Кардиогенный отек легких причины


Кардиогенный отек легких - причины, симптомы, диагностика и лечение

Кардиогенный отек легких – это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Является следствием острой сердечной недостаточности. На начальном этапе болезни у пациента выявляется акроцианоз, тахикардия, одышка. По мере развития патологии из дыхательных путей начинает выделяться пена белого или розоватого цвета. Определяются признаки гипоксии. Диагноз выставляется на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, ИВЛ, наркотические анальгетики, петлевые мочегонные, нитраты. По показаниям применяются кардиотоники, бронхолитики.

Общие сведения

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – накопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов, имеющих кардиологический анамнез. Возникает в виде преходящего осложнения, купировать которое иногда удается на догоспитальном этапе. Вне зависимости от результатов оказания первой помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение – примерно 7:10. Это обусловлено несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у представительниц женского пола. Кардиогенный ОЛ может отмечаться при сердечной недостаточности любого происхождения, однако чаще диагностируется при ослаблении функции левого желудочка.

Кардиогенный отек легких

Причины

Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины – важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:

  1. Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения, ИБС.
  2. Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапии, тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
  3. Легочная венозная обструкция. Причина – органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
  4. Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.

Патогенез

Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен. В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь. Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.

Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве. Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание. Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.

Симптомы

Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать. Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена. Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение. Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст. Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется. Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.

Осложнения

Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям. Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасна ишемия миокарда, которая может завершаться развитием инфаркта, фибрилляции желудочков, асистолии. На фоне кардиогенного отека иногда наблюдается присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонии.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Определить причину болезни при первом контакте с пациентом затруднительно, поскольку клинические признаки КОЛ и патологии другого генеза практически не отличаются. Критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм. В стационаре список диагностических мероприятий расширяется, пациенту показаны следующие обследования:

  • Физикальное. При аускультации определяются сухие или влажные хрипы, при перкуссии отмечается появление «коробочного» звука. При сохраненном сознании больной занимает вынужденное положение, при психомоторном возбуждении мечется, не отдает себе отчета в происходящем.
  • Лабораторное. В крови обнаруживаются признаки гипоксемии и гиперкапнии. SpО2 менее 90%, PaО2 менее 80 мм рт. ст., pH менее 7.35, лактат более 2 ммоль/литр. При гипергидратации уровень ЦВД превышает 12 мм водного столба. Если причиной патологии является инфаркт, в крови увеличиваются концентрации кардиоспецифического тропонина, КФК и КФК МВ.
  • Инструментальное. На ЭКГ выявляются признаки пароксизмальных нарушений, острого коронарного синдрома, ишемии миокарда (коронарная т-волна, подъем сегмента ST). Рентгенография свидетельствует о снижении пневматизации полей легких по типу снежной бури, при альвеолярной разновидности просматривается затемнение в виде бабочки. На УЗИ сердца определяются признаки гипокинезии левого желудочка.

Лечение кардиогенного отека легких

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации. Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию. В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

  • Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
  • Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
  • Анальгезия. Препарат выбора – морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия – сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
  • Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
  • Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога. Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO2, температуры тела. Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

Прогноз и профилактика

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, кардиогенный ОЛ удается купировать в 95% случаев. Отдаленные перспективы зависят от заболевания, ставшего причиной отека. При отсутствии медицинской помощи больной с высокой степенью вероятности погибает от острого нарушения кровообращения, шока, ишемии головного мозга и сердца. Специфические профилактические мероприятия отсутствуют. Следует своевременно осуществлять диагностику сосудистых и сердечных заболеваний, использовать все существующие возможности их лечения, соблюдать лечебно-охранительный режим, рекомендованный врачом.

Кардиогенный отек легких: причины, диагностика, лечение

Январь 31, 2019 Нет комментариев

Кардиогенный отек легких определяется как отек легких из-за повышенного гидростатического давления в капиллярах, вторичного к повышенному давлению в легочной вене. Кардиогенный отек легких отражает накопление жидкости с низким содержанием белка в интерстиции легких и альвеолах в результате сердечной дисфункции.

Рентгенограмма показывает острый отек легких у пациента, который поступил с острым передним инфарктом миокарда.

Отек легких может быть вызван следующими основными патофизиологическими механизмами:

  • Дисбаланс сил Старлинга – то есть повышение легочного капиллярного давления, снижение онкотического давления плазмы, повышение отрицательного интерстициального давления

  • Повреждение альвеолярно-капиллярного барьера

  • Лимфатическая обструкция

  • Идиопатический (неизвестный) механизм

Повышенное гидростатическое давление, приводящее к отеку легких, может быть вызвано многими причинами, в том числе чрезмерным введением внутрисосудистого объема, обструкцией легочного венозного оттока (например, митральным стенозом или миксомой левого предсердия) и недостаточностью левого желудочка, вторичной по отношению к систолической или диастолической дисфункции левого желудочка. Кардиогенный отек легких приводит к прогрессирующему ухудшению альвеолярного газообмена и дыхательной недостаточности. Без своевременного распознавания и лечения состояние больного может быстро ухудшаться.

Осложнения

Основными осложнениями, связанными с кардиогенным отеком легких, являются респираторная усталость и недостаточность. Оперативная диагностика и лечение, как правило, предотвращают эти осложнения, однако врач должен быть готов обеспечить вспомогательную вентиляцию легких, если у пациента начинают проявляться признаки респираторной усталости (к примеру, вялость, усталость, потливость, ухудшение состояния тревоги).

Внезапная сердечная смерть, производная по отношению к сердечной аритмии, является еще одной проблемой, и постоянный мониторинг сердечного ритма помогает в быстрой диагностике опасных аритмий.

Для  предотвращения рецидива кардиогенного отека легких необходимо производить консультации больных, у которых отек легких вызван диетическими причинами или несоблюдением режима приема лекарств.

Причины

Кардиогенный отек легких вызван повышенным гидростатическим давлением в капиллярах легких, что приводит к проникновению жидкости в легочный интерстиций и альвеолы. Повышенное давление в левом предсердии увеличивает венозное давление в легочной артерии и давление в легочной микроциркуляторном русле, что приводит к отеку легких.

Механизм кардиогенного отека легких

Легочная капиллярная кровь и альвеолярный газ разделены альвеолярно-капиллярной мембраной, которая состоит из 3 анатомически разных слоев:

1) капиллярного эндотелия;

2) интерстициальное пространство, которое может содержать соединительную ткань, фибробласты и макрофаги;

3) альвеолярный эпителий.

Обмен жидкости обычно происходит между сосудистым руслом и интерстицием. Отек легких возникает при увеличении чистого потока жидкости из сосудистой системы в интерстициальное пространство. Отношения Старлинга определяют баланс жидкости между альвеолами и сосудистым руслом.

Чистая фильтрация жидкости может увеличиваться при изменении различных параметров уравнения Старлинга. Кардиогенный отек легких преимущественно возникает вторично по отношению к нарушению оттока левого предсердия или дисфункции левого желудочка. Чтобы отек легких развивался вторично по отношению к увеличению легочного капиллярного давления, легочное капиллярное давление должно повышаться до уровня, превышающего коллоидно-осмотическое давление в плазме.

Легочное капиллярное давление обычно составляет 8-12 мм рт. ст., а коллоидно-осмотическое давление – 28 мм рт. Высокое давление легочного капиллярного клина может не всегда быть очевидным при установленном кардиогенном отеке легких, поскольку капиллярное давление, возможно, вернулось к нормальному, когда измерение выполнено.

Лимфатические сосуды играют ключевую роль в поддержании адекватного баланса жидкости в легких, удаляя растворенные вещества, коллоид и жидкость из интерстициального пространства со скоростью приблизительно 10-20 мл / ч. Острое увеличение легочного артериального капиллярного давления (т.е. до > 18 мм рт. ст.) Может увеличить фильтрацию жидкости в легочный интерстиций, но лимфатическое удаление не увеличивается соответственно. Напротив, в присутствии хронически повышенного давления левого предсердия скорость удаления лимфы может достигать 200 мл / ч, что защищает легкие от отека легких.

Этапы

Прогрессирование накопления жидкости при кардиогенном отеке легких может быть представлено как три различных физиологических стадии.

Этап 1

На стадии 1 повышенное давление левого предсердия приводит к растяжению и открытию мелких легочных сосудов. На этом этапе газообмен крови не ухудшается или даже может быть немного улучшен.

Этап 2

На 2 стадии жидкость и коллоид перемещаются в легочный интерстиций из легочных капилляров, но первоначальное увеличение оттока лимфы эффективно удаляет жидкость. Продолжающаяся фильтрация жидкости и растворенных веществ может перекрывать дренажную способность лимфатической системы. В этом случае жидкость первоначально накапливается в относительно эластичном интерстициальном отделении, которым обычно является периваскулярная ткань крупных сосудов, особенно в зависимых зонах.

Накопление жидкости в интерстиции может нарушить работу мелких дыхательных путей, что приведет к легкой гипоксемии. Гипоксемия на этой стадии редко бывает достаточной величины, чтобы стимулировать тахипноэ. Тахипноэ на этой стадии в основном является результатом стимуляции юкстапульмональных капиллярных (J-типа) рецепторов, которые представляют собой немиелинизированные нервные окончания, расположенные рядом с альвеолами. Рецепторы J-типа участвуют в рефлексах, модулирующих дыхание и частоту сердечных сокращений.

Этап 3

На 3-й стадии, поскольку фильтрация жидкости продолжает увеличиваться и происходит заполнение свободного промежуточного пространства, жидкость накапливается в относительно несовместимом промежуточном пространстве. Промежуточное пространство может содержать до 500 мл жидкости. При дальнейшем накоплении жидкость пересекает альвеолярный эпителий в альвеолы, что приводит к альвеолярному затоплению. На этой стадии заметны нарушения газообмена, жизненная емкость и другие объемы дыхания существенно снижаются, а гипоксемия становится более тяжелой.

Сердечные расстройства, проявляющиеся как кардиогенный отек легких

Обструкция предсердного оттока

Это может быть связано с митральным стенозом или, в редких случаях, с миксомой предсердия, тромбозом протеза клапана или врожденной мембраной в левом предсердии. Митральный стеноз обычно является результатом ревматизма, после которого он может постепенно вызывать отек легких. Другие причины кардиогенного отека легких часто сопровождают митральный стеноз при острой форме болезни; Примером является снижение наполнения левого желудочка из-за тахикардии при аритмии (например, мерцательная аритмия) или лихорадке.

Систолическая дисфункция левого желудочка

Систолическая дисфункция, частая причина кардиогенного отека легких, определяется как снижение сократимости миокарда, которое уменьшает сердечный выброс. Падение сердечного выброса стимулирует симпатическую активность и расширение объема крови, активируя систему ренин-ангиотензин-альдостерон, которая вызывает ухудшение за счет уменьшения времени наполнения левого желудочка и повышения капиллярного гидростатического давления.

Хроническая недостаточность левого желудочка обычно является результатом застойной сердечной недостаточности (ЗСН) или кардиомиопатии. Причины острых обострений включают следующее:

  • Острый инфаркт миокарда или ишемия

  • Несоблюдение пациентом диетических ограничений (к примеру, диетических солевых ограничений)

  • Несоблюдение пациентом лекарств (к примеру, диуретиков)

  • Тяжелая анемия

  • тиреотоксикоз

  • Токсины миокарда (к примеру, алкоголь, кокаин, химиотерапевтические агенты, такие как доксорубицин [Адриамицин], трастузумаб [Герцептин])

  • Хроническая болезнь клапанов, аортальный стеноз, аортальная регургитация и митральная регургитация

Диастолическая дисфункция левого желудочка

Ишемия и инфаркт могут вызывать диастолическую дисфункцию левого желудочка в дополнение к систолической дисфункции. При сходном механизме ушиб миокарда вызывает систолическую или диастолическую дисфункцию.

Диастолическая дисфункция сигнализирует о снижении диастолической растяжимости левого желудочка (комплаенс). Из-за этого пониженного соответствия требуется повышенное диастолическое давление для достижения аналогичного ударного объема. Несмотря на нормальную сократительную способность левого желудочка, уменьшение сердечного выброса в сочетании с избыточным конечным диастолическим давлением приводит к гидростатическому отеку легких. Диастолические нарушения также могут быть вызваны сужением перикардита и тампонады.

Дисритмии

Быстрая фибрилляция предсердий и желудочковая тахикардия могут быть причиной возникновения кардиогенного отека легких.

Гипертрофия левого желудочка и кардиомиопатии

Они могут увеличить жесткость левого желудочка и конечное диастолическое давление с отеком легких, который возникает в результате повышения гидростатического капиллярного давления.

Перегрузка объема левого желудочка

Объемная перегрузка левого желудочка возникает при различных сердечных или несердечных заболеваниях. Сердечные заболевания – это разрыв межжелудочковой перегородки, острая или хроническая аортальная недостаточность и острая или хроническая митральная регургитация. Эндокардит, расслоение аорты, травматический разрыв, разрыв фенестрации врожденного клапана и ятрогенные причины являются наиболее важными причинами острой аортальной регургитации, которые могут привести к отеку легких.

Разрыв межжелудочковой перегородки, недостаточность аорты и митральная регургитация вызывают повышение конечного диастолического давления левого желудочка и давления левого предсердия, что приводит к отеку легких. Обструкция оттока левого желудочка, например, вызванная стенозом аорты, вызывает повышение конечного диастолического давления наполнения, повышение давления левого предсердия и повышение легочного капиллярного давления.

Задержка натрия может возникнуть в связи с систолической дисфункцией левого желудочка. Однако в определенных условиях, таких как первичные почечные расстройства, задержка натрия и перегрузка объемом могут играть первостепенную роль. Кардиогенный отек легких может возникать у лиц с гемодиализ-зависимой почечной недостаточностью, зачастую в результате несоблюдения диетических ограничений или несоблюдения сеансов гемодиализа.

Инфаркт миокарда

Одним из механических осложнений инфаркта миокарда может быть разрыв межжелудочковой перегородки или папиллярной мышцы. Данные механические осложнения значительно повышают объемную нагрузку в острых условиях и, следовательно, могут привести к отеку легких.

Обструкция оттока левого желудочка

Острый стеноз аортального клапана может вызвать отек легких. Однако, стеноз аорты вследствие врожденного расстройства, кальцификации, дисфункции протеза клапана или ревматического заболевания обычно имеет хроническое течение и связан с гемодинамической адаптацией сердца. Эта адаптация может включать концентрическую гипертрофию левого желудочка, которая сама по себе может вызвать отек легких вследствие диастолической дисфункции левого желудочка. Гипертрофическая кардиомиопатия является причиной динамической обструкции оттока левого желудочка.

Повышенное системное артериальное давление можно считать причиной обструкции оттока левого желудочка, поскольку она повышает системное сопротивление против насосной функции левого желудочка.

Диагностика

Лабораторные исследования, используемые при оценке пациентов с кардиогенным отеком легких, включают следующее:

  • Общий анализ крови позволяет исследовать тяжелую анемию и может вызвать сепсис или инфекцию, если присутствует существенно повышенное количество лейкоцитов или бандемия

  • Измерение уровня электролитов в сыворотке. Больные с хронической ЗСН часто используют диуретики и поэтому предрасположены к нарушениям электролита, в особенности к гипокалиемии и гипомагниемии; лица с хронической почечной недостаточностью подвержены высокому риску гиперкалиемии, в особенности когда они не проходят сеансы гемодиализа

  • Определение содержания мочевины в крови и креатинина – данные методы исследования позволяют исследовать больных с почечной недостаточностью и ожидаемой реакцией на диуретики; в состояниях с низким выходом, таких как систолическая дисфункция, снижение уровня БУН и уровня креатинина может быть вторичным по отношению к гипоперфузии почек

  • Пульсоксиметрия. Пульсоксиметрия полезна при оценке гипоксии и, следовательно, степени тяжести кардиогенного отека легких; она также полезна для мониторинга реакции больного на дополнительную оксигенацию и другие методы лечения.

  • Анализ газов артериальной крови – этот тест является более точным, чем пульсоксиметрия для измерения насыщения кислородом; Решение о начале искусственной вентиляции легких основывается, главным образом, на клинических данных, но в редких случаях результаты газов артериальной крови принимаются во внимание.

Электрокардиография

Увеличение левого предсердия и гипертрофия левого желудочка являются чувствительными, хотя и неспецифическими, признаками хронической дисфункции левого желудочка. Электрокардиография может свидетельствовать об острой тахидисритмии или брадидритмии или острой ишемии или инфаркте миокарда в качестве причины кардиогенного отека легких.

Компьютерная томография

КТ грудной клетки может быть полезным инструментом для дифференциации кардиогенного отека легких от острого респираторного дистресс-синдрома в отделении неотложной помощи с общей точностью диагностики 88,5%. Характеристики КТ грудной клетки с высокой положительной прогностической ценностью и умеренной отрицательной прогностической ценностью  для кардиогенного отека легких, вероятно, включают наличие аттенюации матового стекла преимущественно в верхней доле или центральной области, а также консолидацию центрального воздушного пространства.

Лечение

Первоначальное лечение пациентов с кардиогенным отеком легких должно быть направлено на изучение основ реанимации, то есть дыхательных путей, дыхания и кровообращения. Кислород следует назначать всем пациентам, чтобы поддерживать насыщение кислородом более 90%. Любая связанная аритмия или ИМ должны лечиться соответствующим образом.

Методы доставки кислорода включают использование лицевой маски, неинвазивной вентиляции с поддержкой давления (которая включает двухуровневое положительное давление в дыхательных путях и постоянное положительное давление в дыхательных путях), а также интубацию и механическую вентиляцию. Какой метод используется, зависит от наличия гипоксемии и ацидоза, а также от уровня сознания пациента. Например, интубация и искусственная вентиляция могут стать необходимыми в случаях постоянной гипоксемии, ацидоза или изменения психического статуса. Использование неинвазивной вентиляции с поддержкой давления у пациентов с ацидозом с тяжелым острым кардиогенным отеком легких, по-видимому, не связано с неблагоприятными исходами (ранняя смертность и показатели интубации) у этих пациентов.

После первоначального ведения медикаментозное лечение кардиогенного отека легких сфокусировано на 3 основных задачах:

1) уменьшение легочного венозного возврата (снижение преднагрузки),

2) снижение системного сосудистого сопротивления (снижение постнагрузки) и, в некоторых случаях,

3) инотропное служба поддержки.

Понижение преднагрузки уменьшает гидростатическое давление в капиллярах легких и уменьшает трансдукцию жидкости в легочный интерстиций и альвеолы. Снижение постнагрузки увеличивает сердечный выброс и улучшает почечную перфузию, что допускает диурез у пациента с перегрузкой жидкостью.

Больные с тяжелой дисфункцией левого желудочка или острыми клапанными нарушениями могут иметь гипотензию. Эти лица могут не переносить лекарственные препараты. Следовательно, для поддержания адекватного артериального давления необходима инотропная поддержка для таких больных.

Больным, которые остаются гипоксичными, несмотря на дополнительную оксигенацию, и лицам, имеющим тяжелые респираторные расстройства, требуется дополнительная вентиляционная поддержка в дополнение к максимальной медикаментозной терапии.

Загрузка...

Похожие материалы:

Отек легких - причины, симптомы, диагностика и лечение

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей - остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии - ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

  • молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
  • острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
  • подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
  • затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

  1. Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
  2. Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
  3. ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
  4. Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже - очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
  5. Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

  • придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. 
  • подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. 
  • при необходимости - перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
  • введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра. 
  • введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких. 
  • введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки. 
  • применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Кардиогенный отек легких: неотложная помощь, лечение

Тяжелое осложнение, часто влекущее за собой летальный исход пациента, – это кардиогенный отек легких. Сам по себе отек не возникает. Он всегда связан с заболеваниями сердца и сосудов, является осложнением одного из них. По данным медицинской статистики, кардиогенный отек легких чаще возникает на фоне развития инфаркта миокарда. В редких случаях провоцирует состояние недостаточность сердечной мышцы, различные аритмии или пороки сердца. Независимо от причины развития, состояние требует немедленного лечения в условиях стационара.

Механизм развития

Развитее кардиогенного отека легких связано с нарушением насосной функции сердечной мышцы. Это происходит под воздействием различных патологий. К ним относят сердечную недостаточность, приобретенные или врожденные пороки сердца, инфаркт миокарда, аритмии. Из-за недостаточного кровообращения в организме происходят застойные процессы. Вследствие этого жидкость из лимфатических сосудов и капилляров начинает проходить сквозь стенки сосудов в легочные альвеолы. Этот процесс в медицине называют выпотом жидкости. Жидкость постепенно вытесняет воздух из легочных тканей, что провоцирует затруднение дыхания. По мере наполнения легких транссудатом дыхание становится невозможным, развивается сильное кислородное голодание всех тканей и органов, наступает смерть.

Причины

Кардиогенный отек легких вызывают сердечные заболевания в стадии декомпенсации. Помимо таких распространенных явлений, как инфаркт миокарда, аритмии, пороки сердца, вызвать патологию могут следующие состояния:

  • кардиомиопатии;
  • опухоль предсердия;
  • эндокардит бактериального происхождения;
  • воспалительный процесс аорты;
  • миокардит;
  • стеноз митрального клапана;
  • острая недостаточность левого желудочка сердца;
  • кардиосклероз.

Если не проводилось лечение сердечно-сосудистых заболеваний, развитие кардиогенного отека легких возможно при любой патологии. Спровоцировать тяжелое осложнение могут различные внутриутробные нарушения развития, например, дефект межжелудочковых перегородок, коарктация аорты, открытый артериальный проток.


Отек легких с кардиогенным характером всегда развивается на фоне сердечных патологий

К предрасполагающим факторам относят вредные привычки, частые эмоциональные перегрузки, повышение давления, отсутствие лечения сердечных патологий, несоблюдение предписаний врача и другое.

Симптомы

Симптомы отека легких всегда зависят от стадии течения патологии. Переполнение легочных тканей жидкостью происходит постепенно, каждая стадия сопровождается своими проявлениями. Всего выделяют 4 этапа:

  • Диспноэтический. Здесь жидкость только начинает поступать в легочную ткань, дыхание пациента становится затрудненным, появляется сухой кашель, сопровождающийся приступами удушья. При прослушивании легких слышны слабовыраженные хрипы.
  • Ортопноэтический. Дальнейшее наполнение легкого транссудатом провоцирует переход сухого кашля во влажный, дыхание учащается, появляется слабость, иногда головокружение, бледность кожи.
  • Острый клинический этап. На этой стадии в легких скапливается большое количество жидкости, легкое наполняется на 50%, кашель усиливается, появляются слизистые выделения с примесью крови. Свисты и хрипы слышны окружающим, для их диагностики не требуются специальные приборы. Пациент может дышать в вертикальном положении тела, если занять горизонтальную позицию, больной задыхается.
  • Тяжелый. Опасное состояние, которое без помощи медиков вызывает смерть. На последней стадии кашель больного имеет интенсивный непрекращающийся характер, появляются кровянистые пенистые выделения изо рта, сильно нарушается дыхание. Такое состояние говорит о том, что легкие переполнены жидкостью и в любой момент больной может захлебнуться.

Помимо стадий и характерных для них признаков, можно выделить такие проявления:

  • затруднение, нехватка воздуха, особенно в лежачем положении;
  • открытый рот, выпученные глаза;
  • паника, страх смерти;
  • обильное потоотделение;
  • бледность и цианоз кожных покровов, который усиливается с развитием осложнения;
  • дискомфорт в области груди при попытке вдохнуть;
  • падение артериального давления и пульса.

Скопление жидкости в легочных тканях влечет за собой нарушение дыхания, приступы кашля с кровью

В такой ситуации необходимо как можно скорее вызвать скорую помощь. Даже если подобные приступы уже диагностировались ранее, но проходили самостоятельно, не следует игнорировать опасное состояние.

Важно! Кардиогенный отек легких – это крайне опасное осложнение, избежать смертельного исхода удается не более, чем в 40% случаев.

Отличие кардиогенного отека легких

Перед началом лечения легочного отека важно определить природу патологии. Кроме кардиогенного (сердечного), существует некардиогенный отек. Клиническая картина при этих двух состояниях очень похожа. Без необходимых знаний различить их невозможно. Лечение того или другого состояния начинается только после подтверждения диагноза. При неправильной терапевтической тактике наступает летальный исход.

Критерии, по которым можно отличить кардиогенный отек от некардиогенного:

  • кардиогенный отек возникает на фоне сердечных патологий, в то время как второй вариант провоцируют патологии, не связанные с сердечной деятельность;
  • кардиогенный отек – это следствие переполнения сосудов и капилляров кровью, развитие застойного процесса. При некардиогенном отеке патология может появиться из-за повреждения самих сосудов, нарушения их целостности;
  • отличаются обе патологии характером течения. Некардиогенный отек возникает внезапно, до наступления смерти проходит всего несколько часов. При кардиогенном течение патологии проходит более длительно;
  • различия на рентгене заключаются в том, что при кардиогенном отеке сердце увеличено в размере, а в районе легких видна затемненная область посредине. При некардиогенном виде сердце имеет нормальный размер, а области затемнения распределены по всем легким;
  • эхокардиография при кардиогенном отеке показывает нарушение функционирования левого желудочка, во втором случае деятельность сердечной мышцы не нарушена;
  • давление в легочной артерии при кардиогенном превышает 18 мм.рт.ст, при некардиогенном эти отметки ниже.

Чтобы точно определить характер патологии, необходимо провести обследование в условиях стационара. Только опытный специалист сможет дать оценку состоянию больного, назначить необходимое лечение.

Кто находится в группе риска

У некоторых пациентов риск развития опасного состояния повышается в связи с определенными провоцирующими факторами. К ним относят:

  • все сердечные заболевания;
  • частые стрессы;
  • возраст старше 45 лет;
  • вредные привычки, а именно употребление алкоголя, табакокурение.

Вышеописанные состояния не становятся прямой причиной развития отека, но повысить угрозу его возникновения могут.


В группу риска развития сердечного отека легких входят пожилые пациенты с нарушением сердечной деятельности

Классификация

Классифицируется состояние в зависимости от основополагающего фактора. Патология может развиться на фоне недостаточной активности левого желудочка сердца. Это состояние возникает из-за инфаркта миокарда или при коронарной недостаточности. Еще один вид – это кардиогенный отек вследствие перегрузки левого желудочка. Это возникает при недостаточности митрального или аортального клапана. Спровоцировать повышение давления крови в большом круге кровообращения может гипертонический криз. Еще одна причина – наличие в сосудах гематом, тромбов, опухолей.

Возможные осложнения

Вследствие кардиогенного отека легких развивается кислородное голодание всех органов. Гипоксия ведет к неминуемой гибели клеток головного мозга, что без своевременной помощи вызывает смерть. Кроме этого, последствия могут быть следующими:

  • нарушения ишемического характера. Кислородное голодание ведет к сбоям в функционировании почек и печени;
  • рубцевание легочных тканей, называемое пневмосклерозом;
  • кардиогенный шок;
  • легочный отек рецидивирующего характера;
  • деформация структуры строения альвеол и бронхиол;
  • вторичное воспаление легких развивается на фоне нарушения кровообращения.

Важно! Осложнения могут начаться уже через 4–5 минут после развития кардиогенного отека легких, поэтому при появлении признаков патологии действовать следует немедленно.

Диагностика заболевания

Помимо данных, полученных при визуальном осмотре больного, для правильной диагностики необходимы лабораторные исследования. Для этого назначают такие анализы:

  • исследование газов крови;
  • биохимическое исследование показателей крови;
  • исследование мочевины, креатинина, общего белка;
  • коагулограмму;
  • печеночные пробы и другое.

Электрокардиограмма показывает ишемические нарушения, гипертрофию левого желудочка сердца, аритмии. При ультразвуковом исследовании видны области гипокинезии миокарда, отмечается снижение выброса фракции, увеличение диастолического объема.


Электрокардиограмма и другие методы диагностики помогают поставить правильный диагноз, начать лечение

Рентген грудной клетки показывает расширение границ сердечной мышцы и легочных корней. Поражение чаще видно на снимке в виде затемненного пятна, напоминающего по форме бабочку. Очаговые затемнения диагностируются реже. Для проведения отличительного анализа кардиогенного отека от некардиогенного проводят катетеризацию легочной артерии.

Неотложная помощь пациенту

Правильно оказанная неотложная помощь при кардиогенном отеке легких помогает сохранить жизненно важные функции больного до приезда бригады скорой помощи. При развитии симптомов, характерных для патологии, необходимо выполнить действия в следующем порядке:

  • усадить человека в вертикальное положении, ноги и руки должны быть спущены;
  • если есть необходимость, удалить изо рта пену и слизь;
  • важно обеспечить поступление свежего воздуха в комнату, для этого следует открыть окна, дверь;
  • нельзя допускать столпотворения;
  • воротник пациента нужно расстегнуть, шею не должно ничего стеснять;
  • если человек в сознании, ему необходимо дать таблетку Нитроглицерина, а также Фуросемид.

Осуществляя помощь, нельзя паниковать. Это только усугубит ситуацию, чувство страха передастся пациенту, что негативно скажется на его состоянии.

Методы лечения

Лечение кардиогенного отека легких проводится исключительно в условиях больницы под контролем медицинского персонала. К основным целям терапии относят:

  • действия, направленные на устранение ишемии тканей организма, борьбу с осложнениями состояния;
  • нормализацию артериального давления в большом и малом круге кровообращения;
  • налаживание нормальной деятельности левого желудочка сердца;
  • насыщение крови молекулами кислорода.

Лечение при кардиогенном отеке легких носит комплексный характер, его тактика определяется с учетом симптомов у больного и особенностями течения патологии. При развитии сильного болевого синдрома применяется Морфин. Справиться с интенсивным выделением пены с кровью удается с помощью 30% спиртовых ингаляций. При тяжелой гипоксии головного мозга пациента переводят на искусственную ингаляцию легких. Мочеиспускание стимулируют мочегонными препаратами. Усилить насосную функцию сердечной мышцы помогает Нитроглицирин. Для снижения кровяного давления применяют гипотензивные лекарства. При кардиогенном отеке легких, которому не предшествовал инфаркт миокарда, вводят Эуфиллин. Этот препарат назначают для предотвращения спазма бронхов.


Тяжелое состояние больного требует применения кислородной маски

Терапия считается эффективной при достижении такого результата:

  • больной может принять лежачее положение без риска удушья;
  • прекращаются влажные хрипы в легких;
  • дерма пациента и слизистая оболочка приобретает нормальный розовый оттенок;
  • прекращается сильный кашель и отделение слизи, пены, крови;
  • снижается отдышка, нормализуется дыхание.

Несмотря на срочные и правильные медицинские мероприятия, кардиогенный отек легких нередко вызывает тяжелые последствия и смерть больного. Чтобы предотвратить повтор ситуации, человеку необходимо оставаться в условиях стационара до полного выздоровления.

Медицинские препараты

Купирование острого состояния и восстановление дыхательной функции – это только первый этап лечения. Часто следом за этим развиваются такие осложнения, как вторичная пневмония, пневмофиброз, бронхит, серьезные нарушения со стороны центральной нервной, сердечной, дыхательной системы. Без необходимых медикаментозных средств эти последствия могут спровоцировать смерть. Чтобы поддержать дыхательную систему человека после перенесенного заболевания, назначаются следующие препараты:

  • Цифран,
  • Нифедипин,
  • Диазепам,
  • Дофамин,
  • Торасемид,
  • Таваник,
  • Налоксон и другие.

Дозировка и время приема лекарств определяется индивидуально для каждого больного лечащим врачом с учетом состояния человека.

Прогноз для больных

После наступления кардиогенного отека легких прогноз для пациента крайне редко носит благоприятный характер. Выживаемость, по данным различных статистик, составляет от 30 до 50%. При этом отек, спровоцированный инфарктом миокарда, влечет за собой смерть в 90% случаях.

После преодоления опасной патологии у многих людей отмечаются различные нарушения со стороны дыхательной, сердечной, центральной нервной системы. После выздоровления человеку необходимо регулярно посещать врача в течение 12 месяцев, следить за своим питанием, соблюдать другие профилактические мероприятия.


Благоприятный прогноз для больного возможен лишь при своевременно оказанной помощи

Важное условие полного выздоровления – интенсивная терапия болезни, спровоцировавшей отек. Только после устранения первопричины риск повторного приступа сводится практически к нолю.

Важно! Только своевременная диагностика кардиогенного отека легких, правильно подобранная тактика лечения и четкое выполнение всех рекомендаций врача дают благоприятный прогноз для человека.

Меры профилактики

Устранение причин, которые могут спровоцировать отек легких – это и есть профилактика заболевания. Чтобы предотвратить опасное состояние, нужно придерживаться таких правил:

  • употреблять здоровую и полезную пищу. В рационе должно быть большое количество минералов, витаминов и других питательных веществ. Важно отказаться от продуктов, повышающих холестерин в крови;
  • каждому человеку рекомендуется выполнять зарядку, часто гулять на свежем воздухе;
  • отказаться от сигарет, наркотиков и употребления спиртных напитков;
  • своевременно лечить сердечно-сосудистые патологии;
  • избегать конфликтов и стрессовых ситуаций;
  • нормализовать массу тела;
  • при работе с вредными веществами нужно строго соблюдать правила безопасности.

Следует помнить, что полностью застраховаться от развития отека легких нельзя. Состояние возникает внезапно, иногда пациент даже не подозревает о проблемах с сердцем или другими органами. Соблюдение профилактики и здорового образа жизни поможет значительно снизить риск опасной патологии. Своевременно оказанная помощь больному с развившимся отеком легких значительно повышает шансы пациента на выживание.

Отек легких: алгоритм неотложной помощи, тактика лечения, причины и последствия

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К]

Отек легких (кардиогенный и некардиогенный): МКБ, симптомы, причины, лечение, патогенез, диагностика

Отек легких является неотложной ситуацией, требующей немедленной медицинской помощи.

Отек легких МКБ 10 имеет код J81.

 

Патофизиология

В нормально функционирующих легких имеется небольшой приток жидкости из альвеолярных капилляров в интерстициальное пространство легких, чему способствуют гидростатические силы и наличие микроскопических щелей между капиллярными эндотелиальными клетками. Скорость поступления жидкости ограничивается градиентом осмотического давления белка, способствующим перемещению жидкости из интерстициального пространства обратно в циркулирующую плазму. В результате относительно небольшое физиологическое перемещение жидкости из сосудистой сети в легкие обычно компенсируется оттоком жидкости из интерстициального пространства легкого через легочную лимфатическую систему, которая в конечном счете возвращается в системный венозный кровоток. Поскольку жидкость проходит через интерстициального пространства легких, она отграничивается от альвеолярного пространства плотными окклюзирующими соединениями между альвеолярными эпителиальными клетками. В отсутствие острого повреждения легких (например капиллярного повреждения) изменение скорости потока жидкости через легкие определяется, прежде всего, изменением гидростатического давления. Давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК), регистрируемое с баллончика катетера в момент его заклинивания в сегменте легочной артерии, является отражением давления наполнения левого предсердия и считается наиболее полно отражающим гидростатическое давление микроциркуляции легкого.

Уравнение Старлинга для фильтрации математически демонстрирует баланс жидкости между легочными сосудами и интерстициальным пространством, который «зависит от чистой разницы гидростатического давления и осмотического давления белка, и проницаемости капиллярной мембраны».

Q = К*((Pmv — Ppmv) — (πmv — πpmv))

где:

  • Q = Чистая фильтрация жидкости через сосудистую стенку в направлении интерстициального пространства (поток жидкости, фильтрующийся через стенку капилляра в интерстициальное пространство)
  • К = Коэффициент фильтрации
  • Ppmv = Гидростатическое давление в околососудистом интерстициальном пространстве
  • Pmv = Гидростатическое давление внутри капилляров (ДЗЛК)
  • πmv = Осмотическое давление белка сосудистом русле
  • πpmv = Осмотическое давление белка в околососудистом интерстициальном пространстве

Хотя уравнение Старлинга полезно для понимания механизмов, благоприятствующих образованию отека легких, клинически является нецелесообразным точно измерять большинство из этих параметров. Тем не менее базовое понимание этого уравнения полезно для клиницистов, работающих с пациентами с отеком легких.

 

Патогенез кардиогенного отека легких (повышенное гидростатическое давление)

При кардиогенном отеке легких гидростатическое давление в легочных капиллярах приводит к увеличению фильтрации жидкости через сосудистую стенку и чаще всего вызывается объемной перегрузкой или нарушением функции левого желудочка, приводящей к повышенному легочному сосудистому давлению. Умеренное повышение давления в левом предсердии, выражаемое в виде ДЗЛК 18-25 мм рт. ст., вызывает образование отеков в периваскулярном и перибронхиальном интерстициальных пространствах. При дальнейшем повышении давления в левом предсердии (ДЗЛК > 25 мм рт. ст.), емкость лимфатических сосудов и интерстициального пространства (ориентировочно 500 мл жидкости) превышается, и жидкость преодолевает легочный эпителиальный барьер, заполняя альвеолы жидкостью, содержащей белок. Клиника гипоксимии обусловлена накоплением альвеолярной жидкости, дестабилизацией альвеолярных ацинусов (нарушением функции сурфактанта) и, следовательно, нарушением вентиляционно-перфузионного отношения (V/Q).

 

Патогенез некардиогенного отека легких (повышенная сосудистая проницаемость)

Некардиогенный отек легких относится к любому состоянию, способствующему аномальному увеличению проницаемости сосудов легких, тем самым способствует увеличению потока жидкости и белка в интерстициальное пространство и воздушные пространства легких. Что касается уравнения Старлинга, то повреждение легочных сосудов приравнивается к увеличению коэффициента фильтрации и увеличению осмотического давления в интерстициальном пространстве легкого, что способствует формированию отека легких. Другой фактор, способствующий нарушению газообмена при некардиогенном отеке легких, связан с нарушением альвеолярного эпителиального барьера, например, когда давление в интерстициальном пространстве легких достаточно высокое, чтобы нарушить плотные контакты, или при прямом воспалительном или токсическом повреждении эпителиальной оболочки альвеол. Поврежденный альвеолярный эпителий обладает пониженной способностью к активному переносу жидкости из альвеолярного пространства в интерстициальное пространство легкого и вызывает нарушение продукции сурфактанта (снижение активной поверхности), благоприятствующее альвеолярному коллапсу при нормальном дыхании. Примером служит прямое повреждение альвеолярного эпителия за счет аспирации содержимого желудка или пневмонии. Условия, которые способствуют острому капиллярному эндотелиальному повреждению легких, включают системные инфекции (сепсис), тяжелые ожоги, травму и другие системные воспалительные состояния. Повреждение эндотелия капилляров легких и/или альвеолярного эпителия является отличительной чертой острого повреждения легких (ОПЛ) и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), которые представляют собой прогрессирующие некардиогенные повреждения легких, связанные с нарушением газообмена (шунтирование, нарушение V/Q отношений) и снижением легочной растяжимости (повышенная работа дыхания).

 

Причины

Частые причины кардиогенного и некардиогенного отека легких

Отек легких по ричинам наиболее часто подразделяется на:

  1. кардиогенный (повышенное гидростатическое давление),
  2. некардиогенный (повышенная микрососудистая проницаемость).

Однако у пациентов в критическом состоянии обычно встречается отек легких, обусловленный комбинацией кардиогенной и некардиогенной причин. Отек легких является серьезной проблемой для здоровья, которая обуславливает 10% случаев поступлений в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) и сопровождается ожидаемой госпитальной летальностью в 10-25 %, при этом смертность в течении года превышает 40%.

Для медицинского персонала важно быстро установить причину отека легких для быстрейшего начала соответствующей терапии и избегания серьезных жизнеугрожающих осложнений. Например, пациент с острым отрывом хорд митрального клапана будет нуждаться в сокращении постнагрузки (например, при использовании периферических вазодилататоров, внутриаортальной баллонной контрпульсации) и экстренной операции на митральном клапане, тогда как пациент с ОРДС, связанной с сепсисом, требует высоких концентраций кислорода на вдохе, вентиляции с положительным давлением и раннего назначения антибиотиков. К сожалению, причину отека легких в условиях критического состояния бывает трудно установить, и для этого требуется квалифицированный врач с соответствующими диагностическими методами.

 

Симптомы

Общие клинические проявления отека легких (любой причины) включают острое появление одышки, беспокойство, ортопноэ, а в некоторых случаях пенистую мокроту (кровянистого цвета). При обследовании у пациентов наблюдаются признаки повышенного симпатического тонуса (тахикардия, гипертония), усиленная работа дыхания (например участие вспомогательных мышц и повышенное потоотделение), на вдохе инспираторные хрипы в легких и периферический цианоз.

 

Симптомы кардиогенного отека легких

Помимо ранее описанных клинических симптомов отека легких, анамнестические данные, такие как недавний инфаркт миокарда, вновь развившиеся сердечные аритмии, набухание яремных вен, третий тон сердца (S3), новые шумы и/или отеки соответствующей локализации (отек на конечностях, зависимые от положения тела), будут свидетельствовать больше в пользу диагноза кардиогенного отека легких, нежели некардиогенного. Наличие кардиомегалии по результатам рентгенографии органов грудной клетки, картина интерстициальных и альвеолярных теней центральной локализации и/или наличие плевральных выпотов дополнительно подтверждают диагноз кардиогенного отека легких. Другие доказательства включают в себя повышенный уровень мозгового натрийуретического пептида (BNP > 1200 пг/мл) или тропонина — маркер острого повреждения миокарда. Однако эти биомаркеры не обладают диагностической специфичностью. Визуализация сердца, особенно эхокардиография, весьма полезна для диагностики и, как показано, меняет тактику ведения большого процента пациентов в критическом состоянии с острым отеком легких. Использование инвазивных способов измерения давление наполнения левого желудочка может быть полезным в сложных случаях (например, при лечении рефрактерного отека легких), но в значительной степени заменено менее инвазивными подходами (например, мониторинг центрального венозного давления (ЦВД), транспульмональная термодилюция).

 

Симптомы некардиогенного отека легких

ОПЛ и ОРДС охватывают спектр аномалий газообмена от умеренной до тяжелой степени, возникающих вследствие измененной проницаемости легочных сосудов, что часто осложняется альвеолярным эпителиальным повреждением. Дифференциальный диагноз ОПЛ/ОРДС основывается на классификации процессов, вызывающих прямое или непрямое повреждения легких, наиболее распространенными прямыми причинами являются тяжелые легочные инфекции и аспирационная пневмония, тогда как тяжелые инфекции (сепсис), множественные переливания крови и травмы являются частыми причинами непрямого ОПЛ

Согласно Берлинским дефинициям, термина ОПЛ более не существует!

Высоко специфические диагностические тесты для ОПЛ/ ОРДС отсутствуют, и дифференциация ОПЛ/ОРДС от кардиогенного отека легких во многом опирается на клиническую проницательность персонала отделений критической медицины. В связи с этим детали анамнеза данного заболевания в связи с известными факторами риска ОПЛ часто представляют собой ключевые точки диагностики, а некоторые объективные исследования и результаты лабораторных исследований (например BNP < 200 пг/мл) подтверждают диагноз ОПЛ/ОРДС.

Ряд причин некардиогенного отек легких заслуживают особого внимания из-за их уникальных клинических проявлений.

 

Нейрогенный отек легких

Нейрогенный отек легких происходит вследствие обширного повреждения центральной нервной системы и чаще всего вызывается состояниями, связанными с быстрыми и экстремальным повышением внутричерепного давления (ВЧД), а также при остром повреждении спинного мозга, внутричерепном кровоизлияния или во время эпилептического статуса. Первичными механизмами являются активация симпатической нервной системы и высвобождение катехоламинов. Состояние обычно разрешается в течение 48 часов после нормализации ВЧД.

 

Острое посттранфузионное повреждение легких (TRALI-синдром)

Это осложнение переливания компонентов крови, содержащих плазму, которое характеризуется острым (в течение 6 часов) появлением одышки, гипоксемией и двусторонними легочными инфильтратами, которые опосредованы наличием анти-HLA антител (HLA — Human Leukocyte Antigen — человеческий лейкоцитарный антиген — ЧЛА), активацией нейтрофилов и связанным с ней поражением эндотелиального барьера. Диагноз TRALI-синдрома устанавливается клинически при исключении кардиогенного отека или перегрузки жидкостью. Кроме того, низкий уровень BNP (< 250 пг/ мл) может подтвердить диагноз. Лечение включает немедленное прекращение переливания любых компонентов крови и поддерживающую терапию, которая часто требует интубации и механической вентиляции. Продолжительность симптомов обычно ограничена (48-96 часов).

 

Отек легких на фоне быстрого расправления

Обычно это происходит в течение нескольких часов после дренирования большого по объему плеврального выпота в случаях длительно существующего (> 72 часов) коллапса легких. Сопутствующие симптомы варьируют от легких до жизнеугрожающих, включая одышку, кашель с пенистой мокротой, дискомфорт в грудной клетке и гипоксемическую дыхательную недостаточность. Для отека легких подобного типа типичен односторонний характер картины на рентгенографии органов грудной клетки, но иногда он может отмечаться в контралатеральном легком или в обоих легких. Большинство пациентов полностью восстанавливаются на фоне поддерживающей терапии в течение нескольких дней. Стратегия профилактики включает прекращение удаления плевральной жидкости при появлении любых признаков дискомфорта в грудной клетке, ограничение объема удаляемой жидкости до < 1,5 л и недопущение высокого отрицательного давления (менее -20 см вод. ст.).

 

Отек легких на фоне отрицательного давления (ОЛОД)

Отек легких на фоне отрицательного давления редко проявляется непосредственно в постэкстубационном периоде после острого появления отрицательного внутригрудного давления, возникающего при попытках вдоха и при наличии обструкции верхних дыхательных путей. ОЛОД встречается менее чем в 0,1 % всех плановых операций и наиболее часто встречается у молодых, здоровых и атлетически сложенных пациентов во время постэкстубационного ларингоспазма. Другими причинами ОЛОД являются странгуляция (или повешение), тяжелые формы сонного апноэ, окклюзия эндотрахеальной трубки или эпиглотит. Как и при отеке легких на фоне быстрого расправления, ОЛОД обычно разрешается в течение нескольких дней.

 

Диагностика и дифференциальная диагностика отека легких

В таблице выше приведены типичные клинические симптомы, которые отличают кардиогенный от некардиогенного отека легких. По иронии, катетеризация легочной артерии, наиболее точная диагностическая методика, более не используется в повседневной практике из-за частых осложнений (например кровотечение, пневмоторакс, аритмии, инфекции, травмы сосудов) и ее ненадежности из-за неправильной калибровки или неправильной интерпретации данных. Таким образом, менее инвазивные методы в значительной степени заменили катетеры легочной артерии для рутинной оценки кардиогенных причин отека легких в условиях ОРИТ.

 

Чреспищеводная эхокардиография

Чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхоКГ) является наиболее широко распространенной методикой для оценки критических пациентов с подозрением на сердечную недостаточность. В контексте отека легких, с использованием ЧПЭхоКГ можно быстро обнаружить серьезные сердечные заболевания, связанных с повышенным давлением наполнения левого желудочка, в том числе нарушенную фракцию выброса левого желудочка из-за ишемических (как правило, вызывающих аномалии движения в участках стенок) или неишемических (с диффузными нарушениями движения стенок) заболеваний миокарда, значимыми поражениями клапанов или перикардиальным выпотом, вызывающим патофизиологический механизм тампонады.

 

PiCCO и ККТ

Для оценки отека легких появились два альтернативных метода.

  1. Система постоянной оценки сердечного выброса по пульсовой волне (PiCCO) оценивает индекс сосудистой проницаемости в легких у пациентов, находящихся в критическом состоянии.
  2. Количественный компьютерно-томографический анализ (ККТ) с термодилюцией также применялся для диагностики отека легких на фоне ОРДС.

На данный момент ни одно исследование не показало преимущества PiCCO или ККТ по сравнению с традиционными подходами (например с ЦВД-ориентированными) для оценки отека легких, как осложнения ОРДС.

 

Лечение

Отек легких: неотложная помощь, алгоритм
Схематичное представление основных механизмов, отличающих кардиогенный и некардиогенный отек легких (выделено красным) и факторов, способствующих развитию (выделено синим), которые в конечном счете приводят к нарушению газообмена (выделено черным). Область зеленого цвета представляет собой лечение, доступное в отделении интенсивной терапии для уменьшения выраженности отека легких или его неблагоприятных последствий

Подходы к лечению отека легких разделяются как вмешательства на сердце и сосудах или вмешательства на легких. Сердечно-сосудистые вмешательства направлены на уменьшение потока капиллярной жидкости в легкие за счет уменьшения давления в легочных капилляров. Такие вмешательства направлены на снижение постнагрузки (например петлевые диуретики, нитраты или ультрафильтрация при почечной недостаточности), снижение преднагрузки (системные вазодилататоры, включая нитраты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (и-АПФ), ингибиторы фосфодиэстеразы), или оптимизацию сердечной сократимости при нарушении функции левого желудочка (катехоламины, ингибиторы фосфодиэстеразы (иФДЭ), внутриаортальная баллонная контрпульсация). Наиболее эффективное, в условиях кардиогенного отека легких, снижение гидростатического давления в капиллярном русле может также уменьшить тяжесть отека и при некардиогенном отеке легких.

Лечение кардиогенного отека легких

Коррекция функции легких предназначена для оптимизации газообмена, особенно оксигенации, путем рекрутирования нестабильных, коллабированных или заполненных жидкостью альвеол, главным образом, путем использования положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). ПДКВ, как правило 5-15 см вод. ст., противодействует альвеолярному коллапсу во время цикла вентиляции за счет увеличения V/Q отношения и, следовательно, диффузии кислорода из альвеол в кровь. Стабилизация альвеол также уменьшает работу дыхания, улучшая обмен CO, (то есть снижая частоту вентиляции) и растяжимость легких. В дополнение к ПДКВ для поддержания адекватной оксигенации часто необходимо увеличить фракцию вдыхаемого кислорода (FiO2). ПДКВ может быть обеспечено плотно прилегающей лицевой маской в виде постоянного положительного давления в дыхательных путях (СРАР) или неинвазивной вентиляции с положительным давлением (НВПД), при котором инспираторная поддержка дополняется ПДКВ (двухуровневая вентиляция). Вентиляция с положительным давлением дополнительно уменьшает кардиогенный отек легких, снижая как пред-, так и постнагрузку. Раннее использование НВПД при респираторном дистрессе на фоне кардиогенного отека легких должно быть хорошо продумано, поскольку оно обеспечивает поддержку в ожидании эффектов вышеупомянутых медицинских вмешательств. Было показано, что НВПД уменьшает как необходимость эндотрахеальной интубации, так и риск ранней летальности, а также уменьшает продолжительность пребывания в ОРИТ. НВПД является полезным дополнением к медикаментозной терапии, однако неясно, может ли двухуровневая NIPPV превосходить СРАР для уменьшении одышки, улучшения работы дыхания, оксигенации и поддержания PaCO2. Пациентам с чрезвычайно высокой работой дыхания или измененным психическим статусом могут потребоваться эндотрахеальная интубация и седация.

В случае необходимости искусственной вентиляции легких в условиях некардиогенного отека легких, рекомендуется использовать стратегию вентиляции легких низкими дыхательными объемами (6 мл/кг идеальной массы тела или менее), чтобы минимизировать повреждение легких и тяжесть отека легких.


Ключевые моменты:

  1. Отек легких классифицируется на кардиогенный (повышенное гидростатическое давление) или некардиогенный (повышенная микрососудистая проницаемость). Однако у критических пациентов обычно наблюдается отек легких за счет комбинации обеих причин.
  2. Общими клиническими проявлениями отека легких (любой причины) являются острое начало одышки, беспокойство, ортопноэ, а в некоторых случаях — розовая (окрашенная кровью) пенистая мокрота. При обследовании у пациентов наблюдаются признаки повышенного симпатического тонуса (тахикардия, гипертония), усиленная работа дыхания (например, использование вспомогательных мышц и потоотделение), инспираторные хрипы в легких и периферический цианоз.
  3. В дополнение к анамнезу и осмотру, лабораторные исследования (тропонин, BNP) и визуализация (РГК, эхокардиография) могут быть полезными при дифференцировке кардиогенных и некардиогенных причин отека легких.
  4. Лечение должно быть направлено на устранение причины отека легких. Кроме того, при респираторном дистрессе на фоне кардиогенного отека легких следует как можно раньше использовать режим NIPPV, поскольку он обеспечивает поддержку, пока другие медицинские вмешательства не станут доступны.

Beth Y. Besecker и Elliott D. Crouser (перевод: Г. Саед)

 

Похожие медицинские статьи

Отек легких - Диагностика и лечение

Диагноз

Проблемы с дыханием требуют немедленной диагностики и лечения. Ваш врач может поставить предварительный диагноз отека легких на основе ваших признаков и симптомов, а также результатов медицинского осмотра, электрокардиограммы и рентгена грудной клетки.

Как только ваше состояние станет более стабильным, ваш врач задаст вопросы о вашей истории болезни, особенно о том, были ли у вас когда-либо сердечно-сосудистые или легочные заболевания.

Тесты, которые могут быть выполнены для диагностики отека легких или определения причины появления жидкости в легких, включают:

  • Рентген грудной клетки. Рентген грудной клетки может подтвердить диагноз отека легких и исключить другие возможные причины вашей одышки. Обычно это первое обследование, которое проводится при появлении признаков или симптомов отека легких.
  • Сундук CT . Компьютерная томография (КТ) грудной клетки может не выявить причину отека легких, но может дать врачу косвенные подсказки, которые помогут поставить диагноз.
  • Пульсоксиметрия. Датчик прикреплен к вашему пальцу или уху и использует свет для определения количества кислорода в вашей крови.
  • Анализ газов артериальной крови. Кровь берется обычно из артерии запястья и проверяется на содержание в ней кислорода и углекислого газа (концентрации газов в артериальной крови).
  • Анализ крови натрийуретическим пептидом B-типа (BNP). Повышенный уровень BNP может сигнализировать о сердечном заболевании.
  • Другие анализы крови. Анализы крови для диагностики отека легких и его причин также обычно включают полный анализ крови, метаболическую панель для проверки функции почек и тест функции щитовидной железы.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ). Этот безболезненный тест определяет и записывает время и силу сигналов вашего сердца с помощью небольших датчиков (электродов), прикрепленных к коже на груди и ногах. Сигналы записываются в виде волн на миллиметровой бумаге или мониторе.ЭКГ может показать признаки утолщения сердечной стенки или перенесенного сердечного приступа. Переносной аппарат ECG , такой как монитор Холтера, можно использовать для постоянного контроля вашего сердцебиения дома.
  • Эхокардиограмма. Эхокардиограмма создает движущееся изображение вашего сердца с помощью звуковых волн (ультразвук). Он может определить участки с плохим кровотоком, аномальные сердечные клапаны и сердечную мышцу, которая не работает нормально. Ваш врач может использовать этот тест, чтобы диагностировать жидкость вокруг сердца (перикардиальный выпот).
  • Катетеризация сердца и коронарная ангиограмма. Этот тест может быть выполнен, если ЭКГ , эхокардиограмма или другие тесты не показывают причину отека легких, или если у вас также есть боль в груди.

    Во время катетеризации сердца врач вставляет длинную тонкую трубку (катетер) в артерию или вену в паху, шее или руке. Рентгеновские лучи помогают направить катетер по кровеносному сосуду к сердцу. Во время коронарной ангиограммы краситель проходит через катетер, позволяя кровеносным сосудам более четко отображаться на рентгеновских снимках.Коронарная ангиограмма может выявить любые закупорки и измерить давление в камерах сердца.

  • УЗИ легких. В этом безболезненном тесте используются звуковые волны для измерения кровотока в легких. Он может быстро выявить признаки скопления жидкости и множественных излияний. УЗИ легких стало точным инструментом диагностики отека легких.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Первым методом лечения острого отека легких является дополнительный кислород.Обычно кислород поступает через маску для лица или носовую канюлю - гибкую пластиковую трубку с двумя отверстиями, через которую кислород поступает в каждую ноздрю. Это должно облегчить некоторые из ваших симптомов.

Ваш врач будет внимательно следить за уровнем кислорода. Иногда может потребоваться облегчить дыхание с помощью аппарата, например, аппарата искусственной вентиляции легких или аппарата, обеспечивающего положительное давление в дыхательных путях.

В зависимости от тяжести вашего состояния и причины отека легких вы также можете получить одно или несколько из следующих лекарств:

  • Диуретики. Врачи обычно назначают диуретики, такие как фуросемид (Лазикс), для снижения давления, вызванного избытком жидкости в сердце и легких.
  • Морфин (MS Contin, Oramorph, другие). Этот наркотик можно принимать внутрь или вводить через IV для облегчения одышки и беспокойства. Но некоторые врачи считают, что риски морфина могут перевешивать преимущества, и с большей вероятностью будут использовать другие препараты.
  • Лекарства от давления. Если у вас высокое или низкое кровяное давление, когда у вас развивается отек легких, вам дадут лекарства, которые помогут справиться с этим состоянием.Ваш врач может также прописать лекарства, снижающие давление на сердце или на выходе из него. Примеры таких лекарств - нитроглицерин (Нитромист, Нитростат и другие) и нитропруссид (Нитропресс).
  • Инотропы. Этот тип лекарств выдается через IV , если вы находитесь в больнице с тяжелой сердечной недостаточностью. Инотропы улучшают насосную функцию сердца и поддерживают артериальное давление.

Важно диагностировать и лечить, если возможно, любые проблемы нервной системы или причины сердечной недостаточности.

Лечение высокогорного отека легких (HAPE)

Как и при других формах отека легких, кислород обычно является первым лечением. Если дополнительный кислород недоступен, вы можете использовать портативные барокамеры, которые имитируют спуск в течение нескольких часов, пока вы не сможете перейти на более низкую высоту.

Лечение высокогорного отека легких ( HAPE ) также включает:

  • Сразу спуск на более низкую отметку. Если вы поднимаетесь или путешествуете на большой высоте и у вас есть легкие симптомы HAPE , спуститесь с 1000 до 3000 футов (примерно от 300 до 1000 метров) как можно быстрее и в пределах разумного. В зависимости от тяжести вашего состояния вам может потребоваться спасательная помощь, чтобы спуститься с горы.
  • Прекратите тренировку и согрейтесь. Физическая активность и холод могут усугубить отек легких.
  • Лекарства. Некоторые альпинисты принимают рецептурные лекарства, такие как ацетазоламид или нифедипин (Adalat CC, Procardia), чтобы помочь лечить или предотвращать симптомы HAPE .Чтобы предотвратить HAPE , лечение начинают как минимум за день до восхождения.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или управления этим заболеванием.

Образ жизни и домашние средства

Изменение образа жизни - важная часть здоровья сердца и может помочь вам справиться с некоторыми формами отека легких.

  • Держите артериальное давление под контролем. Если у вас высокое кровяное давление, принимайте лекарства в соответствии с предписаниями и регулярно проверяйте свое кровяное давление. Запишите результаты. Спросите своего врача о своем целевом артериальном давлении.
  • Управлять другими заболеваниями. Обратитесь к любым основным заболеваниям, например, контролируйте уровень глюкозы, если у вас диабет.
  • Избегайте причины вашего состояния. Если отек легких возник в результате употребления наркотиков или, например, большой высоты, вам следует избегать этих вещей, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение легких.
  • Не курите. Бросить курить - всегда полезно. Если вам нужна помощь в отказе от курения, поговорите со своим врачом. Он или она может дать советы, а иногда и лекарства, которые помогут вам бросить курить.
  • Ешьте меньше соли. Соль помогает вашему телу удерживать жидкость. У некоторых людей с серьезно нарушенной функцией левого желудочка слишком большого количества соли может быть достаточно, чтобы вызвать застойную сердечную недостаточность. Ваш врач может порекомендовать диету с низким содержанием соли. Если вам нужна помощь, диетолог может показать вам, как определять содержание соли в продуктах и ​​составлять питательную диету с хорошим вкусом.В целом, большинство людей должны потреблять менее 2300 миллиграммов соли (натрия) в день. Спросите своего врача, какой уровень безопасен для вас.
  • Выбирайте здоровую диету. Вы захотите съесть много фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов. Ограничьте потребление насыщенных и трансжиров, добавленных сахаров и натрия.
  • Следите за своим весом. Даже небольшой лишний вес увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. С другой стороны, даже небольшая потеря веса может снизить артериальное давление и уровень холестерина и снизить риск диабета.
  • Регулярно выполняйте физические упражнения. Здоровые взрослые должны получать как минимум 150 минут умеренной аэробной активности или 75 минут интенсивной аэробной активности в неделю, или их комбинацию. Если вы не привыкли тренироваться, начните медленно и постепенно наращивайте. Обязательно посоветуйтесь с врачом, прежде чем начинать программу упражнений.

Подготовка к приему

Если у вас отек легких, вас, скорее всего, сначала осмотрит врач отделения неотложной помощи.Если вы считаете, что у вас есть признаки или симптомы отека легких, позвоните в службу 911 или в скорую медицинскую помощь, а не записывайтесь на прием к амбулаторному пациенту.

Вы можете посетить несколько специалистов, пока находитесь в больнице. После стабилизации состояния вас могут направить к врачу, имеющему опыт работы с сердечными заболеваниями (кардиолог) или легочными заболеваниями (пульмонолог).

Что вы можете сделать

  • Запишите все симптомы, которые вы испытываете, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
  • Запишите, были ли у вас подобные симптомы в прошлом, даже если вы не обращались к врачу.
  • Запишите ключевую личную информацию, включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
  • По возможности получите копии медицинских карт. Сводки выписок из больницы и результаты сердечных тестов, а также сводные письма от любых предыдущих специалистов, которых вы видели, могут быть полезны вашему новому врачу.
  • Составьте список всех лекарств , а также всех витаминов и добавок, которые вы принимаете.
  • Записывайте свой вес, , и возьмите его с собой, чтобы врач мог найти любые тенденции.
  • Составьте список соленых продуктов, которые вы едите регулярно. Укажите, если вы недавно ели их больше.
  • Попросите пойти с собой члена семьи или друга, , если возможно. Иногда бывает трудно запомнить всю информацию, предоставленную вам во время встречи.Кто-то из ваших сопровождающих может вспомнить что-то, что вы пропустили или забыли.
  • Запишите вопросы, которые нужно задать своему врачу.

Ваше время с врачом ограничено, поэтому подготовка списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время вместе. Перечислите свои вопросы от наиболее важных до наименее важных на случай, если время истечет. Вот несколько основных вопросов, которые следует задать врачу при отеке легких:

  • Какая наиболее вероятная причина симптомов, которые у меня сейчас возникают?
  • Какие тесты мне нужны? Требуют ли эти тесты специальной подготовки?
  • Что показывают рентген грудной клетки и электрокардиограмма?
  • Какие методы лечения доступны и какие вы рекомендуете?
  • Какие побочные эффекты можно ожидать от лечения?
  • Есть ли альтернативы основному подходу, который вы предлагаете?
  • Каков мой прогноз?
  • Есть ли какие-либо ограничения в питании или физической активности, которым я должен следовать? Помогло бы посещение диетолога?
  • Есть ли какие-нибудь брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой домой? Какие сайты вы рекомендуете посещать?

В дополнение к вопросам, которые вы готовы задать своему врачу, не стесняйтесь задавать вопросы во время приема в любое время, когда вы чего-то не понимаете.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, у вас будет время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Ваш врач может спросить:

  • Когда у вас впервые появились симптомы?
  • Продолжались ли симптомы?
  • Вы в последнее время ели больше соленой пищи?
  • Насколько серьезны ваши симптомы? Повлияли ли ваши симптомы на вашу работу или повседневную деятельность?
  • У вас диагностировали обструктивное апноэ во сне или у вас есть симптомы обструктивного апноэ во сне?
  • Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
  • Что, если что-либо, ухудшает ваши симптомы?
  • Есть ли у вас в семейном анамнезе болезни легких или сердца?
  • У вас когда-нибудь диагностировали хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) или астму?
  • Вы курили или курили раньше? Если да, то сколько пачек в день и когда вы бросили?
  • Вы путешествуете на высоту более 1 мили?

Октябрь20, 2020

.

Отек легких: причины, симптомы и лечение

В легких имеется множество маленьких эластичных воздушных мешочков, известных как альвеолы. Эти альвеолы ​​поглощают кислород при каждом вдохе и выделяют углекислый газ. Обмен газов обычно происходит без проблем.

Но в определенных обстоятельствах воздушные мешочки наполняются жидкостью вместо воздуха, предотвращая попадание кислорода в кровоток. Это состояние известно как отек легких.

Отек легких, также известный как застой в легких или заложенность легких, представляет собой заболевание, при котором легкие наполняются жидкостью.Он часто характеризуется одышкой из-за неспособности организма получать достаточное количество кислорода.

Отек легких может быть вызван несколькими причинами, но в основном это связано с сердцем - состоянием, известным как кардиогенный отек легких.

Варианты лечения отека легких обычно направлены на улучшение дыхательной функции и устранение первопричины проблемы. Своевременное лечение этого состояния может улучшить возможные результаты.

Причины отека легких

Кардиогенный отек легких

Сердце состоит из двух верхних (правое и левое предсердия) и двух нижних камер (правого и левого желудочка).Верхние камеры принимают кровь, поступающую в сердце, и перекачивают ее в нижние камеры, которые выкачивают ее из сердца.

Клапаны сердца поддерживают кровоток в правильном направлении, и они действуют как ворота в камеры. Отек легких, возникающий в результате проблем с сердцем, известен как кардиогенный отек легких. Это отек легких, вызванный повышенным давлением в сердце.

Это состояние обычно возникает, когда перегруженный или больной желудочек не может откачивать достаточно крови, которую он получает из легких (застойная сердечная недостаточность).

Это приводит к увеличению давления внутри левого предсердия, а затем к венам и капиллярам легких, в результате чего жидкость проталкивается через капилляры в альвеолы.

Другие проблемы с сердцем, которые могут привести к отеку легких, включают:

  • Неотложная гипертоническая болезнь - это серьезное повышение артериального давления, которое вызывает чрезмерную нагрузку на сердце.
  • Сердечный приступ - это может повредить сердечную мышцу, затрудняя перекачивание крови.
  • Тяжелые аритмии - это может быть брадикардия (замедленное сердцебиение) или тахикардия (быстрое сердцебиение). Любой из них может привести к ухудшению работы сердца.
  • Перегрузка жидкости - которая может возникнуть в результате почечной недостаточности или внутривенной инфузионной терапии.
  • Патологические изменения сердечных клапанов - могут влиять на отток крови из сердца.

Другие частые причины;

Другие причины отека легких включают:

  • Сепсис
  • Пневмония
  • Органная недостаточность, например цирроз печени, почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность
  • Воздействие токсичных химических веществ
  • Травма
  • Почти утопление
  • Воспаление
  • Передозировка наркотиками
  • Вдыхание дыма
  • Реакция на определенные химические вещества
  • Инсульт
  • Операция на головном мозге
  • Большая высота
  • Судороги
  • Переливание крови
  • Кровотечение и опухоль головного мозга

Признаки и симптомы отека легких

Ваше тело может бороться с кислородом при отеке легких.Это связано с увеличением количества жидкости в легких, которая препятствует проникновению кислорода в кровоток.

Симптомы этого состояния могут ухудшаться до тех пор, пока не будет проведено лечение. Симптомы зависят от типа отека легких.

Острый отек легких

Возникает внезапно и может быть опасным для жизни. Симптомы включают

  • Внезапная одышка, особенно после активности или в положении лежа.
  • Беспокойство
  • Ощущение, что вы тонете или у вас падает сердце
  • Затрудненное дыхание с обильным потоотделением
  • Свистящее дыхание
  • Откашливание пенистой розовой слюной
  • Учащенное, нерегулярное сердцебиение
  • Головокружение, усталость и чрезмерное количество потливость, которая может сигнализировать о падении артериального давления

Хронический отек легких

Симптомы хронического отека легких включают:

  • Одышку при физической активности
  • Быстрое увеличение веса, особенно в ногах
  • Затруднение дыхания в положении лежа вниз
  • Задыхание и хрипы
  • Отек в нижней части тела
  • Истощение и утомляемость

Высотный отек легких

Симптомы отека легких из-за высотной болезни или недостаточного поступления кислорода в воздух включают:

  • Одышка после физической активности или во время покой
  • Учащенное, нерегулярное сердцебиение
  • Головные боли
  • Лихорадка
  • Кашель
  • Трудности при ходьбе в гору и по ровной поверхности

Диагноз

Врач диагностирует отек легких.Пациент сначала проходит медицинский осмотр. После этого врач с помощью стетоскопа выслушивает легкие на предмет учащенного дыхания и сердца на предмет аномальных ритмов.

Также будут проводиться анализы крови для определения уровня кислорода в крови. Помимо анализа крови, врач часто назначает другие тесты для определения функции печени, уровня электролитов, функции почек, анализа крови и маркеров сердечной недостаточности в крови.

Также будет проведено УЗИ сердца с использованием эхокардиограммы и электрокардиограммы (ЭКГ).Это может помочь определить состояние сердца.

Рентген грудной клетки может использоваться для обнаружения жидкости в легких или вокруг них, а также для проверки размера сердца.

Лечение

Лечение отека легких зависит от его причины и степени тяжести. В большинстве случаев кардиогенный отек легких лечат с помощью диуретиков (водных таблеток), а также других лекарств от сердечной недостаточности.

В некоторых случаях соответствующее лечение может быть достигнуто с помощью приема пероральных препаратов.В тяжелых случаях отека легких, когда состояние не поддается лечению пероральными препаратами, может потребоваться госпитализация и внутривенное введение мочегонных препаратов.

Лечение некардиальных причин отека легких варьируется в зависимости от цели. Например, отек легких, вызванный сепсисом (инфекцией крови), лечится антибиотиками.

В случаях, когда в крови слишком мало кислорода, может потребоваться добавка кислорода. При тяжелых состояниях, таких как острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), пациенту может потребоваться механическая поддержка дыхания на время лечения отека легких.

Профилактика

Пациенты с повышенным риском развития отека легких должны следовать советам своего врача, чтобы держать свое состояние под контролем. Следующие способы могут быть предотвращены:

  • Уменьшение потребления соли: Избыток соли может привести к задержке воды, увеличивая нагрузку на сердце.
  • Снижение уровня холестерина: Высокий уровень холестерина может привести к жировым отложениям в артериях, что приводит к повышенному риску сердечного приступа и инсульта и, следовательно, отека легких.
  • Бросить курить: Курение табачных изделий увеличивает риск ряда заболеваний, включая болезни сердца, болезни легких и проблемы с кровообращением.

Отек легких из-за большой высоты можно свести к минимуму, совершая постепенный подъем, принимая необходимые лекарства перед путешествием и избегая чрезмерных нагрузок при подъеме на большую высоту.

.

Сердечная недостаточность (ХСН, сердечная недостаточность) и отек легких

ПРОДОЛЖИТЬ ОБУЧЕНИЕ НАЧАТЬ СЕЙЧАС ПРОДОЛЖИТЬ ОБУЧЕНИЕ НАЧАТЬ СЕЙЧАС
  • COVID-19
    • Ресурсы по COVID-19
    • Концептуальная карта COVID-19
    • COVID-19 Осложнения
    • Видеокурс по COVID-19
    • Интерактивные досье по COVID-19
    • Студенты: советы по обучению дома
    • Студенты: профессиональные советы преподавателей по сложным темам
    • Учреждения: обеспечение непрерывности медицинского обучения
  • СТУДЕНТОВ
    • Lecturio Medical
    • Lecturio Nursing
    • Медицинский осмотр
    • USMLE Шаг 1
    • USMLE Step 2
    • COMLEX Уровень 1
    • COMLEX Уровень 2
    • MCAT
    • Больше экзаменов
      • MCCQE Часть 1
      • AMC CAT
      • ПЛАБ
    • Медицинские курсы
    • Доврачебный
    • Доклинические исследования по субъектам
    • Доклинические по системам
    • Клинические знания
  • УЧРЕЖДЕНИЙ
    • Медицинские учебные заведения
    • Непрерывность медицинского обучения
    • Переосмысление медицинского образования
    • Инициатива развития (MEDI)
  • О КОМПАНИИ
    • О нас
    • Педагоги
    • Успех обучения
    • Истории успеха
    • Обзоры
    • Пресс
  • ЦЕНА
.

Отек легких - Simple English Wikipedia, бесплатная энциклопедия

Отек легких (отек легких в британском английском) - это жидкость в легких («Легочные» означает «легкие»; «отек» означает «опухоль» или «жидкость»). Обычно легкие наполняются воздухом, когда человек вдыхает. Из альвеол в легких кислород поступает в кровь. Затем кровь переносит кислород по всему телу. Каждой части тела для выживания нужен кислород.

Когда у человека жидкость в легких (отек легких), остается недостаточно места для попадания воздуха в легкие.Человек не сможет вдохнуть столько воздуха. Это означает, что в кровь попадет не так много кислорода, и организм не получит необходимый ему кислород. [1]

Самая частая причина отека легких - сердечная недостаточность левой половины сердца. [1] Предполагается, что левая часть сердца перекачивает кровь по всему телу. Если левая часть сердца слишком слаба для этого, кровь вернется в легкие. Это называется кардиогенный отек легких .(«Кардиогенный» означает «вызванный сердцем».)

Другие, некардиогенные причины отека легких включают: [2]

Симптомы отека легких могут включать: [3]

  • Затрудненное дыхание
  • Ортопноэ (тяжелее всего дышать в положении лежа)
  • Пароксизмальная ночная одышка (это означает, что затрудненное дыхание может разбудить человека, когда он спит ночью)
  • Мокрота пенистая розовая
  • Медицинский работник услышит хрипы при прослушивании звуков дыхания с помощью стетоскопа

Вспышка отека легких требует неотложной медицинской помощи.Это отек легких, который возникает очень быстро. Обычно отек легких развивается через несколько часов. Но в худших случаях внезапного отека легких легкие человека могут полностью заполниться жидкостью за считанные минуты. Вспышка отека легких также может быть вызвана перемещением человека с отеком легких или его укладыванием. [4]

Независимо от причины отек легких можно лечить по: [1]

  • Обеспечение человека кислородом
  • Сидеть прямо (это облегчает дыхание)
  • Нагнетание воздуха в легкие человека (это называется вентиляция ) при необходимости
  • Мочегонные средства, выводящие из организма лишнюю жидкость
  • Лекарства, такие как нитроглицерин («нитро»), которые снижают давление, вызванное попаданием жидкости в легкие.Нитроглицерин также может расширять кровеносные сосуды в легких, поэтому в них попадает больше жидкости; это может освободить дополнительное пространство для попадания воздуха в легкие.

Другие методы лечения могут быть направлены на устранение причины отека легких. Например, если человек с почечной недостаточностью выпил слишком много соли или жидкости, он может пройти диализ, чтобы убрать лишнюю жидкость и соль.

  1. 1,0 1,1 1,2 Чен, доктор медицины, доктор философии, Майкл А.(13 мая 2014 г.). "Отек легких". www.nlm.nih.gov . Национальная медицинская библиотека США. Проверено 30 декабря 2015 г. CS1 maint: множественные имена: список авторов (ссылка)
  2. «Отек легких - Причины». www.mayoclinic.org . Клиника Мэйо. 24 июля 2014 г. Проверено 30 декабря 2015 г.
  3. «Отек легких - симптомы». www.mayoclinic.org . Клиника Мэйо. 24 июля 2014 г. Проверено 30 декабря 2015 г.
  4. ↑ Kramer K, Kirkman P, Kitzman D, Little WC.Быстрый отек легких: связь с гипертензией и рецидивом, несмотря на коронарную реваскуляризацию. Сердце J . 2000 сентябрь; 140 (3): 451-5. DOI: 10,1067 / mhj.2000.108828. PMID 10966547.
.

Диагностика и лечение: 5. Отек легких

<НАЗАД: CD-ROM Основное содержание | Показано содержание ресурса:

ГЛАВА 5. Отек легких.

  1. Введение. У пациентов с острым или хроническим заболеванием сердца может развиться отек легких. Распознавание и своевременное лечение острого отека легких может спасти жизнь. Поскольку сердечные и некардиальные заболевания могут вызывать отек легких, врач должен знать о возможных основных состояниях, чтобы лечение могло быть направлено на устранение причины и симптомов отека легких.Клиническая проблема осложняется тем, что пациенты могут иметь одновременно сердечные и легочные заболевания.

    Патофизиология для образования отека легких аналогична патофизиологии образования отека в подкожных тканях. Несмотря на то, что в последнее время было выполнено много исследований механизма образования отека легких, в наших знаниях остаются большие пробелы. Функционируют продуманные механизмы для поддержания сухости интерстициальной ткани интерстиция легкого: (i) онкотическое давление плазмы поддерживается выше, чем гидростатическое давление легочных капилляров, (ii) соединительная ткань и клеточные барьеры относительно непроницаемы для белков плазмы, и (iii) обширный Лимфатическая система существует в легких, чтобы уносить любую образовавшуюся интерстициальную жидкость.

    Основными противостоящими гемодинамическими силами являются давление в легочных капиллярах и онкотическое давление плазмы. У нормальных людей давление в легочных капиллярах (давление «клина») составляет от 7 до 12 мм рт. Поскольку нормальное онкотическое давление плазмы составляет примерно 25 мм рт. Ст., Эта сила имеет тенденцию втягивать жидкость обратно в капилляры. Гидростатическое давление действует через соединительнотканные и клеточные барьеры, которые в нормальных условиях относительно непроницаемы для белков плазмы.Наконец, легкое имеет обширную лимфатическую систему, которая может увеличивать свой кровоток в пять или шесть раз, когда сталкивается с избытком воды в интерстициальной ткани легкого. Когда нормальные механизмы, поддерживающие сухость легких, не работают или перегружены избытком жидкости, отек имеет тенденцию накапливаться за счет предсказуемой последовательности шагов. Этот процесс разделен на три этапа. Во время стадии 1 перенос жидкости в интерстициальную ткань легкого увеличивается; поскольку лимфатический поток также увеличивается, чистого увеличения интерстициального объема не происходит.Во время стадии 2 способность лимфатических сосудов отводить лишнюю жидкость превышается, и жидкость начинает накапливаться в интерстициальных пространствах, которые окружают бронхиолы и сосудистую сеть легких (что дает рентгенографическую картину интерстициального отека легких). По мере того, как жидкость продолжает накапливаться, повышенное давление заставляет ее проникать в интерстициальное пространство вокруг альвеол и, наконец, разрушать плотные соединения альвеолярных мембран. Жидкость сначала накапливается на периферии мембран альвеолярных капилляров (стадия 3а) и, наконец, заполняет альвеолы ​​(стадия 3b).Во время стадии 3 формируется рентгенографическая картина альвеолярного отека легких и нарушается газообмен.

    В дополнение к процессам, происходящим на уровне каждой альвеолы, гравитация также оказывает важное влияние на жидкостную механику легких. Поскольку кровь намного плотнее воздуха и содержащей воздух ткани, действие силы тяжести на нее наиболее заметно в легких. В нормальных условиях перфузия у основания легкого больше, чем у верхушки; однако, когда давление в легочной вене повышается и когда жидкость начинает накапливаться в основании легких, кровоток в легком перераспределяется к верхушкам.Апикальное перераспределение легочного кровотока, по-видимому, является результатом повышенного давления из-за накопленной жидкости в стенках базилярных легочных кровеносных сосудов и вызванного гипоксией вазоконстрикции. Этот процесс приводит к рентгенографическому обнаружению перераспределения легочных сосудов, важного раннего признака отека легких.

    Когда какой-либо патологический процесс изменяет гидростатическое давление капилляров, онкотическое давление плазмы, проницаемость легких или лимфатическую функцию, может возникнуть отек легких.Большинство сердечных причин отека легких в конечном итоге можно объяснить повышенным капиллярным гидростатическим давлением. Неполный список состояний, вызывающих отек легких, можно найти в Таблица 5-1 .

  2. Диагностика
    1. История. Необходимо собрать тщательный анамнез перенесенных ранее сердечных или легочных заболеваний. Отек легких может возникнуть в результате обострения ранее известного сердечного заболевания. Это также может быть симптомом ранее не диагностированного сердечного заболевания.При остром отеке легких пациент может быть очень напуган или возбужден. Распространенные жалобы - одышка, головокружение и обморок. Поскольку отек легких часто возникает из-за недостаточности левого желудочка, следует задать вопросы, касающиеся основных причин сердечной недостаточности левого желудочка: Были ли у пациента боли в груди? Есть ли в анамнезе врожденные пороки или пороки клапанов сердца? Пациент когда-либо лечился от гипертонии? Все вопросы, касающиеся левожелудочковой недостаточности, изложенные в главе 4, актуальны, и их следует задавать для определения степени и продолжительности симптомов (например,g., одышка, одышка при физической нагрузке, пароксизмальная ночная одышка). Следует изучить возможность недавнего инфицирования и получить информацию о любых заболеваниях легких. Следует ответить на конкретные вопросы, касающиеся воздействия токсичных веществ при вдыхании, дыма или возможного вдыхания.

      В некоторых ситуациях причина отека легких будет очевидной или подозреваемой (вдыхание дыма, близкое утопление, избыточное введение внутривенных (внутривенных) жидкостей, героин или передозировка других наркотиков), либо история болезни может быть краткой или недоступной.Когда ни один из вышеперечисленных вопросов не дает результатов, полезно прибегнуть к подробному дифференциальному диагнозу возможной основной этиологии отека легких (, таблица 5-1, ). Затем можно задать конкретные вопросы о возможности необычной этиологии (например, лучевой пневмонии, уремии). При остром отеке легких незамедлительное лечение имеет важное значение, и зачастую невозможно получить подробную историю болезни до того, как будет предпринята какая-либо форма лечения. Однако после стабилизации клинической ситуации требуется подробный анамнез для планирования рациональной долгосрочной терапии.Подход к сбору анамнеза при отеке легких изложен в Табл. 5-2 .

    2. Медицинский осмотр. Пациент может быть напуган. Часто ему или ей будет трудно говорить из-за дыхательной недостаточности. Пациент обычно сидит, стоит или иногда возбужденно ходит. Дыхание быстрое и поверхностное (часто достигает 30-40 дыханий в минуту у взрослых и выше у детей). Частота сердечных сокращений высокая (часто более 100 ударов в минуту), а пульс нитевидный (если частота сердечных сокращений медленная, следует учитывать блокаду сердца).Может быть повышено как систолическое, так и диастолическое артериальное давление, но это не следует путать с истинной хронической системной гипертензией. Повышенная температура тела должна вызывать подозрение на наличие основной или сопутствующей инфекции (предпочтительнее ректальная температура, поскольку пациент часто дышит быстро). Кожа часто бывает холодной и липкой, может присутствовать периферический цианоз. Крылья носа могут расширяться или увеличиваться при увеличении дыхательного усилия. Обследование грудной клетки может выявить втягивание межреберных мышц и активное использование вспомогательных дыхательных мышц.Пациент часто хватается за боковые поручни больничной койки или носилок, чтобы обеспечить дополнительное механическое преимущество, позволяющее задействовать эти вспомогательные мышцы. Присутствуют влажные хрипы (начинающиеся у основания легкого и распространяющиеся на различные уровни легкого, в зависимости от тяжести отека). Может присутствовать кашель и, в случае молниеносной реакции, выделять розовую пенистую мокроту. Также могут наблюдаться хрипы и удлиненная фаза выдоха. Кардиологическое обследование обычно затруднено из-за дыхательного шума.Часто присутствует галоп с третьим тоном сердца (S3). Тщательная аускультация шумов необходима из-за возможной клапанной или врожденной этиологии отека легких. Периферический отек следует рассматривать как свидетельство недостаточности правого желудочка, сопровождающей отек легких. Обнаружение периферических отеков предполагает наличие хронической сердечной недостаточности. Неврологическое обследование помогает исключить нейрогенные причины отека легких (травма центральной нервной системы [ЦНС], эпилепсия, субарахноидальное кровоизлияние).Подход к физикальному обследованию пациентов с отеком легких представлен в Таблице 5-3 .
    3. Лабораторные испытания. Уровни электролитов в сыворотке крови должны быть получены у всех пациентов с отеком легких. Эти значения имеют особое значение для пациентов, получающих диуретики от гипертонии или сердечной недостаточности, или для которых предполагается лечение диуретиками или наперстянником (или и то и другое). Азот мочевины крови и креатинин необходимы для оценки функции почек.Из-за возможной гипоальбуминемии следует определить уровень белка в сыворотке крови. Анализ мочи и микроскопическое исследование мочи должны проводиться в обычном порядке, чтобы оценить пациента на предмет возможного основного заболевания почек. Должен быть получен полный анализ крови с дифференциалом. Это особенно важно для пациентов, у которых есть подозрение на легочную инфекцию или эндокардит.

      Концентрация газов артериальной крови в воздухе помещения важна для оценки уровня оксигенации и кислотно-щелочного статуса пациента.В прошлом обычно учили, что пациенты с отеком легких страдают гипокапнизмом и алкалозом из-за гипервентиляции. Однако примерно 50% таких пациентов являются эукапническими или задерживают углекислый газ, тогда как 80% этих пациентов имеют по крайней мере умеренную ацидемию.

      Легочные функциональные пробы трудно или невозможно интерпретировать в острых условиях. Их можно получить после стабилизации дыхания, чтобы установить базовую функцию легких. Типичная картина респираторной механики у пациента с остаточным отеком легких включает снижение жизненной емкости легких и общей емкости легких.Жизненная емкость легких представляет собой простой прикроватный параметр, за которым можно периодически следить по мере выздоровления пациента.

    4. Рентгенологическое исследование грудной клетки. Как указано в главе 4, рентгеновский снимок грудной клетки часто дает ценную и раннюю информацию о наличии избыточной жидкости в легочном интерстиции. При нормальной проницаемости капилляров и нормальном онкотическом давлении плазмы транссудация жидкости в легких начинает происходить, когда капиллярное гидростатическое давление приближается к онкотическому давлению белков плазмы (приблизительно 25 мм рт. Ст.).Рентгенографическая картина отека легких отражает анатомическое расположение собранной жидкости. Первоначально интерстициальный отек наблюдается как скопление жидкости в тканях, непосредственно окружающих капиллярную мембрану. Ранние рентгенографические признаки интерстициального отека включают утолщение и потерю четкости теней легочной сосудистой сети. Затем жидкость накапливается в плоскостях перегородки и межлобулярных трещинах, в результате чего образуются линии Керли А и В. Субплевральная или свободная плевральная жидкость (распознаваемая как притупление реберно-диафрагмальных углов) также может быть замечена на этом этапе.Наконец, когда транссудированная жидкость собирается в паренхиматозном пространстве, становятся очевидными рентгенографические признаки альвеолярного отека. Эти рентгенографические изменения могут быть диффузными, могут ограничиваться нижней частью одного или обоих легких или могут окружать ворота («узор бабочки»).
    5. ЭКГ. ЭКГ при отеке легких следует исследовать, чтобы определить основную этиологию. Следует искать доказательства инфаркта миокарда (ИМ) и аритмий. Могут присутствовать данные ЭКГ о гипертрофии левого желудочка, предполагающие стеноз аорты, системную гипертензию или кардиомиопатию.
    6. Эхокардиография. Эхокардиография не важна для распознавания отека легких. Это действительно помогает определить основное заболевание, которое может привести к отеку легких. Например, эхокардиография может помочь врачу распознать установленное заболевание клапанов, которое может привести к отеку легких. Эхокардиограммы часто успешно демонстрируют клапанные вегетации у пациентов с эндокардитом. Нарушения движения стенки левого желудочка после инфаркта миокарда и плохая функция левого желудочка у пациентов с кардиомиопатией могут быть легко задокументированы с помощью эхокардиографии.
    7. Радионуклидные исследования. Радионуклидные исследования могут иметь значение для количественной оценки функции левого желудочка у пациентов с отеком легких. Более того, радионуклидная ангиокардиография может продемонстрировать шунт слева направо у пациентов с разрывом межжелудочковой перегородки, вторичным по отношению к ИМ.
    8. Катетеризация и ангиография. Использование катетеризации сердца для документирования основной этиологии отека легких хорошо обосновано и обсуждается в других разделах этой книги в рамках конкретных форм заболевания.В дополнение к традиционному диагностическому использованию катетеризации, катетеры Свана-Ганца (с баллончиком), вводимые у постели пациента, могут предоставить важную информацию, хотя их использование не является обязательным. Измерение давления легочного капиллярного клина (PCW) может отличить кардиогенный отек легких от некардиогенного. Другие гемодинамические параметры, такие как сердечный выброс, сатурация кислорода в различных камерах сердца и наличие гигантских V-волн на графике PCW, также доступны при катетеризации правого сердца.Недавние сообщения показали, что гигантские V-волны могут присутствовать при различных состояниях, помимо острой митральной регургитации, включая митральный стеноз, ишемическую болезнь сердца, протезирование митрального клапана и септический дефект желудочков. Более того, при длительной митральной регургитации (МР) большое податливое левое предсердие может предотвратить генерацию V. Несмотря на эти ограничения, митральная регургитация остается наиболее частой причиной V-волн, и этот результат отслеживания положения PCW во время катетеризации легочной артерии предоставляет полезную диагностическую информацию.Наконец, катетер можно оставить в легочной артерии на несколько дней и продолжать предоставлять гемодинамическую информацию, пока проводится терапия отека легких. Такие серийные измерения легочного давления особенно важны, когда отек легких и снижение сердечного выброса происходят одновременно. В этой ситуации следует контролировать давление наполнения левого желудочка, чтобы обеспечить максимальный сердечный выброс при минимальном повышении легочного давления.
    9. Протокол диагностики отека легких
      1. Подтверждающие тесты.Диагноз отека легких является клиническим. Пациенты обычно обращаются с историей основного заболевания сердца или легких, но иногда с отеком легких как начальным проявлением основного заболевания. Диагноз ставится на основании анамнеза, физического осмотра и рентгенологического исследования грудной клетки, которое выявляет избыток жидкости в легких. Другие подтверждающие тесты не нужны для диагностики.
      2. Дифференциальный диагноз. Основная проблема дифференциальной диагностики отека легких заключается не в установлении диагноза, а в различении возможных первопричин. В таблице 5-1 перечислены кардиогенные и некардиогенные причины отека легких.
      3. Как отличить основные причины
        1. Отек легких, вызванный изменением проницаемости эндотелиальных барьеров. Группа нарушений, которые изменяют проницаемость мембраны альвеолярных или легочных капилляров, составляет самую большую группу причин некардиогенного отека легких. Различить эти сущности ( Таблица 5-1 ) и кардиогенные причины отека легких может быть очень сложно.Проблема осложняется тем, что повышенное давление в легочных капиллярах само по себе может увеличить проницаемость капилляров. Кроме того, увеличение количества жидкости в легких по любой причине делает легкие более восприимчивыми к вторичной инфекции, и пациенты с отеком легких сердечного происхождения могут иметь интеркуррентную бактериальную пневмонию. Важно рассматривать измененную проницаемость как причину отека легких у любого пациента, у которого есть основное заболевание, способное повредить легочный капилляр или альвеолярный эндотелий.В эту категорию входят пациенты с бактериальной или вирусной пневмонией, пациенты, подвергшиеся воздействию токсинов (включая введение высоких концентраций кислорода), пациенты с вдыханием дыма и пациенты с лучевым пневмонитом (обычно вторичным по отношению к лучевой терапии опухолей грудной клетки). Более полный список можно найти в Таблица 5-1 . Даже с учетом этого списка картина может сбивать с толку. Самая прямая диагностическая процедура в этом случае - введение катетера с баллончиком для измерения PCWP, который является нормальным или низким у пациентов с некардиогенным отеком легких.
        2. Отек легких, вызванный снижением онкотического давления. Снижение онкотического давления следует рассматривать у всех пациентов с заболеваниями печени или почек, у которых наблюдается отек легких. Дефицит питания и энтеропатия с потерей белка являются двумя более необычными причинами снижения онкотического давления при отеке легких.
        3. Отек легких, вызванный повышенным давлением в легочных капиллярах
          1. Сердечные причины. Любое сердечное заболевание, которое вызывает (или моделирует, например, митральный стеноз) дисфункцию левого желудочка, может привести к отеку легких.Хотя в эту категорию входят почти все основные формы сердечных заболеваний, наиболее частыми сердечными причинами отека легких являются системная гипертензия и ИМ. Диагностика конкретных основных сердечных заболеваний подробно рассматривается в других главах этого руководства. Уровень давления PCW не всегда коррелирует со степенью отека легких. Кроме того, важно понимать, что рентгенографическая картина отека легких может отставать от клинического синдрома. Онкотическое давление, состояние легочных лимфатических сосудов, наличие интеркуррентных заболеваний, которые изменяют проницаемость капиллярного и альвеолярного эндотелия, а также индивидуальные различия пациентов - все это влияет на давление, при котором начинается транссудация жидкости.
          2. Несердечные причины. Ряд редких состояний, которые связаны с патологией легочной сосудистой сети, могут привести к повышению легочного капиллярного давления. В эту категорию входят легочная веноокклюзионная болезнь, врожденный стеноз легочных вен и фиброз легочных вен. Хотя эти состояния встречаются редко, их следует учитывать у молодых пациентов с хроническим отеком легких.
        4. Разные и необычные причины отека легких.Ряд редких состояний, которые включают прямое повреждение легких или косвенные изменения легочной функции, могут вызвать отек легких: нарушения легочной лимфатической системы (силикоз, лимфангиитный карциноматоз), нарушения ЦНС (травма ЦНС, субарахноидальное кровоизлияние), кардиоверсия, эклампсия, передозировка героином и высокогорный отек легких. Диагноз этих состояний обычно основывается на тщательном анамнезе.
  3. Резюме. Несмотря на различную этиологию отека легких, можно разработать общий диагностический подход к клинической проблеме. Такой подход изложен в Таблице 5-4 .
  4. Терапия
    1. Лечение. Лечение отека легких включает два типа действий: (i) общие меры по устранению острых симптомов и (ii) меры по коррекции конкретных основных аномалий.
      1. Общие меры и лекарства
        1. Кислород и другие меры, направленные на улучшение газообмена в дыхательных путях.Кислород должен быть в первую очередь у пациента с респираторной недостаточностью. Если возможно, до начала терапии следует определить уровень газов артериальной крови в помещении. Для большинства пациентов адекватная оксигенация достигается с помощью назального катетера или лицевой маски; однако пациентам с тяжелой гипоксией часто требуются дополнительные меры. Таким пациентам потребуется эндотрахеальная интубация с контролируемой механической вентиляцией легких. Иногда прерывистого дыхания с положительным давлением (IPPB) через специально адаптированную маску будет достаточно для коррекции гипоксии у таких пациентов.Если, однако, артериальный уровень Po 2 не может поддерживаться выше 80 мм рт. Ст. Ни с помощью одного IPPB, ни после эндотрахеальной интубации, или если требуется Fio 2 60% или более для поддержания Po 2 выше этого уровня, следует использовать положительное давление в конце выдоха (PEEP).

          Разработаны различные критерии для определения, когда пациенту требуется интубация и управляемая вентиляция легких. Контролируемую вентиляцию через эндотрахеальную трубку обычно следует применять, когда высокие потоки примерно 100% кислорода через дыхательный аппарат не позволяют поддерживать уровни Po 2 в артериальной крови на уровне 80 мм рт. Важными исключениями из этого правила являются пациенты с хронической обструктивной болезнью легких, у которых часто базовый уровень P o 2 составляет около 50 мм рт. Интубацию таких пациентов следует предпринимать только в критических ситуациях, поскольку их бывает сложно отучить от респиратора.

          Как отмечалось ранее, когда контролируемая вентиляция не обеспечивает адекватной оксигенации, можно добавить PEEP. Обычно используется давление в конце выдоха от 5 до 20 мм рт.При тяжелой степени отека легких лечение респираторных заболеваний идентично лечению респираторного дистресс-синдрома у взрослых. Первичный эффект PEEP, по-видимому, заключается в увеличении функциональной остаточной емкости, тем самым предотвращая преждевременное закрытие мелких дыхательных путей во время выдоха.

          Следует помнить, что количество кислорода, доставляемого к тканям, является функцией как сердечного выброса, так и уровня артериального кислорода. Контролируемая вентиляция с ПДКВ и без него может иметь побочный эффект снижения сердечного выброса за счет ограничения венозного возврата.Наиболее точный способ определения влияния искусственной вентиляции легких на сердечный выброс - это мониторинг сердечного выброса с помощью термодилюционного катетера с баллонным наконечником или измерение содержания смешанного венозного кислорода в легочной артерии с помощью катетеризации правых отделов сердца. Чем ниже сердечный выброс, тем ниже будет содержание смешанного венозного кислорода.

        2. Прочие общие меры. Следует принять меры для обеспечения комфорта пациента; например, изголовье кровати должно быть приподнято минимум на 30 градусов.

          Введение жидкости будет зависеть от клинического состояния и артериального давления. Если у пациента гипотензия, диурез следует проводить с большой осторожностью, чтобы предотвратить ухудшение гипотонии на фоне обезвоживания. В этом случае клиницист проходит тонкую грань между неадекватным истощением жидкости и обострением отека легких. Измерение давления PCW часто важно в этой настройке, чтобы различить это различие. Центральное венозное давление не адекватно отражает наполнение левой половины сердца.Лечение гипотензии вместе с шоком обсуждается в главе 6. Если у пациента гипертония, следует принять меры по снижению артериального давления, как описано в главе 12.

        3. Наркотики
          1. Фуросемид и другие мочегонные средства. Парентеральный фуросемид (Лазикс) стал стандартом для лечения острого отека легких, хотя иногда пациенты можно адекватно лечить без этого препарата. Начальная доза обычно составляет от 10 до 20 мг внутривенно для пациентов, которые никогда ранее не лечились фуросемидом, хотя дозы от 40 до 80 мг путем медленного внутривенного болюса (более 1-2 минут) являются обычными для пациентов, которые получали диуретики в качестве амбулаторно.Непрерывная внутривенная инфузия фуросемида может вызвать диурез у пациентов, которые ранее были невосприимчивы к болюсным инфузиям фуросемида. Дозировка здесь составляет от 10 до 40 мг в час, в зависимости от уровня почечной функции. Пациентам со сниженной функцией почек требуется более высокая доза фуросемида внутривенно. Этакриновая кислота (Эдекрин) - это петлевой диуретик, альтернативный фуросемиду. Обычно используются начальные дозы от 20 до 60 мг болюса внутривенно. Иногда диурез можно достичь комбинацией фуросемида (100 мг внутривенно медленным болюсом) и хлоротиазида (500 мг внутривенно медленным болюсом), когда ни фуросемид, ни этакриновая кислота не эффективны.Существует по крайней мере три механизма действия фуросемида: (i) быстрое периферическое, сосудорасширяющее действие; (ii) мочегонный эффект; и (iii) умеренное снижение постнагрузки.
          2. Дигиталис. Использование гликозидов наперстянки в последние годы в качестве терапевтического средства лечения пациентов с острым отеком легких практически исчезло. Дигиталис до сих пор используется при лечении хронической сердечной недостаточности (Глава 4).

            Digitalis может применяться у пациентов, у которых отек легких является вторичным по отношению к наджелудочковой аритмии.Например, дигиталис можно использовать для контроля желудочковой реакции при фибрилляции предсердий. Однако есть препараты, более эффективные при этом показании (Глава 3). Перед введением препаратов наперстянки необходимо получить контрольную ЭКГ и уровень калия в сыворотке крови.

          3. Морфин. Морфин - важный препарат при лечении острого отека легких. Считается, что он оказывает как прямое венодилатирующее действие, так и действие на ЦНС (снимает тревогу). Морфин можно вводить внутримышечно (от 5 до 10 мг повторно через 2–4 часа) или внутривенно (от 1 до 4 мг).

            У пациентов, у которых возможен инфаркт миокарда, предпочтительнее внутривенное введение, поскольку внутримышечные инъекции повышают уровень креатинфосфокиназы в сыворотке. Следует проявлять осторожность при назначении морфина пациентам с обструктивной болезнью легких, поскольку морфин притупляет дыхательное движение и может привести к остановке дыхания.

          4. Аминофиллин. При бронхоспазме может оказаться полезным аминофиллин. Кроме того, аминофиллин обеспечивает инотропную стимуляцию сердца.Стандартная дозировка - это ударная доза 6 мг / кг с последующей постоянной инфузией от 0,5 до 1,0 мг / кг в час. Аминофиллин также оказывает легкое мочегонное действие.
          5. Сосудорасширяющие средства. Доступны различные вазодилататоры, снижающие работу левого желудочка. Дозировки и клинические характеристики этих лекарств приведены в главе 4. Для этой цели использовались нитроглицерин (внутривенно, сублингвально или перорально) и нитропруссид внутривенно. При использовании нитропруссида обычная начальная доза составляет от 20 до 40 мкг в минуту с шагом 5 мкг в минуту каждые 5-10 минут до тех пор, пока не будут достигнуты желаемые эффекты (снижение давления в легочной артерии или начало диуреза).Следует тщательно контролировать терапию нитропруссидом, чтобы предотвратить гипотензию.

            Вазодилататоры чаще всего используются при отеке легких, вторичном по отношению к хронической, трудноизлечимой левожелудочковой недостаточности, или при остром отеке легких, вторичном по отношению к ИМ (см. Главу 15).

          6. Инотропные агенты внутривенно. Внутривенные инотропы, такие как добутамин или дофамин, иногда используются у пациентов с тяжелым и / или рефрактерным отеком легких, особенно при наличии гипотензии (см. Главу 6).
          7. Разные лекарства, применяемые для лечения отека легких.Альбумин может быть показан внутривенно, когда гипопротеинемия способствует отеку легких.
      2. Деятельность. Рекомендации по активности, изложенные в главе 4, также применимы к пациентам с отеком легких. Первоначально пациенты должны находиться в постельном режиме до тех пор, пока они не стабилизируются и не исчезнет значительная часть отека легких. На этом этапе их можно быстро и постепенно мобилизовать.
      3. Диета. Рекомендации по питанию, изложенные для пациентов с сердечной недостаточностью от умеренной до тяжелой, также применимы к пациентам с отеком легких.Рекомендуется ограничить потребление соли.
    2. Хирургия. Хирургическое вмешательство для пациентов с отеком легких может быть полезным в ряде различных ситуаций, включая коррекцию хирургически исправимых причин, таких как острая митральная регургитация. Хирургическое вмешательство также может быть использовано для введения внутриаортального баллонного насоса (IABP).

      Хирургически излечимые причины отека легких включают поражения клапанов и разрыв межжелудочковой перегородки после инфаркта миокарда. IABP может спасти жизнь при тяжелой левожелудочковой недостаточности.Использование IABP более подробно обсуждается в главе 15. Общий протокол лечения отека легких можно найти в Таблице 5-5 .

Избранные материалы

Вернуться к быстрым ссылкам

Bersten AD, Holt AW, Vedig AE, et al. Лечение тяжелого кардиогенного отека легких с постоянным положительным давлением в дыхательных путях, обеспечиваемым лицевой маской. N Engl J Med 1991; 325: 1825–1830.

Непрерывная терапия положительным давлением в дыхательных путях снижает потребность в интубации у пациентов с отеком легких.

Brater DC. Диуретическая терапия. N Engl J Med 1998; 339: 387–395.

Обширный обзор показаний и правильного использования диуретиков.

Brown NJ, Vaughan DE. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Circulation 1998; 97: 1411–1420.

Авторитетный обзор ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и их использования при острой и хронической сердечной недостаточности.

Fedullo AJ, Swinburne AJ, Wahl GW и др.Острый кардиогенный отек легких, леченный с помощью ИВЛ: факторы, определяющие внутрибольничную летальность. Сундук 1991; 99: 1220–1226.

Смертность у пациентов с отеком легких зависит от тяжести дисфункции левого желудочка. Переменные, относящиеся к степени дыхательной недостаточности, не позволяли прогнозировать смертность.

Goodfriend TL, Elliott ME, Catt KJ. Рецепторы ангиотензина и их антагонисты. N Engl J Med 1996; 334: 1649–1654.

Обзор основных механизмов эффективности агентов, блокирующих рецепторы ангиотензина.

Lin M, Yang YF, Chiang HT, et al. Переоценка непрерывной терапии положительным давлением в дыхательных путях при остром кардиогенном отеке легких: краткосрочные результаты и долгосрочное наблюдение. Сундук 1995; 107: 1379–1386.

Непрерывная терапия положительным давлением в дыхательных путях приводит к улучшению физиологической сердечно-сосудистой и легочной функции у пациентов с отеком легких.

Панг Д., Кинан С. П., Кук Д. Д. и др. Влияние поддержки дыхательных путей положительным давлением на смертность и необходимость интубации при кардиогенном отеке легких: систематический обзор. Сундук 1998; 114: 1185–1192.

Поддержка дыхательных путей положительным давлением снижает потребность в интубации и может снизить смертность у пациентов с отеком легких.

Робин ED, Cross CE, Felix R. Отек легких. N Engl J Med 1973; 288: 239–246.

Классическая статья об отеке легких; отличный обзор, в частности, патофизиологии образования отека легких.

Шустер Д.П. Отек легких: этиология и патогенез. В: Rippe JM, Irwin RS, Fink MP, et al., Eds. Интенсивная медицина. Бостон: Little, Brown and Company, 1995.

Хорошее недавнее резюме с особым акцентом на патофизиологию, лежащую в основе отека легких.

Шарон А., Шпирер И., Калуски Э. и др.Внутривенное введение высоких доз изосорбида динитрата безопаснее и лучше, чем двухуровневая положительная вентиляция дыхательных путей в сочетании с традиционным лечением тяжелого отека легких. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 832–837.

Нитратная терапия длительного действия является безопасной и высокоэффективной терапией для пациентов с тяжелым отеком легких.

.

Смотрите также