Кистозный отек макулы лечение


Что такое макулярный отек, из-за чего он возникает и насколько опасен? «Ochkov.net»

Оставьте свой телефон и мы Вам перезвоним для оформления заказа

Ваш телефон принят! Мы перезвоним Вам в самое ближайшее время.

Согласен на обработку персональных данных

Подписаться на рассылку

Заказать


[email protected]
  • Viber
  • WhatsApp
  • Telegram
  • Skype
  • 84955879595

Лечение отека желтого пятна - Американская академия офтальмологии

Лучший подход к лечению требует устранения основной причины отека желтого пятна и связанных с ним утечек и отека сетчатки.

Лечение отека желтого пятна зависит от того, чем он вызван, и может включать:

Лекарства для инъекций . Есть лекарства, которые называются препаратами против VEGF.Лечение анти-VEGF помогает уменьшить аномальные кровеносные сосуды в сетчатке, а также уменьшает утечку из кровеносных сосудов. Это лекарство вводится в ваш глаз через очень тонкую иглу.

Стероидное лечение . Когда отек желтого пятна вызван воспалением, можно использовать стероидные препараты. Эти препараты можно вводить в виде глазных капель, таблеток или инъекций.

Глазные капли . Для лечения кистозного макулярного отека, который может возникнуть после операции по удалению катаракты, ваш офтальмолог может назначить нестероидные противовоспалительные (НПВП) глазные капли в течение нескольких месяцев.

Лазерное лечение . Во время этой операции ваш офтальмолог применяет множество крошечных лазерных импульсов к участкам утечки жидкости вокруг макулы. Цель состоит в том, чтобы стабилизировать зрение, перекрыв протекающие кровеносные сосуды.

Хирургия витрэктомии. Когда отек макулы вызван растяжением стекловидного тела за макулу, может потребоваться процедура, называемая витрэктомией, чтобы восстановить макулу до ее нормальной (плоской) формы. Хирург использует крошечные инструменты, чтобы удалить стекловидное тело из глаза и отделить рубцовую ткань от макулы.Это уменьшает тягу, повреждающую макулу.

Иногда опухоль в глазу может вызвать повышение внутриглазного давления, что называется глаукомой. В таких случаях ваш офтальмолог назначит вам лекарства от глаукомы.

В зависимости от причины отека желтого пятна и плана лечения, рекомендованного врачом, устранение отека желтого пятна может занять несколько месяцев. В течение этого времени важно соблюдать режим лечения, рекомендованный вашим офтальмологом, чтобы лечение было эффективным.

.

Симптомы, тесты, лечение и лечение

Что такое кистозный макулярный отек?

Глаз часто сравнивают с фотоаппаратом. Передняя часть глаза содержит линзу, которая фокусирует изображения на внутренней стороне задней поверхности глаза. Эта поверхность, называемая сетчаткой, состоит из особых нервных клеток, которые реагируют на свет.

В центре сетчатки находится макула. Макула составляет центр нашего зрения и является наиболее важной областью для нашей наилучшей остроты зрения (резкости).Иногда макула набухает от жидкости. Когда какая-либо ткань тела набухает от жидкости, это состояние называется отеком. Когда это происходит с желтым пятном, отечная жидкость обычно образует кистообразные узоры; это состояние называется кистозным макулярным отеком.

Почему у людей возникает кистозный макулярный отек?

Есть много известных причин кистозного отека макулы. К ним относятся:

Каковы симптомы кистозного макулярного отека?

Кистоидный макулярный отек может протекать бессимптомно (без симптомов).Возможные симптомы кистозного макулярного отека включают нечеткое или «волнистое» зрение, обычно в середине поля зрения. Цвета также могут отличаться.

Далее: Диагностика и тесты

Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 19.03.2015.

Список литературы
  • Rotsos TG, Moschos MM.Кистоидный макулярный отек. Clin Ophthalmol. 2008 Dec; 2 (4): 919–930.
  • Американская академия офтальмологии. Лечение макулярного отека, дата обращения 23.03.2015.

Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии

е Новости

Клиника Кливленда - некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

.

CME Кистоидный макулярный отек

  • Смотрите наши местоположения

Расписание онлайн Поиск
  • ДОМ
  • О НАС
    • Офтальмолог Austin с высокими этическими стандартами
    • 10 главных причин выбрать Master Eye Associates
    • Офтальмологический осмотр без предварительной записи
    • Расширенные часы для ухода за глазами
    • Точность Rx гарантирована
.

Диабетический макулярный отек - индивидуальное лечение - Американская академия офтальмологии

Скачать PDF

Анти-VEGF терапия стала находкой для многих пациентов с диабетическим макулярным отеком. Но это не полный ответ для всех пациентов. По-прежнему требуется большая персонализация.


Многие исследования подтверждают мнение о том, что естественная история диабетического макулярного отека [DME] переходит от болезни, основанной на проницаемости, при которой пациенты очень хорошо реагируют на монотерапию анти-VEGF, к многофакторному заболеванию, основанному на воспалении », - сказал Правин У.Дугель, доктор медицины, в центре Retinal Consultants of Arizona в Фениксе и в глазном институте USC при Медицинской школе Кека в Лос-Анджелесе.

Одна проблема в том, что номенклатура еще не пришла. Например, он сказал: «Онкологи извлекают пользу из специфики диагноза рака молочной железы стадии 2А, который дает информацию о прогнозе и лечении женщины. Но офтальмологи просто объединяют все случаи ДМО в одну группу ».

Когда дело доходит до лечения ДМО, однозначно не подходит для всех, добавил Дэвид С.Бойер, доктор медицины, из Медицинской группы Retina-Vitreous Associates в Лос-Анджелесе. «Индивидуальное лечение включает титрование, основанное на том, что, по нашему мнению, вызывает большую часть проблемы. Некоторые [случаи] связаны исключительно с VEGF, некоторые являются комбинацией VEGF и воспалительного процесса, а некоторые в основном связаны с воспалительным процессом ».

Здесь 5 экспертов по сетчатке предлагают свое видение управления этим сложным заболеванием, описывая сильные стороны и ограничения существующих видов лечения, а также потенциальные цели для новых подходов на горизонте.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ МАКУЛЯРНЫЙ ОТЕК. (1A) фотография глазного дна и изображение (1B) ОКТ.

Смена парадигмы в лечении

Всего 5 лет назад DME лечили в основном с помощью фокальной или сеточной лазерной фотокоагуляции, - сказал Ллойд Пол Айелло, доктор медицинских наук, из Гарвардской медицинской школы в Бостоне. В течение почти двух десятилетий это была парадигма лечения ДМО. «Его основная польза заключалась в снижении риска ухудшения зрения примерно наполовину.”

Пределы лазера. Однако у лазера были свои ограничения, в том числе рубцы и скотомы, сказал доктор Дугель. Кроме того, его нельзя было использовать при централизованном DME, потому что лазер ухудшил бы центральное зрение.

По этим причинам фокальный лазер стал не столько терапией первой линии, сколько нишевым лечением, - сказала Джулия А. Халлер, доктор медицины из офтальмологической клиники Уиллс в Филадельфии. «Чаще всего он используется для пациентов с очень очаговыми отеками, например, с циркулирующими кольцами липидов, где утечка происходит из одного очага», - сказала она, - «и в качестве дополнения к фармакологическому лечению, которое плохо работает или изнашивается. прочь быстро.”

Переход на терапию анти-VEGF. Сегодня у нас есть четкие доказательства того, что VEGF играет важную роль в развитии DME, - сказал Питер А. Кампокиаро, доктор медицины, из Johns Hopkins Medicine в Балтиморе. «Исследования показали, что многим пациентам существенно помогает подавление VEGF».

«С появлением препаратов против VEGF парадигма сильно изменилась, - сказал доктор Айелло. «Эти препараты могут не только предотвратить ухудшение зрения, но также могут значительно восстановить зрение - почти вдвое больше, чем при использовании лазера, и снизят риск ухудшения более чем на две трети.”

Анти-VEGF терапия все чаще становится терапией первой линии, сказал д-р Халлер, не только при ДМО, но и при диабетической ретинопатии (ДР). Фактически, недавно обновленный Академией предпочтительный образец практики: диабетическая ретинопатия гласит: «Было показано, что интравитреальные инъекции анти-VEGF агентов являются эффективным методом лечения диабетического макулярного отека с участием центра, а также в качестве альтернативной терапии пролиферативной диабетической ретинопатии. . » 1

«В отличие от очень клинически значимого подхода к лечению, который ранее использовался при фотокоагуляции», -Халлер сказал: «Сегодня мы движемся к более раннему лечению, чтобы сохранить лучшее зрение с помощью DME и направить DR в лучшем направлении».

В отличие от возрастной дегенерации желтого пятна (AMD), сказал доктор Айелло, можно поддерживать улучшение зрения с помощью DME, используя все меньше и меньше инъекций анти-VEGF с течением времени - в среднем 6-8 в первый год, 2-3 второй год, 1-2 в третий год и 0-1 в четвертый и пятый годы.

Пределы терапии против VEGF. «Несмотря на то, что количество инъекций сокращается, пациенты все еще нуждаются в регулярном осмотре для получения оптимальных результатов.Количество инъекций не является показателем нагрузки на лечение », - сказал д-р Дугель.

Еще одно важное ограничение заключается в том, что не у всех пациентов наблюдается полный ответ на терапию анти-VEGF, сказал д-р Айелло. «Более 80% будут иметь некоторый ответ, но около половины [из них] не будут иметь полного ответа, когда их зрение и опухоль сетчатки вернутся к норме».

Некоторые пациенты, принимающие препараты против VEGF, получают 12 писем об улучшении состояния и чувствуют себя хорошо, добавил доктор Бойер. «Другая группа пациентов получает только 5-6 оценок улучшения, несмотря на продолжающиеся инъекции.Третья группа вообще не отвечает, что указывает на то, что VEGF не является механизмом у этих людей. Пациенты, как правило, попадают в эти «дорожки для плавания» и остаются в них. Это дает нам возможность индивидуализировать лечение, чтобы выяснить, какие пациенты могут получить наибольшую пользу от терапии анти-VEGF, а которым нужен другой подход для получения наилучших визуальных результатов. . »

Исследование раннего анализа. Имея это в виду, доктор Дугель и его коллеги хотели посмотреть, могут ли 3 ежемесячные инъекции анти-VEGF предсказать реакцию пациентов на лечение с течением времени.«Мы обнаружили, что можем делать это с высокой степенью уверенности не только в течение 1 года, но и в течение трех». Доктор Дугель сообщил о результатах исследования во время Дня специалиста по сетчатке в 2016 году в Лас-Вегасе.

Методы. Доктор Дугель и его команда провели апостериорный анализ необработанных данных из исследования DRCR.net Protocol I. Они классифицировали 340 глаз по ответу BCVA (<5, 5-9, улучшение ≥10 букв) после 3 ежемесячных инъекций через 12 недель.

Результаты. Пациенты с сильным ответом после 3 инъекций (≥10 букв на 12 неделе) сохраняли этот ответ в течение 3 лет.Пациенты с ограниченными улучшениями (<5-9 букв) после 3 инъекций продолжали видеть ограниченное улучшение в течение всего исследования. И пациенты с улучшением менее чем на 5 букв раньше получили меньшее общее улучшение в ходе исследования.

Исключения. Почти 40% пациентов приобрели менее 5 букв видения за 12 недель. Исследователи изучили каждого из этих пациентов, чтобы увидеть, сколько из них поправится при продолжении инъекций. «Двадцать восемь процентов действительно улучшились, - сказал д-р.Дугель, «но вы должны спросить, какой ценой для 72%, которые могут продолжать получать неэффективные инъекции?» По словам доктора Дугеля, в таких исследованиях, как RIDE и RISE, пациенты никогда не догоняли, когда им давали соответствующее, но отсроченное лечение. «Откладывая соответствующее лечение, кажется, что мы оставляем некое видение на столе».

Индивидуальный подход. Результаты исследования EARLY отражают то, что мы видим клинически, сказал д-р Дугель, а именно: мы должны индивидуализировать лечение в зависимости от ответа, и этот ответ можно определить уже через 12 недель.«У нас еще нет биомаркера, теста или генетического анализа, и у этих пациентов нет других подсказок», - сказал он. «Однако использование 3 инъекций - это способ проверить, находится ли пациент в фазе проницаемости или в фазе воспаления».

Эти выводы будут важны, если они подтвердятся, - сказал доктор Айелло. «Однако трудно комментировать, пока не увидят опубликованные результаты».

Надежный биомаркер?

Многие исследователи работают над поиском биомаркера, который может помочь предсказать VA и сказать, кто будет хорошо реагировать на лечение и как долго, сказал доктор.Айелло.

Он и соавторы исследовали, коррелируют ли параметры оптической когерентной томографии (SD-OCT) спектральной области с VA в глазах с текущим или разрешенным DME с вовлечением центра. Они оценивали изображения на предмет дезорганизации внутренних слоев сетчатки (DRIL) и кист, эпиретинальных мембран, микроаневризм, субретинальной жидкости и разрушения / отражательной способности внешнего слоя. 1 «Используя ОКТ для изучения внутренних слоев сетчатки, - сказал доктор Айелло, - мы обнаружили, что DRIL сильно коррелирует как с текущей, так и с будущей потерей зрения.Ранние изменения позволяли прогнозировать изменения зрения через 8–12 месяцев ». DRIL выше определенного уровня редко ассоциировался с хорошим зрением, но обычно ассоциировался с плохим зрением. Вдобавок, когда DRIL улучшился, улучшилось и зрение.

Доктор Айелло и его коллеги проводят дополнительные исследования, чтобы проверить, верны ли эти результаты для больших популяций. Однако на данный момент DRIL является одним из очень немногих маркеров, которые сильно коррелируют со зрением, а также предсказывают будущий результат, сказал он, в отличие от толщины центральной части сетчатки, которая объясняет не более 27% вариации VA. 2

___________________________

1 Sun JK et al. Диабет . 2015; 64 (7): 2560-2570.

2 Browning DJ et al; Сеть клинических исследований диабетической ретинопатии. Офтальмология . 2007; 114 (3): 525-536.

Индивидуальное лечение ДМО

Хотя офтальмологам может не хватать диагностической специфичности для DME, персонализация лечения уже началась.

Начните с анти-VEGF. «У нас пока нет хороших маркеров для определения того, кто будет хорошо реагировать на анти-VEGF, а кто нет, - сказал доктор Айелло, - поэтому мы начинаем с терапии анти-VEGF, потому что VEGF является основным фактором. В зависимости от ответа мы спрашиваем: «Требуются ли пациенту стероиды или комбинированная терапия, или существует ли другая совершенно другая молекула с VEGF-независимым путем, которая может работать - индивидуально или в комбинации - для более устойчивого ответа?» ». Он добавил, что в настоящее время они рассматриваются в исследованиях фазы 1 и фазы 2.

Когда пробовать стероиды. Стероиды могут иметь положительный эффект на отек желтого пятна, аналогичный эффекту препаратов против VEGF, сказал доктор Айелло, по крайней мере, в краткосрочной перспективе. Однако, добавил доктор Халлер, стероиды в основном используются только тогда, когда лечение против VEGF либо неадекватно высушивает желтое пятно, либо проходит слишком быстро, либо когда частые инъекции недопустимы для пациента.

Лимиты стероидов. Есть некоторые опасения по поводу долгосрочной эффективности стероидов, сказал д-р.Айелло, но большая проблема - это риск катаракты и повышенного внутриглазного давления (ВГД). «По крайней мере, у 8 из 10 пациентов в конечном итоге разовьется катаракта, что является серьезным препятствием, затрудняющим оценку зрения», - сказал он.

Для молодого пациента с прозрачными линзами, добавил д-р Кампокьяро, предпочтительнее "протолкнуть" лекарство против VEGF, насколько это возможно, прежде чем рассматривать стероиды.

Какой стероид выбрать. Доступны три различных типа стероидов; 2 имплантата одобрены FDA.«Для меня выбор полностью основан на фармакокинетике [PK]», - сказал д-р Дугель, описав 3 варианта.

  • Болюсная интравитреальная инъекция (триамцинолон) - самая дешевая, но она также имеет PK-профиль с быстрым ростом и быстрым уменьшением. «Этот PK-профиль будет наименее эффективным, а также приведет к большему количеству побочных эффектов», - сказал д-р Дугель.
  • Имплант Ozurdex (дексаметазон) полностью биоразлагаем. «Он обеспечивает начальный всплеск с постепенным снижением, - сказал он, - и действует в течение 3–4 месяцев.”
  • Имплант Iluvien (флуоцинолон), , который не является биоразлагаемым, обеспечивает стабильную доставку лекарственного средства и служит до 3 лет.

Доктор Дугель сначала использует Ozurdex и следит за тем, устраняет ли препарат проблему после нескольких процедур. «Для пациентов, которым требуется длительное подавление, я затем переключаюсь на Iluvien», - сказал он. Использование Ozurdex в первую очередь помогает выполнить требования к этикетке Iluvien, которые должны продемонстрировать, что у пациента ранее не наблюдалось повышения ВГД от стероидов.

Очки принятия решений. Доктор Бойер описал процесс принятия решений, который он использует для индивидуализации лечения, начиная с 4 недель. «Я начинаю всем пациентам принимать Авастин [бевацизумаб]», - сказал он. «Если через 4 недели наступает улучшение - пациент частично или полностью пересох, - я продолжаю лечение Авастином. Если улучшение будет незначительным, я могу сделать еще одну инъекцию Авастина или перейти на Эйлию [афлиберцепт]. Если пациент полностью не реагирует на терапию Авастином после первого лечения - у него плохое зрение и не уменьшается отек - я, вероятно, переключусь на Эйлеа.Однако, если нет ответа после 3 или 4 курсов лечения анти-VEGF, очень вероятно, что пациенту станет лучше после добавления стероидов ». Если состояние пациента не улучшается значительно при добавлении стероидов, доктор Бойер рассматривает комбинированную терапию с анти-VEGF, стероидами и лазером.

TIE-2: АКТИВНЫЙ И НЕАКТИВНЫЙ. (2A) Ang-1 активирует Tie-2; (2B) , это запускает несколько сигналов стабилизации сосудов ниже по потоку. (3A) Ang-2 вызывает инактивацию, как и VE-PTP, который дефосфорилирует Tie-2. (3B) AKB-9778 ингибирует VE-PTP.

Новые пути и новые подходы

Исследователи исследуют другие терапевтические цели.

Галстук-2. «Один из других путей передачи сигналов, который, по-видимому, важен для DME, - это путь Tie-2, который связан с рецептором на эндотелиальных клетках», - сказал д-р Кампокиаро. При стимуляции этот рецептор «обеспечивает усиление соединительных белков, большее взаимодействие с окружающими клетками и матриксом и стабилизацию сосудистой сети, поэтому утечка меньше.«Ниже приведены некоторые из возможных методов лечения, которые изучаются.

Блок Анг-2. Ангиопоэтин-1 (Ang-1) представляет собой эндогенный белок, который может активировать Tie-2 для стабилизации сосудистой сети (фиг. 2A, 2B). Напротив, Ang-2 конкурирует за связывание с Ang-1 и высокий у пациентов с DME (фиг. 3A). По словам доктора Кампокиаро, одним из возможных подходов к лечению является блокирование Ang-2 с помощью антител, что позволяет эндогенному Ang-1 активировать Tie-2. Скоро будет запущено исследование Regeneron для сравнения одного препарата Eylea с препаратом Eylea плюс антитело к Ang-2 у пациентов с DME.Roche-Genentech также тестирует двухфазные антитела против Ang-2 для стабилизации мембран, сказал доктор Дугель.

Активировать напрямую Tie-2. Обычно тирозинфосфатаза эндотелия сосудов (VE-PTP) дефосфорилирует Tie-2, сохраняя его в инактивированном состоянии, сказал д-р Кампокиаро. Когда присутствует ишемия, VE-PTP активируется и, следовательно, еще более активен в настройке DME. Aerpio Therapeutics недавно завершила исследование TIME-2, исследование фазы 2a небольшой молекулы (AKB-9778), которая ингибирует VE-PTP и напрямую активирует Tie-2 (рис.3B) (ClinicalTrials.gov; NCT02050828).

«Мы обнаружили, что комбинация AKB-9778 плюс ранибизумаб превосходит один ранибизумаб в снижении DME в течение 3 месяцев», - сказал д-р Кампокиаро, исследователь в исследовании. Кроме того, предварительные данные предполагают, что активация Tie-2 с помощью AKB-9778 может вызвать улучшение DR. «AKB-9778 относительно безопасен и может вводиться путем самостоятельной подкожной инъекции - техника, с которой пациенты с DME знакомы».

Ниша для галстука-2? Если препараты Tie-2 одобрены, Dr.Кампокиаро предполагает, что они будут добавлены для пациентов, которые не реагируют оптимально на терапию анти-VEGF в течение разумного периода времени - возможно, после 3-6 инъекций. «В случае успеха эти агенты могут помочь сократить количество необходимых внутриглазных инъекций», - сказал он. «Однако, если будущие исследования подтвердят, что AKB-9778 улучшает диабетическую ретинопатию, вполне вероятно, что его можно будет использовать у гораздо большего числа пациентов с диабетической ретинопатией, независимо от того, есть ли у них DME».

Гены проницаемости.«Стероиды подавляют активность ряда генов, участвующих в проницаемости», - сказал доктор Кампокиаро. «Мы знаем, что они влияют на несколько вещей, но на самом деле не знаем, какие из них важны, так что это немного похоже на черный ящик».

Чтобы узнать больше, доктор Кампокиаро и соисследователи измерили уровни активных белков в водной жидкости пациентов с ДМО, а затем назначили Озурдекс и продолжили измерения с течением времени, коррелируя эти измерения с изменениями отека желтого пятна. «Это помогает определить, какие белки увеличиваются, а какие уменьшаются при изменении отека, и может предоставить ряд кандидатов для потенциального лечения.”

Прочие новые варианты. По словам д-ра Халлера, в настоящее время ведется работа над широким спектром других исследований, включая исследование фазы 1 интравитреального инфликсимаба, который представляет собой моноклональное антитело против фактора некроза опухоли α (TNF-α).

Кроме того, по ее словам, калликреин-кининовая система плазмы играет ключевую роль в воспалительных процессах и участвует в патогенезе DME; Таким образом, терапевтическая эффективность ингибитора калликреин-кинина изучается в ходе предстоящего исследования фазы 2. 2

Доктор Бойер - клинический исследователь, изучающий 3 других новых метода лечения. Тепротумумаб (River Vision Development) - антагонист рецептора инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1), который, по-видимому, подавляет отек.

Luminate (Allegro Ophthalmics), ранее известный как ALG-1001, представляет собой комплексную пептидную терапию, нацеленную на рецепторы, участвующие в антиангиогенезе и витреолизе.

And Optina (даназол; Ampio Pharmaceuticals) - это пероральный стероид в низких дозах, который снижает утечку.

___________________________

1 Американская академия офтальмологии, Панель сетчатки / стекловидного тела. Рекомендации по предпочтительной практике: диабетическая ретинопатия . Обновлено в январе 2016 г. www.aao.org/ppp. Проверено 25 февраля 2016 г.

2 Kita T et al. Диабет . 2015; 64 (10): 3588-3599.

DRCR.net: Улучшение протоколов лечения анти-VEGF

Лечение пациентов с ДМО развивается, - сказал д-р.Айелло, первый председатель Сети клинических исследований диабетической ретинопатии (DRCR.net), которая сыграла важную роль в улучшении протоколов лечения. «Мы знаем, что можем добиться значительных улучшений у многих пациентов, если их лечить агрессивно и в нужное время, но это активная область, и мы, вероятно, увидим больше усовершенствований в том, как использовать как терапию против VEGF, так и альтернативы. ”

Дозирование - это одна из областей, в которой была достигнута некоторая ясность. «Мы думали, что плохая реакция может быть связана с не нейтрализацией всего VEGF», - сказал д-р.Кампокьяро. По имеющимся данным, это не так. «Когда вы получаете дозу ранибизумаба в 0,3 мг, вы достигли достаточной нейтрализации, и более высокие дозы не дают существенно лучшего эффекта».

Протокол V. Это исследование зарегистрировано и продолжается, и это определение наилучшего времени для начала анти-VEGF, сказал д-р Айелло. «Начинаете ли вы с пациентов с хорошим зрением - 20/20 или лучше - или можете подождать, пока оно не станет 20/32 или хуже, что является текущим руководством?» По его словам, первые результаты ожидаются примерно через 2 года.

Три других недавних исследования DRCR.net сообщили о результатах.

Протокол I. При 5-летнем наблюдении значительное уменьшение толщины желтого пятна было продемонстрировано во всех трех подходах к лечению по Протоколу I для ДМО с вовлечением центра (ранибизумаб плюс быстрый или отложенный лазер, лазер с отложенным ранибизумабом и триамцинолон плюс лазер. и отложенный ранибизумаб). Пациенты, получавшие начальную терапию ранибизумабом, вероятно, имели лучшее долгосрочное улучшение остроты зрения (ОЗ), чем пациенты из двух других групп - разница, которая наблюдалась в течение 5-летнего периода наблюдения. 1

Протокол T. Это исследование представляло собой прямое сравнение трех препаратов против VEGF: афлиберцепта, бевацизумаба и ранибизумаба. На 2 году все препараты улучшили отек и зрение. Однако в глазах с исходным зрением 20/50 или хуже афлиберцепт давал значительно больше преимуществ, чем бевацизумаб (р = 0,02), но не больше, чем ранибизумаб (р = 0,18). 2 Доктор Кампокиаро объясняет эти данные своим пациентам и позволяет им решать, какой агент использовать. «Если нет смягчающих обстоятельств, таких как крупная доплата или отсутствие страховки, большинство выбирают афлиберцепт или ранибизумаб.”

Доктор Дугель, однако, подчеркнул, что это не исследование с переходом на другой препарат - оно не дает доказательств того, что переход с одного препарата на другой дает какую-либо пользу.

Протокол S. Несмотря на то, что он был разработан специально для изучения лечения пролиферативной DR анти-VEGF, исследование протокола S также включало результаты DME. Было обнаружено, что терапия анти-VEGF не уступает панретинальной фотокоагуляции при ЛР и, фактически, обеспечивает большую пользу как для ДМО, так и для ДР. 3 «VEGF участвует не только на более поздних стадиях DR, таких как макулярный отек и неоваскуляризация, - сказал д-р Кампочиаро, - но также и в прогрессировании DR и закрытии капилляров, которое управляет всем процессом». Возникает вопрос, как рано начинать лечение. «Маловероятно, что мы будем делать ежемесячные инъекции только для лечения ретинопатии у людей с хорошим зрением, - сказал он, - но это будет разумной целью, если будут разработаны технологии, обеспечивающие постоянную доставку препаратов против VEGF - будь то имплантаты, гены. перевод или другими способами.”

___________________________

1 Bressler SB et al; Сеть клинических исследований диабетической ретинопатии. Am J Ophthalmol. 2016; 164: 57-68.

2 Wells JA et al; Сеть клинических исследований диабетической ретинопатии. Офтальмология . Опубликовано онлайн 27 февраля 2016 г.

3 Gross JG et al; Сеть клинических исследований диабетической ретинопатии. ЯМА . 2015; 314 (20): 2137-2146.

Знакомство с экспертами

ЛЛОЙД ПОЛ АЬЕЛЛО, MD, PHD Профессор офтальмологии, заместитель председателя Центров передового опыта и содиректор Центра передового опыта по диабетическим глазным заболеваниям Гарвардской медицинской школы; заместитель начальника Массачусетского глазного и ушного госпиталя и медицинский директор Массачусетского центра диабета глаза и уха Джослин, Бостон. Раскрытие финансовой информации: Eli Lilly: C; Genzyme: C; KalVista: C.

ДЭВИД С. БОЙЕР, доктор медицины Офтальмолог из группы Retina-Vitreous Associates в Лос-Анджелесе. Раскрытие финансовой информации: Aerpio: C; Алкон: C, L; Алимера наук: C; Аллегро: C, O; Аллерган: C, L; Бауш + Ломб: C; Bayer Healthcare Pharmaceuticals: C; Genentech: C, L; GSK: C; Мерк: C; Нейротех: C, O; NotalVision: C; Ор: C, O; Pfizer: C; Quantel Medical: C; Регенерон: C; Сантен: К.

ПИТЕР А. КАМПОЧИАРО, доктор медицины Профессор офтальмологии и нейробиологии, Глазной институт Уилмера при Университете Джона Хопкинса, Балтимор. Раскрытие финансовой информации: AbbVie: S; Передовые клеточные технологии: C; Aerpio Therapeutics: C, S; Акебия: C; Алимера наук: C; Аллегро: C, O; Аллерган: S; Прикладные генетические технологии: C; AsclipiX: C; Одиннадцать биотерапевтических средств: C; Genentech / Roche: C, S; Genzyme: S; GlaxoSmithKline: S; Серый жук: P, O; Интрексон: C; Кала: C; Оксфорд БиоМедика: S; Регенерон: C, S; RegenX: C, S; Рош: S, C; Rxi: C, S.

PRAVIN U. DUGEL, MD Управляющий партнер Retinal Consultants в Аризоне и Исследовательского института сетчатки в Фениксе; клинический профессор офтальмологии в Глазном институте Университета Южной Калифорнии и Медицинской школе им. Кека в Лос-Анджелесе. Раскрытие финансовой информации: Abbott Medical Optics: C; Акуцела: C; Aerpio Therapeutics: C, O; Алкон: C; Alimera Sciences: C, O; Аллерган: C; Digisight: O; Genentech: C; Новартис: C; Офтотех: C, O; Ора: C; Регенерон: C; ThromboGenics: C.

ДЖУЛИЯ А. ХАЛЛЕР, доктор медицины Главный офтальмолог, Глазная больница Уиллса; профессор и заведующий кафедрой офтальмологии Медицинского колледжа Джефферсона Университета Томаса Джефферсона и Университетских больниц Томаса Джефферсона; и содиректор исследовательского центра Wills Vision в Джефферсоне, Филадельфия. Раскрытие финансовой информации: Advanced Cell Technology: C; Алкон: C; Аллерган: C; Celgene: C; Lpath: C; Мерк: C; Регенерон: C; Медицинские изделия Second Sight: C; ThromboGenics: C: KalVista: C.

См. Ключ к раскрытию информации на сайте www.aao.org/eyenet/disclosures.

.

Смотрите также