Как отличить кардиогенный отек от некардиогенного отека легких


Отек легких (кардиогенный и некардиогенный): МКБ, симптомы, причины, лечение, патогенез, диагностика

Отек легких является неотложной ситуацией, требующей немедленной медицинской помощи.

Отек легких МКБ 10 имеет код J81.

 

Патофизиология

В нормально функционирующих легких имеется небольшой приток жидкости из альвеолярных капилляров в интерстициальное пространство легких, чему способствуют гидростатические силы и наличие микроскопических щелей между капиллярными эндотелиальными клетками. Скорость поступления жидкости ограничивается градиентом осмотического давления белка, способствующим перемещению жидкости из интерстициального пространства обратно в циркулирующую плазму. В результате относительно небольшое физиологическое перемещение жидкости из сосудистой сети в легкие обычно компенсируется оттоком жидкости из интерстициального пространства легкого через легочную лимфатическую систему, которая в конечном счете возвращается в системный венозный кровоток. Поскольку жидкость проходит через интерстициального пространства легких, она отграничивается от альвеолярного пространства плотными окклюзирующими соединениями между альвеолярными эпителиальными клетками. В отсутствие острого повреждения легких (например капиллярного повреждения) изменение скорости потока жидкости через легкие определяется, прежде всего, изменением гидростатического давления. Давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК), регистрируемое с баллончика катетера в момент его заклинивания в сегменте легочной артерии, является отражением давления наполнения левого предсердия и считается наиболее полно отражающим гидростатическое давление микроциркуляции легкого.

Уравнение Старлинга для фильтрации математически демонстрирует баланс жидкости между легочными сосудами и интерстициальным пространством, который «зависит от чистой разницы гидростатического давления и осмотического давления белка, и проницаемости капиллярной мембраны».

Q = К*((Pmv — Ppmv) — (πmv — πpmv))

где:

  • Q = Чистая фильтрация жидкости через сосудистую стенку в направлении интерстициального пространства (поток жидкости, фильтрующийся через стенку капилляра в интерстициальное пространство)
  • К = Коэффициент фильтрации
  • Ppmv = Гидростатическое давление в околососудистом интерстициальном пространстве
  • Pmv = Гидростатическое давление внутри капилляров (ДЗЛК)
  • πmv = Осмотическое давление белка сосудистом русле
  • πpmv = Осмотическое давление белка в околососудистом интерстициальном пространстве

Хотя уравнение Старлинга полезно для понимания механизмов, благоприятствующих образованию отека легких, клинически является нецелесообразным точно измерять большинство из этих параметров. Тем не менее базовое понимание этого уравнения полезно для клиницистов, работающих с пациентами с отеком легких.

 

Патогенез кардиогенного отека легких (повышенное гидростатическое давление)

При кардиогенном отеке легких гидростатическое давление в легочных капиллярах приводит к увеличению фильтрации жидкости через сосудистую стенку и чаще всего вызывается объемной перегрузкой или нарушением функции левого желудочка, приводящей к повышенному легочному сосудистому давлению. Умеренное повышение давления в левом предсердии, выражаемое в виде ДЗЛК 18-25 мм рт. ст., вызывает образование отеков в периваскулярном и перибронхиальном интерстициальных пространствах. При дальнейшем повышении давления в левом предсердии (ДЗЛК > 25 мм рт. ст.), емкость лимфатических сосудов и интерстициального пространства (ориентировочно 500 мл жидкости) превышается, и жидкость преодолевает легочный эпителиальный барьер, заполняя альвеолы жидкостью, содержащей белок. Клиника гипоксимии обусловлена накоплением альвеолярной жидкости, дестабилизацией альвеолярных ацинусов (нарушением функции сурфактанта) и, следовательно, нарушением вентиляционно-перфузионного отношения (V/Q).

 

Патогенез некардиогенного отека легких (повышенная сосудистая проницаемость)

Некардиогенный отек легких относится к любому состоянию, способствующему аномальному увеличению проницаемости сосудов легких, тем самым способствует увеличению потока жидкости и белка в интерстициальное пространство и воздушные пространства легких. Что касается уравнения Старлинга, то повреждение легочных сосудов приравнивается к увеличению коэффициента фильтрации и увеличению осмотического давления в интерстициальном пространстве легкого, что способствует формированию отека легких. Другой фактор, способствующий нарушению газообмена при некардиогенном отеке легких, связан с нарушением альвеолярного эпителиального барьера, например, когда давление в интерстициальном пространстве легких достаточно высокое, чтобы нарушить плотные контакты, или при прямом воспалительном или токсическом повреждении эпителиальной оболочки альвеол. Поврежденный альвеолярный эпителий обладает пониженной способностью к активному переносу жидкости из альвеолярного пространства в интерстициальное пространство легкого и вызывает нарушение продукции сурфактанта (снижение активной поверхности), благоприятствующее альвеолярному коллапсу при нормальном дыхании. Примером служит прямое повреждение альвеолярного эпителия за счет аспирации содержимого желудка или пневмонии. Условия, которые способствуют острому капиллярному эндотелиальному повреждению легких, включают системные инфекции (сепсис), тяжелые ожоги, травму и другие системные воспалительные состояния. Повреждение эндотелия капилляров легких и/или альвеолярного эпителия является отличительной чертой острого повреждения легких (ОПЛ) и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), которые представляют собой прогрессирующие некардиогенные повреждения легких, связанные с нарушением газообмена (шунтирование, нарушение V/Q отношений) и снижением легочной растяжимости (повышенная работа дыхания).

 

Причины

Частые причины кардиогенного и некардиогенного отека легких

Отек легких по ричинам наиболее часто подразделяется на:

  1. кардиогенный (повышенное гидростатическое давление),
  2. некардиогенный (повышенная микрососудистая проницаемость).

Однако у пациентов в критическом состоянии обычно встречается отек легких, обусловленный комбинацией кардиогенной и некардиогенной причин. Отек легких является серьезной проблемой для здоровья, которая обуславливает 10% случаев поступлений в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) и сопровождается ожидаемой госпитальной летальностью в 10-25 %, при этом смертность в течении года превышает 40%.

Для медицинского персонала важно быстро установить причину отека легких для быстрейшего начала соответствующей терапии и избегания серьезных жизнеугрожающих осложнений. Например, пациент с острым отрывом хорд митрального клапана будет нуждаться в сокращении постнагрузки (например, при использовании периферических вазодилататоров, внутриаортальной баллонной контрпульсации) и экстренной операции на митральном клапане, тогда как пациент с ОРДС, связанной с сепсисом, требует высоких концентраций кислорода на вдохе, вентиляции с положительным давлением и раннего назначения антибиотиков. К сожалению, причину отека легких в условиях критического состояния бывает трудно установить, и для этого требуется квалифицированный врач с соответствующими диагностическими методами.

 

Симптомы

Общие клинические проявления отека легких (любой причины) включают острое появление одышки, беспокойство, ортопноэ, а в некоторых случаях пенистую мокроту (кровянистого цвета). При обследовании у пациентов наблюдаются признаки повышенного симпатического тонуса (тахикардия, гипертония), усиленная работа дыхания (например участие вспомогательных мышц и повышенное потоотделение), на вдохе инспираторные хрипы в легких и периферический цианоз.

 

Симптомы кардиогенного отека легких

Помимо ранее описанных клинических симптомов отека легких, анамнестические данные, такие как недавний инфаркт миокарда, вновь развившиеся сердечные аритмии, набухание яремных вен, третий тон сердца (S3), новые шумы и/или отеки соответствующей локализации (отек на конечностях, зависимые от положения тела), будут свидетельствовать больше в пользу диагноза кардиогенного отека легких, нежели некардиогенного. Наличие кардиомегалии по результатам рентгенографии органов грудной клетки, картина интерстициальных и альвеолярных теней центральной локализации и/или наличие плевральных выпотов дополнительно подтверждают диагноз кардиогенного отека легких. Другие доказательства включают в себя повышенный уровень мозгового натрийуретического пептида (BNP > 1200 пг/мл) или тропонина — маркер острого повреждения миокарда. Однако эти биомаркеры не обладают диагностической специфичностью. Визуализация сердца, особенно эхокардиография, весьма полезна для диагностики и, как показано, меняет тактику ведения большого процента пациентов в критическом состоянии с острым отеком легких. Использование инвазивных способов измерения давление наполнения левого желудочка может быть полезным в сложных случаях (например, при лечении рефрактерного отека легких), но в значительной степени заменено менее инвазивными подходами (например, мониторинг центрального венозного давления (ЦВД), транспульмональная термодилюция).

 

Симптомы некардиогенного отека легких

ОПЛ и ОРДС охватывают спектр аномалий газообмена от умеренной до тяжелой степени, возникающих вследствие измененной проницаемости легочных сосудов, что часто осложняется альвеолярным эпителиальным повреждением. Дифференциальный диагноз ОПЛ/ОРДС основывается на классификации процессов, вызывающих прямое или непрямое повреждения легких, наиболее распространенными прямыми причинами являются тяжелые легочные инфекции и аспирационная пневмония, тогда как тяжелые инфекции (сепсис), множественные переливания крови и травмы являются частыми причинами непрямого ОПЛ

Согласно Берлинским дефинициям, термина ОПЛ более не существует!

Высоко специфические диагностические тесты для ОПЛ/ ОРДС отсутствуют, и дифференциация ОПЛ/ОРДС от кардиогенного отека легких во многом опирается на клиническую проницательность персонала отделений критической медицины. В связи с этим детали анамнеза данного заболевания в связи с известными факторами риска ОПЛ часто представляют собой ключевые точки диагностики, а некоторые объективные исследования и результаты лабораторных исследований (например BNP < 200 пг/мл) подтверждают диагноз ОПЛ/ОРДС.

Ряд причин некардиогенного отек легких заслуживают особого внимания из-за их уникальных клинических проявлений.

 

Нейрогенный отек легких

Нейрогенный отек легких происходит вследствие обширного повреждения центральной нервной системы и чаще всего вызывается состояниями, связанными с быстрыми и экстремальным повышением внутричерепного давления (ВЧД), а также при остром повреждении спинного мозга, внутричерепном кровоизлияния или во время эпилептического статуса. Первичными механизмами являются активация симпатической нервной системы и высвобождение катехоламинов. Состояние обычно разрешается в течение 48 часов после нормализации ВЧД.

 

Острое посттранфузионное повреждение легких (TRALI-синдром)

Это осложнение переливания компонентов крови, содержащих плазму, которое характеризуется острым (в течение 6 часов) появлением одышки, гипоксемией и двусторонними легочными инфильтратами, которые опосредованы наличием анти-HLA антител (HLA — Human Leukocyte Antigen — человеческий лейкоцитарный антиген — ЧЛА), активацией нейтрофилов и связанным с ней поражением эндотелиального барьера. Диагноз TRALI-синдрома устанавливается клинически при исключении кардиогенного отека или перегрузки жидкостью. Кроме того, низкий уровень BNP (< 250 пг/ мл) может подтвердить диагноз. Лечение включает немедленное прекращение переливания любых компонентов крови и поддерживающую терапию, которая часто требует интубации и механической вентиляции. Продолжительность симптомов обычно ограничена (48-96 часов).

 

Отек легких на фоне быстрого расправления

Обычно это происходит в течение нескольких часов после дренирования большого по объему плеврального выпота в случаях длительно существующего (> 72 часов) коллапса легких. Сопутствующие симптомы варьируют от легких до жизнеугрожающих, включая одышку, кашель с пенистой мокротой, дискомфорт в грудной клетке и гипоксемическую дыхательную недостаточность. Для отека легких подобного типа типичен односторонний характер картины на рентгенографии органов грудной клетки, но иногда он может отмечаться в контралатеральном легком или в обоих легких. Большинство пациентов полностью восстанавливаются на фоне поддерживающей терапии в течение нескольких дней. Стратегия профилактики включает прекращение удаления плевральной жидкости при появлении любых признаков дискомфорта в грудной клетке, ограничение объема удаляемой жидкости до < 1,5 л и недопущение высокого отрицательного давления (менее -20 см вод. ст.).

 

Отек легких на фоне отрицательного давления (ОЛОД)

Отек легких на фоне отрицательного давления редко проявляется непосредственно в постэкстубационном периоде после острого появления отрицательного внутригрудного давления, возникающего при попытках вдоха и при наличии обструкции верхних дыхательных путей. ОЛОД встречается менее чем в 0,1 % всех плановых операций и наиболее часто встречается у молодых, здоровых и атлетически сложенных пациентов во время постэкстубационного ларингоспазма. Другими причинами ОЛОД являются странгуляция (или повешение), тяжелые формы сонного апноэ, окклюзия эндотрахеальной трубки или эпиглотит. Как и при отеке легких на фоне быстрого расправления, ОЛОД обычно разрешается в течение нескольких дней.

 

Диагностика и дифференциальная диагностика отека легких

В таблице выше приведены типичные клинические симптомы, которые отличают кардиогенный от некардиогенного отека легких. По иронии, катетеризация легочной артерии, наиболее точная диагностическая методика, более не используется в повседневной практике из-за частых осложнений (например кровотечение, пневмоторакс, аритмии, инфекции, травмы сосудов) и ее ненадежности из-за неправильной калибровки или неправильной интерпретации данных. Таким образом, менее инвазивные методы в значительной степени заменили катетеры легочной артерии для рутинной оценки кардиогенных причин отека легких в условиях ОРИТ.

 

Чреспищеводная эхокардиография

Чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхоКГ) является наиболее широко распространенной методикой для оценки критических пациентов с подозрением на сердечную недостаточность. В контексте отека легких, с использованием ЧПЭхоКГ можно быстро обнаружить серьезные сердечные заболевания, связанных с повышенным давлением наполнения левого желудочка, в том числе нарушенную фракцию выброса левого желудочка из-за ишемических (как правило, вызывающих аномалии движения в участках стенок) или неишемических (с диффузными нарушениями движения стенок) заболеваний миокарда, значимыми поражениями клапанов или перикардиальным выпотом, вызывающим патофизиологический механизм тампонады.

 

PiCCO и ККТ

Для оценки отека легких появились два альтернативных метода.

  1. Система постоянной оценки сердечного выброса по пульсовой волне (PiCCO) оценивает индекс сосудистой проницаемости в легких у пациентов, находящихся в критическом состоянии.
  2. Количественный компьютерно-томографический анализ (ККТ) с термодилюцией также применялся для диагностики отека легких на фоне ОРДС.

На данный момент ни одно исследование не показало преимущества PiCCO или ККТ по сравнению с традиционными подходами (например с ЦВД-ориентированными) для оценки отека легких, как осложнения ОРДС.

 

Лечение

Отек легких: неотложная помощь, алгоритм
Схематичное представление основных механизмов, отличающих кардиогенный и некардиогенный отек легких (выделено красным) и факторов, способствующих развитию (выделено синим), которые в конечном счете приводят к нарушению газообмена (выделено черным). Область зеленого цвета представляет собой лечение, доступное в отделении интенсивной терапии для уменьшения выраженности отека легких или его неблагоприятных последствий

Подходы к лечению отека легких разделяются как вмешательства на сердце и сосудах или вмешательства на легких. Сердечно-сосудистые вмешательства направлены на уменьшение потока капиллярной жидкости в легкие за счет уменьшения давления в легочных капилляров. Такие вмешательства направлены на снижение постнагрузки (например петлевые диуретики, нитраты или ультрафильтрация при почечной недостаточности), снижение преднагрузки (системные вазодилататоры, включая нитраты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (и-АПФ), ингибиторы фосфодиэстеразы), или оптимизацию сердечной сократимости при нарушении функции левого желудочка (катехоламины, ингибиторы фосфодиэстеразы (иФДЭ), внутриаортальная баллонная контрпульсация). Наиболее эффективное, в условиях кардиогенного отека легких, снижение гидростатического давления в капиллярном русле может также уменьшить тяжесть отека и при некардиогенном отеке легких.

Лечение кардиогенного отека легких

Коррекция функции легких предназначена для оптимизации газообмена, особенно оксигенации, путем рекрутирования нестабильных, коллабированных или заполненных жидкостью альвеол, главным образом, путем использования положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). ПДКВ, как правило 5-15 см вод. ст., противодействует альвеолярному коллапсу во время цикла вентиляции за счет увеличения V/Q отношения и, следовательно, диффузии кислорода из альвеол в кровь. Стабилизация альвеол также уменьшает работу дыхания, улучшая обмен CO, (то есть снижая частоту вентиляции) и растяжимость легких. В дополнение к ПДКВ для поддержания адекватной оксигенации часто необходимо увеличить фракцию вдыхаемого кислорода (FiO2). ПДКВ может быть обеспечено плотно прилегающей лицевой маской в виде постоянного положительного давления в дыхательных путях (СРАР) или неинвазивной вентиляции с положительным давлением (НВПД), при котором инспираторная поддержка дополняется ПДКВ (двухуровневая вентиляция). Вентиляция с положительным давлением дополнительно уменьшает кардиогенный отек легких, снижая как пред-, так и постнагрузку. Раннее использование НВПД при респираторном дистрессе на фоне кардиогенного отека легких должно быть хорошо продумано, поскольку оно обеспечивает поддержку в ожидании эффектов вышеупомянутых медицинских вмешательств. Было показано, что НВПД уменьшает как необходимость эндотрахеальной интубации, так и риск ранней летальности, а также уменьшает продолжительность пребывания в ОРИТ. НВПД является полезным дополнением к медикаментозной терапии, однако неясно, может ли двухуровневая NIPPV превосходить СРАР для уменьшении одышки, улучшения работы дыхания, оксигенации и поддержания PaCO2. Пациентам с чрезвычайно высокой работой дыхания или измененным психическим статусом могут потребоваться эндотрахеальная интубация и седация.

В случае необходимости искусственной вентиляции легких в условиях некардиогенного отека легких, рекомендуется использовать стратегию вентиляции легких низкими дыхательными объемами (6 мл/кг идеальной массы тела или менее), чтобы минимизировать повреждение легких и тяжесть отека легких.


Ключевые моменты:

  1. Отек легких классифицируется на кардиогенный (повышенное гидростатическое давление) или некардиогенный (повышенная микрососудистая проницаемость). Однако у критических пациентов обычно наблюдается отек легких за счет комбинации обеих причин.
  2. Общими клиническими проявлениями отека легких (любой причины) являются острое начало одышки, беспокойство, ортопноэ, а в некоторых случаях — розовая (окрашенная кровью) пенистая мокрота. При обследовании у пациентов наблюдаются признаки повышенного симпатического тонуса (тахикардия, гипертония), усиленная работа дыхания (например, использование вспомогательных мышц и потоотделение), инспираторные хрипы в легких и периферический цианоз.
  3. В дополнение к анамнезу и осмотру, лабораторные исследования (тропонин, BNP) и визуализация (РГК, эхокардиография) могут быть полезными при дифференцировке кардиогенных и некардиогенных причин отека легких.
  4. Лечение должно быть направлено на устранение причины отека легких. Кроме того, при респираторном дистрессе на фоне кардиогенного отека легких следует как можно раньше использовать режим NIPPV, поскольку он обеспечивает поддержку, пока другие медицинские вмешательства не станут доступны.

Beth Y. Besecker и Elliott D. Crouser (перевод: Г. Саед)

 

Похожие медицинские статьи

Какие особенности могут отличать кардиогенный отек легких при сердечной недостаточности от некардиогенного?

Для тебя Новости и перспективы Наркотики и болезни CME и образование Академия видео Взаимодействие с другими людьми Специальность: Мультиспециальность Аллергия и иммунология Анестезиология Бизнес медицины Кардиология Критический уход Дерматология Диабет и эндокринология Неотложная медицинская помощь Семейная медицина Гастроэнтерология Общая хирургия Гематология - Онкология ВИЧ / СПИД Госпитальная медицина Инфекционные заболевания Медицина внутренних органов Мультиспециальность Нефрология Неврология Акушерство / гинекология и женское здоровье Онкология Офтальмология Ортопедия Патология и лабораторная медицина Педиатрия Пластическая хирургия Психиатрия Здравоохранение Легочная медицина Радиология Ревматология Трансплантация Урология Студенты-медики Медсестры Фармацевтов Жители Сегодня на Medscape .

Диагностика и лечение: 5. Отек легких

<НАЗАД: CD-ROM Основное содержание | Показано содержание ресурса:

ГЛАВА 5. Отек легких.

  1. Введение. У пациентов с острым или хроническим заболеванием сердца может развиться отек легких. Распознавание и своевременное лечение острого отека легких может спасти жизнь. Поскольку сердечные и некардиальные заболевания могут вызывать отек легких, врач должен знать о возможных основных состояниях, чтобы лечение могло быть направлено на устранение причины и симптомов отека легких.Клиническая проблема осложняется тем, что пациенты могут иметь одновременно сердечные и легочные заболевания.

    Патофизиология образования отека легких аналогична патофизиологии образования отека в подкожных тканях. Несмотря на то, что в последнее время было выполнено много исследований механизма образования отека легких, в наших знаниях остаются большие пробелы. Функционируют продуманные механизмы для поддержания сухости интерстициальной ткани интерстиция легких: (i) онкотическое давление плазмы поддерживается выше гидростатического давления легочных капилляров, (ii) соединительная ткань и клеточные барьеры относительно непроницаемы для белков плазмы, и (iii) обширный Лимфатическая система существует в легких, чтобы уносить любую образовавшуюся интерстициальную жидкость.

    Основными противостоящими гемодинамическими силами являются давление в легочных капиллярах и онкотическое давление плазмы. У нормальных людей давление в легочных капиллярах (давление «клина») составляет от 7 до 12 мм рт. Поскольку нормальное онкотическое давление плазмы составляет примерно 25 мм рт. Ст., Эта сила имеет тенденцию втягивать жидкость обратно в капилляры. Гидростатическое давление действует через соединительнотканные и клеточные барьеры, которые в нормальных условиях относительно непроницаемы для белков плазмы.Наконец, легкое имеет обширную лимфатическую систему, которая может увеличивать свой кровоток в пять или шесть раз, когда сталкивается с избытком воды в интерстициальной ткани легкого. Когда нормальные механизмы, поддерживающие сухость легких, не работают или перегружены избытком жидкости, отек имеет тенденцию накапливаться за счет предсказуемой последовательности шагов. Этот процесс разделен на три этапа. Во время стадии 1 перенос жидкости в интерстициальную ткань легкого увеличивается; поскольку лимфатический поток также увеличивается, чистого увеличения интерстициального объема не происходит.Во время стадии 2 способность лимфатических сосудов отводить избыточную жидкость превышается, и жидкость начинает накапливаться в интерстициальных пространствах, которые окружают бронхиолы и сосудистую сеть легких (что дает рентгенографическую картину интерстициального отека легких). По мере того, как жидкость продолжает накапливаться, повышенное давление заставляет ее проникать в интерстициальное пространство вокруг альвеол и, наконец, разрушать плотные соединения альвеолярных мембран. Жидкость сначала накапливается на периферии мембран альвеолярных капилляров (стадия 3а) и, наконец, заполняет альвеолы ​​(стадия 3b).Во время стадии 3 формируется рентгенографическая картина альвеолярного отека легких и нарушается газообмен.

    В дополнение к процессам, происходящим на уровне каждой альвеолы, гравитация также оказывает важное влияние на жидкостную механику легких. Поскольку кровь намного плотнее воздуха и содержащей воздух ткани, действие силы тяжести на нее наиболее заметно в легких. В нормальных условиях перфузия у основания легкого больше, чем у верхушки; однако, когда давление в легочной вене повышается и когда жидкость начинает накапливаться в основании легких, кровоток в легком перераспределяется к верхушкам.Апикальное перераспределение легочного кровотока, по-видимому, является результатом повышенного давления из-за накопленной жидкости в стенках базилярных легочных кровеносных сосудов и вызванного гипоксией вазоконстрикции. Этот процесс приводит к рентгенографическому обнаружению перераспределения легочных сосудов, важного раннего признака отека легких.

    Когда какой-либо патологический процесс изменяет гидростатическое давление капилляров, онкотическое давление плазмы, проницаемость легких или лимфатическую функцию, может возникнуть отек легких.Большинство сердечных причин отека легких в конечном итоге можно связать с повышенным капиллярным гидростатическим давлением. Неполный список состояний, вызывающих отек легких, можно найти в Таблица 5-1 .

  2. Диагностика
    1. История. Необходимо собрать тщательный анамнез перенесенных ранее сердечных или легочных заболеваний. Отек легких может возникнуть в результате обострения ранее известного сердечного заболевания. Это также может быть симптомом ранее недиагностированного сердечного заболевания.При остром отеке легких пациент может быть очень напуган или возбужден. Распространенные жалобы - одышка, головокружение и обморок. Поскольку отек легких часто возникает из-за недостаточности левого желудочка, следует задать вопросы, касающиеся основных причин сердечной недостаточности левого желудочка: Были ли у пациента боли в груди? Есть ли в анамнезе врожденные пороки или пороки клапанов сердца? Пациент когда-либо лечился от гипертонии? Все вопросы, касающиеся левожелудочковой недостаточности, изложенные в главе 4, актуальны, и их следует задавать для определения степени и продолжительности симптомов (например,g., одышка, одышка при физической нагрузке, пароксизмальная ночная одышка). Следует изучить возможность недавнего заражения и получить информацию о любых заболеваниях легких. Следует ответить на конкретные вопросы, касающиеся воздействия токсичных веществ при вдыхании, дыма или возможного вдыхания.

      В некоторых ситуациях причина отека легких будет очевидной или подозреваемой (вдыхание дыма, близкое утопление, избыточное вливание внутривенных (IV) жидкостей, героин или передозировка других наркотиков), либо история болезни может быть краткой или недоступной.Когда ни один из вышеперечисленных вопросов не дает результатов, полезно прибегнуть к подробному дифференциальному диагнозу возможной основной этиологии отека легких (, таблица 5-1, ). Затем могут быть заданы конкретные вопросы о возможности необычной этиологии (например, лучевой пневмонии, уремии). При остром отеке легких незамедлительное лечение имеет важное значение, и зачастую невозможно получить подробную историю болезни до того, как будет предпринята какая-либо форма лечения. Однако после стабилизации клинической ситуации требуется подробный анамнез для планирования рациональной долгосрочной терапии.Подход к сбору анамнеза при отеке легких изложен в Таблица 5-2 .

    2. Медицинский осмотр. Пациент может быть напуган. Часто ему или ей будет трудно говорить из-за дыхательной недостаточности. Пациент обычно сидит, стоит или иногда возбужденно ходит. Дыхание быстрое и поверхностное (часто достигает 30-40 вдохов в минуту у взрослых и выше у детей). Частота сердечных сокращений высокая (часто более 100 ударов в минуту), а пульс нитевидный (если частота сердечных сокращений медленная, следует учитывать блокаду сердца).Может быть повышено как систолическое, так и диастолическое артериальное давление, но это не следует путать с истинной хронической системной гипертензией. Повышенная температура тела должна вызывать подозрение на наличие основной или сопутствующей инфекции (предпочтительна ректальная температура, поскольку пациент часто дышит быстро). Кожа часто бывает холодной и липкой, может присутствовать периферический цианоз. Крылья носа могут расширяться или увеличиваться при увеличении дыхательного усилия. Обследование грудной клетки может выявить втягивание межреберных мышц и активное использование вспомогательных дыхательных мышц.Пациент часто берется за боковые поручни больничной койки или носилок, чтобы обеспечить дополнительное механическое преимущество, позволяющее задействовать эти вспомогательные мышцы. Присутствуют влажные хрипы (начинающиеся у основания легкого и распространяющиеся на различные уровни легкого, в зависимости от тяжести отека). Может присутствовать кашель, а в случае молниеносной реакции выделять розовую пенистую мокроту. Также могут наблюдаться хрипы и удлиненная фаза выдоха. Кардиологическое обследование обычно затруднено из-за дыхательного шума.Часто присутствует галоп с третьим тоном сердца (S3). Тщательная аускультация шумов необходима из-за возможной клапанной или врожденной этиологии отека легких. Периферический отек следует рассматривать как свидетельство недостаточности правого желудочка, сопровождающей отек легких. Обнаружение периферических отеков предполагает наличие хронической сердечной недостаточности. Неврологическое обследование помогает исключить нейрогенные причины отека легких (травма центральной нервной системы [ЦНС], эпилепсия, субарахноидальное кровоизлияние).Подход к физикальному обследованию пациентов с отеком легких представлен в Таблице 5-3 .
    3. Лабораторные испытания. Уровни электролитов в сыворотке крови должны быть получены у всех пациентов с отеком легких. Эти значения имеют особое значение для пациентов, получающих диуретики от гипертонии или сердечной недостаточности, или для которых предполагается лечение диуретиками или наперстянкой (или и тем, и другим). Азот мочевины крови и креатинин необходимы для оценки функции почек.Из-за возможной гипоальбуминемии следует определить уровень белка в сыворотке крови. Анализ мочи и микроскопическое исследование мочи должны проводиться в обычном порядке, чтобы оценить пациента на предмет возможного основного заболевания почек. Должен быть получен полный анализ крови с дифференциалом. Это особенно важно для пациентов с подозрением на легочную инфекцию или эндокардит.

      Концентрации газов артериальной крови в помещении и воздухе важны для оценки уровня оксигенации и кислотно-щелочного статуса пациента.В прошлом обычно учили, что пациенты с отеком легких страдают гипокапнизмом и алкалозом из-за гипервентиляции. Однако примерно 50% таких пациентов являются эукапническими или задерживают углекислый газ, тогда как 80% этих пациентов имеют по крайней мере умеренную ацидемию.

      Легочные функциональные пробы трудно или невозможно интерпретировать в острых условиях. Они могут быть получены после стабилизации дыхания для определения исходной функции легких. Типичная картина респираторной механики у пациента с остаточным отеком легких включает снижение жизненной емкости легких и общей емкости легких.Жизненная емкость легких представляет собой простой прикроватный параметр, за которым можно периодически следить по мере выздоровления пациента.

    4. Рентгенологическое исследование грудной клетки. Как указано в главе 4, рентгеновский снимок грудной клетки часто дает ценную и раннюю информацию о наличии избыточной жидкости в легочном интерстиции. При нормальной проницаемости капилляров и нормальном онкотическом давлении плазмы транссудация жидкости в легких начинает происходить, когда капиллярное гидростатическое давление приближается к онкотическому давлению белков плазмы (приблизительно 25 мм рт. Ст.).Рентгенографическая картина отека легких отражает анатомическое расположение собранной жидкости. Первоначально интерстициальный отек определяется как скопление жидкости в тканях, непосредственно окружающих капиллярную мембрану. Ранние рентгенографические признаки интерстициального отека включают утолщение и потерю четкости теней легочной сосудистой сети. Затем жидкость накапливается в плоскостях перегородки и межлобулярных трещинах, в результате чего появляются линии Керли А и В. Субплевральная или свободная плевральная жидкость (распознаваемая как притупление реберно-диафрагмальных углов) также может быть замечена в этом месте.Наконец, когда транссудированная жидкость собирается в паренхиматозном пространстве, становятся очевидными рентгенографические признаки альвеолярного отека. Эти рентгенографические изменения могут быть диффузными, могут ограничиваться нижней частью одного или обоих легких или могут окружать ворота («узор бабочки»).
    5. ЭКГ. ЭКГ при отеке легких должна быть исследована, чтобы помочь определить основную этиологию. Следует искать доказательства инфаркта миокарда (ИМ) и аритмий. Могут присутствовать свидетельства ЭКГ о гипертрофии левого желудочка, предполагающие стеноз аорты, системную гипертензию или кардиомиопатию.
    6. Эхокардиография. Эхокардиография не важна для распознавания отека легких. Это действительно помогает определить основное заболевание, которое может привести к отеку легких. Например, эхокардиография может помочь врачу распознать установленное заболевание клапана сердца, которое может привести к отеку легких. Эхокардиограммы часто успешно демонстрируют клапанные вегетации у пациентов с эндокардитом. Нарушения движения стенки левого желудочка после инфаркта миокарда и плохая функция левого желудочка у пациентов с кардиомиопатией могут быть легко задокументированы с помощью эхокардиографии.
    7. Радионуклидные исследования. Радионуклидные исследования могут иметь значение для количественной оценки функции левого желудочка у пациентов с отеком легких. Более того, радионуклидная ангиокардиография может продемонстрировать шунт слева направо у пациентов с разрывом межжелудочковой перегородки, вторичным по отношению к ИМ.
    8. Катетеризация и ангиография. Использование катетеризации сердца для документирования основной этиологии отека легких хорошо обосновано и обсуждается в других разделах этой книги в рамках конкретных форм заболевания.В дополнение к традиционному диагностическому использованию катетеризации, катетеры Свана-Ганца (с баллончиком), вводимые у постели пациента, могут предоставить важную информацию, хотя их использование не является обязательным. Измерение давления легочного капиллярного клина (PCW) может отличить кардиогенный отек легких от некардиогенного. Другие гемодинамические параметры, такие как сердечный выброс, сатурация кислорода в различных камерах сердца и наличие гигантских V-волн на графике PCW, также доступны при катетеризации правого сердца.Недавние сообщения показали, что гигантские V-волны могут присутствовать при различных состояниях, помимо острой митральной регургитации, включая митральный стеноз, ишемическую болезнь сердца, протезирование митрального клапана и септический дефект желудочков. Более того, при длительной митральной регургитации (МР) большое податливое левое предсердие может предотвратить генерацию V. Несмотря на эти ограничения, митральная регургитация остается наиболее частой причиной V-волн, и это открытие при отслеживании положения PCW во время катетеризации легочной артерии дает полезную диагностическую информацию.Наконец, катетер можно оставить в легочной артерии на несколько дней и продолжать предоставлять гемодинамическую информацию, пока проводится терапия отека легких. Такие серийные измерения легочного давления особенно важны, когда отек легких и снижение сердечного выброса происходят одновременно. В этой ситуации следует контролировать давление наполнения левого желудочка для получения максимального сердечного выброса при минимальном повышении легочного давления.
    9. Протокол диагностики отека легких
      1. Подтверждающие тесты.Диагноз отека легких является клиническим. Пациенты обычно обращаются с историей основного сердечного или легочного заболевания, но иногда с отеком легких как начальным проявлением основного заболевания. Диагноз ставится на основании анамнеза, физического осмотра и рентгенологического исследования грудной клетки, которое выявляет избыток жидкости в легких. Другие подтверждающие тесты не нужны для диагностики.
      2. Дифференциальный диагноз. Основная проблема дифференциальной диагностики отека легких заключается не в установлении диагноза, а в различении возможных первопричин. В таблице 5-1 перечислены кардиогенные и некардиогенные причины отека легких.
      3. Как отличить основные причины
        1. Отек легких, вызванный изменением проницаемости эндотелиальных барьеров. Группа нарушений, которые изменяют проницаемость мембраны альвеолярных или легочных капилляров, составляет самую большую группу причин некардиогенного отека легких. Различить эти сущности ( Таблица 5-1 ) и кардиогенные причины отека легких может быть очень сложно.Проблема осложняется тем фактом, что повышенное давление в легочных капиллярах само по себе может увеличить проницаемость капилляров. Кроме того, увеличение количества жидкости в легких по любой причине делает легкие более восприимчивыми к вторичной инфекции, и пациенты с отеком легких сердечного происхождения могут иметь интеркуррентную бактериальную пневмонию. Важно рассматривать измененную проницаемость как причину отека легких у любого пациента, у которого есть основное заболевание, способное повредить легочный капилляр или альвеолярный эндотелий.К этой категории относятся пациенты с бактериальной или вирусной пневмонией, пациенты, подвергшиеся воздействию токсинов (включая введение высоких концентраций кислорода), пациенты с вдыханием дыма и пациенты с лучевым пневмонитом (обычно вторичным по отношению к лучевой терапии опухолей грудной клетки). Более полный список можно найти в Таблица 5-1 . Даже с учетом этого списка картина может сбивать с толку. Самая прямая диагностическая процедура в этом случае - введение катетера с баллончиком для измерения PCWP, который является нормальным или низким у пациентов с некардиогенным отеком легких.
        2. Отек легких, вызванный снижением онкотического давления. Пониженное онкотическое давление следует рассматривать у всех пациентов с заболеваниями печени или почек, у которых наблюдается отек легких. Дефицит питания и энтеропатия с потерей белка являются двумя более необычными причинами снижения онкотического давления при отеке легких.
        3. Отек легких, вызванный повышенным давлением в легочных капиллярах
          1. Сердечные причины. Любое сердечное заболевание, которое вызывает (или моделирует, например, митральный стеноз) дисфункцию левого желудочка, может привести к отеку легких.Хотя в эту категорию входят почти все основные формы сердечных заболеваний, наиболее частыми сердечными причинами отека легких являются системная гипертензия и ИМ. Диагностика конкретных основных сердечных заболеваний подробно рассматривается в других главах этого руководства. Уровень давления PCW не всегда коррелирует со степенью отека легких. Кроме того, важно понимать, что рентгенографическая картина отека легких может отставать от клинического синдрома. Онкотическое давление, состояние легочных лимфатических сосудов, наличие интеркуррентных заболеваний, которые изменяют проницаемость капиллярного и альвеолярного эндотелия, а также индивидуальные различия пациентов - все это влияет на давление, при котором начинается транссудация жидкости.
          2. Несердечные причины. Ряд редких состояний, связанных с аномалиями легочной сосудистой сети, может привести к повышению легочного капиллярного давления. В эту категорию входят легочная веноокклюзионная болезнь, врожденный стеноз легочных вен и фиброз легочных вен. Хотя эти состояния встречаются редко, их следует учитывать у молодых пациентов с хроническим отеком легких.
        4. Разные и необычные причины отека легких.Ряд редких состояний, которые включают прямое повреждение легких или косвенные изменения легочной функции, могут вызвать отек легких: нарушения легочной лимфатической системы (силикоз, лимфангиитный карциноматоз), нарушения ЦНС (травма ЦНС, субарахноидальное кровоизлияние), кардиоверсия, эклампсия, передозировка героином и высокогорный отек легких. Диагноз этих состояний обычно основывается на тщательном анамнезе.
  3. Резюме. Несмотря на различную этиологию отека легких, можно разработать общий диагностический подход к клинической проблеме. Такой подход изложен в Таблице 5-4 .
  4. Терапия
    1. Лечение. Лечение отека легких включает два типа действий: (i) общие меры по устранению острых симптомов и (ii) меры по коррекции конкретных основных аномалий.
      1. Общие меры и лекарства
        1. Кислород и другие меры, направленные на улучшение газообмена в дыхательных путях.Кислород должен быть в первую очередь у пациента с респираторной недостаточностью. Если возможно, до начала терапии следует определить уровень газов артериальной крови в помещении. Для большинства пациентов адекватная оксигенация достигается с помощью назального катетера или лицевой маски; однако пациентам с тяжелой гипоксией часто требуются дополнительные меры. Таким пациентам потребуется эндотрахеальная интубация с контролируемой механической вентиляцией легких. Иногда для коррекции гипоксии у таких пациентов достаточно прерывистого дыхания с положительным давлением (IPPB) через специально адаптированную маску.Если, однако, артериальный уровень Po 2 не может поддерживаться выше 80 мм рт. Ст. С помощью одного IPPB или после эндотрахеальной интубации, или если Fio 2 60% или более требуется для поддержания Po 2 выше этого уровня следует использовать положительное давление в конце выдоха (PEEP).

          Разработаны различные критерии для определения, когда пациенту требуется интубация и контролируемая вентиляция легких. Контролируемую вентиляцию через эндотрахеальную трубку обычно следует применять, когда высокие потоки примерно 100% кислорода через дыхательный аппарат не позволяют поддерживать уровни Po 2 в артериальной крови на уровне 80 мм рт. Важными исключениями из этого правила являются пациенты с хронической обструктивной болезнью легких, у которых часто базовый уровень P o 2 составляет около 50 мм рт. Интубацию таких пациентов следует предпринимать только в критических ситуациях, поскольку их бывает сложно отучить от респиратора.

          Как отмечалось ранее, когда контролируемая вентиляция не обеспечивает адекватной оксигенации, можно добавить PEEP. Обычно используется давление в конце выдоха от 5 до 20 мм рт.При тяжелой степени отека легких лечение респираторных заболеваний идентично лечению респираторного дистресс-синдрома у взрослых. Первичный эффект PEEP, по-видимому, заключается в увеличении функциональной остаточной емкости, тем самым предотвращая преждевременное закрытие мелких дыхательных путей во время выдоха.

          Следует помнить, что количество кислорода, доставляемого тканям, является функцией как сердечного выброса, так и уровня артериального кислорода. Контролируемая вентиляция с ПДКВ и без него может иметь побочный эффект снижения сердечного выброса за счет ограничения венозного возврата.Наиболее точный способ определения влияния искусственной вентиляции легких на сердечный выброс - это мониторинг сердечного выброса с помощью термодилюционного катетера с баллончиком или измерение содержания смешанного венозного кислорода в легочной артерии с помощью катетеризации правых отделов сердца. Чем ниже сердечный выброс, тем ниже будет содержание смешанного венозного кислорода.

        2. Прочие меры общего характера. Следует принять меры для обеспечения комфорта пациента; например, изголовье кровати должно быть приподнято минимум на 30 градусов.

          Введение жидкости будет зависеть от клинического состояния и артериального давления. Если у пациента гипотензия, диурез следует проводить с большой осторожностью, чтобы предотвратить ухудшение гипотонии, вызванное обезвоживанием. В этом случае клиницист проходит тонкую грань между неадекватным истощением жидкости и обострением отека легких. Измерение давления PCW часто важно в этой настройке, чтобы различить это различие. Центральное венозное давление не отражает адекватно наполнение левой половины сердца.Лечение гипотензии вместе с шоком обсуждается в главе 6. Если пациент страдает гипертонией, следует принять меры по снижению артериального давления, как описано в главе 12.

        3. Наркотики
          1. Фуросемид и другие мочегонные средства. Парентеральный фуросемид (Лазикс) стал стандартом для лечения острого отека легких, хотя иногда пациенты можно адекватно лечить без этого препарата. Начальная доза обычно составляет от 10 до 20 мг внутривенно для пациентов, которые никогда ранее не лечились фуросемидом, хотя дозы от 40 до 80 мг путем медленного внутривенного болюса (более 1-2 минут) являются обычными для пациентов, которые получали диуретики в качестве амбулаторно.Непрерывная внутривенная инфузия фуросемида может вызвать диурез у пациентов, которые ранее были невосприимчивы к болюсным инфузиям фуросемида. Дозировка здесь составляет от 10 до 40 мг в час, в зависимости от уровня почечной функции. Пациентам с пониженной функцией почек требуется более высокая доза фуросемида внутривенно. Этакриновая кислота (Эдекрин) - это петлевой диуретик, альтернативный фуросемиду. Обычно используются начальные дозы от 20 до 60 мг болюса внутривенно. Иногда диурез можно достичь комбинацией фуросемида (100 мг внутривенно медленным болюсом) и хлоротиазида (500 мг внутривенно медленным болюсом), когда ни фуросемид, ни этакриновая кислота не эффективны.Существует по крайней мере три механизма действия фуросемида: (i) быстрое периферическое, сосудорасширяющее действие; (ii) мочегонный эффект; и (iii) умеренное снижение постнагрузки.
          2. Дигиталис. Использование гликозидов наперстянки в последние годы в качестве терапевтического средства лечения пациентов с острым отеком легких практически исчезло. Дигиталис до сих пор используется при лечении хронической сердечной недостаточности (Глава 4).

            Digitalis может применяться у пациентов, у которых отек легких является вторичным по отношению к наджелудочковой аритмии.Например, дигиталис можно использовать для контроля желудочковой реакции при фибрилляции предсердий. Однако есть препараты, более эффективные при этом показании (Глава 3). Перед введением препаратов наперстянки необходимо получить контрольную ЭКГ и уровень калия в сыворотке крови.

          3. Морфин. Морфин - важный препарат при лечении острого отека легких. Считается, что он оказывает как прямое венодилатирующее действие, так и действие на ЦНС (снимает тревогу). Морфин можно вводить внутримышечно (от 5 до 10 мг повторно через 2–4 часа) или внутривенно (от 1 до 4 мг).

            Пациентам, у которых возможен ИМ, предпочтительнее внутривенное введение, поскольку внутримышечные инъекции повышают уровень креатинфосфокиназы в сыворотке. Следует проявлять осторожность при введении морфина пациентам с обструктивной болезнью легких, поскольку морфин притупляет дыхательное движение и может привести к остановке дыхания.

          4. Аминофиллин. При бронхоспазме может оказаться полезным аминофиллин. Кроме того, аминофиллин обеспечивает инотропную стимуляцию сердца.Стандартная дозировка - это ударная доза 6 мг / кг с последующей постоянной инфузией от 0,5 до 1,0 мг / кг в час. Аминофиллин также оказывает умеренное мочегонное действие.
          5. Сосудорасширяющие средства. Доступны различные вазодилататоры, снижающие работу левого желудочка. Дозировки и клинические характеристики этих лекарств приведены в главе 4. Для этой цели использовались нитроглицерин (внутривенно, сублингвально или перорально) и нитропруссид внутривенно. При использовании нитропруссида обычная начальная доза составляет от 20 до 40 мкг в минуту с шагом 5 мкг в минуту каждые 5-10 минут до тех пор, пока не будут достигнуты желаемые эффекты (снижение давления в легочной артерии или начало диуреза).Следует тщательно контролировать терапию нитропруссидом, чтобы предотвратить гипотензию.

            Сосудорасширяющие средства чаще всего используются при отеке легких, вторичном по отношению к хронической, трудноизлечимой недостаточности левого желудочка, или при остром отеке легких, вторичном по отношению к ИМ (см. Главу 15).

          6. Инотропные агенты внутривенно. Внутривенные инотропы, такие как добутамин или дофамин, иногда используются у пациентов с тяжелым и / или рефрактерным отеком легких, особенно при наличии гипотензии (см. Главу 6).
          7. Разные лекарства, применяемые для лечения отека легких.Альбумин может быть показан внутривенно, когда гипопротеинемия способствует отеку легких.
      2. Деятельность. Рекомендации по активности, изложенные в главе 4, также применимы к пациентам с отеком легких. Первоначально пациентов следует держать в постельном режиме до тех пор, пока они не стабилизируются и не исчезнет большая часть отека легких. На этом этапе их можно быстро и постепенно мобилизовать.
      3. Диета. Рекомендации по питанию, изложенные для пациентов с сердечной недостаточностью от умеренной до тяжелой, также применимы к пациентам с отеком легких.Рекомендуется ограничить потребление соли.
    2. Хирургия. Хирургическое вмешательство для пациентов с отеком легких может быть полезным в ряде различных ситуаций, включая коррекцию хирургически исправимых причин, таких как острая митральная регургитация. Хирургическое вмешательство также может быть использовано для введения внутриаортального баллонного насоса (IABP).

      Хирургически излечимые причины отека легких включают поражения клапанов и разрыв межжелудочковой перегородки после инфаркта миокарда. IABP может спасти жизнь при тяжелой левожелудочковой недостаточности.Использование IABP более подробно обсуждается в главе 15. Общий протокол лечения отека легких можно найти в Таблице 5-5 .

Избранные материалы

Вернуться к быстрым ссылкам

Bersten AD, Holt AW, Vedig AE, et al. Лечение тяжелого кардиогенного отека легких с постоянным положительным давлением в дыхательных путях, обеспечиваемым лицевой маской. N Engl J Med 1991; 325: 1825–1830.

Непрерывная терапия положительным давлением в дыхательных путях снижает потребность в интубации у пациентов с отеком легких.

Brater DC. Диуретическая терапия. N Engl J Med 1998; 339: 387–395.

Обширный обзор показаний и правильного использования диуретиков.

Brown NJ, Vaughan DE. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Circulation 1998; 97: 1411–1420.

Авторитетный обзор ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и их использования при острой и хронической сердечной недостаточности.

Fedullo AJ, Swinburne AJ, Wahl GW и др.Острый кардиогенный отек легких при искусственной вентиляции легких: факторы, определяющие внутрибольничную летальность. Сундук 1991; 99: 1220–1226.

Смертность у пациентов с отеком легких зависит от тяжести дисфункции левого желудочка. Переменные, относящиеся к степени дыхательной недостаточности, не позволяли прогнозировать смертность.

Goodfriend TL, Elliott ME, Catt KJ. Рецепторы ангиотензина и их антагонисты. N Engl J Med 1996; 334: 1649–1654.

Обзор основных механизмов эффективности агентов, блокирующих рецепторы ангиотензина.

Lin M, Yang YF, Chiang HT, et al. Переоценка непрерывной терапии положительным давлением в дыхательных путях при остром кардиогенном отеке легких: краткосрочные результаты и долгосрочное наблюдение. Сундук 1995; 107: 1379–1386.

Непрерывная терапия положительным давлением в дыхательных путях приводит к улучшению физиологической сердечно-сосудистой и легочной функции у пациентов с отеком легких.

Панг Д., Кинан С. П., Кук Д. Д. и др. Влияние поддержки дыхательных путей положительным давлением на смертность и необходимость интубации при кардиогенном отеке легких: систематический обзор. Сундук 1998; 114: 1185–1192.

Поддержка дыхательных путей положительным давлением снижает потребность в интубации и может снизить смертность у пациентов с отеком легких.

Робин Э.Д., Cross CE, Феликс Р. Отек легких. N Engl J Med 1973; 288: 239–246.

Классическая статья об отеке легких; отличный обзор, в частности, по патофизиологии образования отека легких.

Шустер Д.П. Отек легких: этиология и патогенез. В: Rippe JM, Irwin RS, Fink MP, et al., Eds. Интенсивная медицина. Бостон: Little, Brown and Company, 1995.

Хорошее недавнее резюме с особым акцентом на патофизиологию, лежащую в основе отека легких.

Шарон А., Шпирер И., Калуски Э. и др.Внутривенное введение высоких доз изосорбида динитрата безопаснее и лучше, чем двухуровневая положительная вентиляция дыхательных путей в сочетании с традиционным лечением тяжелого отека легких. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 832–837.

Нитратная терапия длительного действия является безопасной и высокоэффективной терапией для пациентов с тяжелым отеком легких.

.

Кардиогенный отек легких - Большая химическая энциклопедия

Общие симптомы - гипотензия, тахикардия, тахипноэ, спутанность сознания и олигурия. Часто за этим следуют ишемия миокарда и головного мозга, отек легких (кардиогенный шок) и полиорганная недостаточность. Значительная гипотензия (систолическое артериальное давление [САД] менее 90 мм рт. Ст.) С рефлекторной синусовой тахикардией (более 120 уд / мин) и повышенным ... [Pg.156]

Отек легких с некоторым раздражением слизистой оболочки (более высокая растворимость в воде агента равна к большему раздражению слизистой), что приводит к ОРДС или некардиогенному отеку легких.Легочный инфильтрат. [Pg.192]

Предлагаемые альтернативы для дифференциальной диагностики Острый респираторный дистресс-синдром, застойная сердечная недостаточность, отек легких, СПИД, пневмония, кардиогенный шок, септический шок, токсичность фосгена, токсичность фосфина, токсичность салицилатов с отеком легких, грипп, чума, туляремия и сибирская язва. [Pg.547]

Противопоказания Бронхиальная астма или связанные с ней бронхоспастические состояния, кардиогенный шок, отек легких, атриовентрикулярная (АВ) блокада второй или третьей степени, тяжелая брадикардия, явная сердечная недостаточность, гиперчувствительность к пенбутололу или любому компоненту формулы ... [Pg.948]

У 40 пациентов с фибрилляцией предсердий, у некоторых с тяжелыми сердечными заболеваниями (включая кардиогенный шок у восьми и отек легких у 12), амиодарон 450 мг вводился через периферическую вену в течение 1 минуты, а затем 10 мл физиологического раствора 21 пациент перешел в синусовый ритм, 13 - в течение 30 минут и еще 8 - в течение 24 часов (21). Было два случая гипотонии, но в тех, которые перешли в синусовый ритм, наблюдалось небольшое повышение систолического артериального давления. Случаев тромбофлебита не было.По результатам этого исследования трудно судить об эффективности, поскольку оно не контролировалось плацебо. [Pg.149]

Были сообщения о некардиогенном отеке легких у трех подростков-реципиентов почечного трансплантата, один из которых умер (4). [Pg.418]

Сообщалось о некардиогенном отеке легких после однократной дозы бупренорфина (SEDA-19, 89). [Pg.571]

Декстраны могут также вызывать некардиогенный отек легких и / или респираторный дистресс-синдром. [Стр.1082]

Хотя тромбопрофилактика микрососудистых анастомозов теоретически представляется целесообразной, клинических данных в поддержку использования декстрана для этой цели мало.В этих случаях отек легких считался некардиогенным, похожим на отек, вызванный героином, метадоном, пропоксифеном и салицилатами, из-за прямого неблагоприятного воздействия на легочную сосудистую сеть, а не анафилаксии, отказа сердечной помпы или перегрузки объемом. . [Pg.1083]

Синдром острой гипотензии, респираторный дистресс-синдром взрослых, некардиогенный отек легких, анемия, коагулопатия и анафилактические реакции после введения декстрана 70 упоминаются как декстрановый синдром (36-39).Считается, что причиной синдрома являются факторы, отличные от острой перегрузки объемом из-за внутрисосудистой абсорбции декстрана. За это может быть ответственна комбинация различных патофизиологических факторов, а именно прямая легочная токсичность, активация каскада свертывания, высвобождение вазоактивных медиаторов, гипотензия, отек легких, внутрисосудистая интравазация жидкостей, разжижение крови и нарушение почечного и печеночного клиренса. Случаи отека легких описаны в разделе «Респираторные органы».[Pg.1086]

Сердечная недостаточность, отек легких и кардиогенный шок (с ишемическими симптомами и без них) (13-16). [Pg.1408]

Сообщалось об остром отеке легких, приводящем к летальному кардиогенному шоку, при применении фторурацила. Это произошло несмотря на то, что пациентка получала восемь инфузий лейковорина по 100 мг / м3 с недельными интервалами (26). [Pg.1408]

Некардиогенный отек легких наблюдался несколько раз после введения контрастного вещества у пациентов с инфарктом миокарда в анамнезе (SEDA-16, 531); он также может быть компонентом анафилактического шока.Сообщается, что некардиогенный отек легких является осложнением внутривенной инъекции иомепрола (71). [Pg.1858]

68-летний мужчина с хронической обструктивной болезнью легких прошел компьютерную томографию брюшной полости с внутривенной инфузией иомепрола для подозрения на гепатоцеллюлярную карциному, и через 2 часа у него развилась тяжелая одышка. Рентген грудной клетки показал двустороннее диффузное затенение легких, а тень сердца не увеличена. Был поставлен диагноз некардиогенного отека легких, состояние улучшилось после приема глюкокортикоидов.[Pg.1858]

Случайное вдыхание гипертонического контрастного вещества во время перорального введения может вызвать фатальный некардиогенный отек легких (75). [Pg.1858]

42-летняя женщина перенесла острый передний инфаркт миокарда, первоначально связанный с отеком легких. После стабилизации гемодимамина ей назначили лизиноприл 10 мг или раз. Через два часа у нее развилась недостаточность кровообращения в сочетании с острой почечной недостаточностью. Катетеризация правых отделов сердца показала заметно сниженное системное сосудистое сопротивление, но нормальный сердечный индекс.После того, как обычные причины кардиогенного шока были исключены, повторные инфузии и внутривенное введение норадреналина не смогли улучшить ее гемодинамический статус. Поэтому ей внутривенно вводили ангиотензин II (5-7,5 пг / мин), что немедленно и заметно повысило систематический сосудистый ... [Pg.2071]

Сообщалось о некардиогенном отеке легких при приеме моноктаноина после соответствующего внутрижелективного применения. (6). Если моноктаноин ввести внутривенно по ошибке, может произойти фатальная остановка дыхания и сердца (7).[Стр.2314]

Некардиогенный отек легких произошел у трех онкологических больных, все из которых в течение короткого периода получали быстро возрастающие дозы морфина (15). [Pg.2387]

Bruera E, Miller MJ. Некардиогенный отек легких после наркозависимости от боли при раке. Боль 1989 39 (3) 297-300. [Pg.2391]

Описаны одышка и плеврит. Из 52 путешественников с побочными реакциями на Фансидар в Швеции у шести были легочные инфильтраты, сопровождавшиеся лихорадкой (SEDA-13, 241).Такие инфильтраты также были описаны в прошлом, и в одном случае был поставлен диагноз эозинофильной инфильтрации (SEDA-11, 590). В 1989 г. был зарегистрирован случай некардиогенного отека легких (SEDA-13, 813). [Pg.2985]

Bowden FJ. Некардиогенный отек легких после приема хлоротиазида. BMJ 1989 298 (6673) 605. [Pg.3379]

Несколько механизмов могут быть вовлечены в некардиогенный отек легких после интоксикации верапамилом, включая синдром протекающих капилляров, связанный с ингибированием простациклина, протектора клеточной мембраны.Также могут способствовать длительная гипотензия и шоковое состояние. В качестве терапии авторы рекомендовали прессорную / инотропную терапию и ИВЛ. [Pg.3619]

37-летний мужчина с историей злоупотребления этанолом обратился с печеночной недостаточностью и некардиогенным отеком легких после передозировки парацетамолом, кодеином, ибупрофеном и диазепамом. Он получил два ... [Pg.3681]

Поскольку первоначальный бронхит после респираторного воздействия не является инфекционным, пациенты не получат пользы от приема антибиотиков.Однако рутинная лабораторная оценка должна включать ежедневный посев мокроты. В течение первых нескольких дней после заражения у пациентов может развиться химический пневмонит, выражающийся лихорадкой, повышенным содержанием лейкоцитов и легочными инфильтратами, однако этот пневмонит обычно бесплоден. Инфекционная этиология встречается редко до третьего или четвертого дня после заражения. Пациенты должны получать антибиотики только после выявления возбудителя, а не в профилактических целях (8,25,26). Пациентам с отеком легких не следует принимать диуретики, поскольку отек легких, вызванный пузырьками, не является кардиогенным (3).[Pg.138]

Bauer P, Weber M, Mur JM, et al. 1992. Преходящий некардиогенный отек легких после обильного употребления этиленгликольбутилового эфира. Intensive Care Med 18 (4) 250-251. [Pg.367]

LeConte P, Countant V, N. Guyen JM, et al. Факторы прогноза при остром кардиогенном отеке легких. Am J Emerg Med 1999 17 329-332. [Pg.372]

Отек легких может быть результатом отказа любого из ряда гомеостатических механизмов. Наиболее частой причиной отека легких является повышение гидростатического давления в капиллярах из-за недостаточности левого желудочка.Чрезмерное введение жидкости у пациентов с компенсированной и декомпенсированной сердечной недостаточностью является наиболее частой причиной ятрогенного отека легких. Помимо гидростатических сил, другие гомеостатические механизмы, которые могут быть нарушены, включают осмотическое и онкотическое давление в сосудистой сети, целостность альвеолярного эпителия, интерстициальное давление в легких и интерстициальный лимфоток. Отечная жидкость при кардиогенном отеке легких содержит низкое количество белка, тогда как жидкость некардиогенного отека легких имеет высокую концентрацию белка.Это указывает на то, что некардиогенный отек легких возникает, прежде всего, из-за нарушения альвеолярного эпителия. Отсылаем читателя к гл. 28 для подробного обсуждения этой темы. [Pg.582]


.

Справочное руководство по заболеваниям отека легких

Проверено с медицинской точки зрения Drugs.com. Последнее обновление: 9 октября 2020 г.

На этой странице

Обзор

Отек легких - это состояние, вызванное избытком жидкости в легких. Эта жидкость собирается в многочисленных воздушных мешочках в легких, затрудняя дыхание.

В большинстве случаев отек легких вызывают проблемы с сердцем. Но жидкость может накапливаться в легких по другим причинам, включая пневмонию, воздействие определенных токсинов и лекарств, травму грудной стенки, а также поездки или упражнения на большой высоте.

Отек легких, который развивается внезапно (острый отек легких), требует неотложной медицинской помощи. Иногда отек легких может стать причиной смерти. Перспектива улучшается, если к вам обратиться быстро. Лечение отека легких варьируется в зависимости от причины, но обычно включает дополнительный кислород и лекарства.

Симптомы

Признаки и симптомы отека легких могут появляться внезапно или развиваться с течением времени. Признаки и симптомы, которые у вас есть, зависят от типа отека легких.

Признаки и симптомы внезапного (острого) отека легких

  • Затруднение дыхания (одышка) или сильная одышка, которая усиливается при физической активности или в положении лежа
  • Чувство удушья или утопления, усиливающееся в положении лежа
  • Кашель с выделением пенистой мокроты с оттенком крови
  • Свистящее дыхание или затрудненное дыхание
  • Холодная липкая кожа
  • Беспокойство, беспокойство или чувство опасения
  • Голубоватый IPS
  • Учащенное, нерегулярное сердцебиение (сердцебиение)

Признаки и симптомы долговременного (хронического) отека легких

  • Затрудненное дыхание при физической активности или в положении лежа
  • Пробуждение ночью с ощущением кашля или одышки, которое можно облегчить, если сесть
  • Более выраженная одышка, чем обычно, при физической активности
  • Свистящее дыхание
  • Быстрый набор веса
  • Отеки нижних конечностей
  • Усталость
  • Новый или усиливающийся кашель

Признаки и симптомы высотного отека легких (HAPE)

HAPE может возникать у взрослых и детей, которые путешествуют или занимаются на большой высоте.Признаки и симптомы аналогичны тем, которые возникают при остром отеке легких, и могут включать:

  • Головная боль, которая может быть первым симптомом
  • Одышка при физической активности, переходящая в одышку в покое
  • Снижение способности выполнять упражнения, как раньше
  • Сухой кашель, вначале
  • Позже кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета
  • Очень быстрое сердцебиение (тахикардия)
  • Слабость
  • Боль в груди
  • Субфебрильная температура

Признаки и симптомы высокогорного отека легких ( HAPE ), как правило, ухудшаются ночью.

Когда обращаться к врачу

Отек легких, который возникает внезапно (острый отек легких), опасен для жизни. Позвоните в службу 911 или скорую медицинскую помощь, если у вас есть какие-либо из следующих острых признаков и симптомов:

  • Одышка, особенно если она возникает внезапно
  • Проблемы с дыханием или чувство удушья (одышка)
  • Пузырящийся, хрипящий или задыхающийся звук при дыхании
  • Розовая пенистая мокрота при кашле
  • Затруднение дыхания с сильным потоотделением
  • Синий или серый цвет для вашей кожи
  • Путаница
  • Значительное падение артериального давления, вызывающее головокружение, головокружение, слабость или потливость
  • Внезапное ухудшение любого из симптомов отека легких

Не пытайтесь доехать до больницы.Вместо этого позвоните в службу 911 или скорую медицинскую помощь и дождитесь помощи.

Причины

Причины отека легких различны. Отек легких делится на две категории в зависимости от того, где возникла проблема.

  • Если болезнь сердца вызывает отек легких, это называется кардиогенным отеком легких. Чаще всего скопление жидкости в легких происходит из-за болезни сердца.
  • Если отек легких не связан с сердцем, он называется некардиогенным отеком легких.
  • Иногда отек легких может быть вызван как проблемами с сердцем, так и другими проблемами.

Понимание взаимосвязи между легкими и сердцем может помочь объяснить, почему может возникнуть отек легких.

Как работают ваши легкие

В легких есть множество маленьких эластичных воздушных мешочков, называемых альвеолами. С каждым вдохом эти воздушные мешочки поглощают кислород и выделяют углекислый газ. Обычно этот обмен газов происходит без проблем.

Но иногда альвеолы ​​заполняются жидкостью, а не воздухом, предотвращая попадание кислорода в кровоток.

Как работает ваше сердце

Ваше сердце состоит из двух верхних и двух нижних камер. Верхние камеры (правое и левое предсердия) принимают поступающую кровь и перекачивают ее в нижние камеры (правый и левый желудочки). Нижние камеры откачивают кровь из вашего сердца.

Обычно деоксигенированная кровь со всего вашего тела поступает в правое предсердие, а затем в правый желудочек, где она перекачивается через крупные кровеносные сосуды (легочные артерии) в легкие. Там кровь выделяет углекислый газ и забирает кислород, протекающий через альвеолы.

Богатая кислородом кровь затем возвращается в левое предсердие через легочные вены, течет через митральный клапан в левый желудочек и, наконец, покидает ваше сердце через самый большой кровеносный сосуд в организме, называемый аортой.

Клапаны сердца поддерживают кровоток в правильном направлении. Аортальный клапан препятствует обратному току крови в сердце. Из аорты кровь поступает к остальному телу.

Сердечный (кардиогенный) отек легких

Кардиогенный отек легких вызывается повышенным давлением в сердце.

Обычно это результат сердечной недостаточности. Когда больной или перегруженный левый желудочек не может откачать достаточно крови, которую он получает из легких, давление в сердце возрастает. Повышенное давление выталкивает жидкость через стенки кровеносных сосудов в воздушные мешочки.

Заболевания, которые могут вызвать сердечную недостаточность и привести к отеку легких, включают:

  • Ишемическая болезнь сердца. Со временем артерии, снабжающие кровью сердечную мышцу, могут сужаться из-за жировых отложений (бляшек).Медленное сужение коронарных артерий может ослабить левый желудочек. Иногда в одной из этих суженных артерий образуется сгусток крови, блокирующий кровоток и повреждающий часть сердечной мышцы, что приводит к сердечному приступу. Поврежденная сердечная мышца больше не может качать кровь должным образом.
  • Кардиомиопатия. Этот термин означает повреждение сердечной мышцы. Если у вас кардиомиопатия, вашему сердцу приходится работать сильнее, и давление повышается. Сердце может быть неспособно реагировать на условия, требующие от него более тяжелой работы, такие как упражнения, инфекция или повышение артериального давления.Когда левый желудочек не может справиться с возлагаемыми на него требованиями, жидкость возвращается в легкие.
  • Проблемы с сердечным клапаном. Сужение аортального или митрального клапанов сердца (стеноз) или клапана, который протекает или не закрывается должным образом, влияет на кровоток в сердце. Сердце должно работать больше, и давление возрастает. Если утечка клапана возникает внезапно, у вас может развиться внезапный и тяжелый отек легких.
  • Высокое артериальное давление (гипертония). Нелеченное или неконтролируемое высокое кровяное давление может увеличить сердце.
  • Другие проблемы с сердцем. Воспаление сердечной мышцы (миокардит), врожденные пороки сердца и нарушения сердечного ритма (аритмии) также могут вызывать отек легких.
  • Болезнь почек. Высокое кровяное давление из-за сужения почечных артерий (стеноз почечной артерии) или скопление жидкости из-за заболевания почек может вызвать отек легких.
  • Хронические заболевания. Заболевание щитовидной железы и накопление железа (гемохроматоз) или белка (амилоидоз) также могут способствовать сердечной недостаточности и вызывать отек легких.

Не связанный с сердцем (некардиогенный) отек легких

Отек легких, не вызванный повышенным давлением в сердце, называется некардиогенным отеком легких.

Причины некардиогенного отека легких включают:

  • Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). Это серьезное заболевание возникает, когда ваши легкие внезапно наполняются жидкостью и воспалительными лейкоцитами. ARDS могут вызывать многие состояния, включая тяжелую травму (травму), широко распространенную инфекцию (сепсис), пневмонию и сильное кровотечение.
  • Побочная реакция или передозировка лекарством. Известно, что многие наркотики - от аспирина до запрещенных наркотиков, таких как героин и кокаин - вызывают отек легких.
  • Сгусток крови в легких (тромбоэмболия легочной артерии). Если сгусток крови переместится из кровеносных сосудов ног в легкие, у вас может развиться отек легких.
  • Воздействие определенных токсинов. Вдыхание токсинов или вдыхание некоторого содержимого желудка при рвоте (аспирация) вызывает сильное раздражение мелких дыхательных путей и альвеол, что приводит к скоплению жидкости.
  • Большая высота. Отек легких наблюдался у альпинистов, лыжников, туристов и других людей, которые путешествуют на большие высоты, обычно выше 8000 футов (около 2400 метров). Высотный отек легких (HAPE), как правило, возникает у тех, кто не привык сначала к возвышению (что может занять от нескольких дней до недели или около того).Но люди, живущие на больших высотах, могут получить HAPE без изменения высоты, если у них респираторная инфекция.
  • На грани утопления. Вдыхание воды вызывает скопление жидкости в легких, которое можно предотвратить при немедленной медицинской помощи.
  • Отек легких с отрицательным давлением. Отек легких может развиться после того, как закупорка верхних дыхательных путей вызывает отрицательное давление в легких из-за интенсивных попыток дышать, несмотря на закупорку. При лечении большинство людей с этим типом отека легких выздоравливают примерно через 24 часа.
  • Состояние или процедуры нервной системы. Тип отека легких, называемый нейрогенным отеком легких, может возникнуть после травмы головы, судорожного припадка или операции на головном мозге.
  • Отравление дымом. Дым от огня содержит химические вещества, которые повреждают мембрану между воздушными мешочками и капиллярами, позволяя жидкости попадать в легкие.
  • Повреждение легких, связанное с переливанием крови. Переливание крови может вызвать перегрузку жидкостью в левом желудочке, что приведет к отеку легких.
  • Вирусные инфекции. Отек легких может быть вызван такими вирусами, как хантавирус и вирус денге.

Факторы риска

Сердечная недостаточность и другие сердечные заболевания, повышающие давление в сердце, повышают риск отека легких. Факторы риска сердечной недостаточности включают:

  • Нарушение сердечного ритма (аритмии)
  • Употребление алкоголя
  • Врожденный порок сердца
  • Ишемическая болезнь сердца
  • Диабет
  • Порок клапана сердца
  • Высокое кровяное давление
  • Апноэ сна

Однако некоторые состояния нервной системы и повреждения легких в результате утопления, употребления наркотиков, вдыхания дыма, вирусных инфекций и образования тромбов также повышают ваш риск.

Люди, которые путешествуют на высоте более 8000 футов (около 2400 метров), с большей вероятностью заболеют высокогорным отеком легких (HAPE). Обычно это поражает тех, кто не успел привыкнуть к возвышению (что может занять от нескольких дней до недели или около того).

Дети с существующей легочной гипертензией и структурными дефектами сердца могут с большей вероятностью получить HAPE .

Осложнения

Осложнения зависят от основной причины.

В целом, если отек легких продолжается, давление в легочной артерии может возрасти (легочная гипертензия). В конце концов сердце становится слабым и начинает давать сбои, и давление в сердце и легких возрастает.

Осложнения могут включать:

  • Затруднение дыхания
  • Отек ног, стоп и живота
  • Накопление жидкости в мембранах, окружающих легкие (плевральный выпот)
  • Застой и набухание печени

При остром отеке легких необходимо немедленное лечение для предотвращения смерти.

Профилактика

Вы можете предотвратить отек легких, управляя имеющимися заболеваниями сердца или легких и придерживаясь здорового образа жизни.

Например, вы можете снизить риск многих видов сердечных заболеваний, приняв меры по контролю уровня холестерина и артериального давления. Следуйте этим советам, чтобы сохранить здоровье своего сердца:

  • Придерживайтесь здоровой диеты, богатой свежими фруктами, овощами, цельнозерновыми продуктами, обезжиренными или обезжиренными молочными продуктами, а также разнообразными белками.
  • Управляйте своим весом.
  • Регулярно выполняйте физические упражнения.
  • Не курите.
  • Ограничьте употребление соли и алкоголя.
  • Управляйте стрессом.

Предотвращение высотного отека легких (HAPE)

Чтобы предотвратить HAPE , постепенно поднимайтесь на большую высоту. Хотя рекомендации различаются, большинство экспертов советуют увеличивать высоту не более чем на 1000–1200 футов (примерно от 300 до 360 метров) в день, как только вы достигнете 8 200 футов (примерно 2500 метров).

Некоторые альпинисты принимают рецептурные лекарства, такие как ацетазоламид или нифедипин (Adalat CC, Procardia), чтобы предотвратить появление признаков и симптомов HAPE .Чтобы предотвратить HAPE , начните принимать лекарство как минимум за день до восхождения. Спросите своего врача, как долго вам нужно принимать лекарство после прибытия в пункт назначения на большой высоте.

Диагностика

Проблемы с дыханием требуют немедленной диагностики и лечения. Ваш врач может поставить предварительный диагноз отека легких на основе ваших признаков и симптомов, а также результатов медицинского осмотра, электрокардиограммы и рентгена грудной клетки.

Как только ваше состояние станет более стабильным, ваш врач задаст вопросы о вашей истории болезни, особенно о том, были ли у вас когда-либо сердечно-сосудистые или легочные заболевания.

Тесты, которые могут быть выполнены для диагностики отека легких или определения причины появления жидкости в легких, включают:

  • Рентген грудной клетки. Рентген грудной клетки может подтвердить диагноз отека легких и исключить другие возможные причины одышки. Обычно это первое обследование, которое проводится при появлении признаков или симптомов отека легких.
  • Комод CT . Компьютерная томография (КТ) грудной клетки может не выявить причину отека легких, но может дать врачу косвенные подсказки, которые помогут поставить диагноз.
  • Пульсоксиметрия. Датчик прикреплен к вашему пальцу или уху и использует свет для определения количества кислорода в вашей крови.
  • Анализ газов артериальной крови. Кровь берется обычно из артерии на запястье и проверяется на содержание в ней кислорода и углекислого газа (концентрации газов в артериальной крови).
  • Анализ крови натрийуретическим пептидом B-типа (BNP). Повышенный уровень BNP может сигнализировать о сердечном заболевании.
  • Другие анализы крови. Анализы крови для диагностики отека легких и его причин также обычно включают общий анализ крови, метаболическую панель для проверки функции почек и функцию щитовидной железы.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ). Этот безболезненный тест определяет и записывает время и силу сигналов вашего сердца с помощью небольших датчиков (электродов), прикрепленных к коже на груди и ногах. Сигналы записываются в виде волн на миллиметровой бумаге или мониторе. ЭКГ может показать признаки утолщения сердечной стенки или перенесенного сердечного приступа. Переносной аппарат ECG , такой как монитор Холтера, можно использовать для постоянного мониторинга вашего сердцебиения дома.
  • Эхокардиограмма. Эхокардиограмма создает движущееся изображение вашего сердца с помощью звуковых волн (ультразвук). Он может определить участки с плохим кровотоком, аномальные сердечные клапаны и сердечную мышцу, которая не работает нормально. Ваш врач может использовать этот тест для диагностики жидкости вокруг сердца (перикардиальный выпот).
  • Катетеризация сердца и коронарная ангиограмма. Этот тест может быть выполнен, если ЭКГ , эхокардиограмма или другие тесты не показывают причину отека легких или если у вас также есть боль в груди.

    Во время катетеризации сердца врач вставляет длинную тонкую трубку (катетер) в артерию или вену в паху, шее или руке. Рентген помогает направить катетер через кровеносный сосуд к сердцу. Во время коронарной ангиограммы краситель проходит через катетер, позволяя кровеносным сосудам более четко отображаться на рентгеновских снимках.Коронарная ангиограмма может выявить любые закупорки и измерить давление в камерах сердца.

  • УЗИ легких. В этом безболезненном тесте используются звуковые волны для измерения кровотока в легких. Он может быстро выявить признаки скопления жидкости и множественных излияний. Ультразвук легких стал точным инструментом для диагностики отека легких.

Лечение

Первым средством лечения острого отека легких является дополнительный кислород. Обычно кислород подается через маску для лица или носовую канюлю - гибкую пластиковую трубку с двумя отверстиями, через которую кислород поступает в каждую ноздрю.Это должно облегчить некоторые из ваших симптомов.

Ваш врач будет внимательно следить за уровнем кислорода. Иногда может потребоваться облегчить дыхание с помощью аппарата, например, аппарата искусственной вентиляции легких или аппарата, обеспечивающего положительное давление в дыхательных путях.

В зависимости от тяжести вашего состояния и причины отека легких вы также можете получить одно или несколько из следующих лекарств:

  • Диуретики. Врачи обычно назначают диуретики, такие как фуросемид (Лазикс), для снижения давления, вызванного избытком жидкости в сердце и легких.
  • Морфин (MS Contin, Oramorph, другие). Этот наркотик можно принимать внутрь или вводить через IV для снятия одышки и беспокойства. Но некоторые врачи считают, что риски морфина могут перевешивать преимущества, и с большей вероятностью будут использовать другие препараты.
  • Лекарства от кровяного давления. Если у вас высокое или низкое кровяное давление, когда у вас развивается отек легких, вам будут назначены лекарства, которые помогут справиться с этим состоянием. Ваш врач может также назначить лекарства, которые снижают давление в сердце или из него.Примеры таких лекарств - нитроглицерин (Нитромист, Нитростат и другие) и нитропруссид (Нитропресс).
  • Инотропы. Этот тип лекарства вводится через IV , если вы находитесь в больнице с тяжелой сердечной недостаточностью. Инотропы улучшают насосную функцию сердца и поддерживают артериальное давление.

Важно диагностировать и лечить, если возможно, любые проблемы нервной системы или причины сердечной недостаточности.

Лечение высокогорного отека легких (HAPE)

Как и при других формах отека легких, кислород обычно является первым лечением.Если дополнительный кислород недоступен, вы можете использовать портативные барокамеры, которые имитируют спуск в течение нескольких часов, пока вы не сможете перейти на более низкую высоту.

Лечение высокогорного отека легких ( HAPE ) также включает:

  • Сразу спуск на более низкую отметку. Если вы поднимаетесь или путешествуете на большой высоте и у вас есть легкие симптомы HAPE , спуститесь на 1000–3000 футов (примерно от 300 до 1000 метров) как можно быстрее и в пределах разумного.В зависимости от тяжести вашего состояния вам может потребоваться спасательная помощь, чтобы спуститься с горы.
  • Прекратите тренировку и согрейтесь. Физическая активность и холод могут усилить отек легких.
  • Лекарства. Некоторые альпинисты принимают рецептурные лекарства, такие как ацетазоламид или нифедипин (Adalat CC, Procardia), чтобы лечить или предотвращать симптомы HAPE . Чтобы предотвратить HAPE , лечение начинают как минимум за день до восхождения.

Образ жизни и домашние средства

Изменение образа жизни - важная часть здоровья сердца и может помочь вам справиться с некоторыми формами отека легких.

  • Держите артериальное давление под контролем. Если у вас высокое кровяное давление, принимайте лекарства в соответствии с предписаниями и регулярно проверяйте свое кровяное давление. Запишите результаты. Спросите своего врача о своем целевом артериальном давлении.
  • Управлять другими заболеваниями. Устраните любые основные заболевания, например, контролируйте уровень глюкозы, если у вас диабет.
  • Избегайте причины вашего состояния. Если отек легких возник в результате употребления наркотиков или, например, большой высоты, вам следует избегать этих вещей, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение легких.
  • Не курите. Бросить курить - всегда здоровая идея. Если вам нужна помощь в отказе от курения, поговорите со своим врачом. Он может дать советы, а иногда и лекарства, которые помогут вам бросить курить.
  • Ешьте меньше соли. Соль помогает вашему телу удерживать жидкость.У некоторых людей с серьезно нарушенной функцией левого желудочка слишком большого количества соли может быть достаточно, чтобы вызвать застойную сердечную недостаточность. Ваш врач может порекомендовать диету с низким содержанием соли. Если вам нужна помощь, диетолог может показать вам, как определять содержание соли в продуктах и ​​составлять питательную диету с хорошим вкусом. В целом, большинство людей должны потреблять менее 2300 миллиграммов соли (натрия) в день. Спросите своего врача, какой уровень безопасен для вас.
  • Выбирайте здоровую диету. Вам нужно есть много фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов.Ограничьте потребление насыщенных жиров и трансжиров, добавленных сахаров и натрия.
  • Следите за своим весом. Даже небольшой лишний вес увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. С другой стороны, даже небольшая потеря веса может снизить артериальное давление и уровень холестерина и снизить риск диабета.
  • Регулярно выполняйте физические упражнения. Здоровые взрослые должны получать не менее 150 минут умеренной аэробной активности или 75 минут интенсивной аэробной активности в неделю, или их комбинацию.Если вы не привыкли тренироваться, начните медленно и постепенно наращивайте. Обязательно проконсультируйтесь с врачом, прежде чем начинать программу упражнений.

Запись на прием

Если у вас отек легких, скорее всего, вас сначала осмотрит врач отделения неотложной помощи. Если вы считаете, что у вас есть признаки или симптомы отека легких, позвоните в службу 911 или в скорую медицинскую помощь, а не записывайтесь на прием к амбулаторному пациенту.

Во время пребывания в больнице вы можете посетить несколько специалистов.После стабилизации состояния вас могут направить к врачу, имеющему опыт работы с сердечными заболеваниями (кардиолог) или легочными заболеваниями (пульмонолог).

Что вы можете сделать

  • Запишите все симптомы, которые вы испытываете, , даже если они кажутся не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
  • Запишите, были ли у вас подобные симптомы в прошлом, даже если вы не обращались к врачу.
  • Запишите ключевую личную информацию, включая такие вещи, как недавние изменения в жизни или серьезные стрессы.
  • По возможности получайте копии медицинских карт. Сводки выписок из больницы и результаты тестов сердца, а также сводные письма от любых предыдущих специалистов, которых вы видели, могут быть полезны вашему новому врачу.
  • Составьте список всех лекарств , а также любых витаминов и добавок, которые вы принимаете.
  • Записывайте свой вес, , и возьмите его с собой, чтобы врач мог найти любые тенденции.
  • Составьте список соленой пищи, которую вы едите регулярно. Укажите, если вы недавно ели их больше.
  • Попросите прийти с собой члена семьи или друга, , если возможно. Иногда бывает трудно запомнить всю информацию, предоставленную вам во время встречи. Кто-то из ваших сопровождающих может вспомнить то, что вы пропустили или забыли.
  • Составьте список вопросов , которые следует задать своему врачу.

Ваше время с врачом ограничено, поэтому подготовка списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время вместе.Перечислите свои вопросы от наиболее важных до наименее важных на случай, если время истечет. Вот несколько основных вопросов, которые следует задать врачу при отеке легких:

  • Какая наиболее вероятная причина симптомов, которые у меня сейчас возникают?
  • Какие тесты мне нужны? Требуют ли эти тесты специальной подготовки?
  • Что показывают рентген грудной клетки и электрокардиограмма?
  • Какие методы лечения доступны и какие вы рекомендуете?
  • Какие побочные эффекты можно ожидать от лечения?
  • Есть ли альтернативы основному подходу, который вы предлагаете?
  • Каков мой прогноз?
  • Есть ли какие-либо ограничения в питании или физической активности, которым я должен следовать? Помогло бы посещение диетолога?
  • Есть ли брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой домой? Какие сайты вы рекомендуете посещать?

В дополнение к вопросам, которые вы готовы задать своему врачу, не стесняйтесь задавать вопросы во время приема в любое время, когда вы чего-то не понимаете.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, у вас останется время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Ваш врач может спросить:

  • Когда у вас впервые появились симптомы?
  • Продолжались ли симптомы?
  • Вы в последнее время ели больше соленой пищи?
  • Насколько серьезны ваши симптомы? Повлияли ли ваши симптомы на вашу работу или повседневную деятельность?
  • У вас диагностировали обструктивное апноэ во сне или есть ли у вас какие-либо симптомы обструктивного апноэ во сне?
  • Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
  • Что, если что-либо, ухудшает ваши симптомы?
  • Есть ли у вас в семейном анамнезе болезни легких или сердца?
  • У вас когда-нибудь диагностировали хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) или астму?
  • Вы курили или курили раньше? Если да, то сколько пачек в день и когда вы бросили?
  • Вы путешествуете на высоту более 1 мили?

© 1998-2019 Фонд медицинского образования и исследований Мэйо (MFMER).Все права защищены. Условия эксплуатации.

Подробнее об отеке легких

Сопутствующие препараты
IBM Watson Micromedex
.

Смотрите также