Клинические рекомендации по лечению отека легких


Отек легких: алгоритм неотложной помощи, тактика лечения, причины и последствия

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Пищеварительный тракт и обмен веществ
    • Кровь и система кроветворения
    • Сердечно-сосудистая система
    • Дерматологические препараты
    • Mочеполовая система и половые гормоны
    • Гормональные препараты
    • Противомикробные препараты
    • Противоопухолевые препараты и иммуномодуляторы
    • Костно-мышечная система
    • Нервная система
    • Противопаразитарные препараты, инсектициды и репелленты
    • Дыхательная система
    • Органы чувств
    • Прочие препараты
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Макрофаги .. Мутация
    • [Н] Наркоз .. Нистагм
    • [О] Онкоген .. Отек
    • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
    • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
    • [С] Секретин .. Сыворотка крови
    • [Т] Таламус .. Тучные клетки
    • [У]

Отек легких, острая левожелудочковая недостаточность > Архив - Клинические протоколы МЗ РК


Тактика оказания неотложной помощи


Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛЖН:


1. Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием). Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин., в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30-40 минут с 10-15 мин. перерывами.

 

2. Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками: морфин 1,0 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин. до устранения болевого синдрома и одышки.


3. Гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.


Пункты 1-3 обязательны!


4. При нормальном артериальном давлении:

- усадить больного с опущенными нижними конечностями;

- нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-0,8 мг или 1-2 дозы), или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

- фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

- диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.


5. При артериальной гипертензии:

- усадить больного с опущенными нижними конечностями;

- нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, однократно;

- фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

- нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин.) до получения эффекта, контролируя артериальное давление;

- диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.


6. При умеренной гипотензии (систолическое давление 75 – 90 мм рт.ст.):

- уложить больного, приподняв изголовье;

- допамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

- фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно.


7. При выраженной артериальной гипотензии

- уложить больного, приподняв изголовье;

- допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

- при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

- фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно только после стабилизации артериального давления.


8. Мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор, пульсоксиметр).


Показания к экстренной госпитализации: при выраженном отеке легких госпитализация возможна после ее купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.


Перечень основных медикаментов:

1. *Этанол 96°С 50 мл, фл.

2. *Кислород, м3

3. *Морфин 1% - 1,0 мл, амп.

4. *Натрия хлорид 0,9% - 400,0 мл, фл.

5. *Натрия хлорид 0,9% - 5,0 мл, амп.

6. *Гепарин 5000 ЕД, амп.

7. *Нитроглицерин 0,0005 г, табл.

8. *Нитроглицерин 0,1% - 10,0 мл, амп.

9. *Фуросемид 1% - 2,0 мл, амп.

10. *Диазепам 10 мг - 2,0 мл, амп.

11. *Допамин 0,5% - 5 мл, амп.

12. *Нитропруссид натрия 50 мг, амп.


Перечень дополнительных медикаментов:

1. *Декстроза 5% - 400,0, фл.

2. *Пентоксифиллин 2% 5 мл, амп.

3. Нитроглицерин, аэрозоль


Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:

1. Уменьшение влажности кожных покровов.

2. Уменьшение или исчезновение влажных хрипов в легких и клокочущего дыхания.

3. Улучшение субъективных ощущений - уменьшение одышки и ощущения удушья.

4. Относительная нормализация артериального давления.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.


симптомы, причины и лечение у взрослых

Отек легких – это патологическое, очень серьезное состояние, которое характеризуется выходом транссудата в легочную ткань. В результате нарушается газообмен, что приводит к серьезнейшим последствиям вплоть до летального исхода.

Неотложная помощь при отеке легких – единственное, что может повысить риски пациента на выживание и восстановление здоровья. Человеку в такой ситуации требуется немедленное участие врачей.

Сам по себе отек легких чаще всего является уже осложнением, которое сопутствует серьезным проблемам органов и систем организма, например, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ и т.д.

Причины

На самом деле причин отека легких очень много – для разных заболеваний они свои. Назовем для примера несколько общих предпосылок:

  • кардиосклероз после инфаркта, острый инфаркт миокарда;
  • гипертония, аритмия;
  • сердечная недостаточность;
  • врожденные либо приобретенные пороки сердца;
  • хронический бронхит, крупозная пневмония, бронхиальная астма;
  • осложнения на фоне ОРВИ, кори, гриппа, скарлатины, коклюша и других болезней;
  • недоношенность у новорожденных детей;
  • серьезные проблемы с почками;
  • черепно-мозговые травмы, операции на мозге и т.д.;
  • вдыхание токсических веществ.

Эти и многие другие причины не являются непосредственными факторами, способствующими развитию отека легких. Но на фоне подобных состояний он может развиваться, что обязательно учитывается при госпитализации со всем вышеперечисленным.

Разновидности

Есть разные варианты отека легких:

  • молниеносный. Он развивается крайне быстро, за несколько минут – исход в данном случае только летальный;
  • острый. Симптомы нарастают в течение четырех часов, риск летального исхода очень высокий. Такой отек часто встречается при инфаркте, удушье, черепно-мозговых травмах;
  • подострый. Развитие симптомов чередуется то активной, то более спокойной стадиями. Встречается при печеночной недостаточности;
  • затяжной. Может развиваться в течение двенадцати часов, даже нескольких суток, и не иметь яркого проявления. Проявляет себя при сердечной недостаточности, а также хронических болезней легких.

Очевидно, что для каждого варианта требуются свои действия. Если пациента еще можно спасти, скорость реагирования тут будет ключевым фактором.

Симптомы

Описывать симптомы отека легких можно только общими моментами, поскольку отдельные виды патологии протекают со смазанными характеристиками. К признакам относятся такие моменты:

  • сильная слабость;
  • поверхностное, очень частое дыхание;
  • сухой кашель;
  • сухие свистящие хрипы;
  • выраженная одышка;
  • одутловатость лица и шеи;
  • клокочущее дыхание и влажные хрипы;
  • пена изо рта с розовым оттенком;
  • заторможенность, спутанность сознания;
  • поверхностное дыхание;
  • нитевидный пульс.

Некоторые признаки отека легких противоречат друг другу по той причине, что начинаться все может с одного состояния, а заканчиваться другим. Например, в течение нескольких минут или часов наблюдается учащенное дыхание, а затем оно ослабевает. При быстрых и наиболее опасных формах отека смерть пациента наступает от удушья (асфиксии).

Диагностика

Если симптомы отека легких не выражены, параллельно с неотложной помощью требуются дополнительные исследования:

  • биохимический скрининг. Это исследование показателей крови;
  • изучение газов крови;
  • ЭКГ, УЗИ сердца;
  • рентгенография области грудной клетки;
  • катетеризация легочной артерии.

Во многих случаях диагностика отека легких возможна сразу же – только по тем признакам, которые проявляются у больного визуально и без дополнительного обследования.

Лечение

Единой программы для лечения отека легких нет и не может быть. Экстренная помощь больному включает мероприятия по уменьшению венозного возврата к сердцу, подаче увлажненного кислорода. Нередко больного переводят на ИВЛ, может выполняться трахеостомия.

Также дополнительно вводятся разные препараты: анальгетики, диуретики, средства, снижающие давление в малом круге кровообращения, препараты для сердца, антибактериальные средства и многое другое. Далее лечение отека легких, если приступ снят, сводится к тому, чтобы лечить основное заболевание, вызвавшее эту патологию.

Прогнозы при отеке очень серьезные. В зависимости от причин отека легких, смертность может составлять от 20 до 90%. Чем раньше будет выявлена проблема, тем выше шансы на выздоровление. Но во многих случаях пациента может спасти только своевременное лечение тех заболеваний, которые способствуют возникновению патологии – такая профилактика отека легких, например, единственная возможность снизить риски молниеносной формы болезни, которая сама по себе уже смертельная и не поддается лечению.

Вопросы-ответы

Из-за чего происходит отек легких?

Факторов, которые способствуют развитию этой патологии, десятки. Они связаны с другими заболеваниями разных систем организма. Клинические рекомендации при отеке легких во многом обуславливаются ситуацией.

Может ли отек легких привести к смерти?

Да, риск летального исхода в случае такой патологии очень высок, а для молниеносной формы он является единственным возможным исходом событий. Это крайне опасное состояние, требующее немедленной профессиональной помощи.

Как лечить отек легких?

Это делают исключительно в медицинских учреждениях, чаще всего в реанимации. Все, что нужно знать про симптомы и лечение отека легких у взрослых либо детей, знают только врачи – патологию невозможно устранить без специальных знаний и навыков.

В чем особенности отека легких у детей?

В отличие от взрослых, у детей эта патология возникает намного реже по причине других болезней. Обычно в основе лежит аллергия или контакт с токсинами. Либо же причиной могут стать врожденные аномалии разных систем организма.

современные подходы к диагностике и лечению

Научно-практическая конференция «Отек легких: современные подходы к диагностике и лечению».

Программа мероприятия

  • 9.30-10.00 Регистрация участников конференции. Знакомство с выставочной экспозицией.
     
  • 10.00-10.30 Официальное приветствие участников:
    - Заместитель Мэра г. Москвы по вопросам социального развития проф. Печатников Л.М.
    - Руководитель Департамента здравоохранения г. Москвы член-корр. РАМН Голухов Г.Н.
    - Главный врач ГКБ им. С.П.Боткина проф. Яковлев В.Н.
     
  • 10.30-11.00 Профессор Яковлев В.Н., профессор Алексеев В.Г.
    Отек легких: различия патогенеза развития и современные взгляды на дефиницию.
     
  • 11.00-11.40 Член-корр. РАМН Мороз В.В., д.м.н. Власенко А.В., проф. Голубев А.М.
    ОРДС – Современные подходы к диагностике и лечению.
     
  • 11.40-12.30 Академик РАМН Чучалин А.Г.
    Особенности ведения больных при пересадке легких.
     
  • 12.30-13.00 Кофе-брейк.
     
  • 13.00-13.30 Профессор Авдеев С.Н.
    Поражения легких при гриппе АН1N1: диагностика и подходы к лечению.
     
  • 13.30-14.00 К.м.н. Танхилевич Б.М.
    Кардиогенный отек легких.
     
  • 14.00-14.30 Профессор Шутов Е.В.
    Отек легких при заболеваниях почек.
     
  • 14.30-15.00 Дискуссия. Обсуждение докладов. Заключительное слово председателя.

Отек легких (кардиогенный и некардиогенный): МКБ, симптомы, причины, лечение, патогенез, диагностика

Отек легких является неотложной ситуацией, требующей немедленной медицинской помощи.

Отек легких МКБ 10 имеет код J81.

 

Патофизиология

В нормально функционирующих легких имеется небольшой приток жидкости из альвеолярных капилляров в интерстициальное пространство легких, чему способствуют гидростатические силы и наличие микроскопических щелей между капиллярными эндотелиальными клетками. Скорость поступления жидкости ограничивается градиентом осмотического давления белка, способствующим перемещению жидкости из интерстициального пространства обратно в циркулирующую плазму. В результате относительно небольшое физиологическое перемещение жидкости из сосудистой сети в легкие обычно компенсируется оттоком жидкости из интерстициального пространства легкого через легочную лимфатическую систему, которая в конечном счете возвращается в системный венозный кровоток. Поскольку жидкость проходит через интерстициального пространства легких, она отграничивается от альвеолярного пространства плотными окклюзирующими соединениями между альвеолярными эпителиальными клетками. В отсутствие острого повреждения легких (например капиллярного повреждения) изменение скорости потока жидкости через легкие определяется, прежде всего, изменением гидростатического давления. Давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК), регистрируемое с баллончика катетера в момент его заклинивания в сегменте легочной артерии, является отражением давления наполнения левого предсердия и считается наиболее полно отражающим гидростатическое давление микроциркуляции легкого.

Уравнение Старлинга для фильтрации математически демонстрирует баланс жидкости между легочными сосудами и интерстициальным пространством, который «зависит от чистой разницы гидростатического давления и осмотического давления белка, и проницаемости капиллярной мембраны».

Q = К*((Pmv — Ppmv) — (πmv — πpmv))

где:

  • Q = Чистая фильтрация жидкости через сосудистую стенку в направлении интерстициального пространства (поток жидкости, фильтрующийся через стенку капилляра в интерстициальное пространство)
  • К = Коэффициент фильтрации
  • Ppmv = Гидростатическое давление в околососудистом интерстициальном пространстве
  • Pmv = Гидростатическое давление внутри капилляров (ДЗЛК)
  • πmv = Осмотическое давление белка сосудистом русле
  • πpmv = Осмотическое давление белка в околососудистом интерстициальном пространстве

Хотя уравнение Старлинга полезно для понимания механизмов, благоприятствующих образованию отека легких, клинически является нецелесообразным точно измерять большинство из этих параметров. Тем не менее базовое понимание этого уравнения полезно для клиницистов, работающих с пациентами с отеком легких.

 

Патогенез кардиогенного отека легких (повышенное гидростатическое давление)

При кардиогенном отеке легких гидростатическое давление в легочных капиллярах приводит к увеличению фильтрации жидкости через сосудистую стенку и чаще всего вызывается объемной перегрузкой или нарушением функции левого желудочка, приводящей к повышенному легочному сосудистому давлению. Умеренное повышение давления в левом предсердии, выражаемое в виде ДЗЛК 18-25 мм рт. ст., вызывает образование отеков в периваскулярном и перибронхиальном интерстициальных пространствах. При дальнейшем повышении давления в левом предсердии (ДЗЛК > 25 мм рт. ст.), емкость лимфатических сосудов и интерстициального пространства (ориентировочно 500 мл жидкости) превышается, и жидкость преодолевает легочный эпителиальный барьер, заполняя альвеолы жидкостью, содержащей белок. Клиника гипоксимии обусловлена накоплением альвеолярной жидкости, дестабилизацией альвеолярных ацинусов (нарушением функции сурфактанта) и, следовательно, нарушением вентиляционно-перфузионного отношения (V/Q).

 

Патогенез некардиогенного отека легких (повышенная сосудистая проницаемость)

Некардиогенный отек легких относится к любому состоянию, способствующему аномальному увеличению проницаемости сосудов легких, тем самым способствует увеличению потока жидкости и белка в интерстициальное пространство и воздушные пространства легких. Что касается уравнения Старлинга, то повреждение легочных сосудов приравнивается к увеличению коэффициента фильтрации и увеличению осмотического давления в интерстициальном пространстве легкого, что способствует формированию отека легких. Другой фактор, способствующий нарушению газообмена при некардиогенном отеке легких, связан с нарушением альвеолярного эпителиального барьера, например, когда давление в интерстициальном пространстве легких достаточно высокое, чтобы нарушить плотные контакты, или при прямом воспалительном или токсическом повреждении эпителиальной оболочки альвеол. Поврежденный альвеолярный эпителий обладает пониженной способностью к активному переносу жидкости из альвеолярного пространства в интерстициальное пространство легкого и вызывает нарушение продукции сурфактанта (снижение активной поверхности), благоприятствующее альвеолярному коллапсу при нормальном дыхании. Примером служит прямое повреждение альвеолярного эпителия за счет аспирации содержимого желудка или пневмонии. Условия, которые способствуют острому капиллярному эндотелиальному повреждению легких, включают системные инфекции (сепсис), тяжелые ожоги, травму и другие системные воспалительные состояния. Повреждение эндотелия капилляров легких и/или альвеолярного эпителия является отличительной чертой острого повреждения легких (ОПЛ) и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), которые представляют собой прогрессирующие некардиогенные повреждения легких, связанные с нарушением газообмена (шунтирование, нарушение V/Q отношений) и снижением легочной растяжимости (повышенная работа дыхания).

 

Причины

Частые причины кардиогенного и некардиогенного отека легких

Отек легких по ричинам наиболее часто подразделяется на:

  1. кардиогенный (повышенное гидростатическое давление),
  2. некардиогенный (повышенная микрососудистая проницаемость).

Однако у пациентов в критическом состоянии обычно встречается отек легких, обусловленный комбинацией кардиогенной и некардиогенной причин. Отек легких является серьезной проблемой для здоровья, которая обуславливает 10% случаев поступлений в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) и сопровождается ожидаемой госпитальной летальностью в 10-25 %, при этом смертность в течении года превышает 40%.

Для медицинского персонала важно быстро установить причину отека легких для быстрейшего начала соответствующей терапии и избегания серьезных жизнеугрожающих осложнений. Например, пациент с острым отрывом хорд митрального клапана будет нуждаться в сокращении постнагрузки (например, при использовании периферических вазодилататоров, внутриаортальной баллонной контрпульсации) и экстренной операции на митральном клапане, тогда как пациент с ОРДС, связанной с сепсисом, требует высоких концентраций кислорода на вдохе, вентиляции с положительным давлением и раннего назначения антибиотиков. К сожалению, причину отека легких в условиях критического состояния бывает трудно установить, и для этого требуется квалифицированный врач с соответствующими диагностическими методами.

 

Симптомы

Общие клинические проявления отека легких (любой причины) включают острое появление одышки, беспокойство, ортопноэ, а в некоторых случаях пенистую мокроту (кровянистого цвета). При обследовании у пациентов наблюдаются признаки повышенного симпатического тонуса (тахикардия, гипертония), усиленная работа дыхания (например участие вспомогательных мышц и повышенное потоотделение), на вдохе инспираторные хрипы в легких и периферический цианоз.

 

Симптомы кардиогенного отека легких

Помимо ранее описанных клинических симптомов отека легких, анамнестические данные, такие как недавний инфаркт миокарда, вновь развившиеся сердечные аритмии, набухание яремных вен, третий тон сердца (S3), новые шумы и/или отеки соответствующей локализации (отек на конечностях, зависимые от положения тела), будут свидетельствовать больше в пользу диагноза кардиогенного отека легких, нежели некардиогенного. Наличие кардиомегалии по результатам рентгенографии органов грудной клетки, картина интерстициальных и альвеолярных теней центральной локализации и/или наличие плевральных выпотов дополнительно подтверждают диагноз кардиогенного отека легких. Другие доказательства включают в себя повышенный уровень мозгового натрийуретического пептида (BNP > 1200 пг/мл) или тропонина — маркер острого повреждения миокарда. Однако эти биомаркеры не обладают диагностической специфичностью. Визуализация сердца, особенно эхокардиография, весьма полезна для диагностики и, как показано, меняет тактику ведения большого процента пациентов в критическом состоянии с острым отеком легких. Использование инвазивных способов измерения давление наполнения левого желудочка может быть полезным в сложных случаях (например, при лечении рефрактерного отека легких), но в значительной степени заменено менее инвазивными подходами (например, мониторинг центрального венозного давления (ЦВД), транспульмональная термодилюция).

 

Симптомы некардиогенного отека легких

ОПЛ и ОРДС охватывают спектр аномалий газообмена от умеренной до тяжелой степени, возникающих вследствие измененной проницаемости легочных сосудов, что часто осложняется альвеолярным эпителиальным повреждением. Дифференциальный диагноз ОПЛ/ОРДС основывается на классификации процессов, вызывающих прямое или непрямое повреждения легких, наиболее распространенными прямыми причинами являются тяжелые легочные инфекции и аспирационная пневмония, тогда как тяжелые инфекции (сепсис), множественные переливания крови и травмы являются частыми причинами непрямого ОПЛ

Согласно Берлинским дефинициям, термина ОПЛ более не существует!

Высоко специфические диагностические тесты для ОПЛ/ ОРДС отсутствуют, и дифференциация ОПЛ/ОРДС от кардиогенного отека легких во многом опирается на клиническую проницательность персонала отделений критической медицины. В связи с этим детали анамнеза данного заболевания в связи с известными факторами риска ОПЛ часто представляют собой ключевые точки диагностики, а некоторые объективные исследования и результаты лабораторных исследований (например BNP < 200 пг/мл) подтверждают диагноз ОПЛ/ОРДС.

Ряд причин некардиогенного отек легких заслуживают особого внимания из-за их уникальных клинических проявлений.

 

Нейрогенный отек легких

Нейрогенный отек легких происходит вследствие обширного повреждения центральной нервной системы и чаще всего вызывается состояниями, связанными с быстрыми и экстремальным повышением внутричерепного давления (ВЧД), а также при остром повреждении спинного мозга, внутричерепном кровоизлияния или во время эпилептического статуса. Первичными механизмами являются активация симпатической нервной системы и высвобождение катехоламинов. Состояние обычно разрешается в течение 48 часов после нормализации ВЧД.

 

Острое посттранфузионное повреждение легких (TRALI-синдром)

Это осложнение переливания компонентов крови, содержащих плазму, которое характеризуется острым (в течение 6 часов) появлением одышки, гипоксемией и двусторонними легочными инфильтратами, которые опосредованы наличием анти-HLA антител (HLA — Human Leukocyte Antigen — человеческий лейкоцитарный антиген — ЧЛА), активацией нейтрофилов и связанным с ней поражением эндотелиального барьера. Диагноз TRALI-синдрома устанавливается клинически при исключении кардиогенного отека или перегрузки жидкостью. Кроме того, низкий уровень BNP (< 250 пг/ мл) может подтвердить диагноз. Лечение включает немедленное прекращение переливания любых компонентов крови и поддерживающую терапию, которая часто требует интубации и механической вентиляции. Продолжительность симптомов обычно ограничена (48-96 часов).

 

Отек легких на фоне быстрого расправления

Обычно это происходит в течение нескольких часов после дренирования большого по объему плеврального выпота в случаях длительно существующего (> 72 часов) коллапса легких. Сопутствующие симптомы варьируют от легких до жизнеугрожающих, включая одышку, кашель с пенистой мокротой, дискомфорт в грудной клетке и гипоксемическую дыхательную недостаточность. Для отека легких подобного типа типичен односторонний характер картины на рентгенографии органов грудной клетки, но иногда он может отмечаться в контралатеральном легком или в обоих легких. Большинство пациентов полностью восстанавливаются на фоне поддерживающей терапии в течение нескольких дней. Стратегия профилактики включает прекращение удаления плевральной жидкости при появлении любых признаков дискомфорта в грудной клетке, ограничение объема удаляемой жидкости до < 1,5 л и недопущение высокого отрицательного давления (менее -20 см вод. ст.).

 

Отек легких на фоне отрицательного давления (ОЛОД)

Отек легких на фоне отрицательного давления редко проявляется непосредственно в постэкстубационном периоде после острого появления отрицательного внутригрудного давления, возникающего при попытках вдоха и при наличии обструкции верхних дыхательных путей. ОЛОД встречается менее чем в 0,1 % всех плановых операций и наиболее часто встречается у молодых, здоровых и атлетически сложенных пациентов во время постэкстубационного ларингоспазма. Другими причинами ОЛОД являются странгуляция (или повешение), тяжелые формы сонного апноэ, окклюзия эндотрахеальной трубки или эпиглотит. Как и при отеке легких на фоне быстрого расправления, ОЛОД обычно разрешается в течение нескольких дней.

 

Диагностика и дифференциальная диагностика отека легких

В таблице выше приведены типичные клинические симптомы, которые отличают кардиогенный от некардиогенного отека легких. По иронии, катетеризация легочной артерии, наиболее точная диагностическая методика, более не используется в повседневной практике из-за частых осложнений (например кровотечение, пневмоторакс, аритмии, инфекции, травмы сосудов) и ее ненадежности из-за неправильной калибровки или неправильной интерпретации данных. Таким образом, менее инвазивные методы в значительной степени заменили катетеры легочной артерии для рутинной оценки кардиогенных причин отека легких в условиях ОРИТ.

 

Чреспищеводная эхокардиография

Чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхоКГ) является наиболее широко распространенной методикой для оценки критических пациентов с подозрением на сердечную недостаточность. В контексте отека легких, с использованием ЧПЭхоКГ можно быстро обнаружить серьезные сердечные заболевания, связанных с повышенным давлением наполнения левого желудочка, в том числе нарушенную фракцию выброса левого желудочка из-за ишемических (как правило, вызывающих аномалии движения в участках стенок) или неишемических (с диффузными нарушениями движения стенок) заболеваний миокарда, значимыми поражениями клапанов или перикардиальным выпотом, вызывающим патофизиологический механизм тампонады.

 

PiCCO и ККТ

Для оценки отека легких появились два альтернативных метода.

  1. Система постоянной оценки сердечного выброса по пульсовой волне (PiCCO) оценивает индекс сосудистой проницаемости в легких у пациентов, находящихся в критическом состоянии.
  2. Количественный компьютерно-томографический анализ (ККТ) с термодилюцией также применялся для диагностики отека легких на фоне ОРДС.

На данный момент ни одно исследование не показало преимущества PiCCO или ККТ по сравнению с традиционными подходами (например с ЦВД-ориентированными) для оценки отека легких, как осложнения ОРДС.

 

Лечение

Отек легких: неотложная помощь, алгоритм
Схематичное представление основных механизмов, отличающих кардиогенный и некардиогенный отек легких (выделено красным) и факторов, способствующих развитию (выделено синим), которые в конечном счете приводят к нарушению газообмена (выделено черным). Область зеленого цвета представляет собой лечение, доступное в отделении интенсивной терапии для уменьшения выраженности отека легких или его неблагоприятных последствий

Подходы к лечению отека легких разделяются как вмешательства на сердце и сосудах или вмешательства на легких. Сердечно-сосудистые вмешательства направлены на уменьшение потока капиллярной жидкости в легкие за счет уменьшения давления в легочных капилляров. Такие вмешательства направлены на снижение постнагрузки (например петлевые диуретики, нитраты или ультрафильтрация при почечной недостаточности), снижение преднагрузки (системные вазодилататоры, включая нитраты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (и-АПФ), ингибиторы фосфодиэстеразы), или оптимизацию сердечной сократимости при нарушении функции левого желудочка (катехоламины, ингибиторы фосфодиэстеразы (иФДЭ), внутриаортальная баллонная контрпульсация). Наиболее эффективное, в условиях кардиогенного отека легких, снижение гидростатического давления в капиллярном русле может также уменьшить тяжесть отека и при некардиогенном отеке легких.

Лечение кардиогенного отека легких

Коррекция функции легких предназначена для оптимизации газообмена, особенно оксигенации, путем рекрутирования нестабильных, коллабированных или заполненных жидкостью альвеол, главным образом, путем использования положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). ПДКВ, как правило 5-15 см вод. ст., противодействует альвеолярному коллапсу во время цикла вентиляции за счет увеличения V/Q отношения и, следовательно, диффузии кислорода из альвеол в кровь. Стабилизация альвеол также уменьшает работу дыхания, улучшая обмен CO, (то есть снижая частоту вентиляции) и растяжимость легких. В дополнение к ПДКВ для поддержания адекватной оксигенации часто необходимо увеличить фракцию вдыхаемого кислорода (FiO2). ПДКВ может быть обеспечено плотно прилегающей лицевой маской в виде постоянного положительного давления в дыхательных путях (СРАР) или неинвазивной вентиляции с положительным давлением (НВПД), при котором инспираторная поддержка дополняется ПДКВ (двухуровневая вентиляция). Вентиляция с положительным давлением дополнительно уменьшает кардиогенный отек легких, снижая как пред-, так и постнагрузку. Раннее использование НВПД при респираторном дистрессе на фоне кардиогенного отека легких должно быть хорошо продумано, поскольку оно обеспечивает поддержку в ожидании эффектов вышеупомянутых медицинских вмешательств. Было показано, что НВПД уменьшает как необходимость эндотрахеальной интубации, так и риск ранней летальности, а также уменьшает продолжительность пребывания в ОРИТ. НВПД является полезным дополнением к медикаментозной терапии, однако неясно, может ли двухуровневая NIPPV превосходить СРАР для уменьшении одышки, улучшения работы дыхания, оксигенации и поддержания PaCO2. Пациентам с чрезвычайно высокой работой дыхания или измененным психическим статусом могут потребоваться эндотрахеальная интубация и седация.

В случае необходимости искусственной вентиляции легких в условиях некардиогенного отека легких, рекомендуется использовать стратегию вентиляции легких низкими дыхательными объемами (6 мл/кг идеальной массы тела или менее), чтобы минимизировать повреждение легких и тяжесть отека легких.


Ключевые моменты:

  1. Отек легких классифицируется на кардиогенный (повышенное гидростатическое давление) или некардиогенный (повышенная микрососудистая проницаемость). Однако у критических пациентов обычно наблюдается отек легких за счет комбинации обеих причин.
  2. Общими клиническими проявлениями отека легких (любой причины) являются острое начало одышки, беспокойство, ортопноэ, а в некоторых случаях — розовая (окрашенная кровью) пенистая мокрота. При обследовании у пациентов наблюдаются признаки повышенного симпатического тонуса (тахикардия, гипертония), усиленная работа дыхания (например, использование вспомогательных мышц и потоотделение), инспираторные хрипы в легких и периферический цианоз.
  3. В дополнение к анамнезу и осмотру, лабораторные исследования (тропонин, BNP) и визуализация (РГК, эхокардиография) могут быть полезными при дифференцировке кардиогенных и некардиогенных причин отека легких.
  4. Лечение должно быть направлено на устранение причины отека легких. Кроме того, при респираторном дистрессе на фоне кардиогенного отека легких следует как можно раньше использовать режим NIPPV, поскольку он обеспечивает поддержку, пока другие медицинские вмешательства не станут доступны.

Beth Y. Besecker и Elliott D. Crouser (перевод: Г. Саед)

 

Похожие медицинские статьи

Методичка. Отек легких

Отек легких: клинические формы, дифференциальная диагностика.

МЕТОДИЧЕСКАЯ  РАЗРАБОТКА

ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ СО СТУДЕНТАМИ 6 КУРСА

ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА.

Составитель: асс. Наумова Н.В.

Современное представление об отеке легких позволяет выделить два принципиальных патогенетических процесса, с которыми связывают его развитие.

1. Первый патофизиологический процесс, в основе которого лежит развитие отека легких, обусловлен повышением гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения. Жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистой стенки и аккумулируются в интерстициальной ткани. Следующим этапом патологических изменений в легких является этап накопления жидкости на поверхности альвеол, что и становится причиной резкого ухудшения газообменной функции легких, приводящей к развитию гипоксемии.

2. Вторая форма патофизиологических изменений при отеке легких связана с процессом нарушения проницаемости эндотелиальных клеток альвеолярных капилляров. При этом типе патологических изменений сосудистая проницаемость нарушается вследствие острого повреждения легочной ткани, которое может происходить при сепсисе, пневмонии и некоторых других заболеваниях.

Клиническими формами, которые соответствуют указанным патофизиологическим процессам, являются кардиогенный отек легких и респираторный дистресс-синдром. К кардиогенной форме отека легких близко стоит остро протекающая форма отека легких, которая также встречается преимущественно при заболеваниях сердца или сосудов. Ко второй форме, которую иногда обозначают как некардиогенный отек легких, помимо респираторного дистресс-синдрома, относят также неврогенный отек легких, отек легких, который индуцируется приемом определенных лекарственных средств (например, героина, салицилатов), переливанием крови и кровезаменителей.

Выделяют следующие формы отека легких:

  • кардиогенный отек легких

  • некардиогенный отек легких

  • остро протекающий отек легких

  • неврогенный отек легких

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – один из частых синдромов, которые встречаются в практике врача, и он всегда рассматривается, как одно из наиболее тяжело протекающих осложнений.

У больного человека можно наблюдать тахипноэ, он жалуется на одышку, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки; он вынужден занять положение ортопноэ, регистрируется тахикардия или же другие формы нарушения ритма сердца, снижается сатурация кислорода (< 90%). Проявления возникают вследствие систолической или диастолической дисфункции левого желудочка. Дисфункция левого желудочка лежит в основе повышения давления в капиллярах и аккумуляции жидкости в интерстициальной ткани и альвеолярном пространстве.

В практической медицине всегда возникает необходимость эту форму отека легких дифференцировать с остро протекающей формой и некардиогенным отеком легких

  • ОПОЛ всегда протекает при проявлениях острой дыхательной недостаточности, возникшей вследствие повышения давления в легочных капиллярах, которое может ассоциироваться с развитием дисфункции левого желудочка. Эта форма отека легких развивается у больных со стенозом почечной артерии, при массивном переливании крови или же ее заменителей, которые вводятся внутривенно. По клиническим проявлениям остро протекающая форма отека легких схожа с КОЛ, но при ней сердце может быть интактным.

  • НОЛ отличается от КОЛ тем, что давление заклинивания* не превышает физиологического уровня.

* давление заклинивания - Баллончик на дистальном конце катетера, введённого в лёгочную артерию, раздувают до тех пор, пока не наступит обструкция кровотока. Давление в конце катетера при этом становится равным давлению в левом предсердии. Давление на конце катетера в момент окклюзии баллончиком лёгочной артерии называется ДЗЛК, которое при отсутствии препятствия между левым предсердием и левым желудочком считается равным конечному диастолическому давлению в левом желудочке

Патофизиологической характеристикой КОЛ является транссудация избыточного количества жидкости в легочную ткань вследствие вторичной природы повышения давления в левом предсердии. Этот феномен развивается вследствие повышения давления в легочных венах и легочных капиллярах. Изменения в гемодинамике малого круга кровообращения при КОЛ происходят в условиях, при которых отсутствует первичное повышение проницаемости эндотелиальных клеток капилляров и эпителиальных клеток дистального отдела дыхательных путей. Завершающим этапом развития отека является фильтрация жидкости, обедненной содержанием белка; жидкость, помимо аккумуляции в интерстиции, заполняет альвеолы, что значительно нарушает диффузию кислорода и диоксида углерода.

Компенсаторными механизмами является частичная активация ренин-ангиотензин и симпатической нервной систем, результатом чего является развитие тахикардии и, как следствие – укорочение времени диастолы, что приводит к снижению способности левого желудочка наполняться кровью. Повышение сосудистого сопротивления увеличивает работу сердца, что, в свою очередь, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде. Количество жидкости, которое накапливается в интерстиции, в значительной степени регламентируется состоянием лимфатической системы, которая в данном случае выполняет дренирующую функцию.

Этиология КОЛ характеризуется большой и разнообразной группой заболеваний, при которых в патологический процесс вовлекается сердце. Эти болезни объединяет одно из трех необходимых гемодинамических условий: нарушения систолы левого предсердия, систолическая или диастолическая дисфункция.

Хроническое нарушение систолической функции левого предсердия, с которым связывают развитие отека легких, часто сопровождается тахикардией, как это бывает при мерцании и трепетании предсердий, желудочковой тахикардии, повышении температуры тела, что и приводит, в конечном счете, к снижению времени наполнения левого желудочка кровью. Эти процессы могут развиться также при увеличении объема циркулирующей крови (как это может происходить у женщин в период беременности или же при большой солевой нагрузке). Наиболее типичная ситуация складывается у больных митральным стенозом, развившемся вследствие ревматической лихорадки. Другими заболеваниями, при которых развивается нарушение систолической функции левого предсердия, являются миксома левого предсердия, тромб ушка левого предсердия (или же он сформировался на поверхности искусственного клапана).

Дисфункция левого желудочка является наиболее частой причиной развития КОЛ. В настоящее время принято разделять систолическую, диастолическую дисфункцию и перегрузку левого желудочка в целом, а также обструкцию выходного тракта левого желудочка.

Систолическая дисфункция чаще всего развивается вследствие хронического заболевания коронарных сосудов, гипертонической болезни, клапанного поражения миокарда; причиной может явиться и идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. Более редкими заболеваниями, при которых развивается систолическая дисфункция левого желудочка, являются миокардиты, вызванные вирусом Coxsackie B, гипотиреоз, токсины. Снижение фракции выброса при систолической дисфункции приводит к активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной системы. Компенсаторной реакцией при этих метаболических процессах является увеличение ретенции натрия и воды, что способствует развитию отека легких.

Диастолическая дисфункция чаще возникает при хронических заболеваниях сердечной мышцы: гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатия, а также во время острой ишемии миокарда и при развитии гипертонического криза.

Характерными жалобами для больных с КОЛ являются кашель и одышка. Интенсивность одышки возрастает и становится даже за короткое время осмотра больных мучительной для больного человека, и это – один из ведущих признаков отека легких. Одышке предшествует тахипноэ. В респираторном цикле участвует вспомогательная мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной клетки, диафрагма и мышцы брюшного пресса. Необходимо при осмотре больных фиксировать внимание на группах мышц, участвующих в респираторном цикле, выделив особенно признаки парадоксального дыхания: сокращение диафрагмы и мышц грудной клетки находятся в противофазе. Данный признак свидетельствует об утомлении дыхательных мышц и рассматривается как прогностически неблагоприятный. Сочетание тахипноэ и признаков утомления дыхательных мышц, как правило, наблюдается в фазу альвеолярного отека. Эта форма одышки имеет ряд характерных жалоб, которые более специфичны для больных с сердечной недостаточностью. К этим жалобам относится чувство нехватки воздуха, затруднение, которое испытывает больной человек при вдохе, иногда жалоба носит более общий характер, как ощущение утомления или общее затруднения при дыхании. Однако следует отметить, что тяжесть состояния больного требует незамедлительной помощи, поэтому сбор анамнеза и обследование больного должно проводиться в предельно короткое время и высокопрофессионально. При проведении аускультации легких выслушиваются влажные хрипы. Они локализуются изначально в верхних отделах, но в случаях развернутой клинической картины отека легких влажные хрипы начинают выслушиваться повсеместно. Если они исчезают в задних базальных отделах легких, то это, как правило, свидетельствует о скоплении свободной жидкости в плевральной полости. У некоторой категории больных с КОЛ при аускультации легких выслушиваются сухие рассеянные хрипы, часто возникает необходимость проводить дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой. Появление сухих рассеянных хрипов у больных с отеком легких объясняется особенностями нарушения микроциркуляции. При интерстициальной фазе отека легких развитие бронхообструкции связывают с отеком слизистой дыхательных путей, включая и дистальный отдел. Однако когда отек легких приобретает развернутый характер, то доминируют в аускультативной картине влажные хрипы. Клиническая практика многообразна, и среди больных с КОЛ встречаются те, у которых сочетанное заболевание сердца и легких, поэтому врачи могут встречаться с больными с КОЛ, протекающей на фоне выраженной обструкции дыхательных путей (бронхиальная астма, обструктивный бронхит и другие формы легочной патологии). Отек легких может протекать как на фоне повышенных, так и пониженных цифр артериального давления. Уровень артериального давления имеет большое значение в выборе неотложных мероприятий у больных с КОЛ. Следует подчеркнуть, что гипотензия может указывать на выраженную желудочковую дисфункцию или же развитие кардиогенного шока. Аускультация сердца часто выявляет ритм галопа у больных с отеком легких, что всегда свидетельствует о тяжести гемодинамических расстройств у этой категории больных. Переполнение яремных вен шеи свидетельствует о дисфункции не только левых отделов сердца, но и правых. Всегда следует обратить внимание на отечность нижних конечностей. Если у больных не было признаков хронической сердечной недостаточности, до того как у них развился КОЛ, то отечность не определяется.

Терапию следует начинать незамедлительно, не дожидаясь получения данных лабораторного исследования. Однако желательно, приступая к ингаляциям кислорода, определить сатурацию кислорода с тем, чтобы установить выраженность гипоксемии. Чем ниже показатели сатурации кислорода, тем степень гипоксемии выражена больше. Особенно неблагоприятно при отеке легких сочетание таких признаков, как парадоксальное дыхание, ритм галопа, гипотензия и сатурация ниже 88%.

В плановом порядке проводится исследование крови и мочи, исключаются признаки почечной и печеночной недостаточности. Диагностическое значение приобретает оценка ишемии миокарда, поэтому исследуется активность ферментов, исключающих или подтверждающих повреждение миокарда. Эти данные необходимо сопоставить с ЭКГ, исследование которой предназначено для установления характера нарушения ритма сердца и ишемии или некроза миокарда. Совокупность электрокардиографических и энзимологических исследований направлена на поиск биологических маркеров некроза сердечной мышцы.

Измерение уровня мозгового натрийуретического пептида позволяет подтвердить кардиологическую природу отека легких. Тест чувствителен в 90%. Важным этапом в обследовании больного имеет рентгенография органов грудной клетки. С помощью рентгенографического метода может быть установлена фаза интерстициального или альвеолярного отека легких, скопление транссудата в плевральной полости, изменения размеров сердца. Изначально отек легких проявляется скоплением жидкости в области корней легких. В рентгенологии этот признак получил название «бабочки». Жидкость в плевральных полостях отсутствует, если отек легких не развился на фоне предшествующей хронической сердечной недостаточности.

Остро прогрессирующий отек легких (ОПОЛ) выделяется в самостоятельную форму, так как он имеет целый ряд особенностей клинической картины и патофизиологических механизмов его развития. ОПОЛ – клинический синдром, который характеризуется внезапным и бурным проявлениям респираторного дистресса. Он возникает вследствие быстрого скопления жидкости в интерстициальной ткани, т.е. гидростатическое давление в легочных капиллярах резко повышается за предельно короткое время; давление в левом предсердии и легочных венах также быстро повышается.

Патофизиологической особенностью при развитии ОПОЛ является увеличение транссудата, в котором определяется низкое содержание белка, в интерстиции легочной ткани и альвеолярном пространстве. Вследствие изменившихся гемодинамических условий происходит нарушение диффузии кислорода и диоксида углерода, т.е. у больных за короткий промежуток времени прогрессивно снижается сатурация кислорода. Высокая скорость накопления жидкости в интерстициальной ткани приводит к значительному повышению гидростатического давления как в капиллярах легочной ткани, так и в интерстиции. Лимфатическая система не успевает адаптироваться к резко изменившимся гемодинамическим условиям, поэтому ее дренажная функция не способна адекватно реагировать на количество жидкости, накапливающейся в интерстиции.

Этиологическим фактором развития ОПОЛ, как и при КОЛ, является изменение функционального состояния миокарда.

Основная группа заболеваний, при которых возникает такое грозное осложнение, как развитие ОПОЛ, связана с поражением миокарда; в основе повреждения миокарда лежит его ишемия. В клинической практике подобная картина встречается у больных с септическим эндокардитом, при разрыве расслаивающейся аневризмы аорты, осложнениях, возникших после имплантации искусственного клапана, при травматическом поражении аорты, при миксомах сердца, инфаркт миокарда, поражающий папиллярную мышцу; осложнения, возникающие после имплантации митрального клапана.

Так, у больных с реноваскулярной гипертензией возникают эпизоды ОПОЛ. Это группа больных, у которых предрасполагающим фактором к развитию злокачественной гипертонии является стеноз ренальной артерии; более чем в 25% случаев у них возникает такое грозное осложнение, каким является ОПОЛ. Особенно часто ОПОЛ возникает у больных с двусторонним поражением почечных артерий.

Основными клиническими проявлениями ОПОЛ являются кашель и одышка. Кашель и особенно одышка быстро развиваются. Одышка перерастает в ощущение удушья. Вся клиническая картина свидетельствует о предельно тяжелом состоянии; тяжесть обусловлена выраженностью респираторного дистресса. Прогностически неблагоприятными признаками ОПОЛ является тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры верхнего плечевого пояса и грудной клетки в акте дыхания, повсеместно над грудной клеткой выслушиваются влажные хрипы, а также тахикардия, дисаритмия и гипотензия. Необходимо подчеркнуть, что давление заклинивания сохраняется в пределах физиологической нормы, являясь дифференциальным диагностическим признаком с кардиогенным отеком легких. Учитывая остроту клинических проявлений ОПОЛ, необходимо проводить дифференциальную диагностику с тромбоэмболией легочной артерии, тяжелой формой пневмонии, инфарктом миокарда. В случае дифференциальной диагностики с тромбоэмболией необходимо ориентироваться на данные ЭКГ, рентгенологических методов исследования. Высокоспецифичным методом диагностики тромбоэмболии легочной артерии является проведение ангиопульмонографии. Однако следует подчеркнуть, что характер аускультативной картины легких при ОПОЛ и тромбоэмболии имеет отличия. Если в первом случае превалирует картина влажного легкого, то во втором влажные хрипы появляются гораздо позже и причина тому – развитие инфарктной пневмонии.

Некардиогенный отек легких (НОЛ) развивается вследствие повышенной фильтрации жидкости через сосудистую стенку легочных капилляров. Транскапиллярная фильтрация возрастает не за счет повышения гидростатического давления, а преимущественно за счет повышенной сосудистой проницаемости. В интерстициальной ткани накапливается избыточное количество жидкости, в это же самое время дренирующая функция лимфатических сосудов по разным причинам снижена. Накопившаяся жидкость и белок в интерстициальной ткани начинают заполнять поверхность альвеол, что приводит к значительному ухудшению диффузии кислорода и диоксида углерода. У больных развиваются признаки респираторного дистресса, значительно снижается сатурация кислорода. Ведущей причиной развития НОЛ является респираторный дистресс-синдром взрослых.

НОЛ встречается при следующих заболеваниях: сепсис, острые инфекционные заболевания дыхательных путей, ингаляционное проникновение в дыхательные пути токсических субстанций, травма, при вдыхании кокаина, острое радиационное повреждение легких, у больных в постоперационном периоде после коронаропластики.

Повышенная проницаемость стенки микрососудов легких возникает в ответ на повышенную концентрацию цитокинов, таких как интерлейкин-1, интерлейкин-8, фактор некроза опухоли и некоторых других. Высокая активность маркеров воспалительной реакции частично обусловлена повышенной миграцией нейтрофилов из сосудистого русла в очаги воспалительного повреждения легочной ткани.

Провести дифференциальный диагноз между респираторным дистресс-синдромом взрослых, который классифицируется как некардиогенный отек легких, от кардиогенного отека легких не всегда представляется возможным. Однако это разделение носит принципиальный характер, так как методы лечения и исход заболевания существенно разнятся. Поэтому указания на инфаркт миокарда или же сепсис могут помочь в принятии диагностического решения. Однако порой встречаются больные, у которых дифференциальный диагноз затруднен даже при самом тщательном сборе анамнеза. В другой клинической ситуации у больного могут наблюдаться обе формы отека легких. Существенным подспорьем является измерение давления заклинивания; в случаях неясной природы респираторного дистресса рекомендуется постановка катетера Swan-Ganz с тем, чтобы исследовать параметры центральной гемодинамики и определить уровень давления заклинивания. Для респираторного дистресс-синдрома взрослых характерны цифры ниже 18 мм рт.ст.

Среди других заболеваний числится и рак легких, при котором развитие НОЛ возникает при массивном метастазировании. Ошибочный диагноз может возникнуть при лимфомах легких. Эта категория больных нуждается в проведении расширенных методов диагностики, включая и пункционную биопсию легких.

НОЛ описан при высокогорной болезни. В основе развития этой формы некардиогенного отека легких лежит вазоконстрикторная реакция на высотную гипоксию.

Одним из патогенетических механизмов, который может привести к развитию некардиогенного отека легких, является реакция легочных сосудов на реперфузию. Чаще всего эта форма легочной патологии встречается у больных хирургического профиля, которым было проведено массивное переливание растворов, белковых субстанций и препаратов крови. В основе НОЛ лежит развитие повышенной сосудистой проницаемости, которая появилась в ответ на реперфузию. Описан НОЛ, возникший у больных после разрешения пневмоторакса и плеврита. При эвакуации свободной жидкости из плевральной полости более 1,5 литров (особенно, если удаление жидкости происходило быстро) появлялись признаки отека легких. В некоторых клинических случаях это осложнение развивалось через 24 ч после того, как была проведена процедура. Эти формы НОЛ характеризовались высоким процентом летальности.

НОЛ встречается при использовании героина и метадона. Отек легких развивается к концу первых суток, после приема наркотических средств. Рентгенография выявляет неоднородное скопление жидкости в разных участках легких. Точный механизм некардиогенного отека легких при использовании наркотических средств установить не удалось. Предположительно патогенетическую роль играют сами токсические субстанции, оказывая влияние на сосудистую проницаемость капилляров легочной ткани.

Токсическое действие салицилатов может осложниться развитием отека легких. Этот вариант некардиогенного отека легких описан у пожилых людей с хронической интоксикацией салицилатами. Острое повреждение легочных структур при интоксикации этой группой лекарственных соединений может сопровождаться повышением сосудистой проницаемости, приводящей к интенсивному накоплению жидкости в интерстициальной ткани. Бикарбонат соды является достаточно эффективным средством в купировании хронической интоксикации салицилатами и НОЛ.

Некардиогенный отёк легких возникает при тромбоэмболии легочной артерии. Отек легких происходил при выпоте жидкости в плевральную полость. В данном случае речь идет не об острой фазе отека легких, а о стадии формирования инфарктной пневмонии. Один из патогенетических механизмов, объясняющий развитие отека легких, связывают с нарушением дренажной функции лимфатических сосудов при инфарктной пневмонии.

Нейрогенный отек легких (НЕОЛ) возникает вследствие увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани, а также ее пропитывания на поверхность альвеол. Отек обычно развивается очень быстро после повреждения центральных структур головного мозга. Эти клинические проявления трактуются, как острый респираторный дистресс-синдром, хотя патофизиологические механизмы и прогноз значительно отличаются от некардиогенного отека легких.

НЕОЛ развивается у лиц с травмами головы, когда пораженные поступают в госпитали с травмой головы. В мирное время это проблема пострадавших в транспортных авариях. При аускультации легких выявляются влажные хрипы, которые выслушиваются как в верхних, так и в нижних отделах легких. При рентгенографии выявляются застойные признаки в легких, при этом размеры сердца не изменены. Гемодинамические параметры, такие как артериальное давление, давление заклинивания, сердечный выброс – в пределах физиологической нормы. Эти признаки являются важными в проведении дифференциальной диагностики между различными формами отека легких.

Источники литературы:

  1. «Респираторная медицина» в 2т. Руководство под ред. А.Г.Чучалина, 2007г., 1616с.

  2. Чучалин А Г. Отек легких: лечебные программы / А. Г. Чучалин // Пульмонология . — 2005 . — N6 . — С. 5-14 .

  3. Радзевич А.Э., Евдокимов А.Г. Кардиогенный отек легких. «В мире лекарств », - 1998, - №1, - с. 28 - 40.

  4. Дыхательная недостаточность и хроническая обструктивная болезнь легких. // Под ред. В.А.Игнатьева и А.Н. Кокосова, 2006г., 248с.

Отек легких - Диагностика и лечение

Диагноз

Проблемы с дыханием требуют немедленной диагностики и лечения. Ваш врач может поставить предварительный диагноз отека легких на основе ваших признаков и симптомов, а также результатов медицинского осмотра, электрокардиограммы и рентгена грудной клетки.

Как только ваше состояние станет более стабильным, врач задаст вопросы о вашей истории болезни, особенно о том, были ли у вас когда-либо сердечно-сосудистые или легочные заболевания.

Тесты, которые могут быть выполнены для диагностики отека легких или определения причины появления жидкости в легких, включают:

  • Рентген грудной клетки. Рентген грудной клетки может подтвердить диагноз отека легких и исключить другие возможные причины вашей одышки. Обычно это первое обследование, которое проводится при появлении признаков или симптомов отека легких.
  • Сундук CT . Компьютерная томография (КТ) грудной клетки может не выявить причину отека легких, но может дать вашему врачу косвенные подсказки, которые помогут поставить диагноз.
  • Пульсоксиметрия. Датчик прикреплен к вашему пальцу или уху и использует свет для определения количества кислорода в вашей крови.
  • Анализ газов артериальной крови. Кровь берется обычно из артерии запястья и проверяется на содержание в ней кислорода и углекислого газа (концентрации газов в артериальной крови).
  • Анализ крови натрийуретическим пептидом B-типа (BNP). Повышенный уровень BNP может сигнализировать о сердечном заболевании.
  • Другие анализы крови. Анализы крови для диагностики отека легких и его причин также обычно включают полный анализ крови, метаболическую панель для проверки функции почек и тест функции щитовидной железы.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ). Этот безболезненный тест определяет и записывает время и силу сигналов вашего сердца с помощью небольших датчиков (электродов), прикрепленных к коже на груди и ногах. Сигналы записываются в виде волн на миллиметровой бумаге или мониторе.ЭКГ может показать признаки утолщения сердечной стенки или перенесенного сердечного приступа. Переносной аппарат ECG , такой как монитор Холтера, можно использовать для постоянного контроля вашего сердцебиения дома.
  • Эхокардиограмма. Эхокардиограмма создает движущееся изображение вашего сердца с помощью звуковых волн (ультразвук). Он может определить участки с плохим кровотоком, аномальные сердечные клапаны и сердечную мышцу, которая не работает нормально. Ваш врач может использовать этот тест, чтобы помочь диагностировать жидкость вокруг сердца (перикардиальный выпот).
  • Катетеризация сердца и коронарная ангиограмма. Этот тест может быть выполнен, если ЭКГ , эхокардиограмма или другие тесты не показывают причину отека легких или если у вас также есть боль в груди.

    Во время катетеризации сердца врач вставляет длинную тонкую трубку (катетер) в артерию или вену в паху, шее или руке. Рентгеновские лучи помогают направить катетер по кровеносному сосуду к сердцу. Во время коронарной ангиограммы краситель проходит через катетер, позволяя кровеносным сосудам более четко отображаться на рентгеновских снимках.Коронарная ангиограмма может выявить любые закупорки и измерить давление в камерах сердца.

  • УЗИ легких. В этом безболезненном тесте используются звуковые волны для измерения кровотока в легких. Он может быстро выявить признаки скопления жидкости и множественных излияний. УЗИ легких стало точным инструментом диагностики отека легких.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Первым методом лечения острого отека легких является дополнительный кислород.Обычно кислород подается через маску для лица или носовую канюлю - гибкую пластиковую трубку с двумя отверстиями, через которую кислород поступает в каждую ноздрю. Это должно облегчить некоторые из ваших симптомов.

Ваш врач будет внимательно следить за уровнем кислорода. Иногда может потребоваться облегчить дыхание с помощью аппарата, например, аппарата искусственной вентиляции легких или аппарата, обеспечивающего положительное давление в дыхательных путях.

В зависимости от тяжести вашего состояния и причины отека легких вы также можете получить одно или несколько из следующих лекарств:

  • Диуретики. Врачи обычно назначают диуретики, такие как фуросемид (Лазикс), для снижения давления, вызванного избытком жидкости в вашем сердце и легких.
  • Морфин (MS Contin, Oramorph, другие). Этот наркотик можно принимать внутрь или вводить через IV для облегчения одышки и беспокойства. Но некоторые врачи считают, что риски морфина могут перевешивать преимущества, и с большей вероятностью будут использовать другие препараты.
  • Лекарства от давления. Если у вас высокое или низкое кровяное давление, когда у вас развивается отек легких, вам дадут лекарства, которые помогут справиться с этим состоянием.Ваш врач может также назначить лекарства, которые снижают давление в сердце или из него. Примеры таких лекарств - нитроглицерин (Нитромист, Нитростат и другие) и нитропруссид (Нитропресс).
  • Инотропы. Этот тип лекарств выдается через IV , если вы находитесь в больнице с тяжелой сердечной недостаточностью. Инотропы улучшают насосную функцию сердца и поддерживают артериальное давление.

Важно диагностировать и лечить, если возможно, любые проблемы нервной системы или причины сердечной недостаточности.

Лечение высокогорного отека легких (HAPE)

Как и при других формах отека легких, кислород обычно является первым лечением. Если дополнительный кислород недоступен, вы можете использовать портативные барокамеры, которые имитируют спуск в течение нескольких часов, пока вы не сможете перейти на более низкую высоту.

Лечение высокогорного отека легких ( HAPE ) также включает:

  • Сразу спуск на более низкую отметку. Если вы поднимаетесь или путешествуете на большой высоте и у вас легкие симптомы HAPE , спуститесь с 1000 до 3000 футов (примерно от 300 до 1000 метров) как можно быстрее и в пределах разумного. В зависимости от тяжести вашего состояния вам может потребоваться спасательная помощь, чтобы спуститься с горы.
  • Прекратите тренировку и согрейтесь. Физическая активность и холод могут усугубить отек легких.
  • Лекарства. Некоторые альпинисты принимают рецептурные лекарства, такие как ацетазоламид или нифедипин (Adalat CC, Procardia), для лечения или предотвращения симптомов HAPE .Чтобы предотвратить HAPE , лечение начинают как минимум за день до восхождения.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Мэйо, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или управления этим заболеванием.

Образ жизни и домашние средства

Изменение образа жизни - важная часть здоровья сердца и может помочь вам справиться с некоторыми формами отека легких.

  • Держите артериальное давление под контролем. Если у вас высокое кровяное давление, принимайте лекарства в соответствии с предписаниями и регулярно проверяйте свое кровяное давление. Запишите результаты. Спросите своего врача о своем целевом артериальном давлении.
  • Управлять другими заболеваниями. Обратитесь к любым основным заболеваниям, например, контролируйте уровень глюкозы, если у вас диабет.
  • Избегайте причины вашего состояния. Если отек легких возник в результате употребления наркотиков или, например, большой высоты, вам следует избегать этих вещей, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение легких.
  • Не курите. Бросить курить - всегда полезно. Если вам нужна помощь в отказе от курения, поговорите со своим врачом. Он или она может дать советы, а иногда и лекарства, которые помогут вам бросить курить.
  • Ешьте меньше соли. Соль помогает вашему телу удерживать жидкость. У некоторых людей с серьезно нарушенной функцией левого желудочка слишком большого количества соли может быть достаточно, чтобы вызвать застойную сердечную недостаточность. Ваш врач может порекомендовать диету с низким содержанием соли. Если вам нужна помощь, диетолог может показать вам, как определять содержание соли в продуктах и ​​составлять питательную диету с хорошим вкусом.В целом, большинство людей должны потреблять менее 2300 миллиграммов соли (натрия) в день. Спросите своего врача, какой уровень безопасен для вас.
  • Выбирайте здоровую диету. Вам захочется есть много фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов. Ограничьте потребление насыщенных жиров и трансжиров, добавленных сахаров и натрия.
  • Следите за своим весом. Даже небольшой лишний вес увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. С другой стороны, даже небольшая потеря веса может снизить артериальное давление и уровень холестерина и снизить риск диабета.
  • Регулярно выполняйте физические упражнения. Здоровые взрослые должны получать как минимум 150 минут умеренной аэробной активности или 75 минут интенсивной аэробной активности в неделю, или их комбинацию. Если вы не привыкли тренироваться, начните медленно и постепенно наращивайте. Обязательно посоветуйтесь с врачом, прежде чем начинать программу упражнений.

Подготовка к визиту

Если у вас отек легких, скорее всего, вас сначала осмотрит врач отделения неотложной помощи.Если вы считаете, что у вас есть признаки или симптомы отека легких, позвоните в службу 911 или в службу неотложной медицинской помощи, а не записывайтесь на прием к амбулаторному пациенту.

Вы можете посетить несколько специалистов, пока находитесь в больнице. После стабилизации состояния вас могут направить к врачу, имеющему опыт работы с сердечными заболеваниями (кардиолог) или легочными заболеваниями (пульмонолог).

Что вы можете сделать

  • Запишите все симптомы, которые вы испытываете, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
  • Запишите, были ли у вас подобные симптомы в прошлом, даже если вы не обращались к врачу.
  • Запишите ключевую личную информацию, включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
  • По возможности получите копии медицинских карт. Сводки выписок из больницы и результаты сердечных тестов, а также сводные письма от любых предыдущих специалистов, которых вы видели, могут быть полезны вашему новому врачу.
  • Составьте список всех лекарств , а также любых витаминов и добавок, которые вы принимаете.
  • Записывайте свой вес, , и возьмите его с собой, чтобы врач мог найти любые тенденции.
  • Составьте список соленых продуктов, которые вы едите регулярно. Укажите, если вы недавно ели их больше.
  • Попросите пойти с собой члена семьи или друга, , если возможно. Иногда бывает трудно запомнить всю информацию, предоставленную вам во время встречи.Кто-то из ваших сопровождающих может вспомнить то, что вы пропустили или забыли.
  • Запишите вопросы, которые нужно задать своему врачу.

Ваше время с врачом ограничено, поэтому подготовка списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время вместе. Перечислите свои вопросы от наиболее важных до наименее важных на случай, если время истечет. Вот несколько основных вопросов, которые следует задать врачу при отеке легких:

  • Какая наиболее вероятная причина симптомов, которые у меня сейчас возникают?
  • Какие тесты мне нужны? Требуют ли эти тесты специальной подготовки?
  • Что показывают рентген грудной клетки и электрокардиограмма?
  • Какие методы лечения доступны и какие вы рекомендуете?
  • Какие побочные эффекты можно ожидать от лечения?
  • Есть ли альтернативы основному подходу, который вы предлагаете?
  • Каков мой прогноз?
  • Есть ли какие-либо ограничения в питании или активности, которым я должен следовать? Помогло бы посещение диетолога?
  • Есть ли какие-нибудь брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой домой? Какие сайты вы рекомендуете посещать?

В дополнение к вопросам, которые вы подготовили задать своему врачу, не стесняйтесь задавать вопросы во время приема в любое время, когда вы чего-то не понимаете.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, у вас будет время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Ваш врач может спросить:

  • Когда у вас впервые появились симптомы?
  • Продолжались ли симптомы?
  • Вы в последнее время ели больше соленой пищи?
  • Насколько серьезны ваши симптомы? Повлияли ли ваши симптомы на вашу работу или повседневную деятельность?
  • У вас диагностировали обструктивное апноэ во сне или у вас есть симптомы обструктивного апноэ во сне?
  • Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
  • Что, если что-либо, ухудшает ваши симптомы?
  • Есть ли у вас в семейном анамнезе болезни легких или сердца?
  • У вас когда-нибудь диагностировали хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) или астму?
  • Вы курили или курили раньше? Если да, то сколько пачек в день и когда вы бросили?
  • Вы путешествуете на высоту более 1 мили?

Октябрь20, 2020

.

Страница не найдена - EASL-The Home of Hepatology.

перейти к основному содержанию Стать участником | Присоединяйтесь к MyEASL | Вход в MyEASL

Авторизоваться

Сброс пароля

Забыли свой пароль? следить Стать участником | Присоединяйтесь к MyEASL | Вход в MyEASL

Авторизоваться

Сброс пароля

Забыли свой пароль?
  • О EASL
    • О EASL
    • Лидерство и управление
    • История
    • EASL International Liver
      Foundation
    • Годовые отчеты
    • Вакансий
    • Соответствие требованиям и политикам
  • Сообщество
    • Стать членом EASL
    • Центр обучения молодых исследователей
    • Лауреаты
    • Учебный центр по гепатологии медицинских сестер и врачей
    • Синергия с пациентом
  • Наука и образование
    • EASL Campus
.

EASL Clinical Practice Guidelines - EASL-The Home of Hepatology.

перейти к основному содержанию Стать участником | Присоединяйтесь к MyEASL | Вход в MyEASL

Авторизоваться

Сброс пароля

Забыли свой пароль? следить Стать участником | Присоединяйтесь к MyEASL | Вход в MyEASL

Авторизоваться

Сброс пароля

Забыли свой пароль?
.

Легочно-сосудистые | Тематические области руководства CHEST

Рекомендации и отчеты экспертной комиссии

Терапия легочной артериальной гипертензии у взрослых 2018: обновление рекомендаций CHEST и отчета экспертной группы (опубликовано: март 2019 г.)

Антитромботическая терапия при фибрилляции предсердий: рекомендации CHEST и отчет экспертной комиссии (опубликовано: ноябрь 2018 г.)

Антитромботическая терапия при ВТЭ (опубликовано: февраль 2016 г.)

Антитромботическая терапия и профилактика тромбозов (9 издание ), опубликовано: февраль 2012 г.

В этой серии руководств CHEST представлены рекомендации по профилактике, диагностике и лечению тромбозов с учетом полного списка клинических состояний, включая медицинские, хирургические, ортопедические операции, фибрилляцию предсердий, инсульт, сердечно-сосудистые заболевания, беременность, новорожденных и детей.

  • Краткое содержание: Антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд: Руководства по клинической практике Американского колледжа грудных врачей, основанные на фактических данных
  • Введение в девятое издание: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд: Руководства по клинической практике Американского колледжа грудных врачей, основанные на фактических данных
  • Методология разработки антитромботической терапии и рекомендаций по профилактике тромбозов: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд .: Руководства по клинической практике Американского колледжа грудных врачей, основанные на фактических данных
  • Ценности и предпочтения пациентов при принятии решений по антитромботической терапии: систематический обзор: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд .: Руководства по клинической практике Американского колледжа врачей-терапевтов на основе фактических данных
  • Парентеральные антикоагулянты: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд: Руководства по клинической практике Американского колледжа грудных врачей
  • Пероральная антикоагулянтная терапия: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд: Руководящие принципы клинической практики Американского колледжа грудных врачей, основанные на фактических данных
  • Антитромбоцитарные препараты: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд: Руководства по клинической практике Американского колледжа грудных врачей, основанные на фактических данных
  • Новые антитромботические препараты: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд: Руководства по клинической практике Американского колледжа грудных врачей, основанные на фактических данных
  • Доказательное управление антикоагулянтной терапией: антитромботическая терапия и профилактика тромбоза, 9-е изд. Американского колледжа грудных врачей, руководящие принципы клинической практики на основе фактических данных
  • Подход к измерению результатов в профилактике тромбоза у хирургических и медицинских пациентов: антитромботическая терапия и профилактика тромбоза, 9-е изд: Руководства по клинической практике Американского колледжа грудных врачей, основанные на фактических данных
  • Профилактика ВТЭ: нехирургические пациенты: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд: Руководящие принципы клинической практики Американского колледжа грудных врачей, основанные на фактических данных
  • Профилактика ВТЭ: неортопедические хирургические пациенты: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд: Руководства по клинической практике Американского колледжа грудных врачей на основе фактических данных
  • Профилактика ВТЭ: Ортопедические хирургические пациенты: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд .: Руководства по клинической практике Американского колледжа грудных врачей, основанные на фактических данных
  • Периоперационное ведение антитромботической терапии: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд .: Руководства по клинической практике Американского колледжа грудных врачей на основе фактических данных
  • Диагностика ТГВ: антитромботическая терапия и профилактика тромбоза, 9-е изд: Руководства по клинической практике Американского колледжа грудных врачей, основанные на фактических данных
  • Антитромботическая терапия при ВТЭ: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд: Руководства по клинической практике Американского колледжа грудных врачей, основанные на фактических данных
  • Лечение и профилактика гепарин-индуцированной тромбоцитопении: антитромботическая терапия и профилактика тромбоза, 9-е изд .: Руководства по клинической практике Американского колледжа врачей-терапевтов, основанные на фактических данных
  • Антитромботическая терапия при фибрилляции предсердий: антитромботическая терапия и профилактика тромбоза, 9-е изд: Руководящие принципы клинической практики Американского колледжа грудных врачей, основанные на фактических данных
  • Антитромботическая и тромболитическая терапия при клапанной болезни: антитромботическая терапия и профилактика тромбоза, 9-е изд: Руководящие принципы клинической практики Американского колледжа грудных врачей, основанные на фактических данных
  • Антитромботическая и тромболитическая терапия при ишемическом инсульте: антитромботическая терапия и профилактика тромбоза, 9-е изд .: Руководства по клинической практике Американского колледжа грудных врачей, основанные на фактических данных
  • Первичная и вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд .: Руководства по клинической практике Американского колледжа грудных врачей на основе фактических данных
  • Антитромботическая терапия при заболевании периферических артерий: антитромботическая терапия и профилактика тромбоза, 9-е изд .: Руководящие принципы клинической практики Американского колледжа грудных врачей, основанные на фактических данных
  • ВТЭ, Тромбофилия, антитромботическая терапия и беременность: антитромботическая терапия и профилактика тромбоза, 9-е изд: Руководящие принципы клинической практики Американского колледжа грудных врачей, основанные на фактических данных
  • Антитромботическая терапия у новорожденных и детей: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд .: Руководства по клинической практике Американского колледжа грудных врачей, основанные на фактических данных

Фармакологическая терапия легочной артериальной гипертензии у взрослых
Этот гибридный документ CHEST призван предоставить практическое руководство для врачей, которые сталкиваются с общими вопросами относительно использования доступных фармакотерапевтических средств для лечения пациентов с легочной артериальной гипертензией (ЛАГ).

Инструменты и материалы для врачей

Подкасты

CHEST проводит обсуждение с авторами после выпуска руководства, чтобы добавить контекст и комментарии к вопросам и проблемам, с которыми сталкиваются клиницисты.

Антитромботическая терапия при ВТЭ: Руководство CHEST (февраль 2016 г.)
Продолжительность: 33 мин
Модератор: Ян Т. Натансон, доктор медицинских наук, FCCP, редактор секции, CHEST
Участники: Клайв Киарон, Доктор медицинских наук; COL Лиза К.Мурс, MC, США, FCCP

Легочная артериальная гипертензия: новые рекомендации CHEST и новый отчет CDC (август 2014 г.)
Продолжительность: 28 мин
Модератор: Д. Кайл Хогарт, доктор медицинских наук, FCCP, редактор подкастов, CHEST
Участники: Теренс К. Троу, доктор медицины, FCCP; Мэри Дж. Джордж, доктор медицины; Анна Р. Хемнес, MD

Модуль электронного обучения

CHEST предлагает предложения по электронному обучению в связи с выпуском обновленных руководств, которые проводятся группой экспертов, чтобы подробно освещать обновления рекомендаций, а также дает возможность заработать кредиты CME / CE и баллы MOC.

  • Узнайте об изменениях в руководстве по антитромботической терапии и профилактике тромбозов с помощью этих модулей электронного обучения и заработайте баллов AMA PRA категории 1 ™ и баллы MOC.

Слайды презентаций

CHEST разрабатывает наборы слайдов для включения в образовательные презентации с целью распространения и объяснения рекомендаций руководства.

Авторские права на все слайды принадлежат Американскому колледжу грудных врачей, 2016 г.Никакая часть этой публикации не может быть воспроизведена / использована каким-либо образом без разрешения издателя.

  • Доказательное ведение антикоагулянтной терапии
    Рекомендации по общему ведению антикоагулянтной терапии. Эти слайды посвящены началу лечения, поддержанию, дозировке, лекарственным взаимодействиям, кровотечению и организации лечения, предлагая рекомендации по многим распространенным проблемам лечения, связанным с антикоагулянтами.

  • Профилактика венозной тромбоэмболии у нехирургических пациентов
    Рекомендации по профилактике у нехирургических пациентов.Эти слайды учитывают факторы риска как тромбоза, так и кровотечения, клинический контекст, а также ценности и предпочтения пациентов. Рекомендации включают точки зрения на нарушения свертываемости крови, интенсивную терапию, профилактическую медицину, методологию и экономическую эффективность.

  • Профилактика венозной тромбоэмболии у неортопедических хирургических пациентов
    Рекомендации по оптимальной тромбопрофилактике у неортопедических хирургических пациентов. На слайдах рассматриваются риски венозной тромбоэмболии и кровотечений, а также ценности и предпочтения отдельных пациентов.

  • Профилактика венозной тромбоэмболии у пациентов в ортопедической хирургии.
    Рекомендации по оптимальным стратегиям тромбопрофилактики после обширных ортопедических операций. Рассматриваемые темы включают фармакологические и механические подходы к снижению важных для пациента исходов, таких как легочная эмболия и симптоматический ТГВ.

  • Периоперационное ведение антитромботической терапии
    Рекомендации по упрощению ведения пациентов и минимизации неблагоприятных клинических исходов для периоперационного антитромботического лечения, основанные на оценке риска тромбоэмболии и кровотечения.

  • Диагностика ТГВ
    Рекомендации по диагностике первого ТГВ, включая комбинированное использование предварительной оценки вероятности, D-димера и ультразвука.

  • Лечение и профилактика гепарин-индуцированной тромбоцитопении (февраль 2012 г.)
    Рекомендации относительно гепарин-индуцированной тромбоцитопении и представляющих интерес основных критериев оценки эффективности, включая новый тромбоз, ампутацию конечности, сильное кровотечение и смерть из-за тромбоза или кровотечения.

  • Антитромботическая терапия при фибрилляции предсердий (февраль 2012 г.)
    Рекомендации по фибрилляции предсердий, основанные на чистой клинической пользе для пациентов с различным уровнем риска инсульта и в ряде общих клинических сценариев.

  • Антитромботическая и тромболитическая терапия клапанов (февраль 2012 г.)
    Рекомендации, основанные на оптимальном балансе тромботического и геморрагического риска для антитромботической терапии при пороке клапанов сердца.

  • Антитромботическая и тромболитическая терапия при ишемическом инсульте (февраль 2012 г.)
    Рекомендации по применению антитромботической терапии у пациентов с инсультом или транзиторной ишемической атакой.

  • Первичная и вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний (февраль 2012 г.)
    Рекомендации, посвященные долгосрочному применению антитромботических препаратов, предназначенных для первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, включая два новых вида антитромбоцитарной терапии (тикагрелор и прасугрел).

  • Антитромботическая терапия при заболевании периферических артерий (февраль 2012 г.)
    Рекомендации по лекарственной антитромботической терапии для первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, а также для облегчения симптомов нижних конечностей и критической ишемии у пациентов с заболеванием периферических артерий (ЗПА). На слайдах показана однократная антиагрегантная терапия для первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых событий у большинства пациентов с бессимптомной ЗПА, симптоматической ЗПА и бессимптомным стенозом сонной артерии.

  • Венозная тромбоэмболия, тромбофилия, антитромботическая терапия и беременность (февраль 2012 г.)
    Рекомендации по ведению венозной тромбоэмболии и тромбофилии. В нем обсуждается использование антитромботических средств во время беременности и связанные с этим проблемы из-за возможности осложнений как у плода, так и у матери.

  • Антитромботическая терапия новорожденных и детей (февраль 2012 г.)
    Рекомендации, направленные на мониторинг определенных целевых диапазонов для нефракционированных и низкомолекулярных гепаринов у новорожденных и детей.В нем признается постоянная потребность в специализированных клинических исследованиях, демонстрирующих различия в фармакокинетике, дозовых ответах и ​​тестах мониторинга антикоагулянтной терапии у детей по сравнению со взрослыми.

Пожалуйста, включите JavaScript, чтобы просматривать комментарии от Disqus. .

Руководство по клинической практике

Другие сайты ACR
  • Простые задачи
  • Фонд
  • Инициатива по волчанке
Втягиваться
  • Пожертвовать
  • Волонтер
  • Возможности разговора
  • Награды
  • Наставничество
  • МОНЕТА
  • Создатели перемен
Найдите ревматолога Корзина Присоединиться Авторизоваться Переключить навигацию Переключить поиск
  • Авторизоваться
  • Я А
    • Ревматолог
      • Образование
      • Практика и качество
        • Административная поддержка
        • Клиническая поддержка
      • Реестр RISE
        • RISE для практики
        • RISE для исследований
          • Запрос данных RISE
        • Часто задаваемые вопросы по RISE
      • Исследование
        • Клинические испытания
        • Клиницисты-исследователи
          • Тест с шестиминутной ходьбой (SMWT)
          • Весы для измерения воздействия артрита (AIMS)
          • Доказательная практика (EBP)
          • Опросник воздействия фибромиалгии (FIQ)
          • Многомерная оценка усталости (MAF)
          • Введение в инструментарий результатов (OII)
          • Время Up & Go (TUG)
        • Молодые следователи
          • Ресурсы для докторантов / аспирантов
        • Доказательная практика для академических исследователей
        • Ответственное управление данными в исследованиях
      • Планирование карьеры
      • Лечение
      • Ресурсы для пациентов и лиц, осуществляющих уход
      • Сертификация Совета ревматологии
        • Изучение сертификации
        • Часто задаваемые вопросы по сертификации
        • График сертификации ревматологов
    • Медицинский работник
      • Практика и качество
      • Исследование
      • Руководства по лекарствам
      • Ресурсы для пациентов и лиц, осуществляющих уход
      • Медицинское профессиональное образование
    • Стажер
      • Ресурсы для стажеров
      • Экзамен для взрослых
      • Награды и гранты
      • Дорожная карта карьеры
      • Профессиональные сообщества
      • Виртуальная ревматологическая программа
        • Совместное обучение
        • Практикум для взрослых
        • Педиатрический практикум
    • Студент / резидент
      • Заболевания и состояния
      • Лечение
      • Исследуйте ревматологию
        • Выберите ревматологию
          • Отзывы ревматолога
        • Карьера
        • Программа ординатуры по детской ревматологии
      • Образование
    • Пациент / опекун
      • Команда здравоохранения
        • Кто такой ревматолог?
        • Провайдер продвинутой практики
        • Сертифицированный помощник врача
        • Клиническая медсестра-специалист
        • Педагог по вопросам здоровья
        • Лицензированная медсестра
        • Лицензированный психолог
        • Эрготерапевт
        • Фармацевт
        • Физиотерапевт
        • Лечащий врач
        • Зарегистрированный диетолог
        • Дипломированная медсестра
        • Роль пациента
        • Социальный работник
      • Ресурсы для пациентов и лиц, осуществляющих уход
      • Обучающие видео для пациентов
      • Лечение
        • Абатацепт (Оренсия)
        • Аллопуринол (Цилоприм, Алоприм)
        • Анакинра (Кинерет)
        • Апремиласт (Отезла)
        • Азатиоприн (Имуран)
        • Белимумаб (Бенлиста)
        • Бисфосфонатная терапия
        • Канакинумаб (Иларис)
        • Клинические исследования
        • Колхицин (Colcrys, Mitigare)
        • Циклофосфамид (Цитоксан)
        • Циклоспорин (Неорал, Сандиммун, Генграф)
        • Деносумаб (Пролиа)
        • Фебуксостат (Улорик)
        • Гиалуроновая кислота
        • Гидроксихлорохин (Плаквенил)
        • Внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ)
        • Внутривенный (IV) метилпреднизолон (Solu-medrol)
        • Иксекизумаб (тальс)
        • Совместная инъекция / аспирация
        • Операция по замене суставов
        • Лефлуномид (Арава)
        • Лесинурад (Зурампийский)
        • Метотрексат (Ревматрекс, Трексалл)
        • Миноциклин (Minocin)
        • Микофенолят мофетил и микофенолят натрия
        • НПВП
        • Пеглотиказа (Krystexxa)
        • Преднизон (Deltasone)
        • Рилонацепт (Аркалист)
        • Ритуксимаб (Ритуксан и Мабтера)
        • Сарилумаб (Кевзара)
        • Секукинумаб (Козентикс)
        • Сульфасалазин (азульфидин)
        • Терипаратид (Фортео)
        • Ингибиторы TNF
        • Тоцилизумаб (Актемра)
        • Цитрат тофацитиниба (Xeljanz)
        • Устекинумаб (Стелара)
      • Tratamientos
      • Заболевания и состояния
        • Синдром усиленной скелетно-мышечной боли (AMPS)
        • Антинуклеарные антитела (ANA)
        • Антифосфолипидный синдром
        • Отложение пирофосфата кальция (CPPD)
        • Синдром запястного канала
        • Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит (ХРМО)
        • Криопирин-ассоциированный аутовоспалительный синдром (CAPS) (педиатрия)
        • Семейная средиземноморская лихорадка
        • Фибромиалгия
        • Гигантоклеточный артериит
        • Остеопероз, вызванный глюкокортикоидами
        • Подагра
        • Гранулематоз с полиангитом (Вегнером)
        • ВГС и ревматические заболевания
        • Генох Шенляйн Пурпура (HSP)
        • ВИЧ и ревматические заболевания
        • Синдром гипериммуноглобулина D (ювенильный)
        • Гипермобильность (несовершеннолетние)
        • Заболевания, связанные с IgG4 (IgG4-RD)
        • Воспалительные миопатии
        • Ювенильный артрит
        • Ювенильный дерматомиозит
        • Болезнь Кавасаки (KD)
        • Локализованная склеродермия (ювенильная)
        • Волчанка
        • Болезнь Лайма
        • Метаболические миопатии
        • Остеоартроз
        • Остеонекроз
        • Остеонекроз челюсти (ONJ)
        • Остеопороз
        • Болезнь костей Педжета
        • Периодическая лихорадка, афтозный стоматит, фарингит, синдром аденита (ювенильный)
        • Ревматическая полимиалгия
        • Псориатический артрит
        • Феномен Рейно
        • Реактивный артрит
        • Ревматоидный артрит
        • Склеродермия
        • Синдром Шегрена
        • Стеноз позвоночного канала
        • Спондилоартроз
        • Системная красная волчанка (ювенильная)
        • Артериит Такаясу
        • Тендинит и бурсит
        • Периодический синдром, связанный с рецептором фактора некроза опухоли (ювенильный)
        • Васкулит
.

Руководство по клинической практике Подагра

Другие сайты ACR
  • Простые задачи
  • Фонд
  • Инициатива по волчанке
Втягиваться
  • Пожертвовать
  • Волонтер
  • Возможности разговора
  • Награды
  • Наставничество
  • МОНЕТА
  • Создатели перемен
Найдите ревматолога Корзина Присоединиться Авторизоваться Переключить навигацию Переключить поиск
  • Авторизоваться
  • Я А
    • Ревматолог
      • Образование
      • Практика и качество
        • Административная поддержка
        • Клиническая поддержка
      • Реестр RISE
        • RISE для практики
        • RISE для исследований
          • Запрос данных RISE
        • Часто задаваемые вопросы по RISE
      • Исследование
        • Клинические испытания
        • Клиницисты-исследователи
          • Тест с шестиминутной ходьбой (SMWT)
          • Весы для измерения воздействия артрита (AIMS)
          • Доказательная практика (EBP)
          • Опросник воздействия фибромиалгии (FIQ)
          • Многомерная оценка усталости (MAF)
          • Введение в инструментарий результатов (OII)
          • Время Up & Go (TUG)
        • Молодые следователи
          • Ресурсы для докторантов / аспирантов
        • Доказательная практика для академических исследователей
        • Ответственное управление данными в исследованиях
      • Планирование карьеры
      • Лечение
      • Ресурсы для пациентов и лиц, осуществляющих уход
      • Сертификация Совета ревматологии
        • Изучение сертификации
        • Часто задаваемые вопросы по сертификации
        • График сертификации ревматологов
    • Медицинский работник
      • Практика и качество
      • Исследование
      • Руководства по лекарствам
      • Ресурсы для пациентов и лиц, осуществляющих уход
      • Медицинское профессиональное образование
    • Стажер
      • Ресурсы для стажеров
      • Экзамен для взрослых
      • Награды и гранты
      • Дорожная карта карьеры
      • Профессиональные сообщества
      • Виртуальная ревматологическая программа
        • Совместное обучение
        • Практикум для взрослых
        • Педиатрический практикум
    • Студент / резидент
      • Заболевания и состояния
      • Лечение
      • Исследуйте ревматологию
        • Выберите ревматологию
          • Отзывы ревматолога
        • Карьера
        • Программа ординатуры по детской ревматологии
      • Образование
    • Пациент / опекун
      • Команда здравоохранения
        • Кто такой ревматолог?
        • Провайдер продвинутой практики
        • Сертифицированный помощник врача
        • Клиническая медсестра-специалист
        • Педагог по вопросам здоровья
        • Лицензированная медсестра
        • Лицензированный психолог
        • Эрготерапевт
        • Фармацевт
        • Физиотерапевт
        • Лечащий врач
        • Зарегистрированный диетолог
        • Дипломированная медсестра
        • Роль пациента
        • Социальный работник
      • Ресурсы для пациентов и лиц, осуществляющих уход
      • Обучающие видео для пациентов
      • Лечение
        • Абатацепт (Оренсия)
        • Аллопуринол (Цилоприм, Алоприм)
        • Анакинра (Кинерет)
        • Апремиласт (Отезла)
        • Азатиоприн (Имуран)
        • Белимумаб (Бенлиста)
        • Бисфосфонатная терапия
        • Канакинумаб (Иларис)
        • Клинические исследования
        • Колхицин (Colcrys, Mitigare)
        • Циклофосфамид (Цитоксан)
        • Циклоспорин (Неорал, Сандиммун, Генграф)
        • Деносумаб (Пролиа)
        • Фебуксостат (Улорик)
        • Гиалуроновая кислота
        • Гидроксихлорохин (Плаквенил)
        • Внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ)
        • Внутривенный (IV) метилпреднизолон (Solu-medrol)
        • Иксекизумаб (тальс)
        • Совместная инъекция / аспирация
        • Операция по замене суставов
        • Лефлуномид (Арава)
        • Лесинурад (Зурампийский)
        • Метотрексат (Ревматрекс, Трексалл)
        • Миноциклин (Minocin)
        • Микофенолят мофетил и микофенолят натрия
        • НПВП
        • Пеглотиказа (Krystexxa)
        • Преднизон (Deltasone)
        • Рилонацепт (Аркалист)
        • Ритуксимаб (Ритуксан и Мабтера)
        • Сарилумаб (Кевзара)
        • Секукинумаб (Козентикс)
        • Сульфасалазин (азульфидин)
        • Терипаратид (Фортео)
        • Ингибиторы TNF
        • Тоцилизумаб (Актемра)
        • Цитрат тофацитиниба (Xeljanz)
        • Устекинумаб (Стелара)
      • Tratamientos
      • Заболевания и состояния
        • Синдром усиленной скелетно-мышечной боли (AMPS)
        • Антинуклеарные антитела (ANA)
        • Антифосфолипидный синдром
        • Отложение пирофосфата кальция (CPPD)
        • Синдром запястного канала
        • Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит (ХРМО)
        • Криопирин-ассоциированный аутовоспалительный синдром (CAPS) (педиатрия)
        • Семейная средиземноморская лихорадка
        • Фибромиалгия
        • Гигантоклеточный артериит
        • Остеопероз, вызванный глюкокортикоидами
        • Подагра
        • Гранулематоз с полиангитом (Вегнером)
        • ВГС и ревматические заболевания
        • Генох Шенляйн Пурпура (HSP)
        • ВИЧ и ревматические заболевания
        • Синдром гипериммуноглобулина D (ювенильный)
        • Гипермобильность (несовершеннолетние)
        • Заболевания, связанные с IgG4 (IgG4-RD)
        • Воспалительные миопатии
        • Ювенильный артрит
        • Ювенильный дерматомиозит
        • Болезнь Кавасаки (KD)
        • Локализованная склеродермия (ювенильная)
        • Волчанка
        • Болезнь Лайма
        • Метаболические миопатии
        • Остеоартроз
        • Остеонекроз
        • Остеонекроз челюсти (ONJ)
        • Остеопороз
        • Болезнь костей Педжета
        • Периодическая лихорадка, афтозный стоматит, фарингит, синдром аденита (ювенильный)
        • Ревматическая полимиалгия
        • Псориатический артрит
        • Феномен Рейно
        • Реактивный артрит
        • Ревматоидный артрит
        • Склеродермия
        • Синдром Шегрена
        • Стеноз позвоночного канала
        • Спондилоартроз
        • Системная красная волчанка (ювенильная)
        • Артериит Такаясу
        • Тендинит и бурсит
        • Периодический синдром, связанный с рецептором фактора некроза опухоли (ювенильный)
        • Васкулит
      • Enfermedades y Condiciones
    • Педагог по ревматологии
      • Ресурсы для общего образования
      • Ресурсы программы стажировки
        • Программы обучения ревматологии
      • Образовательные награды и стипендии
      • Учебный экзамен по ревматологии для взрослых
      • Директор отдела ресурсов
      • Ресурсы для врачей-педагогов
  • Членство
    • Преимущества членства
    • Типы членства
      • Международный
    • Присоединиться
    • Продлить членство
    • FAQs
  • Пропаганда
    • Центр законодательных действий
    • Новости адвокации
    • Федеральная адвокатура
      • Ключевые вопросы
      • Политические позиции
      • Письма политикам
    • Государственная защита
      • Государственные общества
      • Письма политикам
      • Ключевые вопросы государственной адвокации
    • Защитники артрита
    • Программа ключевых контактов
    • Инструменты и ресурсы для адвокации
    • RheumPAC
      • Авторы RheumPAC
      • FAQs
  • Практика и качество
    • Административная поддержка
      • МАКРА
        • MACRA: часто задаваемые вопросы
        • Глоссарий MACRA
        • Ресурсы MACRA
      • Заявления о позиции
      • Страховая защита
        • Текущие проблемы
        • Инструменты и ресурсы
      • Ресурсы для практики
        • Публикации практики
        • Программы аудита
      • Кодирование
        • МКБ-10
        • ЭМ
        • CPT
        • E / M FAQs
        • Часто задаваемые вопросы по инфузии
        • Часто задаваемые вопросы об инцидентах
        • Часто задаваемые вопросы по инъекциям
      • Формы встреч
        • Встречи с пациентами
        • Формы ABN
        • Консультации и направления
      • Medicare
        • График оплаты Medicare
        • Участие в программе Medicare
.

Смотрите также