Кардиогенный шок это


Последствия сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – это состояние, наступающее в результате резкого ослабления сократительной функции сердечной мышцы, сопровождающееся застойными процессами в малом и большом круге кровообращения, а также нарушением внутрисердечной динамики. Острая сердечная недостаточность приводит к крайне тяжелым осложнениям по причине нарушений функций внутренних органов из-за неспособности миокарда обеспечить необходимое кровоснабжение.

Состояние может возникнуть как обострение хронической сердечной недостаточности или же дебютировать спонтанно у лиц, не имеющих дисфункций сердца в анамнезе. Острая сердечная недостаточность занимает первые места среди причин госпитализации и по показателю смертности во многих странах мира.

Причины, способствующие возникновению острой сердечной недостаточности, делят условно на три группы:

  • те, что приводят к увеличению сердечного выброса;
  • те, что приводят к резкому и значительному увеличению преднагрузки;
  • те, что приводят к резкому и значительному увеличению постнагрузки.

Среди них наиболее частых причин острой сердечной недостаточности:

  • расслоение аорты;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • пороки сердца (врожденные и приобретенные);
  • обострение хронической сердечной недостаточности;
  • нестабильная стенокардия;
  • анемия;
  • аритмии;
  • гипертонический криз;
  • тампонада сердца;
  • осложнения ишемической болезни сердца (инфаркт, острый коронарный синдром);
  • напряженный пневмоторакс;
  • гипергидратация;
  • обострение хронического обструктивного заболевания легких;
  • кардиомиопатия у женщин во время беременности;
  • тяжелые инфекционные заболевания; и др.

ОСН может развиться на фоне сепсиса, тиреотоксикоза и других тяжелых патологических состояний.

Острая сердечная недостаточность по левому типу (левожелудочковая) образуется при таких патологиях, когда нагрузка приходится преимущественно на левый желудочек: инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, аортальный порок сердца.

Острая сердечная недостаточность по правому типу (правожелудочковая) может быть обусловлена экссудативным перикардитом, стенозом устья легочной артерии, слипчивым перикардитом.

Формы заболевания

Ввиду разнообразия причин, способствующих возникновению острой сердечной недостаточности, она классифицируется в зависимости от преобладающих поражений тех или иных отделов сердца и механизмов компенсации/декомпенсации.

По типу гемодинамики:

  1. Острая сердечная недостаточность с застойным типом гемодинамики.
  2. Острая сердечная недостаточность с гипокинетическим типом гемодинамики (кардиогенный шок, синдром малого выброса).

Застойную, в свою очередь, делят на:

  • острую сердечную недостаточность по левому типу (левожелудочковая, или левопредсердная);
  • острую сердечную недостаточность по правому типу (правожелудочковая, или правопредсердная);
  • тотальную (смешанную) острую сердечную недостаточность.

Гипокинетическая (кардиогенный шок) бывает следующих видов:

  • истинный шок;
  • рефлекторный;
  • аритмический.

При кардиогенном шоке показатель летальности достигает 80%.

Согласно стандартам Европейского общества кардиологов (принята в 2008 г.) острая сердечная недостаточность подразделяется на следующие формы:

  • обострение хронической сердечной недостаточности;
  • отек легких;
  • кардиогенный шок;
  • изолированная правожелудочковая острая сердечная недостаточность;
  • острая сердечная недостаточность при остром коронарном синдроме;
  • хроническая сердечная недостаточность с гипертензией.

Стадии

Классификация по степени тяжести основывается на оценке периферического кровообращения:

  • класс I (группа А, «теплый и сухой»);
  • класс II (группа В, «теплый и влажный»);
  • класс III (группа L, «холодный и сухой»);
  • класс IV (группа С, «холодный и влажный»).

В зависимости от рентгенологических признаков и проявлений острой сердечной недостаточности (классификация по Киллипу) выделяют:

  • класс I – без проявлений признаков сердечной недостаточности;
  • класс II – влажные хрипы в нижних отделах легких, симптомы нарушения легочного кровообращения;
  • класс III – влажные хрипы в легких, выраженные признаки отека легких;
  • класс IV – кардиогенный шок, сужение периферических сосудов, нарушение выделительной функции почек, гипотензия.

Классификация по Килиппу разработана для оценки состояния пациентов с острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне инфаркта миокарда, но может использоваться и для других видов патологии.

При острой сердечной недостаточности пациенты предъявляют жалобы на слабость, спутанность сознания. Наблюдается бледность кожных покровов, кожа влажная, холодная на ощупь, отмечается снижение кровяного давления, уменьшение количества выделенной мочи (олигурия), нитевидный пульс. Могут проявляться симптомы основного заболевания, на фоне которого развилась ОСН.

Кроме того, острой сердечной недостаточности свойственны:

  • периферические отеки;
  • болезненность в эпигастральной области при пальпации;
  • одышка;
  • влажные хрипы.

Из этой статьи вы узнаете: что такое острая сердечная недостаточность, какие бывают ее виды, наиболее частые причины возникновения. Симптомы, специальное лечение, как оказать помощь больному в домашних условиях.

Острой сердечной недостаточностью называется внезапно возникшее и угрожающее жизни патологическое состояние, при котором сердце полностью неспособно перекачивать кровь. В отличие от хронической сердечной недостаточности, которая может протекать «вялотекущее» и по несколько лет – при острой форме симптомы появляются резко и удерживаются в течении нескольких минут или часов.

Этот синдром является самым тяжелым осложнением всех болезней сердца, несет непосредственную угрозу жизни и в 45–60% заканчивается смертью больных. Его относят к неотложным состояниям, требующим экстренной медицинской помощи.

Состояние больных с любыми формами острой сердечной недостаточности критическое – они вынужденно находятся в лежачем или сидячем положении, задыхаются в состоянии покоя. Поэтому лечение должно быть консервативное (медикаменты, правильное положение тела, кислород) в режиме неотложных мероприятий, направленных на спасение жизни.

Лечебным процессом занимаются врачи двух специальностей: кардиолог или терапевт с обязательным участием реаниматолога. Больные с острой сердечной недостаточностью госпитализируются в реанимационное отделение.

За перекачивание крови в организме ответственны желудочки сердца. Всего их два:

  1. Левый – более мощный, принимает кровь из легких, обеспечивает продвижение по сосудам всего тела, снабжая их богатой кислородом кровью (большой круг кровообращения – конечности, внутренние органы, головной мозг).
  2. Правый – принимает кровь из вен всего тела, перекачивает по малому кругу (только по сосудам легких), где происходит всасывание кислорода.

Если любой из желудочков сердца внезапно не сможет выполнять свою насосную функцию – возникает тяжелое нарушение кровообращения в соответствующем сосудистом круге.

В зависимости от того, какой желудочек больше поражен, острая сердечная недостаточность может быть:

  1. Левожелудочковой – происходит застой крови в легких, а все остальные ткани переживают кислородное голодание.
  2. Правожелудочковой – застой крови во всех тканях, недостаточное поступление крови в легкие.
  3. Сочетанной или бивентрикулярной – когда поражены оба желудочка.

В 70–75% первично нарушается функция левого желудочка, в 25–30% правого. Сочетанная бивентрикулярная недостаточность сердца может быть в том случае, если лечение левожелудочковой недостаточности не приносит эффекта. Ее возникновение говорит о полной несостоятельности миокарда и в 90–95% заканчивается смертью.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – неотложное состояние, развивающееся при резком нарушении насосной функции сердца.

Острая дисфункция миокарда влечет за собой нарушения кровообращения в большом и малом кругах, по мере прогрессирования патологического состояния развивается полиорганная недостаточность, т. е. происходит постепенный отказ всех органов и систем.

Острая сердечная недостаточность может развиться как осложнение кардиологических заболеваний, иногда возникает внезапно, без очевидных предпосылок к катастрофе. Далее вы узнаете, каковы признаки острой сердечной недостаточности и симптомы перед смертью.

Причины

Факторы развития ОСН условно подразделяют на несколько групп:

  • Органические поражения миокарда;
  • Другие сердечно-сосудистые патологии;
  • Внесердечные заболевания, непосредственно не поражающие сердце или сосуды.

В списке причин острой сердечной недостаточности лидируют поражения сердечной мышцы, в частности, инфаркт миокарда, при котором происходит гибель мышечных клеток. Чем больше площадь очага некроза, тем выше риск развития ОСН и тяжелее ее течение. Инфаркт миокарда, отягощенный ОСН, — одно из наиболее опасных состояний с высокой вероятностью гибели пациента.

К ОСН может привести и воспалительное поражение миокарда – миокардит. Высокий риск развития ОСН присутствует также во время кардиологических операций и при применении систем искусственного жизнеобеспечения.

Острая сердечная недостаточность – одно из наиболее угрожающих осложнений многих сосудистых и кардиологических заболеваний. Среди них:

  • Хроническая сердечная недостаточность;
  • Пороки сердца, врожденные и приобретенные;
  • Аритмии, приводящие к критическому ускорению или замедлению сердечного ритма;
  • Артериальная гипертензия;
  • Кардиомиопатии;
  • Тампонада сердца;
  • Нарушения циркуляции крови в легочном круге кровообращения.

Соответственно, в группу риска развития ОСН попадают люди, у которых в анамнезе присутствуют:

  • Заболевания сердца и сосудов;
  • Нарушения свертываемости крови;
  • Заболевания почек;
  • Сахарный диабет;
  • Злоупотребление алкоголем, табаком, наркотическими веществами, вредные условия труда;
  • Пожилые.

Предвестники ОСН

Острая сердечная недостаточность может развиться внезапно. В некоторых случаях ОСН и внезапная коронарная смерть являются первыми проявлениями бессимптомно протекающей ишемической болезни сердца.

Примерно в 75% случаев ОСН за 10-14 дней до катастрофы проявляются тревожные симптомы, которые зачастую воспринимаются как временное незначительное ухудшение состояния. Это могут быть:

  • Повышенная утомляемость;
  • Нарушения сердечного ритма, преимущественно тахикардия;
  • Общая слабость;
  • Ухудшение работоспособности;
  • Одышка.

Проявления

По локализации поражения ОСН может быть правожелудочковой, левожелудочковой или тотальной. При нарушении функций правого желудочка преобладают симптомы, указывающие на застойные явления в большом круге кровообращения:

  • Выделение липкого холодного пота;
  • Акроцианоз, реже – желтоватый оттенок кожи;
  • Набухание яремных вен;
  • Одышка, не связанная с физической нагрузкой, по мере прогрессирования состояния переходящая в удушье;
  • Синусовая тахикардия, понижение АД, нитевидный пульс;
  • Увеличение печени, болезненность в правом подреберье;
  • Отеки нижних конечностей;
  • Асцит (выпот жидкости в брюшную полость).

Симптомы

У пациентов пожилого возраста причинами сердечной недостаточности нередко становятся сахарный диабет II типа и артериальная гипертензия.

Сахарный диабет 2 типа может приводить к развитию сердечной недостаточности

Устранение факторов риска позволяет предотвратить развитие сердечной недостаточности или замедлить ее прогрессирование.

Сердечная недостаточность, как уже говорилось выше, представляет собой осложнение целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому у пациентов с этими заболеваниями необходимо проводить диагностические мероприятия, позволяющие выявить сердечную недостаточность на самых ранних стадиях, еще до появления явных клинических признаков.

При сборе анамнеза следует обращать особое внимание на следующие факторы:

  • наличие жалоб на диспноэ и быструю утомляемость;
  • указание на наличие артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, ревматизма, кардиомиопатии.

Специфическими признаками сердечной недостаточности являются:

  • расширение границ сердца;
  • появление III тона сердца;
  • учащенный низкоамплитудный пульс;
  • отеки;
  • асцит.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят ряд лабораторных тестов, включающих биохимическое и клиническое исследование крови, определение газового и электролитного состава крови, особенностей обмена белков и углеводов.

Выявить аритмии, ишемию (недостаточность кровоснабжения) миокарда и его гипертрофию возможно по специфическим изменениям электрокардиограммы. Используются и различные нагрузочные тесты на основе ЭКГ. К ним относятся тредмил-тест («бегущая дорожка») и велоэргометрия (с использованием велотренажера). Эти тесты позволяют оценить резервные возможности сердца.

Одним из методов диагностики сердечной недостаточности является электрокардиограмма

Оценить насосную функцию сердца, выявить возможную причину развития сердечной недостаточности позволяет ультразвуковая эхокардиография.

Для диагностики приобретенных или врожденных пороков, ишемической болезни сердца и ряда других заболеваний показана магниторезонансная томография.

При рентгенографии грудной клетки у пациентов с сердечной недостаточностью выявляют кардиомегалию (увеличение сердечной тени) и застойные явления в легких.

Для определения объемной вместимости желудочков и оценки силы их сокращений проводят радиоизотопную вентрикулографию.

На поздних стадиях хронической сердечной недостаточности для оценки состояния поджелудочной железы, селезенки, печени, почек, выявления свободной жидкости в брюшной полости (асцита) выполняется ультразвуковое исследование.

При сердечной недостаточности терапия направлена в первую очередь на основное заболевание (миокардит, ревматизм, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца). Показаниями к хирургическому вмешательству могут стать слипчивый перикардит, сердечная аневризма, пороки сердца.

Строгий постельный режим и эмоциональный покой назначаются только пациентам с острой и выраженной хронической сердечной недостаточностью. Во всех других случаях рекомендованы физические нагрузки, не вызывающие ухудшения самочувствия.

В лечении сердечной недостаточности немаловажную роль играет правильно организованное диетическое питание. Блюда должны быть легкоусвояемыми. В рацион следует включать свежие фрукты и овощи, как источник витаминов и микроэлементов. Количество поваренной соли ограничивают до 1-2 г в сутки, а потребление жидкости до 500-600 мл.

В рацион больных с сердечной недостаточностью должны входить свежие овощи и фрукты

Улучшить качество жизни и продлить ее позволяет фармакотерапия, включающая следующие группы лекарственных средств:

  • сердечные гликозиды – усиливают сократительную и насосную функцию миокарда, стимулируют диурез, позволяют повысить уровень переносимости физических нагрузок;
  • ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) и вазодилататоры – снижают сосудистый тонус, расширяют просвет кровеносных сосудов, за счет чего уменьшается сосудистое сопротивление и увеличивается сердечный выброс;
  • нитраты – расширяют венечные артерии, увеличивают выброс сердца и улучшают наполнение кровью желудочков;
  • диуретики – выводят из организма излишки жидкости, уменьшая тем самым отеки;
  • β-адреноблокаторы – повышают сердечный выброс, улучшают наполнение камер сердца кровью, урежают частоту сердечных сокращений;
  • антикоагулянты – снижают риск образования в сосудах тромбов и, соответственно, тромбоэмболических осложнений;
  • средства, улучшающие метаболические процессы в сердечной мышце (препараты калия, витамины).

При развитии сердечной астмы или отека легких (острая левожелудочковая недостаточность) пациент нуждается в экстренной госпитализации. Назначают препараты, увеличивающие сердечный выброс, диуретики, нитраты. Обязательно проводится оксигенотерапия.

Удаление жидкости из полостей тела (брюшной, плевральной, перикарда) осуществляется путем пункций.

Острая и хроническая сердечная недостаточностьСердечной недостаточностью именуют совокупность целого ряда симптомов и клинических признаков, возникающих в результате изменения насосной работоспособности сердца. Признаки данной патологии могут быть весьма разнообразными. На самом деле все они напрямую зависят от формы данного заболевания.

Прямо сейчас вниманию читателей будет представлена упрощенная классификация данного кардиологического состояния, а также симптомы, которые принято считать самыми частыми. Для того чтобы больной мог сохранить не только свое здоровье, но еще и жизнь, очень важно, чтобы он вовремя мог распознать наличие данного заболевания. Для этого ему нужно знать, какими именно симптомами оно сопровождается.

Общеизвестным фактом является то, что сердце представляет собой главный орган всей сердечно-сосудистой системы человеческого организма. В случае нарушения его насосной работоспособности, то есть нарушения перекачивания крови, о себе тут же дает знать синдром сердечной недостаточности. В результате, у человека возникают многочисленные признаки и симптомы, которые указывают непосредственно на имеющуюся проблему.

Классификация сердечной недостаточности основывается преимущественно на механизмах ее развития, а также на типе нарушения функционирования сердца, которое при этом отмечается. На сегодняшний день существует несколько классификаций данного синдрома. Если говорить о классификации данной патологии в зависимости от скорости ее развития, то в данном случае она может быть острой и хронической.

Если брать в учет область поврежденного участка сердца, тогда данная патология может быть правосердечной или правожелудочковой либо левосердечной или левожелудочковой. Левожелудочковая сердечная недостаточность отмечается намного чаще правожелудочковой формы. Объясняется это тем, что левый желудочек подвергается наибольшим нагрузкам, нежели правый, что, конечно же, «выбивает его из колеи».

В медицинской практике встречается и изолированная сердечная недостаточность. Она может быть как правожелудочковой, так и левожелудочковой, при этом в большинстве случаев она протекает в острой форме. А вот хроническая форма данного заболевания, как правило, носит смешанный характер.

Острая и хроническая сердечная недостаточность представляют собой два основных вида возникновения данной патологии. Друг от друга они отличаются не только скоростью своего развития, но еще и течением самой патологии.

Острая сердечная недостаточность развивается очень быстро. Развитие данного состояния занимается всего лишь несколько минут, иногда часов. Явными симптомами данного синдрома принято считать отек легких и сердечную астму. Оба данных состояния могут стать причиной смерти больного, именно поэтому в таком случае необходима немедленная помощь медиков.

Отек легких и сердечная астма сопровождаются сильнейшим приступом одышки, а также посинением кожи. Помимо этого у больного наблюдается головокружение и влажные хрипы в области легких. Очень часто в таких случаях больные теряют сознание. Все эти признаки могут возникнуть наряду с гипертоническим кризом либо инфарктом миокарда.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) встречается в среднем у 7 человек из 100. Ее распространенность растет с возрастом. У людей старше 90 лет ХСН наблюдается в 70% случаев.

ХСН – это не заболевание, а синдром, осложняющий течение болезней сердца и сосудов. Она развивается постепенно и характеризуется неспособностью сердца выполнять насосную функцию и обеспечивать нормальное кровообращение вследствие нарушений расслабления сердечной мышцы или ухудшения ее сократимости.

Самые частые причины развития ХСН – ишемическая болезнь сердца (ИБС) и повышенное артериальное давление, то есть артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии). Более редкими причинами нарушения сократительной способности сердца являются:

  • любые врожденные и приобретенные пороки сердца;
  • миокардиты (воспаление сердечной мышцы) и кардиомиопатии (гипертрофическая, рестриктивная, дилатационная);
  • болезни перикарда и эндокарда (констриктивный перикардит, гиперэозинофильный синдром и другие);
  • нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий, суправентрикулярные и желудочковые тахикардии и другие);
  • поражения сердечной мышцы при тиреотоксикозе, алкоголизме, сахарном диабете, анемии и некоторых других состояниях, не связанных напрямую с болезнями самого сердца.

Проявления

  • Одышка, переходящая в удушье;
  • Бледность;
  • Резкая слабость;
  • Тахикардия;
  • Кашель с отделением пенистой розоватой мокроты;
  • Булькающие хрипы в легких.

Хроническая сердечная недостаточность: симптомы и лечение

Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно благодаря компенсаторным механизмам. Начинается с учащения ритма сердечных сокращений и возрастания их силы, расширяются артериолы и капилляры, что облегчает опорожнение камер и улучшает перфузию тканей. По мере прогрессирования основного заболевания и истощения компенсаторных механизмов объем сердечного выброса неуклонно уменьшается.

Желудочки не могут полностью опорожниться и во время диастолы оказываются переполненными кровью. Мышца сердца стремится протолкнуть скопившуюся в желудочках кровь в артериальную систему и обеспечить достаточный уровень кровообращения, формируется компенсаторная гипертрофия миокарда. Тем не менее, со временем миокард ослабевает.

В нем происходят дистрофические и склеротические процессы, связанные с недостатком кровоснабжения и обеспечения кислородом, питательными веществами и энергией. Наступает стадия декомпенсации. На этой стадии для поддержания гемодинамики организм задействует нейрогуморальные механизмы. Поддержание стабильного уровня артериального давления при значительно уменьшенном сердечном выбросе обеспечивается за счет активации механизмов симпатико-адреналовой системы.

https://www.youtube.com/watch?v=A4uXaTYqYag

При этом происходит спазм почечных сосудов (вазоконстрикция) и развивается ишемия почек, что сопровождается уменьшением их выделительной функции и задержкой внутритканевой жидкости. Усиливается секреция гипофизом антидиуретического гормона, увеличивающего задержку воды в организме. За счет этого возрастает объем циркулирующей крови, повышается давление в венах и капиллярах, усиливается пропотевание жидкости в межтканевое пространство.

Хроническая сердечная недостаточность по данным разных авторов наблюдается у 0,5–2% населения. С возрастом заболеваемость увеличивается, после 75 лет патология встречается уже у 10% людей.

Опасные осложнения сердечной недостаточности

При острой недостаточности сердечной деятельности последствиями бывают быстро прогрессирующий отек легких и кардиогенный шок. Длительное течение хронической формы патологии сопровождается дистрофическими процессами практически всех органов, нарушением обмена веществ, содержания электролитов крови, изменениями ритма сердца, истощением больного. Для предотвращения осложнений требуется как можно более ранняя диагностика и комплексная терапия.

Читайте в этой статье

Развитие этого состояния уже является осложнением инфаркта миокарда, тяжелого течения миокардита, нарушения ритма. Наиболее тяжелые формы острой недостаточности кровообращения – отек легких и кардиогенный шок.

Медики рекомендуют больным принимать препараты, относящиеся к статинам, фибратам, и секвестрам желчных кислот. Во вспомогательных целях используются ноотропы, антикоагулянты, никотиновая кислота, поливитаминные комплексы, гипотонические таблетки.

В обязательном порядке назначается диета и ЛФК. Во вспомогательных целях могут использоваться средства народной медицины. Прогноз и осложнения будут зависеть от расположения атеросклеротической бляшки. Самыми опасными являются случаи, когда бляшки поражают сосуды головы, шеи или сердца.

Атеросклероз кишечника встречается достаточно редко. Но данный недуг чреват множеством опасных последствий. Вообще атеросклероз брюшной аорты сначала протекает бессимптомно.

Лишь при увеличении атеросклеротической бляшки у пациента возникают диспепсические расстройства – тяжесть в животе после еды, рвота или тошнота, метеоризм, отрыжка, абдоминальные боли.

При остром течении атеросклероза кишечника у пациента возникают ректальные кровотечения, головокружение, падение артериального давления, снижение аппетита, резкое похудение.

Возможные осложнения:

  1. Гангрена кишечника.
  2. Артериальная гипертензия.
  3. Нарушения в работе почек.
  4. Болезни кишечника.
  5. Аневризма аорты.

Очень опасным является мультифокальный атеросклероз, при котором поражаются сосуды шеи и мозга. При таком типе атеросклероза прогноз жизни неблагоприятный при условии несвоевременной терапии.

Если атеросклеротические бляшки поражают шею и головной мозг, у пациента нарушается умственная деятельность. Он становится более агрессивным, хуже запоминает события, жалуется на постоянные головные боли и головокружение. Также у человека развивается нарушение координации движения. Атеросклероз шеи и мозга неизбежно ведет к церебральным нарушениям.

Данный тип недуга может стать причиной развития следующих осложнений:

  • Деменция (слабоумие).
  • Инсульт. Причем у больного может развиться как ишемический, так и геморрагический инсульт.
  • Инфаркт мозга.
  • Транзиторные ишемические атаки.
  • Гипоксия мозга.
  • Дистрофические и атрофические изменения в головном мозге.
  • Очаговый склероз.
  • Тромбоз.
  • Сердечная недостаточность.

Атеросклеротические бляшки могут поражать сосуды почек. Патогенез данного заболевания до конца не изучен. Но медики предполагают, что поражение почки чаще всего развиваются на фоне сахарного диабета, при употреблении большого количества алкоголя и при несбалансированном питании.

Самым характерным симптомом данного недуга является повышенное артериальное давление. Причем оно возникает беспричинно. На поздних стадиях атеросклероз почек проявляет себя болями в пояснице и дизурическими расстройствами.

  1. Стеноз почечной артерии.
  2. Острая почечная недостаточность.
  3. Аневризма почечной артерии.
  4. Вторичная артериальная гипертензия.

Патанатомия свидетельствует о том, что самым опасным типом атеросклероза является атеросклероз сердца. Недуг очень часто приводит к развитию крайне опасных последствий.

Точный патогенез заболевания неизвестен. Но именно аорта и сосуды сердца чаще всего поражаются холестериновыми бляшками. Сложность состоит в том, что атеросклероз сердца себя не проявляет на первоначальных стадиях.

Лишь со временем у больного появляются характерные симптомы – одышка, боли в области грудной клетки, повышенная потливость, покраснение лица, скачки артериального давления.

Прогноз при атеросклерозе сердца часто неблагоприятный, особенно в случаях, когда бляшки поддаются кальцинозу. В таком случае требуется экстренное хирургическое вмешательство.

Возможные последствия:

  • Нарушения коронарного кровообращения.
  • Хроническая сердечная недостаточность.
  • Острый инфаркт миокарда.
  • Ишемическая болезнь сердца.
  • Артериальная гипертензия.
  • Аневризма аорты.
  • Стенокардия.
  • Инсульт.
  • Тромбоз.

Существуют различные виды атеросклероза. В отдельную группу выносят облитерирующий атеросклероз, при котором поражаются кровеносные сосуды нижних конечностей.

Данный недуг тоже может прогрессировать бессимптомно. Но с течением времени, когда холестериновая бляшка увеличивается в размере, у пациента появляются характерные симптомы.

Облитерирующий атеросклероз проявляет себя мышечными судорогами, болями в нижних конечностях во время ходьбы, похолоданием пальцев, онемением ног. Иногда наблюдаются изменения цвета кожного покрова.

При данном типе болезни продолжительность жизни высокая. Тем не менее, облитерирующий атеросклероз является крайне опасным. Он может вызвать такие нарушения:

  1. Трофические язвы на ногах.
  2. Гангрена нижних конечностей.
  3. Периферические отеки ног.

Лучшая профилактика осложнений – своевременное лечение. Тактику терапии подбирает лечащий врач. Предварительно медик изучает историю болезни пациента и назначает все необходимые исследования.

Больным рекомендуется пройти ангиографию, УЗИ, ЭКГ и другие инструментальные исследования. Также следует сдать биохимический и общий анализ крови, общий анализ мочи.

Лечение предусматривает:

  • Применение статинов, фибратов и секвестров желчных кислот. Именно эти лекарства помогают нормализовать липидный обмен.
  • Использование антикоагулянтов, никотиновой кислоты, поливитаминных комплексов, церебропротекторов. Эти средства улучшают кровообращение, и предотвращают образование тромбов.
  • Прием гипотензивных таблеток при повышенном АД.
  • Правильное питание. Соблюдать диету при атеросклерозе жизненно необходимо. Предусматривается полный отказ от сладостей, жирных и жареных блюд.
  • Отказ от алкоголя и курения.
  • Ведение активного образа жизни (ходьба, плавание, йога, ЛФК).

Также рекомендуется в период лечения время от времени проходить повторную диагностику. Она позволит медику осуществлять более точное прогнозирование, и при необходимости вносить коррективы в уже имеющуюся схему терапии.

В профилактических целях следует сдавать биохимический анализ крови, проходить УЗИ, допплерографию и ангиографию.

ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ

Email (не публикуется)

Осложнения атеросклероза: симптомы и опасное развитие заболевания

Профилактика формирования и прогрессирования сердечной недостаточности заключается в предотвращении, раннем выявлении и активном лечении вызывающих ее развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Причины

Недостаточность сердечно-сосудистой системы не является самостоятельным заболеванием. Она обычно возникает следствие влияния различных патологических процессов на нормальную работу этих органов.

Среди наиболее частых причин выделяют:

  • ишемия миокарда, которая диагностируется у 70% пациентов с этим состоянием;
  • пороки сердца, в первую очередь, ревматической природы, ими страдают примерно 15% больных;
  • кардиомиопатия, чаще дилатационная (10% пациентов);
  • гипертоническая болезнь является причиной нарушения функции сердца и сосудов в 5% случаев;
  • заболевание сахарным диабетом 2 типа более характерно для пожилых больных.

Существует несколько групп факторов риска развития дисфункции сердечно-сосудистой системы. Они возникают как компенсаторные реакции и чаще всего являются обратимыми:

  • аритмия;
  • тромбоэмболия легких и вторичные изменения миокарда;
  • гипертонический криз;
  • вирусные заболевания;
  • пневмония;
  • почечная недостаточность;
  • гормональные нарушения (гипертиреоз, феохромоцитома);
  • прием ряда лекарственных препаратов (гормоны, нестероидные анальгетики, кардиотоники);
  • резкое увеличение объема крови в сосудах, которое чаще возникает на фоне лечения инфузионными растворами;
  • злоупотребление алкоголем;
  • значительное и быстрое увеличение массы тела;
  • поражение сердца инфекционными процессами (миокардит, эндокардит).

Все эти факторы риска вызывают острую сердечно-сосудистую недостаточность или приводят к декомпенсации хронического состояния.

Классификация

В зависимости от скорости нарастания клинической симптоматики недостаточность сердечно-сосудистой системы подразделяют на хроническую и острую.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность, в свою очередь, подразделяется на:

  • Нарушение кровотока по малому кругу кровообращения, или левожелудочковая.
  • Нарушения кровоснабжения органов по большому кругу, или правожелудочковая.

Эти два типа остро возникшей недостаточности различаются, как по причинам, так и по симптомам. В первом случае возникает застой крови в ткани легкого и развитие дыхательных нарушений. При правожелудочковой недостаточности преимущественно поражаются внутренние органы и возникают отеки конечностей. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность в своем течении имеет несколько стадий, которые сменяются по мере прогрессирования процесса:

  • Начальная стадия характеризуется появлением симптомов только при нагрузке или в период сильных эмоциональных переживаний.
  • Вторая стадия подразделяется на два подтипа. При ССН 2А стадии возникает нарушение кровотока лишь по одному из кругов кровообращения (малому или большому). Симптомы при этом имеются и в покое. При 2Б стадии в патологический процесс вовлекаются оба круга кровообращения, поэтому признаки заболевания выражены в значительной степени.
  • Третья стадия является конечной и декомпенсированной. При этом возникают необратимые изменения в морфологической структуре многих органов (печень, почки, легкие) и тканей.

Симптомы

Симптомы могут различаться в зависимости от скорости декомпенсации патологического процесса. На них влияние оказывает и участие разных отделов сердца и сосудистой системы. Симптомы острой сердечно-сосудистой недостаточности возникают внезапно, а затем довольно быстро нарастают. С этим связана высокая летальность при несвоевременно оказанной медицинской помощи.

  • одышка, которая становится сильнее в положении лежа;
  • учащенное сердцебиение;
  • кашель (сначала сухой, связанный с отеком стенки бронхов, затем влажный);
  • появление розовой и пенистой мокроты, которая представляет собой проникшую в альвеолы кровь;
  • в связи с нарушением газообменной функции возникает гипоксия, проявляющаяся спутанностью сознания, возбуждением, цианозом губ;
  • в далеко зашедших случаях дыхание становится затрудненным, при вдохе слышны дистанционные хрипы, связанные с накоплением жидкой части крови в альвеолах.

При правожелудочковой недостаточности на первое место выходит снижение артериального давления. При этом возникает синдром острой сосудистой недостаточности, который связан с внезапно возникшим дисбалансом между объемом внутрисосудистой жидкости и диаметром вен и артерий. В результате происходит значительное снижение системного давления, и появляются следующие симптомы:

  • выраженная слабость и сонливость;
  • головокружение и потеря сознания (обморок);
  • бледность кожи;
  • увеличение частоты сокращений, являющееся компенсаторной реакцией;
  • холодный и липкий пот;
  • снижение температуры конечностей, их цианоз;
  • спавшиеся вены, в том числе и яремные.

Симптомы хронической ССН чаще связаны с нарушением кровотока по большому кругу и обусловлены венозным застоем в органах:

  • отеки нижних конечностей, которые постепенно захватывают новые области и распространяются на переднюю брюшную стенку;
  • вторичные трофические изменения кожи ног, проявляющиеся изменением цвета покровных тканей и появлением язвенных дефектов;
  • боль в правом подреберье, связанная с венозным полнокровием печеночной ткани и вторичным циррозом;
  • увеличение в размерах селезенки;
  • скопление жидкой части крови в брюшной (асцит), плевральной (гидроторакс) и околосердечной (гидроперикард) полостях;
  • изменение цвета кожного покрова (цианоз, желтуха);
  • вторичное повреждение почек, характеризующееся снижением диуреза и прогрессирующим накоплением жидкости в организме.

Иногда присоединяется и застой в системе легочной артерии. Симптомы его при хроническом течении связаны не только со скоплением жидкости в альвеолах, но и со вторичными изменениями структуры легких.

Диагностика

Всем пациентам с признаками сердечно-сосудистой недостаточности следует пройти полное обследование, чтобы установить степень нарушения функции и причину ее возникновения.

Сначала проводят осмотр и сбор анамнеза, из которого нередко становится понятной основная причина заболевания. Следует также выполнить лабораторный анализ крови и мочи. Он позволит оценить функции основных систем организма.

К инструментальным методам диагностики относят:

  • ЭКГ, которая может показать аритмию, гипертрофию, ишемию и другие изменения сердечной мышцы. При необходимости обычную ЭКГ дополняют пробой с физической нагрузкой.
  • УЗИ (эхокардиография) более подробно покажет структуру сердечной мышцы, нарушения функции клапанов и области ослабленного сокращения. При этом оценивают все параметры, которые зачастую позволяют точно установить причину данного патологического состояния.
  • МРТ сердца выполняют несколько реже, чем первые два исследования. В основном она служит для выявления нарушения анатомической структуры сердца и его клапанов.
  • Рентгенография легких проводится обязательно, так как при этом заболевании могут возникнуть вторичные изменения в органах дыхательной системы (гидроторакс, венозный застой, отек, пневмония). Кроме того, на рентгенограмме имеется видимое увеличение сердца.
  • Вентрикулография используется для наиболее точного определения дисфункции миокарда.
  • УЗИ живота необходимо провести для изучения внутренних органов и степени их вторичной деформации.

Лечение

Острая сердечно-сосудистая недостаточность является неотложным состоянием и требует экстренной госпитализации пациента. В стационаре врач назначает препараты, которые уменьшают выраженность заболевания.

При этом обычно используют внутривенный путь введения, так как в этом случае активное вещество быстрее начинает действовать.

Основные классы препаратов, применяемые при лечении острой недостаточности кровообращения, включают:

  • Диуретики, обычно лазикс, который вводят в дозе 40-60 мг. В случае сопутствующей почечной недостаточности применяют непрерывное капельное введение.
  • Ингибиторы АПФ снижают давление и уменьшают нагрузку на сердечную мышцу. За счет этого снижается легочная гипертензия и степень пропотевания раствора в альвеолы.
  • Нитроглицерин расширяет периферические сосуды и способствует депонированию крови, уменьшая нагрузку на сердце. За счет расширения коронарных артерий уменьшается ишемия миокарда.
  • Дофамин в малых дозах стимулирует рецепторы и увеличивает почечный кровоток. В результате повышается количество выделяемой мочи и уменьшается объем внутрисосудистой жидкости. При сниженном давлении препарат назначают в высоких дозах.
  • Сердечные гликозиды усиливают сердечные сокращения и увеличивают фракцию выброса. Кроме того, они помогают справиться с мерцательной аритмией.

Оперативное лечение при остром развитии ССН может быть эффективным в следующих ситуациях:

  • Острый инфаркт миокарда, при котором восстанавливают проходимость коронарных артерий при помощи стентирования.
  • Отрыв папиллярных мышц, при котором производят открытую операцию.

Лечение хронической сердечной недостаточности в фазе декомпенсации сходно с терапией острого состояния. В фазы ремиссии дополнительно назначают бета-блокаторы, которые замедляют пульс, тем самым увеличивая фракцию выброса.

Первая помощь

Первая помощь при сердечно-сосудистой недостаточности в некоторых случаях помогает спасти пациенту жизнь. При этом необходимо:

  • придать пациенту полусидячее положение, чтобы снизить давление в малом круге;
  • вызвать скорую помощь;
  • обеспечить приток кислорода;
  • постараться успокоить пациента, так как при стрессе повышается давление и состояния ухудшается;
  • если давление повышено, то привести его в норму при помощи быстродействующих таблеток;
  • дать мочегонный препарат, например, фуросемид;
  • не давать пить, так как лишняя жидкость приведет к нарастанию отека легких;
  • в случае необходимости провести сердечно-легочную реанимацию.

Все пациенты с ССН должны находиться под медицинским контролем. После выписки врач назначает терапию, которую обычно принимают ежедневно. Только в этом случае становится возможным стабилизировать процесс и улучшить качество жизни пациента.

Острая сердечная недостаточность – это патологическое неотложное состояние, которое возникает из-за резкого нарушения сократительной активности миокарда. Сердечная недостаточность характеризуется нарушениями и в большом, и в малом круге кровообращения, а также внутрисердечной патологией. Заболевание может развиться как на фоне уже имеющихся сердечно-сосудистых патологий, так и внезапно, без видимых причин.

Стадии

I. Стадия начальных проявлений. В состоянии покоя гемодинамические нарушения у пациента отсутствуют. При физической нагрузке возникают чрезмерная утомляемость, тахикардия, одышка.

II. Стадия выраженных изменений. Признаки длительно сохраняющихся гемодинамических нарушений и недостаточности кровообращения хорошо выражены и в состоянии покоя. Застойные явления по малому и большому кругам кровообращения становятся причиной резкого снижения трудоспособности. В течение этой стадии выделяют два периода:

  • IIА – умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из отделов сердца, работоспособность резко снижена, даже обычные нагрузки приводят к сильной одышке. Основные симптомы: жесткое дыхание, незначительное увеличение печени, отечность нижних конечностей, цианоз.
  • IIБ – выраженные нарушения гемодинамики как в большом, так и в малом круге кровообращения, трудоспособность полностью утрачивается. Основные клинические признаки: выраженные отеки, асцит, цианоз, одышка в состоянии покоя.

III. Стадия дистрофических изменений (терминальная или конечная). Формируется стойкая недостаточность кровообращения, приводящая к серьезным расстройствам метаболизма и необратимым нарушениям морфологической структуры внутренних органов (почек, легких, печени), истощению.

Признаки сердечной недостаточности

Проявления

Для второй стадии характерно проявление выраженной недостаточности кровообращения в обоих кругах. На подстадии А заметно побледнение кожи и синюшность на наиболее удаленных от сердца участках тела. Обычно в первую очередь цианоз развивается на кончиках пальцев ног, затем рук.

Проявляются признаки застойных явлений, в частности влажные хрипы в легких, больного мучает сухой кашель, возможно кровохарканье.

На ногах появляются отеки, печень несколько увеличивается в размерах. Симптомы, указывающие на застой крови, нарастают к вечеру и наутро угасают полностью или частично.

Нарушения сердечного ритма и одышка проявляются при нагрузке.

На подстадии Б пациента беспокоят ноющие боли за грудиной, тахикардия и одышка не связаны с физическими или эмоциональными нагрузками. Пациент бледен, синюшность захватывает не только кончики пальцев, но и ушей, носа, распространяется на носогубной треугольник. Отечность ног не проходит после ночного отдыха, распространяется на нижнюю часть туловища.

Третья стадия, она же дистрофическая или конечная. Недостаточность кровообращения приводит к полиорганной недостаточности, которая сопровождается нарастающими необратимыми изменениями в пораженных органах.

Развиваются диффузный пневмосклероз, цирроз печени, синдром застойной почки. Происходит отказ жизненно важных органов. Лечение на дистрофической стадии неэффективно, летальный исход становится неизбежным.

Первая помощь

При появлении первых симптомов, указывающих на сердечную недостаточность необходимо:

  • Усадить пострадавшего в удобной позе, с приподнятой спиной;
  • Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть или снять стесняющие дыхание предметы гардероба;
  • Если есть возможность – опустить руки и ноги в горячую воду;
  • Вызвать «Скорую помощь», подробно описывая симптомы;
  • Измерить давление, если оно понижено – дать таблетку нитроглицерина;
  • Через 15-20 минут с момента начала приступа наложить жгут на бедро, положение жгута меняют с интервалом 20-40 миут;
  • В случае остановки сердца следует начать делать искусственное дыхание, непрямой массаж сердца (если есть навыки выполнения).
  • Пока пострадавший находится в сознании, с ним нужно разговаривать и успокаивать.

Прибывшие на место врачи «Скорой помощи» должны стабилизировать состояние больного. Для этого выполняется:

  • Оксигенотерапия;
  • Устранение бронхоспазмов;
  • Купирование боли;
  • Стабилизация давления;
  • Повышение эффективности дыхания;
  • Профилактика тромботических осложнений;
  • Устранение отека.

Если не обращать внимания на угрожающие симптомы, патологическое состояние быстро прогрессирует. Фатальная стадия ОСН может настать в считанные часы или даже минуты.

Чем больше времени проходит с момента появления первых симптомов, тем меньше шансов выжить у пациента.

От внезапной смерти из-за остановки сердца не застрахован никто. Примерно в 25% случаев это происходит без видимых предпосылок, больной ничего не чувствует. Во всех остальных случаях проявляются так называемые продромальные симптомы или предвестники, появление которых совпадает во времени со скрытой стадией развития ОСН.

Каковы симптомы перед смертью при острой сердечно-сосудистой недостаточности? В половине случаев перед смертью возникает приступ острой боли в области сердца, тахикардия.

Развивается фибрилляция желудочков, предобморочное состояние, резкая слабость. Затем наступает потеря сознания.

Непосредственно перед смертью начинаются тонические сокращения мышц, дыхание становится частым и тяжелым, постепенно замедляется, становится судорожным и останавливается через 3 минуты с момента начала фибрилляции желудочков.

Профилактика

Профилактика ОСН особенно важна для людей, входящих в группу риска. Лицам, страдающим кардиологическими заболеваниями необходимо дважды в году проходить профилактические осмотры у кардиолога и выполнять предписания врача.

Многим пациентам назначается пожизненная поддерживающая терапия.

Очень важно вести посильно активный образ жизни, физические нагрузки должны вызывать чувство приятной усталости.

По возможности – исключить эмоциональное перенапряжение.

Необходимо полностью пересмотреть рацион, отказаться от жареного, слишком острого, жирного и соленого, алкоголя и табака в любом виде. Более подробные рекомендации относительно диеты может дать только лечащий врач, исходя из особенностей перенесенных заболеваний и общего состояния пациента.

Тяжелая сердечная недостаточность сопровождается:

  • расстройством газового обмена;
  • отеками;
  • застойными изменениями во внутренних органах.

Замедление скорости кровотока в микроциркуляторном русле увеличивает поглощение кислорода тканями в два раза. В результате этого разница между насыщением кислородом артериальной и венозной крови возрастает, что способствует развитию ацидоза. В крови накапливаются недоокисленные метаболиты, активизирующие скорость основного обмена.

Для тяжелой сердечной недостаточности возникает одышка и цианоз

При застое крови в системе малого круга кровообращения и ухудшении ее оксигенации (насыщения кислородом) возникает центральный цианоз. Повышенная утилизация кислорода в тканях организма и замедление кровотока становятся причиной периферического цианоза (акроцианоза).

К развитию отеков на фоне сердечной недостаточности приводят:

  • замедление кровотока и повышение капиллярного давления, что способствует усилению транссудации плазмы в межтканевое пространство;
  • нарушение водно-солевого обмена, приводящие к задержке в организме натрия и воды;
  • расстройство белкового обмена, нарушающее осмотическое давление плазмы;
  • снижение инактивации печенью антидиуретического гормона и альдостерона.

В начальной стадии сердечной недостаточности отеки носят скрытый характер и проявляются патологической прибавкой массы тела, снижением диуреза. В дальнейшем они становятся видимыми. Сначала отекают нижние конечности или область крестца (у лежачих пациентов). В дальнейшем жидкость скапливается и в полостях тела, что приводит к развитию гидроперикарда, гидроторакса и/или асцита. Такое состояние называется полостной водянкой.

Сердечная недостаточность практически всегда сопровождается отеками

Нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения приводят к развитию застойных явлений в легких. На этом фоне ограничивается подвижность легочных краев, уменьшается дыхательная экскурсия грудной клетки, формируется ригидность легких. У больных появляется кровохарканье, развивается кардиогенный пневмосклероз, застойный бронхит.

Застойные явления в большом круге кровообращения начинаются с увеличения размеров печени (гепатомегалия). В дальнейшем происходит гибель гепатоцитов с замещением их соединительной тканью, т. е. образуется сердечный фиброз печени.

При хронической сердечной недостаточности постепенно расширяются полости предсердий и желудочков, что приводит к относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Клинически это проявляется расширением границ сердца, тахикардией, набуханием шейных вен.

Признаками застойного гастрита являются потеря аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, склонность к запорам, снижение массы тела.

При длительно протекающей хронической сердечной недостаточности у пациентов развивается сердечная кахексия – крайняя степень истощения.

Клинические проявления сердечной недостаточности определяются также ее видом.

Острая сердечная недостаточность может быть обусловлена снижением насосной функции правого желудочка, левого желудочка или левого предсердия.

Острая недостаточность левого желудочка развивается как осложнение инфаркта миокарда, аортального порока, гипертонического криза. Уменьшение сократительной активности миокарда левого желудочка приводит к повышению давления в венах, капиллярах и артериолах легких, увеличению проницаемости их стенок. Это становится причиной пропотевания плазмы крови и развития отека легочной ткани.

Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется симптомами сердечной астмы или альвеолярного отека легких.

Развитие приступа сердечной астмы обычно происходит в ночное время. Больной в страхе просыпается от резкого удушья. Пытаясь облегчить свое состояние, он принимает вынужденную позу: сидя, с опущенными вниз ногами (положение ортопноэ). При осмотре обращают на себя внимание следующие признаки:

  • бледность кожных покровов;
  • акроцианоз;
  • холодный пот;
  • выраженная одышка;
  • в легких жесткое дыхание с единичными влажными хрипами;
  • пониженное артериальное давление;
  • глухие тоны сердца;
  • появление ритма галопа;
  • расширение границ сердца влево;
  • пульс аритмичный, частый, слабого наполнения.
Чтобы облегчить состояние при острой сердечной недостаточности, больные принимают положение ортопноэ

При дальнейшем нарастании застоя в малом круге кровообращения развивается альвеолярный отек легких. Его симптомы:

  • резкое удушье;
  • кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета (из-за примеси крови);
  • клокочущее дыхание с массой влажных хрипов (симптом «кипящего самовара»);
  • цианоз лица;
  • холодный пот;
  • набухание шейных вен;
  • резкое снижение артериального давления;
  • аритмичный, нитевидный пульс.

Если пациенту не будет оказана срочная медицинская помощь, то на фоне нарастания сердечной и дыхательной недостаточности наступит летальный исход.

При митральном стенозе формируется острая недостаточность левого предсердия. Клинически это состояние проявляется точно так же, как и острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Острая правожелудочковая недостаточность обычно развивается в результате тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) или ее крупных ветвей. У пациента образуется застой в большом круге кровообращения, что проявляется:

  • болью в правом подреберье;
  • отеками нижних конечностей;
  • набуханием и пульсацией вен шеи;
  • давлением или болями в области сердца;
  • цианозом;
  • одышкой;
  • расширением границ сердца вправо;
  • повышением центрального венозного давления;
  • резким снижением артериального давления;
  • нитевидным пульсом (частым, слабого наполнения).

Народные методы

Лечение сердечной недостаточности народными методами должно быть крайне осторожным. Мы имеем дело с серьезной болезнью, которая, к тому же, может проявляться приступами (внезапные одышки, боль в области сердца и так далее), поэтому перед лечением народными средствами, обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Одним из наиболее действенных и эффективных средств борьбы является простая полынь. Она отлично стимулирует кровообращение, благодаря чему дышать становится легче, одышка уменьшатся, отеки тоже уходят и сердечный ритм приходит в норму. Отвар готовится просто: 30 гр засушенной травы заливается 400 миллилитрами воды , варить на медленном огне 15 минут и столько же настаивать. Процедить, принимать по три четвертых части стакана перед употреблением пищи.

Действенно улучшает кровообращение горячий настой крапивы (настолько, насколько возможно выдержать), в котором нужно делать ванночки для рук по 10 минут. Крапивы тут нужно аж пол литра, воды – литр.

Важным является и снижение калия в организме, поэтому следует ввести в свой рацион такие продукты как бананы, орехи, курагу, печеную картошку, брюссельскую капусту и т.д. Полезно будет также на ночь выпивать тыквенный сок вместе с небольшим количеством меда.

Народные методы лечения, безусловно, полезнее чем таблетки и могут сослужить хорошую службу только в том случае, если все оговорено с врачом. А иначе банальная аллергия на мед, к примеру, может стать причиной смерти.

Профилактика

У взрослых сердечная недостаточность как процесс проходит тяжело, но у детей все еще сложнее, так как организм у них только формируется, а ведь некоторые уже рождаются с данной болезнью. У младенцев чаще всего бывает поражен левый желудочек, так как он более слабый. Потому проблемы возникают с малым кругом кровообращения.

Профилактика сердечной недостаточности главным образом заключается в регулярном наблюдении у кардиолога, особенно если у вас же есть какие-либо проблемы с сердцем или к этому принуждает возраст. Поверьте, что лучше поберечь себя. Еще одним важным моментом является контроль массы тела, ведь широко известно, что при большом весе нагрузки на сердце только увеличиваются.

Спровоцировать болезнь может и чрезмерное количество соли в организме, так что сократите ее употребление. Кофе и чаи тоже следует пить в умеренных количествах, так же, как алкогольные напитки. Если вы курите, то бросайте. Курение в любом случае будет губительно влиять на состояние вашего здоровья. Прислушивайтесь к простым советам, контролируйте свое собственное состояние и будьте здоровы!

ИНФАРКТ МИОКАРДА — Большая Медицинская Энциклопедия

  1. Философия бессмертия
  2. Анабиоз, медицина и биология
  3. Техническое обеспечение анабиоза
  4. Контактная страница Ordo Deus

До конца 19 в. И. м. описывался как казуистика, обнаруживавшаяся при вскрытии умерших от неясного заболевания. В России врач К. Кнопф в 1878 г. впервые описал клин, картину И. м., осложненного кардиогенным шоком и разрывом сердца. В 1892 г. англ. клиницист У. Ослер указывал на возможность прямой связи некроза миокарда с поражением коронарной артерии сердца.

В 1909 г. В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско впервые в мире дали развернутое описание различных клин. форм И. м., связав его развитие с тромбозом коронарных артерий сердца. Через три года Херрик (J. В. Herrick, 1912) опубликовал статью, посвященную клинике и патоморфологии И. м.

История изучения И. м. тесно связана с разработкой метода электрокардиографии (см.). Первые данные об изменениях ЭКГ при экспериментальном повреждении сердца получил А. Ф. Самойлов (1910). С начала 20-х гг. работы, посвященные этиологии, патогенезу, патол, анатомии, клинике, диагностике и лечению И. м.

Экспериментальный инфаркт миокарда

Первые попытки экспериментального создания ишемических некрозов миокарда у животных заключались в закупорке венечных сосудов механическим путем. Она осуществлялась у животных либо перевязкой коронарных артерий, либо закрытием их просвета различными взвесями (металлические шарики, ртуть, семена). Хотя перевязка коронарных артерий у животных производилась еще в 17 в.

, детальное изучение патофизиол, и патоморфол, изменений при экспериментальной закупорке сосудов сердца началось в конце 19 в. В 1883 г. G. М. Лукьянов и в 1896 г. А. И. Тальянцев, используя этот метод, доказали, вопреки существовавшему представлению, наличие коллатеральных связей в сосудах сердца. В дальнейшем были детально разработаны различные схемы перевязок коронарных артерий, позволяющие, как правило, получать некрозы миокарда не только определенного размера, но и определенной локализации.

Для получения экспериментального И. м. чаще всего используют высокую перевязку передней межжелудочковой артерии. При этом возникают обширные некрозы миокарда, нередко с поражением сосочковых мышц и развитием аневризмы сердца. Для изучения особенностей ряда патофизиол, и биохим, процессов при И. м. (изучение состояния ферментных систем в крови, рефлекторных реакций коронарных сосудов) разработаны методы, позволяющие исключить влияние операционной травмы.

С этой целью лигатуру подводят под коронарный сосуд и, не затягивая узла, выводят ее различными способами из грудной полости через операционную рану. После рубцевания раны лигатуру затягивают, вызывая непроходимость коронарной артерии. Гораздо реже используют создание эмболических некрозов миокарда путем введения механических взвесей (ртуть, пластиковые шарики и т. д.

Методы механической закупорки коронарных артерий позволили изучить и выяснить целый ряд вопросов морфологии, патофизиологии и патогенеза И. м., в т. ч. процессы рассасывания некротических масс и развития рубца, особенности морфол, и биохим, изменений в периинфарктной зоне, формирование участков дистрофии и мелких некрозов миокарда вне зоны инфаркта.

С помощью перевязки коронарных артерий подробно изучены источники коллатерального кровообращения в сердце, к-рыми являются три группы анастомозов — анастомозы между крупными коронарными артериями (основной источник коллатерального кровотока), анастомозы между коронарными сосудами и полостями сердца, экстракардиальные анастомозы, соединяющие сосуды сердца с сосудами других органов.

Эти исследования сыграли важную роль в разработке методов хирургического лечения коронарной недостаточности, в частности методов обходного шунтирования пораженных коронарных артерий. При экспериментальном И. м. было отмечено возникновение рефлекторного спазма коронарных артерий вне зоны И. м., возникновение в связи со спазмом или параличом сосудов функц, недостаточности коллатеральных связей.

Экспериментальное изучение изменений гемодинамики при И. м. показало, что в развитии кардиогенного шока существенную роль играет падение сократительной способности миокарда, сопровождающееся падением минутного выброса сердца. Оказалось также, что артериальная гипертензия значительно отягощает течение экспериментального И. м., способствует увеличению размеров инфаркта.

Использование экспериментальной модели И. м. позволило изучить диагностическое значение повышения в крови уровня аминотрансфераз, изоферментов лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и других биохим, изменений, исследовать особенности обмена углеводов, аминокислот, липидов в зоне некроза и в отдаленных участках сердца. Наконец, эта модель успешно использовалась для динамического изучения особенностей ЭКГ при И. м. различной локализации.

Как клиницисты, так и патологи указывают на принципиальное различие И. м. как патол, процесса у человека и экспериментального некроза миокарда, вызванного у здорового животного механическим путем. Некоторые исследователи попытались приблизить экспериментальную модель И. м. к предполагаемым условиям его возникновения в клинике. H. Н.

липоидоза сосудов сердца (вызванного кормлением животных холестерином), спазма коронарных артерий (введение питуитрина) и повышения тромбообразующих свойств крови (внутривенное введение тромбина). При комбинации этих механизмов удается воспроизвести тромбы в коронарных сосудах с развитием некрозов миокарда.

В серии исследований с воспроизведением срыва в. н. д. путем перенапряжения нервных процессов в головном мозге у обезьян (столкновение оборонительного и пищевого возбуждения), а также путем раздражения различных отделов головного мозга (введение воздуха в желудочки мозга, его раздражения электрическим током и т. д.

Очаговые некротические изменения в миокарде воспроизводились и другими способами. Так, Г. Селье (1959) отметил возникновение некрозов в миокарде при одновременном введении животным 2-альфа-метил-9-альфа-хлоркортизона и ортофосфата натрия (так наз. электролитно-стероидная кардиопатия). Однако такие некрозы не моделируют И. м., они являются некоронарогенными некрозами.

Экспериментальное изучение леч. воздействий при И. м. проводилось в различных направлениях. Одно из важных направлений связано с изучением возможности лизировать свежий тромб в коронарных артериях путем введения в венозное русло или непосредственно в коронарную артерию антикоагулянтов прямого действия, фибринолизина или активаторов фибринолиза.

Было отмечено, что в ряде случаев, при небольшой давности тромба, возможно его лизирование, восстановление коронарного кровотока и исчезновение специфических изменений ЭКГ. Второе направление связано с воздействием на клетки периинфарктной зоны, которые при определенных условиях могут выжить и восстановить свою функциональную полноценность, тогда как при других обстоятельствах они погибают, увеличивая зону некроза.

Восстановлению полноценной жизнеспособности клеток периинфарктной зоны, по экспериментальным данным, способствует ряд веществ, в т. ч. понижающих потребность миокарда в кислороде (блокаторы бета-адренергических рецепторов, глиосиз и др.), вызывающих дилатацию коронарных артерий (напр., верапамил, или изоптин), обладающих антикоагулянтными свойствами (гепарин, фибринолизин и активаторы фибринолиза) и препятствующих агрегации тромбоцитов (персантин, или курантил, и др.), а также некоторых ферментов (гиалуронидаза).

В экспериментальных условиях изучалось влияние различных видов вспомогательного кровообращения (см.) на течение кардиогенного шока и отека легких при И. м. Одним из таких методов является контрпульсация, к-рая может быть внутриаортальной (синхронное с диастолой нагнетание в аорту крови или раздувание введенного в аорту резинового баллончика) и наружной (синхронное с диастолой нагнетание воздуха в специальный резиновый костюм, надеваемый на экспериментальное животное). Изучался также метод веноартериального нагнетания крови с ее искусственной оксигенацией в обход пораженного инфарктом сердца.

В эксперименте изучалось также действие так наз. пеногасителей (этиловый спирт, антифомсилан) и многочисленных лекарственных средств, используемых в клин, практике для борьбы с отеком легких у больных И. м., а также электрическая дефибрилляция (см.) и электроимпульсная терапия.

Инфаркт миокарда (латынь infarctus от infarcire наполнять, набивать; миокард) — острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, определяемыми характером рефлекторных реакций, связанных с развитием острой ишемии и некроза миокарда.

Инфаркт миокарда можно рассматривать как осложнение заболеваний, при которых нарушается коронарный кровоток, прежде всего атеросклероза. Однако самостоятельное клинический, значение Инфаркт миокарда столь существенно, что принятыми классификациями он выделяется, а в теории и клинический, практике изучается как отдельная нозологический форма — вариант острой формы ишемической болезни сердца (смотри полный свод знаний).

Инфаркт миокарда следует отличать от воспалительных некрозов миокарда (очаговые миокардиты), от поражений миокарда при травме сердца и коронарных сосудов, от так называемый некоронарогенных некрозов миокарда, возникающих в результате нарушений метаболизма при действии токсических и биологически активных веществ или нарушениях электролитного баланса.

По клинический-морфологический характеристике различают крупноочаговый и мелкоочаговый Инфаркт миокарда с указанием зоны поражения (передняя, боковая, нижняя стенки левого желудочка, межжелудочковая перегородка, верхушка сердца и так далее).

В, зависимости от распространённости некроза по толщине стенки выделяют следующие формы Инфаркт миокарда: трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда и прилежащие эндокард и перикард), интрамуральный (некроз развивается внутристеночно, не распространяясь на эпикард и эндокард), субэпикардиальный (некроз в слое миокарда, прилежащем к висцеральному листку перикарда) и субэндокардиальный (некроз в слое миокарда, прилежащем к эндокарду).

СТАТИСТИКА

Чаще всего И. м. наблюдается у мужчин старше 50 лет, хотя отмечаются случаи его развития у лиц до 30 лет. У женщин до 60 лет он встречается почти в 3 раза реже, чем у мужчин, после 60 лет это различие уменьшается. В крупных городах И. м. регистрируется значительно чаще, чем в сельской местности.

По данным исследований Ин-та кардиологии АМН СССР (1974), проведенным по программе ВОЗ, частота возникновения И. м. у мужчин старше 40 лет составляет в среднем ежегодно в Москве 3 на 1000, в Каунасе — 2,3, в Варшаве — 2,7, в Лондоне — 4,9 и в Хельсинки — 5,9 на 1000 мужчин.

В 20 в. во всех экономически развитых странах отмечается резкое увеличение заболеваемости ишемической болезнью сердца и смертности от нее, причем основной причиной смертности является И. м. и его последствия. В СССР смертность от ишемической болезни сердца увеличилась за период с 1965 по 1971 г. на 16% в городах и на 52% — в сельских местностях. Наибольшая частота смертельных исходов у женщин (83,7%) относится к 60—79 годам жизни, у мужчин — после 50 лет.

С 60-х гг. отмечается увеличение частоты И. м. у мужчин в молодом возрасте (30—40 лет). По данным ВОЗ, смертность при этом заболевании в возрасте 35—44 лет увеличилась на 60%.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развитие И. м. всегда связано с ишемией участка сердечной мышцы либо вследствие полной окклюзии коронарной артерии — эмболия (см.), кровоизлияние в основание атеросклеротической бляшки, тромбоз (см.), либо в связи с острым несоответствием объема кровотока по коронарным сосудам (обычно патологически измененным) потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.

Наиболее частой причиной И. м. является прекращение притока крови к участку миокарда в резко измененных атеросклерозом коронарных артериях (см. Атеросклероз). Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко — гл. обр. у больных подострым септическим эндокардитом, при патол, процессах, ведущих к образованию тромбов в полостях сердца, во время хирургических операций на сердце.

Редкими причинами закупорки коронарной артерии являются также массивная геморрагия в основание атеросклеротической бляшки и формирование тромба в артерии, измененной не вследствие атеросклероза, а в результате воспалительных поражений (Тромбангиит, ревматический коронарит и т. п.) или травмы (напр.

Чаще всего И. м. развивается при ишемической болезни сердца. Возникновение И. м. у лиц без поражения коронарных артерий сердца наблюдается, по-видимому, редко. Ряд исследователей считает, что при отсутствии изменений коронарных артерий И. м., за исключением эмболического и геморрагического (связанного с экстравазацией больших количеств крови из крупного артериального ствола), вообще не встречается.

Сравнительно немногочисленные данные прижизненной селективной коронарографии у больных в острой стадии И. м. свидетельствуют о том, что окклюзия магистральных венечных артерий наблюдается у всех больных крупно-очаговым И. м. Специальный анализ случаев И. м., развившегося без окклюзии коронарных артерий, практически всегда выявляет коронарный атеросклероз. H. Н.

Вместе с тем известно, что у многих больных с тяжелым стенозирующим поражением коронарных артерий И. м. не развивается, и они умирают от других причин; с другой стороны, при относительно малом атеросклеротическом поражении коронарных артерий наблюдаются обширные трансмуральные И. м. По-видимому, функциональные расстройства коронарного кровообращения имеют важное значение в развитии И. м.

Однако они не исчерпываются только спазмом артерий, а включают также и нарушения функции коллатералей, и усиление тромбообразующих свойств крови, и повышение потребности миокарда в кислороде при активации симпатоадреналовой системы и др. Соответственно роли этих нарушений можно говорить об этиол, значении определенных факторов риска развития И. м. Т. к.

атеросклероз коронарных артерий является основой изменений, приводящих к И. м., факторы риска развития И. м. во многом совпадают с факторами риска возникновения и прогрессирования атеросклероза (см.). К факторам, повышающим опасность развития И.м., относят пожилой возраст, принадлежность к мужскому полу, повышенное содержание липидов в сыворотке крови, артериальную гипертензию, генетическую предрасположенность, нарушение толерантности к глюкозе (сахарный диабет), ожирение, наличие подагры, недостаточную физ.

активность, некоторые особенности личности (повышенная эмоциональность), курение (особенно курение сигарет), употребление мягкой питьевой воды. Опасность возникновения И. м. особенно высока при одновременном воздействии двух или нескольких факторов риска. Механизм действия ряда известных факторов риска недостаточно ясен (напр., подагры, употребления для питья мягкой воды).

Гиперхолестеринемия и повышенное содержание липидов, в частности триглицеридов, в сыворотке крови у больных И. м. наблюдаются значительно чаще, чем у здоровых лиц того же возраста. В зависимости от структурного содержания липидов в сыворотке крови выделяют пять типов гиперлипидемии (см. Гиперхолестеринемия); И. м.

чаще всего развивается при гиперлипидемии II и III типов. Роль артериальной гипертензии (в 80—90% случаев речь идет о гипертонической болезни) в повышении вероятности развития И. м. также установлена (см. Гипертоническая болезнь). У мужчин 30—59 лет с диастолическим давлением 105 мм рт. ст. и более И. м. возникает в 3 раза чаще, чем у мужчин того же возраста с диастолическим давлением в пределах 75 — 84 мм рт. ст.

Значение курения табака (особенно сигарет) как фактора риска развития И. м. показано при массовых обследованиях населения. По данным 10-летнего наблюдения, среди мужчин 30—59 лет, ежедневно выкуривавших на протяжении этого срока по пачке и более сигарет в день, PI. м. развивался в 3,3 раза чаще, чем среди некурящих.

Механизм действия курения на развитие И. м. полностью не выяснен, но известно неблагоприятное его влияние на сердечно-сосудистую систему. Под влиянием никотина увеличивается частота сердечных сокращений, могут наступать транзиторное повышение АД, ударного и минутного объема, скорости сокращения миокарда, возрастать потребность его в кислороде и возникать различные нарушения ритма сердца.

Кроме того, вещества, содержащиеся в табачном дыме, способствуют тромбообразованию и возникновению спазма коронарных артерий сердца. Содержание карбоксигемоглобина составляет в крови некурящих 0,4% и достигает в крови курильщиков 10%, что снижает транспортную функцию гемоглобина, способствуя развитию ишемии сердца и инфаркта миокарда.

Связь между частотой И. м. и ожирением (см.) раскрыта не полностью, но ее существование установлено. Большинство исследователей считает, что одним из существенных факторов, повышающих опасность развития И. м., является недостаток физ. активности. Он взаимосвязан с развитием ожирения, поэтому нередко эти факторы сочетаются.

С другой стороны, в этиологии И. м. нередко играет роль физ. перенапряжение, резко повышающее потребность миокарда в кислороде, к-рая не может быть удовлетворена адекватным увеличением коронарного кровотока у больных с атеросклерозом коронарных артерий. Такое же несоответствие между потребностями миокарда и возможностями коронарного русла играет роль в развитии И. м. после психоэмоционального напряжения. Иногда последнее сочетается с острым злоупотреблением никотином, что существенно повышает риск развития И. м.

Частота тромбоза коронарных артерий, выявляемого при И. м., варьирует, по данным разных авторов, от 30 до 92%, но его роль как непосредственной причины И. м. оценивается по-разному, т. к. не исключено, что в ряде случаев тромбоз по отношению к И. м. развивается вторично.

В развитии тромбоза при атеросклерозе коронарных артерий выделяют общие и местные патогенетические факторы. Из местных факторов основное значение имеет нарушение целости эндотелия сосудистой стенки над атеросклеротической бляшкой и связанные с ней замедление и турбулентность тока крови, а также уменьшение фибринолитической активности в стенке сосуда и местное повышение коагулирующих свойств крови, особенно выраженное при кровоизлиянии в бляшку или при ее распаде.

Предлагаем ознакомиться:  Смерть от инфаркта как выглядит

Из общих нарушений, способствующих тромбозу при атеросклерозе, решающая роль принадлежит не повышению содержания коагулянтов, как думали раньше, а снижению функц, возможностей противосвертывающей системы, в частности за счет увеличения содержания в крови ингибиторов гепарина и фибринолизина. Показано, что при И. м. уменьшается количество так наз. тучных клеток, вырабатывающих гепарин.

Развитие И. м. сопровождается коротким периодом повышения антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови в ответ на условия, создающие угрозу формирования тромба. При атеросклерозе эта реакция кратковременна и незначительна; вслед за ней наступает резкое повышение тромбообразующих свойств, способствующих выпадению фибрина и формированию тромба в коронарных сосудах.

Большое значение в развитии И. м. придают нарушениям микроциркуляции (см.), в происхождении которых играет роль изменение адгезивных свойств тромбоцитов при атеросклерозе наряду с уменьшением продолжительности жизни тромбоцитов и увеличением возможности их распада.

Поиски иммунокомпетентных систем, в какой-то мере ответственных за развитие И. м., не привели к определенным результатам. Продуцирование антител в процессе формирования очага некроза в миокарде является вторичным, что, по-видимому, имеет значение только в генезе некоторых осложнений этого заболевания.

Наиболее сложен вопрос о происхождении И. м. при наличии острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и питательных веществах и возможностью их поступления при отсутствии тромбоза коронарных артерий сердца. Резкое сужение просвета коронарных артерий (чаще всего атеросклеротической бляшкой) может создать условия для возникновения острой коронарной недостаточности (см.).

В условиях тяжелого стенозирующего атеросклероза функция интеркоронарных анастомозов снижена и их развитие не всегда компенсирует уменьшение кровотока по основным коронарным стволам. Вследствие этого даже небольшое увеличение потребности миокарда в кислороде или незначительное дополнительное сужение просвета артерии (спазм, увеличение атеросклеротической бляшки) могут привести к развитию некроза в мышце сердца.

В подобных случаях на вскрытии обнаруживаются чаще всего циркуляторно расположенные атеросклеротические бляшки с массивными отложениями солей кальция и стенозированием просвета сосуда.

Важное патогенетическое значение может иметь также снижение эластичности стенки сосуда. Некоторые исследователи предполагают, что И. м. может развиваться в результате только функц, расстройств, в частности длительного спазма коронарных артерий, возможность к-рого у человека доказана данными прижизненной коронарной артериографии.

В формировании клин, проявлений острого И. м. участвует ряд патогенетических факторов, связанных с острой ишемией и некрозом миокарда. В большинстве случаев имеют значение следующие последствия ишемии и некроза: 1. Перераздражение интероцепторов миокарда, эндокарда и висцерального листка перикарда с иррадиацией раздражения в соответствующие сегменты спинного мозга, а также в подкорковые структуры и в кору головного мозга, что формирует стрессовую реакцию.

Как и при всяком стрессе (см.), при И. м. активируется система гипоталамус — гипофиз — надпочечники с повышением концентрации в крови катехоламинов (первая фаза стресса). С этим связаны наблюдаемые в острейший период И. м. артериальная гипертензия (см. Гипертензия артериальная), тахикардия (см.). Одним из проявлений стрессовой реакции является и анэозинофилия.

Однако чрезвычайно интенсивная боль может обусловить развитие артериальной гипотензии и быть причиной коллапса (см.). 2. Острое уменьшение сердечного выброса вследствие прекращения сократительной деятельности некротизирующегося участка миокарда является одной из причин развития как преходящей артериальной гипотензии, так и необратимого кардиогенного шока (см.).

Этим же объясняют и развитие при И. м. сердечной астмы (см.), отека легких (см.), а также поражений внутренних органов: головного мозга (нарушения мозгового кровообращения), жел.-киш. тракта (эрозивный гастрит, панкреатит), печени, почек и др. Вместе с тем в поражении указанных органов играют роль повышенное выделение катехоламинов, вызывающих спазм сосудов, а также висцеро-висцеральные рефлексы (напр.

, парез желудка и кишечника) и, возможно, токсическое влияние продуктов распада некротического очага. 3. Развитие резорбционно-некротического синдрома и асептического воспаления. Из некротизированных клеток миокарда высвобождаются ферменты и токсические продукты, которые вызывают повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, а в дальнейшем ускорение РОЭ. 4.

Перераспределение электролитов в области, прилежащей к очагу некроза (периинфарктная зона). Нарушение баланса внутри- и внеклеточного калия и натрия ведет к возникновению электрической нестабильности миокарда в периинфарктной зоне, что создает предпосылки к развитию нарушений ритма сердца: желудочковой экстрасистолии (см.

), желудочковой тахикардии (см. Пароксизмальная тахикардия), фибрилляции желудочков и другим видам аритмий сердца (см.). 5. Распространение некроза или периинфарктной зоны на проводниковую систему сердца формирует преходящие или стабильные нарушения проводимости, которые при И. м. могут локализоваться на разных уровнях проводниковой системы (см.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфол, картина И. м. и связанных с ним осложнений зависит от стадии его развития, а также от локализации и глубины поражения стенок сердца.

Рис. A.1.

Продольный -разрез сердца при инфаркте переднебоковой стенки и межжелудочковой перегородки давностью 7 суток: 1 — красный тромб в основном стволе правой венечной артерии; 2 — область инфаркта; 3 — рубцы; 4 — облитерация левой огибающей артерии.

Макроскопически зона некроза в миокарде отчетливо выявляется лишь через 18—24 часа после начала заболевания. До этого миокард в бассейне пораженной артерии отличается дряблостью, неравномерным кровенаполнением. В конце первых суток участок некроза приобретает глинисто-красноватый цвет; он окружен красной полосой кровоизлияния и несколько выбухает в результате отека.

В последующие дни зона некроза западает в связи с исчезновением отека, становится плотной, цвет ее постепенно меняется на желтовато-серый. Вокруг формируется грануляционная ткань в виде красноватой каймы. Через 3—5 нед. на месте инфаркта образуется соединительнотканный рубец: вначале красновато-серого, а затем сероватого цвета (цветн. рис. A.1).

По глубине поражения сердечной мышцы различают трансмуральный И. м., когда поражение захватывает всю толщу миокарда от эпикарда до эндокарда, интрамуральный — с локализацией очага некроза в толще миокарда, а также субэпикардиальный и субэндокардиальный И. м.

В подавляющем большинстве случаев область некроза совпадает с бассейном пораженной атеросклерозом или тромбированной артерии; иногда отмечают так наз. инфаркт на расстоянии, когда бассейн пораженной артерии не совпадает с очагом некроза, что объясняют особенностями развития коллатералей. Наибольшая частота стенозов (более чем на 50% просвета сосуда) выявляется в передней межжелудочковой артерии.

Рис. 1. Посмертная ангиорентгенограмма (инфаркт передней стенки левого желудочка): тромб верхней трети передней межжелудочковой артерии (указан стрелкой).

Частота обнаружения тромбоза при патологоанатомическом исследовании зависит от времени между возникновением И. м. и смертью от него. Если при смерти в первые сутки тромбоз обнаруживается в 24,1% случаев, то у умерших на третьи сутки его частота увеличивается до 52,4% случаев.

Наиболее часто инфаркт миокарда развивается в передней стенке левого желудочка (рис. 1), т. е. в бассейне кровоснабжения передней межжелудочковой артерии. Второе место по частоте занимают И. м. задней стенки левого желудочка. Некротические изменения, по данным А. В. Смольянникова, в межжелудочковой перегородке отмечаются в 10—20% различных вариантов локализации И. м., на боковую стенку он распространяется в 5—6% случаев, на сосочковые мышцы — в 25% случаев.

Субэндокардиальный И. м. чаще всего связан со стенозирующим атеросклерозом, не сопровождающимся окклюзией или тромбозом сосуда. В большинстве случаев субэндокардиальный И. м. располагается в передней или задней папиллярной мышце левого желудочка, задней или передней стенке левого желудочка и в левожелудочковой части межжелудочковой перегородки.

Развитие крупноочаговых инфарктов связано, как правило, с окклюзией крупных ветвей коронарных артерий. При нарушении кровотока в верхней трети передней межжелудочковой артерии инфаркт обычно локализуется в области передней стенки, передних 2/3 межжелудочковой перегородки и верхушке сердца, иногда распространяясь на боковую стенку левого желудочка.

Инфаркт задней стенки более полиморфен в отношении локализации и размеров, что обусловлено типом кровоснабжения сердца. В зависимости от особенностей васкуляризации задней стенки и межжелудочковой перегородки различают правый, левый, а также средние типы кровоснабжения сердца с их вариантами (среднеправый и среднелевый).

При левом типе эти отделы снабжаются кровью из левой венечной артерии, при правом типе — из правой, при среднем типе задняя стенка левого желудочка получает кровь из левой венечной артерии, а задняя стенка правого желудочка и задний отдел межжелудочковой перегородки — из правой венечной артерии. При среднелевом типе задняя стенка левого желудочка и частично задний отдел перегородки получают кровь из левой венечной артерии, а правая венечная артерия, снабжая заднюю стенку правого желудочка, принимает участие также в кровоснабжении заднего отдела перегородки, к-рая, следовательно, имеет два источника кровоснабжения.

При среднеправом типе, встречающемся наиболее часто (ок. 50% случаев), медиальная часть задней стенки левого желудочка и межжелудочковая перегородка получают кровь из правой венечной артерии, а левая венечная артерия снабжает кровью лишь латеральную часть задней стенки левого желудочка. При правом и левом типах кровоснабжения возможности развития коллатералей меньше, чем при средних типах.

Возникновение И. м. в задней стенке левого желудочка связано при среднем и левом типах кровоснабжения с поражением левой венечной артерии, при правом и среднеправом типах — с поражением правой венечной артерии. При правом типе кровоснабжения сердца инфаркт захватывает всю заднюю стенку, при среднеправом лишь ее медиальную часть.

У больных И. м. на фоне хрон. ишемической болезни сердца нередко макроскопически обнаруживают крупные рубцы, мелкоочаговый кардиосклероз (см.), преимущественно в субэндокардиальных отделах левого желудочка сердца. Рубцы закономерно образуются при повторных И. м., но обнаруживаются и при отсутствии в анамнезе клин, проявлений И. м.

В большинстве случаев вес сердца увеличен до 400 г и выше даже при отсутствии гипертонической болезни. Особенно увеличен вес сердца при наличии рубцов. Гипертрофия сердца может быть тотальной или касаться преимущественно левого, а иногда правого желудочка сердца. Последнее наблюдается при аневризмах левого желудочка сердца, осложняющихся гипертензией малого круга кровообращения в связи с хрон, левожелудочковой недостаточностью.

Рис. 2. Микропрепарат миокарда: стрелками указаны мышечные контрактуры; окраска гематоксилин-эозином; X 200.

Микроскопически изменения в сердце при И. м. выявляются в первые часы его развития. При светооптическом исследовании, если смерть наступила в первые 2 часа от начала клин, проявлений И. м., обнаруживаются лишь очаговые изменения в стенках магистральных стволов венечных артерий — набухание интимы, белковое пропитывание субэндотелиальных отделов, фиброзной ткани бляшек, содержимого атером;

отмечаются свежие кровоизлияния в поверхностные отделы бляшек, вокруг новообразованных сосудов, в адвентиции, а также в новообразованных сосудах, питающих бляшки. Эти изменения отражают острые нарушения проницаемости сосудистых мембран в связи с прогрессирующей гипоксией. В миокарде выявляются полнокровие сосудов, стазы в капиллярах, выраженный отек стромы, набухание стенок мелких интрамуральных и субэндокардиальных артерий.

Через 2—3 часа от начала болезни определяются первоначальные изменения в мышечных волокнах в виде неравномерной их окраски с образованием грубых поперечных полос, глыбок, наплывов («мышечные контрактуры» — рис. 2). Через 4—5 час. в субэндокардиальных отделах сердца появляются фокусы фуксинофильной дегенерации, характеризующиеся набуханием мышечных клеток, их интенсивной окраской кислыми красками и метахромазией при окраске по Се лье. Эти изменения связаны с плазматическим пропитыванием погибающих мышечных клеток.

Электронно-микроскопическое исследование, применяемое гл. обр. в экспериментальных исследованиях (лигирование коронарной артерии), выявляет изменения в сердечной мышце уже через 15 — 20 мин. Первоначальные изменения обнаруживаются в митохондриях, которые набухают, матрикс их просветляется, кристы набухают и распадаются и митохондрии приобретают вид пузырьков.

Эти изменения вначале появляются в митохондриях, расположенных под сарколеммой, а затем и в локализующихся между миофибриллами. Просвет цистерн эндоплазматического ретикулума увеличивается. Диски и поперечные полосы мышечных клеток не контурируются, исчезают гранулы гликогена. В ядре особых изменений не наблюдается.

При ишемии в течение 6—8 час. отек мышечного волокна достигает высшей степени. Часть митохондрий теряет оболочку и частично или полностью растворяется, сливается друг с другом. Некоторые митохондрии резко набухают, деформируются. В эндоплазматическом ретикулуме выявляются крупные вакуоли. Миофибриллы находятся в состоянии релаксации, на месте разрушенных миофибрилл располагаются многочисленные жировые капли. Активность окислительно-восстановительных ферментов падает.

Через 7—8 час. от начала ишемии можно видеть полное разрушение митохондрий. Эндоплазматический ретикулум вакуолизирован, мембраны его разрушены. Активность окислительно-восстановительных ферментов отсутствует. Возникают деструктивные изменения в ядре: оно плохо контурируется, становится гомогенным, разрушается оболочка ядра, хроматин приобретает крупноглыбчатую форму и скапливается у ядерной оболочки.

При люминесцентной микроскопии через 1 — 2 часа после лигирования коронарной артерии, а также в случаях внезапной смерти выявляется изменение окраски мышечных волокон, которые начинают светиться зеленым светом. Это обусловлено накоплением в ткани кислых продуктов обмена. Через 4—6 час. при обработке срезов 3,4-бензпиреном видны многочисленные мелкие жировые капельки, не выявляемые при окраске Суданом III —IV, Суданом черным и другими методами.

ТЕЧЕНИЕ И СИМПТОМЫ

Клин, проявления И. м. и его течение во многом определяются локализацией некроза и его объемом, а также степенью рефлекторных нарушений различных вегетативных функций. Рефлекторные нарушения иногда могут быть ведущими в картине болезни, формируя определенные синдромы, а также атипичные формы течения И. м.

Типичное течение И. м. включает пять периодов. 1. Продромальный период, или период предвестников (так наз. предынфарктное состояние), характеризуется появлением или изменением признаков коронарной недостаточности с нарастанием их тяжести; он продолжается от нескольких часов до месяца. 2. Острейший период — время между началом тяжелой ишемии участка миокарда и появлением признаков его некроза — занимает от 30 мин. до 2 час.

некротические массы полностью замещаются грануляционной тканью к концу 4—5-й нед. от начала заболевания (не считая продромального периода). 5. Послеинфарктный период, характеризующийся увеличением плотности рубца и максимально возможной адаптацией миокарда к новым условиям функционирования сердечнососудистой системы, продолжается в течение 3—6 мес. с момента образования некроза.

Для каждого периода И. м. в большинстве случаев характерны определенные изменения ЭКГ.

Продромальный период освещен в литературе недостаточно полно. Большинство авторов считает, что период предвестников наблюдается примерно у половины больных И. м. К предвестникам относят возникающие впервые в жизни приступы стенокардии (см.); у больных, страдающих стенокардией,— учащение, удлинение и увеличение тяжести приступов, присоединение стенокардии покоя к стенокардии напряжения («нестабильная» стенокардия).

Острейший период чаще всего характеризуется приступом интенсивной боли, к-рая локализуется за грудиной (status anginosus), реже в других областях грудной клетки или в эпигастрии (status gastralgicus). Боль может иррадиировать в руку, плечо, надплечье, ключицу (особенно в левые), в шею и нижнюю челюсть, в спину (чаще в межлопаточное пространство).

Боль имеет сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер; многие больные не способны точно описать свои болевые ощущения. Боль достигает максимальной интенсивности очень быстро: в течение нескольких секунд или минут. Отдельные больные отмечают волнообразное усиление и уменьшение боли. Продолжительность ее колеблется от 20—30 мин.

до нескольких часов; более длительная боль обычно связана с присоединением эпистенокардиального перикардита или с пролонгированным течением И. м., когда некроз постепенно захватывает все большую массу миокарда. В отдельных случаях боль отсутствует или настолько незначительна, что больной не обращает на нее внимания.

Боль сопровождается остро возникающей резкой общей слабостью, нередко тошнотой, рвотой (особенно при локализации И. м. в задних отделах левого желудочка), страхом смерти, чувством нехватки воздуха* потливостью. В первые минуты или часы заболевания у многих больных повышается АД; в дальнейшем развивается относительная или абсолютная артериальная гипотензия (см. Гипотензия артериальная).

Артериальная гипотензия во многих случаях служит проявлением не только рефлекторной сосудистой недостаточности (см.), но и острой сердечной недостаточности, возникающей вследствие резкого снижения сократительной функции левого желудочка сердца, где обычно локализуется очаг некроза. Обширный очаг некроза ведет к резкому снижению сердечного выброса и развитию истинного (чаще всего необратимого) кардиогенного шока.

Предлагаем ознакомиться:  Диетическое питание при инфаркте

Во многих случаях левожелудочковая недостаточность проявляется сердечной астмой и отеком легких в сочетании с кардиогенным шоком; изредка острый И. м. начинается с одышки, а не с боли (status asthmaticus). Как острая сосудистая, так и острая сердечная недостаточность почти закономерно сопровождаются тахикардией.

В острейшем периоде И. м. часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма, кардиогенный шок, которые наряду с отеком легких являются причиной ранней смерти более половины больных.

Данные физикального исследования в острейшем периоде заболевания определяются гл. обр. такими осложнениями, как различные формы сердечной недостаточности и нарушения ритма сердца. Важным аускультативным симптомом может быть ритм галопа (см. Галопа ритм). Остальные физикальные признаки, такие как тахикардия, глухость тонов сердца, расширение его границ влево, менее специфичны.

Острый период связан с окончанием формирования очага некроза. Значительно уменьшается или исчезает боль. Остаточная боль может быть связана с ишемией периинфарктной зоны или с присоединившимся эпистенокардиальным перикардитом. Проявления сердечной недостаточности и артериальная гипотензия в этом периоде сохраняются или возникают у многих больных и могут прогрессировать.

По данным В. А. Люсова и Ю. Б. Белоусова, в первые часы И. м. повышается вязкость крови и агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов.

Через несколько часов с начала заболевания возникает лихорадочная реакция (обычно температура тела достигает 38—38,5° и лишь изредка превосходит эту величину). Появляется нейтрофильный лейкоцитоз (10—12 тыс. в 1 мкл крови), у немногих больных — гиперлейкоцитоз (более 20 000 клеток в 1 мкл крови). Несколько позже ускоряется РОЭ.

В крови повышается активность ряда ферментов: креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, в основном за счет ее первого изоэнзима (через 3— 4 часа от начала заболевания), аминотрансфераз, или трансаминаз, в особенности аспарагиновой и в меньшей степени — аланиновой (обычно к концу первых суток заболевания).

Подострый период начинается после полного отграничения очага некроза от неизмененного миокарда. В этом периоде сохраняются клин, симптомы, связанные с уменьшением массы функционально полноценного миокарда и его электрической нестабильностью.

Ангинозные боли у многих больных отсутствуют. Иногда они исчезают и у тех больных, у которых до развития И. м. отмечалась стенокардия. В ряде случаев приступы стенокардии сохраняются или появляются, если их не было до И. м. Проявления сердечной недостаточности в большинстве случаев начинают уменьшаться, но могут быть стабильными или даже нарастать.

АД, особенно систолическое, постепенно повышается, хотя обычно не достигает исходной величины. Если И. м. развился на фоне артериальной гипертензии, может определяться так наз. обезглавленная гипертензия: диастолическое давление остается повышенным, а систолическое может быть несколько сниженным или нормальным.

В дальнейшем у многих больных повышается и систолическое давление, но пульсовое обычно остается уменьшенным. Нарушения ритма наблюдаются реже, чем в острейшем и остром периодах И. м., причем частота аритмий уменьшается с каждым днем заболевания. Через 2—3 нед. у многих больных восстанавливается нарушенная в остром периоде PI. м. проводимость. Нередко исчезают аритмии, связанные с острой перегрузкой левого предсердия, напр, мерцательная аритмия.

Проявления резорбционно-некротического синдрома в подостром периоде уменьшаются. Начиная с 3— 4-го дня от начала заболевания постепенно уменьшается лихорадка и к концу первой недели температура тела обычно нормализуется. Если этого не происходит, следует думать о присоединении осложнений — пневмонии, тромбоэндокардита, синдрома Дресслера (см. Постинфарктный синдром).

Лейкоцитоз, выраженность к-рого в значительной мере определяется размерами И. м., постепенно уменьшается и к концу первой недели количество лейкоцитов в крови нормализуется, а палочкоядерный сдвиг исчезает. Более длительное существование лейкоцитоза указывает на возникновение воспалительных осложнений или пролонгированное течение инфаркта миокарда.

РОЭ достигает максимальной величины к 5—7-му дню заболевания. В дальнейшем ускорение РОЭ может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев до полного замещения очага некроза грануляционной тканью. Содержание сахара в крови, как правило, нормализуется в течение нескольких дней от момента развития И. м.

Послеинфарктный период характеризуется проявлениями процессов адаптации сердечнососудистой системы к новым условиям функционирования. Выявляются признаки компенсаторной гипертрофии отделов миокарда, не пораженных инфарктом. Сердечная недостаточность у многих больных исчезает или уменьшается, но при очень обширных и особенно повторных И. м.

компенсация бывает невозможной и наблюдается стабилизация или даже утяжеление симптомов сердечной недостаточности. Аритмии (гл. обр. желудочковая экстрасистолия) сохраняются у большинства больных, но обычно не представляют опасности для жизни. Если в послеинфарктном периоде не исчезают нарушения проводимости, вероятность ее восстановления в дальнейшем незначительна. Проявления резорбционно-некротического синдрома сохраняются лишь в виде ускорения РОЭ и сдвигов белковых фракций крови.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Значительное число осложнений И. м. связано с острой сосудистой и особенно с острой сердечной недостаточностью (см. Коллапс, Сердечная недостаточность).

Сердечная астма и отек легких — частые проявления острой слабости левого желудочка, его тоногенной дилатации с относительной недостаточностью митрального клапана. Лево-желудочковая недостаточность протекает особенно тяжело при инфаркте или разрыве сосочковой мышцы.

Приступ сердечной астмы (см.) начинается с ощущения нехватки воздуха, к-рое быстро переходит в удушье. Дыхание учащено, при вдохе раздуваются крылья носа. Больной стремится принять сидячее положение (ортопноэ). Перкуторная и аускультативная картина над легкими мозаична: в разных отделах грудной клетки появляются участки притупления перкуторного звука, в других участках он может иметь коробочный оттенок.

Кардиогенный шок — одно из наиболее грозных осложнений в острейшем и остром периоде И. м.; часто является причиной смерти больных на ранних стадиях болезни.

Кардиогенный шок (см.) чаще всего развивается в первые минуты или часы заболевания. Возникновению шока обычно предшествует выраженная боль, хотя он может развиваться и при безболевом И. м. Характерен внешний вид больного: заостренные черты лица, бледность с серовато-цианотичным оттенком. Кожа холодная, покрыта липким потом.

Больной адинамичен, почти или совсем не реагирует на окружающее. Пульс частый, нитевидный. Наиболее характерно падение АД, особенно систолического, а также уменьшение пульсового давления. У больных с исходной артериальной гипертензией симптомы шока могут развиться уже при снижении систолического давления до 120—100 мм рт. ст.

Правожелудочковая недостаточность сердца редко осложняет И. м. в остром периоде. При ее возникновении следует думать о сопутствующей И. м. тромбоэмболии легочных артерий, об аневризме межжелудочковой перегородки, ее разрыве; очень редкой причиной может быть инфаркт правого желудочка. Главный симптом острой правожелудочковой недостаточности — острое застойное набухание печени, часто сопровождающееся сильной болью в правом подреберье.

Отмечается также набухание шейных вен. В дальнейшем появляются отеки стоп и голеней. С прогрессированием правожелудочковой недостаточности отеки распространяются на бедра, промежность, поясницу; возникает гидроторакс (см.) и асцит (см.). Иногда правожелудочковая недостаточность развивается в подостром или послеинфарктном периоде; в этих случаях она связана с длительно существующей левожелудочковой недостаточностью и истощением компенсаторных механизмов.

Эпистенокардиальный перикардит — очень частое осложнение трансмурального И. м., хотя клинически он распознается редко. Единственный объективный симптом перикардита — шум трения перикарда — удается выслушать не при всех локализациях И. м. (только при поражении передней стенки левого желудочка и верхушки сердца).

Этот шум выслушивается непродолжительное время, обычно в течение нескольких часов. С появлением экссудата в полости сердечной сорочки шум исчезает. Шум определяется в области верхушки, чаще в точке Боткина — Эрба. Перикардит нередко сопровождается болью, имеющей иной характер, чем ангинозная боль в начале И. м. Для диагноза перикардита особенно важна частая связь интенсивности боли с фазами дыхания, что объясняется реактивным воспалением прилежащей плевры.

Нарушения сердечного ритма и проводимости — почти постоянное осложнение крупноочагового И. м.; нередки они и при мелкоочаговых поражениях. По данным длительного мониторного наблюдения (см.), они встречаются практически у всех больных крупноочаговым И. м. в первые сутки заболевания и более чем у половины больных — на вторые сутки.

Чаще всего наблюдается желудочковая экстрасистолия (см.). Политопные, групповые и ранние желудочковые экстрасистолы нередко служат предвестником желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Ранними называют экстрасистолы, совпадающие с так наз. уязвимой фазой сердечного цикла, соответствующей вершине зубца T на ЭКГ.

Есть указания, что при И. м. «уязвимая фаза» может удлиняться. Примерно у четверти больных регистрируется предсердная экстрасистолия, к-рая может быть предвестником пароксизмальной предсердной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий. Пароксизмальная предсердная тахикардия и трепетание предсердий наблюдаются при И. м.

относительно редко (в 1 — 7% случаев), мерцательная аритмия — у 10—25% больных, а согласно данным некоторых авторов — и чаще. С несколько меньшей частотой возникает узловая атриовентрикулярная тахикардия (собственно узловая тахикардия и ускоренный атриовентрикулярный ритм). Данные о частоте желудочковой тахикардии при И. м.

крайне противоречивы и зависят от методов их регистрации и от того, что понимают авторы под желудочковой тахикардией (некоторые обозначают этим термином и групповую экстрасистолию, если число экстрасистол больше двух). Длительно существующая пароксизмальная тахикардия или тахиаритмия (см. Мерцательная аритмия) ведет к развитию застойной сердечной недостаточности и аритмогенного шока.

Наиболее тяжелыми нарушениями ритма являются трепетание и мерцание желудочков (см. Аритмии сердца). Различают первичную фибрилляцию (мерцание) желудочков, возникающую в результате сложных нарушений нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, и вторичную фибрилляцию, наступающую в связи с тяжелыми некротическими изменениями значительной массы миокарда и по существу являющуюся агональным ритмом. Первичная фибрилляция может быть купирована разрядом дефибриллятора, при вторичной фибрилляции желудочков лечение чаще всего неэффективно.

При И. м. наблюдаются все виды нарушений проводимости (см. Блокада сердца). Они развиваются, как правило, в остром периоде заболевания. Значительную опасность для больного представляет полная атриовентрикулярная блокада, к-рая встречается у 2—10% больных острым И. м. Клинически полный атриовентрикулярный блок проявляется аритмогенным шоком, а в части случаев и приступами Морганьи — Адамса — Стокса.

Тромбоэмболические осложнения в связи с широким применением антикоагулянтов и более ранней активизацией больных стали встречаться относительно редко. Если в 1948—1956 гг. они отмечались у 14—30% больных, то в последующие годы частота их снизилась до 2—5%. Источником тромбоэмболий при И. м. чаще всего служит внутриполостной тромбоз.

Образованию тромбов в полостях сердца способствует высвобождение тромбопластических веществ из разрушенного эндотелия. Само разрушение эндотелия ведет к адгезии тромбоцитов и образованию тромба. Возможно формирование тромба в полостях предсердий при осложнении И. м. мерцательной аритмией. Часто тромботические массы образуются в аневризматическом мешке, где тромбообразованию способствует замедление и турбулентность тока крови.

Рыхлые тромботические массы могут частично разрушаться и с током крови попадать в артерии большого круга кровообращения, вызывая их закупорку с появлением соответствующих клин, симптомов (см. Тромбоэмболия). В области расположения пристеночного внутрисердечного тромба может развиваться асептическое воспаление (тромбоэндокардит), к-рое в редких случаях осложняется развитием инфекции.

Клинически тромбоэндокардит проявляется длительным субфебрилитетом, реже высокой лихорадкой, общей слабостью, потливостью, утомляемостью, в ряде случаев тромбоэмболией артерий большого круга кровообращения. Изменения крови малоспецифичны. Может наблюдаться умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим палочкоядерным сдвигом, эозинофилия, ускорение РОЭ. При И. м.

Разрыв стенки желудочка сердца может возникнуть при обширном трансмуральном И. м. Обычно он происходит в период между вторым и десятым днями болезни. Как правило, ему предшествует значительное усиление загрудинной боли. Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание.

Если больной не погибает в момент разрыва сердца, развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца (см.). На ЭКГ в момент разрыва сердца регистрируется синусовый или идиовентрикулярный ритм, иногда асистолия, крайне редко — фибрилляция желудочков. Длительность жизни с момента разрыва сердца исчисляется минутами, в немногих случаях — часами.

Разрыв межжелудочковой перегородки, как и разрыв стенки желудочка, обычно сопровождается резкой болью в области сердца, обмороком или рефлекторным кардиогенным шоком. Быстро нарастают явления застойной правожелудочковой недостаточности. Появляется грубый систолический шум по обе стороны грудины на уровне III — IV межреберных промежутков, шум распространяется слева направо.

Разрыв сосочковой мышцы проявляется симптомами острой застойной левожелудочковой недостаточности (отек легких). Нередко возникает кардиогенный шок. Характерно появление грубого систолического шума с эпицентром над верхушкой сердца, где часто удается выявить и систолическое дрожание.

Аневризма сердца развивается при обширных, обычно трансмуральных И. м. В остром периоде выпячивание стенки сердца в области очага некроза отмечается практически у всех больных крупноочаговым И. м. В дальнейшем это выпячивание в большинстве случаев исчезает в связи со стягивающим действием соединительнотканного рубца.

Истинная аневризма чаще формируется у лиц с исходно повышенным АД, а также, вероятно, при грубом нарушении постельного режима в первые дни заболевания. Нередко при развитии аневризмы появляется систолический шум. Для аневризмы передней стенки левого желудочка характерна патол, пульсация в прекардиальной области.

Аневризма сердца у многих больных проявляется симптомами застойной левожелудочковой недостаточности. Аневризма межжелудочковой перегородки с выпячиванием ее в полость правого желудочка ведет к развитию застойной правожелудочковой недостаточности (синдром Бернгейма). В аневризматическом мешке нередко образуются тромбы и развивается тромбоэндокардит.

НЕРВНЫЕ И ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

Нервные и психические расстройства при инфаркте миокарда в значительной степени связаны с нарушением мозгового кровообращения (см.), чаще функционального характера, а иногда вследствие тромбоза или тромбоэмболии мелких сосудов мозга. Неврол, расстройства в таких случаях могут стать ведущими клин, проявлениями острого периода, особенно при наличии очаговой неврол, симптоматики и угнетении сознания вплоть до комы (апоплектиформный синдром).

Психические нарушения чаще встречаются у лиц старших возрастных групп, особенно после 60 лет. Психопатол, синдром возникает в связи с комплексом факторов как психогенного, так и соматического характера. Уже в острейшем периоде И. м. может появляться страх смерти, сопровождающийся беспокойством, тревогой, тоской. Некоторые больные молчаливы, неподвижны, другие, напротив, крайне раздражительны.

В дальнейшем течении И. м. нарушения психики можно разделить на две группы: непсихотические и психотические. Первая группа включает астеническое и неврозоподобное состояния, аффективные синдромы — депрессивный, тревожно-депрессивный, эйфорический; вторая группа представляет различные расстройства сознания — состояния оглушенности и сопора, делириозные и сумеречные состояния.

В клинике психопатол, нарушений при И. м. большое место занимают эмоциональные расстройства. Тревожная депрессия, сопровождающаяся устойчивой и длительной тоскливостью, может явиться причиной суицидальных действий. При ухудшении соматического состояния, нарастании гипоксии, выраженной интоксикации депрессия может сменяться эйфорией. При улучшении соматического состояния вновь может появиться депрессия.

В первые дни И. м. чаще всего обнаруживаются эмоциональные расстройства, тревожно-депрессивный синдром, который может сменяться периодами эйфории. Страх смерти, тоска, тревога, тревожная депрессия могут сменяться психомоторным возбуждением. Больные в таком состоянии пытаются встать с постели, ходить, много говорят.

При тяжелом течении И. м. у больных старше 60 лет иногда наблюдается состояние оглушенности, к-рое может переходить в сопор. Тяжелый болевой синдром, состояние клин, смерти, гипоксия, тяжелые нарушения ритма приводят в некоторых случаях к появлению различных по глубине сумеречных состояний сознания, иногда к развитию делирия.

Истинные реактивные состояния чаще всего наблюдаются в период между 2—3-м и 15-м днями болезни. В более позднем периоде в состоянии больных доминирует астения разных оттенков, могут появляться ипохондрия, истериформные реакции, состояния навязчивости.

Неврозоподобные синдромы при И. м. отличаются разнообразием симптоматики. Навязчивости и ипохондрические состояния носят характер либо преувеличения, либо патол. прикованности внимания к имеющимся ощущениям.

В послеинфарктном периоде психотические состояния наблюдаются редко. Часто отмечаются нарушения сна и астения, а у больных с церебральным атеросклерозом возможны оглушенность и спутанность сознания. В этот период возможен «уход» больных в болезнь с тяжелыми невротическими реакциями, истерией и фобиями.

ДИАГНОЗ

Распознавание продромального периода И. м. основывается на установлении первых приступов стенокардии или ее эквивалентов, изменения характера их течения, возникновения стенокардии покоя, исчезновения леч. эффекта нитроглицерина, признаков ишемии миокарда на ЭКГ.

Предлагаем ознакомиться:  На что влияет шейный остеохондроз

Диагноз развившегося И. м. при типичном течении заболевания не представляет трудностей. Наиболее характерна длительная интенсивная загрудинная боль, артериальная гипотензия, к-рой в ряде случаев предшествует более или менее длительное повышение АД, тахикардия, приглушенность тонов сердца, в дальнейшем повышение температуры, изменения крови (лейкоцитоз со сдвигом влево, анэозинофилия, изменение соотношений белковых фракций, ускорение РОЭ, повышение активности ряда ферментов). При такой клин, картине данные ЭКГ чаще всего подтверждают диагноз.

Значительно сложнее распознать И. м. при атипичном и стертом течении. Иногда болевой синдром отсутствует или выражен настолько слабо, что больные не обращаются к врачу. Диагноз при таком течении И. м. может быть поставлен только ретроспективно, на основе данных ЭКГ и тщательного сбора анамнеза. Как было указано, И. м.

может начинаться с проявлений острой застойной левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких), с кардиогенного шока, нарушений ритма сердца и проводимости. При развитии этих симптомов, даже если отсутствует загрудинная боль, необходимо срочное электрокардиографическое исследование, а также исследование активности ферментов в крови — креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и аминотрансфераз.

Сложно и распознавание И. м. при атипичной локализации болей (в правой половине грудной клетки, руках, шее и нижней челюсти, .межлопаточном пространстве и эпигастральной области). В подобных случаях предположить возможность И. м. позволяет тяжелое общее состояние больного (слабость, адинамия, артериальная гипотензия, сердечная и сосудистая недостаточность, нарушения ритма и проводимости сердца). Как правило, окончательно установить диагноз помогает исследование ЭКГ, к-рое необходимо проводить при малейшем подозрении на наличие И. м.

Если диагноз И. м. устанавливается не в первые часы его развития, то о времени возникновения И. м. в известной степени позволяют судить тщательно собранный анамнез, данные электрокардиографии и исследования активности ферментов крови: активность аминотрансфераз нормализуется к 4—5-м сут. заболевания, активность лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы — к 10 — 14-му дню. Нарушения в соотношении белковых фракций крови и ускорение РОЭ могут сохраняться несколько недель.

Основным методом уточнения диагноза И. м., его локализации, обширности, а также выявления ряда осложнений (аневризма сердца, нарушения сердечного ритма и проводимости) является электрокардиографическое исследование. ЭКГ регистрируют в 12 отведениях: трех стандартных, трех усиленных от конечностей и шести однополюсных грудных по Уилсону (F. N. Wilson);

в некоторых случаях прибегают к использованию дополнительных отведений по Небу (W. Nehb), по Гуревичу и др. (см. Электрокардиография), позволяющих получить дополнительную информацию при так наз. электрокардиографически негативных И. м. Векторкардиографическое исследование (см. Векторкардиография) в диагностике И. м. не имеет существенных преимуществ перед обычной скалярной ЭКГ.

сегмент S T поднимается над изоэлектрической линией и сливается с зубцом Т. Зарегистрировать монофазную кривую удается не во всех случаях И. м. Так, при заднебазальном инфаркте в обычно применяемых отведениях она может отсутствовать. К роме того, при знаки монофазности быстро (в течение дней и даже часов) уменьшаются; они слабее выражены в отведениях, отражающих потенциалы участков миокарда, отдаленных от зоны некроза.

Для трансмурального И. м. характерно исчезновение зубца R. Вместо нормального комплекса QRS формируется патол, комплекс QS, выраженный одним глубоким и широким отрицательным зубцом. Если в области рубцевания не остается функционирующих мышечных волокон, патол, комплекс QS сохраняется и после полной организации очага некроза.

Характерный признак интрамурального И. м.— появление патол, зубца Q при. сохранении зубца R, хотя амплитуда последнего может быть снижена. Патол, считают зубец Q, если он возникает в тех отведениях, где отсутствует в норме, если амплитуда его больше, чем регистрируемая обычно в данном отведении, а продолжительность равна 40 мсек или больше. Чаще всего при остром И. м. одновременно имеются другие электрокардиографические признаки поражения миокарда, напр, нарушения ритма.

Повреждение миокарда выражается на ЭКГ подъемом сегмента SТ в отведениях, в которых регистрация производится в точке, обращенной к деполяризованной или не полностью поляризованной области, и снижением сегмента SТ в позиционно противоположных отведениях. Считается, что ЭКГ при И. м. позволяет выявить три зоны.

Изменения комплекса QRS связаны с зоной некроза; смещение сегмента SТ — с зоной повреждения, или периинфарктной зоной, и, наконец, инверсия зубца T — с периферической зоной ишемии. Такое деление в известной мере условно. Так, развитие грануляционной ткани обычно сопровождается формированием отрицательного «коронарного» зубца Т.

Рис. 10. Динамика изменений ЭКГ при трансмуральном переднем инфаркте миокарда (с распространением на перегородку, верхушку и боковую стенку левого желудочка): 1 — нормальная ЭКГ (до развития инфаркта); 2 — наличие патологического зубца Q в отведениях I, aVL, V5, V6 и зубца QS в отведениях V2—V4; подъем сегмента SТ в отведениях I, aVL, V2—У6; дискордантное снижение сегмента SТ в отведениях III и aVF; 3 — формирование отрицательного зубца T в отведениях I, aVL, V1 — V6; сегмент SТ в этих отведениях остается несколько приподнятым; 4 — завершение формирования отрицательного зубца T в отведениях I, aVL, V1—V6, в отведениях V2—V4 сохраняется комплекс QS; вольтаж 1 тв; отметчик времени 1 сек.

Рис. 11. Динамика изменений ЭКГ при заднедиафрагмальном (нижнем) инфаркте миокарда: 1 — нормальная ЭКГ (до развития инфаркта); 2 — наличие патологического зубца Q в отведениях II, III, aVF, сегмент SТ в отведениях II, III, aVF приподнят, а в отведениях I и aVL дискордантно снижен, снижение сегмента SТ в правых грудных отведениях (неспецифическое изменение); 3— формирование отрицательного зубца T в отведениях II, III,aVF, снижение сегмента SТ в отведениях I, aVL, V1 —V3;, сохраняется, увеличение зубца R в отведениях V3—V5; 4 — завершение формирования отрицательного «коронарного» зубца T в отведениях II, III, aVF; вольтаж 1 тв; отметчик времени 1 сек.

Рис. 12. Динамика изменений ЭКГ при трансмуральном верхушечно-боковом инфаркте миокарда: 1 — нормальная ЭКГ (до развития инфаркта); 2 — наличие зубца QS в отведениях I, aVL и V5 V6, патологический зубец Q в отведении V4; сегмент S—T в отведениях I, II, V4—V6 приподнят, зубец T в отведениях I, V4—V6 с отрицательной фазой; 3 — формирование «коронарного» зубца T в отведениях I, II, aVL, V6; 4 — сегмент S — T приблизился к изоэлектрической линии, зубец T в отведениях I, V5_Vв стал менее глубоким; зубец T в отведении V4 стал положительным; вольтаж 1 тв; отметчик времени 1 сек.

Рис. C.

Изменения на электрокардиограммах при различных проявлениях ишемической болезни сердца (схема к таблице). Синяя кривая — нормальная электрокардиограмма; красные кривые — патологические изменения.

При мелкоочаговом поражении, как правило, отсутствует главный электрокардиографический признак деструкции ткани — отрицательное начальное отклонение в желудочковом комплексе (патол, зубец Q или комплекс QS). Лишь изредка регистрируются неглубокий зубец Q. Изменения ЭКГ ограничиваются небольшим смещением сегмента SТ вверх (при субэпикардиальном) или вниз (при субэндокардиальных И. м.) и инверсией зубца T (рис. 10—12 и цветн. рис. C.).

Крайне сложна электрокардиографическая диагностика повторных И. м. Вновь возникшие изменения могут полностью нивелировать признаки перенесенного ранее И. м. и, наоборот, нередко маскируются старыми изменениями. Трудности электрокардиографической диагностики особенно значительны при возникновении свежих очаговых изменений в области, противолежащей рубцу.

Нередко И. м. приходится дифференцировать, по данным ЭКГ, с блокадой левой ножки пучка Гиса. При этом необходимо иметь в виду, что И. м. может развиться на фоне блокады ножки или привести к ее возникновению. В подобных случаях принимают во внимание наличие динамических изменений ЭКГ при И. м., появление зубцов Q в отведениях, в которых они не регистрируются при неосложненной блокаде ножки, увеличение зубца Иг при блокаде ножки без инфаркта и снижение его при сочетании блокады и инфаркта.

Из-за вынужденной неподвижности больного на ранних стадиях И. м. рентгенол, методы диагностики приобретают практическую ценность лишь к тому времени, когда больной достаточно активизирован и может стоять перед экраном, т. е. к концу 3—4-й нед. при крупноочаговом И. м. Отдельные наблюдения, проведенные на ранних стадиях заболевания, показывают, что рентгенол, картина в это время почти не отличается от наблюдаемой в более поздние сроки.

ЛЕЧЕНИЕ

Появление предвестников И. м. требует срочной госпитализации больного, т. к. адекватное лечение в продромальном периоде позволяет иногда предотвратить развитие И. м. Госпитализация больных И. м. с первых часов заболевания обязательна; она производится по возможности в специализированные карди-ол. или терапевтические отделения, оснащенные необходимой аппаратурой и обеспеченные высококвалифицированными кадрами.

Организация лечения больных И. м. основана на четырех основных принципах. 1. Организация специализированных бригад скорой помощи, оснащенных специальным транспортом, аппаратурой и укомплектованных хорошо подготовленными кадрами. Задача этих бригад — оказание на месте высококвалифицированной помощи больному И. м.

и транспортировка его в леч. учреждение. 2. Возможно ранняя госпитализация больных. 3. Создание специализированных палат для наблюдения за состоянием больных И. м. и их лечения (так наз. палаты интенсивного наблюдения). Эти палаты должны быть обеспечены высококвалифицированными мед. кадрами и оборудованы мониторными системами для постоянного контроля ЭКГ больных и жизненно важных параметров (см.

Мониторное наблюдение), аппаратурой для искусственной вентиляции легких, дефибрилляторами, электрокардиостимуляторами. Срок пребывания больного в такой палате зависит от тяжести его состояния и обычно колеблется от 3 до 5 сут. 4. Создание системы восстановительного лечения (реабилитации). Решение перечисленных организационных вопросов позволяет снизить летальность во внебольничных условиях, в частности при транспортировке, и в стационаре.

Лечение болевого синдрома — первая задача врача у постели больного И. м., т. к. боль может вызывать осложнения, вплоть до развития рефлекторного кардиогенного шока. Это не относится лишь к больным с безболевыми формами И. м., а также к тем случаям, когда врач прибывает к больному после окончания ангинозного приступа.

Нередко для купирования боли при остром И. м. приходится прибегать к повторным, в т. ч. внутривенным, инъекциям наркотиков. Для предупреждения ряда побочных действий наркотиков группы опия, связанных с возбуждением блуждающего нерва, их обычно вводят в сочетании с 0,5 мл 0,1% р-ра атропина, а при угрозе угнетения дыхательного центра сочетают с введением 2—3 мл кордиамина.

Заслугой советской кардиологии является внедрение в практику терапии болевого синдрома при И. м. наркоза закисью азота с кислородом. Однако такой наркоз позволяет добиться быстрого и полного обезболивания лишь в половине случаев. Для повышения его эффективности применяют в качестве потенцирующих средств небольшие дозы морфина, омнопона (1 мл 1% р-ра) или промедола (1 мл 2% р-ра).

Применение для потенцирования наркоза аминазина (1 мл 2,5% р-ра внутримышечно; не вводить внутривенно!) нежелательно, т. к. он вызывает тахикардию и снижение АД. Этих недостатков лишен галоперидол (1 мл 0,5% р-ра внутримышечно). Действие наркотических, обезболивающих веществ pi закиси азота потенцируется также антигистаминными препаратами — димедролом (1 мл 1% р-ра внутримышечно или внутривенно) и особенно пипольфеном или дипразином (1 — 2 мл 2,5% р-ра внутримышечно или 1 мл внутривенно).

Один из наиболее эффективных методов обезболивания — нейролептаналгезии (см.), т. е. сочетание нейролептических и обезболивающих средств. Чаще всего используется комбинация дегидробензперидола, или дроперидола (2,5—5,0 мг внутримышечно) с анальгетиком фентанилом (0,05—0,1 мг внутримышечно или капельно внутривенно).

Лечение фибринолитическими и антикоагулянтными препаратами направлено в первую очередь на предупреждение образования и роста внутрикоронарных тромбов, но оно имеет также значение для предупреждения тромбоэмболических осложнений. Гепарину присущи также спазмолитические и анальгетические свойства.

При отсутствии противопоказаний к применению антикоагулянтов (см.) назначение гепарина и фибринолитических средств должно быть как можно более ранним. Комплексная противосвертывающая терапия в острейшем и остром периодах И. м. включает внутривенное капельное введение 15 000 ЕД гепарина в 250 мл изотонического р-ра хлорида натрия с добавлением 60 000— 90 000 ЕД фибринолизина или 700 000— 1 000 000 ЕД стрептолиазы (стрептазы).

Эту смесь вводят в течение 6—10 час. В дальнейшем дозу гепарина определяют по времени свертывания крови, к-рое в первые двое суток лечения не должно быть менее 15—20 мин. В последующие 5 — 7 дней внутривенно или внутримышечно вводят гепарин в дозах, достаточных для поддержания времени свертывания крови на уровне 10—20 мин.

За день до предполагаемой отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, или пелентан, фенилин, синкумар и др.). При подборе доз этих препаратов ориентируются на достижение оптимального протромбинового индекса (40—50%). В СССР разрабатывается метод непосредственного введения фибринолитических средств в коронарные артерии сердца в первые часы И. м.

При комплексной терапии гепарином и фибринолитическими препаратами отмечается более благоприятное течение И. м. Летальность в группе больных, получающих такую комплексную терапию, почти в 2 раза меньше, чем в контрольной группе, а частота тромбоэмболических осложнений уменьшается с 15—20 до 3—6%.

Лечение, направленное на уменьшение пери инфарктной зоны. Для восстановления функции клеток периинфарктной зоны и ограничения размеров некроза предложены многочисленные медикаментозные средства и методы лечения. Эффективность большей части этих средств и методов еще требует подтверждения, хотя роль в этом отношении фибринолитической и антикоагулянтной терапии оценивается как положительная.

Целесообразность применения препаратов, расширяющих коронарные сосуды сердца, в острой стадии И. м. подвергается сомнению из-за предположения, что эти препараты, дилатируя в равной степени все артерии сердца, ведут к ухудшению кровоснабжения в зоне закупоренной артерии (синдром «обкрадывания»). Все же при лечении И. м.

пытаются применять те же лекарственные средства, что и при лечении стенокардии (см.). Ведутся поиски и других веществ, способствующих сохранению жизнеспособности клеток периинфарктной зоны, в частности улучшающих транспорт кислорода и питательных субстанций из сосудов в клетки миокарда (напр., гиалуронидаза).

Применение препаратов, снижающих потребность миокарда в кислороде (блокаторы бета-адренергических рецепторов миокарда), ограничено из-за их возможного отрицательного инотропного действия. Имеются сообщения о благоприятном влиянии на выживание клеток периинфарктной зоны контрпульсации (см. Вспомогательное кровообращение) и гипербарической оксигенации (см.).

Для улучшения трофики миокарда используют значительное количество лекарственных средств (витамины, кокарбоксилаза, АТФ, анаболические стероиды и др.). Однако четкие показания к применению этих препаратов при И. м. пока не выработаны. Полагают, что некоторые из них ускоряют формирование рубца (оротат калия, инозий-ф и др.). Целесообразность применения этих средств сомнительна и требует дальнейшего исследования.

Лечение кардиогенного шока. Рефлекторный шок, как правило, быстро купируется при эффективном лечении болевого синдрома. При сохранении артериальной гипотензии внутривенно вводят мезатон (0,1—0,5 мл 1% р-ра в изотоническом р-ре хлорида натрия), норадреналин (1 мл 0,2% р-ра в 200— 250 мл 5% р-ра глюкозы — внутривенно капельно).

При истинном кардиогенном шоке применяют те же прессорным амины, а также сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), плазмозаменители (реополиглюкин, высокомолекулярный декстран и др.), кортикостероидные гормоны (иногда в очень высоких дозах), однако при истинном, особенно ареактивном шоке, все эти меры обычно малоэффективны.

Разрабатываются хирургические методы лечения: вспомогательное кровообращение в форме веноартериального нагнетания оксигенированной крови или контрпульсация — синхронное с диастолой искусственное повышение кровяного давления в аорте с помощью специального баллончика (см. Вспомогательное кровообращение).

Лечение аритмогенного шока сводится к восстановлению нарушенного ритма сердца или проводимости.

Лечение нарушений ритма и проводимости. При желудочковой экстрасистолии и желудочковой тахикардии чаще всего применяют лидокаин — 100— 150 мг препарата внутривенно струйно, после чего немедленно переходят к капельному вливанию со скоростью 1—2 мг в 1 мин. Действие препарата прекращается почти немедленно после окончания его введения.

Медленнее элиминируется новокаинамид, который следует применять внутримышечно (5—10 мл 10% р-ра) или перорально не менее 4 раз в сутки (по 0,75—1,0 г на прием), т. к. при внутривенном введении этого препарата нередко развивается коллапс. При назначении новокаинамида необходим достаточно частый контроль ЭКГ в связи с угнетающим влиянием препарата на предсердно-желудочковую и внутрижелудочковую проводимость.

Блокаторы бета-адренергических рецепторов миокарда, напр, анаприлин (обзидан), назначают в малых дозах (0,01—0,02 г 4 раза в день) и с большой осторожностью в связи с их кардиодепрессивным, гипотензивным действием и отрицательным влиянием на проводимость. В ряде случаев оказывается эффективным дифенин (дифенилгидантоин) в суточной дозе 0,1—0,3 г.

    Метки: инфаркт, микроскоп, миокард

Инфаркт миокарда причины факторы риска признаки и симптомы

В настоящее время доказано, что инфаркт миокарда может быть вызван множеством различных причин. В некоторых случаях его и вовсе правильнее считать осложнениями других патологических процессов, происходящих в организме пациента. Все эти причины объединяет общий механизм развития данного заболевания. Под воздействием различных внешних и внутренних факторов ухудшается кровоснабжение миокарда. Прекращение поступления крови ведет к смерти кардиомиоцитов и замещению поврежденного участка соединительной (

) тканью. С точки зрения механизма развития этой патологии можно выделить несколько основных причин (

  • Сужение коронарной артерии. В норме коронарные артерии равномерно распределяют кислород по всем участкам сердечной мышцы. Их сужение ведет к тому, что крови поступает недостаточно. Развивается ишемия миокарда. Если речь идет о постепенном сужении, говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), которая проявляется стенокардией – болями за грудиной. Сужение может быть вызвано спазмом (сокращением мышц в стенках сосудов). Тогда расслабление мышц вновь расширяет просвет и восстанавливает кровоток. Другим вариантом является утолщение внутреннего слоя сосудов (интимы). Тогда процесс необратим и идет прогрессирующее сужение просвета.
  • Тромбоз коронарной артерии. В данном случае речь идет о перекрывании кровотока тромбом. Он может постепенно образовываться в просвете сосуда (тромбоз) либо быть принесен из других сосудов (эмболия). В обоих случаях возникает препятствие внутри неизмененной коронарной артерии. Это резко снижает кровоток и быстро ведет к гибели кардиомиоцитов.
  • Повышенные потребности в кислороде. Обычно у коронарных сосудов есть определенный резерв относительно поставки кислорода. Например, при выполнении физической нагрузки они расширяются, поставляя больше кислорода. Сердечная мышца потребляет его в больших количествах, так как работает в усиленном режиме. В редких случаях потребности миокарда в кислороде возрастают настолько, что коронарные артерии уже не в силах обеспечивать питание сердечной мышцы. Тогда также может случиться инфаркт.

Эти три механизма являются универсальными для всех причин инфаркта миокарда. Именно они объясняют смерть (

) кардиомиоцитов. Сами эти механизмы могут возникать при различных патологиях, которые и будут в этом случае первопричиной заболевания.

  • атеросклероз;
  • воспалительное поражение коронарных артерий;
  • травмы;
  • утолщение артериальной стенки;
  • эмболия коронарных артерий;
  • несоответствие потребностей миокарда и поставки кислорода;
  • нарушения свертывания крови;
  • послеоперационные осложнения;
  • аномалии развития коронарных артерий.

Атеросклерозом называется заболевание, поражающее внутреннюю оболочку (

) артерий. В определенных условиях в ней начинают откладываться

), клетки крови и другие вещества. Это приводит к формированию так называемой атеросклеротической бляшки. Из-за нее сужается просвет пораженного сосуда, а кровоток ухудшается. В настоящее время атеросклероз является одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы и самой частой причиной инфаркта миокарда.

В подавляющем большинстве случаев атеросклероз коронарных артерий встречается у пожилых людей. Это объясняется воздействием различных факторов внешней среды (

) и тем, что на формирование атеросклеротических бляшек нужно время (

Статистически атеросклеротическое поражение артерий обнаруживается у 95% пациентов, перенесших инфаркт миокарда. У 55 – 70% пациентов наблюдается одновременное поражение 2 и более коронарных артерий. Чаще всего бляшка формируется в крупной артерии, после чего отрывается и закупоривает одну из ее ветвей.

Выявление атеросклероза до инфаркта миокарда вполне реально. Поскольку бляшки образуются постепенно, больные обычно страдают от ишемической болезни сердца, приступов стенокардии. Именно на этом этапе следует обратиться к врачу и провести соответствующие исследования. Если будут обнаружены значительные сужения в коронарных артериях, можно провести хирургическое лечение (

). Это восстановит кровоснабжение миокарда и предотвратит инфаркт.

Воспалительный процесс в целом сопровождается отеком и уплотнением (

) тканей. Если он локализуется во внутренней оболочке артерий, его называют артериитом. При этом происходит сужение просвета сосуда, и объем крови, поступающий к миокарду, снижается. Если на этом фоне повысится потребность сердца в кислороде, может развиться инфаркт. На практике артерииты коронарных артерий как причина инфаркта миокарда, встречаются очень редко. Воспаление может иметь как инфекционную, так и неинфекционную природу. Процесс обычно обратим при правильном лечении.

Приникающие ранения и открытые травмы грудной клетки чаще всего приводят к прямому повреждению сердечной мышцы. Это может вызвать смерть кардиомиоцитов и очаговый

, однако не будет относиться к инфарктам (

). Однако при закрытых травмах груди может возникнуть так называемая контузия миокарда. При этом определенная часть крови покидает просвет коронарных сосудов. В результате через несколько дней после травмы могут возникнуть различные проблемы. Активация факторов свертывания может привести к формированию тромба непосредственно в просвете сосуда (

). Это остановит кровоток и приведет к инфаркту.

Проблема заключается в том, что далеко не всегда врачи помнят о риске инфаркта после закрытых травм. Рекомендуется госпитализировать пациента до окончательной стабилизации его состояния.

Ряд заболеваний может привести к нарушению обмена веществ (

). Вследствие этого по различным молекулярным механизмам в стенках артерий начинают откладываться определенные вещества. Клинически это проявляется утолщением стенок сосудов и ухудшением коронарного кровотока. Чаще всего этот процесс необратим и медленно прогрессирует (

). Иногда утолщение стенок возникает из-за разрастания соединительной ткани под воздействием каких-либо внешних факторов.

  • амилоидоз;
  • мукополисахаридоз;
  • болезнь Фабри;
  • гомоцистинурия;
  • ювенальный склероз интимы (с отложением кальция в стенках);
  • гиперплазия на фоне неправильного приема контрацептивных препаратов (у женщин);
  • гиперплазия после лучевой терапии опухолей средостения.

Из-за утолщения стенок сужается просвет сосуда, и кровоток ухудшается. Повышается риск ишемии миокарда, а в определенных условиях (

) и инфаркта. На практике все вышеперечисленные заболевания сами по себе встречаются довольно редко. Инфаркт же в этих случаях является скорее их осложнением.

Эмболией называется закупорка артерии оторвавшимся тромбом. В коронарные артерии кровь попадает непосредственно из аорты, поэтому существует не так много мест, где могут образоваться тромбы. Это полость левого желудочка, полость левого предсердия и легочные вены. Тромбы, образовавшиеся в венах нижних конечностей или еще где-либо в организме, попадут в правые отделы сердца и вызовут эмболию легочной артерии или ее ветвей.

  • инфекционный эндокардит (эмболы представляют собой скопления микроорганизмов в полости желудочка);
  • абактериальный эндокардит;
  • тромбы, образовавшиеся на имплантированных клапанах и введенных катетерах (из-за активации системы свертывания);
  • папиллярная фиброэластома клапана аорты (редко).

В этих случаях, как правило, имеет место обширный инфаркт. Предынфарктный период может отсутствовать вовсе. Тромб отрывается, попадает из аорты в коронарную артерию и застревает там, полностью перекрывая доступ крови в определенную область миокарда. Как правило, быстро восстановить кровоток не получается.

В ряде ситуаций, как уже говорилось выше, сердце вынуждено работать в усиленном режиме, в то время как возможности коронарных сосудов ограничены. При этом также может наступить смерть кардиомиоцитов и инфаркт миокарда. Основной причиной являются заболевания и расстройства, при которых ускоряется частота сердечных сокращений или сердечная мышца вынуждена сокращаться с большей силой.

  • Стеноз (сужение) аорты на любом уровне. При этом сердце сокращается сильнее, чтобы протолкнуть кровь через суженный участок. Мышца начинает потреблять больше энергии.
  • Пороки развития (стеноз) клапана аорты. Механизм тот же, что и в предыдущем случае, но сужение имеет место на уровне клапана (например, врожденное сращение его створок)
  • Тиреотоксикоз. Так называется повышенный уровень гормонов щитовидной железы в крови (тироксин и трийодтиронин). Он может наблюдаться при ряде заболеваний этого органа или при некоторых патологиях гипофиза. Под действием гормонов щитовидной железы ускоряется частота сердечных сокращений.
  • Пониженное артериальное давление в течение длительного времени также может вызвать инфаркт. Мозг распознает проблему и дает сигнал сердцу сокращаться быстрее, чтобы повысить давление. Если этого не происходит (например, после массивных кровотечений), то сердце попросту начинает расходовать энергию, не восполняя ее усиленным притоком артериальной крови.

Симптомы типичного инфаркта миокарда

Симптомы инфаркта миокарда могут быть самыми различными. Они могут появиться внезапно и сильно, или могут прогрессировать медленно, начиная с легкой боли. Симптомы также могут различаться у мужчин и женщин. Женщины реже, чем мужчины, имеют классические боли в груди, но они чаще испытывают затруднение дыхания, тошноту или рвоту, боль в челюсти или спине.

— Боль в груди. Боль или дискомфорт в груди (стенокардия) является основным признаком сердечного приступа. Он может ощущаться, как давление, сжатие, расширение сердца или боль в центре груди. Пациенты с ИБС, которые имеют стабильную стенокардию, часто испытывают боль в груди, которая длится несколько минут, а затем уходит. При сердечном приступе боль обычно длится дольше нескольких минут, и это ощущение может уйти, но затем оно может вернуться;

— Дискомфорт в верхней части тела. Люди, имеющие сердечный приступ, могут чувствовать дискомфорт в руках, шее, спине, челюсти или животе;

— Одышка. Одышка может произойти с болью в груди или без нее;

— Тошнота и рвота;

— Холодный пот;

— Головокружение или обморок.

— острые боли, вызванные дыханием или при кашле;- давление в груди; — боль, которая появляется в основном или только в середине или в нижней части живота;- боль, которая может быть воспроизведена путем перемещения пальцев по телу и нажатия на грудную стенку или руки;- боль, которая является постоянной и длится в течение нескольких часов (при этом, никто не должен ждать несколько часов, если подозревает, что у него сердечный приступ);- резкая боль, которая является очень короткой, длящейся всего несколько секунд;- боль, которая распространяется на ноги.

Однако отсутствие этих симптомов не всегда исключает серьезное заболевание сердца.

— больным стенокардией необходимо взять одну дозу Нитроглицерина под язык (таблетку) или в форме спрея при появлении симптомов. Нужно принять еще одну дозу каждые 5 минут (до трех доз) или до тех пор, пока боль не уменьшится;- нужно сразу же позвонить на номер местной службы скорой медицинской помощи.

Это должно быть первым предпринятым действием, если пациенты со стенокардией продолжают испытывать боль в груди после приема трех доз Нитроглицерина. Тем не менее, только 20% сердечных приступов происходят у пациентов с ранее диагностированной стенокардией. Поэтому каждый, у кого развиваются симптомы сердечного приступа, должен сразу же звонить в «скорую»;

В начале поддерживающие процедуры аналогичны для пациентов, которые перенесли инфаркт миокарда. Необходимы, прежде всего: кислород, Аспирин, Нитроглицерин, Морфин, открытие артерий через экстренную ангиопластику или тромболитики.

— ангиопластика (чрескожное коронарное вмешательство — ЧКВ) — предпочтительная экстренная процедура для открытия артерий;- тромболитики (наркотики) — стандартные препараты, которые используются, чтобы открыть артерии. Тромболитический препарат должен быть дан в течение 3 часов после появления симптомов заболевания;- коронарное шунтирование — иногда используется как альтернатива ангиопластике.

— Тромболитики. Тромболитики – препараты, рекомендуемые в качестве альтернативы ангиопластике. Эти препараты растворяют тромб, блокирующий артерию и приводящий сердечно-мышечную ткань к смерти.Тромболизис считается хорошим вариантом для пациентов с сердечными приступами, при которых симптомы проявлялись менее 3 часов.

— длительная транспортировка больного;- слишком долгое ожидание катетеризации;- если процедура коронарного шунтирования не является успешной, или если она анатомически слишком сложная.

— старше 75 лет;- тех, у кого симптомы продолжаются более 12 часов;- беременных женщин;- людей, которые недавно пережили травмы (особенно черепно-мозговую) или инвазивную хирургию;- людей с активной пептической язвой;- текущих пользователей антикоагулянтов;- пациентов, которые недавно имели кровотечения;- пациентов с инсультом в анамнезе;- пациентов с неконтролируемой гипертонией, особенно когда систолическое давление у них выше 180 мм рт. ст.

Конкретные тромболитики: Альтеплаза (Активаза) и Ретеплаза (Ретаваза), а также новые препараты — Тенектеплаза (ТНКаза). Другие типы препаратов – сочетание антитромбоцитарной и антикоагулянтной терапии — также могут быть даны, чтобы предотвратить сгущение крови.

Чем раньше тромболитические наркотики даны после сердечного приступа, тем лучше. Преимущества тромболитиков являются самыми высокими в течение первых 3 часов. Они еще могут помочь, если даны больному в течение 12 часов после сердечного приступа.

Осложнения. Геморрагический инсульт, как правило, происходит в течение первого дня и является наиболее серьезным осложнением тромболитической терапии, но, к счастью, происходит редко.

— сердечная недостаточность. Может быть введен внутривенно препарат Фуросемид. Пациентам также могут быть даны нитраты и ингибиторы АПФ, если они не имеют сильно пониженное кровяное давление или другие нарушения. Могут быть целесообразны медицинские наркотики или ангиопластика;- кардиогенный шок.

Ведущим симптомом при инфаркте миокарда является боль за грудиной, которая напоминает приступы стенокардии, но отличается большей интенсивностью. В зависимости от размеров очага, его расположения и степени нарушения насосной функции, у пациента появляются и другие симптомы. В целом считается, что клиническая картина инфаркта миокарда достаточно специфична, поэтому при типичном течении болезни его обычно не путают с другими патологиями.

  • боль за грудиной;
  • потоотделение;
  • побледнение кожи;
  • одышка;
  • страх смерти;
  • потеря сознания.

Как уже говорилось выше, боль является наиболее частым и выраженным симптомом инфаркта миокарда. При данном заболевании она имеет ряд отличительных особенностей, которые позволяют сразу предположить правильный диагноз. Однако боль не является обязательным симптомом. В ряде случаев она может отсутствовать (

). Чаще всего такой вариант течения болезни встречается у пожилых людей, несколько реже – у пациентов, больных сахарным диабетом. В обоих случаях это объясняется нарушениями обмена веществ, при которых происходят изменения в нервных волокнах.

Боль при инфаркте иногда бывает трудно различить с приступом стенокардии. Многие пациенты, страдающие от атеросклероза коронарных артерий, привыкают к периодическим болям. Из-за этого они могут не обратить вовремя внимания на изменение характера боли.

Отличия болевого синдрома при стенокардии и инфаркте миокарда

Критерий Стенокардия Инфаркт миокарда
Длительность Как правило, боль появляется в виде приступов. Каждый из приступов длится в среднем 5 – 15 минут. Между приступами есть паузы, когда боль ослабевает. Может развиваться постепенно, напоминая приступ стенокардии. Однако боль не ослабевает (чаще нарастает) и длится от 15 – 20 минут до нескольких часов.
Интенсивность Боль постепенно нарастает, может быть очень сильной. Боль может нарастать постепенно или появляться внезапно. Она значительно интенсивнее, чем во время приступа стенокардии. Пациенты со стенокардией обычно отмечают это, рассказывая о болезни.
Сопутствующие симптомы Других симптомов зачастую не наблюдается. Одышка или другие признаки сердечной недостаточности встречаются очень редко. Вместе с болью появляется холодный пот, страх смерти. Пациент часто сам чувствует, что с сердцем что-то не так.
Реакция на нитроглицерин Боль хорошо купируется нитроглицерином. Через 3 – 5 минут его эффект уже заметен и боль начинает спадать, так как кровоснабжение миокарда восстанавливается. Нитроглицерин восстанавливает кровоток, но, так как часть клеток уже погибла, боль уже не проходит. Нитроглицерин дают с целью не допустить распространение зоны некроза.
Локализация боли Обычно локализуется за грудиной, редко распространяется в другие области. При типичной форме также локализуется за грудиной, но может отдавать в шею или в левое плечо.

В целом боль носит постоянный характер. Разные пациенты характеризуют ее по-разному — колющая, ноющая, жгучая, сдавливающая. Последняя характеристика встречается наиболее часто, так как пациент из-за боли не может нормально вдохнуть, и грудь как бы сжимают. В зависимости от интенсивности болевого синдрома больной может быть поначалу несколько возбужден, но потом двигается меньше. Часто при внезапном ее начале пациент хватается рукой за грудь, инстинктивно указывая, что болит именно там.

  • физическая нагрузка;
  • сильный стресс;
  • избыточное употребление алкоголя, никотина, наркотических препаратов;
  • переедание.
У некоторых больных инфаркт миокарда начинается с острой боли в животе.

Стадии развития

Для того чтобы знать «врага в лицо», ознакомимся с периодикой течения болезни. Что происходит в сердечной мышце? Выделяется несколько этапов течения болезни:

  • Развитие, или острейший период, до 6 часов после начала. Характеризуется самой яркой симптоматикой, в том числе на ЭКГ. К 6-му часу заканчивается формирование зоны омертвения миокарда. Это критическое время. Позже восстановить погибшие клетки уже нельзя.
  • Острый период – до 7 дней. Именно на это время приходится наибольшее число осложнений, а в миокарде проходят процессы ремоделирования, или уничтожения макрофагами мертвой ткани и образование на месте некроза розовой, молодой соединительной ткани. Она всем хороша, но, увы, не может сокращаться, как мышца;
  • Период заживления, или рубцевания. Рубец уплотняется и «взрослеет», этот период завершается через месяц после приступа;
  • От месяца и далее после инфаркта определяется ПИКС, или постинфарктный кардиосклероз. Все те проблемы, которые сохранились к этому периоду (аритмия, сердечная недостаточность), скорее всего, останутся.

Развивающийся инфаркт. Фаза длится от 0 до 360 минут. Это период самых ярких симптомов. В это время происходит прогрессирующий некроз в районе поражения, который к концу шестого часа обычно заканчивается.

Острый инфаркт миокарда. Период длится от 6ти часов до 7ми суток. Все основные осложнения, такие как сердечная недостаточность, нарушения ритма, рецидив наиболее вероятны в это время.

Заживающий (рубцующийся) инфаркт. Период длится от 7ми до 28ми суток. Пораженный участок миокарда рубцуется. Состояние пациента стабилизируется, и он может быть выписан из стационара.

  • Хроническая фаза инфаркта миокарда

Четвертый период – заживший инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз. Начинается с 29ых суток. Рубец к этому времени обычно полностью формируется. Если к этому времени сохраняются признаки сердечной недостаточности, сбои ритма, то они, как правило, носят устойчивый характер.

 Немая ишемия

Некоторые люди с тяжелой ишемической болезнью сердца не имеют стенокардии и боли. Это состояние известно как «немая ишемия». Это опасное состояние, потому что боль – индикатор болезни, а такие пациенты не получают от своего организма тревожных предупреждений о признаках болезни сердца. Некоторые исследования показывают, что у людей с «немой ишемией» наблюдаются более высокие осложнения и смертность, чем у имеющих болевые симптомы.

Диагностика — ЭКГ, анализы и УЗИ

При обнаружении у себя или у своих близких таких симптомов необходимо срочно звонить в «скорую помощь». Ни в коем случае нельзя вырабатывать силу воли и пытаться терпеть возникшие боли – они для вас являются злейшими врагами! Зачастую возникшие симптомы могут также сопровождаться рвотными позывами, дискомфортом в животе, затрудненным дыханием, сбоями сердечных ритмов и даже потерей сознания.

Случается, однако, и такое, что инфаркт может произойти совершенно незаметно для больного. Безболевая форма заболевания может встречаться у людей с сахарным диабетом. Однако результаты перенесенного инфаркта прекрасно видны на электронной кардиограмме. Чтобы уточнить участок и степень тяжести поражения, врач может назначить эхокардиографию сердца, позволяющую обнаружить изменения в структуре мышцы. В некоторых случаях лечащий врач также может назначать сцинтиграфию.

Ни один врач не сможет поставить диагноз «инфаркт» лишь на основании рассказа пациента о его симптомах и ощущениях. Поэтому для определения заболевания используются различные диагностические методы, основным из которых является кардиограмма. На ЭКГ в большинстве случае видны патологические явления, происходящие в сердечной мышце, отражающиеся в виде изменения зубцов и интервалов.

Лечение инфаркта проводится только в стационаре. После окончания лечения проводится реабилитация больного, призванная предотвратить появление повторных инфарктов и стабилизировать его состояние.

Когда пациент приходит в больницу с болями в груди, путем диагностических шагов, как правило, принято определять любые проблемы с сердцем, если они присутствуют, и степень их тяжести. Пациент должен сообщать врачам обо всех симптомах, чтобы врачи могли исключить не сердечные проблемы и предположить возможные другие серьезные причины болезни.

— Электрокардиограмма (ЭКГ). ЭКГ измеряет и регистрирует электрическую активность сердца. Волнами, измеренными на ЭКГ, измеряют соответствующие сокращения и расслабления разных частей сердца. Врачи используют термины «PQ» и «PR-интервал» — это время, необходимое для движения электрического импульса из предсердий в желудочки сердца.

Наиболее важные волновые паттерны в диагностике и определении лечения сердечного приступа называют «S-t» и «Q волны».

— Повышенные сегменты S-t: сердечный приступ. Повышенные сегменты S-t являются убедительным свидетельством сердечного приступа у пациентов с симптомами инфаркта миокарда. Предполагается, что артерии, ведущие к сердцу, блокируются, и что полная толщина сердечной мышцы оказывается поврежденной.

Вид сердечного приступа, связанный с этими выводами, называют либо «Q-инфаркт миокарда (ИМ)», либо «ИМ с подъемом S-t» (S-t-сегмент инфаркта миокарда с подъемом).Однако повышение сегмента S-t не всегда означает у пациента сердечный приступ. Например, воспаление в мешке вокруг сердца (перикардит) является еще одной причиной высоты S-t-сегмента.

— Стабильная стенокардия (когда результаты анализа крови или другие тесты не показывают серьезные проблемы и не устраняет боль в груди). В период между 25-50% у людей, которые имеют стенокардию или немую ишемию, нормальные показания ЭКГ.

— Острый коронарный синдром (ОКС)- включает в себя тяжелую и внезапную болезни сердца, которая требует серьезного лечения, но болезнь, которая еще не превратилась в полномасштабный сердечный приступ.

— Эхокардиограмма- неинвазивный тест, который использует ультразвуковые изображения сердца. Врачу важно знать, была ли повреждена часть сердечной мышцы. Эхокардиография также может быть использована как часть нагрузочного теста для того, чтобы обнаружить местоположение и степень повреждения сердечной мышцы в момент выписки или вскоре после выписки из больницы после сердечного приступа.

— тяжести нестабильной стенокардии, когда менее дорогостоящие диагностические подходы недоступны или ненадежны;- тяжести хронической ишемической болезни сердца;- успех операции при ИБС;- если произошел сердечный приступ;- местоположение и степень повреждения сердечной мышцы в момент выписки или вскоре после выписки из больницы после сердечного приступа.

Процедура является неинвазивной (без вмешательства внутрь тела). Если произошло повреждение от сердечного приступа, радиоактивный изотоп (таллий или технецию) вводят в вену пациента. Радиоактивный изотоп проходит через сердце в циркулирующей крови. Изотоп может быть прослежен через сердце с помощью специальных камер или сканеров.

Изображения могут быть объединены с ЭКГ. Пациент проверяется во время отдыха, а затем проходит повторную проверку во время нагрузочного теста. Повреждение в результате прошлого сердечного приступа будет сохраняться, когда сканирование сердца повторяется. Травма, вызванная стенокардией, однако, к тому времени проявится.

— Ангиография. Ангиография является инвазивным тестом. Он используется для пациентов, которые показывают убедительные доказательства тяжелой обструкции (препятствие нормальной работе) по причине стрессов и другие тесты, а также для пациентов с острым коронарным синдромом.

В процедуре: узкая трубка вставляется в артерию — как правило, в ногу или руку, а затем продвигается резьбой вверх по телу к коронарным артериям. Краситель вводится в трубку, и рентген записывает течение красителя через артерии. Этот процесс обеспечивает карту коронарного кровообращения, раскрывая заблокированные области.

— Биологические маркеры. Когда клетки сердца повреждаются, они высвобождают различные ферменты и другие вещества в кровоток. Повышенные уровни таких маркеров повреждения сердца в крови или моче могут помочь предсказать сердечный приступ у больных с тяжелой болью в груди, и помочь определить способы лечения.

Диагностика инфаркта миокарда является подчас весьма сложной задачей. Для оказания эффективной помощи важно поставить предварительный диагноз как можно быстрее. Однако при атипичных вариантах течения болезни (

) инфаркт легко спутать с другими патологиями. Обычно лишь после госпитализации пациента и полноценного обследования удается окончательно подтвердить диагноз и классифицировать данный случай. Многие методы диагностики направлены не столько на обнаружение самого инфаркта, сколько на исследование функций сердца и раннюю диагностику осложнений. Это позволяет вовремя предпринять необходимые лечебные мероприятия и составить более точный прогноз на будущее.

  • физикальное обследование;
  • электрокардиография (ЭКГ);
  • эхокардиография (ЭхоКГ);
  • сцинтиграфия миокарда;
  • коронарография;
  • магнитно-резонансная томография (МРТ);
  • определение биохимических маркеров некроза.

Физикальное обследование включает те методы, которые может применить врач без использования дополнительной аппаратуры. Они требуют определенных навыков от специалиста, который их использует. При достаточном опыте врача предварительный диагноз может быть поставлен уже по данным физикального обследования.

  • Осмотр и сбор анамнеза. Для постановки диагноза очень важно собрать у пациента всю информацию о течении болезни. Уточняется срок, когда появились или участились приступы боли за грудиной, выясняется их характер. Порой удается определить и фактор, который спровоцировал приступ (физическая нагрузка, стресс и др.). Данные осмотра и анамнеза соответствуют симптомам и проявлениям болезни, о которых говорилось в соответствующем разделе. Особенно важно выяснить характер и особенности болевого синдрома.
  • Пальпация. Пальпацией называет прощупывание тканей. При инфаркте миокарда необходимо найти верхушечный толчок — точку сердца, плотно прилегающую к передней грудной стенке. В норме он определяется в пятом межреберье слева по средней ключичной линии (перпендикулярно середине ключице). Площадь верхушечного толчка составляет 2 – 4 см2. Смещение этой точки при инфаркте происходит редко, но бывает при некоторых осложнениях (аневризма сердца). Также с помощью пальпации можно прощупать лимфоузлы, которые указывают на воспалительный процесс (при инфаркте могут слегка увеличиться в остром и подостром периоде). Также пальпаторно определяется частота и наполненность пульса. При инфаркте он может быть ослабленным, отсутствовать вовсе либо определяться с серьезными нарушениями ритма. Определение пульса обычно проводится на запястьях. При подозрении на тромбоэмболию сосудов нижних конечностей также проверяют пульс на бедренной артерии, в подколенной ямке и за лодыжкой.
  • Перкуссия. Данный метод основан на простукивании грудной клетки (обычно через переднюю грудную стенку) с целью определения границ сердца. Специфических изменений при инфаркте миокарда перкуссия обычно не выявляет. На фоне нарушения насосной функции и застоя крови может произойти расширение левого желудочка. Тогда граница сердца сместится влево. Расширение границ также может говорить о ряде осложнений (перикардит, аневризма сердца).
  • Аускультация. Аускультация проводится с помощью стетофонендоскопа. Ее целью является выявление патологических тонов и шумов сердца, которые врач определяет на слух. Первый тон сердца при инфаркте обычно ослаблен (особенно если зона некроза захватила папиллярные мышцы митрального клапана). Также типичен систолический шум в области верхушки сердца. Появление патологических третьего и четвертого тонов сердца говорит о развивающейся левожелудочковой недостаточности. На 3 – 4 день после приступа может быть слышен также шум трения перикарда (в подостром периоде при отсутствии осложнений этот шум пропадает).

Опасность осложнений

К осложнениям относят следующие состояния:

  • Рецидив инфаркта миокарда – появление повторного приступа в течение 28 дней после первого.
  • Постинфарктная стенокардия – возобновление эпизодов стенокардии в ранний (острый) период после инфаркта.
  • Отек легких
  • Кардиогенный шок
  • Нарушение сердечного ритма
    • Фибрилляция желудочков
    • Желудочковая экстрасистолия
    • Желудочковая тахикардия
    • Синусовая брадикардия
    • Синусовая тахикардия
    • Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий
    • Пароксизмальная суправентикулярная тахикардия
    • Нарушение проводимости: развитие АВ-блокад
  • Асистолия (остановка сердца)
  • Разрыв межжелудочковой перегородки и отрыв папиллярных мышц
  • Эпи стенокардический перикардит (воспаление внешней оболочки сердечной мышцы)
  • Синдром Дресслера (тяжелое аутоиммунное осложнение, проявляющееся плевритом и перикардитом)
  • Внутриполостной тромбоз левого желудочка
  • Аневризма левого желудочка

Вышеперечисленные состояния обычно развиваются при крупноочаговых инфарктах миокарда, поэтому лучшей их профилактикой является своевременно оказанная помощь.

В первые три часа от начала приступа пациенту необходимо провести либо ЧБКА, а при невозможности оказать хирургическую помощь или наличии противопоказаний к ней – тромболитическую терапию. Кроме того, для профилактики нарушений ритма, в том числе фибрилляции предсердий, наряду с восстановлением коронарного кровотока, назначают препараты группы бета-адреноблокаторов и осуществляют контроль концентрации электролитов в крови, раннее выявление и лечение сердечной недостаточности.

После перенесенного сердечного приступа человек попадает в группу риска развития тяжелых осложнений, связанных с нарушением работы сердца. По времени возникновения последствия делятся на три группы:

  • острые (0-3 дня): кардиогенный шок, желудочковая аритмия, блокада синусного, атриовентрикулярного узла, острая сердечная недостаточность;
  • подострые (3-14 дней): регургитация митрального клапана, разрыв межжелудочковой перегородки, стенки желудочка, сосочковой мышцы, постинфарктная стенокардия;
  • отсроченный (более 14 дней): хронический перикардит, дисфункция левого желудочка, аритмии, фибрилляция предсердий, остановка сердца, синдром Дресслера.

Изолированное увеличение частоты сокращений (желудочковая тахикардия) или асинхронная работа желудочков (фибрилляция). Оба вида осложнений – самые частые причины смерти во время острого периода заболевания.

Одно из самых частых осложнений обширного ИМ. Обычно развивается из-за снижения способности левого желудочка выталкивать кровь в аорту. Ее основные симптомы – одышка, шумы характерные для отека легких, снижение работоспособности. Прогрессирующая острая сердечная недостаточность может привести к кардиогенному шоку.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок развивается из-за выраженного нарушения работы левого желудочка. Критическим моментом является уменьшение сердечного выброса, а основными признаками – резкое снижение давления (ниже 90 мм рт. ст. для систолического), симптомы недостаточного кровоснабжения периферических органов:

  • снижение кожной температуры, особенно рук, ног;
  • бледность, синюшность конечностей;
  • уменьшение количества мочи, вплоть до полного отсутствия мочеиспускания.

Развитие шока у пациентов без проведенной реперфузии сопровождается 80% летальностью (2).

Разрывы сердца

Сердечный приступ может привести к разрыву полостей сердца. Частота развития осложнения такого рода составляет 2-6% (2). Лидер по количеству разрывов – стенка левого желудка. Второе место занимает нарушение целостности межжелудочковой перегородки. Реже всего встречается разрыв сосочковой мышцы. Зона правого желудочка, предсердия повреждается крайне редко. Все разрывы сердца представляют угрозу для жизни. Однако повреждение стенки левого желудочка сопровождается абсолютной летальностью.

Стенокардии проявляется типичной ангинозной болью. Опасность постинфарктной стенокардии заключается в возможности развития рецидива сердечного приступа. Более склонны к развитию осложнений больные, которым не проводили ЧКВ.

Перикардит

Инфаркт может сопровождаться воспалением сердечной сумки – перикарда. Оно развивается через несколько дней или недель после сердечного приступа. Отсроченный перикардит является компонентом синдрома Дресслера. Характерный симптом – боль за грудиной, которая усиливается при вдохе, изменении положения тела.

Отсроченные аритмии

Встречаются у большинства пациентов. Образовавшийся рубец нарушает распределение нервного импульса. Разные отделы сердца сокращаются несинхронно или нетипично. Нарушение выработки импульса синусовым узлом, миграция водителей ритма по предсердиям не ухудшают прогноз. Выраженная тахи-, брадикардия, частые экстрасистолы нарушают работу сердца. Оно перестает справляться с перекачиванием минутного объема крови, что создает опасность рецидива, развития сердечной недостаточности.

При инфаркте в толще сердечной мышцы происходят необратимые изменения, что нарушает работу органа. Невозможность левого желудочка расслабиться во время диастолы называют диастолической дисфункцией. Из-за чего во время каждого сокращения в него попадает недостаточное количество крови. Может проявляться слабостью, одышкой, быстрой утомляемость, сердечным кашлем.

Синдром Дресслера

Развивается довольно редко. Вероятность возникновения 5%. По своей природе синдром Дресслера относится к аутоиммунным заболеваниям. Он сопровождается воспалением тканей, органов, преимущественно находящихся рядом с сердцем:

  • сердечной сумки (перикардит);
  • легочной оболочки (плеврит);
  • легких (пневмония);
  • синовиальной сумки суставов (синовит).

Редко встречаются атипичные формы заболевания, проявляющиеся дерматитом, экземой, воспалением сосудов, почек, развитием астмы.

Известно, что от неосложненного инфаркта человек, в принципе, не умирает. Смерть возникает от осложнений. Какие осложнения бывают у коронарного тромбоза? Разве мало омертвевшего участка сердца? Оказывается, мало. Инфаркт может осложниться:

  • Отеком легких (одышка, цианоз, холодный пот, кашель с пенистой мокротой, хрипы, пена изо рта);
  • Кардиогенным шоком, развивающимся на фоне обширного инфаркта и связаный со снижением функции сердца — включает в себя болевой и аритмический шок;
  • Фибрилляцией желудочков, являющаяся самым опасным нарушением ритма. Без дефибрилляции неизбежен летальный исход. Развивается уже в первые часы после начала инфаркта;
  • Желудочковые экстрасистолы, идиовентрикулярный ритм и другие аритмии;
  • Нарушения проводимости импульса и тяжелые блокады;
  • Асистолия (полное электрическое «молчание» сердца);
  • Разрыв сердца (стенки левого желудочка). Возникает при обширной трансмуральной зоне некроза;
  • Внутриполостной тромбоз;
  • Разрыв межжелудочковой перегородки и отрыв папиллярных мышц, сердечных клапанов.

Кроме этих очень тяжелых осложнений, некоторые из которых, безусловно, смертельны, может возникнуть некроз миокарда в правом желудочке, как осложнение некроза слева.

В довершение всего, после попадания в кровь большого количества мышечных структур развивается синдром Дресслера, связанный с аутоиммунным воспалением, и проявляется лихорадкой, полиартритом и перикардитом. Он возникает спустя 2 недели после инфаркта.

Все последствия и осложнения инфаркта могут представлять серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. Как правило, их появление связано с нарушениями работы сердца, затруднениями в перекачивании крови или активацией системы свертывания крови. Для каждого из периодов инфаркта характерны свои осложнения.

  • нарушения ритма;
  • сердечная недостаточность;
  • кардиогенный шок;
  • острая аневризма сердца;
  • разрыв сердца;
  • синдром Дресслера;
  • тромбоэмболические осложнения.

Разнообразные нарушения сердечного ритма наблюдаются у 92 – 97% пациентов, что делает их наиболее распространенным осложнением инфаркта. Возникают они в основном из-за того, что очаг некроза нарушает равномерное распределение биоэлектрического импульса по миокарду, однако конкретных механизмов развития этого осложнения много. Чем больше очаг поражения, тем более выраженными будут нарушения ритма. С этой точки зрения все они делятся на три большие группы.

  • Не влияющие на прогноз. Сюда относятся нарушения выработки импульса синусовым узлом. Это могут быть тахикардии или брадикардии, а также спонтанно возникающие экстрасистолы (внеочередные сокращения миокарда). Объединяет их то, что импульс вырабатывается, как и в нормальных условиях, в синусовом узле, а затем беспрепятственно распространяется по миокарду. К этой же группе относят миграцию водителей ритма по предсердиям.
  • Ухудшающие прогноз. К этой категории относят выраженные тахикардии (более 110 ударов в минуту) и брадикардии (менее 50 ударов в минуту), а также чересчур частые желудочковые экстрасистолы. В этих случаях сокращения желудочков не обеспечивают перекачивание нужного количества крови, и возрастает риск сердечной недостаточности. Сходными по степени опасности являются атриовентрикулярные блокады (торможение импульса в области атриовентрикулярного узла и собственный ритм этого узла), пароксизмальные тахикардии и синдром слабости синусового узла.
  • Угрожающие жизни пациента. Эти осложнения являются наиболее серьезными, так как могут привести к смерти пациента из-за быстрого ухудшения работы сердца. К ним относят пароксизмальную желудочковую тахикардию, асистолию желудочков (отсутствие их сокращений), а также фибрилляцию и трепетание желудочков (хаотичные сокращения с большой частотой).

Как правило, наиболее серьезные нарушения ритма встречаются непосредственно после инфаркта, в острейшем или остром его периоде. Существенную роль при этом играет болевой синдром, расположение зоны некроза, объем пораженного участка. По мере образования рубцовой ткани ритм сердечных сокращений обычно стабилизируется, но периодические приступы могут возникать до конца жизни (

Что делать, если появились симптомы сердечного приступа

Грамотное лечение острого инфаркта миокарда имеет свои цели. Мы не будем здесь говорить о купировании болевого синдрома, о подаче кислорода или действиях при внезапной остановке сердца. Расскажем о принципах лечения обычного и неосложненного инфаркта миокарда в самой общей и доступной форме.

Тромболизис

Если попытаться растворить свежий тромб, то шансы на восстановление 55% зоны некроза имеются в первые 1,5 часа от начала инфаркта, к концу 6 –го часа этот процент снижается до 15%. При более позднем обращении к врачу тромболизис проводить бессмысленно.

Гепарин и антикоагулянты

Известно, что неделя применения гепарина уменьшает летальность на 60%. При этом текучесть крови увеличивается, и предотвращаются тромботические осложнения, например, внутри камер сердца. В настоящее время используются низкомолекулярные гепарины.

Антитромбоцитарная терапия

Предупреждает возникновение новых тромбов. Для этого применяется «сердечный» аспирин в дозе от 75 до 325 мг. Высокоэффективным является клопидогрель, который назначают после болезни в течение года.

Нитраты

Эти препараты облегчают работу сердца, снижают спазм сосудов и снижают нагрузку на сердце, улучшая отток от него, поскольку происходит депонирование крови в сосудах кожи, мышц. Препараты принимают как в виде ингаляционного спрея, так и в виде таблеток и инфузий.

БАБ (бета-адреноблокаторы)

Предохраняют сердце от повышенной работы в случае выброса адреналина в кровь. В результате потребность сырца в кислороде не увеличивается, ишемии не возникает, сердцебиения нет. Этот режим работы сердца можно назвать «энергосберегающим».

Ингибиторы АПФ

Кроме того, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента предупреждают повышение давления, они снижают потребность миокарда в кислороде, а также профилактируют появление атеросклеротических бляшек, и замедляют их рост. В итоге они снижают риск повторного инфаркта и смертность.

Кроме этих препаратов, которые назначаются в разных комбинациях почти всем пациентам, назначают статины, корригирующие жировой обмен (после выписки), блокаторы кальция, блокаторы рецепторов альдостерона у пациентов с выраженным снижением систолического выброса.

При остром инфаркте миокарда может быть выполнено:

  • ЧБКА, или чрескожная баллонная коронарная ангиопластика. Она позволяет восстановить кровоток и имплантировать стент, является альтернативой тромболизису. Недостатком служит невозможность выполнить ЧБКА спустя 12 и более часов от начала инфаркта, а также высокая стоимость. Смыслом операции является механическое расширение сосуда в зоне тромбоза, «вдавливание» тромба в стенку сосуда и установка жесткой трубочки – стента.
  • АКШ, или аортокоронарное шунтирование. Как правило, его проводят не ранее, чем через неделю после развития тромбоза, в связи с высоким риском ранних осложнений. Смысл операции в наведении новых сосудистых «мостов» и улучшении васкуляризации миокарда.
  • Внутриаортальная баллонная контрпульсация. Это способ разгрузки сердца и в систолу, и в диастолу, с помощью установки баллона в аорту. Проводится при кардиогенном шоке, разрыве перегородки и расценивается, как временное действие перед операцией.

Если появились характерные болезненные ощущения, важно:

  • прервать нагрузку
  • сесть и принять нитроглицерин (поместить таблетку под язык)

Если имеет место приступ стенокардии, то через 10-15 минут болевые ощущения стихнут. Нет необходимости госпитализировать больного. Тем не менее, если пациенту трудно переносить боль, а результата от приема таблетки нет через 15 минут, важно немедленно вызвать бригаду скорой помощи: есть риск развития инфаркта миокарда.

  • Больного усадить / уложить, приподняв изголовье постели
  • Дать разжевать и проглотить 0,25 мг аспирина (ацетилсалициловой кислоты) и 0,25 мг нитроглицерина (если препарат в капсулах, нужно раскусить одну и положить под язык; если в форме ингалятора – задержать дыхание и распылить в полости рта одну дозу)
  • Открыть окно, чтобы в комнату поступал свежий воздух

Если прошло пять минут, а ситуация не меняется к лучшему, важно вызвать «скорую помощь» и снова принять препарат.

Если больной ощущает внезапную слабость, нужно уложить его, приподняв его ноги на возвышение (подушечка, скатанная в рулон одежда).

Прием аспирина (ацетилсалициловой кислоты) противопоказан, если есть аллергия на него, а также в случае обострения болезней ЖКТ и внутренних кровотечениях в ближайшем анамнезе.

При подозрении на развитие инфаркта запрещено:

  • подниматься на ноги
  • куда-либо идти
  • курить
  • есть

до тех пор, пока не будет получено согласие доктора.

Сердечная катастрофа представляет непосредственную опасность для человеческой жизни: в первые же часы вероятны осложнения, которые могут повлечь за собой смерть пациента. Если нет возможности немедленно вызвать бригаду медиков, нужно, не стесняясь, просить о помощи: кто-то должен сесть за руль и доставить человека в медицинское учреждение.

Вести машину самостоятельно больному категорически нельзя, за исключением полностью безвыходных ситуаций. Временной фактор чрезвычайно важен: при своевременно оказанной врачебной помощи, развитие инфаркта можно остановить. Современная медицина располагает методами, позволяющими вовремя выявить тромбы в сосудах сердца и разрушить их, вернув коронарной артерии проходимость.

капотен (каптоприл) и нифедипин (кордафен, коринфар), и мочегонный препарат фуросемид. Эти медикаменты не используются в ходе катастрофы. Их цель – предотвращение эксцессов, могущих к ней привести. Например, гипертонический криз (резкое повышение артериального давления) может спровоцировать нестабильную стенокардию – вплоть до развития инфаркта.

Лечение начинают уже на этапе скорой помощи. Затем важно госпитализировать человека в специализированное кардиологическое отделение, желательно в блок интенсивной терапии.

Еще на этапе транспортировки больному вводят препараты, минимизирующие риск осложнений. Основные задачи терапии острой фазы:

  • снятие болевого синдрома;
  • восстановление кровотока;
  • предупреждение повторного тромбообразования;
  • профилактика осложнений острой фазы, прежде всего желудочковых аритмий.

После стационарного курса лечения все больные проходят курс реабилитации. Ее цели:

  • улучшение качества жизни;
  • увеличение продолжительности жизни;
  • профилактика осложнений.

Полное устранение болевого синдрома имеет важное значение для улучшения состояния больного, уменьшения риска развития осложнений. Прием нитроглицерина при инфаркте плохо купирует боль, но способствует снижения летальности за счет расширения сосудов, снижения частоты сердечных сокращений. Врачи скорой помощи используют для обезболивания препараты группы наркотических анальгетиков: морфин, фентанил дроперидол. Через 3-5 минут пациент перестает чувствовать боль, проходит страх смерти, тревожность.

Кислородотерапия

Показана при насыщении артериальной крови кислородом менее 95%, тяжелой сердечной недостаточности, отеке легких. Польза от применения кислородотерапии больным с неосложненными формами инфаркта не доказана.

Применение тромболитиков, антиагрегантов преследует две цели: приостановление роста образовавшегося тромба, профилактика образования новых. Это позволяет сократить площадь некроза, предупредить рецидив заболевания. Больному прежде всего дают разжевать аспирин. Ацетилсалициловую кислоту могут заменять или дополнять назначением клопидогрела, тикагрелора, гепарина, бивалирудина.

Тромболитики

В первые 6-12 часов после начала приступа существует возможность медикаментозного растворения тромба. Этого добиваются введением тромболитиков: стрептокиназы, тенектеплазы, алтеплазы, пуролазы. Полностью восстановить кровоток применением препаратов удается в 55% случаев (2). Однако даже без полного растворения тромба, применение тромболитиков оправдано. Введение лекарств позволяет добиться снижения летальности, частоты возникновения осложнений.

Бета-блокаторы

Уменьшают силу, частоту сердечных сокращений, препятствуют развитию аритмии. Режим работы сердца становится более экономичным, кислородная потребность миокарда снижается. При инфаркте бета-блокаторы применяются в остром периоде заболевания, во время реабилитации. Чаще всего больным назначают эсмолол, метопролол, пропранолол.

К этой группе относятся представители нескольких классов лекарств: ингибиторы АПФ (иАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина 2 (БПА-2), мочегонные препараты. Все они обладают гипотензивным эффектом, улучшают функционирование сердечной мышцы, прогноз для больного. Представители группы – каптоприл, рамиприл, валсартан, спиронолактон.

Хирургическое вмешательство признано самым эффективным способом восстановления кровотока. Вероятность благоприятного исхода – 90-95%.  ЧКВ относится к малоинвазивным процедурам. Во время операции врач не делает больших разрезов. Для проведения хирургического вмешательства, достаточно крошечного разреза вблизи магистрального сосуда конечности, через который хирург вводит специальный катетер.

Перемещение трубки контролируются компьютерным изображением. Достигнув места сужения хирург начинает нагнетать воздух в крошечный баллон, которым оборудован катетер. Расширение баллона раздвигает стенки артерий, движение крови по ним восстанавливается. Чтобы предупредить сужение сосуда после изъятия катетера, внутри него устанавливается миниатюрный каркас – стент.

Домашнее лечение

Лечение инфаркта миокарда

) условиях. Данное заболевание напрямую угрожает жизни пациента. Необходимо как можно быстрее доставить пациента в больницу. Однако, как уже говорилось выше, транспортировка больного должна осуществляться в специальных условиях. Их может обеспечить кардиобригада на скорой помощи. Пациента госпитализируют по результатам ЭКГ либо при видимых серьезных нарушениях в работе сердца.

После курса лечения пациент проходит длительный период реабилитации в домашних условиях. Рекомендуется в этот период также санаторно-курортное лечение. В обоих случаях он должен периодически посещать врача-кардиолога для профилактического наблюдения за работой сердца и своевременного обнаружения осложнений.

Лечение инфаркта всегда должно быть направлено на основные патологические процессы, которые вызвали данное заболевание. Чем быстрее и успешнее у врачей получится решить создавшиеся проблемы, тем лучше будет прогноз для пациента на будущее.

  • Нормализация кровотока в артериях сердца. Как известно, инфаркт обычно возникает из-за спазма или закупорки одной из коронарных артерий. Чем быстрее получится восстановить поступление крови, тем меньше кардиомиоцитов погибнет и тем больше у пациента шансов выжить.
  • Ограничение площади инфаркта. Мелкоочаговый инфаркт, локализующийся в толще миокарда наименее опасен. Поэтому лечение направлено на защиту нормальных мышечных клеток и ограничение очага поражения. Ошибки в лечении ведут к развитию крупноочагового инфаркта, который характеризуется высокой смертностью и тяжелыми осложнениями в будущем.
  • Снятие боли. Является необходимым условием, так как пациент может попросту умереть из-за сильных болевых ощущений (остановка сердца).
  • Профилактика осложнений. Инфаркт опасен тяжелыми осложнениями, которые можно предотвратить своевременным лечением.

Все методы и способы лечения инфаркта миокарда можно разделить на две большие группы. В первую входят те лекарственные средства, которые назначаются в ранней стадии заболевания, при поступлении пациента в больницу. Целью их назначения является устранение симптомов, предотвращение более серьезного повреждения миокарда.

  • анальгетики (обезболивающие);
  • транквилизаторы;
  • тромболитическая терапия;
  • антиагреганты;
  • антикоагулянты;
  • бета-адреноблокаторы;
  • нитраты;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Обезболивающие препараты применяют обычно врачи скорой помощи, прибывшие на вызов, либо врачи в стационаре, если пациент был доставлен в больницу не специалистами. Поскольку боли при инфаркте миокарда могут быть очень сильными, для их снятия обычно используют наркотические обезболивающие из группы опиоидов.

  • Морфин. Вводится медленно, внутривенно. Начальная доза составляет 4 – 8 мг. Если она не снимает боль, вводят еще 2 мг через 5 – 10 минут. Эту дозу (2 мг) можно повторить еще раз. Морфин перед введением нужно развести в растворе NaCl 0,9%. На 10 мг необходимо 10 мл раствора.
  • Фентанил. Также вводится внутривенно, стандартная доза – 0,05 – 0,1 мг.
  • Дроперидол. Не является строго обезболивающим препаратом. Применяется в комбинации с наркотическими анальгетиками для так называемой нейролептанальгезии. Также вводится внутривенно, медленно, 5 – 10 мг. Доза подбирается индивидуально, в зависимости от показателей артериального давления (чем оно выше, тем больше доза).

Мощные анальгетики обычно купируют болевой синдром уже через 3 – 5 минут. При необходимости в стационаре их можно применять повторно. Нейролептанальгезия снимает не только боль, но и такие симптомы как чрезмерное возбуждение, тревогу, страх смерти.

Применяются достаточно редко и только в острейшей фазе. Препараты этой группы необходимы, чтобы снять психомоторное возбуждение, если таковое возникло у больного (

). Предпочтение отдают диазепаму, который вводится внутривенно в дозе 5 – 10 мг.

Тромболитическая терапия – это направление в лечении, целью которого является растворение тромба в коронарной артерии и восстановление нормального кровотока. Она не может вернуть к жизни погибшие кардиомиоциты, но не допускает распространения зоны некроза. Это очень важно для профилактики серьезных осложнений и улучшения прогноза для пациента на будущее.

Считается, что основным показанием для начала тромболитической терапии является подъем сегмента ST на кардиограмме. В этом случае тромболитические препараты начинают давать как можно быстрее. Наилучший эффект от лечения достигается при введении медикамента в первый час после начала приступа. На практике так быстро оказать квалифицированную помощь очень сложно. В настоящее время более реальным лимитом считают первые 3 часа.

Наиболее эффективные препараты для тромболитической терапии

Название препарата Рекомендуемая доза Особые указания
Алтеплаза 100 мг Вводится внутривенно (в/в), первые 15 мг – сразу, затем 50 мг в течение получаса и еще 35 мг в течение часа.
Стрептокиназа 1,5 млн. ЕД Вводится в/в, постепенно в течение часа.
Проурокиназа 80 мг Вводится в/в, первые 20 мг – сразу, затем 60 мг капельно в течение часа.
Ретеплаза 20 ЕД Вводится в/в двумя дозами по 10 ЕД с перерывом в полчаса.
Тенектеплаза 0,5 мг на 1 кг веса тела пациента Вводится в/в в течение 5 – 10 секунд.

Все препараты данной группы имеют ряд побочных эффектов. Они повышают риск спонтанных кровотечений. В связи с этим имеется ряд важных противопоказаний, которые исключают применение тромболитической терапии для некоторых пациентов. Тогда для восстановления коронарного кровотока приходится применять другие способы лечения.

  • геморрагический инсульт в прошлом;
  • ишемический инсульт, перенесенный в последние полгода;
  • в послеоперационном периоде (в течение месяца после хирургического вмешательства);
  • наличие злокачественных опухолей;
  • кровотечения в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) в недавнем прошлом (например, на фоне язвы желудка);
  • ряд заболеваний кроветворной системы.

Препараты данной группы влияют на клетки крови. В первую очередь, это касается тромбоцитов, которые хуже слипаются между собой и не присоединяются к внутренней оболочке сосудов. Благодаря этому риск образования тромбов снижается. Кроме того, антиагреганты воздействуют на мембраны

, облегчая их прохождение по капиллярам. В результате кровь легче и быстрее течет через суженные участки сосудов. Кровоснабжение миокарда восстанавливается, и распространение зоны некроза замедляется.

В настоящее время предпочтение отдают ацетилсалициловой кислоте (

). Начальная доза, непосредственно после приступа (

), составляет разово 160 – 325 мг. Принимается препарат в виде таблеток, которые разжевывают для более быстрого эффекта. После этого аспирин или его аналоги назначают в дозе 15 – 160 мг 1 раз в день. Длительность лечения определяет лечащий врач исходя из состояния пациента. Статистически применение аспирина в остром и подостром периоде инфаркта снижает вероятность серьезных осложнений на 25 – 30%.

Показанием к началу лечения антиагрегантами является обнаружение подъема сегмента ST на кардиограмме. Основным противопоказанием (

) считается язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, так как аспирин агрессивен в отношении слизистой оболочки ЖКТ.

Антикоагулянты назначаются иногда для усиления эффекта тромболитической терапии. Целесообразность их применения определяет лечащий врач исходя из результатов анализов. Даная группа веществ также препятствует образованию тромбов. Ее применение в остром и подостром периоде значительно снижает вероятность тромбоэмболии. В то же время риск побочных эффектов от тромболитической терапии (

) возрастает. При лечении урокиназой данная группа препаратов не назначается.

  • нефракционированный гепарин (сначала внутривенно, затем – подкожно);
  • далтепарин – подкожно;
  • надропарин кальция – подкожно;
  • эноксапарин натрия – подкожно.

Доза этих препаратов рассчитывается индивидуально в зависимости от того, с какими тромболитиками их комбинируют. При подборе дозы также важно учитывать данные лабораторных исследований. В частности, ориентируются на показатели АЧТВ (

), которое отражает свертываемость крови.

Данная группа препаратов применяется для снижения нагрузки на сердце и уменьшения потребности миокарда в кислороде. Бета-адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений, ослабляют сердечные сокращения. За счет этого мышца меньше нагружается, и очаг некроза не распространяется дальше. Данная группа препаратов является обязательным компонентом лечения. Их назначают во всех периодах, если у больного нет противопоказаний.

Бета-адреноблокаторы в лечении инфаркта миокарда

Название препарата Дозировка и режим приема
Атенолол Вводится в/в 2,5 – 5 мг, по необходимости дважды с интервалом в 10 – 15 минут. Затем переходят на пероральный прием (внутрь в виде таблеток). Через 15 минут дают внутрь 50 мг, а затем по 100 мг в сутки. Длительность курса определяется индивидуально.
Метопролол В/в по 2,5 – 5 мг за один раз. При отсутствии побочных эффектов вводится повторно несколько раз с интервалом 2 – 5 минут, пока суммарная доза не составит 15 мг (3 – 6 введений). Затем переходят на прием в таблетках. В тот же день через 15 минут еще 50 мг перорально, затем 2 дня по 200 мг/сут в 4 приема, далее по рекомендации врача.
Пропранолол В/в 2 – 3 мг за раз, затем еще по 1 мг каждые 3 – 4 минуты. Общая доза не должна превышать 0,1 мг на 1 кг массы тела пациента. Через 2 часа внутрь назначается еще 40 мг, затем – несколько дней по 80 мг трижды в день.

Реабилитация после инфаркта миокарда

Люди, пережившие острый инфаркт миокарда, получают самую настоящую психологическую травму и зачастую нуждаются в поддержке родственников и специалистов. Зачастую у них формируются депрессивные состояния и тревожные расстройства, а также ипохондрические проявления, то есть зацикленность на малейших изменениях в своем самочувствии, ложная самодиагностика. Нередко пациенты считают, что перенесенный инфаркт накладывает массу ограничений на привычный образ их жизни и работы.

Цели этапа психологической реабилитации следующие:

  • появление у больных взвешенного, адекватного отношения к своему здоровью
  • избавление от психоэмоционального стресса, обусловленного пережитым опытом
  • обучение методам самоконтроля и самоуспокоения
  • аутотренинг
  • формирование положительных социальных установок
  • повышение доверия к рекомендациям врача и желания им следовать

Прежде всего, необходимо нормализовать режим дня. Непрерывный ночной сон должен длиться не менее 7-8 часов. Любые рабочие нагрузки должны чередоваться с отдыхом и расслаблением. Нельзя допускать переутомлений, игнорировать выходные и праздничные дни, пренебрегать ежегодным отпуском. Физическая активность должна включать в себя по показаниям неспешные пешие прогулки, спокойное плавание и т.д.

В случае необходимости, пациенту может быть предложена консультация психолога или психотерапевта. При клинически выраженных тревожно-депрессивных расстройствах может появиться необходимость в медикаментозной коррекции. Наибольшая доказательная база по применению антидепрессантов такими пациентами накоплена для сертралина и циталопрама. Но любые медикаменты выписываются только по строгим показаниям и только врачом.

После выписки человек, перенесший острый инфаркт миокарда, обязан посетить врача в первые три дня. Во многих стационарах кардиологического профиля существует практика при выписке делать активный вызов участкового терапевта на дом. Следующие посещения пациент осуществляет самостоятельно. Частота визитов соответствует состоянию здоровья. Обычно рекомендуется посещать врача каждый месяц первые полгода, далее – дважды в год.

Месяц-два предпочтительнее ограничить физическую нагрузку. У людей с успешной реваскуляризацией этот временной промежуток будет короче. Вождение автомобиля разрешают ориентировочно через месяц.

Важно определиться с безопасным уровнем физической активности. С этой целью пациенту предлагается пройти так называемую стресс-пробу на велго-эргометре с обязательным контролем пульса. Пороговым (потенциально опасным) считается тот уровень активности, который вызывает ощущение усталости, при нем начинаются одышка и сердцебиение, а ЭКГ может начать фиксировать ишемические изменения. Безопасной является тренировка, интенсивность которой составляет не более 70% от порогового уровня.

Состояние пациента должно оставаться стабильным во время всего начального периода реабилитации. Также немаловажную роль в успешной реабилитации играет дисциплинированность пациента и его лояльность к предписаниям лечащего врача.

Мы достаточно рассказали о том, что это такое – инфаркт миокарда, и каковы могут быть последствия и прогноз при несвоевременном обращении за срочной помощью. Реабилитация после инфаркта миокарда ставит своей целью снизить социальные, физические и даже психологические последствия болезни, и предотвратить возможность рецидива и иных фатальных осложнений.

Известно, что в отличие от инсульта, после инфаркта около 80% через полгода возвращаются к нормальной (в быту) жизни, а в случае легкого течения– через 2-3 месяца. Что касается профессиональной реабилитации, то перенесшие инфаркт пациенты уже не могут работать летчиками, машинистами, диспетчерами, на других ответственных работах.

Физическая реабилитация предусматривает увеличение двигательной активности, которая при грамотном подходе (ЛФК) может на четверть уменьшить смертность.

  • Главным в реабилитации является выделение четырех функциональных классов, и соответствие программ их возможностям.

Пациенты должны иметь различный уровень физической активности, в зависимости от тяжести состояния, наличии постинфарктной стенокардии, аритмий. Так, 1 класс не имеет бытовых ограничений, а у пациентов 4 класса любая физическая активность провоцирует приступы стенокардии.

Также важным является питание, профилактика увеличения массы тела, прием дезагрегантов, статинов под контролем биохимических анализов крови, поддержка нормального уровня артериального давления и лечение сопутствующих заболеваний – например, диабета или артериальной гипертонии.

Только так можно снизить риск рецидива инфаркта миокарда и его отдаленных осложнений.

Реваскуляризация: ангиопластика и шунтирование

Ангиопластика и коронарное шунтирование — являются стандартными операциями для открытия суженных или заблокированных артерий. По-другому это называется реваскуляризацией.

Аварийная ангиопластика и коронарное шунтирование — является стандартной процедурой при сердечных приступах, которая должна быть выполнена предпочтительно в течение 90 минут от начала сердечного приступа. Исследования показали, что баллонная ангиопластика и стентирование не в состоянии предотвратить сердечные осложнения у больных, получающих процедуру на 3-28 дни после сердечного приступа.

Коронарное шунтирование обычно используется в качестве плановой операции для пациентов с заблокированными артериями. Оно может быть использовано после сердечного приступа, если ангиопластика проведена неудачно или если тромболитики не подходят. Коронарное шунтирование, как правило, не выполняется сразу, в течение нескольких дней, поскольку сердечной мышце требуется восстановление.

Первичная профилактика

От многих перечисленных выше факторов, увеличивающих риск заболевания инфарктом, избавиться просто невозможно (например, пол, наследственные характеристики, возраст). Однако большинство из них мы можем контролировать и устранять самостоятельно.

Внимательно следите за артериальным давлением, обращая внимание на климатические условия за окном – люди, страдающие высоким давлением и гипертонией, очень болезненно переживают слишком жаркую погоду и так называемые «магнитные бури». При заболевании диабетом постоянно необходимо следить за уровнем в вашей крови сахара.

Откажитесь от курения! Курение является самым опасным врагом для вашего сердца! И это даже не обсуждается.

Избавьтесь от излишних килограммов. Сведите к минимуму содержание в вашем рационе продуктов с холестерином и животными жирами, ешьте больше овощей, зелени, фруктов. Замените жирную свинину и говядину на белое сухое куриное мясо, животное масло (сливочное) замените на растительное (подсолнечное). Откажитесь от сала, лучше есть рыбу. Подобная диета уменьшит содержащийся в вашей крови холестерин, а также заметно снизит ваши расходы на продукты питания.

Более чем в половине случаев инфаркт является кульминацией постепенно прогрессирующей ишемической болезни сердца. А это значит, что лечение ишемической болезни способно значительно сократить вероятность возникновения инфаркта.

При профилактике инфарктов и других тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы следует большое внимание обратить на питание. Рацион должен содержать большое количество витаминов и растительной клетчатки. В то же время потребление жирного мяса, трансжиров следует свести к минимуму. Также в рационе должны присутствовать блюда из рыбы, содержащие большое количество жиров омега-3.

В число важнейших методов, помогающих избежать инфаркта, входят:

  • снижение массы тела;
  • физические нагрузки, позволяющие бороться с гиподинамией;
  • контроль уровня холестерина и сахара в крови;
  • контроль уровня артериального давления.

Пациенты могут уменьшить риск повторного инфаркта, следуя мерам вторичной профилактики. Никто не должен быть выписан из больницы без решения этого вопроса. Правильный образ жизни, особенно диетические факторы, одинаково важны в предотвращении сердечных приступов и должны усиленно соблюдаться.

— Кровяное давление. Артериальное давление должно быть не выше 130/80 мм рт.ст.

— Холестерин. Уровень «плохого» холестерина должен быть существенно меньше, чем 100 мг / дл.

— Упражнения. Необходимо заниматься физкультурой, упражнениями в течение 30-60 минут 7 дней в неделю (или, по крайней мере, не менее 5 дней в неделю).

— Здоровый вес. Объедините упражнения со здоровой диетой, богатой свежими фруктами, овощами и с низким содержанием жира.

— Курение. Важно бросить курить. Кроме того, избегайте воздействия вторичного табачного дыма.

— Антитромбоцитарные препараты. Врач может порекомендовать вам принимать низкие дозы Аспирина (75-81 мг) на ежедневной основе или, возможно, другое антитромбоцитарное лекарственное средство, вместе с Аспирином, по крайней мере, 1 год после операции (Аспирин также рекомендуется для некоторых пациентов как первичная профилактика инфаркта).

— Другие лекарства. Врач может порекомендовать вам принимать ингибиторы АПФ или бета-блокаторы на постоянной основе. Важно также ежегодно и своевременно проходить вакцинацию от гриппа.

Инфаркт миокарда является тяжелой патологией, которая во многих случаях может развиваться повторно.

  • Рецидив инфаркта миокарда. Рецидивом называется повторный приступ инфаркта миокарда, который развился в периоде от 3 дней до двух месяцев после первоначальной патологии. В большинстве случаев при подобном течение заболевания возникает нарушение кровообращения в той же зоне, где возник первоначальный некроз. Связано это с повторным снижением кровотока по поврежденному коронарному сосуду. При этом наблюдается расширение зоны ишемии с отмиранием большего объема сердечной мышцы.
  • Повторный инфаркт миокарда. Повторный инфаркт миокарда развивается через 2 и более месяца после первоначального приступа. При данном варианте патологии нарушения кровообращения возникают на фоне склеротических изменений сердечной мышцы.

В подавляющем большинстве случаев повторный инфаркт миокарда возникает на фоне необратимых изменений в коронарных сосудах, которые развиваются из-за атеросклероза или других хронических заболеваний.

Во избежание рецидивов острого инфаркта миокарда следует строго следовать прописанному врачом лечению, а также тщательно соблюдать диету и режим.

  • Ограничение физической активности. Физическая активность способна оказывать как благотворное, так и крайне неблагоприятное воздействие на сердечную мышцу. Здоровое сердце может относительно хорошо переносить адекватные физические нагрузки, постепенно к ним приспосабливаясь и улучшая свою функцию. Однако сердечная мышца, в которой возникли склеротические и дегенеративные изменения на фоне инфаркта миокарда, становится менее толерантной к нагрузкам. Поэтому людям, перенесшим инфаркт миокарда, рекомендуется ограничить свою физическую активность и избегать изнуряющих физических упражнений. Наиболее рациональным в данной ситуации является занятие лечебной физкультурой, непродолжительные прогулки.
  • Здоровое питание. Неправильное питание в комбинации с нарушением обмена некоторых веществ является основной причиной развития атеросклероза. Для того чтобы уменьшить риск возникновения данного недуга, следует избегать пищи, богатой холестерином (животные жиры), и употреблять преимущественно растительные продукты.
  • Адекватное лечение. В большинстве случаев, для нормализации состояния организма и для улучшения работы сердечной мышцы недостаточно только диеты и режима. Необходимо эффективное и корректное медикаментозное лечение, которое позволит устранить основной спектр вредных для сердца факторов. При этом крайне важным является понимание со стороны пациента, что риски, связанные с побочными эффектами медикаментозных препаратов, многократно перекрываются их положительным терапевтическим эффектом.

Рассмотрим комплекс мер, предупреждающих развитие инфаркта: первичного или повторного. Соответственно методы, препятствующие возникновению первичного сердечного приступа называют первичной профилактикой, а повторного – вторичной.

По данным ВОЗ простые и общеизвестные правила могут предупредить до 80% всех преждевременных инфарктов (4).

Контроль веса

Лишние килограммы существенно повышают риск развития заболевания. Рацион человека должен быть сбалансированным, содержать достаточное количество полноценных белков, ненасыщенных жиров, сложных углеводов, клетчатки, витаминов, минералов.

Добиться этого можно сделав основой питания овощи, фрукты, цельнозерновые каши. Хорошие источники полноценных белков – нежирные сорта мяса, рыба, бобовые, орехи, семечки. Все молочные продукты должны быть умеренной жирности. Животным жирам желательно предпочитать растительные.

Диета обязательно должна включать источники омега-3 жирных кислот: жирные сорта рыбы, семена льна, чиа. Нужно ограничивать количество сахара, соли, алкоголя.

Здоровье сердца, сосудов во многом зависит от регулярности физической активности. Ежедневно необходимо двигаться не менее получаса. Желательно большинство дней двигаться хотя бы час.

Больше всего сердце «любит» аэробные нагрузки: бег трусцой, плаванье, спортивную ходьбу, велопрогулки, йогу. Но вы можете выбирать любые виды спорта, которые доставляют вам удовольствие.

Табак очень вреден для здоровья сердца в любом виде. Опасно даже пассивное курение. Риск развития сердечного приступа существенно снижается сразу после отказа от вредной привычки. Уже через год воздержания вероятность возникновения инфаркта снижается на 50%.

Приводящие к инфаркту нарушения, длительное время протекают бессимптомно. В этот период выявить их можно только путем регулярных осмотров и обследований. Не реже раза в год необходимо контролировать свое кровяное давление, каждые 4-6 лет уровень холестерина, раз в несколько лет определять концентрацию сахара крови. Если вы находитесь в группе риска развития гипертонии, дислипидемии или сахарного диабета, тесты проводятся чаще.

Следует дисциплинированно принимать препараты при выявлении хронических заболеваний. Прежде всего, сосудов, щитовидной железы, сердца, почек.

От дисциплинированного соблюдения рекомендаций врача будет во многом зависеть эффективность восстановления, качество, продолжительность дальнейшей жизни пациента.

Они необходимы для:

  • уменьшения вероятности образования тромба – одной из основных причин сердечного приступа;
  • нормализации жирового метаболизма, нарушение которого чаще всего приводит к образованию тромбов;
  • снижения кислородной потребности миокарда;
  • понижения давления;
  • устранения нарушений сердечного ритма (аритмий).

Стандартная схема пожизненного лечения предусматривает назначение:

  • аспирина – препятствует тромбообразованию;
  • статинов (розувастатин, симвастатин, аторвастатин) – понижают уровень холестерина, останавливают рост холестериновых бляшек, тем самым улучшая кровоток;
  • бета-блокаторов – устраняют нарушение сердечного ритма, уменьшают кислородную потребность миокарда, понижают давление;
  • ингибиторов АПФ – улучшают работу сердца, понижают давление.

Отсутствие регулярной физической нагрузки увеличивает риск смерти от повторного сердечного приступа на 26%. Поэтому врачи рекомендуют начинать понемногу увеличивать активность практически сразу после инфаркта. Уже со второго дня с пациентом занимаются лечебной физкультурой. Вначале в лежачем положении, постепенно переходя к большим нагрузкам.

После окончания формирования рубца, которое занимает 2-3 месяца рекомендуется:

  • больше ходить. Ваш дневной километраж не должен быть меньше 3 км, если другого не прописал врач;
  • заниматься несложной домашней работой;
  • хотя бы несколько раз в неделю выделять время для анаэробных тренировок: плавать, заниматься спортивной или скандинавской ходьбой, аквааэробикой, йогой, велосипедной ездой, если нет противопоказания – бегать трусцой. При неосложненных формах сердечного приступа можно заниматься и другими видами спорта. Однако перед началом тренировок необходимо проконсультироваться с врачом.

Реабилитация после инфаркта миокарда

— Физическая реабилитация. Физическая реабилитация крайне важна после сердечного приступа. Пациенты с недавними эпизодами сердечных приступов также нуждаются в своего рода контролируемых упражнениях. Через 8-12 недель многие пациенты, даже с сердечной недостаточностью чувствуют пользу от программы контроля упражнений.

— Эмоциональная реабилитация. Депрессия встречается у многих пациентов, у которых были разного рода сердечные приступы и, в частности, инфаркт миокарда. Исследования показывают, что депрессия является основным предиктором увеличения смертности и у женщин, и у мужчин. Одной из причин может быть то, что пациенты с депрессией имеют меньше возможности принимать свои лекарства для сердца.

В настоящее время рекомендуется скрининг депрессий для всех пациентов, у которых был сердечный приступ. Очень полезными могут быть и психотерапевтические техники, особенно когнитивно-поведенческая терапия. Для некоторых пациентов целесообразным может быть прием некоторых безопасных для сердца антидепрессантов.

Клинический опыт показывает, что после перенесенного инфаркта «медицинская судьба» пациентов складывается по-разному. У некоторых амбулаторный период после выписки из стационара протекает благоприятно безо всяких последствий; о перенесенном инфаркте миокарда может говорить только выписка из истории болезни и ЭКГ, записанная в острой стадии заболевания.

У других после выписки из стационара появляются симптомы стенокардии и сердечной недостаточности. Ряд пациентов приобретают нарушения ритма сердца, чаще всего – фибрилляцию предсердий. Часть пациентов нередко поступают с повторным, а иногда с несколькими повторными в течение года инфарктами миокарда.

В связи неоднородностью клинических и инструментальных проявлений постинфарктного состояния можно выделить шесть вариантов:

  • Постинфарктное состояние без клинических проявлений с сохраненной сократительной функцией миокарда.

Пациенты чувствуют себя удовлетворительно. Этот вариант отмечается чаще всего у тех, кому вовремя было проведено стентирование коронарных артерий (чаще – одной артерии).

  • Постинфарктное состояние с бессимптомной дисфункцией миокарда.

При этом самочувствие пациентов также удовлетворительное; за медицинской помощью не обращаются до тех пор, пока не возникнут клинические проявления хронической сердечной недостаточности. Дисфункцию миокарда можно выявить при дополнительном обследовании – например, при эхокардиографии.

  • Постинфарктное состояние с клиническими проявлениями сердечной недостаточности.

Такие пациенты требуют тщательного наблюдения, так как им необходимы целый арсенал медикаментозных и немедикаментозных методов и тщательный контроль ряда параметров: веса, диуреза (количества выделяемой за сутки мочи), числа сердечных сокращений и артериального давления.

  • Постинфарктное состояние с нарушениями ритма и проводимости.

У таких пациентов могут наблюдаться синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, пароксизмы желудочковой тахикардии, а также развитие различных блокад. Такие состояния требуют назначения дополнительных антиаритмических препаратов, либо, при развитии атриовентрикулярных блокад, – постановки искусственного водителя ритма.

  • Постинфарктное состояние с наличием аневризмы левого желудочка.

Аневризма сердца – это патологическое выпячивание сердца в месте истончения, состоящее из соединительной ткани (кардиосклероз). Клинически может не проявляться и сопровождаться симптомами хронической сердечной недостаточности; выявляется одним из методов: эхокардиография, сцинтиграфия миокарда, МРТ сердца.

  • Постинфарктное состояние с повторным инфарктом миокарда.

Требует выяснения причин возникновения повторных инфарктов, которые могут быть связаны:

  • с неадекватным лечением после выписки больного из стационара (например, пациент не принимает антиагреганты после установки стента);
  • с сохранением или прогрессированием таких факторов как выраженная артериальная гипертензия, курение, декомпенсированный сахарный диабет;
  • с агрессивным лечением атеросклероза (в таких случаях необходимо назначения дополнительных препаратов, влияющих на обмен холестерина).
  • Исключение тяжелой физической работы. Физическая нагрузка требует усиленного притока крови к мышцам. Сердце начинает быстрее и сильнее сокращаться, чтобы обеспечить такую поставку крови. Однако после перенесенного инфаркта могут иметься слабые места (аневризмы, постинфарктный кардиосклероз), которые могут разорваться. Кроме того, возрастает риск повторного инфаркта. Длительность режима ограниченной физической нагрузки определяется лечащим врачом, который внимательно следит за состоянием пациента.
  • Соблюдение диеты. После инфаркта рекомендуется придерживаться лечебной диеты номер 6 по Певзнеру. Она способствует нормальному кровообращению, понижает давление и ограничивает поступление животных жиров в организм. Последнее очень важно, так как в животных жирах содержится холестерин, который является одной из причин атеросклероза и инфаркта. В постинфарктном периоде важно исключить из рациона алкоголь, жареное мясо, жирные бульоны, соленую и острую пищу. Следует отдавать предпочтение в еде овощам и фруктам, кашам, нежирным сортам мяса и рыбы.
  • Регулярный осмотр у врача. Ни один профилактический режим или диета не исключает полностью вероятность осложнений. Чтобы своевременно их обнаружить или просто оценить эффективность профилактических мероприятий, необходимо регулярно посещать врача-кардиолога. Иногда может потребоваться проведение ЭКГ, ЭхоКГ или анализ крови и анализ мочи.

Все эти мероприятия ощутимо улучшат жизнь пациента. Дело в том, что они в принципе разгружают сердце, поэтому реже будут появляться такие нежелательные симптомы как одышка, боли за грудиной, нарушения сердечного ритма.

  • отсутствие симптомов сердечной недостаточности или стенокардии (нет болей за грудиной либо приступы стали реже);
  • артериальное давление не поднимается выше 130/80 мм рт. ст.;
  • уровень общего холестерина крови по результатам лабораторных анализов ниже 4 – 4,5 ммоль/л;
  • уровень холестерина липопротеинов низкой плотности менее 2 – 2,6 ммоль/л;
  • уровень глюкозы ниже 6 ммоль/л.

Если по результатам обследования эти показатели вписываются в норму, риск повторного инфаркта миокарда сильно снижается. Однако прерывать соблюдение режима нельзя, так как ситуация может со временем ухудшаться. Если же, несмотря на все усилия пациента, хотя бы один из вышеуказанных критериев не укладывается в норму, следует обратиться к врачу.

Инфаркт миокарда является тяжелым недугом, который вызывает ряд патологических изменений в организме человека. Данные изменения в сочетании с предшествующими заболеваниями накладывает определенные ограничения на ежедневную активность для людей, переживших инфаркт миокарда.

Необходимо понимать, что после инфаркта миокарда, во избежание повторных приступов, необходимо кардинальное изменение некоторых аспектов жизни. В основном это касается режима дня, питания и хронического лечения.

  • Чрезмерная физическая активность. Чрезмерная физическая активность является фактором, который может спровоцировать неадекватное усиление работы сердца (на фоне постинфарктных изменений), что может вызвать новый приступ кислородного голодания миокарда с развитием ряда тяжелых осложнений. Поэтому людям, перенесшим инфаркт, не рекомендуется практиковать спортивные дисциплины с высокими нагрузками. В то же время следует отметить, что умеренная и «разумная» физическая активность способна благотворно влиять на восстановительные процессы в сердце. Кроме того, ранняя мобилизация уменьшает риск тромботических осложнений. Наиболее рациональным считается режим физической нагрузки, который включает лечебную гимнастику, непродолжительные прогулки, аэробные упражнения. Под контролем грамотного специалиста возможно постепенное увеличение нагрузок.
  • Психоэмоциональный стресс. Психический и эмоциональный стрессы являются факторами, которые могут косвенно увеличить потребность миокарда в кислороде (путем увеличения частоты сердечных сокращений, спазма сосудов и пр.), что на фоне нарушенного кровообращения в коронарных артериях является крайне неблагоприятным фактором. По этой причине следует избегать излишнего психического утомления.
  • Неправильное питание. Неправильное питание является одной из ведущих причин развития атеросклеротических изменений сосудов. Кроме того, употребление в пищу ряда вредных веществ может оказать прямое токсическое действие на миокард и другие органы. После инфаркта миокарда следует избегать жирной, жаренной, нездоровой пищи. Следует увеличить долю овощей и фруктов в своем рационе. Следует избегать изнуряющих диет и голодание. Питание должно быть здоровым и сбалансированным.
  • Употребление алкоголя, курение. Чрезмерное употребление алкоголя и курение являются всем известными факторами риска для развития сердечно-сосудистых заболеваний. Отказ от курения и алкоголя может значительно улучшить качество жизни и улучшить прогноз.
  • Резкая смена климата. После перенесенного инфаркта миокарда следует избегать резкой смены климата, так как это может спровоцировать ряд неблагоприятных физиологических реакций.

После инфаркта ни в коем случае нельзя самостоятельно менять лечение или отказываться от него. Прописанные врачом препараты являются основой профилактики осложнений и дальнейшей терапевтической тактики, поэтому их следует применять до тех пор, пока врач не изменит схему схемы лечения.

Прогноз

Прогноз при инфаркте неблагоприятный. Даже при самом легком течение болезни на сердце навсегда остается рубец, не дающий органу полноценно выполнять свои функции. Продолжительность жизни, вероятность осложнений зависит от возраста пациента, общего состояния здоровья, полноценности лечения перенесенного сердечного приступа.

Сердечные приступы могут быть фатальными, быстрыми, могут превратиться в хронические инвалидизирующие состояния или же — привести к полному выздоровлению больного. Долгосрочный прогноз для этих вариантов, а также продолжительность и качество жизни после сердечного приступа зависят от его тяжести, объема ущерба сердечной мышцы и от профилактических мер, принятых после этого, к предупреждению последующих заболеваний.

Пациенты, у которых был сердечный приступ, имеют более высокий риск возникновения повторного инфаркта. Хотя никакие испытания невозможно предсказать, в том числе и то, произойдет ли новый сердечный приступ, пациенты могут избежать повторного инфаркта, ведя здоровый образ жизни и соблюдая предписания врачей через ряд медицинских процедур. К сожалению, две трети пациентов, которые перенесли сердечный приступ, не принимают необходимые меры, чтобы предотвратить другой.

Сердечный приступ также увеличивает риск других проблем с сердцем, в том числе сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца, повреждения клапанов сердца и инсульта.

— пожилых людей;- людей с историей болезни сердца или множественными факторами риска сердечнососудистых заболеваний;- людей с сердечной недостаточностью;- людей с сахарным диабетом;- людей на длительном диализе.

Женщины чаще умирают от сердечного приступа, чем мужчины.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС): симптомы, лечение, причины

Для современной медицины этиология этого состояния уже не является загадкой. Примерно в 70% случаев ишемические изменения тканей сердца развиваются на фоне атеросклероза коронарных артерий. Даже незначительное сужение просвета кровеносных русел, питающих миокард, за счет формирования холестериновой бляшки может спровоцировать появление подобного патологического состояния.

  • малоподвижный образ жизни;
  • ожирение;
  • нерациональное питание;
  • психоэмоциональное перенапряжение;
  • длительный курс приема гормональных контрацептивов;
  • курение;
  • злоупотребление алкоголем;
  • гипертония;
  • фибрилляция предсердий;
  • повышенный уровень холестерина в крови;
  • нарушение водно-электролитного баланса;
  • дисфункция щитовидной железы;
  • сахарный диабет;
  • желчнокаменная болезнь.

Помимо всего прочего, высок риск развития ИБС у тех, кто имеет генетическую предрасположенность. Значительно увеличивается шанс появления этого патологического состояния у людей пожилого возраста, что в большинстве случаев связано с гормональными сбоями. Как показывает практика, выше скорость нарастания ишемического поражения тканей миокарда наблюдается при наличии сочетания неблагоприятных факторов.

Для того, чтобы сердце могло своевременно доставлять кровь во все органы и ткани, оно должно иметь здоровый миокард, ведь там происходит множество биохимических превращений, необходимых для выполнения такой важной функции. Миокард снабжен сосудами, называемыми коронарными, по которым ему и доставляются «пища» и дыхание.

Причины ишемической болезни сердца современная медицина изучила достаточно хорошо. С увеличением возраста, под влиянием воздействия внешней среды, образа жизни, особенностей питания, а также при наличии наследственной предрасположенности, происходит поражение коронарных артерий атеросклерозом. Говоря иными словами, на стенках артерий происходит отложение белково-жировых комплексов, со временем превращающихся в атеросклеротическую бляшку, которая и суживает просвет сосуда, нарушая нормальный приток крови к миокарду. Итак,непосредственная причина развития ишемии миокарда – атеросклероз.

Развитие болезни напрямую связано с недостаточным количеством кислорода, который поступает к сердечной мышце. Из-за кислородного голодания миокард начинает терять способность к выполнению своих функций, и чем больше участок поражения, тем сильнее будет выражена клиника болезни. В некоторых случаях кровообщение в коронарных сосудах прекращается настолько резко, что возникает острый дефицит кислорода со всеми вытекающими из этого последствиями

Почему прекращается кровоток в коронарных сосудах? В этом могут быть задействованы один или несколько патологических механизмов:

  1. Атеросклероз и тромбоз.
  2. Атеросклероз венечных сосудов.
  3. Спазм кровеносных сосудов.

Также существуют так называемые внесосудистые этиологические факторы, способствующие развитию ИБС. В некоторых случаях немаловажную роль играют факторы риска, способствующие проявлению клинической картины вялотекущего процесса.

Факторы развития

Ключевым этиологическим фактором развития ИБС является атеросклероз. При этой патологии наблюдается сужение просвета венечных артерий, из-за чего потребности миокарда в кровоснабжении не совпадают с реальными возможностями кровеносного русла.

При атеросклерозе формируются специфические бляшки, которые в некоторых случаях на 80% перекрывают просвет сосуда. Тогда развивается инфаркт миокарда, или же, как более “легкий” вариант, — стенокардия.

Формирование атеросклеротической бляшки происходит не одномоментно. На это могут уйти месяцы и даже годы. В начале на стенках венечных сосудов откладываются липопротеиды низкой плотности, которые начинают постепенно поражать эпителий, расположенный рядом.

На месте поражения скапливаются тромбоциты и другие форменные элементы крови, из-за чего просвет сосуда перекрывается все более выступающей частью бляшки. Если патологическое образование занимает до 50% просвета сосуда, тогда клиника болезни вяло или вовсе не выражена. В противном случае развивается ИБС в той или иной клинической форме.

Каждая венечная артерия кровоснабжает конкретный участок миокарда. Чем дальше от ее дистального конца находится пораженная атеросклерозом область сосуда, тем обширней может быть ишемия или некроз. Если в патологический процесс вовлекается устье левой коронарной артерии или основной ствол, тогда развивается самая тяжелая ишемия.сердечной мышцы.

Кроме факторов развития, лежащих внутри сосуда, существуют еще экстравазальные причины. В первую очередь это артериальная гипертензия, которая чаще всего провоцирует спазм венечных сосудов. Образованию ИБС способствует частая и выраженная тахикардия, а также гипертрофия миокарда. В последних двух случаях потребности сердечной мышцы в кислороде резко возрастает и при их неудовлетворении развивается ишемия.

Факторы риска

Современными учеными и ведущими клиницистами важное значение в образовании ИБС отводится предрасполагающим обстоятельствам. На их фоне с высочайшей вероятностью может развиться патологическое состояние со всеми вытекающими последствиями. Факторы риска ИБС во многом схожи с таковыми при атеросклерозе, что связано с непосредственным участием атеросклеротической бляшки в частичном или полном перекрытии просвета сосуда.

Ишемическая болезнь сердца связана со многими факторами риска (ФР), поэтому потребовалась своеобразная классификация, чтобы упорядочить их для лучшего восприятия.

  • Мужчины чаще болеют, чем женщины.
  • У пожилых людей чаще определяется атеросклероз, а значит и выше вероятность образования ишемии миокарда.
  • Наследственные предрасположенности, которые способствуют развитию сахарного диабета, гипертонии, дислипидемии, а значит и ИБС.

2. Анатомо-физиологические и метаболические ФР:

  • Сахарный диабет, в основном инсулинзависимого типа.
  • Повышенная масса тела и ожирение.
  • Артериальная гипертензия.
  • Повышенное количество липидов в крови (гиперлипидемия) или нарушение процентного соотношения различных видов липидов (дислипидемия).

3. Поведенческие ФР:

  • Неправильное питание.
  • Наличие плохих привычек, особенно курения и употребления алкоголя.
  • Гиподинамия или избыточная физическая нагрузка.

Мышечно-эластическая гиперплазия интимы артерий, включая коронарные — еще один возможный фактор риска появления ИБС, но на сегодня он в процессе изучения. Изменения в сосудах по типу гиперплазии определяют уже среди детей, поэтому существуют предположения о способствовании подобного ФР к развитию ИБС в более старшем возрасте. В дополнение изучается роль гена CDh23 и его мутация в формировании ишемии, но пока это предположение до конца не доказано.

Чащевсегопричинойишемиимиокардаявляетсяатеросклерозкоронаров, кратковременноеилистойкоеихсужение, тромбозкоронарныхартерийилиихэмболия. Ктромбозуведутповрежденияидефекты, возникающиенастенкесосудовилинаповерхностиатеросклеротическихбляшек.

Факторыриска: гиперлипидэмиясповышениемуровнялипопротеидовнизкойплотности, холестеринаобщего, триглицеридов; ожирениесопутствующие, отягощеннаянаследственность, сахарныйдиабет, курение, гиподинамия–малоподвижныйобразжизни–сидячий, сминимумомфизическихнагрузок.

Для оценки общего сердечно-сосудистого риска рекомендуется использовать шкалу SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation — систематическая оценка коронарного риска), которая была подготовлена на основании результатов крупных проспективных европейских исследований. Шкала SCORE позволяет прогнозировать риск смерти в ближайшие 10 лет.

Когда мы рискуем?

Факторы риска – это такие условия, которые создают угрозу развития заболевания, способствуют его возникновению и прогрессированию. Основными факторами, приводящими к развитию ишемии сердца можно считать следующие:

  • Повышение уровня холестерина (гиперхолистеринемия), а также изменение соотношения различных фракций липопротеидов;
  • Нарушение питания (злоупотребление жирной пищей, избыточное потребление легкоусвояемых углеводов);
  • Гиподинамия, низкая физическая активность, нежелание заниматься спортом;
  • Наличие вредных привычек, таких как курение, алкоголизм;
  • Сопутствующие заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, снижение функции щитовидной железы);
  • Артериальная гипертензия;
  • Возрастной и половой фактор (известно, что ИБС чаще встречается у пожилых людей, а также у мужчин чаще, чем у женщин);
  • Особенности психоэмоционального состояния (частые стрессы, переутомление, эмоциональное перенапряжение).

Как видно, большинство приведенных факторов достаточно банальны. Каким же образом они влияют на возникновение ишемии миокарда? Гиперхолестеринемия, нарушение питания и обмена веществ представляют собой предпосылки образования атеросклеротических изменений в артериях сердца. У пациентов, имеющих артериальную гипертензию, на фоне колебания давления происходит спазм сосудов, при котором повреждается их внутренняя оболочка, а также развивается гипертрофия (увеличение) левого желудочка сердца. Венечным артериям сложно обеспечить достаточное кровоснабжение увеличенной массы миокарда, особенно, если они сужены накопившимися бляшками.

Известно, что одно только курение способно увеличить риск смерти от сосудистых заболеваний примерно наполовину. Это объясняется развитием у курильщиков артериальной гипертензии, увеличением частоты сердечных сокращений, повышением свертывания крови, а также усилением атеросклероза в стенках сосудов.

К факторам риска относят также психоэмоциональный стресс. Некоторые особенности личности, имеющей постоянное ощущение тревоги или гнева, которые легко могут вызвать агрессию в отношении окружающих, а также частые конфликты, отсутствие взаимопонимания и поддержки в семье, неизбежно приводят к повышенному артериальному давлению, увеличенной частоте сердечных сокращений и, как следствие, возрастающей потребности миокарда в кислороде.

Классификация ИБС

1. Внезапная коронарная смерть (или первичная остановка сердца) – внезапно развившееся, непредвиденное состояние, в основе которого предположительно лежит электрическая нестабильность миокарда. Под внезапной коронарной смертью понимается мгновенная или наступившая не позднее 6 часов после сердечного приступа смерть в присутствии свидетелей. Выделяют внезапную коронарную смерть с успешной реанимацией и с летальным исходом.

2. Стенокардия:

  • стенокардия напряжения (нагрузки):
  1. стабильная (I- IV функциональных классов);
  2. нестабильная: впервые возникшая, прогрессирующая, ранняя послеоперационная или постинфарктная стенокардия;
  • спонтанная стенокардия (стенокардия Принцметала, вариантная)

3. Безболевая форма ишемии миокарда.

4. Инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт);
  • мелкоочаговый (не Q-инфаркт);

5. Постинфарктный кардиосклероз.

6. Нарушения сердечной проводимости и ритма (форма).

7. Сердечная недостаточность (форма и стадии).

В кардиологии выделяют таое обобщенное понятие, как «острый коронарный синдром», который объединяет различные формы ишемической болезни сердца: нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда (Q- и без Q-волновой, с элевацией сегмента ST или без подъема). Эти острые состояния могут переходить одно в другое:

Заболевание рассматривается в различных рубрикаторах, классификаторах и открытых базах данных. Но наиболее часто используется Международная классификация болезней 9-го и 10-го пересмотра. По МКБ-10 ИБС стоит под I20-I25 шрифтом, а в МКБ-9 — под 410-414.

Согласно материалу из Википедии термин “ишемическая болезнь сердца” походит из лат. morbus ischaemicus cordis от др.-греч. ἴσχω — “задерживаю, сдерживаю” и αἷμα — “кровь”.

В группе ИБС выделяют следующие клинические формы:

  1. Стенокардия, которая в свою очередь разделяется на нестабильную и стабильную, или стенокардию напряжения.
  2. Инфаркт миокарда (первичный).
  3. Инфаркта миокарда (повторный).
  4. Ранее перенесенный инфаркт миокарда, выражающийся в постинфарктном кардиосклерозе.
  5. Внезапная коронарная смерть, которая может заканчиваться успешной реанимацией и летальным исходом.
  6. Сердечная недостаточность.

При постановке диагноза обязательно должна быть указана клиническая форма заболевания, например: “ИБС: стабильная стенокардия II ФК”. Некоторые клинические формы рассматриваются в отдельных классификациях, согласно которым требуемое обозначение обязательно указывается в заключительном диагнозе.

Классификация нестабильной стенокардии по Браунвальду

А – есть внешняя причина, усиливающая ишемию.Вторичная нестабильная стенокардия B – внешней причины стенокардии нет.Первичная нестабильная стенокардия С – возникает в течение 2-х недель после инфаркта миокарда.Постинфарктная стенокардия
I – впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия, без стенокардии покоя IA IB IC
II – стенокардия покоя в течение месяца, но не в ближайшие 48 часов IIA IIB IIC
III – стенокардия покоя в ближайшие IIIA IIIB IIIC

А – есть внешняя причина, усиливающая ишемию.Вторичная нестабильная стенокардия B – внешней причины стенокардии нет.Первичная нестабильная стенокардия С – возникает в течение 2-х недель после инфаркта миокарда.Постинфарктная стенокардияI – впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия, без стенокардии покоя IA IB ICII – стенокардия покоя в течение месяца, но не в ближайшие 48 часов IIA IIB IICIII – стенокардия покоя в ближайшие 48 часов IIIA IIIB IIIC

Кроме приведенной классификации в группе нестабильной стенокардии выделяют раннюю постинфарктную СК, прогрессирующую и впервые возникшую, а также Принцметала, или вариантную.

Классификация инфаркта миокарда очень объемная и рассматривается по стадиям развития, масштабу и анатомии поражения, локализации некротического очага, течению заболевания. Кроме этого действуют более современные классификации, разработанные на основе общих соображений европейских, американских и всемирных кардиологических сообществ.

Современная кардиология учитывает массу параметров, характеризующих развитие этого состояния. В зависимости от характеристик имеющихся проявлений выделяются следующие виды ишемической болезни сердца:

  • внезапная коронарная смерть;
  • стенокардия напряжения;
  • безболевая форма ишемии миокарда;
  • инфаркт;
  • постинфарктный кардиосклероз;
  • нарушения проводимости и ритма;
  • сердечная недостаточность.

Каждая из этих форм имеет свои особенности развития и течения. К примеру, внезапная коронарная смерть, как правило, является итогом резкого прекращения питания миокарда кислородом в результате тромбоза коронарной артерии. Кроме того, подобное патологическое состояние, сопровождающееся внезапной остановкой сердца, может развиться из-за электрической нестабильности миокарда.

Инфаркт миокарда может быть как крупноочаговым, так и мелкоочаговым. В этом случае наблюдается острая ишемическая болезнь сердца, которая может проявляться характерной симптоматикой. При наличии данного состояния некоторые отделы сердца начинают страдать от недостатка кислорода, поэтому клетки миокарда отмирают. Может развиться легочное сердце. При своевременно оказанной медицинской помощи шансы избежать летального исхода достаточно велики.

После пережитого инфаркта и при наличии хронического атеросклероза наблюдается сначала ишемия сердца, что затем приводит к замещению отмерших миоцитов фиброзной тканью. Этот процесс приводит к формированию сердечной недостаточности. Безболевая ишемия задней стенки миокарда свойственна людям, страдающим от сахарного диабета, а также тем, кто имеет высокий болевой порог.

Распространенной формой ишемической болезни является стенокардия напряжения. Она может быть стабильной, нестабильной и спонтанной. Подобная форма ишемической болезни сердца в большинстве случаев длительное время не проявляется выраженной симптоматикой. Обычно это патологическое состояние завершается инфарктом миокарда. В некоторых случаях может иметь место фибрилляция предсердий или тяжелая аритмия.

Стоит отметить: когда имеет место ишемическая болезнь сердца, клиника во многом зависит от ее формы течения и степени выраженности повреждения тканей сердца. В кардиологии в настоящее время все чаще используют термин острый коронарный синдром, под которым скрываются различные виды этого патологического состояния, в том числе:

  • инфаркт миокарда;
  • нестабильная стенокардия;
  • фибрилляция предсердий;
  • и внезапная коронарная смерть, являющаяся результатом отмирания тканей.

Методы лечения различных форм ишемии миокарда

В настоящее время известно множество видов ишемической болезни сердца. Классификация ИБС, предложенная в 1979 году рабочей группой экспертов ВОЗ, по-прежнему остается актуальной и используется многими врачами. Она основана на выделении самостоятельных форм заболевания, которые имеют своеобразные характерные проявления, определенный прогноз и требуют особого вида лечения.

В настоящее время выделяют следующие клинические формы ИБС, которые представлены:

  1. Внезапной коронарной смертью (первичная остановка сердца);
  2. Стенокардией (здесь выделяют такие ее формы как стенокардия напряжения и спонтанная стенокардия);
  3. Инфарктом миокарда (первичный, повторный, мелкоочаговый, крупноочаговый);
  4. Постинфарктным кардиосклерозом;
  5. Недостаточностью кровообращения;
  6. Нарушением сердечного ритма;
  7. Безболевой ишемией миокарда;
  8. Микроваскулярной (дистальная) ИБС
  9. Новыми ишемическими синдромами («оглушение» миокарда и др.)

Для статистического учета заболеваемости ишемической болезнью сердца используется Международная классификация болезней Х пересмотра, с которой хорошо знаком каждый врач. Кроме того, следует упомянуть, что заболевание может протекать в острой форме, например, инфаркт миокарда, внезапная коронарная смерть.

Различные стадии атеросклеротического поражения при сердечной ишемии

В настоящее время существует много различных способов лечения ишемической болезни сердца, которые позволяют не только продлить жизнь больного, но и значительно улучшить ее качество. Это могут быть консервативные (применение лекарственных препаратов, лечебная физкультура) и  хирургические методы (операции, восстанавливающие проходимость коронарных сосудов).

Правильно питание

Немаловажную роль в лечении ИБС и реабилитации больного играет нормализация режима, устранение имеющихся факторов риска. В обязательном порядке следует объяснить пациенту, что, например, курение способно свести к минимуму все усилия врачей. Так, важно нормализовать питание: исключить алкоголь, жареные и жирные блюда, продукты, богатые углеводами, кроме того при наличии ожирения необходимо сбалансировать количество и калорийность потребляемой пищи.

Диета при ишемической болезни должна быть направлена на уменьшение потребления животных жиров, увеличение доли клетчатки, растительных масел в пище (овощи, фрукты, рыба, морепродукты). Несмотря на то, что таким больным противопоказаны значительные физические нагрузки, правильная и умеренная лечебная физкультура помогают адаптировать пораженный миокард к функциональным возможностям сосудов, его кровоснабжающих. Очень полезны пешие прогулки, дозированные физические упражнения под контролем специалиста.

Лекарственная терапия различных форм ИБС сводится к назначению так называемых антиангинальных препаратов, способных устранять или предупреждать приступы стенокардии. К таким препаратам относятся:

  • Нитраты (например, нитроглицерин) – он обладает свойством расширять коронарные артерии и быстро улучшать доставку крови к миокарду. Применяется при приступе стенокардии, острой боли при инфаркте миокарда, развитии отека легких;
  • Препараты из группы бета-адреноблокаторов (метопролол, атенолол) – урежают частоту сердечных сокращений при тахикардии, уменьшают потребность сердечной мышцы в кислороде, проявляют антиагрегантное действие. Применяются при стенокардии, хронической сердечной недостаточности;
  • Препараты из группы антагонистов кальция (верапамил, нифедипин) – кроме антиангинального, обладают гипотензивным действием, улучшают переносимость физических нагрузок;
  • Тромболитическая и антиагрегантная терапия – особенно важна при инфаркте миокарда для быстрейшего растворения тромба и восстановления проходимости пораженного сосуда, а также для профилактики тромбозов при хронических формах ИБС. Применяются гепарин, стрептокиназа, препараты ацетилсалициловой кислоты (аспирин кардио, кардиомагнил).

При всех острых формах ИБС необходима быстрая и квалифицированная помощь с применением эффективных обезболивающих препаратов, тромболитиков, возможно, потребуется введение плазмозамещающих препаратов (при развитии кардиогенного шока) или проведение дефибрилляции.

Операция

Хирургическое лечение ишемии сердца сводится к:

  1. восстановлению проходимости коронарных артерий (стентирование, когда в месте поражения сосуда атеросклерозом вводится трубочка, препятствующая дальнейшему сужению его просвета);
  2. либо к созданию обходного пути кровоснабжения (аорто-коронарное шунтирование, маммарно-коронарное шунтирование).

При наступлении клинической смерти очень важно вовремя начать реанимационные мероприятия. При ухудшении состояния больного, появлении выраженной одышки, нарушениях ритма сердца уже поздно бежать в поликлинику! Подобные случаи требуют вызова «скорой», поскольку может потребоваться быстрейшая госпитализация больного.

Симптоматические проявления ишемической болезни

Клинические проявления ИБС определяются конкретной формой заболевания, перечисленных в вышеописанной классификации.

В целом ишемическая болезнь сердца имеет волнообразное течение: периоды стабильно нормального самочувствия чередуются с эпизодами обострения ишемии. Около трети пациентов, особенно с безболевой формой ишемии миокарда, совсем не ощущают наличия ИБС, или проявления болезни заключаются в периодах общей слабости, недомогания. Прогрессирование ишемической болезни сердца может развиваться медленно, с изменением форм заболевания, а следовательно и симптомов.

К общим проявлениям ИБС относятся загрудинные боли, связанные с физическими нагрузками или стрессами, боли в спине, руке, нижней челюсти; одышка, усиленное сердцебиение или ощущение перебоев; слабость, тошнота, головокружение, помутнение сознания и обмороки, чрезмерная потливость. Нередко ИБС выявляется уже на стадии развития хронической сердечной недостаточности при появлении отеков на нижних конечностях, выраженной одышке, заставляющей пациента принимать вынужденное сидячее положение.

Перечисленные симптомы ишемической болезни сердца обычно не встречаются одновременно, при определенной форме заболевания наблюдается преобладание тех или иных проявлений ишемии.

ОднимизпроявленийИБСявляется острый инфаркт миокарда,стенокардия: нестабильная, стенокардиянапряжения. Стенокардияклиническипроявляетсявыраженнымисжимающимиболями, локализующимисявобластигрудины. Болимогутотдавать (иррадиировать)влевуюполовинутела: подлопатку, влевуюруку, вобласть шеи,нижнейчелюстиит.д. Страхсмерти, одышка, беспокойство, ощущениенехваткивоздуха, выраженноесердцебиение–симптомы, такжевесьмахарактерныедляприступастенокардии.

Обычно это патологическое состояние отличается волнообразным течением, характеризующимся периодами рецидивов и ремиссий. Однако примерно у 1/3 больных развивающаяся ишемия сердца, что нередко становится причиной преждевременной гибели, не приводит к какому-либо ухудшению самочувствия и появлению боли.

В большинстве случаев болезнь развивается на протяжении десятилетий, не проявляясь выраженной симптоматикой. Однако после того как изменения в миокарде достигают критической отметки, могут обнаруживаться как общие признаки патологии, так и специфические симптомы, свойственные отдельной форме течения ИБС. К характерным проявлениям ишемии сердца относятся:

  • боль в груди, отдающая в руки, нижнюю челюсть или спину;
  • ухудшение состояния при физическом или эмоциональном перенапряжении;
  • помутнение сознания;
  • обмороки;
  • общая слабость;
  • одышка;
  • приступы головокружения;
  • чрезмерная потливость;
  • отек нижних конечностей.

Как правило, все эти симптомы ишемической болезни сердца проявляются не одновременно. У большинства больных на фоне снижения питания тканей мозга наблюдаются различные неврологические нарушения, в том числе беспричинное чувство беспокойства, апатия, приступы паники и плохое настроение. Наиболее остро проявляется ИБС в форме внезапной коронарной смерти.

В большинстве случаев при ишемии сердца с таким острым началом смерть больного наблюдается в течение нескольких минут, реже это может занять от 2 до 6 часов. Лишь в редких случаях при своевременно оказанной медицинской помощи врачам удается спасти жизнь больного, хотя это и не гарантирует отсутствия последствий этого состояния.

Проявления ишемии миокарда

Симптомы ишемии сердца разнообразны и определяются той клинической формой, которую они сопровождают. Многим известны такие признаки ишемии, как боль в грудной клетке, отдающая в левую руку или плечо, тяжесть или чувство сжатия за грудиной, быстрая утомляемость и появление одышки даже при незначительной физической нагрузке.

В случае появления подобных жалоб, а также при наличии факторов риска у человека, его следует детально расспросить об особенностях болевого синдрома, выяснить, что чувствует больной, какие условия смогли спровоцировать приступ. Обычно пациенты хорошо осведомлены о своём заболевании и могут достаточно чётко описать причины, частоту возникновения приступов, интенсивность болевых ощущений, их продолжительность и характер в зависимости от физической нагрузки или приема определенных лекарственных препаратов.

Внезапная коронарная (сердечная) смерть – это смерть больного зачастую в присутствии свидетелей, наступающая внезапно, мгновенно или в течение шести часов с момента возникновения сердечного приступа. Проявляется она потерей сознания, остановкой дыхания и сердечной деятельности, расширением зрачков. Это состояние требует неотложных лечебных мероприятий, и чем раньше они будут оказаны квалифицированными специалистами, тем больше вероятности спасти жизнь больного.

Инфаркт миокарда (ИМ) – одна из наиболее опасных форм ИБС, при которой происходит некроз (омертвение) сердечной мышцы в результате внезапного прекращения снабжения сердца кровью. Инфаркт чаще встречается у мужчин, нежели у женщин, и эта разница больше выражена в молодом и зрелом возрасте. Такое различие может быть объяснено следующими причинами:

  1. Более позднее развитие атеросклероза у женщин, которое связано с гормональным статусом (после наступления менопаузы эта разница начинает постепенно уменьшаться и к 70 годам окончательно исчезает);
  2. Бóльшая распространенность вредных привычек среди мужского населения (курение, алкоголизм).
  3. Факторы риска инфаркта миокарда те же, что и описанные выше для всех форм ИБС, однако в данном случае, помимо сужения просвета сосудов, иногда на значительном протяжении, как правило, происходит еще итромбоз.

Наличие атеросклеротической бляшки и увеличение ее размеров с течением времени могут привести к ее разрыву и выходу содержимого на поверхность сосудистой стенки. Повреждению бляшки могут способствовать курение, увеличение артериального давления, интенсивные физические упражнения.

Повреждение эндотелия (внутреннего слоя артерии) при разрыве бляшки вызывает усиление свертывания крови, «прилипание» тромбоцитов к месту повреждения, что неизбежно ведет к тромбозу. По данным разных авторов, встречаемость тромбоза при инфаркте миокарда достигает 90%. Вначале тромб заполняет бляшку, а затем и весь просвет сосуда, при этом полностью нарушается движение крови в месте тромбообразования.

Спазм коронарных артерий происходит в момент и в месте формирования тромба. Он может происходить и на всем протяжении венечной артерии. Коронароспазм ведет к полному сужению просвета сосуда и окончательной остановке движения крови по нему, что и вызывает развитие некроза в сердечной мышце.

Кроме описанных причин, в патогенезе инфаркта миокарда важную роль играют и другие, которые связаны:

  • С нарушением со стороны свертывающей и противосвертывающей систем;
  • С недостаточным развитием «обходных» путей кровообращения (коллатеральных сосудов),
  • С иммунологическими и метаболическими нарушениями в месте повреждения сердечной мышцы.

Какие же симптомы и проявления имеет инфаркт миокарда? Как не пропустить эту грозную форму ИБС, столь часто приводящую к смерти людей?

Зачастую, ИМ застает больных в самых разных местах – дома, на работе, в общественном транспорте. Важно вовремя выявить эту форму ИБС, чтобы тут же начать лечение.

Клиника инфаркта хорошо известна и описана. Как правило, больные жалуются на острую, «кинжальную», загрудинную боль, которая не прекращается при приеме нитроглицерина, перемене положения тела или задержке дыхания. Болевой приступ может продолжаться до нескольких часов, при этом появляется беспокойство, чувство страха смерти, потливость, синюшность кожных покровов.

При самом простом обследовании быстро выявляются нарушения в ритме сердца, изменения артериального давления (снижение вследствие нарушения насосной функции сердца). Встречаются случаи, когда некроз сердечной мышцы сопровождается изменениями со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, метеоризм), а также так называемая «безболевая» ишемия миокарда. В этих случаях диагностика может быть затруднена и требует применения дополнительных методов обследования.

Однако при своевременно начатом лечении становится возможным спасти жизнь пациенту. В этом случае на месте очага некроза сердечной мышцы появится очаг плотной соединительной ткани – рубец (очаг постинфарктного кардиосклероза).

Правильно питание

Осложнения ишемической болезни сердца

Нарушения гемодинамики в сердечной мышце и усиливающиеся ишемические повреждения тканей провоцируют многочисленные морфологические изменения, которые определяют форму течения и прогноз ИБС. Вследствие развития этого состояния наблюдается появление недостаточности энергетического метаболизма клеток миокарда.

У большинства больных из-за поражения тканей сердца наблюдается нарушение сократительной функции левого желудочка, которое носит преходящий характер. Из-за подобных процессов может обнаруживаться стремительное снижение количества кардиомиоцитов. Их замещает соединительная ткань, которая не способна выполнять их функцию.

Постинфарктный кардиосклероз – одна из форм ишемической болезни сердца. Рубец в сердце позволяет прожить больному еще не один год после перенесенного инфаркта. Однако с течением времени, в результате нарушения сократительной функции, связанной с наличием рубца, так или иначе начинают появляться признаки сердечной недостаточности – еще одной формы ИБС.

Хроническая недостаточность сердца сопровождается возникновением отеков, одышки, снижением толерантности к физическим нагрузкам, а также появлением необратимых изменений во внутренних органах, что может стать причиной смерти больного.

Острая сердечная недостаточность может развиться при любых вариантах ИБС, однако, наиболее часто она встречается при остром инфаркте миокарда. Так, она может проявляться нарушением работы левого желудочка сердца, тогда у больного будут признаки отека легких – одышка, цианоз, появление пенистой розовой мокроты при кашле.

Кардиогенный шок

Другое проявление острой недостаточности кровообращения – кардиогенный шок. Он сопровождается падением артериального давления и выраженным нарушением кровоснабжения различных органов. Состояние больных при этом тяжелое, сознание может отсутствовать, пульс нитевидный или совсем не определяется, дыхание становится поверхностным.

Во внутренних органах в результате недостатка кровотока развиваются дистрофические изменения, появляются очаги некроза, что приводит к острой почечной, печеночной недостаточности, отеку легких, нарушению функции центральной нервной системы. Эти состояния требуют принятия незамедлительных мер, потому что непосредственно представляют собой смертельную опасность.

Аритмия

Нарушения ритма сердца достаточно распространены среди больных с сердечной патологией, часто они сопровождают и выше перечисленные формы ИБС. Аритмии могут, как существенно не влиять на течение и прогноз заболевания, так и значительно ухудшать состояние больного и даже представлять угрозу для жизни.

Гемодинамические нарушения в сердечной мышце и ее ишемические повреждения вызывают многочисленные морфо-функциональные изменения, определяющие формы и прогноз ИБС. Результатом ишемии миокарда являются следующие механизмы декомпенсации:

  • недостаточность энергетического метаболизма клеток миокарда – кардиомиоцитов;
  • «оглушенный» и «спящий» (или гибернирующий) миокард – формы нарушения сократимости левого желудочка у пациентов с ИБС, имеющие преходящий характер;
  • развитие диффузного атеросклеротического и очагового постинфарктного кардиосклероза – уменьшение количества функционирующих кардиомиоцитов и развитие на их месте соединительной ткани;
  • нарушение систолической и диастолической функций миокарда;
  • расстройство функций возбудимости, проводимости, автоматизма и сократимости миокарда.

Перечисленные морфо-функциональные изменения миокарда при ИБС приводят к развитию стойкого снижения коронарного кровообращения, т. е. сердечной недостаточности.

Стенокардия и её виды

Стенокардия – это, пожалуй, одно из самых распространенных проявлений ишемии миокарда. Возникает, как правило, на фоне атеросклеротического поражения сердечных сосудов, однако в генезе её немаловажную роль играет склонность сосудов к спазму и повышение агрегационных свойств тромбоцитов, что влечёт за собой образование тромбов и закупорку ими просвета артерии.

  • Приступообразная интенсивная боль за грудиной, отдающая в левую руку и левое плечо, а иногда – в спину, лопатку или даже в область живота;
  • Нарушение ритма сердца (учащение или, наоборот, урежение частоты сердечных сокращений, появление экстрасистол);
  • Изменение показателей артериального давления (чаще его повышение);
  • Появление одышки, беспокойства, бледности кожных покровов.

В зависимости от причин возникновения, выделяют различные варианты течения стенокардии. Это может быть стенокардия напряжения, возникающая на фоне физической или эмоциональной нагрузки. Как правило, при приеме нитроглицерина или в покое боль уходит.

Спонтанная стенокардия – такая форма ишемии сердца, которая сопровождается появлением болевых ощущений без видимых на то причин, при отсутствии физического или эмоционального напряжения.

Нестабильная стенокардия – это форма прогрессирования ишемической болезни сердца, когда происходит усиление интенсивности болевых приступов, их частоты, при этом значительно возрастает риск развития острого инфаркта миокарда и смерти. Больной при этом начинает потреблять большее количество таблеток нитроглицерина, что свидетельствует об ухудшении его состояния и утяжелении течения болезни. Такая форма требует особого внимания и неотложного лечения.

Методы диагностики ишемической болезни сердца

Так как проявляется ИБС самой разнообразной симптоматикой, нужно доверить определение проблемы врачу. При подозрении на наличие этого патологического состояния обязательно нужно получить консультацию кардиолога и пройти комплексное обследование. В первую очередь врачу необходим максимально полный анамнез, чтобы выяснить условия, при которых появляются те или иные симптомы, продолжительность болевых приступов и характер имеющихся признаков. Кроме того, важным диагностическим критерием является оценка эффективности применения препаратов нитроглицеринового ряда.

Далее проводится аускультация, которая позволяет получить определенные данные, касательно имеющихся патологических изменений, и поставить предварительный диагноз. Для его уточнения обычно в первую очередь назначается электрокардиография и ЭКГ. Это основной метод исследования при ИБС, который позволяет выявить характерные изменения даже в случаях, когда выраженное проявление болезни отсутствует.

Кроме того, проводятся лабораторные анализы крови, которые позволяют определить наличие ферментов и веществ, являющихся результатом разрушения кардиомиоцитов. Помимо всего прочего, требуется исследование уровня холестерина и глюкозы, АЛТ и АСТ. Расшифровка полученных данных врачом позволяет ему определить, как будет дальше развиваться это состояние.

Для определения размеров сердца может быть проведена ЭхоКГ. Это метод исследования позволяет оценить сократительные возможности миокарда, определить состояние клапанов и полостей сердца и выявить акустические шумы. В спорных случаях и при наличии подозрений о присутствии других патологических состояний может быть показано проведение стресс-эхокардиографии, которая позволяет выявить наличие ишемии миокарда при дозированной физической нагрузке.

Для оценки проводимости нередко выполняется чреспищеводная электрокардиография. Этот метод исследования используется далеко не во всех случаях. Во время этого диагностического теста в пищевод внедряется специальный катетер, посредством его удается зарегистрировать все показатели работы сердца без помех, которые обычно создают кожные покровы и жировая клетчатка. Учитывая, что такое обследование при ишемической болезни сердца не слишком приятно для больного, проводят его далеко не всегда.

Нередко назначается проведение коронарографии для определения проходимости сосудов, питающих миокард. Обычно это исследование позволяет выявить степень необходимости проведения операции на коронарных артериях. Подобный метод диагностики не является на 100% безопасным, так как вполне возможны аллергические реакции, в том числе анафилактический шок.

Диагностику ИБС осуществляют кардиологи в условиях кардиологического стационара или диспансера с использованием специфических инструментальных методик.

При опросе пациента выясняются жалобы и наличие характерных для ишемической болезни сердца симптомов. При осмотре определяются наличие отеков, цианоза кожных покровов, шумов в сердце, нарушений ритма.

Лабораторно-диагностические анализы предполагают исследование специфических ферментов, повышающихся при нестабильной стенокардии и инфаркте (креатинфосфокиназы (в течение первых 4-8 часов), тропонина-I (на 7-10 сутки), тропонина-Т (на 10-14 сутки), аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, миоглобина (в первые сутки)). Эти внутриклеточные белковые ферменты при разрушении кардиомиоцитов высвобождаются в кровь (резорбционно-некротический синдром).

Также проводится исследование уровня общего холестерина, липопротеидов низкой (атерогенных) и высокой (антиатерогенных) плотности, триглицеридов, сахара крови, АЛТ и АСТ (неспецифических маркеров цитолиза).

Важнейшим методом диагностики кардиологических заболеваний, в т. ч. ишемической болезни сердца, является ЭКГ – регистрация электрической активности сердца, позволяющая обнаружить нарушения нормального режима работы миокарда.

ЭхоКГ – метод УЗИ сердца позволяет визуализировать размеры сердца, состояние полостей и клапанов, оценить сократимость миокарда, акустические шумы. В некоторых случаях при ИБС проводят стресс эхокардиографию – ультразвуковую диагностику с применением дозированной физической нагрузки, регистрирующую ишемию миокарда.

В диагностике ишемической болезни сердца широко используются функциональные пробы с нагрузкой. Они применяются для выявления ранних стадий ИБС, когда нарушения еще невозможно определить в состоянии покоя. В качестве нагрузочных тестов используются ходьба, подъем по лестнице, нагрузки на тренажерах (велотренажере, беговой дорожке), сопровождающиеся ЭКГ-фиксацией показателей работы сердца. Ограниченность применения функциональных проб в ряде случаев вызвана невозможностью выполнения пациентами требуемого объема нагрузки.

Холтеровское суточное мониторирование ЭКГ предполагает регистрацию ЭКГ, выполняемую в течение суток и выявляющую периодически возникающие нарушения в работе сердца. Для исследования используется портативный аппарат (холтеровский монитор), фиксируемый на плече или поясе пациента и снимающий показания, а также дневник самонаблюдения, в котором пациент отмечает по часам свои действия и происходящие изменения в самочувствии.

Чрезпищеводная электрокардиография (ЧПЭКГ) позволяет детально оценить электрическую возбудимость и проводимость миокарда. Суть метода состоит во введении датчика в пищевод и регистрации показателей работы сердца, минуя помехи, создаваемые кожными покровами, подкожно-жировой клетчаткой, грудной клеткой.

Проведение коронарографии в диагностике ишемической болезни сердца позволяет контрастировать сосуды миокарда и определять нарушения их проходимости, степень стеноза или окклюзии. Коронарография используется для решения вопроса об операции на сосудах сердца. При введении контрастного вещества возможны аллергические явления, в т. ч. анафилаксия.

Больными на ишемическую болезнь сердца занимается кардиолог, который в ходе первичного приема обращает внимание на клинические симптомы. При ИБС выделяют следующие характерные жалобы:

  • Боль за грудиной, которая в большинстве случаев связана с эмоциональной и физической нагрузкой.
  • Неправильная работа сердца, которая сопровождается слабостью и аритмией.
  • Отеки на ногах, свидетельствующие о сердечной недостаточности.
  • Ощущение одышки.

Немалое значение в ходе обследования имеет анамнез заболевания. Это когда врач задает уточняющие вопросы по характеру боли, ее продолжительности и пр. Также имеет значение объем физической нагрузки, который больной может относительно спокойно выдерживать. Для правильной диагностики должна быть получена информация об эффективности разных фармакологических препаратов, включая нитроглицерин. Дополнительно уточняются факторы риска.

Все больные с подозрением на ИБС проходят электрокардиографию. Этот непрямой метод диагностики не может точно указать, сколько кардиомиоцитов погибло, но с его помощью определяются такие функции миокарда, как автоматизм и проводящая способность.

На ЭКГ хорошо заметны следующие признаки инфаркта миокарда:

  • Появление патологического зубца Q, который в некоторых отведениях сочетается с отрицательным зубцом Т.
  • При остром инфаркте сегмент ST высоко поднимается и проявляется в виде “парусника” или “кошачьей спинки”..
  • При ишемии миокарда отмечается депрессия сегмента ST.
  • При наличии рубца в миокарде на ЭКГ на протяжении двух дней и более определяется отрицательный зубец Т слабой выраженности и патологический зубец Q.

ЭКГ обязательно дополняется проведение УЗИ сердца. С помощью этого современного метода исследования можно в режиме реального времени оценить состояние сердечной мышцы, насколько пострадала от инфаркта сократительная способность сердца и есть ли нарушения в работе клапанного аппарата. При необходимости эхокардиография сочетается с доплерографией что позволяет оценить возможности кровотока.

Лабораторные исследования актуальны для диагностики инфаркта миокарда, поскольку в ходе развития патологического процесса изменяются различные биохимические показатели. В первую очередь определяются белковые фракции, которые в норме находятся только внутри клетки, а после разрушения кардиомиоцитов поступают в кровь.

При нарушении структуры миокарда наблюдается неспецифическая реакция в виде повышения концентрации АСТ и АЛТ, скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и появление нейтрофильного лейкоцитоза.

У больных с ИБС обязательно должен быть обследован липидный профиль. Для этого определяются такие показатели, как общий холестерин, триглицериды, липопротеиды высокой и низкой плотности, аполипопротеины и индекс атерогенности.

Функциональные пробы в сочетании с регистрацией ЭКГ позволяют оценить возможности сердечной мышцы под действием физических нагрузок. Для ранней диагностики заболевания это крайне важно, поскольку не у всех пациентов в состоянии покоя наблюдаются клинические изменения. На человека может оказываться нагрузка различными способами. Самый распространенный — велотренажёр. Также нередко используется беговая дорожка, ходьба по лестнице и пр.

Дополнительные инструментальные исследования:

  • КТ-ангиография (или ангиография венечных сосудов) — проводится с целью получения рентген-снимков с контрастирующими специальным веществом сосудами. На полученных изображениях видна закупорка артерий, их окклюзия, также оценивается степень проходимости.
  • Мониторинг по методу Холтера — заключается в регистрации ЭКГ на протяжении суток-двое, для чего больной носит все время с собой специальный прибор. Исследование позволяет определить не ярко выраженные и скрытые изменения сердечной деятельности, когда стандартной ЭКГ невозможно зафиксировать изменения ввиду редкого возникновения приступа.
  • Внутрипищеводная ЭКГ — выполняется в тех случаях, когда на стандартной ЭКГ не регистрируются изменения, но есть клинические признаки наличия дополнительных очагов возбуждения. Для проведения исследования в пищевод вводится активный электрод, которым изучается электрическая деятельность предсердий и атриовентрикулярного узла.

Комплексное лечение ишемической болезни сердца

Подход к терапии во многом зависит от имеющихся симптоматических проявлений при ИБС, а также общего состояния организма больного. Лечение ишемической болезни сердца может проводиться посредством консервативных методик и хирургических вмешательств различного типа. Способы терапии подбираются лечащим врачом в зависимости от степени выраженности имеющихся симптоматических проявлений.

Если это заболевание выявлено на ранней стадии и не сопровождается выраженными признаками нарушения гемодинамики, будет достаточно немедикаментозного лечения. Обычно врач рекомендует отказ от всех вредных привычек. Помимо всего прочего, больному требуется полостью изменить свой образ жизни. Посильные физические нагрузки, длительные прогулки на свежем воздухе, а также соблюдение щадящей диеты с низким содержанием веществ, способствующих образованию атеросклеротических бляшек, позволяют устранить области повреждения сердечной мышцы и улучшить общее состояние сердечно-сосудистой системы.

Необходимой мерой является снижение уровня потребляемой соли. При наличии лишнего веса назначается специальная низкожировая диета. Пациентам рекомендуется сократить суточную дозу потребляемой воды, чтобы снизить риск развития отеков и других проявлений этого патологического состояния. В таких легких случаях, когда у пациента нет боли в груди, и жалобы ограничиваются периодическими дискомфортными ощущениями, поспособствовать восстановлению работы органа и не допустить дальнейшего развития поражения стенки сердца может санаторно-курортное лечение.

Если стадия, на которой было выявлено развитие ишемической болезни сердца, является запущенной, помимо методов консервативной терапии, требуется направленное лечение с помощью лекарственных препаратов. Схема приема подобных средств прописывается врачом индивидуально в зависимости от особенностей имеющихся симптоматических проявлений.

При наличии тяжелой формы ишемии сердца, когда консервативная терапия не позволяет добиться выраженного эффекта, пациенту назначается консультация у кардиохирурга, чтобы определить, требуется ли оперативное вмешательство. Нередко хирургическая терапия применяется, когда имеется риск развития инфаркта.

Для восстановления кровообращения пораженного участка тканей нередко выполняется аортокоронарное шунтирование. Это оперативное вмешательство предполагает наложение аутовенозного анастомоза. Это позволяет крови миновать пораженные участки кровеносных сосудов, что способствуют питанию тканей, поврежденных ишемией.

Подобное вмешательство может проводиться как с использованием аппарата искусственного образования, так и на работающем органе. В некоторых случаях может быть проведена малоинвазивная операция, получившая название трансмиссивной коронарной ангиопластики. Эта методика предполагает введение в поврежденные участки артерий катетера с баллоном, который позволяет расширить суженные кровеносные сосуды.

В настоящее время активно используются комбинированные методики лечения, включающие как оперативное устранение имеющихся участков кровеносных сосудов, препятствующих питанию тканей миокарда, так и консервативные методы воздействия. В большинстве случаев подобная терапия в сочетании с изменением образа жизни позволяет вернуть здоровье тканям сердца.

Правильно питание

Лечение ишемической болезни сердца включает консервативную терапию и хирургическое (инвазивное) лечение.

К немедикаментозной терапии относятся мероприятия по коррекции образа жизни и питания. При различных проявлениях ИБС показано ограничение режима активности, т. к. при физической нагрузке происходит увеличение потребности миокарда в кровоснабжении и кислороде. Неудовлетворенность этой потребности сердечной мышцы фактически и вызывает проявления ИБС.

жиры животного происхождения (сливочное масло, сало, жирное мясо), копченая и жареная пища, быстро всасывающиеся углеводы (сдобная выпечка, шоколад, торты, конфеты). Для поддержания нормального веса необходимо соблюдать баланс между потребляемой и расходуемой энергией. При необходимости снижения веса дефицит между потребляемыми и расходуемыми энергозапасами должен составлять минимум 300 ккал ежедневно, с учетом, что за сутки при обычной физической активности человек тратит около 2000-2500 ккал.

Лекарственная терапия при ИБС назначается по формуле «A-B-C»: антиагреганты, β-адреноблокаторы и гипохолестеринемические препараты. При отсутствии противопоказаний возможно назначение нитратов, диуретиков, антиаритмических препаратов и др.

Основныепрепаратыдлялечения острых формИБС, а именно упомянутого выше острого коронарного синдрома: нитраты (восновномпристенокардии), бета-адреноблокаторы, препараты-антиагреганты, статины, блокаторыканаловкальция, приинфарктемиокарда — тромболитики, вт.ч. ферментныепрепараты (стрептокиназаидр.), обезболивающиесредства, чащевсегонаркотические. Триметазидин (предуктал) — препарат, эффективноулучшающийобменныепроцессывклеткахмиокарда.

1. Группанитроглицерина (ввидетаблеток, пастилок, спрей, препаратыдляпарентеральногоприменения). Таблеткинитроглицериналегкоразлагаютсянасвету, поэтомудолжныхранитсявтемноте.

2. Группаизосорбидадинитрата (изокет, изомаксспрей, кардикет).

3. Группаизосорбида-5-мононитрата (пектрол, моночинкве, мономак). Основноеихотличиевтом, чтоприменяютсяонидлябазиснойтерапии (предупреждения, профилактикиприступовстенокардии).

Вовремяприступанаиболеецелесообразноприниматьнитроспрейилинитроглицерин. Препараты пролонгированного действия (типа кардикета) не применяются для купирования ангинальных приступов. Основныепобочныедействиянитроглицеринов: сильныеголовныеболи (повышение внутричерепного давления), снижение системногодавленияи, вследствие этого, компенсаторно возникающая тахикардия. Всенитратылучшеприниматьвположении лежа, длятого, чтобыизбежатьвероятностиобморокаприрезковозникшейгипотензии.

Группамолсидомина — несодержатвсвоемсоставенитратов, носиладействияэтихпрепаратовменьше.

1. Антикоагулянтыпрямогодействия. Кпрепаратамэтойгруппыотносятпреимущественногепаринидругие, низкофракционированныепрепаратыгепарина (фраксипарин).

2. Антикоагулянтыснепрямымдействиеммогутбытьлибопроизводнымиоксикумарина (синкумар, неодикумарин), либофенилиндандиона (фенилин).

3. Антиагрегантныепрепараты (дезагреганты)разныхгрупп.

  • Ацетилсалициловая кислота и его производные (Тромбо-АС, Аспирин кардио, Ацекардол, Кардиомагнил, Аспикор, КардиАСК) и другие.
  • Блокаторы АДФ-рецепторов (Клопидогрел, Тиклопидин).
  • Ингибиторы фосфодиэстразы (Трифлузал, Дипиридамол).
  • Блокаторы гликопротеиновых рецепторов (Ламифибан, Эптифибатид, Тирофибан, Абциксимаб).
  • Ингибиторы метаболизма арахидоновой кислоты (Индобуфен, Пикотамид).
  • Лекарства на основе растения Гинкго Билоба (Билобил, Гинос, Гинкио).

Растения, обладающие антиагрегантными свойствами (конский каштан, черника, солодка, зеленый чай, имбирь, соя, клюква, чеснок, женьшень, красный клевер, гранат, зверобой, лук и другие).

4. Фибринолитики (альтеплаза, стрептокиназа).

СуществуетпоказательМНО (аббревиатура, означающая — международноенормализованноеотношение), которыйуздоровыхлюдейравен1. Значение МНОбольше4означаетповышениерискакровотечений, снижениезначенияменьше0,8 — рисктромбозов. Принимаяантикоагулянтыиантиагреганты, показатель МНОиспользуетсядляконтроляэффективноститерапии. Еслипланируютсявмешательства, связанныесрискомкровотечений, варфаринидругиеантикоагулянтыотменяютсяза5днейдоманипуляции.

Используютсятакжесредства, влияющиенаобменлипидов (гиполипидэмическиепрепараты-статины – аторвастатин, симвастатин и проч.) – направлены на замедление прогрессирования атеросклероза сосудов, снижение уровня холестерина и атерогенных липопротеидов крови.

1. К малоинвазивным хирургическим методикам при ИБС относится чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) – вначале, через артериальный доступ (бедренная или лучевая артерия) вводится катетер, достигающий сердца и выполняется контрастирование коронарных сосудов. Под рентген-контролем обнаруживают место сужения сердечной артерии атеросклеротической бляшкой, расширяют его посредством раздувания специального баллона, и устанавливают сюда стент, имеющий сетчатую структуру.

2. При невозможности выполнения ЧТКА (например, при многососудистом поражении) или резистентности к медикаментозному лечению, прибегают к большому кардиохирургическому вмешательству на открытом сердца – реваскуляризации миокарда посредством аортокоронарного шунтирования, или сокращенно – АКШ. Во время операции накладывается сосудистый анастомоз между аортой и пораженной артерией сердца ниже окклюзированного участка. В качестве трансплантата, используют собственные сосуды пациента – внутреннюю грудную артерию или большую подкожную вену.

Тактика проведения лечения основывается на классификации ишемической болезни сердца, поскольку для каждой клинической формы подходит своя конкретная методика терапии. Несмотря на это существуют общие направления ведения больных с ИБС, которые заключаются в следующем:

  • Умеренное физическое напряжение — имеет важное значение в стабилизации больных с ИБС, поскольку чем выше физнагрузка, тем больше потребность в кислороде, а из-за нарушенного кровоснабжения сердечной мышцы подобное только усугубляет течение болезни провоцированием новых приступов. Если же больной идет на поправку, тогда постепенно физическая нагрузка возрастает.
  • Диетическое питание — должно быть максимально щадящим для миокарда, поэтому уменьшается количество соли и объем воды. При определении атеросклероза из рациона исключаются такие продукты, как копчености, соленья, животные жиры. Также не рекомендуются к употреблению высококалорийные и жирные продукты. Если у больного ожирение, тогда особенно тщательно подходят к вопросу подсчету калорий, поскольку расход энергии должен соотносится к энергии, поступающей с пищей.

Профилактика ишемической болезни сердца (ИБС)

К профилактике ишемической болезни сердца (ИБС) относят:

  • исключение вредных привычек, таких как курение и употребление алкоголя (особенно пива и крепких напитков),
  • соблюдение диеты с ограничением животных жиров, включением в рацион рыбы, овощей, фруктов, зелени,
  • нормализация уровня глюкозы, холестерина и триглицеридов крови,
  • контроль артериального давления,
  • снижение повышенной массы тела,
  • регулярные индивидуально дозированные физические нагрузки (пешие прогулки на свежем воздухе, плавание, лыжи, велосипед). Тяжелые нагрузки исключаются.
  • достаточный сон, при необходимости 2-3-часовой отдых в дневное время суток.

В настоящее время единственным способом не допустить формирования тяжелых патологий сердечно-сосудистой системы является ведение максимально здорового образа жизни. Очень важно с молодого возраста избегать вредных привычек, в том числе курения и приема алкоголя. Токсические вещества, содержащиеся в этом табачном дыме, и продукты распада спирта, приводят к повреждению тканей сердца и стенок кровеносных сосудов.

Гиподинамия провоцирует ишемические изменения, поэтому необходимо выполнять физические упражнения, чтобы создать достаточную нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Помимо всего прочего, людям, предрасположенным к появлению ишемической болезни сердца, нужно стараться избегать серьезных эмоциональных потрясений. Соблюдение режима работы и отдыха является необходимой мерой, чтобы снизить опасность развития этого патологического состояния.

Инфаркт миокарда симптомы и последствия ⋆ Лечение Сердца

Инфаркт миокарда (сердечный приступ) возникает, в результате блокирования тока крови к части сердечной мышцы: если кровоток быстро не восстановиться, часть сердца, пораженная недостатком кислорода отмирает.

Сердечный приступ являются основной причиной смерти в западных странах, но сегодня существуют терапевтические подходы, которые могут спасти жизни людей и предотвратить возникновение инвалидности: лечение будет более эффективным, если оно начнется в течение часа после появления первых признаков.

Инфаркт миокарда возникают в основном из-за патологии, называемой атеросклерозом: различные липидные вещества (жиры) накапливаются в течение многих лет вдоль внутренних стенок коронарных артерий (артерий, которые снабжают сердце кровью и кислородом) и образуют атеросклеротические бляшки.

Со временем часть бляшек может оторваться, что приведет к образованию тромбов на поверхности бляшек. Если тромб становится достаточно большим, он блокирует часть или все кровообращение с высоким содержанием кислорода к той части сердечной мышцы, которая питается от артерии.

Во время инфаркт миокарда, если обструкцию коронарных артерий не удается быстро вылечить, сердечная мышца начинает ослабевать и заменяться рубцовой тканью. Это повреждение сердца может быть неочевидной или, наоборот, привести к серьезным и длительным проблемам.

Проблемы сердечного приступа включают опасную для жизни аритмию (нерегулярное сердцебиение) и сердечную недостаточность, вызванную неспособностью сердца перекачивать необходимое количество крови по организму.

У женщин, в отличие от мужчин, больше присутствует затрудненное дыхание, тошнота/рвота и боль в области спины и челюсти.

Инфаркт миокарда — это атрофия мышцы сердца из-за недостаточного кровоснабжения. Специалисты диагностируют это состояние как проявление ишемической болезни сердца, характеризующееся жгучей сильной болью за грудиной, отдающей, как правило, в левые части тела.

Сердечно-сосудистая система в этот момент даёт серьёзный сбой, что может вызвать обширный инфаркт миокарда и привести к смертельному исходу при несвоевременном обращении к врачу.

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Как любая мышца, сердце нуждается в постоянном снабжении кровью и кислородом. Без крови клетки сердца немедленно повреждаются, и это вызывает боль и чувство давления.

Если кровоток не восстановится, клетки сердца могут погибнуть, и вместо функционирующей ткани сердца может образоваться рубец (с медицинской точки зрения «рубцовая ткань»).

Отсутствие притока крови к сердцу также может привести к нерегулярному сердечному ритму, который может привести к летальному исходу.

Сердечный приступ возникает, когда одна или несколько артерий, которые несут богатую кислородом кровь к сердцу, блокируются: эти артерии называются коронарными и окружают сердце как корону.

Послужить причиной этого могут следующие факторы:

  • Атеросклероз;
  • Возраст старше 45 лет;
  • Половая принадлежность. По статистике у женщин инфаркт встречается почти в два раза чаще, особенно на последней стадии климакса;
  • Гипертония. Повышенное давление усиливает нагрузку на работу сердца, в результате чего происходит нехватка кислорода и развивается некроз;
  • Ранее перенесённый инфаркт;
  • Избыточный вес, ожирение повышает риск возникновения атеросклероза;
  • Сахарный диабет. Болезнь вызывает загустение крови, отложение на стенках сосудов холестерина, что приближает вероятность возникновения инфаркта;
  • Курение. Интоксикация организма приводит к закрытию доступа кислорода к миокарду, причём частота курения не играет большой роли;
  • Малоподвижный образ жизни.
  • Нервное перенапряжение. Стресс и повышенная эмоциональность также негативно воздействуют на работу сердца и сосудов;
  • Злоупотребление спиртными напитками. Постоянное отравление организма алкоголем приводит к дистрофии мышцы сердца;
  • Наследственная предрасположенность. Предрасположенность к инфаркту тоже имеет место быть, так как врождённая склонность передаётся через ДНК.

Выделяют следующие стадии инфаркта миокарда:

  1. Предынфарктный период, который еще называют продромальным. Он характеризуется учащением и усилением приступов стенокардии и может длиться от нескольких часов до нескольких недель. На этом этапе наблюдаются предвестники инфаркта.
  2. Острейший период. На этом этапе развивается ишемия, появляется некроз миокарда. Эта стадия длится от 20 минут до 2 часов.
  3. Острый период. После возникновения некроза образуется миомаляция — важнейший признак инфаркта, когда некротизированная мышечная ткань расплавляется ферментами. Стадия длится от 2 до 14 суток.

Подострый период. Начинает образовываться рубец. Там, где была некротическая ткань, образуется ткань грануляционная. Длится эта стадия от 4 до 8 недель.

  • Постинфарктный период, в течение которого рубец созревает, миокард адаптируется к новым условиям работы.
  • Рассмотрим причины инфаркта миокарда — острой формы ишемической болезни сердца. Развитие заболевания в 98 % случаев бывает обусловлено атеросклеротическим поражением венечных артерий, в результате которого сужается их просвет. Довольно часто атеросклероз сопровождается острым тромбозом пораженной части сосуда, в результате которого кровоснабжение соответствующего участка сердца прекращается частично либо полностью.

    Какие заболевания могут способствовать инфаркту миокарда? Прежде всего это гипертония, ожирение, сахарный диабет. Часто эту патологию провоцирует нервно-психическое напряжение, а также вредные привычки — курение, злоупотребление алкоголем. Если человек уже страдает ишемической болезнью и стенокардией, инфаркт может быть спровоцирован у него резким физическим или эмоциональным напряжением. Наиболее часто встречается инфаркт миокарда правого желудочка.

    Инфаркт возникает вследствие препятствия кровоснабжению в коронарной артерии. Основная причина возникновения инфаркта миокарда — атеросклероз сосудов, вызвавший тромбоэмболию (95% случаев). На сосудах образуются бляшки, которые сужают их просвет, нарушая кровоток.

    В других случаях, при отсутствии атеросклероза, происходит длительный спазм неизмененной коронарной артерии. В редких случаях возникает на фоне других патологий (эндокардит, артериит и т.д.).

    Риск возникновения инфаркта значительно увеличивается при наличии таких факторов:

    • Возраст послелет.
    • Гипертоническая болезнь, при которой миокард больше нуждается в кислороде.
    • Перенесенный раньше инфаркт.
    • Ожирение – атеросклероз развивается более интенсивно при нарушении обмена жиров. Человек рискует заболеть диабетом, гипертонией.
    • Гиподинамия. Вследствие малой подвижности нарушается обмен веществ, что является одним из факторов накопления лишнего веса.
    • Курение. При воздействии никотина коронарные артерии сужаются, приводя к недостатку кислорода в сердечной мышце.
    • Сахарный диабет. При повышении уровня глюкозы в крови страдают сосудистые стенки и качество гемоглобина. Его транспортная функция ухудшается.

    Симптомы

    Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

    Острейший период

    Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

    Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

    Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

    У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое {amp}lt; 80 рт. ст., пульсовое {amp}lt; 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

    В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

    Острый период

    В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

    В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

    Подострый период

    Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

    Постинфарктный период

    В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

    Атипичные формы инфаркта миокарда

    Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

    Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

    Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

    Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

    Содержание

    Инфарктом миокарда называют острое проявление ишемической болезни сердца. В этом случае наблюдается отмирание определенного участка сердечной мышцы, спровоцированное недостаточным ее кровоснабжением. Такие изменения приводят к сбою работы всей сердечно-сосудистой системы, могут представлять опасность для жизни человека.

    Причины развития

    Первым делом стоит разобраться в причинах, способных спровоцировать инфаркт миокарда. Выделим основные факторы, повышающие риск развития заболевания:

    • атеросклероз – образование жировых бляшек на стенках сосудов, вызванное нарушением липидного обмена, считается одной из основных причин появления недуга;
    • возраст – статистика показывает, что риск развития болезни в разы повышается у людей, достигших 45-летнего возраста;
    • пол – если верить данным статистики, то у женщин риск заболеть этой болезнью повышается в 2 раза. Связано это в основном с нарушениями гормонального фона. Поэтому большая часть случаев и приходится на период менопаузы;
    • гипертония – в этом случае при возникновении кризов потребность сердечной мышцы в кислороде увеличивается. Соответственно, повышается риск развития острых состояний;
    • ранее перенесенный инфаркт миокарда;
    • курение – у курильщиков наблюдается хроническая никотиновая интоксикация. Она способствует сужению коронарных артерий, провоцируя кислородное голодание сердечной мышцы;
    • ожирение – вследствие него нарушается обмен веществ, повышается риск появления сахарного диабета, гипертонии. Ускоряется процесс развития атеросклероза. Таким образом, создается прекрасная почва для развития инфаркта миокарда;
    • сахарный диабет – повышенное содержание сахара в крови негативно отражается на всем организме. Наблюдается пагубное влияние на стенки сосудов, провоцирующее снижение объемов транспортируемого по ним кислорода.

    Рассмотрев все причины, можно утверждать, что инфаркт миокарда, симптомы которого мы рассмотрим далее, не является самостоятельным заболеванием, а становится следствием других недугов и нарушений в организме.

    Симптоматика

    Что касается особенностей проявления, то симптомы инфаркта у мужчин и женщин практически одинаковы, поэтому их можно объединить в следующем списке:

    1. сильные болевые ощущения за грудиной. Как правило, они распространяются на левую часть тела: руку, плечо, половину шеи;
    2. необоснованное чувство страха;
    3. затрудненное дыхание;
    4. слабость, холодный пот;
    5. головокружение, которое способно приводить к потере сознания.

    Мы рассмотрели, какие симптомы при инфаркте миокарда возникают в большинстве случаев. Но, тем он и опасен, что способен проявляться совершенно по-разному. Например, если говорить о тех, кто страдает сахарным диабетом или про микроинфаркт миокарда, симптомы могут полностью отсутствовать. В этом случае человек чувствует себя как обычно, не отмечает никаких нарушений. Изменения видны только на электрокардиограмме либо УЗИ сердца.

    ЭКГ при ИМ

    Если говорить про острый  ИМ, симптомы его в основном проявляются в сильной боли за грудиной, которая может иметь разный характер. Когда человек жалуется, что в груди то колет, то ноет, то режет, то жмет, есть повод заподозрить данный приступ или обширный инфаркт миокарда, проявления которого схожи с предыдущей его формой.

    Что характерно, приступы могут случаться повторно. Обусловлено это кризами, климатическими изменениями, недостаточно эффективным или прерванным лечением. Чаще всего рецидив приходится на первый год после приступа, имеет особо высокую вероятность при пренебрежении пациентом лечения. Статистика говорит, что повторные приступы случаются в 20-40% случаев, а это немаленький показатель.

    Следовательно, стоит рассмотреть и повторный инфаркт миокарда, симптомы его имеют свои особенности. Здесь более выражены сбои в ритмах сердца, но болевые ощущения могут полностью отсутствовать, если поражается один и тот же участок сердечной мышцы. На электрокардиограмме тоже достаточно сложно выявить приступ, потому как здесь еще сохранились нарушения от первого случая.

    Подведем итог. Если у человека наблюдаются все выше перечисленные первые симптомы, нужно принимать неотложные меры. В первую очередь следует вызвать скорую помощь. Пока врачи приедут по указанному адресу, необходимо оказать больному первую помощь. Здесь нет ничего сложного, нужно только внимательно ознакомиться с перечнем действий и их особенностями.

    Первая помощь

    Нитроглицерин

    Первым делом рекомендуется принять таблетку нитроглицерина. Ее дозировка – 0,5 мг. Повторять прием нужно каждые 15 минут.

    Больше трех таблеток не стоит пить, потому как в этом случае высокий риск падения давления. Данный лекарственный препарат поможет приостановить инфаркт миокарда, симптомы и последствия будут менее серьезными.

    Далее больного нужно уложить на диван, приподняв голову. При этом необходимо освободить шею, обеспечивая полноценное дыхание – расстегнуть воротник.

    Рекомендуется позаботиться про доступ свежего воздуха, поэтому по возможности следует открыть форточку или окно.

    Важно! Некоторые специалисты считают, что положение сидя, облокотившись на спинку кресла, в этом случае более предпочтительно. Поэтому, если человек не желает ложиться в кровать, не настаивайте.

    Аспирин Кардио

    Далее следует дать больному половину таблетки аспирина. Если его под рукой нет, можно заменить таблеткой кардиоаспирина. Также пациенту рекомендуется принять плавикс. Обычно полчаса достаточно для приезда скорой. Но, если ее до сих пор нет, а у человека сохраняются симптомы инфаркта миокарда, первая помощь должна оказываться и далее.

    Только по приезду доктора речь пойдет о том, как полностью устранить инфаркт миокарда, лечение будет назначаться уже в стационаре. А мы уже рассмотрели, каковы симптомы ИМ. сможем определить его наличие при необходимости. Для закрепления изученного материала можно посмотреть видео с описанием симптомов инфаркта.

    Видео – инфаркт миокарда, симптомы —

    Заболевания, связанные с сердечно-сосудистой системой, на сегодняшний день являются ведущими по числу смертельных исходов. При этом частота развития онкологических патологий существенно ниже, что рационально объясняет важность проблемы их своевременной диагностики и лечения. А вот обширный инфаркт сердца, затрагивающий крупные очаги сердечной мышцы, все чаще встречается среди людей в возрасте старше 40 лет.

    тромбообразование,

    симпатический спазм сосудов артериального бассейна.

    Провоцирующими обширный инфаркт факторами принято считать физическую нагрузку, эмоциональное перевозбуждение или стресс. Реализуются они посредством ряда патологических изменений в мышечной ткани сердца.

    Классификация

    В зависимости от величины поражения сердца инфаркт может быть крупноочаговым и мелкоочаговым, последние составляют примерно 20 % всех случаев. Течение мелкоочаговых инфарктов реже переходит в осложнения в виде сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков, тромбоэмболии.

    В зависимости от глубины поражения инфаркт может быть трансмуральным, интрамуральным, субэндокардиальным и субэпикардиальным. В зависимости от топографии инфаркт может быть правожелудочковым и левожелудочковым (инфаркт задней, передней и боковой стенок сердца, межжелудочковой перегородки). Также инфаркт может быть первичным, рецидивирующим и повторным в зависимости от кратности развития, осложненным и неосложненным.

    • периферическими, когда боль локализуется в области левой руки или лопатки, в области гортани, глотки, нижней челюсти, в районе верхнего отдела позвоночника или желудка;
    • безболевыми, когда симптомы ограничиваются отеком или одышкой;
    • малосимптомными, когда проявления стерты;
    • комбинированными.

    В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

    • крупноочаговый
    • мелкоочаговый

    На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

    В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

    • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
    • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
    • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
    • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

    По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

    • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
    • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

    По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

    • правожелудочковый
    • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

    По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

    • первичный
    • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
    • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

    По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

    По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

    1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
    2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
    • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
    • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
    • малосимптомную (стертую)
    • комбинированную

    В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

    • стадию ишемии (острейший период)
    • стадию некроза (острый период)
    • стадию организации (подострый период)
    • стадию рубцевания (постинфарктный период)

    От типа повреждения и характера течения заболевания различают класс болезни. Каждый класс отличается друг от друга не только способом лечения и периодом восстановления, но и осложнениями. Всемирная организация здравоохранения различает следующие типы заболевания:

    • Спонтанный тип развивается в результате коронарного события (эрозии, трещины, разрыва или расслоения бляшки внутри одной или нескольких артерий). Чем опасен такой вид? Миокардиальный кровоток нарушается и приводит к гибели кардиомиоцитов.
    • Второй тип (вторичный) по классификации ВОЗ представляет собой дисбаланс между потребностью в кислороде и его поступлением к кардиомиоцитам. При вторичном типе гибель кардиомицитов происходит без связи с ишемической болезнью сердца.
    • Коронарный инфаркт — самая тяжелая форма. Коронарный инфаркт опасен тем, что внезапная смерть наступает в результате полной гибели участка сердца или его остановки.

    От стадии поражения сердечной стенки приступ бывает мелкоочаговым или обширным. Мелкоочаговое поражение наблюдается только в некоторых участках. Если кровоток нарушен в основной части сердца и кислород не поступает в клетки сердечной мышцы, то это обширный инфаркт миокарда. Клетки сердечной мышцы отмирают, развивается некроз, а на их месте образуется рубец.

    При обширном поражении прогноз для пациента обычно неблагоприятный

    Врачи выделяют периоды течения заболевания. Начальный период называется продромальным. Он длится до 1 месяца. Затем наступает острейшая форма, которая длится 2 часа. За это время развивается сам приступ. После этого наступает острый период, длительность которого составляет 10 дней. Острая форма без лечения приводит к полной гибели участков сердца. В подострый период (до 5 недель) на сердечной мышце образуются рубцы. Последний этап развития подразумевает адаптацию сердца к болезни.

    Стадии и причины

    Различают два типа инфаркта миокарда: мелкоочаговый и крупноочаговый.

    Мелкоочаговый инфаркт поражает небольшую площадь сердца, что реже влечёт тяжёлые последствия. Что касается крупноочагового, то здесь ситуация посерьёзнее. Поражается большая площадь, что требует длительного лечения, причём инфаркт может рецидивировать и привести к летальному исходу в течение 6-12 недель.

    Рассмотрим стадии крупноочагового инфаркта миокарда:

    • Предынфарктная. Наблюдается в 50% всех случаев. На этом этапе у человека происходит резкое ухудшение самочувствия, сопровождающееся бессонницей, сильнейшей слабостью, приступами стенокардии, тревожностью. Нет ощущения восстановления даже после продолжительного сна.
    • Острейшая. Эта стадия длится в среднем от получаса до двух часов и характеризуется резкой болью за грудиной, которая может отдавать в шею, плечо, руку. В этот момент отмечают боли следующего характера: жжение, распирающая боль в сердце, ломота. Симптомы на этом этапе могут быть в виде:
      • тошноты;
      • одышки;
      • затруднённого дыхания;
      • слабости, наступившей резко;
      • головокружения;
      • тревоги, страха смерти;
      • побледнения;
      • искажения выражения лица;
      • резкими скачками давления, от повышенного к пониженному;
      • нарушения сердечного ритма;
      • похолодание конечностей;
      • холодного пота.
    • Острая. Длится около двух суток, а при рецидиве от десяти и более дней и считается наиболее опасным периодом ОИМ, потому что именно на этом этапе в организме могут произойти различные нарушения:
      • разрыв мышцы сердца;
      • закупорка кровеносного сосуда оторвавшимся тромбом (тромбоэмболия);
      • аритмия;
      • нарушение кровообращения мозга.
    • Подострая. Длительность этой стадии около месяца. Ожидается, что в крови пациента уменьшится количество лейкоцитов и нормализуется температура тела. Если этого не происходит, то задача врачей сделать всё, чтобы не допустить постинфарктного синдрома.
    • Постинфарктная. Завершающий период инфаркта миокарда, при которой на повреждённой сердечной мышце формируется рубец. У 33-35% пациентов в течение трёх лет инфаркт может повториться. Но в целом если у пациента на протяжении этого времени осложнений не возникло, то физическое состояние больного достаточно быстро приходит в норму.

    Диагностика инфаркта миокарда

    Своевременно поставленный диагноз может не только спасти жизнь пациенту, но и предотвратить дальнейшее течение заболевания. Также диагностика это важный этап на пути лечения инфаркта миокарда.

    Для точного диагноза пациент должен предоставить лечащему врачу исчерпывающую информацию о состоянии своего здоровья, включая даже самые незначительные симптомы.

    Этапы диагностирования, помогающие выявить заболевание:

    • Электрокардиография (ЭКГ). Метод наблюдения за сердечными биопотенциалами. Данные, полученные посредством электрических импульсов, выводятся на бумагу в виде графика с рабочими характеристиками всех сердечных зон, помогая определить конкретную зону с патологией. Основными задачами ЭКГ является:
      • выявление нарушения частоты и ритма сердцебиения;
      • обнаружение каких-либо изменений сердечной мышцы;
      • определение тромбоэмболии или лёгочных заболеваний;
      • и другое.
    • Кардиоспецифические маркеры – это ферменты, позволяющие обнаружить повреждение миокарда, посредством выхода их в кровь.
    • Лабораторных тестов:
      • тропониновый;
      • миоглобиновый;
      • креатинфосфокиназный;
      • лактатдегидрогеназный;
      • аспартатаминотрансферазный.
    • Эхокардиография – это безопасная ультразвуковая диагностика, помогающее максимально информативно обследовать все патологические изменения сердца.

    Другие исследования. В некоторых случаях могут понадобиться дополнительные исследования, такие как:

    • исследование в лабораторных условиях;
    • радиоизатопное исследование;
    • катетеризация;
    • коронарография.

    Каковы критерии инфаркта миокарда?

    Диагноз ставят, опираясь на жалобы пациента и оценку его общего состояния.

    Какие выполняются исследования при инфаркте для его диагностики? Прежде всего нужно сделать ЭКГ. При поступлении в стационар выполняется исследование кардиоспецифических ферментов. Для того чтобы найти пораженную артерию и восстановить ее проходимость, делают коронароангиографию, в процессе которой выполняют стентирование суженного сосуда. Кроме того, для диагностики можно провести мультиспиральную компьютерную томографию.

    Как лечить инфаркт миокарда? Прежде всего необходимо как можно скорее госпитализировать больного в кардиологическую реанимацию. Симптомы, наблюдаемые при инфаркте, могут быть самыми разнообразными, и при малейших подозрениях на развитие этого заболевания необходимо срочно вызвать «скорую помощь».

    В течение острого периода больной должен соблюдать строгий постельный режим, ему должен быть обеспечен абсолютный покой, питание должно быть дробным и строго ограниченным по объему и количеству калорий. Лишь с наступлением подострого периода пациента разрешено перевести в кардиологическое отделение из реанимационного.

    Необходимо устранить и не допустить таких явлений, как аритмия, сердечная недостаточность, кардиогенный шок, и именно на это должно быть направлено лечение после инфаркта миокарда. Иногда в период первых 24 часов после инфаркта проводится тромболизис или экстренная баллонная коронарная ангиопластика для восстановления перфузии.

    Инфаркт задней стенки сердца считается очень тяжелым и опасным заболеванием, способным привести к серьезным осложнениям и даже к летальному исходу. Довольно часто больные умирают в течение первых суток после развития самого инфаркта, даже если им уже была оказана необходимая помощь. Это связано с тем, что, если произошло повреждение более 50 % сердечной мышцы, она теряет способность к нормальному функционированию, и пациент погибает от кардиогенного шока. Развитие сердечной недостаточности возможно даже в том случае, если сердце получило менее обширные повреждения.

    Прогноз заболевания может быть как хорошим, так и неблагоприятным (в случаях осложненного течения).

    Кроме распознавания ИМ по клиническим проявлениям, существуют другие методы диагностики заболевания. Чтобы подтвердить диагноз, проводят ЭКГ и лабораторные исследования. Атипичные формы можно обнаружить только такими методами.

    Электрокардиограмма показывает наличие рубца Q, который свидетельствует о некрозе мышечной ткани. Снижается величина зубца R, и поднимаются сегменты ST от изолинии.

    • лейкоцитоз;
    • увеличение СОЭ;
    • появление С-реактивного белка;
    • повышение уровня фибриногена, сиаловых кислот.

    ИМ нужно дифференцировать с заболеваниями, для которых характерны загрудинные боли (острый перикардит, стенокардия, плеврит, межреберная невралгия и т.д.).

    Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

    К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

    В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

    Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

    Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

    тромбообразование,

    Механизм развития инфаркта можно объяснить следующим образом: поскольку атеросклероз венечных артерий существенно снижает кровоток, то часть тканей испытывает гипоксию — недостаток кислорода. Это состояние уже классифицируется как ИБС (ишемическая болезнь сердца) и характеризуется наличием атеросклеротической бляшки, сужающей просвет сосуда, и склероза артерии. При физической нагрузке интенсивность кровотока должна усиливаться, что обеспечивается компенсаторными механизмами организма.

    При этом внутренняя оболочка артерии, под которой находится бляшка, частично надрывается, где интенсивно оседают тромбоциты. Таким образом, формируется тромб, который еще более сужает просвет артерии и существенно снижает кровоток по ним. Из-за этого участки миокарда страдают от недостатка кислорода, что формирует очаг инфаркта.

    Симптомы инфаркта

    Больные практически сразу начинают испытывать острейшую жгучую боль за грудиной, которая не снимается однократным приемом нитроглицерина. Если повторный прием нитроглицерина не вызвал снижение интенсивных болей и они продолжаются более чем 20 минут, то сомнений в инфаркте быть не должно, что всегда обуславливает необходимость вызвать скорую помощь.

    Диагностика и последствия перенесенного обширного инфаркта

    При этом заболевании доставка в стационарное отделение обязательна. Здесь будут проведены диагностические мероприятия по уточнению диагноза и снятию болевых симптомов. Проведение ЭКГ позволит уточнить характер поражения и его объем. При этом обширный инфаркт характеризуются многочисленными изменениями на ЭКГ.

    Также проводится биохимический анализ крови, который выявит маркеры поражения сердечной мышцы. Самым показательным методом диагностики инфаркта в первые сроки является метод ЭКГ и УЗИ, которые покажут гиподинамичные зоны, не участвующие в сокращении. Это и будет очаг инфаркта, объемы которого видны инструментальными методами диагностики. Он может затрагивать большие участки мышцы и выключать их из работы.

    Таким образом, последствия обширного инфаркта сердца могут быть самыми плачевными — сердечная ткань попросту будет отмирать, на этом месте сформируется рубец. В острой стадии обширного инфаркта начинает проявляться дефицит кровообращения по левому кругу, а в легких из-за слабости левого желудочка и выпадения из сокращения большого участка мышцы начинает застаиваться кровь.

    Это может вызвать отек легкого и внезапную смерть. Но это в случае с запоздалым обращением в стационар, ведь при своевременном (не позднее чем через 4 часа после наступления болевых симптомов) применении тромболитиков кровоток можно восстановить и уменьшить объем поражения ткани. Только при своевременном поступлении в стационар есть большие шансы существенно уменьшить объем поражения, тяжесть симптомов и сохранить больному жизнь.

    Опубликовано 15 апреля, 2014

    Инфаркт миокарда – острое состояние, клиническая форма ишемической болезни сердца, при которой в результате полной или частичной недостаточности кровоснабжения участка сердечной мышцы развивается ее некроз (отмирание). Это приводит к нарушениям в работе всей сердечно-сосудистой системы и угрожает жизни больного.

    Основная и самая распространенная причина возникновения инфаркта миокарда – это нарушение кровотока в коронарных артериях, которые снабжают сердечную мышцу кровью, а соответственно, кислородом. Чаще всего это нарушение возникает на фоне атеросклероза артерий, при котором происходит образование атеросклеротических бляшек на стенках сосудов.

    Осложнения

    Возможна ли жизнь и после инфаркта во многом зависит от самого пациента. Если он не будет точно следовать рекомендациям врача по медикаментозному лечению и реабилитационным мерам, то после инфаркта возможно развитие целого ряда осложнений.

    Все они опасны для жизнедеятельности организма. После инфаркта большинство больных погибает по вине этих осложнений:

    1. Около 5 процентов всех случаев при получении осложнения выпадает на тромбоэмболию. При этом заболевании образовывается и затем начинает свое движение по кровотоку тромб, пока не попадает в узкое место и не закупоривает сосуд. Для предотвращения этого заболевания после инфаркта врач проводит в обязательном порядке тромболитическую терапию.
    2. Очень редко, всего в 5 процентов случаев осложнений после инфаркта, может развиться синдром Дресслера. Это заболевание развивается при остром инфаркте миокарда, носит аутоиммунную природу, при нем поражаются ткани, не относящиеся к миокарду.
    3. После инфаркта в течении двух недель необходимо опасаться острой аневризмы сердца. Возникновение этого заболевания связано со снижением упругости и прочности тканей миокарда. Опасность его связана с тем, что явно оно не проявляется никак. Только профилактическое обследование с помощью эхокардиограммы, электрокардиограммы и прочее могут распознать эту болезнь. Лечение этого вида осложнения предусматривает оперативное хирургическое вмешательство.
    4. Последствия инфаркта миокарда могут привести к разрыву сердца. При этом осложнении шансов жить у больного практически нет. В первую неделю после инфаркта такого рода осложнение случается в 2,5 процентов от всех случаев полученных осложнений. У женщин после инфаркта этот вид осложнения возникает в два раза чаще. Предотвратить это заболевание можно, если точно придерживаться прописанного врачом режима и медикаментозного лечения.
    5. Проявление сердечной недостаточности характеризуется двумя формами. Повышенную опасность представляет острая форма этого заболевания. Оно развивается в период острого и острейшего инфаркта. Хроническая форма этого заболевания формируется в течение нескольких месяцев и даже лет после перенесенного инфаркта. Лечится оно долго, течение этой формы может перерасти в острую.
    6. При остром инфаркте миокарда может возникнуть опасное осложнение – кардиогенный шок. Считается, что болезнь возникает, если поражено больше 40 процентов тканей миокарда. Если вовремя проведены терапевтические меры, то частота возникновения этого осложнения 7 процентов.

    Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

    Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

    Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

    Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

    Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

    К осложнениям относят следующие состояния:

    • Рецидив инфаркта миокарда – появление повторного приступа в течение 28 дней после первого.
    • Постинфарктная стенокардия – возобновление эпизодов стенокардии в ранний (острый) период после инфаркта.
    • Отек легких
    • Кардиогенный шок
    • Нарушение сердечного ритма
      • Фибрилляция желудочков
      • Желудочковая экстрасистолия
      • Желудочковая тахикардия
      • Синусовая брадикардия
      • Синусовая тахикардия
      • Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий
      • Пароксизмальная суправентикулярная тахикардия
      • Нарушение проводимости: развитие АВ-блокад
    • Асистолия (остановка сердца)
    • Разрыв межжелудочковой перегородки и отрыв папиллярных мышц
    • Эпи стенокардический перикардит (воспаление внешней оболочки сердечной мышцы)
    • Синдром Дресслера (тяжелое аутоиммунное осложнение, проявляющееся плевритом и перикардитом)
    • Внутриполостной тромбоз левого желудочка
    • Аневризма левого желудочка

    Вышеперечисленные состояния обычно развиваются при крупноочаговых инфарктах миокарда, поэтому лучшей их профилактикой является своевременно оказанная помощь.

    В первые три часа от начала приступа пациенту необходимо провести либо ЧБКА, а при невозможности оказать хирургическую помощь или наличии противопоказаний к ней – тромболитическую терапию. Кроме того, для профилактики нарушений ритма, в том числе фибрилляции предсердий, наряду с восстановлением коронарного кровотока, назначают препараты группы бета-адреноблокаторов и осуществляют контроль концентрации электролитов в крови, раннее выявление и лечение сердечной недостаточности.

    Какие осложнения чаще всего встречаются у пациентов и как их распознать? Закупоривание легочной артерии относится к очень тяжелым осложнениям, в результате которого может наступить смерть пациента. При закупорке, зачастую, образуется тромб в желудочке, который с легкостью может проникнуть в легочную артерию, в результате чего и наступает летальный исход.

    Нарушение сердечного ритма появляется в результате попадания в участок омертвения определенной частицы проходящего построения сердечной мышцы. Наиболее страшным нарушением является блокирование проводимости в предсердно-желудочковой зоне, мерцание желудочков, сильное уменьшение ритмичности.

    Разрыв сердца представляется размягчением трансмурального инфаркта в периоде до десятого дня такого состояния. Смерть больных наступает мгновенно в результате тампонады сердечной мышцы. Бывает, что разрыв не касается зоны омертвления, но происходит выпячивание ее наружу от высокого кровяного давления внутри мышцы. В итоге случается аневризм, при котором пациент либо умирает, либо продолжает жить достаточное количество лет.

    При сильном нарушении кровообращения организма, резком снижении кровяного давления наблюдается кардиогенный шок. Причинами такого состояния служат нарушение сердечного ритма, серьезная боль, которая образовалась в момент инфаркта, изменение числа сокращений при потери значительного участка сердца. Симптомы при такой патологии появляются незамедлительно.

    Больной приобретает бледный оттенок кожного покрова, не реагирует на внешние раздражители, у него нарушается пульс, он теряет сознание. Такое состояние больного образуется в результате изменения циркуляции крови. На фоне осложнений у пациента зачастую развиваются проблемы с нервной системой, где консультация специалиста является неотъемлемой частью в дальнейшем лечении.

    Представителям мужского пола, достигших 40 лет , следует знать, чем опасен инфаркт, ведь риск развития заболевания у такой категории людей значительно увеличивается. В настоящее время из-за плохой экологии, внешних факторов, очень часто можно встретить с таким диагнозом и лиц в возрасте до 30 лет. Инфаркт наступает в результате нарушений коронарных сосудов, длительного их спазма.

    Для женщин опасным считается возраст после 50 лет, когда организм подвергается гормональной перестройке в результате наступившего климакса. Женщинами инфаркт переносится гораздо тяжелее. Повышенное кровяное давление благоприятствует развитию атеросклероза и увеличению потребности в кислороде. Атеросклероз нарушает целостность кровеносных сосудов, в результате появляются тромбы.

    Как итог, происходит блокировка притока крови и наступает инфаркт. При внезапной остановке помочь больному ни чем нельзя. Такая непредвиденная остановка встречается у людей с сердечными приступами, занимающихся тяжелой работой, когда организм подвергается сильным физическим нагрузкам. В таких случаях сердцу необходим повышенный уровень поступления кислорода, а образовавшиеся тромбы не доставляют их, блокировав все на пути. Чтобы не допустить развития инфаркта, необходимо правильно питаться, заниматься умеренными физическими нагрузками, исключить вредные привычки.

    Своевременная диагностика позволяет выявить патологические изменения, определить причину и назначить адекватное лечение. Приступ может привести к развитию другого заболевания и к его осложнениям. В первые сутки у пациента возникает аритмия, которая приводит к сердечной недостаточности.

    Острый сердечный приступ у мужчины

    Острый сердечный приступ и последствия ранее перенесенной ишемической болезни представляют угрозу для жизни. К осложнениям относится левожелудочковая недостаточность, которая увеличивает давление в сосудах легких. Кровь выходит в легочную ткань. У больного развивается отек легких. Причиной смерти становится удушье. Патологические изменения чаще наблюдаются у лиц старше 80 лет.

    Обширный инфаркт миокарда: характер патологии, диагностика, симптомы и последствия.

    Инфаркт миокарда (ИМ) — что это такое и какими последствиями грозит? Это одна из форм ИБС, при которой остро развивается некроз мышечной ткани сердца из-за недостатка кровоснабжения.

    Сегодня это заболевание является одной из главных причин смертности. Летальных случаев при инфаркте миокарда около 40%. Возраст 70% людей, перенесших инфаркт,лет.

    Инфаркт нарушает работу всей сердечно-сосудистой системы и является угрозой жизни человека. В зависимости от того, какой объем миокарда поражен, он может быть мелкоочаговым и крупноочаговым.

    Не так давно практически все люди, перенесшие инфаркт, становились инвалидами на всю оставшуюся жизнь. Сегодня прогнозы утешительные. 80% перенесших инфаркт через 4-6 месяцев могут выйти на работу и вернуться к нормальной жизни.

    Жизнь после инфаркта миокарда требует от человека больших изменений. После перенесенного заболевания не все работы разрешены. Придется ограничить физические нагрузки, поменять режим питания, постоянно контролировать свое состояние, придерживаться всех лечебных мероприятий по оздоровлению, которые пропишет ваш лечащий врач, ограничить себя в активности.

    Продолжительность жизни после инфаркта будет зависеть от того, сможете ли вы соблюдать следующие правила в своем образе жизни:

    1. Необходимо будет отказаться от больших физических нагрузок, так как они заставят интенсивно работать сердечную систему, что из-за нехватки кислорода может спровоцировать развитие опасных осложнений.
    2. Соответственно, запрещается по этой же причине спортивные нагрузки. В то же время умеренная ходьба, лечебные физические упражнения, наоборот, рекомендуются, так как в не больших дозах это будет препятствовать развитию сердечной недостаточности и образованию тромбов. По предписанию врача и под его контролем постепенно увеличивают их интенсивность.
    3. Если человек перенес инфаркт миокарда, то последствия его можно минимизировать следующим образом: после него постараться исключить из своей жизни различные потрясения, напряженность в эмоциональном и психическом плане, так как все это ведет к увеличению сердцебиения, требуется больше кислорода, могут возникнуть спазмы.
    4. Если человек перенес инфаркт миокарда, прогноз после него будет положительным, если он поменяет свой режим питания, который он вел до заболевания. Важно отказаться от жирной и жареной еды, противопоказаны голодовки и диеты, которые изнуряют организм. Необходимо включить в свой рацион овощи, фрукты, диетическое мясо, зелень. Питание должно быть рациональным и правильным.
    5. Для того, чтобы минимизировать последствия инфаркта у мужчин, им необходимо отказаться от вредных привычек. Курить и распивать алкогольные напитки категорически запрещается.
    6. Нельзя резко менять климат.
    7. Нельзя прерывать лечение, необходимо строго соблюдать профилактические мероприятия, иначе последствия могут быть плачевными, это ведет к развитию различных осложнений, опасных для жизни. Лекарственные препараты, выписанные врачом, должны приниматься точно в той дозировке, какая прописана.

    После инфаркта у мужчин его последствия не скажутся на его жизни, она будет так же полноценна и многогранна. Придется только немного подкорректировать свои привычки. Необходимо отказаться от табакокурения, алкоголя, строго следовать всем назначениям лечащего врача.

    Перенесенный микроинфаркт у мужчин со временем позволит полностью восстановить работу сердечных мышц.

    Когда выходить на работу и можно ли работать, зависит от того, насколько обширен был инфаркт и какова по сложности работа.

    Если она связана с физическими нагрузками, то придется ее поменять.

    Мужское население очень волнует вопрос – возможна ли активная интимная жизнь после перенесенного заболевания. Секс – это хорошая физическая нагрузка на сердечную систему. Поэтому надо обратить внимание на то, сколько времени продолжается ваша близость, на психоэмоциональную сторону этого вопроса и соизмерять свои силы. Постепенно можно восстановиться.

    Сколько живут после инфаркта – этот вопрос напрямую зависит от самого человека. Соблюдая все врачебные рекомендации можно предотвратить последствия этого серьезного заболевания и жить нормальной жизнью.

    Клинический опыт показывает, что после перенесенного инфаркта «медицинская судьба» пациентов складывается по-разному. У некоторых амбулаторный период после выписки из стационара протекает благоприятно безо всяких последствий; о перенесенном инфаркте миокарда может говорить только выписка из истории болезни и ЭКГ, записанная в острой стадии заболевания.

    У других после выписки из стационара появляются симптомы стенокардии и сердечной недостаточности. Ряд пациентов приобретают нарушения ритма сердца, чаще всего – фибрилляцию предсердий. Часть пациентов нередко поступают с повторным, а иногда с несколькими повторными в течение года инфарктами миокарда.

    В связи неоднородностью клинических и инструментальных проявлений постинфарктного состояния можно выделить шесть вариантов:

    • Постинфарктное состояние без клинических проявлений с сохраненной сократительной функцией миокарда.

    Пациенты чувствуют себя удовлетворительно. Этот вариант отмечается чаще всего у тех, кому вовремя было проведено стентирование коронарных артерий (чаще – одной артерии).

    • Постинфарктное состояние с бессимптомной дисфункцией миокарда.

    При этом самочувствие пациентов также удовлетворительное; за медицинской помощью не обращаются до тех пор, пока не возникнут клинические проявления хронической сердечной недостаточности. Дисфункцию миокарда можно выявить при дополнительном обследовании – например, при эхокардиографии.

    • Постинфарктное состояние с клиническими проявлениями сердечной недостаточности.

    Такие пациенты требуют тщательного наблюдения, так как им необходимы целый арсенал медикаментозных и немедикаментозных методов и тщательный контроль ряда параметров: веса, диуреза (количества выделяемой за сутки мочи), числа сердечных сокращений и артериального давления.

    • Постинфарктное состояние с нарушениями ритма и проводимости.

    У таких пациентов могут наблюдаться синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, пароксизмы желудочковой тахикардии, а также развитие различных блокад. Такие состояния требуют назначения дополнительных антиаритмических препаратов, либо, при развитии атриовентрикулярных блокад, – постановки искусственного водителя ритма.

    • Постинфарктное состояние с наличием аневризмы левого желудочка.

    Аневризма сердца – это патологическое выпячивание сердца в месте истончения, состоящее из соединительной ткани (кардиосклероз). Клинически может не проявляться и сопровождаться симптомами хронической сердечной недостаточности; выявляется одним из методов: эхокардиография, сцинтиграфия миокарда, МРТ сердца.

    • Постинфарктное состояние с повторным инфарктом миокарда.

    Требует выяснения причин возникновения повторных инфарктов, которые могут быть связаны:

    • с неадекватным лечением после выписки больного из стационара (например, пациент не принимает антиагреганты после установки стента);
    • с сохранением или прогрессированием таких факторов как выраженная артериальная гипертензия, курение, декомпенсированный сахарный диабет;
    • с агрессивным лечением атеросклероза (в таких случаях необходимо назначения дополнительных препаратов, влияющих на обмен холестерина).

    тромбообразование,

    Симптомы инфаркта

    Осложнения, возникающие в результате инфаркта, часто связаны с поражением сердца во время сердечного приступа:

    • Нарушения сердечного ритма (аритмия). Если сердечная мышца повредится в результате инфаркта, может развиться так называемое короткое замыкание, вызывающее нарушения сердечного ритма, некоторые из которых могут быть тяжелыми и даже смертельными.
    • Сердечная недостаточность. Количество поврежденных тканей в сердце может быть настолько большим, что все еще функционирующая часть мышечной ткани не сможет нормально подавать кровь к сердцу. Это снижает приток крови к тканям и органам во всем организме, и может вызвать одышку, усталость и отек лодыжек и стоп. Сердечная недостаточность может быть временной проблемой, которая может пройти сама по себе после того, как через несколько дней сердце возобновит свою нормальную деятельность.
    • Остановка сердца. Некоторые области сердечной мышцы, ослабленные сердечным приступом, могут разорваться, создав дыру в сердечной ткани. Часто это повреждение приводит к моментальному летальному исходу.
    • Проблемы с клапанами. Клапаны сердца, поврежденные во время сердечного приступа, могут привести к серьезным, опасным для жизни проблемам.

    Диагностика и лечение

    При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

    Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

    Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

    В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

    Если появились характерные болезненные ощущения, важно:

    • прервать нагрузку
    • сесть и принять нитроглицерин (поместить таблетку под язык)

    Если имеет место приступ стенокардии, то через 10-15 минут болевые ощущения стихнут. Нет необходимости госпитализировать больного. Тем не менее, если пациенту трудно переносить боль, а результата от приема таблетки нет через 15 минут, важно немедленно вызвать бригаду скорой помощи: есть риск развития инфаркта миокарда.

    • Больного усадить / уложить, приподняв изголовье постели
    • Дать разжевать и проглотить 0,25 мг аспирина (ацетилсалициловой кислоты) и 0,25 мг нитроглицерина (если препарат в капсулах, нужно раскусить одну и положить под язык; если в форме ингалятора – задержать дыхание и распылить в полости рта одну дозу)
    • Открыть окно, чтобы в комнату поступал свежий воздух

    Если прошло пять минут, а ситуация не меняется к лучшему, важно вызвать «скорую помощь» и снова принять препарат.

    Если больной ощущает внезапную слабость, нужно уложить его, приподняв его ноги на возвышение (подушечка, скатанная в рулон одежда).

    Прием аспирина (ацетилсалициловой кислоты) противопоказан, если есть аллергия на него, а также в случае обострения болезней ЖКТ и внутренних кровотечениях в ближайшем анамнезе.

    При подозрении на развитие инфаркта запрещено:

    • подниматься на ноги
    • куда-либо идти
    • курить
    • есть

    до тех пор, пока не будет получено согласие доктора.

    Сердечная катастрофа представляет непосредственную опасность для человеческой жизни: в первые же часы вероятны осложнения, которые могут повлечь за собой смерть пациента. Если нет возможности немедленно вызвать бригаду медиков, нужно, не стесняясь, просить о помощи: кто-то должен сесть за руль и доставить человека в медицинское учреждение.

    Вести машину самостоятельно больному категорически нельзя, за исключением полностью безвыходных ситуаций. Временной фактор чрезвычайно важен: при своевременно оказанной врачебной помощи, развитие инфаркта можно остановить. Современная медицина располагает методами, позволяющими вовремя выявить тромбы в сосудах сердца и разрушить их, вернув коронарной артерии проходимость.

    капотен (каптоприл) и нифедипин (кордафен, коринфар), и мочегонный препарат фуросемид. Эти медикаменты не используются в ходе катастрофы. Их цель – предотвращение эксцессов, могущих к ней привести. Например, гипертонический криз (резкое повышение артериального давления) может спровоцировать нестабильную стенокардию – вплоть до развития инфаркта.

    Лечение начинают уже на этапе скорой помощи. Затем важно госпитализировать человека в специализированное кардиологическое отделение, желательно в блок интенсивной терапии.

    Первые шаги лечения — оказание срочной медицинской помощи. Очень важно вовремя ликвидировать первые признаки инфаркта.

    Во время сердечного приступа вы должны действовать немедленно и выполнить следующие действия:

    1. Срочно обратитесь за медицинской помощью. Если у вас есть даже маленькое подозрения на сердечный приступ, не бойтесь вызывать бригаду скорой помощи. Немедленно позвоните по номеру 103. Если у вас сел телефон или ещё что, и нет немедленного доступа к службам неотложной медицинской помощи, обратитесь за помощью к человеку, чтобы сопроводил вас в ближайшую больницу или вызвал скорую. Сами езжайте только, если нет абсолютно никаких других вариантов. Вождение во время сердечного приступа может подвергнуть риску вас самих и окружающих, если ситуация вдруг ухудшится.
    2. Примите нитроглицерин. Если вам врач прописал вам таблетки нитроглицерина, примите его, пока будете ждать прибытия скорой помощи.

    Полноценное лечение инфаркта миокарда возможно только в больничных условиях под неусыпным наблюдением специалистов, так как одним приступом может не ограничиться, не исключено что за ним последует второй, возможно более тяжёлый.

    Также не все лекарственные препараты, необходимые больному, можно принимать вне стационара.

    Методы лечения

    Лечение инфаркта миокарда, как правило, основано на ряде мероприятий, которые, в свою очередь, преследуют цель не допустить развития болезни и предотвратить дальнейшие осложнения.

    Основные мероприятия, нацеленные на лечение инфаркта миокарда следующие:

    • Восстановление кровообращения. Эта мера необходима для восстановления артериального коронарного кровотока, что необходимо при лечении. Здесь важно не упустить время от первых проявлений симптомов.
    • Тромболитическая терапия. Важным мероприятием является предотвращение побочных явлений после инфаркта, и здесь важно успеть принять все необходимые меры в течение первых пяти часов от начала приступа.
    • Внутрисосудистые методы. С помощью специального раздувающегося протеза просвет сосуда восстанавливается. Называется такой метод коронарной ангиопластикой.
    • Хирургическое вмешательство. Обширный инфаркт у пациента предполагает проведение следующих видов операций:
      • шунтирование сосудов;
      • интракоронарное стентирование;
      • транслюминальная балонная ангиопластика.

    Как лечить инфаркт миокарда, какие препараты и лекарства включают в терапию при этом осложнении ИБС? Оказание медицинской помощи должно быть поэтапным.

    • Догоспитальный этап – оказание экстренной помощи и транспортировка в больницу.
    • Госпитальный – поддержание организма медикаментозными средствами в условиях стационара. Он включает восстановление сердечного ритма, предотвращение и устранение тромбов и т.д.
    • Реабилитационные мероприятия.
    • Диспансерное наблюдение и амбулаторное лечение.

    При остром приступе обязательно больного помещают в стационар. Для того чтобы возобновить кровоснабжение к очагу поражения при инфаркте миокарда, назначается тромболитическая терапия.

    Для нормализации сердечного ритма внутривенно вводят 4,4% раствор магнезии. Улучшить кровоснабжение сердечной мышцы помогают антагонисты кальция, нитраты, β-адреноблокаторы. При выраженном чувстве страха и сильном возбуждении назначают транквилизаторы. Больше о сестринском процессе в этот период рассказано тут.

    При неэффективности или недопустимости приема медикаментозных средств проводят срочное аорто-коронарное шунтирование. В некоторых случаях это единственный метод спасти жизнь пациента и восстановить кровоснабжение миокарда.

    Частью комплексного лечения является строгое соблюдение постельного режима первые 2 недели после приступа. Физические нагрузки должны быть минимальными. Нужно начинать ходить с большой осторожностью. В стационаре больной должен находиться около 3 недель. Такой режим должны соблюдать и те, кто перенес ИМ на ногах.

    Осложнения после инфаркта

    Реабилитационный период напрямую зависит от тяжести инфаркта, возраста и наличия осложнений. Реабилитация включает в себя:

    • поэтапное увеличение физических нагрузок;
    • диету;
    • исключение вредных привычек;
    • похудение при избыточном весе;
    • профилактические меры с помощью медикаментов;
    • наблюдение врачей и восстановительные процедуры;
    • нормализация нервной системы с помощью специалиста;
    • предупреждение стресса.

    При реабилитации основным правилом приёма пищи является дробное питание до 7 раз в день. Вначале необходимо питаться низкокалорийными продуктами, желательно пюре из овощей или фруктов, а также лёгкими супами, жидкими кашами, соками. Следует также исключить соль.

    По истечении двух недель стоит придерживаться того же рациона немного разнообразив меню, при этом не допуская употребления солёного, острого, копчёного, а также алкоголя и кофе.

    Наиболее полезные для приёма продукты – это рыба и молочные продукты. Сладкое необходимо заменить чем-то более натуральным, к примеру, мёдом.

    Народная медицина скорее служит дополнительной помощью для реабилитации после инфаркта. После выписки из стационара приём медикаментов очень полезно совмещать с травами и различными смесями, которые помогут нормализовать давление, снизить вероятность появления отёков, помочь нормализовать клеточное питание миокарда.

    • 20 грамм сырых плодов валерианы залив кипятком настаивают в течение получаса, а затем принимают два раза в день по одному стакану.
    • Валериану и другие травы (шалфей, бессмертник, лаванду, календулу, корень ангелики) измельчают. Заливают сбор (20 г) кипятком (500 г) и настаивают до двух часов. Выпивают в три приёма в течение суток.
    • По 20 г валерианы, боярышника и горицвета залить 0,2 л кипятка и настаивать полчаса. Принимать два раза в день.
    • По 50 г шиповника и листьев земляники залить кипятком (500 г) и поставить на водяную баню на 15-20 минут. И принимают два раза в день.
    • По 20 г валерианы, тмина и пустырника заливают 500 мл кипящей воды и выпивают по стакану перед сном.
    • По 20 г валерианы, мелиссы, тысячелистника, шишек хмеля заливают одним стаканом кипятка и принимают по половине стакана по утрам.

    Сколько живут после сердечного приступа? Продолжительность жизни напрямую зависит от выполнения врачебных рекомендаций. Как жить после приступа? Если вы перенесли сердечный приступ, то это значит, что вы находитесь в группе высокого риска для возникновения рецидива. Избежать рецидив или осложнений после него можно, если исключить провоцирующие факторы.

    Восстановление после сердечного приступа зависит от осложнений, возраста и общего состояния пациента. Следует отказаться от курения. Никотиновая зависимость негативно влияет на артерии. Отравляющие вещества, находящиеся в сигаретном дыме увеличивают риск рецидива вдвое. Реабилитация после сердечного приступа подразумевает:

    • контроль массы тела;
    • регулярные физические нагрузки;
    • контроль уровня холестерина в крови;
    • контроль сердечного давления.

    Для поддержания массы тела врачи назначают лечебную диету и физические нагрузки. При соблюдении рекомендаций риск развития рецидива снижается на 30%. Лицам старше 45 лет следует контролировать показатель уровня холестерина в крови и артериальное давление. При отклонениях следует прибегать к помощи медикаментозной коррекции.

    Originally posted 2014-09-25 07:42:43.

    Восстанавливающие процедуры начинают с первых дней после ИМ. Их цель – предупредить развитие осложнений, восстановить эмоциональное состояние человека, мобилизовать компенсаторные механизмы организма.

    Реабилитация должна быть комплексной (кардиологическая и физическая). Кардиологическая реабилитация направлена на минимизацию осложнений. Она помогает больному восстановиться и уменьшить риск повтора ИМ.

    Восстановление продолжается длительное время. Человек может оставаться нетрудоспособным до 3 лет, а иногда и не возвращается к трудовой деятельности. Узнайте, когда после инфаркта дают группу инвалидности и на основании чего.

    Всю оставшуюся жизнь человек должен принимать комплекс лекарственных препаратов:

    • Аспирин (в случае индивидуальной непереносимости – тиклопидин);
    • Бета-блокаторы;
    • Гиполипидемические средства;
    • Ингибиторы ангиотензин.

    Под контролем специалиста постепенно следует начинать нагружать организм физическими нагрузками. Со временем интенсивность и продолжительность занятий должна возрастать. Благодаря физическим упражнениям, уровень кислорода в крови возрастает, тренируется сердечная мышца.

    Восстановление после ИМ невозможно без соблюдения правильного питания. В рационе больного не должно быть жареных, жирных, острых блюд. Нужно ограничить применение соли. Исключить алкогольные напитки, кофе, крепкий чай.

    тромбообразование,

    Симптомы инфаркта

    Люди, пережившие острый инфаркт миокарда, получают самую настоящую психологическую травму и зачастую нуждаются в поддержке родственников и специалистов. Зачастую у них формируются депрессивные состояния и тревожные расстройства, а также ипохондрические проявления, то есть зацикленность на малейших изменениях в своем самочувствии, ложная самодиагностика. Нередко пациенты считают, что перенесенный инфаркт накладывает массу ограничений на привычный образ их жизни и работы.

    Цели этапа психологической реабилитации следующие:

    • появление у больных взвешенного, адекватного отношения к своему здоровью
    • избавление от психоэмоционального стресса, обусловленного пережитым опытом
    • обучение методам самоконтроля и самоуспокоения
    • аутотренинг
    • формирование положительных социальных установок
    • повышение доверия к рекомендациям врача и желания им следовать

    Прежде всего, необходимо нормализовать режим дня. Непрерывный ночной сон должен длиться не менее 7-8 часов. Любые рабочие нагрузки должны чередоваться с отдыхом и расслаблением. Нельзя допускать переутомлений, игнорировать выходные и праздничные дни, пренебрегать ежегодным отпуском. Физическая активность должна включать в себя по показаниям неспешные пешие прогулки, спокойное плавание и т.д.

    В случае необходимости, пациенту может быть предложена консультация психолога или психотерапевта. При клинически выраженных тревожно-депрессивных расстройствах может появиться необходимость в медикаментозной коррекции. Наибольшая доказательная база по применению антидепрессантов такими пациентами накоплена для сертралина и циталопрама. Но любые медикаменты выписываются только по строгим показаниям и только врачом.

    После выписки человек, перенесший острый инфаркт миокарда, обязан посетить врача в первые три дня. Во многих стационарах кардиологического профиля существует практика при выписке делать активный вызов участкового терапевта на дом. Следующие посещения пациент осуществляет самостоятельно. Частота визитов соответствует состоянию здоровья. Обычно рекомендуется посещать врача каждый месяц первые полгода, далее – дважды в год.

    Месяц-два предпочтительнее ограничить физическую нагрузку. У людей с успешной реваскуляризацией этот временной промежуток будет короче. Вождение автомобиля разрешают ориентировочно через месяц.

    Важно определиться с безопасным уровнем физической активности. С этой целью пациенту предлагается пройти так называемую стресс-пробу на велго-эргометре с обязательным контролем пульса. Пороговым (потенциально опасным) считается тот уровень активности, который вызывает ощущение усталости, при нем начинаются одышка и сердцебиение, а ЭКГ может начать фиксировать ишемические изменения. Безопасной является тренировка, интенсивность которой составляет не более 70% от порогового уровня.

    Состояние пациента должно оставаться стабильным во время всего начального периода реабилитации. Также немаловажную роль в успешной реабилитации играет дисциплинированность пациента и его лояльность к предписаниям лечащего врача.

    Прогноз

    От того, как быстро будет сделана операция после обнаружения проблемы напрямую зависит её эффективность. Когда инфаркт уже наступил из-за вмешательства могут возникнуть следующие проблемы:

    • появляется вероятность повторения приступа;
    • повышается риск развития аневризма;
    • есть вероятность повторного инсульта;
    • повреждение соседствующих с сердцем органов.

    У пациента, поздно доставленного в больницу, начинают отмирать клетки сердца и в большинстве случаев для него всё заканчивается летальным исходом.

    Зная все возможные последствия инфаркта миокарда часть людей, находящаяся в зоне риска, призадумается о пересмотре своих жизненных приоритетов и образе жизни, что, возможно, в будущем спасёт их от инвалидности или преждевременного летального исхода.

    Соблюдение вышеуказанных правил рассматриваются не только как для профилактики инфаркта миокарда, но и возможность избежать других серьёзных заболеваний.

    Относительно прогнозов, то они напрямую зависят от объема поражения сердечной мышцы, а также от своевременности и качества экстренной помощи. Даже, если серьезных осложнений после острого инфаркта нет, нельзя гарантировать абсолютного выздоровления. Если площадь поражения миокарда большая, он не сможет полностью восстановиться.

    В будущем человек будет страдать от проблем сердечно-сосудистой системы. Это требует постоянного наблюдения у кардиолога. Согласно статистике, на протяжении года после приступа рецидив случается в 20-40% случаев. Чтобы этого избежать, необходимо тщательно следовать всем установленным рекомендациям специалиста.

    Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

    По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

    Осложнения инфаркта миокарда. Методы профилактики.

    Пациент должен обсудить со своим врачом особенности клинически выявленного у него состояния, тактику дальнейшего ведения его заболевания, получить информацию о необходимых ему инструментальных и лабораторных исследованиях и их периодичности. Врач и пациент должны совместно выработать и проговорить схему действий больного на экстренный случай: прием необходимых препаратов, способы обращения за помощью; контактные данные ближайшего медицинского стационара.

    спустя год не курят всего 1% из всех, кто самостоятельно отказался от привычки. Табачная зависимость включает в себя не только биохимические изменения в организме, но и социальную и психологическую зависимости. Сформировавшуюся у курильщика модель поведения непросто изменить. Сформировать у пациента стойкую мотивацию часто под силу только специалисту.

    Такого понятия как «безопасная доза табака» не бывает, поэтому единственный путь к выздоровлению – это абсолютное воздержание. В противном случае вероятность повторного обращения к привычке под влиянием тех или иных причин колоссальна. В качестве средств немедикаментозной поддержки используют психологическое консультирование, гипнотерапию, акупунктуру.

    Особое внимание уделяется рациону питания и двигательной активности. Существуют и медикаментозные средства, помогающие пациенту бросить курить, – так называемая никотинсодержащая терапия. Но следует сделать акцент, что острый период инфаркта миокарда и нестабильная стенокардия, а также мозговой инсульт являются относительными противопоказаниями для применения этих средств. В любом случае, назначение любого препарата должно обсуждаться со специалистом и кардиологом, наблюдающим пациента.

    Больного следует информировать о допустимости физических нагрузок. По согласованию с врачом рекомендуются пешие прогулки в среднем (посильном, то есть не вызывающем неприятных ощущений) темпе на протяжении получаса в день.

    • Нормализация холестеринового обмена

    Это важно для предупреждения осложнений. Наряду с коррекцией рациона широко используются гиполипидемические препараты – статины: розувастатин, симвастатин, аторвастатин.

    • Коррекция артериального давления

    Повышенное артериальное давление необходимо тщательно контролировать. При лечении его показатель должен быть менее 140/90 мм рт.ст

    • Лечение сахарного диабета

    Современная медицина принимает во внимание не только уровень сахара в крови пациента, но и целевой уровень гликированного гемоглобина (HbA1c).

    • Особенный этап профилактики кардиологических заболеваний – ежегодная вакцинация против гриппа.

    Она настоятельно рекомендуется всем, кто перенес инфаркт, а особенно – пациентам старшей возрастной группы, если для нее нет противопоказаний.

    Здоровое питание

    Основная цель – профилактика ожирения и уменьшение концентрации общего холестерина крови. Основные принципы питания таковы:

    • употреблять до 2000 ккалорий в сутки
    • содержание общего холестерина не более 300 мг в сутки
    • на жиры приходится не более 30% энергетической ценности продуктов

    Строгой диетой можно добиться снижения общего уровня холестерина плазмы на 10-15%.

    Наиболее физиологичной принято считать потерю веса на 2-4 килограмма в месяц. Рекомендуются следующие продукты:

    • молочные продукты: 200 мл молока / кефира 0,5-1% жирности, 30 грамм творога / сыра (20-30% жирности)
    • фрукты: 5 порций (400 грамм) в день (1 порция – это 1 банан/ апельсин / киви/ большой кусок дыни / ананаса / 2 сливы / 1 столовая ложка сухофруктов / 1 стакан сока)
    • 2-3 чайные ложки подсолнечного масла, 1 чайная ложка оливкового масла в день; сокращение потребления сливочного масла
    • 100 грамм рыбы, нежирной птицы, очень постного мяса в день
    • овощи: 400 грамм свежих или 800 грамм вареных овощей
    • зерновые: 1 кусочек хлеба из грубой муки / 200 грамм каши в первой половине дня, 100 грамм пасты, риса
    • напитки: соки без содержания сахара, несладкий зеленый чай, кофе, вода, минеральная вода без газа
    • бобовые (чечевица, фасоль, горох, бобы): 100 грамм дважды в неделю
    • пектины из фруктов: 15 грамм в день
    • алкоголь: максимальная суточная доза для мужского организма – 30 грамм чистого этанола, для женского – 20 грамм; в некоторых случаях употребление алкоголя исключается

    Необходимо резко ограничить употребление хлебобулочных изделий, быстрых углеводов (сладости, газировка, кондитерские изделия), сократить количество соли до 3-5 грамм в сутки, исключить копчености и мясные деликатесы.

    Растительные продукты обладают разносторонним положительным действием на организм человека. Употребление 25-30 грамм растворимой клетчатки в сутки снижает значения холестерина на 10-15% и уменьшает смертность от кардиологических заболеваний на 25%, а также минимизирует риски развития сахарного диабета.

    Профилактика инфаркта миокарда включает в себя прежде всего ведение здорового образа жизни. Занимайтесь спортом, откажитесь от вредных привычек, таких как злоупотребление спиртными напитками и табакокурение, правильно питайтесь, держите под контролем артериальное давление, пульс и уровень холестерина в крови, постарайтесь исключить из своей жизни перенапряжение (как нервное, так и физическое), живите активно, почаще выбирайтесь на пешие прогулки на свежем воздухе, и инфаркт миокарда обойдет вас стороной. Берегите себя и своих близких, будьте здоровы!

    Профилактические меры могут быть первичными и вторичными. Цель первичной профилактики – предотвратить ИМ, вторичной – не допустить повторного приступа болезни.

    В профилактике нуждаются не только люди с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, но и здоровые. Особенно в зоне риска находятся люди с лишним весом, страдающие сахарным диабетом, курильщики, а также те, кому за 50.

    Как предупредить инфаркт миокарда:

    • Контролировать массу тела.
    • Регулярно делать физические нагрузки для улучшения обмена веществ.
    • Отказаться от пагубных привычек.
    • Контролировать уровень холестерина в крови.
    • Регулярно мерять артериальное давление. Если наблюдается стойкая гипертензия, необходимо проводить коррекцию с помощью лекарственных средств.
    • Контролировать уровень сахара с целью своевременно выявления диабета.
    • Придерживаться здорового питания. Ограничить употребление продуктов, содержащих холестерин. Есть больше овощей, фруктов, клетчатки.
    • При склонности к сердечно-сосудистым заболеваниям принимать препараты с аспирином (Кардиомагнил, Аспикор и т.д.). Дозировку должен подбирать врач.

    Лучшая защита от болезни – это профилактика. Поэтому, нужно вести здоровый образ жизни, правильно питаться, заниматься спортом, и регулярно контролировать состояние своего здоровья.

    Чтобы снизить вероятность возникновения заболевания, необходима профилактика инфаркта миокарда:

    • физические нагрузки;
    • ежедневное потребление необходимого количества воды;
    • правильное питание;
    • исключение курения и частого употребления алкоголя;
    • максимальное исключение стрессовых ситуаций;
    • регулярное посещение кардиолога.

    Профилактика с высокой вероятностью поможет избежать реабилитации, так как попадёте ли вы в зону риска или нет, зависит от заранее принятых мер и правильного отношения к своему здоровью.

    Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

    Анализы: виды, результаты, диагностика, как и где сдать

    При застое крови в капиллярах легких начинают происходить особые изменения, ведущие к увеличению проходимости мембраны, созданной клетками альвеолярной и сосудистой стенок. Из-за накопления большого количества жидкости в капиллярах увеличивается гидростатическое давление крови, в то время как онкотическое падает.

    Оба патофизиологических фактора, объединяясь, способствуют «просачиванию» плазмы (жидкой части крови) через ставшую проницаемой мембрану либо в интерстиций легочной ткани (интерстициальный отек), либо в альвеолы (альвеолярный отек). Таким образом, в тканях оказывается жидкость, остро нарушающая нормальный газообмен.

    Причины и развитие

    В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.

    Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:

    • Острый инфаркт миокарда – является причиной отека легких в 60% случаев.
    • Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
    • Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
    • Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.

    Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:

    1. Болезни верхних и нижних дыхательных путей – аденоидит, подсвязочный ларингит, бронхит, бронхиальная астма, пневмония.
    2. Нерациональное назначение инфузионной терапии (внутривенных вливаний лечебных растворов) без одновременного назначения мочегонных средств.
    3. Терминальная стадия печеночной и почечной недостаточности.
    4. Токсический отек легких встречается при приеме некоторых лекарств (аспирин, цитостатики, наркотические анальгетики и др), при воздействии отравляющих веществ – при отравлении парами керосина, бензина, барбитуратами, при передозировке наркотиками, в том числе кокаином. Отек легких токсико-аллергической природы может быть при контакте пациента с бытовыми, пищевыми, растительными аллергенами. Эндогенная (внутренняя) интоксикация возможна при гнойно-септических состояниях, обширных ожогах, синдроме длительного сдавления и т.д.
    5. Острые инфекционные заболевания – грипп, респираторно-синцитиальный вирус, дифтерия, скарлатина, корь и др.
    6. Травмы грудной клетки, особенно со скоплением воздуха или жидкости в грудной клетке, сжатием легкого на этой стороне (пневмоторакс) и быстрым его расправлением при проведении лечебных манипуляций.
    7. Утопление, асфиксия (удушье), шок.
    8. Тяжелые неврологические болезни, операции на головном мозге.

    К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.

    Схема развития кардиогенного отека легких

    Причиной ОСН (острой сердечной недостаточности) может быть:

    • патология как предсердия — митральный стеноз
    • так и желудочка — инфаркт миокарда, миокардит, гипертоническая болезнь, кардиосклероз, пороки сердца, в результате чего снижаются сократительные функции сердечных мышц.

    При декомпенсированных заболеваниях сердца, при застое в малом кругу кровообращения (что также бывает при бронхиальной астме, эмфиземе легких) в случае повышения давления в капиллярах и несвоевременном оказании медицинской помощи, возможно развитие отека легкого.

    У детей случаи кардиогенного отека легких бывают крайне редки. Основной причиной у них являются другие: отравления вредными веществами (к примеру, парами скипидара или керосина), шок, воспалительные реакции, утопление.

    Не кардиогенный

    • Ятрогенный (следствие действий мед. персонала) – развивается при большой скорости парентерального введения значительного количества кровезаменителей или физ. раствора.

      Схема развития ятрогенного отека легких

    • Как осложнение определенных заболеваний и состояний, в результате которых снижается количество белков в крови:
      • продолжительная лихорадка
      • голодание
      • беременность — эклампсия беременных (см. гестоз при беременности).
      • заболевания печени и почек — при циррозе печени и почечной недостаточности высок риск развития отека.
      • высокая физическая нагрузка
    • Как результат поражения легких инфекционного характера
    • Аллергический, токсический — пищевая аллергия и прочие аллергические реакции, радиационное поражение легких, вдыхание кокаина (реже передозировка метадона или героина), высокие дозы и продолжительный прием аспирина вызывают интоксикацию аспирином (особенно в пожилом возрасте). Механизм развития этих видов отеков легких такой же, как и при инфекционном воспалении — токсические агенты и медиаторы аллергических реакций повреждают систему сурфактанта.

      Механизм развития отека легких инфекционного характера

    • Возникший в результате других причин:
      • аспирационный — попадание в легкие инородных масс
      • травматический — травмы грудной клетки
      • шоковый — во всех трех случаях патология связана с повреждением мембраны
      • раковый — нарушается лимфатическая система легких, то есть затрудняется отток жидкости
      • нейрогенный — здесь причины отека легких кроются в центральных механизмах, при внутричерепном кровоизлиянии, при тяжелых судорогах или из-за операции на мозге возможно скопление жидкости в легких.
    • При резком восхождении на большие высоты (3км) может произойти высотный отек легких.
    • ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром возникает при травме, тяжелом инфекционном заболевании, вдыхании токсинов, при легочных инфекциях, при этом нарушается целостность альвеол, и повышается риск пропотевания в них жидкости из сосудов.
    • При резком процессе расширения легких, к примеру при пневмотораксе, при экссудативном плеврите — при этом отек возникает как правило на одной стороне легкого — односторонний.
    • К редким причинам можно отнести легочную эмболию, когда сгусток крови попадает в сосуды легкого и закупоривает их.

    Патогенез: от чего происходит

    Чаще причинами являются острые и хронические декомпенсированные заболевания сердечной мышцы. К ним относятся:

    • Инфаркт миокарда, сопровождающийся значительной площадью поражения тканей или полным разрывом сердечной стенки.
    • Различного рода нарушения сердечного ритма (экстрасистолии наджелудочковые или желудочковые, брадикардия, блокады синоатриального или атриовентрикулярного узлов проводящей системы).
    • Сердечные пороки (митральный и аортальный стеноз – сужение – или недостаточность).
    • Увеличение размера правых камер сердца – «легочное» сердце.
    • Острый миокардит.
    • Кардиомиопатия с гипертрофией сердечной мышцы.
    • Гипертонический криз с резким повышением уровня артериального давления.
    • Сердечная тампонада.
    • Механическая травма сердца.
    • Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

    Также причинами отека могут выступать такие состояния, как анемия, симптоматическая артериальная гипертензия как проявление гломерулонефрита, тиреотоксикоз с повышенным выбросом тиреоидных гормонов в кровь, токсическое влияние на альвеолярную мембрану. К отеку может привести травма грудной клетки, пневмоторакс, пневмонии, плевриты, цирроз печени.

    Профилактика отека легких

    При сердечной недостаточности в хронической форме назначают ингибиторы АПФ (лекарства для лечения гипертонии). При рецидивирующем отеке легких применяют изолированную ультрафильтрацию крови.

    Также профилактика заключается в избегании факторов, провоцирующих отек легких: своевременное лечение заболеваний сердца, отсутствие контакта с токсическими веществами, адекватная (не повышенная) физическая и респираторная нагрузка.

    Пациентам после кардиогенного отека легких, следует лечить основное заболевание, повлекшее за собой такое опасное состояние. Для этого необходимо постоянно принимать препараты по назначению врача, например, ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, престариум и др) и бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др).

    При некардиогенной природе заболевания предупреждение повторного отека сводится к лечению заболеваний внутренних органов, к профилактике инфекционных заболеваний, осторожному применению токсичных лекарственных средств, своевременному выявлению и лечению аллергических состояний, а также к избеганию контакта с токсичными химическими веществами.

    Классификация

    Как упоминалось выше, отек может быть либо интерстициальным, либо альвеолярным. В действительности эти оба вида являются последовательно сменяющимися стадиями общего патофизиологического процесса.

    Вполне возможно, что жидкая часть крови останется только в интерстиции (межклеточном веществе) легочной ткани, тогда течение отека легких будет куда более легкое, чем при попадании жидкости в альвеолы. В этом и состоит главное отличие указанных разновидностей отека легких.

    Наряду с вышеописанной патофизиологической существует этиологическая классификация:

    1. Кардиогенный отек легких на фоне низкого или высокого выброса крови сердечной мышцей, то есть развивающийся по причине изменений в сердце.
    2. Некардиогенный отек легких, чья причина кроется в нарушении работы других органов и систем (токсический, воспалительный, аллергический, в результате введения в организм значительных объемов парентеральных растворов).

    Отек легких как осложнение возникает при нарушении регуляции количества жидкости, поступающей и покидающей легкие. Проще говоря, при этом осложнении лимфатические сосуды не успевают удалять избыток фильтрующейся из капилляров крови. И по причине повышенного давления и низкого уровня белка происходит переход жидкости из легочных капилляров в альвеолы легких.

    • Гидростатический отек – возникает по причине заболеваний, при которых повышается внутрисосудистое гидростатическое давления и происходит выход жидкости из сосуда в интерстициальное пространство, а затем в альвеолу. Основной причиной такого отека являются сердечно-сосудистые заболевания.
    • Мембранозный отек – возникает под воздействием токсинов, при этом нарушаются стенки капилляра или альвеолы и жидкость выходит во внесосудистое пространство.
    Интерстициальный Альвеолярный
    Симптомы отека легких Одышка, кашель, мокроты нет Кашель, пенистая мокрота, выслушиваются хрипы (сухие, а потом влажные)
    Преодолеваемый жидкостью барьер Гистогематический (на пути кровь-ткань) Гистоальвеолярный (на пути ткань-альвеола)
    Характеристика Жидкость переходит в межтканевое пространство из сосуда, отекает только паренхима легких Плазма крови, преодолевая стенку альвеолы, пропотевает в ее полость
    без оказания мед. помощи при прогрессировании Переходит в альвеолярный Удушье, смерть

    Еще одна классификация – по степеням тяжести проявлений.

    • 1 степень предотечная – наблюдается диспноэ (небольшая одышка, характеризующаяся расстройством частоты и ритма дыхания), возможен бронхоспазм.
    • 2 степень средняя – появляются умеренные хрипы, слышные на небольшом расстоянии, ортопноэ (одышка, заставляющая принять вынужденное положение – больной сидит, свесив ноги).
    • 3 степень тяжелая – характеризуется выраженным ортопноэ (человек все время может находиться только в одном положении), клокочущими, слышными на расстоянии хрипами.
    • 4 степень классический отек легких – тяжелое ортопноэ, сильная слабость и обильная потливость, грубые хрипы, слышные на большем расстоянии.

    Насколько опасно

    Отек легких представляет смертельно опасный патофизиологический процесс, осложняющий течение ряда заболеваний других органов человека и требующий оказания неотложной медицинской помощи.

    Его высокая опасность обусловлена кислородной недостаточностью организма вследствие нарушения нормального транспорта газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

    Вследствие этого все органы и ткани не получают достаточных количеств кислорода и не могут вывести углекислый газ, вступая в состояние ишемии. Первыми органами-мишенями становятся жизненно важные: головной мозг, сердце, почки, надпочечники, печень.

    Из-за ишемии их функции могут быть нарушены настолько, что летальный исход становится неизбежным без своевременной помощи.

    Кроме того, отек легких может привести к изменениям в самой дыхательной системе, к которым относятся:

    • Ателектаз легкого (легочная ткань спадается из-за частичного или полного замещения в ней воздушных масс жидкостью);
    • Эмфизема (увеличение объема концевых бронхиол и авльвеол с разрывами стенки последних);
    • Склеротические изменения паренхимы легких (замещения нормальной легочной ткани на соединительную, неспособную к осуществлению газообмена с кровью);
    • Пневмония на фоне застоя жидкости.

    Предвестниками отека легких у взрослого человека являются такие симптомы и признаки:

    • появление одышки и удушья, которые не зависят от физической нагрузки;
    • покашливание или дискомфорт за грудиной при малейшей физической нагрузке или в положении лежа;
    • ортопноэ – вынужденное вертикальное положение больного, которое он принимает потому, что лежа не может полноценно дышать.

    Отек легких может протекать по-разному: в некоторых случаях он развивается практически молниеносно, за несколько минут, а иногда разворачивается в полном объеме в течение нескольких часов.

    Симптомы «Синяя» гипоксия «Серая» гипоксия
    Общее состояние Тяжелое, сильная слабость и беспокойство. Сознание сохранено. Вынужденное вертикальное положение тела. На шее видны вздувшиеся сосуды. Могут быть тошнота и рвота, высокая температура. Крайне тяжелое. Сознание спутанное вплоть до полной его потери. Апатия.
    Локализация боли За грудиной Сильная сжимающая боль за грудиной
    Дыхание Затрудненное, частое (30-60 в минуту) и поверхностное Редкое и аритмичное. Слышны хрипы в легких.
    Кашель Вначале сухой и мучительный, затем с обильной пеной-мокротой. Ощущение клокотания жидкости внутри. С обильной пенистой жидкостью розоватого оттенка.
    Состояние кожи и слизистых Слизистые оболочки и кожа на пальцах посиневшие Кожа землистого оттенка, покрыта холодным потом
    Пульс Частый, до 100 в минуту, но слабый Слабый, практически не прощупывается
    Мочеиспускание Очень редкое, вплоть до полного отсутствия Отсутствует
    Прогноз При своевременном оказании помощи благоприятный Неблагоприятный

    Основные методы диагностики

    Больные с развившимся отеком визуально цианотичные («синюшные»).

    Дыхание их шумное с различимыми на расстоянии пузырчатыми хрипами, кожа влажная и холодная, положение – ортопноэ (человек вынужденно сидит, часто упирается руками в сидение стула, чтобы облегчить попытки вдоха).

    В дыхании участвуют не только те мышцы, что обычно производят этот акт, но и вспомогательная мускулатура. Это проявляется визуально заметным втяжением межреберных промежутков, над- и подключичных ямок, усиленной работой мышц брюшного пресса в соответствии с учащенным ритмом дыхания.

    Отмечается инспираторная (с затрудненным вдохом воздуха) одышка, сопровождающаяся паникой больного и страхом смерти.

    Говоря об интерстициальном отеке, стоит отметить наличие преимущественно свистящих хрипов на фоне иных симптомов, редко выслушиваются мелкопузырчатые. При альвеолярном же отеке хрипы средне- и крупнопузырчатые, громкие, больной интенсивно кашляет с отхождением большого количества пенистой розовой (или с кровяными прожилками) мокроты.

    Сбор анамнеза при опросе врач для выбора правильной тактики лечения выясняет факторы, которые способствовали отеку легких. Заболевания сердца провоцируют кардиогенный отек, другие, о которых говорилось выше, — не кардиогенный.
    Внешний смотр, при котором врач выявляет:
    • инспираторную одышку с западением межреберных промежутков при вдохе и надключичных ямок
    • вынужденное положение больного
    • цианоз (посинение) лица и акроцианоз (посинение конечностей)
    • выбухание вен на шее
    • кашель сухой или с мокротой
    • слышные на расстоянии хрипы
    • обильное потоотделение
    Аускультация (выслушивание):
    • интерстициальный отек – определяется жесткое дыхание, тахикардия (учащение сердцебиения), сухие рассеянные, впоследствии свистящие хрипы
    • альвеолярный отек – звонкая крепитация, влажные хрипы (начиная от основания легких, а затем крупнопузырчатые по всей их поверхности), глухие сердечные тоны, выслушивается ритм галопа (сердечный ритм, появляющийся при поражении сердечной мышцы), акцент II тона над легочной артерией (это означает усиление колебаний створок легочной артерии из-за возрастания давления в малом круге кровообращения)
    Перкуссия определяется коробочный оттенок звука, притупление над задненижними отделами легких, увеличение границ печени.
    Пальпация выявляется слабый, частый пульс, наполнение шейных вен, определяется степень влажности кожных покровов.
    • Рентгенологическое исследование:
      • интерстициальный отек – нечеткость легочного рисунка, снижение прозрачности околокорневых отделов
      • альвеолярный отек – изменения прикорневых и базальных отделов в виде фокусной, диффузной (распространенной) формы или «крыльев бабочки».
    • Электрокардиография – выявляет признаки заболевания сердца, а также перегрузки его левой части.
    • Эхо КГ – проводится при не остро протекающем отеке легких для определения сопутствующего заболевания, спровоцировавшего это осложнение.
    • Измерение давления заклинивания в легочных капиллярах (гидростатического давления) с помощью катетера, введенного в легочную артерию. Этот показатель нужен для постановки правильного диагноза, так как ДЗЛК при кардиогенном отеке повышается, а при не кардиогенном – остается прежним.
    • Биохимический анализ крови (трансаминазы) – также позволяет отличить кардиогенный отек (трансаминазы повышены) от не кардиогенного (показатель в норме).

    Отек легких важно вовремя отличить от бронхиальной астмы.

    Отек легких Бронхиальная астма
    Анамнез Чаще всего сердечный Аллергический
    Одышка Инспираторная (затруднен вдох) Экспираторная (затруднен выдох)
    Дыхание Клокочущее, хрипящее, ортопноэ Свистящее с вовлечением вспомогательных мышц
    Мокрота Пенистая с розоватым оттенком Вязкая, трудно отделяемая
    Перкуссия Звук с коробочным оттенком, притупление над некоторыми отделами Звук коробочный
    Аускультация Жесткое дыхание, хрипы влажные, крупнопузырчатые Выдох удлинен, везикулярное дыхание с обилием свистящих, жужжащих сухих хрипов
    ЭКГ Перегрузка левых отделов Изменения правых отделов сердца

    Как помочь больному — что можно и нельзя делать

    Алгоритм действий для оказания первой неотложной помощи при отеке легких состоит в выполнении следующих неотложных мероприятий:

    • Вызвать скорую помощь. Нельзя игнорировать жалобы и ждать ухудшения состояния – отек легких может привести к летальному исходу практически молниеносно.
    • Больного успокоить: воспользоваться валерьянкой или пустырником.
    • Расстегнуть всю стесняющую дыхание одежду.
    • Усадить на стул, опустить ноги вниз. Нельзя укладывать такого пациента в горизонтальное положение.
    • До приезда врача можно наложить жгуты на конечности, пережимающие вены. Важно при этом не допускать исчезновения пульса на пережатой конечности. Жгуты накладываются на 15-20 минут, затем снимаются. Через некоторое время их можно опять наложить. Таким образом, сердце разгружается – ему требуется меньше усилий, чтобы качать кровь на периферию тела.
    • Можно дать пациенту 1 таблетку нитроглицерина подъязычно.
    • Если есть возможность – воспользоваться кислородной маской.
    • Если во время кашля отделяется большое количество пены – следует воспользоваться средствами для пеногашения. В домашних условиях это может быть обычный спирт: к носу и рту больного периодически прикладывают полотенце, смоченное в водке или медицинском спирте. Отхаркивающими средствами лучше не пользоваться, если кашель уже стал влажным с обильной мокротой.
    • Чтобы отек не распространялся – следует согреть спину больного: поставить горчичники.

    От того, насколько быстро будут распознаны симптомы отека легких и насколько своевременно будет оказана доврачебная неотложная помощь, часто зависит жизнь больного человека.

    Важно не игнорировать первые симптомы отека легких, а своевременно принимать меры по её ликвидации и профессиональному лечению в условиях стационара.

    Чаще всего при возникновении отека неотложная медицинская помощь оказывается терапевтами, кардиологами, докторами, входящими в состав бригады скорой медицинской помощи, анестезиологами-реаниматологами.

    При возникновении симптомов следует немедленно вызывать скорую помощь.

    Однако врач любой специальности обязан знать, как оказать адекватную помощь пациенту с отеком легких, ведь такая ситуация может произойти не только в домашних условиях или больничных отделениях соответствующего профиля.

    Как лечить до и после приезда «скорой»

    Еще до прибытия бригады врачей окружающие пациента люди должны помочь ему принять такое сидячее положение, при котором бы его ноги были спущены вниз. Это действие снизит венозный возврат к правым отделам сердца, что «разгрузит» малый круг кровообращения, уменьшив преднагрузку на сердечную мышцу.

    Если во рту больного находится обильное количество пенистой мокроты, удалите ее, освобождая дыхательные пути. Для этого можно использовать собственные пальцы, обернутые в ткань или носовой платок. Обязательно откройте форточку и расстегните стесняющую тело человека одежду, чтобы максимально увеличить кислородный приток на данный момент времени.

    С приездом врачей оказание первой помощи берут на себя именно они. Для купирования отека легких проводятся следующие мероприятия:

    1. Подача кислородной смеси (100%) через маску на скорости от 6 до 8 литров за минуту. Зачастую при отеке легких вместе со смесью вводятся так называемые пеногасители, способные устранить пенистую мокроту (пары этилового спирта с обычной концентрацией в 70%).
    2. Внутривенное введение морфина (от 2 до 5 мг), который избирательно воздействует на дыхательный центр в продолговатом мозге и уменьшает прилив венозной крови к сердечной мышце, снижая давление в легочном круге кровообращения.
    3. Применение диуретиков (мочегонных средств), которые уменьшат объем циркулирующей крови в организме и так же снизят венозную нагрузку. Вводят препараты внутривенно, обычно применим препарат «Лазикс» (фуросемид) в дозе от 40 до 100 мг.
    4. Внутривенное струйное введение преднизолона в дозе 60-90 мг для снятия бронхоспазма и уменьшения транссудации жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану.
    5. Для увеличения артериального давления применяют кардиотоники (стимуляторы сердечной мышцы), такие как допамин или добутамин.
    6. Если систолическое артериальное давление составляет более 100 мм рт. ст., то внутривенно капельно производится инфузия нитропруссида натрия (или раствора нитроглицерина) для снижения постнагрузки на сердце.
    7. Накладываются венозные жгуты на три конечности (четвертая конечность без жгута предназначена для внутривенных инфузий лекарственных средств) для обеспечения меньшего венозного возврата.

    Дальнейшее лечение

    Следующие терапевтические мероприятия проводятся в палатах интенсивной терапии под строгим контролем гемодинамических показателей (артериальное давление, частота сокращений сердца), сатурации газов крови, полноценности акта дыхания.

    По необходимости продолжают введение сердечных и диуретических средств, учитывая наличие сопутствующей патологии у больного. В случаях, если отек развился на фоне инфекционного процесса, назначаются антибактериальные средства в соответствии с их спектром активности.

    Отек легких, являясь серьезным и даже смертельным в некоторых случаях осложнением других не менее серьезных заболеваний, требует высокого профессионализма от врачей всех специальностей и внимательности со стороны близких пациента.

    В большинстве своем он развивается на фоне острой или декомпенсированной сердечной патологии. При первых же симптомах вызывайте скорую помощь и начинайте оказывать неотложные мероприятия.


    Смотрите также