осуществляется правильное хранение материала (для исследования сывороточного железа должны использоваться пластиковые пробирки с пробкой);

• не производится правильный забор материала; кровь для исследования следует забирать в утренние часы, так как имеются суточные коле-бания концентрации железа в сыворотке (в утренние часы уровень железа выше)

Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном наблюдении.

Железодефицитную анемию необходимо дифференцировать с гемоглобинопатиями, талассемией, другими формами анемии и синдромом анемизации вследст-вие других экстрагенитальных заболеваний и осложнений беременности.

• Тяжёлая степень анемии.• Отсутствие эффекта от лечения в течение 2 месяцев или прогрессирование анемии.• Наличие признаков апластической или гемолитической анемии.

• Возникновение проявлений геморрагического синдрома.

При анемии показана консультация терапевта, в особых случаях — гематолога.

Беременность 34 нед. Головное предлежание. Анемия беременных I степени.

• Коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов (В12).• Ликвидация гипоксических состояний, профилактика и лечение ранней плацентарной недостаточности.• Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.• Профилактика осложнений беременности и родов, коррекция биоценоза.

• Ранняя реабилитация в послеродовом периоде.

Немедикаментозное лечение включает в себя диету, богатую железом и белком. Но достичь нормализации уровня Hb с помощью лишь диеты невозможно, так как из пищи всасывается небольшой процент железа (из мяса — 20%, из растительных продуктов — 0,2%). Рекомендуют использовать лечебное питание для восполнения дефицита белка: специальные продукты лечебного питания — «Фемилак», гематоген и т.д.

• Купирование анемии (восстановление нормального уровня Hb).• Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).

• Поддерживающая терапия (сохранение нормального уровня всех фондов железа).

Суточная доза для профилактики анемии и лечения лёгкой формы заболевания составляет 60–100 мг железа, а для лечения выраженной анемии — 100–120 мг железа (для железа сульфата). Дозы рекомендованы с учётом переносимости сульфата железа; повышение дозы приводит к увеличению частоты и выраженности побочных эффектов. Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем.

Экспертами ВОЗ рекомендован также ежедневный прием фолиевой кислоты. Препараты железа принимают в сочетании с аскорбиновой и фолиевой кислотой в дозе 400 мкг.

Для лечения предпочтительно использование препаратов, содержащих физиологичное, двухвалентное железо в оптимально высоких дозах (табл. 40-1). Это подразумевает меньшую частоту приема препарата (100–200 мг в сутки в 1–2 приёма). Для обеспечения хорошей переносимости большого количества железа, которое сразу поступает в организм, некоторые препараты созданы с использованием технологий, обеспечивающих медленное высвобождение действующего вещества по мере прохождения таблетки через ЖКТ. Биодоступность железа улучшает аскорбиновая кислота.

Лечение должно быть длительным. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъём ретикулоцитов отмечают на 8–12 день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5–8 нед лечения.

Таблица 40-1. Основные лекарственные препараты железа для приёма внутрь

Препарат Дополнительные компоненты Лекарственная форма Количество железа, мг
Сорбифер Дурулес Аскорбиновая кислота Таблетки 100
Ферронат Фумаровая кислота Суспензия 10 (в 1 мл)
Ферлатум Протеин сукцинат Суспензия 2,6 (в 1 мл)
Апо-Ферроглюконат Фолиевая кислота Цианкобаламин Таблетки 33
Фефол Фолиевая кислота Капсулы 47
Ферретаб Фолиевая кислота Таблетки 50
Ферроплекс Аскорбиновая кислота Драже 10
Фенюльс Аскорбиновая кислота Никотинамид Витамины группы В Капсулы 45
Тардиферон Мукопротеаза Таблетки 80
Гино-Тардиферон Мукопротеаза Аскорбиновая кислота Таблетки 80
Актиферрин D, L-серин Капсулы 34,8
Сироп 34,5
Мальтофер Полимальтозный комплекс Жевательные таблетки 100
Раствор 10 в 1 мл
Тотема Марганец, медь, сахароза, цитрат и бензоат натрия Раствор 10 в 1 мл
Феррум Лек Комплексное соединение с полимальтозой Таблетки Сироп 10050 в 5 мл
Читайте также:  Анемия повышенное железо в крови

Показания к парентеральному введению препаратов железа:

• Непереносимость препаратов железа для приёма внутрь;• Нарушение всасывания железа;• Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;

• Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа.

Для парентерального введения используют препараты трёхвалентного железа.

При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности.

Повышение иммунорезистентности организма беременной осуществляют путем подкожного введения отмытых лимфоцитов мужа или донора. Коррекция микроэкологии родовых путей проводится путем применения ацидофильных лактобацилл. Также проводят профилактику реализации инфекции у новорождённых.

Профилактика материнских и перинатальных осложнений при анемии — сбалансированное по количеству и качеству питание беременной.

• По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать препараты железа в профилактической дозе (60 мг в сутки).• Беременным с уровнем Hb ≤115 г/л приём препаратов железа необходим с самых ранних сроков беременности, практически — с момента взятия на учёт.

• Мероприятия, направленные на оздоровление женщины и плода, после 17–18 нед беременности (завершение формирования маточно-плацентарно-плодового кровообращения) большого эффекта не дают. Вот почему так необходима ранняя явка и быстрое обследование беременной.

Профилактика железодефицитной анемии показана беременным:

• проживающим в популяциях, где дефицит железа является общей проблемой населения;• с обильными и длительными менструациями до беременности;• при коротком интергенетическом интервале;• при многоплодной беременности;

• при длительной лактации.

Лечение проводит акушер-гинеколог совместно с терапевтом.

• В первом триместре проводится профилактика невынашивания беременности.• Во втором и третьем триместре назначается терапия, направленная на профилактику и лечение плацентарной недостаточности.• При возникновении в третьем триместре хронической гипоксии плода терапия направлена на улучшение маточно- плацентарного кровотока, коррекцию метаболического ацидоза, активацию метаболических процессов в плаценте, улучшение утилизации кислорода и уменьшение влияния гипоксии на ЦНС плода (гипербарическая оксигенация). Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде• Профилактика кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах путём назначения сокращающих матку средств.

• Профилактика гнойно-септических заболеваний у матери и ребёнка.

При умеренной степени анемии очередные явки в женскую консультацию назначают в обычные сроки по стандарту наблюдения за беременной.

Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования (сывороточное железо, трансферрин, ферритин) назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном контроле терапии.

При анемии тяжёлой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углублённое гематологическое и общеклиническое обследование беременной.

• Анемия развивается у большинства женщин во время беременности. Частота анемий колеблется в пределах 21–80%.• Ежедневная потребность в железе составляет 1300 мг (300 мг — плоду).• Среди осложнений беременности при анемии на первом месте стоят угрожающие прерывания беременности; ранняя плацентарная недостаточность, ЗРП в последовом и раннем послеродовом периодах часто возникает кровотечение.

• Лечение включает диетотерапию (белок, специальные лечебные продукты: фемилак , гематоген, содержащие железо, связанное с белком), метаболическую коррекцию плацентарного гомеостаза, и применение препаратов железа.

источник

Анемия — самая частая патология беременности. В 1989 г. Центром по контролю заболеваемости США были сформулированы следующие критерии анемии беременных (на основании критериев ВОЗ 1968 г.): уровень гемоглобина ниже 110 г/л в I и III триместрах и ниже 105 г/л во II триместре беременности либо гематокрит ниже 32%. Анемией страдают примерно 56% беременных в зависимости от места жительства и социально-экономического положения [2]. В I триместре беременности анемией страдают 4% белых женщин и 13% негритянок, а к III триместру эти показатели возрастают до 19 и 38% соответственно. Легкая анемия протекает бессимптомно, тяжелая проявляется бледностью, утомляемостью, потерей аппетита, слабостью, одышкой и отеками.

А. Обследование. При первичном обращении беременной к врачу уточняют, не было ли анемии, кровоточивости и других болезней крови, назначают общий анализ крови. Уровень гемоглобина и гематокрит у беременных обычно снижены. Снижение среднего эритроцитарного объема может указывать на дефицит железа. Повышение этого показателя наблюдается при макроцитарных анемиях. Повторно уровень гемоглобина и гематокрит определяют на 32-й неделе беременности, по показаниям — чаще. Негритянкам, чтобы исключить серповидноклеточную аномалию и недостаточность Г-6-ФД, назначают электрофорез гемоглобина, пробу на серповидную деформацию эритроцитов и определение активности Г-6-ФД. Для исключения талассемий выходцам с Ближнего Востока, из Средиземноморья, Индии и Южной Азии назначают электрофорез гемоглобина. Другие лабораторные исследования включают общий анализ мочи, определение уровня железа в сыворотке и содержания ретикулоцитов в крови, исследование мазка крови, исследование кала на простейших и яйца гельминтов, а по показаниям — дополнительные исследования. Исследование костного мозга при беременности требуется редко.

Б. Прогноз для матери. Средняя кровопотеря при родоразрешении через естественные родовые пути составляет 500 мл, а при кесаревом сечении и осложненных родах — до 1000 мл и более. Поскольку при низком уровне гемоглобина кровопотеря переносится хуже, тяжелая анемия у беременных сопровождается повышенным риском осложнений и материнской смертности.

В. Прогноз для плода. Тяжелая анемия (уровень гемоглобина ниже 60 г/л) повышает риск самопроизвольного аборта, преждевременных родов, рождения маловесного ребенка и гибели плода. Влияние легкой и умеренной анемии оценить сложнее, поскольку перинатальная патология часто развивается вследствие сопутствующих заболеваний, недостаточного питания и низкого социально-экономического положения беременной [4].

1. Анемии, связанные с нарушением синтеза гемоглобина, развиваются на фоне дефицита железа (например, при пониженном питании) или при нарушении синтеза порфиринов.

а. Железодефицитная анемия. Дефицит железа — самая частая причина анемии у беременных. У женщин детородного возраста дефицит железа может развиться вследствие менструаций и при недостаточном поступлении железа с пищей. При умеренной менструальной кровопотере для компенсации суточного потребления 2 мг железа с пищей должно поступать 10—13 мг/сут железа. Во время беременности эта потребность повышается до 15—18 мг/сут (в связи с усилением эритропоэза у беременной и ростом плода) [1]. В целом за весь период беременности расходуется около 1220 мг железа: 500 мг — на усиление эритропоэза, 300 мг — на развитие фетоплацентарной системы, 190 мг — текущий расход железа, 230 мг теряется во время родов. Поступление железа составляет 760 мг (в основном с пищей). Недостающие 460 мг восполняются за счет запасов железа в организме или при приеме препаратов железа [4].

1) Причины дефицита железа у беременных

а) Недостаточное поступление железа с пищей или непереносимость препаратов железа.

б) Кровотечения в течение беременности.

в) Многоплодная беременность (за счет большей потребности в железе и большей кровопотери в родах).

г) Нарушение всасывания железа, в том числе на фоне приема антацидов.

д) Недостаточное питание или извращение аппетита.

2) Диагностика основывается на результатах лабораторных исследований. Небольшой дефицит железа может оставаться незамеченным. По мере его увеличения появляются следующие изменения.

а) Нормоцитарная нормохромная анемия (вначале).

б) Гипохромная микроцитарная анемия (впоследствии) со снижением среднего эритроцитарного объема до 70—80 мкм 3 (норма — 90 ± 10 мкм 3 ).

в) Снижение уровня железа в сыворотке (менее 0,06 мг%).

г) Повышение железосвязывающей способности сыворотки (более 0,35 мг%).

д) Снижение уровня ферритина в сыворотке менее 0,03 мг/л. Исследования костного мозга обычно не требуется, достаточно определения уровня ферритина в сыворотке.

3) Дифференциальную диагностику проводят с анемией при хронических заболеваниях и гетерозиготными формами талассемий. При малой талассемии с легким микроцитозом не исключена сопутствующая железодефицитная анемия. Для уточнения диагноза определяют уровень ферритина в сыворотке.

а) Профилактика. Исследования показали, что в отсутствие дефицита железа профилактический прием его препаратов не влияет на риск преждевременных родов и рождения маловесных детей.

б) Лечение. Назначают железа (II) сульфат внутрь. Таблетка 300 мг содержит 60 мг железа (в пересчете на чистое железо), из которых всасывается только 15 мг.

в) При приеме препаратов железа внутрь могут наблюдаться побочные эффекты — тошнота, понос и запор. В таких случаях можно назначить комплекс декстран—железо для парентерального введения.

г) Рекомендации. Если лечение неэффективно, показано обследование. Чаще эффекта нет потому, что беременная нерегулярно принимает препараты железа. Возможны и другие причины: ошибочный диагноз, хронические заболевания, продолжающаяся кровопотеря и нарушение всасывания железа. В последнем случае переходят на парентеральное введение препаратов. В поздние сроки беременности при тяжелой железодефицитной анемии показано переливание препаратов крови. Препараты железа следует беречь от детей. В США среди наиболее частых причин отравления детей прием этих лекарственных средств занимает второе место (после аспирина).

б. Анемия при хронических заболеваниях развивается вследствие интоксикации и кахексии, приводящих к потерям железа, белков, витаминов, микроэлементов — веществ, необходимых для образования эритроцитов. Этот вид анемии может развиваться при болезнях ЖКТ (например, язвенная болезнь), гельминтозах, хронических или бессимптомно текущих инфекциях и опухолях. Обычно это нормо- или микроцитарная нормохромная анемия, которая не поддается лечению препаратами железа. Установить диагноз помогает тщательный сбор анамнеза и физикальное исследование. Лечение направлено на основное заболевание.

в. Фолиеводефицитная анемия. Дефицит фолиевой кислоты нередко развивается во время беременности. Суточная потребность в фолиевой кислоте составляет 0,4 мг. Во время беременности она возрастает до 0,8—1,0 мг. Запас фолиевой кислоты в организме ограничен. В связи с этим в течение нескольких месяцев повышенной утилизации фолиевой кислоты (во время беременности, лактации) развивается ее дефицит. Фолиевая кислота поступает в организм только извне. Основные источники — фрукты и овощи, особенно шпинат, салат-латук, спаржа, брокколи, лимская фасоль, дыни и бананы. Дефицит фолиевой кислоты — самая частая причина мегалобластной анемии. Мегалобластная анемия также развивается вследствие авитаминоза B12, однако у беременных эта причина встречается редко [1].

1) Диагностика. Причины дефицита фолиевой кислоты.

а) Гемолиз (например, при гемоглобинопатиях).

б) Регулярный прием противосудорожных препаратов (например, фенитоина).

в) Многоплодная беременность.

Как при дефиците фолиевой кислоты, так и при дефиците витамина B12 могут наблюдаться глоссит и огрубление кожи. Неврологические симптомы характерны для авитаминоза B12. Фолиеводефицитная анемия — макроцитарная, сопровождается увеличением среднего эритроцитарного объема более 110 мкм 3 . При сопутствующих дефиците железа или талассемии макроцитоз может оставаться незаметным. В мазках крови обнаруживают нейтропению, тромбоцитопению и гиперсегментированные нейтрофилы. При фолиеводефицитной анемии повышены уровень железа в сыворотке и степень насыщения трансферрина. Эти признаки помогают отличить ее от железодефицитной анемии.

2) Лечение и профилактика. Для профилактики и лечения фолиеводефицитной анемии назначают фолиевую кислоту в дозе 1 мг/сут внутрь. При необходимости дозу увеличивают. Количество ретикулоцитов возрастает уже через 3—4 сут. При обнаружении неврологических симптомов следует исключить авитаминоз B12. При нераспознанном дефиците этого вещества назначение фолиевой кислоты устраняет анемию, но неврологические симптомы прогрессируют. При лечении антагонистами фолиевой кислоты показано ее парентеральное введение.

3) Профилактика и лечение пороков развития нервной системы у плода. Для профилактики и лечения пороков развития нервной системы у плода применяют фолиевую кислоту. Прием препарата начинают за несколько месяцев до зачатия, так как нервная трубка замыкается достаточно рано, уже на 28-е сутки внутриутробного развития. Как уже упоминалось, у больных с авитаминозом B12, принимающих фолиевую кислоту, неврологические симптомы могут развиваться на фоне нормального уровня гемоглобина. Однако у женщин детородного возраста авитаминоз B12 развивается достаточно редко.

4) Прогноз. Считается, что у беременных фолиеводефицитная анемия может сопровождаться низким ОЦК, а также повышать риск преждевременной отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения маловесного ребенка. Дефицит фолиевой кислоты — не единственная причина перечисленных осложнений. Они также могут быть связаны с недостаточным питанием во время беременности.

г. B12-дефицитная анемия. Витамин B12 всасывается в подвздошной кишке после связывания с внутренним фактором Касла. Последний синтезируется обкладочными клетками слизистой желудка (теми самыми, которые вырабатывают соляную кислоту). Недостаточное поступление витамина B12 с пищей редко бывает причиной его дефицита и встречается лишь у строгих вегетарианцев. Обычно дефицит витамина B12 обусловлен нарушением синтеза внутреннего фактора Касла или нарушением всасывания. Первое встречается, например, после операций на желудке или при аутоиммунном гастрите (пернициозная анемия) и редко бывает у женщин детородного возраста. Нарушение всасывания наблюдается при неспецифическом язвенном колите, болезни Крона и кишечных гельминтозах, а также после резекции желудка или подвздошной кишки. Поскольку в США беременные редко страдают этими заболеваниями, мегалобластная анемия у них чаще бывает связана с дефицитом фолиевой кислоты, а не авитаминозом B12. Для B12-дефицитной анемии характерна неврологическая симптоматика.

1) Диагностика. Для постановки диагноза обязательны лабораторные исследования. Уровень витамина B12 в сыворотке определяют радиоиммунным методом. При беременности этот показатель снижается до 80—120 пг/мл, если он составляет менее 50 пг/мл, говорят о дефиците витамина B12. пробу Шиллинга (с радиоактивным кобальтом) для оценки всасывания витамина B12 проводят только после родов. Характерны неврологические нарушения, повышение уровня билирубина и активности ЛДГ в сыворотке. Содержание фолиевой кислоты в сыворотке обычно повышается (за исключением случаев, когда дефицит витамина B12 сопровождается дефицитом фолиевой кислоты) [5].

Читайте также:  Наиболее эффективный препарат при анемии

2) Лечение. Назначают цианокобаламин, 1 мг в/м 1 раз в неделю в течение 5—6 нед. В течение 6 нед содержание витамина B12 в сыворотке обычно возвращается к норме. Количество ретикулоцитов начинает расти через 3—5 сут после назначения препарата.

д. Талассемии относятся к гемоглобинопатиям. Заболевания этой группы характеризуются количественным нарушением синтеза альфа- или бета-цепей молекулы гемоглобина и могут значительно отличаться друг от друга по тяжести течения. Они распространены повсеместно, но чаще встречаются у выходцев с Ближнего Востока, из Средиземноморья, Индии и Юго-Восточной Азии. Альфа-талассемией болеют преимущественно жители Средиземноморья, Юго-Восточной Азии и Индии, бета-талассемией — американские негры и жители Средиземноморья. Тип наследования — аутосомно-рецессивный. При бета-талассемии снижен (или полностью отсутствует) синтез бета-цепи глобина. При альфа-талассемии снижен синтез альфа-цепи. Структура альфа- и бета-цепей глобина при талассемиях не нарушена.

1) Альфа-талассемия. Синтез альфа-цепи глобина кодируется двумя парами структурных генов. Генотип здорового человека выглядит как aa/aa. Тяжесть заболевания зависит от количества генов, в которых произошла мутация.

а) Легкие формы альфа-талассемии. Так называемая альфа-талассемия 2 характеризуется генотипом 0a/aa и клинически не проявляется. Гетерозиготное состояние с генотипом 0a/0a или 00/aa получило название альфа-талассемии 1. Заболевание протекает бессимптомно и проявляется только при выраженной физической нагрузке. При исследовании крови обнаруживают легкую микроцитарную гипохромную анемию с анизо- и пойкилоцитозом. В крови новорожденных с гетерозиготными формами альфа-талассемии содержится 2—10% гемоглобина Bart — аномального тетрамера, состоящего из гамма-цепей глобина (был назван в честь больницы св. Варфоломея в Лондоне).

б) Гемоглобинопатия H обусловлена мутациями трех альфа-глобиновых генов (00/0a). Заболевание протекает хронически, проявляясь спленомегалией (иногда в сочетании с гепатомегалией) на фоне умеренной гипохромной микроцитарной гемолитической анемии с ретикулоцитозом и пойкилоцитозом. В крови выявляют гемоглобин H (тетрамер из бета-цепей) и гемоглобин Bart. Заболевание обычно встречается у выходцев из Юго-Восточной Азии, редко — у американских негров.

в) Синдром водянки плода с гемоглобином Bart развивается при мутациях всех четырех альфа-глобиновых генов. Содержание гемоглобина Bart в крови плода резко повышено. Беременность часто осложняется преэклампсией [1]. Во II триместре беременности у плода развивается водянка. Это состояние несовместимо с жизнью, плод погибает внутриутробно.

г) Лечение. При альфа-талассемии 1 назначают фолиевую кислоту. При тяжелых формах альфа-талассемии может потребоваться переливание эритроцитарной массы. Поскольку микроцитарная гипохромная анемия также может быть связана с дефицитом железа, исследуют уровни железа и ферритина в сыворотке.

д) Прогноз. У носителей альфа-талассемии беременность протекает без осложнений. При альфа-талассемии 1 возможна анемия. Гемоглобинопатия H может сопровождаться тяжелой анемией, часто требующей переливания эритроцитарной массы.

2) Бета-талассемия. В США это заболевание обычно встречается у негров.

а) Малая талассемия — гетерозиготная форма бета-талассемии. Заподозрить ее можно при наличии анемии, длительно не поддающейся лечению препаратами железа. Характерны нормальное или повышенное количество эритроцитов на фоне микроцитарной гипохромной анемии различной степени тяжести. В некоторых случаях анемии может не быть. Содержание гемоглобина A2 превышает 3,5%. Уровни ферритина и железа в сыворотке повышены. Возможна легкая или умеренная спленомегалия. В большинстве случаев малой талассемии беременность протекает без осложнений. Рекомендуется назначение фолиевой кислоты. Изредка, при тяжелой анемии, показано переливание эритроцитарной массы.

б) Большая талассемия (анемия Кули) — гомозиготное заболевание. Характеризуется тяжелой анемией, которая сопровождается задержкой развития и сердечной недостаточностью. Больные редко доживают до детородного возраста. Из-за постоянных переливаний эритроцитарной массы развивается гемосидероз внутренних органов.

3) Пренатальная диагностика талассемий позволяет в ранние сроки выявить гемоглобинопатию у плода, а в тяжелых случаях — поставить вопрос о прерывании беременности. Пренатальная диагностика включает медико-генетическое консультирование супругов и генотипирование клеток плода на ранних сроках беременности. Для исследования используют кровь плода (получают путем кордоцентеза или при фетоскопии после 19—20-й недели беременности), клетки плода (получают путем амниоцентеза в начале II триместра беременности) и ткань хориона (получают путем аспирационной биопсии на 10—12-й неделе беременности).

2. Анемии, вызванные повышенным разрушением эритроцитов (гемолитические), развиваются, когда скорость разрушения эритроцитов превышает регенераторные возможности костного мозга. Иногда эти анемии сопровождаются дефицитом фолиевой кислоты (вследствие усиления эритропоэза). В данном разделе будут рассмотрены серповидноклеточные гемоглобинопатии, наследственный микросфероцитоз и наследственная анемия, вызванная сниженной активностью Г-6-ФД эритроцитов.

а. Серповидноклеточные гемоглобинопатии вызваны структурной аномалией бета-цепи глобина. В результате замены глутаминовой кислоты в шестом положении на валин образуется гемоглобин S. Замены других аминокислот приводят к появлению других аномальных форм гемоглобина. Такие белки отличаются нестабильностью, плохой растворимостью и низким сродством к кислороду. Кроме того, они обусловливают ригидность мембраны эритроцитов, что приводит к окклюзии мелких сосудов и инфарктам. Гомозиготная форма заболевания (серповидноклеточная анемия) характеризуется аномалией обеих бета-цепей, гетерозиготная (серповидноклеточная аномалия) — только одной. Гомозиготная форма протекает крайне тяжело.

1) Серповидноклеточная аномалия. Среди американских негров распространенность заболевания составляет 1:12. Беременность при этом часто осложняется бессимптомной бактериурией и пиелонефритом, поэтому негритянок обследуют на носительство гена гемоглобина S, а при его обнаружении назначают посев мочи. Серповидноклеточная аномалия может сопровождаться болевыми кризами и инфарктами внутренних органов (из-за окклюзии сосудов) или приводить к внезапной смерти в условиях низкого pO2 (например, при работе на высоте более 1500 м над уровнем моря или при разгерметизации салона самолета).

2) Серповидноклеточная анемия. Среди американских негров распространенность заболевания составляет 1:708. У детей болезнь не проявляется до 6 мес. Накопление гемоглобина S приводит к серповидной деформации эритроцитов с развитием гемолитической анемии и спленомегалии. Основные осложнения — инфекции и окклюзия сосудов. У детей высок риск сепсиса, а также менингита, пневмонии, остеомиелита и инфекции мочевых путей. Больные с функциональным аспленизмом (вследствие множественных инфарктов селезенки) часто страдают инфекциями, вызванными спорообразующими бактериями. Болевые кризы обусловлены окклюзией мелких сосудов деформированными эритроцитами с последующим развитием инфарктов. Чаще поражаются сосуды конечностей, легких, селезенки, ЖКТ, головного мозга и глаз. Нередко возникают диагностические ошибки, например, инфаркт легкого, сопровождающийся лихорадкой, можно принять за пневмонию. Диагноз серповидноклеточной анемии ставят при обнаружении серповидной деформации эритроцитов. Наряду с серповидными в мазках встречаются нормальные, мишеневидные, фрагментированные и ядросодержащие эритроциты. При электрофорезе гемоглобина обнаруживается, что более 80% этого белка представлено гемоглобином S и гемоглобином F. Для диагностики также важен семейный анамнез и обследование родственников [6].

3) Другие аномалии гемоглобина часто сочетаются с серповидноклеточной аномалией, например гемоглобинопатия SC, HbS-бета-талассемия и др. Основное проявление этих заболеваний — гемолитическая анемия различной степени тяжести. В некоторых случаях анемии может не быть. Тяжелое течение гемоглобинопатий в основном обусловлено гомозиготностью по отдельным генам.

4) Лечение и профилактика. Показано тщательное дородовое наблюдение. Специфическое лечение серповидноклеточных гемоглобинопатий пока не разработано.

а) Обменное переливание препаратов крови назначают при болевых кризах и выраженной анемии (уровень гемоглобина ниже 60 г/л). В результате переливания повышается содержание гемоглобина A, снижается количество серповидных эритроцитов и улучшается снабжение плода кислородом. Трансфузионную терапию прекращают, когда доля гемоглобина A составляет более 25%, а гематокрит — 25—30%. Осложнения переливания препаратов крови — перегрузка объемом, гемосидероз, вирусные гепатиты и ВИЧ-инфекция.

б) Поскольку из-за частого переливания препаратов крови содержание железа повышено, препараты железа не назначают.

в) Фолиевую кислоту назначают в дозе 1 мг/сут внутрь.

г) Назначают повторные посевы мочи.

д) При болевых кризах проводят интенсивную инфузионную терапию, а по показаниям — переливание препаратов крови.

е) Для оценки состояния плода в конце II — начале III триместра беременности проводят нестрессовый тест (см. гл. 21, пп. VIII.Ж—З) и УЗИ.

ж) Метод родоразрешения и тактику ведения родов выбирают, основываясь на обычных акушерских критериях. Для обезболивания при кесаревом сечении рекомендуется регионарная анестезия.

з) Проводят медико-генетическое консультирование.

и) При тяжелых гемоглобинопатиях ограничен выбор контрацептивных средств. Пероральные контрацептивы противопоказаны из-за высокого риска тромбоэмболических осложнений, а внутриматочные контрацептивы — из-за предрасположенности к инфекции. Если женщина больше не планирует иметь детей, рекомендуется проведение стерилизации.

5) Прогноз. Течение беременности зависит от тяжести гемоглобинопатии. Частые болевые кризы и тяжелая анемия повышают риск самопроизвольного аборта. Сообщалось о повышении уровня перинатальной смертности и риска рождения маловесных детей, однако последние исследования этого не подтвердили [5, 7, 8]. Прерывание беременности, как правило, не требуется. Самое часто осложнение — инфекция мочевых путей. Могут наблюдаться гипостенурия и гематурия. Гипостенурия обычно связана с некрозом почечных сосочков и нарушением функции юкстамедуллярных нефронов. Учитывая, что гематурия при серповидноклеточных гемоглобинопатиях наблюдается нечасто, при ее обнаружении в первую очередь исключают другие причины появления крови в моче.

б. Наследственный микросфероцитоз — самая частая причина гемолитической анемии у белых. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Распространенность составляет 1:5000. Клинические проявления разнообразны, легкие формы часто протекают бессимптомно [1]. В основе наследственного микросфероцитоза лежит аномалия структурного белка мембраны эритроцитов — спектрина.

1) Диагностика. Заболевание проявляется в детском возрасте. Отмечаются анемия, спленомегалия и желтуха. Диагностические критерии — обнаружение микросфероцитов в мазке крови, низкая осмотическая устойчивость эритроцитов, наследственный микросфероцитоз у других членов семьи.

2) Лечение и профилактика. Основной метод лечения — спленэктомия. У женщин, перенесших спленэктомию до зачатия, беременность, как правило, протекает без осложнений. Вследствие хронического гемолиза высок риск образования пигментных камней и развития желчнокаменной болезни.

а) Если селезенка не удалена, назначают симптоматическое лечение, в отдельных случаях показано переливание эритроцитарной массы.

в) Спленэктомию во время беременности не производят.

г) Поскольку после спленэктомии повышен риск сепсиса (чаще пневмококкового), до беременности вводят пневмококковую вакцину.

д) Проводят медико-генетическое консультирование.

в. Анемия, связанная с недостаточностью Г-6-ФД эритроцитов. Самая частая в мире причина врожденной гемолитической анемии — недостаточность Г-6-ФД эритроцитов. Вследствие недостаточности фермента снижается устойчивость эритроцитов к действию окислителей. К последним, в частности, относятся анальгетики, сульфаниламиды, противомалярийные средства, ряд других препаратов (нитрофурантоин, налидиксовая кислота), а также конские бобы. Недостаточность Г-6-ФД наследуется сцепленно с X-хромосомой. Этим заболеванием страдают более 100 млн человек в мире. В США оно встречается примерно у 10% негров и 3% негритянок. Проявления включают незначительно выраженный хронический гемолиз. У выходцев из Греции, Сардинии и евреев-сефардов заболевание встречается чаще, а гемолиз протекает тяжелее.

1) Диагностика. В III триместре беременности у женщин может иметься предрасположенность к гемолизу. Гемолитический криз может быть спровоцирован приемом антимикробных средств (например, при инфекции мочевых путей). У новорожденного заболевание проявляется желтухой, обусловленной хроническим гемолизом. При тяжелой гемолитической анемии у новорожденного развивается водянка. В организм ребенка окислители могут попадать с грудным молоком.

а) Немедленно отменяют препарат, вызвавший гемолиз.

б) Своевременно диагностируют инфекции и назначают лечение.

в) В отдельных случаях проводят трансфузионную терапию.

г) На территориях, где заболевание широко распространено, перед назначением лекарственных средств, относящихся к окислителям, исключают недостаточность Г-6-ФД.

д) Проводят медико-генетическое консультирование супругов и обследование новорожденных, входящих в группу риска заболевания.

3. Апластическая анемия у беременных наблюдается редко. Заболевание обычно развивается после длительного приема некоторых лекарственных средств, например хлорамфеникола, фенилбутазона, препаратов золота. Отмена препаратов не всегда приводит к выздоровлению. Заболевание может возникать и вне связи с приемом перечисленных лекарственных средств.

а. Диагностика. Клинические проявления включают тяжелую анемию, кровоточивость и инфекции. В мазке крови отмечается панцитопения. Для уточнения диагноза назначают пункцию костного мозга или трепанобиопсию [9].

б. Лечение. Проводят стимуляцию кроветворения, трансплантацию костного мозга и симптоматическое лечение.

1) Симптоматическое лечение включает переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы и лечение инфекций. Такие меры иногда позволяют сохранить беременность.

2) Назначение анаболических стероидов для стимуляции кроветворения беременным противопоказано, особенно если плод женского пола.

3) Прерывание беременности не всегда приводит к ремиссии заболевания. Однако такое вмешательство бывает необходимо, чтобы начать лечение анаболическими стероидами.

4) Метод выбора для лечения апластической анемии — трансплантация костного мозга. Чем раньше произведена операция, тем лучше ее результаты. Донор и реципиент должны быть совместимы по HLA. В отсутствие подходящего донора показано прерывание беременности.

5) В ряде случаев эффективна иммуносупрессивная терапия: антилимфоцитарный иммуноглобулин, кортикостероиды (например, преднизон) или моноклональные антитела к лимфоцитам CD4 (T-хелперам).

в. Прогноз. Материнская смертность достигает 15%. Хотя описаны случаи выздоровления после родов, связь беременности с возникновением заболевания не установлена. Плод часто погибает.

Дополнительная литература (рекомендуемая):

1. Anderson H. M. Maternal Hematologic Disorders. In R. K. Creasy, R. Resnik (eds.), Maternal-Fetal Medicine (2nd ed.). Philadelphia: Saunders, 1989.

2. Lange R. D., Dynesius R. Blood volume changes during normal pregnancy. Clin. Haematol. 2:433, 1973.

3. Von Hugo R., Graeff H. Thrombohemorrhagic Complications in the Obstetric Patient. In R. W. Colman et al. (eds.), Hemostasis and Thrombosis—Basic Principles and Clinical Practice. Philadelphia, Lippencott, 1987.

4. Levin J. Hematologic Disorders of Pregnancy. In G. N. Burrow and T. F. Ferris (eds.), Medical Complications During Pregnancy (2nd ed.). Philadelphia: Saunders, 1982.

5. Gookin K., Morrison J. C. Anemia Associated with Pregnancy. In J. J. Sciarra (ed.), Gynecology and Obstetrics, Vol. 3 (rev. ed.). Philadelphia: Harper & Row, 1987.

6. Phillips F. A., Kazazian H. H. Haemoglobinopathies and Thalassemias. In A. E. H. Emery, D. L. Rimoin (eds.), Principles and Practice of Medical Genetics. London: Churchill-Livingstone, 1983.

Читайте также:  Медикаментозное лечение анемии при беременности

7. Charache S. et al. Management of sickle cell disease in pregnant patients. Obstet. Gynecol. 55:407, 1980.

8. Laros R. K., Jr. The Hemoglobinopathies. In R. K. Laros, Jr. (ed.), Blood Disorders in Pregnancy. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986.

9. Laros R. K. Aplastic Anemia. In R. K. Laros, Jr. (ed.), Blood Disorders in Pregnancy. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Анемия при беременности — патологическое состояние, которое характеризуется снижением количества эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови. Частота этого осложнения беременности наблюдается, по данным различных источников, у 18-75 % (в среднем 56 %) женщин.

[1], [2], [3]

Железодефицитная анемия при беременности — заболевание, при котором наблюдается снижение уровня железа в сыворотке крови, костном мозге и органах-депо, вследствие чего нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях.

Данное осложнение отрицательно влияет на течение беременности, родов и состояние плода. Низкое содержание железа в организме приводит к ослаблению иммунной системы (угнетается фагоцитоз, ослабевает ответ лимфоцитов на стимуляцию антигенами, а также ограничивается образование антител, белков, рецепторного аппарата клеток, в состав которого входит железо).

Следует учитывать, что в I триместре беременности потребность в железе снижается за счет прекращения его потери во время менструаций. В этот период потери железа через пищеварительный тракт, кожу и с мочой (базальные потери) составляют 0,8 мг/сут. Со II триместра и до конца беременности потребность в железе возрастает до 4-6 мг, а в последние 6-8 нед. достигает 10 мг. Это связано в первую очередь с возрастанием потребления кислорода матерью и плодом, что сопровождается увеличением объема циркулирующей плазмы (около 50 %) и массы эритроцитов (около 35 %). Для обеспечения этих процессов организму матери необходимо примерно 450 мт железа. В дальнейшем потребности в железе определяются массой тела плода. Так, при массе тела плода более 3 кг он содержит 270 мг, а плацента — 90 мг железа. Во время родов с кровью женщина теряет 150 мг железа.

При самых оптимальных условиях питания (поступление железа в биодоступной форме — телятина, птица, рыба) и потреблении достаточного количества аскорбиновой кислоты всасывание железа не превышает 3-4 мг/сут, что меньше физиологических потребностей во время беременности и лактации.

Причины, которые могут вызвать анемический синдром, многообразны, и условно их можно разделить на две группы:

  1. Существовавшие до настоящей беременности. Это ограниченные запасы железа в организме до беременности, которые могут быть обусловлены такими состояниями, как недостаточное или неполноценное питание, гиперполименорея, интервал между родами менее 2 лет, четверо родов и более в анамнезе, геморрагические диатезы, болезни, которые сопровождаются нарушением всасывания железа (атрофический гастрит, состояние после гастрэктомии или субтотальной резекции желудка, состояние после резекции значительной части тонкою кишечника, синдром мальабсорбции, хронический энтерит, амилоидоз кишечника и др.), постоянный прием антацидов, болезни перераспределения железа (системные заболевания соединительной ткани, гнойно-септические состояния, хронические инфекции, туберкулез, злокачественные опухоли), паразитарные и глистные инвазии, патология печени, нарушение депонирования и транспорта железа при нарушении синтеза трансферрина (хронический гепатит, тяжелое течение гестоза).
  2. Возникшие во время настоящей беременности и существующие в чистом виде или наслаивавшиеся на первую группу причин анемии. Это многоплодная беременность, кровотечения в период беременности (кровотечения из матки, носа, пищеварительного тракта, гематурия и т. д.).

[4], [5], [6], [7]

В случае недостатка железа в организме анемии предшествует длительный период латентного дефицита железа с четкими признаками снижения его запасов. При значительном снижении уровня гемоглобина на первый план выступают симптомы, обусловленные гемической гипоксией (анемическая гипоксия), и признаки тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром).

Анемическая гипоксия (собственно анемический синдром) проявляется общей слабостью, головокружением, болью в области сердца, бледностью кожи и видимых слизистых оболочек, тахикардией, одышкой при физической нагрузке, раздражительностью, нервозностью, снижением памяти и внимания, ухудшением аппетита.

Дефициту железа свойственны сидеропенические симптомы: утомляемость, ухудшение памяти, поражение мышечной системы, извращение вкуса, выпадение и ломкость волос, ломкость ногтей. У больных часто наблюдают сухость и трещины кожи на руках и ногах, ангулярный стоматит, трещины в уголках рта, глоссит, а также поражения пищеварительного тракта — гипо- или антацидность.

При постановке диагноза необходимо учитывать срок беременности. В норме гемоглобин и гематокритное число снижаются в I триместре беременности, достигают минимальных значений во II и затем постепенно повышаются в III триместре. Поэтому в I и III триместре анемия может быть диагностирована при уровне гемоглобина ниже 110 г/л, а во II триместре — ниже 105 г/л.

Следует учитывать, что снижение концентрации гемоглобина не является доказательством железодефицига, поэтому необходимо дополнительное исследование, которое, в зависимости от возможностей лаборатории, должно включать от двух до десяти из нижеперечисленных тестов,

Основные лабораторные критерии железодефицитных анемий: микроцигоз эритроцитов (сочетанный с анизо- и пойкилоцитозом), гипохромия эритроцитов (цветной показатель 3 ); уменьшение сывороточного железа ( 85 мкмоль/л), снижение насыщения траноферрина железом ( 12 происходят изменения в кроветворной ткани, пищеварительной и нервной системах.

Дефицит витамина В12 проявляется признаками анемической гипоксии (быстрая утомляемость, общая слабость, сердцебиение и др.). При тяжелой анемии наблюдаются желтушность склер и кожи, признаки глоссита.

Изредка возникает гепатоспленомегалия и снижается желудочная секреция

Характерный признак В12-дефицитной анемии — поражение нервной системы, симптомами которого являются парестезии, нарушения чувствительности с болевыми ощущениями, ощущение холода, онемения в конечностях, ползания мурашек, нередко — мышечная слабость, нарушение функции органов малого таза. Крайне редко наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, в очень тяжелых случаях — кахексия, арефлексия, стойкие параличи нижних конечностей.

Диагностика основывается на определении содержания витамина В12 (снижается ниже 100 пг/мл при норме 160-950 пг/л) на фоне наличия гиперхромных макроиитов, в эритроцитах — телец Жолли, повышения уровня ферритина, снижения концентрации гаптоглобина, увеличения ЛДГ. К диагностическим критериям относится также наличие антител к внутреннему фактору или к париетальным клеткам в сыворотке крови (диагностируются в 50 % случаев).

При выявлении у беременной цитопении с высоким или нормальным цветным показателем необходимо провести пункцию костного мозга, В миелограмме обнаруживают признаки мегалобластной анемии.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Лечение заключается в назначении цианокобаламина 1000 мкг внутримышечно 1 раз в неделю на протяжении 5-6 нед. В тяжелых случаях доза может быть увеличена.

Много витамина В12 содержится в мясе, яйцах, сыре, молоке, печени, почках, что нужно учитывать при проведении профилактики.

В случае глистной инвазии назначают дегельминтизацию.

Во всех случаях дефицита витамина В12 его применение приводит к быстрой и стойкой ремиссии.

Анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты, сопровождается появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритрокариоцитов, панцитопенией, макродитозом и гиперхромией эритроцитов.

[28], [29], [30], [31], [32]

Причиной развития фолиеводефицитной анемии может быть увеличение потребности в фолиевой кислоте во время беременности в 2,5-3 раза, то есть свыше 0,6-0,8 мг/сут.

К факторам риска развития фолиеводефицитной анемии при беременности также относят гемолиз различного генеза, многоплодие, длительное применение противосудорожных препаратов, состояние после резекции значительной части тонкого кишечника.

Фолиевая кислота совместно с витамином В участвует в синтезе пиридина, глютаминовой кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований, необходимых для образования ДНК.

[33], [34], [35]

Дефицит фолиевой кислоты проявляется признаками анемической гипоксии (общая слабость, головокружение и др.) и симптомами, схожими с таковыми при В, дефицитной анемии. Отсутствуют признаки атрофического гастрита с ахилией, фуникулярного миелоза, геморрагического диатеза. Выражены функциональные признаки поражения ЦНС. Диагностика. Для дефицита фолиевой кислоты характерны появление в периферической крови макроцитоза, гиперхромной анемии с анизоцитозом и пониженным количеством ретикулоцитов, тромбоцитопения и лейкопения, В костном мозге — наличие мегалобластов. Отмечается дефицит фолиевой кислоты в сыворотке и особенно в эритроцитах.

Лечение проводят препаратами фолиевой кислоты в дозе 1-5 мг/сут на протяжении 4-6 нед. до наступления ремиссии. В последующем в случае неустранения причины назначают поддерживающую терапию препаратами фолиевой кислоты в дозе 1 мг/сут.

Дозу фолиевой кислоты увеличивают до 3-5 мг/сут на протяжении беременности при условии постоянного приема антиконвульсантов или других антифолиевых средств (сульфасалазин, триамтерен, зидовудин и др.).

Дополнительный прием фолиевой кислоты в дозе 0,4 мг/сут рекомендован всем беременным, начиная с ранних сроков. Это позволяет снизить частоту появления дефицита фолатов и возникновения анемии и не оказывает неблагоприятного влияния на течение беременности, родов, состояние плода и новорожденного.

Прием фолиевой кислоты женщинами в преконцепционном периоде и в I триместре беременности способствует снижению частоты формирования врожденных аномалий развития ЦНС плода в 3,5 раза в сравнении с общепопуляционными показателями. Прием фолиевой кислоты, который начинают после 7 недель беременности, не влияет на частоту дефектов невральной трубки.

Необходимо употребление достаточного количества фруктов и овощей, богатых фолиевой кислотой (шпинат, спаржа, салат, капуста, в том числе брокколи, картофель, дыня), в сыром виде, поскольку во время термической обработки большая часть фолатов теряется.

Талассемии — группа наследственно обусловленных (аутосомно-доминантный тип) гемолитических анемий, характеризующихся нарушением синтеза альфа- или бета-цепочки молекулы гемоглобина и тем самым — снижением синтеза гемоглобина А. В Украине встречается крайне редко.

При талассемии одна из цепей глобина синтезируется в малом количестве. Цепь, которая образуется в избыточном количестве, агрегирует и откладывается в эритрокариоцитах.

У больных наблюдается выраженная или. незначительная гштохромиая анемия, причем содержание железа в сыворотке крови нормальное или несколько повышенное.

При легкой форме альфа-талассемии беременность протекает без осложнений, лечение не проводят. Тяжелые формы требуют назначения препаратов железа реr os, часто — трансфузий эритродитарной массы.

Особая форма альфа-талассемии, которая возникает при условии мутации всех четырех «-глобиновых генов, практически всегда приводит к развитию водянки плода и его внутриутробной гибели. Эта форма ассоциируется с высокой частотой преэклампсии.

Если альфа-талассемию сопровождает спленоме галия, родоразрешение проводят путем кесарева сечения , во всех других случаях — через естественные родовые пути.

Легкие формы бета-талассемии, как правило, не препятствуют вынашиванию беременности, которая протекает без осложнений. Лечение состоит в назначении фолиевой кислоты, изредка возникает необходимость трансфузии эритроцитар- ной массы. Больные с тяжелой формой бета-талассемии не доживают до репродуктивного возраста.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

Гемолитические анемии обусловлены усиленным разрушением эритроцитов, которое не компенсируется активацией эритропоэза. К ним относят серповидноклеточную анемию, которая является наследственно обусловленной структурной аномалией бета-цепи молекулы гемоглобина, наследственный микросфероцитоз как аномалию структурного белка мембран эритроцитов, то есть спекгрина, анемии, вызванные врожденными ферментативными нарушениями, чаще — недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов,

Клиническую картину этого вида анемий формируют общие симгпхшы анеми и (бледность, общая слабость, одышка, признаки дистрофии миокарда), синдрома гемолитической желтухи (желтушность, увеличение печени, селезенки, темный цвет мочи и кала), признаки внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинурия, черная моча, тромботические осложнения), а также повышенная склонность к образованию камней в желчном пузыре, связанная с высоким содержанием билирубина, в тяжелых случаях — гемолитические кризы.

Беременные с гемолитическими анемиями во всех случаях нуждаются в квалифицированном ведении гематологом. Решения относительно возможности вынашивания беременности, характера лечения, срока и способа родоразрешения принимает гематолог. Назначение препаратов железа противопоказано.

Алластичеекие анемии — группа патологических состояний, сопровождающихся панцитопенией и снижением кроветворения в костном мозге

В патогенезе выделяют следующие механизмы: уменьшение количества стволовых клеток или их внутренний дефект, нарушение микроокружения, приводящее к изменению функции стволовых клеток, иммунная супрессия костного мозга, дефект или дефицит росговых факторов, внешние воздействия, нарушающие нормальную функцию стволовой клетки.

Крайне редко встречается у беременных. В большинстве случаев причина неизвестна.

Ведущее место отводят анемическому синдрому (синдром анемической гипоксии), тромбоцитопении (кровоподтеки, кровотечения, меноррагии, петехиальная сыпь) и как следствие нейтропении (гнойные воспалительные заболевания).

Диагностику проводят по результатам морфологического исследования пунктата костного мозга.

Беременность противопоказана и подлежит прерыванию как в раннем, так и позднем сроке. В случае развития апластической анемии после 22 нед. беременности показано досрочное родоразрешение.

Больные составляют группу высокого риска относительно геморрагических и септических осложнений. Высока материнская смертность, часты случаи антенатальной гибели плода.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

  • Анемии, связанные с питанием
    • железодефицитная (D50);
    • В12-дефицитная (D51);
    • фолиеводефицитная (D52);
    • другие, связанные с питанием (D53).
  • Гемолитические анемии:
    • вследствие ферментативных нарушений (D55);
    • талассемии (D56);
    • серповидные нарушения (D57);
    • другие наследственные гемолитические анемии (058);
    • наследственная гемолитическая анемия (D59).
  • Апластические анемии
    • наследственная красноклеточная аплазия (эритробластопения) (D60);
    • другие апластические анемии (D61);
    • острая постгеморрагическая анемия (D62).
  • Анемии при хронических заболеваниях (D63):
    • новообразованиях (D63.0);
    • других хронических заболеваниях (D63.8).
  • Другие анемии (D64).

источник

spk39.ru


Смотрите также