Какие вещества вызывают удушающее действие отек легких


Токсический отек легких - причины, симптомы, диагностика и лечение

Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.

Общие сведения

Токсический отек легких - тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени - токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.

Токсический отек легких

Причины

Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов - газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.

Патогенез

Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.

Симптомы

Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах - развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.

В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.

Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.

Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.

В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.

Осложнения

При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).

Диагностика

Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.

В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.

В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.

Лечение токсического отека легких

Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успо­каивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.

В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.

Постобструктивный отек легких - Американский семейный врач

1. Гаффин Т.Н., Харел Г, Сандерс А, Lucente FE, Нэш М. Острый постобструктивный отек легких. Отоларингол Хирургия головы и шеи . 1995; 112: 235–7 ....

2. Мур Р.Л. Реакция на респираторное сопротивление: сравнение эффектов, вызванных частичной обструкцией в фазах вдоха и выдоха. J Exp Med . 1927; 45: 1065–80.

3. Lang SA, Дункан П.Г., Шепард Д.А., Ха HC. Отек легких, связанный с обструкцией дыхательных путей. Кан Дж Анаэст . 1990; 37: 210–8.

4. Capitanio MA, Киркпатрик JA. Обструкция верхних дыхательных путей у детей на рентгенограмме грудной клетки. Радиология . 1973; 107: 159–61.

5. Трэвис К.В., ID Todres, Шеннон, округ Колумбия. Отек легких, связанный с крупом и эпиглоттитом. Педиатрия . 1977; 59: 695–8.

6. Освальт CE, Гейтс GA, Holmstrom FM. Отек легких как осложнение острой обструкции дыхательных путей. Rev Surg . 1977; 34: 364–7.

7. Освальт CE, Гейтс GA, Holmstrom MG. Отек легких как осложнение острой обструкции дыхательных путей. JAMA . 1977; 238: 1833–5.

8. Уиллмс Д., Шур Д. Отек легких из-за обструкции верхних дыхательных путей у взрослых. Сундук . 1988; 94: 1090–2.

9. Galvis AG. Отек легких, затрудняющий купирование обструкции верхних дыхательных путей. Am J Emerg Med . 1987. 5: 294–7.

10. Софер С, Бар-Зив Дж, Scharf SM. Отек легких после облегчения обструкции верхних дыхательных путей. Сундук . 1984; 86: 401–3.

11. Oudjhane K, Боуэн А, О, KS, Молодой LW. Отек легких, осложняющий обструкцию верхних дыхательных путей у младенцев и детей. Can Assoc Radiol J . 1992; 43: 278–82.

12. Маруф М, Бонсу А, Макиннис Э. Отек легких из-за обструкции верхних дыхательных путей, вызванной катетером Фолея. Анаэст Интенсивная терапия . 1994; 22: 605–6.

13. Миро А.М., Шиварам У, Финч П.Дж. Некардиогенный отек легких после лазерной терапии новообразования трахеи. Сундук . 1989; 96: 1430–1.

14. Lorch DG, Sahn SA.Постэкстубационный отек легких после анестезии, вызванный обструкцией верхних дыхательных путей. Есть ли у некоторых пациентов повышенный риск? Сундук . 1986; 90: 802–5.

15. Glasser SA, Siler JN. Отсроченное начало отека легких, вызванного ларингоспазмом, у взрослого амбулаторного пациента [Письмо]. Анестезиология . 1985; 62: 370–1.

16. Холмс-младший, Хенсингер Р.Н., Wojtys EW. Послеоперационный отек легких у молодых спортсменов. Am J Sports Med . 1991; 19: 365–71.

17. Макгоуэн FX, Кенна М.А., Флеминг Дж. А., О'Коннор Т. Аденотонзиллэктомия по поводу обструкции верхних дыхательных путей связана с повышенным риском у детей с недоношенными в анамнезе. Педиатр Пульмонол . 1992; 13: 222–6.

18. Лойд Дж. Э., Нолоп КБ, Паркер RE, Розелли Р.Дж., Бригам К.Л. Влияние нагрузки сопротивлением вдоха на баланс жидкости в легких у бодрствующих овец. J Appl Physiol . 1986; 60: 198–203.

19. Мох G, Стонтон С, Штейн А.А. Центриневрогенная этиология острых респираторных дистресс-синдромов. Am J Surg . 1973; 126: 37–41.

20. Андерсон А.Ф., Альфри Д., Lipscomb AB. Острый отек легких, необычное осложнение после артроскопии: сообщение о трех случаях. Артроскопия . 1990; 6: 235–7.

21. Херрик И.А., Махендран Б, Пенни Ф.Дж.Постобструктивный отек легких после анестезии. Дж. Клин Анест . 1990; 2: 116–20.

22. Скарбро ИП, Виттенберг JM, Смит Б.Р., Adcock DK. Отек легких после послеоперационного ларингоспазма: истории болезни и обзор литературы. Анест Прог . 1997. 44: 110–6.

23. Halow KD, Ford EG. Отек легких после послеоперационного ларингоспазма: описание случая и обзор литературы. Am Surg . 1993; 59: 443–7.

24. Панг WW, Чанг ДП, Лин СН, Huang MH. Отек легких с отрицательным давлением, вызванный прямым отсасыванием адаптера эндотрахеальной трубки. Кан Дж Анаэст . 1998. 45: 785–8.

25. Kollef MH, Плюсс Дж. Некардиогенный отек легких после обструкции верхних дыхательных путей. 7 случаев и обзор литературы. Медицина (Балтимор) . 1991; 70: 91–8.

26.Дохи С, Окубо Н, Кондо Ю. Отек легких после обструкции дыхательных путей из-за двустороннего паралича голосовых связок. Кан Дж Анаэст . 1991; 38: 492–5.

27. West JB, Матьё-Костелло О. Стрессовая недостаточность легочных капилляров: роль в заболеваниях легких и сердца. Ланцет . 1992; 340: 762–7.

28. Дикпинигайтис П.В., Mehta DC. Постобструктивный отек легких, вызванный окклюзией эндотрахеальной трубки. Intensive Care Med .1995; 21: 1048–50.

29. Soldano SL, Поместите LB, Эдвардс FH, Коэн AJ. Постэкстубационный некардиогенный отек легких. Мил Мед . 1993; 158: 278–80.

30. Гольденберг JD, Португалия LG, Вениг БЛ, Weingarten RT. Отек легких с отрицательным давлением у больного отоларингологией. Отоларингол Хирургия головы и шеи . 1997. 117: 62–6.

31. Адольф MD, Оливер А.М., Деяк Т.Смерть от респираторного дистресс-синдрома у взрослых и полиорганной недостаточности в результате острой обструкции верхних дыхательных путей. Ухо-носовое горло J . 1994; 73: 324–7.

.

Любопытный вопрос об отеке легких, вызванном физической нагрузкой

Вопрос о том, развивается ли отек легких во время физических упражнений на суше, является спорным. Тем не менее, развитие отека легких во время плавания и ныряния хорошо известно. В этой статье рассматриваются текущие противоречия, существующие в области отека легких, вызванного физическими упражнениями, на суше и с погружением в воду. В нем также обсуждаются механизмы, с помощью которых может развиться отек легких во время наземных упражнений, плавания и ныряния, а также существующие пробелы в знаниях.Наконец, в этой статье обсуждается, как эти области могут продолжать развиваться, а также области, в которых отсутствуют клинические знания.

1. Проблема управления легочной жидкостью во время упражнений

Во время упражнений транспорт кислорода через легочную мембрану увеличивается с ~ 4 мл / кг / мин в состоянии покоя до более 75 мл / кг / мин у спортсменов на выносливость, выполняющих максимальные упражнения. [1]. Пара ключевых анатомических и физиологических особенностей позволяет почти в 20 раз увеличить транспорт кислорода из альвеолярной области в капиллярную сеть.Граница раздела между альвеолой и капилляром очень тонкая, так что расстояние диффузии между альвеолой и эритроцитом составляет всего 1 мкм м [2]. Площадь поверхности для газообмена огромна (~ 1 × 10 4 см 2 ), а хрупкая тонкостенная сосудистая сеть способна расширяться и задействоваться, чтобы принять 5-кратное увеличение сердечного ритма. выход во время тренировки. Во время упражнений высокой интенсивности, перед лицом усиленного кровотока и повышенного капиллярного давления, легкие сталкиваются с проблемой сохранения целостности дыхательной мембраны и сухости альвеолярной поверхности.

Считается, что, как и в других тканях, поток жидкости через сосудистую сеть легких определяется балансом между сосудистым гидростатическим и онкотическим давлением относительно интерстициального пространства. Уравнение Старлинга иллюстрирует это как где - чистое поглощение жидкости или фильтрация из сосудистой сети, - коэффициент фильтрации, который описывает проницаемость капилляра для жидкости и частично определяется площадью поверхности капилляра, и являются капиллярным и внутренним гидростатическим давлением, а также являются капиллярным и внутренним гидростатическим давлением. интерстициальное онкотическое давление и представляет собой коэффициент отражения, который корректирует онкотическое давление для проницаемости капилляра для крупных белков.Принимая во внимание переменные в уравнении Старлинга, отек легких, вызванный физической нагрузкой, может возникать по следующим механизмам: (i) увеличение гидростатического давления в капиллярах, (ii) повышение в результате повреждения стенки капилляра или увеличения поверхности капилляров, ( iii) неспособность лимфатических сосудов к достаточно чистой воде, вытесняемой из сосудов.

Хотя легкое перфузируется при гораздо более низком давлении по сравнению с системной сосудистой сетью (12 против 120 мм рт. Ст., Систолическое давление в состоянии покоя), легкое все же должно выдерживать более чем удвоенное управляющее давление в легочной артерии.Это повышение давления в легочной артерии в значительной степени определяется повышенным давлением в левом предсердии, которое возникает в результате увеличения венозного возврата к ограниченному объему предсердия. Действительно, восемьдесят процентов увеличения давления в легочной артерии объясняется повышением давления в левом предсердии [3]. Повышенное давление в легочной артерии и левое предсердие в сочетании со сниженным внутригрудным давлением во время вдоха приводит к увеличению трансмурального давления в капиллярах и экссудации жидкости из капилляра в воздушное пространство.

У отдыхающего человека жидкость переходит из сосудистого пространства в интерстиций со скоростью 0,3 мл / кг / час [4] и выводится лимфатической системой. Исследования, проведенные на овцах, показывают, что лимфатический поток в легких может увеличиваться в 7–10 раз. Это увеличение требует возникновения гиперпноэ и приводит к клиренсу жидкости 150–210 мл / ч у человека весом 70 кг [5]. Когда-то считалось, что простой отрицательный градиент давления между лимфатическими сосудами и грудным протоком, вызванный снижением грудного давления во время фазы вдоха при гиперпноэ при физической нагрузке, вызывает усиление лимфотока.Однако реальный механизм увеличения лимфотока может быть более элегантным. Как и в системных венах, лимфатические сосуды легких имеют клапаны. Подобно тому, как сокращение скелетных мышц возвращает венозную кровь к сердцу через серию клапанных сосудов (называемых «насосом скелетных мышц»), колебания давления на вдохе и выдохе могут служить для перекачки крови через легочные лимфатические сосуды [6–8]. Кроме того, лимфатические сосуды могут иметь перистальтические свойства. Лимфатические сосуды имеют слой гладких мышц, который может периодически сокращаться, повышая внутреннее давление на несколько мм рт. Ст. [9].У них также есть альфа- и бета-адренорецепторы, а применение катехоламинов может повысить лимфатическое давление до 20–30 мм рт. Ст. [10, 11]. Циркулирующие катехоламины увеличиваются при выполнении упражнений [12] и могут играть роль в лимфатической функции. Однако их влияние на лимфатический поток неизвестно.

2. Существует ли отек легких, вызванный физической нагрузкой?

Вопрос о том, развивается ли отек легких во время физических упражнений, является спорным. Систематические экспериментальные попытки задокументировать отек легких после упражнений дают противоречивые данные, но в литературе имеется несколько сообщений о клинических случаях.Клинически значимый отек был зарегистрирован у элитного велосипедиста, участвовавшего в трансконтинентальной гонке [10], у трех бегунов, участвовавших в марафонских и ультрамарафонских гонках [13, 14], и у одного человека после катания на беговых лыжах на морозе [15]. В одном случае у внешне здорового мужчины развился отек легких после физических упражнений [16]. Интересно, что клиническое обследование показало пролапс митрального клапана, и авторы предполагают, что эта структурная аномалия, вероятно, способствовала формированию отека.В других случаях может быть роль нераспознанной дисфункции клапана. Действительно, у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка дисфункция митрального клапана связана с повышением легочного сосудистого давления, нарушением капиллярного барьера и отеком легких, вызванным физической нагрузкой [17]. На сегодняшний день не было проведено всеобъемлющих исследований, позволяющих количественно оценить ежегодную заболеваемость отеком легких после физической нагрузки у лиц с ранее выявленными сердечными аномалиями и без них.

Толчком к подозрению на высокую распространенность субклинического интерстициального отека после физических упражнений служат данные, полученные с использованием метода множественного удаления инертных газов (MIGET).MIGET количественно определяет степень согласованности вентиляции и перфузии в легких (V / Q) [18, 19]. Несоответствие V / Q увеличивается при нагрузках от умеренных до тяжелых и сохраняется даже после прекращения упражнений и восстановления нормальной сердечно-легочной функции [20, 21]. Хопкинс предположил, что «наиболее правдоподобным» объяснением этого является формирование интерстициального отека легких, вызывающего перибронхиальные и периваскулярные наручники.

В нескольких отчетах о случаях, упомянутых в этой статье, указывается, что отек легких, вызванный физической нагрузкой, является причиной артериальной гипоксемии, вызванной физической нагрузкой, которая встречается по крайней мере у 50% здоровых людей, выполняющих упражнения на уровне моря [22].В этих отчетах, где были отмечены клинические признаки альвеолярного затопления, гипоксемия, вероятно, является результатом отека. Однако для большинства людей, занимающихся физическими упражнениями, этот вопрос менее ясен. Несоответствие V / Q, являющееся основным свидетельством отека легких, вызванного физической нагрузкой, вероятно, является минимальным фактором дефицита газообмена. Пропорция альвеолярно-артериальной разницы по кислороду, объясняемая несоответствием V / Q, не меняется от покоя к тяжелым упражнениям [23], оставляя ограничение диффузии и шунт справа налево в качестве оставшихся возможных виновников [23, 24].Действительно, увеличение несоответствия V / Q не влияет на газообмен, потому что увеличение вентиляции превышает увеличение перфузии, что приводит к появлению нескольких отделений с очень низким V / Q. Hopkins предполагает, что причина, по которой нарушения газообмена не предсказываются несоответствием V / Q, заключается в том, что интерстициальный и перибронхиальный отек не прогрессирует до альвеолярного отека и наводнения у большинства людей [25].

Ограничение перевода измерений V / Q из области объяснения в причинно-следственную связь заключается в том, что отклонения V / Q, измеренные с помощью MIGET, никогда не были связаны с прямыми измерениями отека легких у одних и тех же людей после тренировки.В недавнем исследовании использовалось быстрое введение физиологического раствора (20 мл / кг) для увеличения интерстициальной воды в легких без повышения сердечного выброса. Хотя увеличение количества жидкости в легких было подтверждено кардиографией с импедансом, не было доказательств несоответствия V / Q [26]. Важно отметить, что не было никаких доказательств изменения индекса распределения вентиляции (LogSDV и среднего значения V), несмотря на изменения спирометрических измерений, соответствующие развитию интерстициального отека. В исследовании субъектов, у которых в анамнезе был высокогорный отек легких (HAPE), несоответствие V / Q с упражнениями на высоте 3800 м не отличалось от контрольной группы без истории HAPE.Дополнительное неравенство V / Q в состоянии покоя наблюдалось только у участников операции «Эверест II» на смоделированных высотах ≥20 000 футов [27]. И, наконец, выполнение повторяющихся упражнений - активности, которая, как ожидается, последовательно усугубит интерстициальный отек, не увеличивает несоответствие V / Q [28].

Несколько исследований полагались на использование методов прямой визуализации (МРТ, КТ и т. Д.) И грудного импеданса для демонстрации отека легких после упражнений со смешанными результатами. В некоторых исследованиях с использованием КТ и МРТ были обнаружены доказательства увеличения количества жидкости в легких после продолжительных тяжелых упражнений [29, 30], но эти результаты не были последовательно воспроизведены.Есть несколько потенциальных ловушек при использовании изображений и грудного импеданса для измерения отека, вызванного физической нагрузкой. И то, и другое может быть сбито с толку увеличением общего объема воды в грудной клетке, вызванным увеличением объема крови в легких сразу после тренировки. Магнитный резонанс и компьютерная томография требуют изменения позы, что изменяет распределение кровотока и может затруднить визуализацию отека. Кроме того, МРТ требует много времени; в течение времени, необходимого для завершения визуализации, может исчезнуть отек низкого уровня.Компьютерная томография может быть непрактичной для использования в научных исследованиях из-за рисков, связанных с воздействием рентгеновского излучения [31]. Наконец, некоторые утверждали, что прямая визуализация недостаточно чувствительна для визуализации интерстициального отека; чтобы визуализировать отек, он должен прогрессировать до альвеолярного затопления [25]. Конечно, явное переполнение альвеол при физической нагрузке случается редко. Основная проблема при демонстрации субклинического отека легких заключается в отсутствии надежного, чувствительного, золотого стандарта измерения.

Наилучшие доказательства отека легких, вызванного физической нагрузкой, получены в исследованиях, посвященных выявлению недостаточности капиллярного стресса в жидкости бронхальвеолярного лаважа после тренировки (ЖБАЛ). По оценкам, стрессовая недостаточность легочных капилляров и кровотечение возникают при трансмуральном давлении в капиллярах ≥40 мм рт. Ст. [32]. Нарушение капиллярного стресса и явное альвеолярное кровотечение были хорошо задокументированы у чистокровных скаковых лошадей, у которых расчетное капиллярное давление может достигать ≥100 мм рт. Ст. [33, 34]. Элдридж и др.обнаружили доказательства разрушения капилляров у спортсменов после трех коротких периодов интенсивных упражнений на уровне моря и больших высот, исследуя BALF на наличие красных кровяных телец [35]. Эритроциты были обнаружены в ЛБАЛ всех спортсменов после тренировки, но не в ЛБАЛ в контрольной группе в состоянии покоя. Хотя ЖБАЛ каждого спортсмена был положительным на эритроциты, количество обнаруженных эритроцитов (/ мл) было на несколько порядков ниже, чем у людей с клиническим диагнозом высокогорного отека легких (/ мл) или лошадей, занимающихся физическими упражнениями (30 - / мл) [36, 37].Тем не менее, эти данные свидетельствуют о том, что дыхательная мембрана нарушается при интенсивных упражнениях у здоровых и активных взрослых.

Урок, извлеченный из многих из этих исследований, заключается в том, что нормальное легкое, по-видимому, хорошо приспособлено для упражнений на уровне моря. У большинства людей экссудация воды в интерстиций уравновешивается увеличением лимфотока, предотвращая развитие клинического отека легких, выражающегося одышкой, хрипами в конце выдоха и образованием кровянистой пенистой мокроты.Несмотря на сообщения о случаях, которые существуют в литературе, развитие клинически важного отека легких при физических нагрузках остается редким явлением. Было высказано предположение, что у редких людей, у которых действительно развивается отек легких, вызванный физической нагрузкой, была неизвестная основная патология, которая увеличивала вероятность развития отека легких при физической нагрузке [38].

3. Чему мы можем научиться из иммерсионного отека легких?

Упражнения в воде создают уникальную нагрузку на дыхательную систему.Иммерсионный отек легких с погружением с задержкой дыхания, подводным плаванием с аквалангом и упражнениями в холодной воде хорошо документирован в литературе [39–41]. При опросе 460 активных ныряльщиков с аквалангом у 1,1% в анамнезе было развитие иммерсионного отека легких [42]. Опрос триатлонистов из группы USA Triathlon показал, что у 1,4% участников были симптомы, указывающие на отек легких, после завершения упражнения, которое содержало компонент плавания [43]. В 2009 году Профессиональная ассоциация инструкторов по дайвингу сообщила, что 900 000 новых сертификатов по дайвингу выдается его членами ежегодно [44].Если 1% населения испытывает иммерсионный отек легких, то 900 000 новых дайверов в год означают 9 000 новых людей, подверженных риску иммерсионного отека легких.

Похоже, что разные группы населения подвержены риску развития иммерсионного отека в зависимости от типа иммерсионной активности. Случаи плавания у спортсменов на поверхности, как правило, происходят у молодых, здоровых людей, выполняющих интенсивные упражнения. Маневры, выполняемые элитными водолазами с задержкой дыхания и военными водолазами, делают их предрасположенными к баротравме легких и альвеолярному кровотечению.Некоторые предполагают, что ныряльщики с аквалангом, некоторые из которых, как правило, старше, могут иметь недиагностированную дисфункцию левого желудочка, которая может способствовать развитию отека [45]. Однако ныряльщики с аквалангом подвергаются воздействию многих из тех же факторов стресса, что и водолазы, задерживающие дыхание, и пловцы, и их отек может не полностью зависеть от ранее существовавшей сердечно-сосудистой патологии. Причина иммерсионного отека легких, вероятно, многофакторна.

Погружение участников исследования в вертикальное положение сидя перенаправляет ~ 0.7 л крови в грудную клетку и увеличивает систолическое давление в легочной артерии [46]. Это усиливается погружением в холодную воду, которая перенаправляет кровоток в грудную клетку, чтобы поддерживать температуру тела, и вызывается сужением сосудов в туловище и конечностях [47]. Упражнения дополнительно увеличивают объем грудной крови и давление в левом предсердии, легочной артерии и капиллярах, хотя давление в легочной артерии значительно варьируется при иммерсионных упражнениях. Пичер и др. обнаружили большую степень межсубъектной изменчивости давления в легочной артерии при выполнении упражнений с поверхностным погружением (16.0–39,6 мм рт. Ст.) [48], хотя повышение давления в легочной артерии было выше, чем то, что обычно наблюдается при наземных упражнениях [49]. Эти исследователи предположили, что эта высокая вариабельность может объяснить, почему некоторые люди более подвержены образованию отеков, чем другие, при выполнении одной и той же деятельности. Например, в описании случая 30 израильских солдат, выполняющих гонку на время в открытой воде на 2,4 км, у 8/30 развился явный отек, отмеченный пенистой мокротой, одышкой и кровохарканьем [50]. Существует дискуссия о том, продолжает ли давление в легочной артерии повышаться во время упражнений, поскольку противоречивые исследования показали, что оно как повышается, так и понижается с увеличением продолжительности упражнений [47, 48].

Добавление дайвинга еще больше увеличивает перенаправление крови к грудной клетке, чтобы бороться с эффектом повышенного давления на объем легких. Согласно закону Бойля, при спуске атмосферное давление повышается, а объем легких сокращается. Кровь перенаправляется с периферии в грудную клетку [51]. Это увеличивает сосудистое гидростатическое давление и противодействует повышенному давлению в дыхательных путях. Ферриньо и Лундгрен предсказывают, что эффекта «сжатия легких» во время погружения с задержкой дыхания будет достаточно, чтобы поднять капиллярное гидростатическое давление на 11–32 мм рт. Ст. [52].Этих давлений, безусловно, превышающих 40 мм рт. Ст., Необходимых для нарушения целостности капилляров, достаточно, чтобы вызвать отек при достаточно продолжительном воздействии.

Вентиляция также может способствовать образованию отеков, хотя знания в этой области ограничены. Нет прямых исследований важности вентиляции в формировании отеков, и большая часть того, что известно, получена из других областей. Например, гипервентиляция необходима для увеличения клиренса жидкости лимфатическими сосудами [5]. При высокоинтенсивных упражнениях минутная вентиляция при плавании на животе имеет тенденцию быть ниже, чем при беге на беговой дорожке, а возможность увеличения минутной вентиляции ограничена необходимостью координировать дыхание с плавательным ходом [53].Это может ограничить способность лимфатических сосудов очищать жидкость. Погружение в шею вызывает 3-кратное уменьшение резервного объема выдоха и, как следствие, низкий объем дыхания в легких [54]. Гидростатическое сжатие грудной клетки увеличивает сопротивление вдоху [55] и снижает максимальную скорость выдоха при объемах легких <60% от общей емкости легких [56]. Добавление регулятора во время подводного плавания с аквалангом может дополнительно увеличить дыхательное усилие, необходимое для преодоления сопротивления регулятора, на> 20 см H 2 O [57].Эти ограничения требуют увеличения дыхательной работы, а повышенное отрицательное внутригрудное давление во время вдоха способствует фильтрации жидкости и образованию отека.

Наконец, закрытие голосовой щели или отказ регулятора акваланга могут способствовать формированию отека. В исследовании семи мужчин, погруженных на спине всего в 1 фут воды при дыхании через жесткую металлическую трубку, трое из мужчин прекратили исследование в течение первых 30 секунд после первоначального погружения [54] с жалобой на закупорку дыхательной трубки. .Позже было обнаружено, что они испытывали непроизвольное закрытие голосовой щели, которое можно было преодолеть, не пытаясь вдохнуть в течение первых 15 секунд погружения. Подобно развитию внезапного отека легких у пациентов с ларингоспазмом или обструкцией верхних дыхательных путей [58, 59], дыхание через непроизвольно закрытую голосовую щель или неисправный регулятор акваланга может вызвать большое отрицательное внутригрудное давление и нарушить целостность дыхательной мембраны.

4.Какие пробелы все еще существуют в наших знаниях?

Сотрудничество с исследователями, изучающими иммерсионный отек легких, может дать новые возможности для ответа на вопрос о том, формируется ли субклинический отек легких у спортсменов, повсеместно выполняющих интенсивные наземные упражнения. Основным препятствием, ограничивающим нашу способность более определенно ответить на вопрос с использованием современных подходов, является отсутствие достаточно чувствительного метода обнаружения. Конечно, если отек образуется у наиболее тренированных людей на суше, это субклинический характер.Пока не будет разработан более чувствительный метод обнаружения, доказательства за и против образования отека при наземных упражнениях будут по-прежнему встречаться со скептицизмом.

Удивительно, что быстрая инфузия физиологического раствора не приводит к неравенству V / Q, учитывая, что спирометрические измерения среднего экспираторного потока изменяются в соответствии с интерстициальным отеком [26]. Возможно, что отек влияет на легкое равномерно, но также возможно, что измерение MIGET не способно обнаружить отек легких с достаточной чувствительностью.Тем не менее мы знаем, что отеки возникают у значительной части дайверов, выполняющих водные упражнения. Несколько недавних исследований были проведены, в которых были проведены инвазивные измерения легочной гемодинамики у участников исследования на людях, выполняющих гипербарические водные упражнения [47, 48], что позволило понять механизм образования отека во время погружения. Отек легких наблюдался в лаборатории у людей, выполняющих иммерсионные упражнения, и был подтвержден путем наблюдения крови в проводящих дыхательных путях ниже голосовых связок [39].Чтобы определить, может ли MIGET количественно оценить неравенство V / Q у пациентов с отеком легких, было бы полезно провести измерения у пациентов с разной степенью активного отека, которые можно было бы получить в лаборатории с помощью иммерсионных упражнений. Измерения MIGET проводились в иммерсионном режиме [60], но не у лиц с иммерсионным отеком легких.

В то время как иммерсионный отек легких в настоящее время является очень интересной и активной областью исследований, исследователи, изучающие иммерсионный отек легких, пришли к выводу, что повышение давления в легочной артерии и давления в левом предсердии должно быть основной причиной иммерсионного отека легких.Тем не менее, они не связали напрямую показатели гемодинамики с количественной оценкой образования отека. Важно, чтобы будущие механистические исследования включали количественное измерение образования отека, чтобы действительно определить важность любого механизма. Поскольку иммерсионный отек легких более очевиден, его можно определить количественно с помощью магнитно-резонансной томографии. Разработка всеобъемлющих математических моделей с использованием данных участников исследования с иммерсионным отеком легких может быть экстраполирована для прогнозирования образования отека, который может возникнуть при наземных упражнениях.

Еще одна возможность для развития обеих областей может заключаться в возвращении к использованию моделей на животных. Большинство измерений с использованием MIGET было выполнено во время упражнений на людях. Однако Hopkins et al. ранее было установлено, что мини-вино Юкатан является действующей моделью для исследования несоответствия V / Q с упражнениями [61]. Как и у людей, мини-вино при физических нагрузках развивает воспроизводимое неравенство V / Q. Простой, но полезный вопрос, который следует задать, заключается в том, связано ли неравенство V / Q у мини-вина с увеличением количества воды в легких путем простой оценки веса влажных и сухих легких у животных, которые тренируются или не тренируются.Измерения V / Q также могут быть связаны с толщиной интерстициального слоя и другими морфометрическими измерениями с упражнениями и без них. Поскольку у свиней был описан периваскулярный отек при интенсивных физических нагрузках, можно предположить, что может существовать связь между измерениями MIGET и гистологическими данными [62] у мини-вина.

Исследования иммерсионного отека у людей в последнее время сосредоточены на измерениях гемодинамики, хотя данных об изменениях в других силах Старлинга мало.Гипербарическая гипероксия без погружения в воду или физических упражнений вызывает изменения функции легких, соответствующие образованию отека [63]. Как, например, газовые смеси, которыми дышат водолазы, влияют на фильтрацию жидкости? Мы мало знаем о влиянии упражнений с погружением на коэффициенты отражения и фильтрации и меньше о степени, в которой лимфатические сосуды могут быть перегружены фильтрацией жидкости во время упражнения с погружением. Исследования, проведенные с использованием модели овец, занимающейся физическими упражнениями, показывают важность лимфатических сосудов в поддержании сухости воздушного пространства на суше, хотя мы все еще очень мало знаем о том, как они регулируются на суше и в воде.Мы знаем, что адренергическая стимуляция способна повышать давление в лимфатических сосудах на 30 мм рт.ст., но у нас мало понимания того, как адренергические медиаторы влияют на клиренс жидкости лимфатическими сосудами. Мы также не знаем, как изменения в механике легких и вентиляции с погружением влияют на лимфатическую функцию. Изолированное легкое и интактные крупные животные могут быть использованы для исследования важности коэффициентов фильтрации и отражения и регуляции лимфатических сосудов.

5.Почему важно клинически изучить отек легких, вызванный физической нагрузкой?

Каждый из этих меньших пробелов в наших знаниях способствует увеличению пробелов; у нас нет реальных всеобъемлющих математических моделей обращения с жидкостью во время упражнений или понимания факторов риска развития отека легких, вызванного физической нагрузкой. Например, мы знаем, что пол, небольшой объем легких, низкое базальное производство оксида азота, генетическая предрасположенность (в частности, полиморфизм в гене ангиотензинпревращающего фермента) и снижение гипоксической респираторной реакции предрасполагают людей к отеку легких, вызванному физической нагрузкой, на высоте [35, 64–69], но нам неизвестны факторы риска, связанные с упражнениями на суше или погружением в воду.Математические модели ценны как для понимания того, как поддерживается баланс жидкости в здоровом легком, так и для прогнозирования сдвигов жидкости у пациентов с сердечно-легочной патологией. Некоторые предполагают, что у редких пациентов, у которых развивается отек легких при физических упражнениях на суше, должна быть ранее не выявленная дисфункция левых отделов сердца [38]. Учитывая связь между сердечной недостаточностью и отеком легких, этим пациентам, несомненно, было бы необходимо обследование с помощью эхокардиографии. Насколько тонкой должна быть эта дисфункция, чтобы привести к отеку при физической нагрузке, и почему она не была обнаружена, когда у этих пациентов был отек легких?

Водные упражнения широко рекомендуются пожилым людям и пациентам с сердечной недостаточностью и системной гипертензией из-за их слабого воздействия и способности адаптировать водные упражнения к различным уровням физической подготовки [70–72].Тем не менее, нам ничего не известно о влиянии погружения и физических упражнений на баланс жидкости в легких у этих групп населения. Могут ли водные упражнения низкой интенсивности способствовать образованию отека в этих группах? Чтобы ответить на эти вопросы, необходимы дополнительные исследования.

.

Заболевания легких - хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - это общий термин для обозначения ряда заболеваний легких, препятствующих правильному дыханию.

Три наиболее распространенных состояния ХОБЛ - это эмфизема, хронический бронхит и хроническая астма, которая не является полностью обратимой. Эти состояния могут возникать по отдельности или вместе.

Основными симптомами ХОБЛ являются одышка, хронический кашель и выделение мокроты (слизи или мокроты).Курильщики сигарет и бывшие курильщики подвержены наибольшему риску развития ХОБЛ.

От ХОБЛ нет лекарства, и поврежденные дыхательные пути не восстанавливаются. Однако есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы замедлить развитие болезни, улучшить симптомы, избежать госпитализации и прожить дольше.

Симптомы хронической обструктивной болезни легких

,00

Симптомы ХОБЛ включают:

  • Одышка после нагрузки
  • в тяжелых случаях, одышка при минимальной нагрузке или даже в покое
  • хрипит
  • кашляет
  • Откашливание мокроты (слизи или мокроты)
  • усталость
  • цианоз - голубой оттенок кожи, вызванный недостатком кислорода
  • повышенная восприимчивость к инфекциям грудной клетки.

Строение легких

Легкие - это губчатые доли внутри грудной клетки, защищенные грудной клеткой. Вдыхаемый воздух направляется по трахее (дыхательное горло) в две трубки (бронхи), каждая из которых обслуживает легкое. Бронхи делятся на более мелкие трубки, называемые бронхиолами, и еще на крошечные воздушные мешочки, называемые альвеолами.

Каждая альвеола имеет мелкую сетку капилляров, в которых происходит обмен кислорода и углекислого газа. Молекулы кислорода растворяются и мигрируют через тонкий слой влаги из воздушного мешка в кровоток.Кислородная кровь направляется к сердцу, а затем перекачивается по всему телу.

В то же время углекислый газ в крови проникает из капилляров в воздушные мешочки, используя ту же пленку влаги. Затем углекислый газ выдыхается.

Как ХОБЛ влияет на функцию легких

У людей с эмфиземой повреждены альвеолы ​​и бронхи. Ослабленные и разорванные воздушные мешочки не могут эффективно переносить кислород из воздуха в кровь. По мере того, как болезнь прогрессирует и повреждает все больше воздушных мешков, вы в конечном итоге можете почувствовать одышку, даже когда вы отдыхаете.

Бронхит означает воспаление бронхов. Легкие обычно производят небольшое количество жидкости для поддержания здоровья, но хронический бронхит вызывает перепроизводство жидкости. Это приводит к частому и продуктивному кашлю (с выделением слизи или мокроты).

Как правило, ХОБЛ развивается так медленно, что вы не замечаете, что ваша способность дышать постепенно ухудшается. Повреждение легких может быть значительным еще до того, как симптомы станут достаточно серьезными, чтобы их можно было заметить.

Осложнения ХОБЛ

Если у вас ХОБЛ, у вас повышенный риск ряда осложнений, в том числе:

  • Инфекции органов дыхания - простуда легко может привести к тяжелой инфекции
  • пневмония - легочная инфекция, поражающая альвеолы ​​и бронхиолы
  • коллапс легкого - в легком может образоваться воздушный карман.Если воздушный карман разорвется во время приступа кашля, легкое сдувается
  • Проблемы с сердцем - сердцу приходится очень много работать, чтобы перекачивать кровь через поврежденные легкие
  • остеопороз - кости становятся тонкими и легче ломаются. Считается, что использование стероидов у людей с ХОБЛ способствует развитию остеопороза
  • тревога и депрессия - одышка или страх одышки часто могут приводить к чувству тревоги и депрессии
  • отек (задержка жидкости) - проблемы с кровообращением могут вызвать скопление жидкости, особенно в ступнях и лодыжках
  • гипоксемия - вызванная недостатком кислорода в головном мозге.Симптомы включают когнитивные нарушения, такие как спутанность сознания, провалы в памяти и депрессия
  • рисков малоподвижного образа жизни - по мере прогрессирования симптомов ХОБЛ многие люди корректируют свой образ жизни, чтобы избежать симптомов. Например, они снижают физическую активность, чтобы избежать одышки. По мере того как они уменьшают свою физическую активность, они становятся менее спортивными и даже более запыханными при нагрузке. Эта нисходящая спираль неактивности означает, что они подвержены ряду потенциально серьезных проблем со здоровьем, таких как ожирение и сердечно-сосудистые заболевания.

Причины и факторы риска ХОБЛ

Некоторые из причин и факторов риска ХОБЛ включают:

  • Курение сигарет - наиболее значимый фактор риска. Приблизительно от 20 до 25 процентов курильщиков заболевают ХОБЛ. Бывшие курильщики остаются в группе риска, и им следует помнить о симптомах одышки
  • длительное воздействие раздражителей легких, таких как пары химических веществ или пыль от зерна или дерева. Сильное загрязнение воздуха может усугубить ХОБЛ у курильщиков
  • Гены
  • - генетическое заболевание, известное как дефицит альфа-1-антитрипсина, может вызвать эмфизему, даже если отсутствуют другие факторы риска.

Диагностика ХОБЛ

Диагноз ХОБЛ ставится на основании дыхательного теста, называемого спирометрией. Это может быть сделано в хирургии общей практики, специализированной лаборатории или у специалиста. Другие тесты, которые также могут быть выполнены, включают:

  • медицинский осмотр
  • история болезни
  • Тесты газопереноса и объема легких
  • Анализы крови
  • Анализ мокроты
  • рентген грудной клетки
  • компьютерная томография (КТ).

Лечение ХОБЛ

Нет лекарства от ХОБЛ, и поврежденная ткань легкого не восстанавливается сама. Однако есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы замедлить прогрессирование болезни, улучшить свои симптомы, избежать госпитализации и прожить дольше.

Лечение может включать:

  • бронходилататор - для открытия дыхательных путей. Это лекарство лучше всего вводить с помощью иглы
  • кортикостероиды - препарат для уменьшения воспаления и отека легочной ткани.Обычно это делается с помощью пудры, чтобы минимизировать риск побочных эффектов
  • отхаркивающие средства - лекарство для разжижения мокроты и облегчения отхаркивания
  • Кислородная терапия
  • - назначается многим людям с хроническими заболеваниями легких, у которых низкий уровень кислорода в крови. Организм может переносить низкий уровень кислорода в течение коротких периодов времени, но низкий уровень кислорода в течение длительного периода времени может вызвать проблемы в ваших жизненно важных органах. Домашняя кислородная терапия помогает восстановить нормальный уровень кислорода в крови, уменьшая повреждение жизненно важных органов.Кислородная терапия обычно назначается для продления жизни, а также может улучшить ее качество. Хотя использование кислорода может уменьшить одышку, во многих случаях он не помогает.
  • Лечение инфекций грудной клетки - например, антибиотики для лечения существующих инфекций, а также вакцинация от пневмонии и гриппа для снижения риска инфекций в будущем
  • Легочная реабилитация - эти программы состоят из индивидуальной оценки, за которой следуют контролируемые упражнения и обучение.Программы обычно длится около восьми недель, и в конце программы обычно проводится повторная оценка и направление на текущую программу поддерживающих упражнений, такую ​​как «Легкие в действии» (если таковые имеются)
  • хирургия - метод, называемый операцией по уменьшению объема легких, является возможным вариантом для небольшого числа людей с ХОБЛ. Пораженные участки пораженной легочной ткани удаляются хирургическим путем, что позволяет более здоровой ткани лучше расширяться и сокращаться. Другой возможный метод заключается в установке эндобронхиальных клапанов для уменьшения объема легких
  • Постоянное наблюдение - человеку с ХОБЛ необходимо регулярно проходить медицинские осмотры.

Факторы образа жизни при ХОБЛ

Если у вас ХОБЛ, это может помочь внести ряд важных изменений в образ жизни, в том числе:

  • бросить курить - методы могут включать «холодную индейку», консультирование, никотиновую заместительную терапию и лекарства, воздействующие на рецепторы мозга. Факты показывают, что консультирование вместе с медикаментозной терапией является наиболее эффективным
  • быть максимально физически активным. Если есть возможность, пройдите легочную реабилитацию
  • в соответствии с планом действий по ХОБЛ
  • здоровое питание
  • вносит изменения в ваш образ жизни и домашнюю обстановку, чтобы обеспечить полноценный отдых
  • сохраняет достаточное количество жидкости, чтобы помочь сохранить текучесть слизи в легких и облегчить кашель
  • Избегать задымленности или запыленности
  • присоединиться к группе поддержки - позвоните в Lung Foundation Australia (тел.1800 654 301) для получения информации о группе поддержки, которая вам близка.

Куда обратиться за помощью

Контент-партнер

Эта страница была подготовлена ​​после консультаций и одобрена: Фонд легких Австралии

Последнее обновление: Июль 2018 г.

Контент на этом веб-сайте предоставляется только в информационных целях.Информация о терапии, услуге, продукте или лечении никоим образом не поддерживает и не поддерживает такую ​​терапию, услугу, продукт или лечение и не предназначена для замены совета вашего врача или другого зарегистрированного медицинского работника. Информация и материалы, содержащиеся на этом веб-сайте, не предназначены для использования в качестве исчерпывающего руководства по всем аспектам терапии, продукта или лечения, описанных на веб-сайте. Всем пользователям настоятельно рекомендуется всегда обращаться за советом к зарегистрированному специалисту в области здравоохранения для постановки диагноза и ответов на свои медицинские вопросы, а также для выяснения того, подходит ли конкретная терапия, услуга, продукт или лечение, описанные на веб-сайте, в их обстоятельствах.Штат Виктория и Департамент здравоохранения и социальных служб не несут ответственности за использование любыми пользователями материалов, содержащихся на этом веб-сайте.

.

Что такое ПДК? ПДК вредных веществ в воздухе

ПДК вредных веществ - это допустимое значение загрязняющего химического соединения, содержащегося в почве, воде или воздухе, которое не влияет - прямо или косвенно - на живые организмы. Значения в соответствующих единицах определены токсикологическими исследованиями.

Характеристика ПДК как средства измерения

Что такое ПДК в экологическом регулировании? Это главный показатель промышленной экологии, на который ориентируются все производственные предприятия.Значения ПДК веществ выведены и распределены в зависимости от типа химической структуры и токсикологического воздействия на живые организмы. Создаются ГОСТы, соблюдение которых обязательно.

В зависимости от среды, в которой находятся вредные вещества, ПДК измеряется в:

  • мг / дм 3 - для измерения в гидросфере;
  • мг / м 3 - для измерений в атмосфере и воздухе рабочего пространства;
  • мг / кг - для определения индекса в почве.

Если принять во внимание значение ПДК, то пагубное воздействие не только на человека, но и на все живые организмы в целом. Соблюдение установленных норм позволяет сохранить всю экосистему, а не отдельные виды флоры и фауны.

Классификация

ПДК вредных веществ, в зависимости от степени воздействия на живые организмы, делятся на 4 группы опасности:

  1. I класс - чрезвычайно опасен.
  2. II класс очень опасен.
  3. III класс - это опасно.
  4. IV класс - умеренно опасный.

В зависимости от принадлежности поллютанта к группам опасности меняются его ПДК и время нахождения в среде живых организмов в присутствии химических соединений.

Разновидности ПДК

В зависимости от критериев оценки окружающей среды выводятся несколько значений ПДК.

Для промышленных зон:

  • ПДК.р. - используется для оценки состояния атмосферы в рабочей зоне. Рабочая зона - это пространство, в котором сотрудники находятся при выполнении задания, в том числе 2 метра над уровнем площадки. Коэффициент выражает количество загрязнителя в воздухе, которое не вызывает никаких отклонений в здоровье человека в течение нескольких десятилетий.
  • МПКп.п. - выделяется на промышленных предприятиях или на отдельном участке. Обычно значение принимается равным 0,3 ПДК.

Для городской зоны существуют другие нормативы экологического состояния атмосферы, которое определяется следующими факторами:

  • ПДК.- суммарное допустимое значение загрязняющего вещества в атмосфере населенного пункта. Отдельно коэффициенты среднесуточного и максимального разового загрязнения окружающей среды.
  • ПДКм.р. - количество загрязняющего вещества в атмосфере городской зоны в максимальном выражении, допустимое для однократного вдыхания. Коэффициент рассчитывается таким образом, чтобы вещество не вызывало реакции на химические раздражители при кратковременном воздействии (не более 20 минут).
  • ПДК.с. - регулирует количество вредных веществ в концентрации, не оказывающей пагубного воздействия на здоровье человека, при условии его вдыхания 24 часа в сутки.

Надо понимать, что такое MAC рабочего и городского пространства. MPC.r. рассчитываются исходя из следующих исходных данных:

  • в загрязненной среде - взрослые с хорошим здоровьем;
  • Срок пребывания ограничен должностной инструкцией и обычно не превышает 8 часов.

Вредные вещества в атмосфере поселка поражают каждого жителя: взрослого или ребенка, больного или здорового, при этом круглосуточно и непрерывно на протяжении всей жизни.Как следствие, значения ПДК могут быть определены для одних и тех же загрязнителей. Обычно коэффициент ПДК веществ в воздухе рабочей зоны намного выше ПДК.

Определения значений ПДК в воде и почве

Какая ПДК в водных объектах? Это установленный стандарт концентрации загрязняющего вещества на 1 литр воды. Значения коэффициента определяются отдельно для каждого типа водного объекта.Различают воды рыбохозяйственного, питьевого и хозяйственно-бытового назначения.

Определение ПДК загрязняющих веществ в почве является наиболее сложной задачей. Расчет основан на свойствах почвы и химической природе вредных веществ. Показатели всегда разные, и значения таблицы для каждого загрязняющего соединения не выводятся.

Распределение ПДК по характеру воздействия

Что такое ПДК химических соединений, если каждое вещество может действовать по-разному?

Для систематизированной классификации вредных химических веществ выделено несколько групп по характерным признакам воздействия на живой организм, в частности на человека:

  • общая токсичность;
  • раздражает;
  • сенсибилизаторы;
  • канцерогены;
  • мутагены;
  • , влияющие на репродуктивное здоровье.

Каждая из групп имеет специфические признаки отравления, сроки действия и выведенные ПДК.

Загрязняющие вещества с общей токсичностью

Общие токсины вызывают тяжелое отравление организма в целом. Наиболее явные нарушения видны со стороны нервной системы человека: бывают судороги, нарушения сознания, параличи. В группу веществ общих токсинов входят ароматические углеводороды и их нитро- и амидопроизводные, органические соединения с фосфором, хлором, а также некоторые неорганические вещества.

Наиболее распространены:

  • мышьяк и его соединения;
  • бензол, толуол, анилин, ксилол;
  • дихлорэтан;
  • Hg;
  • Pb;
  • Окись углерода (IV).

Заражение многими веществами происходит не только на производстве, но и в повседневной жизни.

ПДК в воздухе общетоксичных веществ

Рассмотрим показатели среднесуточных и разовых ПДК в воздухе городской и рабочей зоны.Для удобства и наглядности представляем информацию в виде таблицы.

ПДК общетоксичных веществ в атмосфере
Вещество Класс опасности ПДК, мг / м 3 ПДК, мг / м 3 ПДК ppm, мг / м Удар
Ксилол Третий 0,19 0,18 50 Влияет на сердечно-сосудистую систему, печень, почки, кожу
Бензол Бензол Второй09 1,5 15/5
.

Смотрите также