Гипоксически ишемические изменения головного мозга у новорожденных


Гипоксически-ишемические поражения головного мозга у новорожденных

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

■ нейросонография:

— структурные ишемические повреждения;

— признаки отека или набухания головного мозга;

■ допплерографическое исследование МК:

— увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

— увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

— уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;

— «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

■ эхокардиография:

— уменьшение сердечного выброса;

■ определение КОС и газового состава крови:

— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

■ определение гематокрита:

— увеличение гематокрита до 45—75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:

Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины. 

Альтернативные ЛС:

Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или

Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или

Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или

Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или

Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):

Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);

■ выбор оптимального метода родоразрешения;

■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;

■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;

■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;

■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);

■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.

Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.

Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.

Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.

Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.

В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.

Применение витаминов не показано.

Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.

При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1—3 года (на фоне терапии).

Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

■ селективный нейрональный некроз:

— задержка психомоторного развития;

— микроцефалия;

— спастический или атонический тетрапарез;

— атаксия;

■ парасагиттальный некроз:

— спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);

— задержка психомоторного развития;

■ фокальный и мультифокальный некроз:

— очаговые судорожные припадки;

— задержка психомоторного развития;

— гемипарез;

— поражение подкорковых ганглиев;

— гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;

— задержка психомоторного развития;

— перивентрикулярная лейкомаляция;

— спастическая диплегия;

— нарушение зрения, слуха;

— нарушение когнитивных функций.

Page 2

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

■ нейросонография:

— структурные ишемические повреждения;

— признаки отека или набухания головного мозга;

■ допплерографическое исследование МК:

— увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

— увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

— уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;

— «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

■ эхокардиография:

— уменьшение сердечного выброса;

■ определение КОС и газового состава крови:

— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

■ определение гематокрита:

— увеличение гематокрита до 45—75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:

Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины. 

Альтернативные ЛС:

Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или

Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или

Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или

Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или

Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):

Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);

■ выбор оптимального метода родоразрешения;

■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;

■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;

■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;

■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);

■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.

Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.

Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.

Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.

Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.

В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.

Применение витаминов не показано.

Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.

При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1—3 года (на фоне терапии).

Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

■ селективный нейрональный некроз:

— задержка психомоторного развития;

— микроцефалия;

— спастический или атонический тетрапарез;

— атаксия;

■ парасагиттальный некроз:

— спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);

— задержка психомоторного развития;

■ фокальный и мультифокальный некроз:

— очаговые судорожные припадки;

— задержка психомоторного развития;

— гемипарез;

— поражение подкорковых ганглиев;

— гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;

— задержка психомоторного развития;

— перивентрикулярная лейкомаляция;

— спастическая диплегия;

— нарушение зрения, слуха;

— нарушение когнитивных функций.

Page 3

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

■ нейросонография:

— структурные ишемические повреждения;

— признаки отека или набухания головного мозга;

■ допплерографическое исследование МК:

— увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

— увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

— уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;

— «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

■ эхокардиография:

— уменьшение сердечного выброса;

■ определение КОС и газового состава крови:

— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

■ определение гематокрита:

— увеличение гематокрита до 45—75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:

Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины. 

Альтернативные ЛС:

Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или

Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или

Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или

Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или

Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):

Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);

■ выбор оптимального метода родоразрешения;

■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;

■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;

■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;

■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);

■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.

Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.

Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.

Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.

Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.

В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.

Применение витаминов не показано.

Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.

При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1—3 года (на фоне терапии).

Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

■ селективный нейрональный некроз:

— задержка психомоторного развития;

— микроцефалия;

— спастический или атонический тетрапарез;

— атаксия;

■ парасагиттальный некроз:

— спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);

— задержка психомоторного развития;

■ фокальный и мультифокальный некроз:

— очаговые судорожные припадки;

— задержка психомоторного развития;

— гемипарез;

— поражение подкорковых ганглиев;

— гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;

— задержка психомоторного развития;

— перивентрикулярная лейкомаляция;

— спастическая диплегия;

— нарушение зрения, слуха;

— нарушение когнитивных функций.

Page 4

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

■ нейросонография:

— структурные ишемические повреждения;

— признаки отека или набухания головного мозга;

■ допплерографическое исследование МК:

— увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

— увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

— уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;

— «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

■ эхокардиография:

— уменьшение сердечного выброса;

■ определение КОС и газового состава крови:

— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

■ определение гематокрита:

— увеличение гематокрита до 45—75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:

Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины. 

Альтернативные ЛС:

Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или

Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или

Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или

Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или

Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):

Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);

■ выбор оптимального метода родоразрешения;

■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;

■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;

■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;

■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);

■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.

Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.

Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.

Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.

Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.

В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.

Применение витаминов не показано.

Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.

При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1—3 года (на фоне терапии).

Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

■ селективный нейрональный некроз:

— задержка психомоторного развития;

— микроцефалия;

— спастический или атонический тетрапарез;

— атаксия;

■ парасагиттальный некроз:

— спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);

— задержка психомоторного развития;

■ фокальный и мультифокальный некроз:

— очаговые судорожные припадки;

— задержка психомоторного развития;

— гемипарез;

— поражение подкорковых ганглиев;

— гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;

— задержка психомоторного развития;

— перивентрикулярная лейкомаляция;

— спастическая диплегия;

— нарушение зрения, слуха;

— нарушение когнитивных функций.

Page 5

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

■ нейросонография:

— структурные ишемические повреждения;

— признаки отека или набухания головного мозга;

■ допплерографическое исследование МК:

— увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

— увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

— уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;

— «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

■ эхокардиография:

— уменьшение сердечного выброса;

■ определение КОС и газового состава крови:

— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

■ определение гематокрита:

— увеличение гематокрита до 45—75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:

Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины. 

Альтернативные ЛС:

Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или

Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или

Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или

Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или

Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):

Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);

■ выбор оптимального метода родоразрешения;

■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;

■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;

■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;

■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);

■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.

Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.

Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.

Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.

Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.

В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.

Применение витаминов не показано.

Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.

При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1—3 года (на фоне терапии).

Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

■ селективный нейрональный некроз:

— задержка психомоторного развития;

— микроцефалия;

— спастический или атонический тетрапарез;

— атаксия;

■ парасагиттальный некроз:

— спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);

— задержка психомоторного развития;

■ фокальный и мультифокальный некроз:

— очаговые судорожные припадки;

— задержка психомоторного развития;

— гемипарез;

— поражение подкорковых ганглиев;

— гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;

— задержка психомоторного развития;

— перивентрикулярная лейкомаляция;

— спастическая диплегия;

— нарушение зрения, слуха;

— нарушение когнитивных функций.

Page 6

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

■ нейросонография:

— структурные ишемические повреждения;

— признаки отека или набухания головного мозга;

■ допплерографическое исследование МК:

— увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

— увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

— уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;

— «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

■ эхокардиография:

— уменьшение сердечного выброса;

■ определение КОС и газового состава крови:

— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

■ определение гематокрита:

— увеличение гематокрита до 45—75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:

Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины. 

Альтернативные ЛС:

Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или

Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или

Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или

Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или

Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):

Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);

■ выбор оптимального метода родоразрешения;

■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;

■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;

■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;

■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);

■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.

Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.

Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.

Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.

Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.

В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.

Применение витаминов не показано.

Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.

При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1—3 года (на фоне терапии).

Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

■ селективный нейрональный некроз:

— задержка психомоторного развития;

— микроцефалия;

— спастический или атонический тетрапарез;

— атаксия;

■ парасагиттальный некроз:

— спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);

— задержка психомоторного развития;

■ фокальный и мультифокальный некроз:

— очаговые судорожные припадки;

— задержка психомоторного развития;

— гемипарез;

— поражение подкорковых ганглиев;

— гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;

— задержка психомоторного развития;

— перивентрикулярная лейкомаляция;

— спастическая диплегия;

— нарушение зрения, слуха;

— нарушение когнитивных функций.

Page 7

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

■ нейросонография:

— структурные ишемические повреждения;

— признаки отека или набухания головного мозга;

■ допплерографическое исследование МК:

— увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

— увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

— уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;

— «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

■ эхокардиография:

— уменьшение сердечного выброса;

■ определение КОС и газового состава крови:

— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

■ определение гематокрита:

— увеличение гематокрита до 45—75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:

Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины. 

Альтернативные ЛС:

Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или

Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или

Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или

Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или

Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):

Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);

■ выбор оптимального метода родоразрешения;

■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;

■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;

■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;

■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);

■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.

Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.

Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.

Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.

Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.

В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.

Применение витаминов не показано.

Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.

При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1—3 года (на фоне терапии).

Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

■ селективный нейрональный некроз:

— задержка психомоторного развития;

— микроцефалия;

— спастический или атонический тетрапарез;

— атаксия;

■ парасагиттальный некроз:

— спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);

— задержка психомоторного развития;

■ фокальный и мультифокальный некроз:

— очаговые судорожные припадки;

— задержка психомоторного развития;

— гемипарез;

— поражение подкорковых ганглиев;

— гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;

— задержка психомоторного развития;

— перивентрикулярная лейкомаляция;

— спастическая диплегия;

— нарушение зрения, слуха;

— нарушение когнитивных функций.

Page 8

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

■ нейросонография:

— структурные ишемические повреждения;

— признаки отека или набухания головного мозга;

■ допплерографическое исследование МК:

— увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

— увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

— уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;

— «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

■ эхокардиография:

— уменьшение сердечного выброса;

■ определение КОС и газового состава крови:

— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

■ определение гематокрита:

— увеличение гематокрита до 45—75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:

Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины. 

Альтернативные ЛС:

Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или

Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или

Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или

Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или

Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):

Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);

■ выбор оптимального метода родоразрешения;

■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;

■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;

■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;

■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);

■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.

Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.

Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.

Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.

Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.

В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.

Применение витаминов не показано.

Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.

При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1—3 года (на фоне терапии).

Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

■ селективный нейрональный некроз:

— задержка психомоторного развития;

— микроцефалия;

— спастический или атонический тетрапарез;

— атаксия;

■ парасагиттальный некроз:

— спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);

— задержка психомоторного развития;

■ фокальный и мультифокальный некроз:

— очаговые судорожные припадки;

— задержка психомоторного развития;

— гемипарез;

— поражение подкорковых ганглиев;

— гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;

— задержка психомоторного развития;

— перивентрикулярная лейкомаляция;

— спастическая диплегия;

— нарушение зрения, слуха;

— нарушение когнитивных функций.

Page 9

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

■ нейросонография:

— структурные ишемические повреждения;

— признаки отека или набухания головного мозга;

■ допплерографическое исследование МК:

— увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

— увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

— уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;

— «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

■ эхокардиография:

— уменьшение сердечного выброса;

■ определение КОС и газового состава крови:

— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

■ определение гематокрита:

— увеличение гематокрита до 45—75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:

Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины. 

Альтернативные ЛС:

Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или

Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или

Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или

Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или

Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):

Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);

■ выбор оптимального метода родоразрешения;

■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;

■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;

■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;

■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);

■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.

Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.

Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.

Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.

Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.

В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.

Применение витаминов не показано.

Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.

При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1—3 года (на фоне терапии).

Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

■ селективный нейрональный некроз:

— задержка психомоторного развития;

— микроцефалия;

— спастический или атонический тетрапарез;

— атаксия;

■ парасагиттальный некроз:

— спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);

— задержка психомоторного развития;

■ фокальный и мультифокальный некроз:

— очаговые судорожные припадки;

— задержка психомоторного развития;

— гемипарез;

— поражение подкорковых ганглиев;

— гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;

— задержка психомоторного развития;

— перивентрикулярная лейкомаляция;

— спастическая диплегия;

— нарушение зрения, слуха;

— нарушение когнитивных функций.

Page 10

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

■ нейросонография:

— структурные ишемические повреждения;

— признаки отека или набухания головного мозга;

■ допплерографическое исследование МК:

— увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

— увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

— уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;

— «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

■ эхокардиография:

— уменьшение сердечного выброса;

■ определение КОС и газового состава крови:

— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

■ определение гематокрита:

— увеличение гематокрита до 45—75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:

Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины. 

Альтернативные ЛС:

Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или

Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или

Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или

Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или

Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):

Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);

■ выбор оптимального метода родоразрешения;

■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;

■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;

■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;

■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);

■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.

Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.

Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.

Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.

Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.

В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.

Применение витаминов не показано.

Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.

При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1—3 года (на фоне терапии).

Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

■ селективный нейрональный некроз:

— задержка психомоторного развития;

— микроцефалия;

— спастический или атонический тетрапарез;

— атаксия;

■ парасагиттальный некроз:

— спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);

— задержка психомоторного развития;

■ фокальный и мультифокальный некроз:

— очаговые судорожные припадки;

— задержка психомоторного развития;

— гемипарез;

— поражение подкорковых ганглиев;

— гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;

— задержка психомоторного развития;

— перивентрикулярная лейкомаляция;

— спастическая диплегия;

— нарушение зрения, слуха;

— нарушение когнитивных функций.

Page 11

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

■ нейросонография:

— структурные ишемические повреждения;

— признаки отека или набухания головного мозга;

■ допплерографическое исследование МК:

— увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

— увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

— уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;

— «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

■ эхокардиография:

— уменьшение сердечного выброса;

■ определение КОС и газового состава крови:

— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

■ определение гематокрита:

— увеличение гематокрита до 45—75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:

Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины. 

Альтернативные ЛС:

Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или

Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или

Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или

Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или

Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):

Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);

■ выбор оптимального метода родоразрешения;

■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;

■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;

■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;

■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);

■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.

Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.

Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.

Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.

Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.

В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.

Применение витаминов не показано.

Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.

При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1—3 года (на фоне терапии).

Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

■ селективный нейрональный некроз:

— задержка психомоторного развития;

— микроцефалия;

— спастический или атонический тетрапарез;

— атаксия;

■ парасагиттальный некроз:

— спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);

— задержка психомоторного развития;

■ фокальный и мультифокальный некроз:

— очаговые судорожные припадки;

— задержка психомоторного развития;

— гемипарез;

— поражение подкорковых ганглиев;

— гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;

— задержка психомоторного развития;

— перивентрикулярная лейкомаляция;

— спастическая диплегия;

— нарушение зрения, слуха;

— нарушение когнитивных функций.

Page 12

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

■ нейросонография:

— структурные ишемические повреждения;

— признаки отека или набухания головного мозга;

■ допплерографическое исследование МК:

— увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

— увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

— уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;

— «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

■ эхокардиография:

— уменьшение сердечного выброса;

■ определение КОС и газового состава крови:

— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

■ определение гематокрита:

— увеличение гематокрита до 45—75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:

Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины. 

Альтернативные ЛС:

Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или

Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или

Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или

Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или

Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):

Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);

■ выбор оптимального метода родоразрешения;

■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;

■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;

■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;

■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);

■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.

Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.

Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.

Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.

Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.

В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.

Применение витаминов не показано.

Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.

При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1—3 года (на фоне терапии).

Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

■ селективный нейрональный некроз:

— задержка психомоторного развития;

— микроцефалия;

— спастический или атонический тетрапарез;

— атаксия;

■ парасагиттальный некроз:

— спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);

— задержка психомоторного развития;

■ фокальный и мультифокальный некроз:

— очаговые судорожные припадки;

— задержка психомоторного развития;

— гемипарез;

— поражение подкорковых ганглиев;

— гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;

— задержка психомоторного развития;

— перивентрикулярная лейкомаляция;

— спастическая диплегия;

— нарушение зрения, слуха;

— нарушение когнитивных функций.

Page 13

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

■ нейросонография:

— структурные ишемические повреждения;

— признаки отека или набухания головного мозга;

■ допплерографическое исследование МК:

— увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

— увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

— уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;

— «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

■ эхокардиография:

— уменьшение сердечного выброса;

■ определение КОС и газового состава крови:

— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

■ определение гематокрита:

— увеличение гематокрита до 45—75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:

Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины. 

Альтернативные ЛС:

Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или

Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или

Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или

Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или

Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):

Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);

■ выбор оптимального метода родоразрешения;

■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;

■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;

■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;

■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);

■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.

Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.

Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.

Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.

Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.

В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.

Применение витаминов не показано.

Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.

При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1—3 года (на фоне терапии).

Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

■ селективный нейрональный некроз:

— задержка психомоторного развития;

— микроцефалия;

— спастический или атонический тетрапарез;

— атаксия;

■ парасагиттальный некроз:

— спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);

— задержка психомоторного развития;

■ фокальный и мультифокальный некроз:

— очаговые судорожные припадки;

— задержка психомоторного развития;

— гемипарез;

— поражение подкорковых ганглиев;

— гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;

— задержка психомоторного развития;

— перивентрикулярная лейкомаляция;

— спастическая диплегия;

— нарушение зрения, слуха;

— нарушение когнитивных функций.

Page 14

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

■ нейросонография:

— структурные ишемические повреждения;

— признаки отека или набухания головного мозга;

■ допплерографическое исследование МК:

— увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

— увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

— уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;

— «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

■ эхокардиография:

— уменьшение сердечного выброса;

■ определение КОС и газового состава крови:

— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

■ определение гематокрита:

— увеличение гематокрита до 45—75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:

Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины. 

Альтернативные ЛС:

Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или

Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или

Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или

Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или

Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):

Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);

■ выбор оптимального метода родоразрешения;

■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;

■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;

■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;

■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);

■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.

Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.

Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.

Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.

Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.

В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.

Применение витаминов не показано.

Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.

При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1—3 года (на фоне терапии).

Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

■ селективный нейрональный некроз:

— задержка психомоторного развития;

— микроцефалия;

— спастический или атонический тетрапарез;

— атаксия;

■ парасагиттальный некроз:

— спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);

— задержка психомоторного развития;

■ фокальный и мультифокальный некроз:

— очаговые судорожные припадки;

— задержка психомоторного развития;

— гемипарез;

— поражение подкорковых ганглиев;

— гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;

— задержка психомоторного развития;

— перивентрикулярная лейкомаляция;

— спастическая диплегия;

— нарушение зрения, слуха;

— нарушение когнитивных функций.

Page 15

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

■ нейросонография:

— структурные ишемические повреждения;

— признаки отека или набухания головного мозга;

■ допплерографическое исследование МК:

— увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

— увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

— уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;

— «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

■ эхокардиография:

— уменьшение сердечного выброса;

■ определение КОС и газового состава крови:

— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

■ определение гематокрита:

— увеличение гематокрита до 45—75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:

Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины. 

Альтернативные ЛС:

Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или

Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или

Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или

Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или

Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):

Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);

■ выбор оптимального метода родоразрешения;

■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;

■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;

■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;

■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);

■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.

Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.

Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.

Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.

Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.

В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.

Применение витаминов не показано.

Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.

При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1—3 года (на фоне терапии).

Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

■ селективный нейрональный некроз:

— задержка психомоторного развития;

— микроцефалия;

— спастический или атонический тетрапарез;

— атаксия;

■ парасагиттальный некроз:

— спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);

— задержка психомоторного развития;

■ фокальный и мультифокальный некроз:

— очаговые судорожные припадки;

— задержка психомоторного развития;

— гемипарез;

— поражение подкорковых ганглиев;

— гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;

— задержка психомоторного развития;

— перивентрикулярная лейкомаляция;

— спастическая диплегия;

— нарушение зрения, слуха;

— нарушение когнитивных функций.

Page 16

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

■ нейросонография:

— структурные ишемические повреждения;

— признаки отека или набухания головного мозга;

■ допплерографическое исследование МК:

— увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

— увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

— уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;

— «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

■ эхокардиография:

— уменьшение сердечного выброса;

■ определение КОС и газового состава крови:

— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

■ определение гематокрита:

— увеличение гематокрита до 45—75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:

Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины. 

Альтернативные ЛС:

Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или

Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или

Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или

Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или

Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):

Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);

■ выбор оптимального метода родоразрешения;

■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;

■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;

■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;

■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);

■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.

Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.

Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.

Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.

Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.

В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.

Применение витаминов не показано.

Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.

При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1—3 года (на фоне терапии).

Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

■ селективный нейрональный некроз:

— задержка психомоторного развития;

— микроцефалия;

— спастический или атонический тетрапарез;

— атаксия;

■ парасагиттальный некроз:

— спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);

— задержка психомоторного развития;

■ фокальный и мультифокальный некроз:

— очаговые судорожные припадки;

— задержка психомоторного развития;

— гемипарез;

— поражение подкорковых ганглиев;

— гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;

— задержка психомоторного развития;

— перивентрикулярная лейкомаляция;

— спастическая диплегия;

— нарушение зрения, слуха;

— нарушение когнитивных функций.

Page 17

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

■ нейросонография:

— структурные ишемические повреждения;

— признаки отека или набухания головного мозга;

■ допплерографическое исследование МК:

— увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

— увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

— уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;

— «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

■ эхокардиография:

— уменьшение сердечного выброса;

■ определение КОС и газового состава крови:

— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

■ определение гематокрита:

— увеличение гематокрита до 45—75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:

Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины. 

Альтернативные ЛС:

Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или

Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или

Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или

Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или

Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):

Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);

■ выбор оптимального метода родоразрешения;

■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;

■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;

■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;

■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);

■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.

Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.

Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.

Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.

Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.

В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.

Применение витаминов не показано.

Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.

При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1—3 года (на фоне терапии).

Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

■ селективный нейрональный некроз:

— задержка психомоторного развития;

— микроцефалия;

— спастический или атонический тетрапарез;

— атаксия;

■ парасагиттальный некроз:

— спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);

— задержка психомоторного развития;

■ фокальный и мультифокальный некроз:

— очаговые судорожные припадки;

— задержка психомоторного развития;

— гемипарез;

— поражение подкорковых ганглиев;

— гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;

— задержка психомоторного развития;

— перивентрикулярная лейкомаляция;

— спастическая диплегия;

— нарушение зрения, слуха;

— нарушение когнитивных функций.

Page 18

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

■ нейросонография:

— структурные ишемические повреждения;

— признаки отека или набухания головного мозга;

■ допплерографическое исследование МК:

— увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

— увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

— уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;

— «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

■ эхокардиография:

— уменьшение сердечного выброса;

■ определение КОС и газового состава крови:

— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

■ определение гематокрита:

— увеличение гематокрита до 45—75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:

Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины. 

Альтернативные ЛС:

Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или

Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или

Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или

Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или

Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):

Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);

■ выбор оптимального метода родоразрешения;

■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;

■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;

■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;

■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);

■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.

Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.

Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.

Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.

Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.

В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.

Применение витаминов не показано.

Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.

При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1—3 года (на фоне терапии).

Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

■ селективный нейрональный некроз:

— задержка психомоторного развития;

— микроцефалия;

— спастический или атонический тетрапарез;

— атаксия;

■ парасагиттальный некроз:

— спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);

— задержка психомоторного развития;

■ фокальный и мультифокальный некроз:

— очаговые судорожные припадки;

— задержка психомоторного развития;

— гемипарез;

— поражение подкорковых ганглиев;

— гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;

— задержка психомоторного развития;

— перивентрикулярная лейкомаляция;

— спастическая диплегия;

— нарушение зрения, слуха;

— нарушение когнитивных функций.

Page 19

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

■ нейросонография:

— структурные ишемические повреждения;

— признаки отека или набухания головного мозга;

■ допплерографическое исследование МК:

— увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

— увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

— уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;

— «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

■ эхокардиография:

— уменьшение сердечного выброса;

■ определение КОС и газового состава крови:

— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

■ определение гематокрита:

— увеличение гематокрита до 45—75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:

Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины. 

Альтернативные ЛС:

Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или

Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или

Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или

Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или

Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):

Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);

■ выбор оптимального метода родоразрешения;

■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;

■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;

■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;

■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);

■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.

Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.

Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.

Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.

Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.

В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.

Применение витаминов не показано.

Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.

При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1—3 года (на фоне терапии).

Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

■ селективный нейрональный некроз:

— задержка психомоторного развития;

— микроцефалия;

— спастический или атонический тетрапарез;

— атаксия;

■ парасагиттальный некроз:

— спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);

— задержка психомоторного развития;

■ фокальный и мультифокальный некроз:

— очаговые судорожные припадки;

— задержка психомоторного развития;

— гемипарез;

— поражение подкорковых ганглиев;

— гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;

— задержка психомоторного развития;

— перивентрикулярная лейкомаляция;

— спастическая диплегия;

— нарушение зрения, слуха;

— нарушение когнитивных функций.

Page 20

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

■ нейросонография:

— структурные ишемические повреждения;

— признаки отека или набухания головного мозга;

■ допплерографическое исследование МК:

— увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

— увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

— уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;

— «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

■ эхокардиография:

— уменьшение сердечного выброса;

■ определение КОС и газового состава крови:

— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

■ определение гематокрита:

— увеличение гематокрита до 45—75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:

Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины. 

Альтернативные ЛС:

Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или

Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или

Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или

Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или

Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):

Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);

■ выбор оптимального метода родоразрешения;

■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;

■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;

■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;

■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);

■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.

Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.

Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.

Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.

Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.

В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.

Применение витаминов не показано.

Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.

При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1—3 года (на фоне терапии).

Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

■ селективный нейрональный некроз:

— задержка психомоторного развития;

— микроцефалия;

— спастический или атонический тетрапарез;

— атаксия;

■ парасагиттальный некроз:

— спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);

— задержка психомоторного развития;

■ фокальный и мультифокальный некроз:

— очаговые судорожные припадки;

— задержка психомоторного развития;

— гемипарез;

— поражение подкорковых ганглиев;

— гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;

— задержка психомоторного развития;

— перивентрикулярная лейкомаляция;

— спастическая диплегия;

— нарушение зрения, слуха;

— нарушение когнитивных функций.

Page 21

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

■ нейросонография:

— структурные ишемические повреждения;

— признаки отека или набухания головного мозга;

■ допплерографическое исследование МК:

— увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

— увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

— уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;

— «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

■ эхокардиография:

— уменьшение сердечного выброса;

■ определение КОС и газового состава крови:

— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

■ определение гематокрита:

— увеличение гематокрита до 45—75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:

Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины. 

Альтернативные ЛС:

Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или

Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или

Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или

Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или

Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):

Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);

■ выбор оптимального метода родоразрешения;

■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;

■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;

■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;

■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);

■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.

Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.

Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.

Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.

Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.

В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.

Применение витаминов не показано.

Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.

При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1—3 года (на фоне терапии).

Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

■ селективный нейрональный некроз:

— задержка психомоторного развития;

— микроцефалия;

— спастический или атонический тетрапарез;

— атаксия;

■ парасагиттальный некроз:

— спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);

— задержка психомоторного развития;

■ фокальный и мультифокальный некроз:

— очаговые судорожные припадки;

— задержка психомоторного развития;

— гемипарез;

— поражение подкорковых ганглиев;

— гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;

— задержка психомоторного развития;

— перивентрикулярная лейкомаляция;

— спастическая диплегия;

— нарушение зрения, слуха;

— нарушение когнитивных функций.

Page 22

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

■ нейросонография:

— структурные ишемические повреждения;

— признаки отека или набухания головного мозга;

■ допплерографическое исследование МК:

— увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

— увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

— уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;

— «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

■ эхокардиография:

— уменьшение сердечного выброса;

■ определение КОС и газового состава крови:

— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

■ определение гематокрита:

— увеличение гематокрита до 45—75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:

Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины. 

Альтернативные ЛС:

Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или

Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или

Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или

Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или

Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):

Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);

■ выбор оптимального метода родоразрешения;

■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;

■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;

■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;

■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);

■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.

Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.

Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.

Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.

Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.

В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.

Применение витаминов не показано.

Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.

При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1—3 года (на фоне терапии).

Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

■ селективный нейрональный некроз:

— задержка психомоторного развития;

— микроцефалия;

— спастический или атонический тетрапарез;

— атаксия;

■ парасагиттальный некроз:

— спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);

— задержка психомоторного развития;

■ фокальный и мультифокальный некроз:

— очаговые судорожные припадки;

— задержка психомоторного развития;

— гемипарез;

— поражение подкорковых ганглиев;

— гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;

— задержка психомоторного развития;

— перивентрикулярная лейкомаляция;

— спастическая диплегия;

— нарушение зрения, слуха;

— нарушение когнитивных функций.

Page 23

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

■ нейросонография:

— структурные ишемические повреждения;

— признаки отека или набухания головного мозга;

■ допплерографическое исследование МК:

— увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

— увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

— уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;

— «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

■ эхокардиография:

— уменьшение сердечного выброса;

■ определение КОС и газового состава крови:

— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

■ определение гематокрита:

— увеличение гематокрита до 45—75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:

Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины. 

Альтернативные ЛС:

Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или

Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или

Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или

Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или

Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):

Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);

■ выбор оптимального метода родоразрешения;

■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;

■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;

■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;

■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);

■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.

Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.

Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.

Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.

Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.

В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.

Применение витаминов не показано.

Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.

При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1—3 года (на фоне терапии).

Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

■ селективный нейрональный некроз:

— задержка психомоторного развития;

— микроцефалия;

— спастический или атонический тетрапарез;

— атаксия;

■ парасагиттальный некроз:

— спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);

— задержка психомоторного развития;

■ фокальный и мультифокальный некроз:

— очаговые судорожные припадки;

— задержка психомоторного развития;

— гемипарез;

— поражение подкорковых ганглиев;

— гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;

— задержка психомоторного развития;

— перивентрикулярная лейкомаляция;

— спастическая диплегия;

— нарушение зрения, слуха;

— нарушение когнитивных функций.

Page 24

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

■ нейросонография:

— структурные ишемические повреждения;

— признаки отека или набухания головного мозга;

■ допплерографическое исследование МК:

— увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

— увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

— уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;

— «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

■ эхокардиография:

— уменьшение сердечного выброса;

■ определение КОС и газового состава крови:

— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

■ определение гематокрита:

— увеличение гематокрита до 45—75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:

Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины. 

Альтернативные ЛС:

Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или

Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или

Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или

Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или

Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):

Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);

■ выбор оптимального метода родоразрешения;

■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;

■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;

■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;

■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);

■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.

Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.

Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.

Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.

Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.

В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.

Применение витаминов не показано.

Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.

При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1—3 года (на фоне терапии).

Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

■ селективный нейрональный некроз:

— задержка психомоторного развития;

— микроцефалия;

— спастический или атонический тетрапарез;

— атаксия;

■ парасагиттальный некроз:

— спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);

— задержка психомоторного развития;

■ фокальный и мультифокальный некроз:

— очаговые судорожные припадки;

— задержка психомоторного развития;

— гемипарез;

— поражение подкорковых ганглиев;

— гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;

— задержка психомоторного развития;

— перивентрикулярная лейкомаляция;

— спастическая диплегия;

— нарушение зрения, слуха;

— нарушение когнитивных функций.

Page 25

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

■ нейросонография:

— структурные ишемические повреждения;

— признаки отека или набухания головного мозга;

■ допплерографическое исследование МК:

— увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

— увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

— уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;

— «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

■ эхокардиография:

— уменьшение сердечного выброса;

■ определение КОС и газового состава крови:

— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

■ определение гематокрита:

— увеличение гематокрита до 45—75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:

Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины. 

Альтернативные ЛС:

Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или

Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или

Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или

Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или

Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):

Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);

■ выбор оптимального метода родоразрешения;

■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;

■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;

■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;

■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);

■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.

Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.

Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.

Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.

Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.

В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.

Применение витаминов не показано.

Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.

При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1—3 года (на фоне терапии).

Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

■ селективный нейрональный некроз:

— задержка психомоторного развития;

— микроцефалия;

— спастический или атонический тетрапарез;

— атаксия;

■ парасагиттальный некроз:

— спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);

— задержка психомоторного развития;

■ фокальный и мультифокальный некроз:

— очаговые судорожные припадки;

— задержка психомоторного развития;

— гемипарез;

— поражение подкорковых ганглиев;

— гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;

— задержка психомоторного развития;

— перивентрикулярная лейкомаляция;

— спастическая диплегия;

— нарушение зрения, слуха;

— нарушение когнитивных функций.

Page 26

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

■ нейросонография:

— структурные ишемические повреждения;

— признаки отека или набухания головного мозга;

■ допплерографическое исследование МК:

— увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

— увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

— уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;

— «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

■ эхокардиография:

— уменьшение сердечного выброса;

■ определение КОС и газового состава крови:

— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

■ определение гематокрита:

— увеличение гематокрита до 45—75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:

Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины. 

Альтернативные ЛС:

Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или

Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или

Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или

Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или

Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):

Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);

■ выбор оптимального метода родоразрешения;

■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;

■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;

■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;

■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);

■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.

Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.

Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.

Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.

Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.

В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.

Применение витаминов не показано.

Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.

При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1—3 года (на фоне терапии).

Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

■ селективный нейрональный некроз:

— задержка психомоторного развития;

— микроцефалия;

— спастический или атонический тетрапарез;

— атаксия;

■ парасагиттальный некроз:

— спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);

— задержка психомоторного развития;

■ фокальный и мультифокальный некроз:

— очаговые судорожные припадки;

— задержка психомоторного развития;

— гемипарез;

— поражение подкорковых ганглиев;

— гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;

— задержка психомоторного развития;

— перивентрикулярная лейкомаляция;

— спастическая диплегия;

— нарушение зрения, слуха;

— нарушение когнитивных функций.

medbe.ru

Ишемическая гипоксия головного мозга у новорожденных

Содержание

  • 1 Эпидемиология
  • 2 Классификация
  • 3 Клинические признаки и симптомы
  • 4 Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
  • 5 Гипоксия и ишемия мозга у новорожденных
  • 6 Что такое гипоксия у новорожденных и как с ней справиться
  • 7 Что надо знать о церебральной ишемии у новорожденных и людей преклонного возраста
  • 8 гипоксически ишемические изменения головного мозга у новорожденных
  • 9 Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС, энцефалопатия у новорожденных
  • 10 Причины и стадии гипоксически-ишемического поражения
  • 11 Симптоматика гипоксически-ишемического повреждения ЦНС
    • 11.1 II степень
    • 11.2 III степень
  • 12 Лечение и прогноз при ГИЭ
  • 13 Ишемия головного мозга у новорождённых: степени, симптомы, лечение
  • 14 Причины болезни
  • 15 Симптомы ишемии головного мозга
  • 16 Виды: 1, 2, 3 степени
  • 17 Лечение ишемии мозга у детей
  • 18 Последствия
  • 19 Гипоксически-ишемические изменения головного мозга у новорожденных, методы диагностики, лучевые признаки.
  • 20 гипоксически ишемические изменения головного мозга, узи
  • 21 физиологическая незрелость — это к 3 мес пройдет. а про первое не знаю
  • 22 Мама не пропустит
  • 23 Причины болезни
  • 24 Симптомы ишемии головного мозга
  • 25 Виды: 1, 2, 3 степени
  • 26 Лечение ишемии мозга у детей
  • 27 Последствия
  • 28 Как проявляется болезнь?
  • 29 Степени ишемии головного мозга
  • 30 Из-за чего возникает эта патология?
  • 31 Лечение заболевания
  • 32 Последствия ишемии головного мозга
  • 33 Как проявляется ишемия у маленьких детей
  • 34 Степени заболевания у новорожденных
  • 35 Причины развития ишемии у грудничков
  • 36 Основные признаки заболевания
  • 37 Диагностика дисфункции мозга у новорожденных
  • 38 Лечение ишемии у новорожденных
  • 39 Возможные последствия заболевания для новорожденных
  • 40 Профилактика заболевания

Эпидемиология

Классификация

Клинические признаки и симптомы

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Различают следующие виды лекарственных взаимодействий.

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом. Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии.

Общие принципы назначения лекарственных средств людям пожилого возраста не отличаются от таковых для других возрастных групп, однако обычно требуется применение препарата в более низких дозах.

Гипоксия и ишемия мозга у новорожденных

Что такое гипоксия у новорожденных и как с ней справиться

Бытует мнение, что гипоксия у новорожденных — часто встречающееся явление, с ней рождается каждый третий ребенок, и ничего страшного в этом нет.

Оглавление:

Так ли это? Любую мать волнует вопрос, будет ли ее малыш нормально развиваться. О проблеме гипоксии беременная женщина слышит от врача чуть ли не с первых дней наблюдения в женской консультации.

Что является причиной гипоксии?

Что такое гипоксия? Это недостаток кислорода, который возникает во время беременности или в процессе родов. При гипоксии происходят нарушения в мозговой деятельности в первую очередь, а также в работе центральной нервной системы, сердца, легких, почек. Нехватка кислорода может привести ребенка к инвалидности, возможно, и к летальному исходу. Как правило, гипоксия сопровождает другую патологию. Нарушения могут наблюдаться как у плода, так и у самой матери.

Развитие гипоксии может происходить по 2 направлениям.

Она способна возникнуть в ходе самой беременности. Очень многое зависит от самой будущей мамы. Имеет значение ее способ жизни, привычки, питание, режим дня. Нехватка свежего воздуха, стрессы на протяжении беременности, плохие условия работы — все это в комплексе способствует развитию хронической формы гипоксии. Курение и прием алкоголя также провоцируют кислородное голодание у ребенка.

Большое значение имеет наличие у матери таких отклонений:

  • различных видов анемии;
  • врожденных генетических заболеваний;
  • болезней половых путей;
  • диабета;
  • возраста (в группе риска мамы моложе 18 и старше 35 лет);
  • инфекций половых путей;
  • болезней органов дыхательной системы;
  • различных заболеваний органов сердечно-сосудистой системы;
  • угрозы преждевременных родов;
  • заболеваний почек.

Гипоксия у новорожденных может возникнуть, если есть различные аномалии в течение самой беременности:

  • У плода имеются какие-либо пороки развития.
  • Плод обвит пуповиной.
  • Происходит отслаивание плаценты.
  • Есть угроза ранних родов.
  • Перенашивание плода.
  • Токсикоз в последние месяцы беременности.

Как видим, у этого заболевания причин множество. Будущей маме необходимо стать на учет в женскую консультацию по возможности раньше. Тогда обнаружить гипоксию будет проще, а предпринять необходимые меры — легче. Врач может своевременно выявить факторы риска, которые приводят к патологии. В положенные сроки нужно проходить необходимое обследование и выполнять все рекомендации гинеколога. Также гипоксия может развиться в процессе родов.

Факторы, при которых может появиться кислородное голодание:

  • затяжные роды;
  • недостаток кислорода в крови у матери при наркозе;
  • обвитие пуповиной плода;
  • неправильная дозировка медицинских препаратов;
  • различные родовые травмы.

Последствия гипоксии для ребенка очень тяжелые. Именно поэтому так важно вовремя наблюдаться у врача в течение все беременности.

Как различить гипоксию?

К сожалению, этот диагноз часто ставят уже по факту. Но если диагностика проведена правильно и быстро, то есть шансы справиться с болезнью.

У новорожденного малыша диагностируют гипоксию, если наблюдается:

  1. Учащенное сердцебиение или, наоборот, уменьшенная частота сокращений сердечной мышцы.
  2. Присутствуют шумы в сердце.
  3. Есть кровоизлияние в ткани.
  4. Присутствие мекония в водах.
  5. Ребенок не двигает конечностями.
  6. У грудничка дыхание очень слабое или вообще отсутствует.

По описанным признакам неонатологи судят о состоянии ребенка в первые минуты жизни младенца.

Опасности, которые несет гипоксия

Следствием кислородного голодания у новорожденного может стать вегетососудистая дистония. Также может развиться гидроцефалия.

В результате поражения центральной нервной системы может появиться церебральный паралич и другие неврологические заболевания. Возможна также задержка общего развития как умственного, так и физического. Ребенок может страдать от приступов эпилепсии.

У таких детей и в дальнейшем проявляются признаки гипоксии: общемозговые дисфункции, появляются нарушения речи, памяти. При полном прохождении реабилитационных мероприятий становится вполне вероятным восстановление мозговых функций. Но к сожалению, чаще всего последствия останутся на всю жизнь.

Гипоксия у детей в грудном возрасте всегда влечет тяжелые последствия, поэтому определить ее и начать лечение с первых минут жизненно важно.

Медики различают 3 вида тяжести этого заболевания:

  1. Легкая форма. Состояние грудничка стабилизируется быстро, на протяжении нескольких минут.
  2. Средняя форма. Для нормального функционирования организму малыша требуется несколько дней.
  3. Тяжелая форма — понадобятся реанимационные мероприятия, уход и серьезное лечение.

Возможные последствия

Гипоксия наносит жестокий удар по всему организму ребенка. В разные сроки беременности реакция у плода будет отличаться. Если гипоксия развивается в раннем периоде беременности, то следствием станут различные аномалии органов ребенка. В поздний период возможна задержка в росте плода. Адаптация ребенка с такой патологией к новым условиям жизни проходит плохо. Организм малыша может справиться с гипоксией самостоятельно только тогда, когда степень легкая. Причем особых последствий не останется. А вот если ее запустить — прогнозы будут печальные.

Поэтому беременной женщине так важно проходить все назначенные обследования и сдавать рекомендованные анализы. Результаты помимо прочего покажут наличие или отсутствие гипоксии и дадут возможность прогнозировать развитие плода в дальнейшем. Из-за нехватки кислорода у ребенка может развиться некроз. Такое явление очень опасно, так как влечет за собой серьезные последствия. В результате гипоксического поражения головного мозга вероятно развитие тяжелых психических расстройств.

Когда беременная женщина понимает всю ответственность не только за собственную жизнь, но и за жизнь будущего ребенка, она сама обратит внимание на первые тревожные симптомы. Если гипоксия появляется, плод становится крайне беспокойным. Стоит оставить это без внимания — и болезнь будет продолжать развиваться. Не стоит стесняться говорить о своих тревогах врачу. Специалист выслушает все ваши подозрения и предпримет меры для определения состояния плода.

Дети, перенесшие кислородное голодание, в дальнейшем будут плохо адаптироваться в социуме, чаще болеть, плохо учиться. Нехватка кислорода губительна для всего живого, для плода — особенно.

Как лечить гипоксию

Здоровье новорожденного находится в прямой зависимости в первую очередь от уровня квалификации врачей. Лечить последствия гипоксии у новорожденных нужно чем раньше, тем лучше. Если выясняется, что гипоксия развивается внутриутробно, то врачи делают кесарево сечение матери раньше срока.

Сначала необходимо восстановить дыхание у грудничка (прочистить дыхательные пути), дают дышать кислородом через маску, затем ребенка согревают, применяют препараты для восстановления кровообращения.

Если состояние тяжелое — малыша немедленно отправляют в кювез. Может понадобиться реанимация.

Надо чтобы в будущем времени и мать, и малыш избегали даже незначительных потрясений. При благоприятном исходе с течением времени симптомы проходят, гипоксия у ребенка прекращается. Но необходимо продолжать наблюдение малыша у врача-невропатолога, проводить помимо обычных процедур массажи, делать успокаивающие ванночки. Лечение гипоксии у новорожденных требует терпения и сил.

Будущая мать обязана помнить, что теперь она в ответе не только за свою жизнь и здоровье, но и за здоровье будущего ребенка:

  • нужно отказаться от вредных привычек;
  • стараться избегать стрессовых ситуаций;
  • больше гулять;
  • полноценно питаться.

Имеет значение также рацион беременной женщины. Все эти факторы в комплексе положительно влияют не только на организм мамы, но и на состояние плода. Когда малыш получил своевременную помощь, то от гипоксии останутся со временем только воспоминания. Крайне важно и маме, и ребенку соблюдать покой и находиться под контролем врача.

Гипоксия головного мозга у новорожденных – серьезная проблема, требующая срочного решения. Беременной женщине нужно тщательно следить за своим здоровьем.

Что надо знать о церебральной ишемии у новорожденных и людей преклонного возраста

Рождение ребенка ­– одно из самых радостных событий в жизни человека. Но, к сожалению, иногда радость омрачается тем, что крошка входит в мир с болезнями, приобретенными еще до рождения. Одну из возможных патологий называют церебральной ишемией. Это звучное и непонятное словосочетание в буквальном переводе означает недостаточное кровоснабжение мозга.

Последствия церебральной ишемии для ребенка могут быть очень тяжелыми. Однако впадать в панику, если сразу после рождения педиатр поставил этот диагноз, родителям не стоит. Заболевание может проявляться по-разному. Нередко это состояние у грудничка проходит без лечения.

Церебральная ишемия развивается не только у самых маленьких, но у самых взрослых. Исходя из возрастной градации, заболевание разделяется на следующие виды:

Врожденная церебральная ишемия

Ишемия головного мозга у новорожденных в большинстве случаев начинается на поздних месяцах беременности и непосредственно в родах. Сниженное снабжение кровью (ишемия) мозга приводит к недостаточному поступлению кислорода (гипоксия) его в ткани. Церебральная ишемия у новорожденного классифицируется по 3 степеням, каждая из которых имеет свои признаки и последствия для малыша.

Церебральная ишемия 1 степени у новорожденного

Самая легкая форма патологи. Клиническая картина смазанная. Опытные педиатры определяют ее по комплексу из трех признаков.

  1. У малыша наблюдаются изменения в поведении. Ребенок беспокоится, часто плачет, несмотря на сонливость и вялость, плохо спит.
  2. Отмечается некоторое напряжение в мышцах.
  3. Сухожильные рефлексы выше нормы.

У недоношенных детей два последних признака выглядят по иному: мышечный тонус и сухожильные рефлексы, наоборот, понижены.

Лечить грудничка не требуется, обычно хватает восстановительного массажа. Он проводится для того, чтобы расслабить мышцы, улучшить кровоток и снабжение кислородом мозга. В помещении, где находится новорожденный, должно быть достаточно кислорода, поэтому его рекомендуется чаще проветривать.

Прогноз позитивный. Малыш развивается, не отставая от своих сверстников.

Церебральная ишемия 2 степени у новорожденного

Будущее младенцев выглядит не столь безоблачным. Психические отклонения отмечаются почти в половине случаев заболевания. 20% страдают от повышенного внутричерепного давления. Церебральная ишемия 2 степени у новорожденного имеет следующие симптомы:

  • нарушения дыхания во сне;
  • мышечная слабость;
  • ослабленный хватательный и сосательный рефлекс;
  • бледность кожи с синеватым оттенком или красно-синеватым узором;
  • возможное увеличение головы (гидроцефальный синдром).

Лечение церебральной ишемии 2 степени у новорожденных комбинированное. Применяются препараты для расширения сосудов, против судорог, снижающие свертываемость крови, выводящие излишек жидкости при гидроцефалии, электрофорез и массаж. При необходимости проводится хирургическое вмешательство

Церебральная ишемия 3 степени у новорожденного

Тяжелая форма патологии, при которой серьезно повреждаются важные функции мозга. В большинстве случаев регистрируются следующие проявления.

  1. Отсутствует реакция на внешние раздражители.
  2. Ребенок не в состоянии самостоятельно дышать, принимать пищу.
  3. Наблюдаются непроизвольные судороги.
  4. Резко повышено внутричерепное давление.
  5. Присутствует гидроцефальный синдром.

У новорожденного нет шансов на выживание без экстренной медицинской помощи. Малыша подключают к аппарату искусственного дыхания. Хирургическим способом удаляются тромбы. Производится установка шунта для удаления цереброспинальной жидкости в желудочках головного мозга. Назначаются сосудорасширяющие и мочегонные средства, антикоагулянты.

Однако и незамедлительная медицинская помощь часто не в силах спасти жизнь новорожденному. При третьей степени последствия церебральной ишемии у новорожденных крайне тяжелы. Каждый второй ребенок не выживает. Около 80% из числа выживших страдают от аутизма и детского церебрального паралича, у еще 10% наблюдаются незначительные психические отклонения. И только один из десяти впоследствии развивается нормально.

Нарушение кровоснабжения мозга и питания его клеток кислородом возникает, когда имеется один или несколько следующих факторов:

  • патология плацентарного кровообращения;
  • недоношенность;
  • врожденный порок сердца;
  • слишком быстрые или долгие роды;
  • повреждение пуповины при родах;
  • внесенные инфекции;
  • кровотечения, вызванные различными травмами.
Профилактика

Поскольку лечение церебральной ишемии у новорожденных не во всех случаях дает позитивные результаты, важное значение приобретает профилактика болезней у будущей матери. Набор профилактических мер прост.

  1. Вести здоровый образ жизни: не курить, не употреблять спиртное, не соблюдать жесткую диету, но в то же время не переедать, делать регулярно физические упражнения.
  2. Посещать женскую консультацию, лечить инфекционные и другие заболевания.

Хроническая церебральная ишемия

Хроническая ишемия мозга развивается у людей старшего и преклонного возраста. Как и при врожденной ишемии головного мозга, классифицируются 3 степени болезни.

Ишемия мозга хроническая проявляет себя в зависимости от стадии развития.

  1. Первая стадия болезни сигнализирует о себе тем, что больной начинает быстро утомляться при умственном напряжении, у него возникают легкие проблемы с памятью, слухом, зрением. Отмечаются нарушения сна, головные боли, общая слабость. Быстро меняется настроение без существенных на то причин. Большинство людей относит эти признаки не к болезни, а к возрасту.
  2. Хроническая ишемия мозга 2 степени характеризуется нарастанием проблем. В частности, происходит резкое снижение памяти и работоспособности. Возникают головокружения даже при самых простых движениях. Не отпускает постоянная слабость, иногда возникают судороги. Происходят отрицательные изменения в личностном плане.
  3. Хроническая церебральная ишемия на заключительной стадии приводит к органическому поражению мозга и серьезным нарушениям мозговой деятельности. Больной теряет способность не только к интеллектуальному труду, но и к совершению простых действий, например, по уходу за собой. Развивается слабоумие. Происходят либо малые инсульты, либо обширный инсульт. Из-за нарушения мозгового кровообращения может развиться недостаточность левого желудочка сердца. А при острой левожелудочковой недостаточности весьма вероятно развитие сердечной астмы и отека легких.

Выделяется две причины хронической церебральной ишемии:

  • атеросклеротические поражения артерий, питающих мозг;
  • артериальная гипертензия.

Атеросклероз коронарных и церебральных артерий вызывается отложениями холестерина на стенках сосудов. Холестериновые бляшки нарушают нормальный кровоток в организме. Артериальная гипертензия характеризуется стойким повышенным артериальным давлением. Обе болезни широко распространены, особенно среди людей старшего возраста. Приводит к ним и генетическая предрасположенность, и нездоровый образ жизни.

Оба заболевания крайне негативно влияют на мозг. Например, из-за них может развиться цереброваскулярная недостаточность, когда в мозгу возникают очаговые поражения мелких сосудов.

Лечение и профилактика

Лечение хронической ишемической болезни мозга комбинированное. В основном практикуется медикаментозное лечение, чтобы расширить просвет артерий, улучшить кровоснабжение мозга и затормозить развитие болезни (пентоксифиллин, нимодипин, пирацетам и т. д.). На это же направлена профилактика (отказ от вредных привычек, здоровое питание, умеренная физическая активность). При прогрессирующем поражении магистральных артерий головы используется хирургическое вмешательство.

Сведения, содержащиеся в статье, можно дополнить информацией из видео:

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

гипоксически ишемические изменения головного мозга у новорожденных

В разделе Болезни, Лекарства на вопрос У новорождённого гипоксически ишемические изменения головного мозга.Что это означает? заданный автором Ђатьяна лучший ответ это Это значит, что он перенес кислородное голодание и/или нарушение мозгового кровообращения и это повлияло на головной мозг.

Спектр нарушения при этом, в зависимости от множества факторов, может быть от легчайших до крайне тяжелых. Соответственно и последствия могут быть от никаких до самых тяжелых.

Думаю, что это недостаточное снабжение мозга кислородом. , в результате чего произошли эти изменения. О последствиях Вам скажет только опытный врач, но очень надеюсь, что все у Вас нормализуется. Видно, роды были затяжные.

это почти у всех новорожденных пишут.. переносили его или долго рождался или еще какая то патология была. степень определяет врач и таблетки тоже он назначает. чем раньше тем лучше для ребенка. на уме не отразится.

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС, энцефалопатия у новорожденных

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных представляет значимую проблему современной неонатологии, ведь по статистике едва ли не каждый десятый новорожденный малыш имеет те или иные признаки нарушения деятельности мозга в связи с гипоксией. Среди всех патологических состояний периода новорожденности гипоксические повреждения мозга занимают первое место. Особенно часто заболевание диагностируется у недоношенных детей.

Несмотря на довольно большую частоту патологии, до сих пор не разработаны эффективные меры борьбы с ней, а против необратимых структурных повреждений мозга современная медицина бессильна. Ни одно из известных лекарств не может восстановить погибшие нервные клетки головного мозга, однако исследования в этой области продолжаются, а препараты новейших поколений проходят клинические испытания.

ЦНС (центральная нервная система) очень чувствительна к недостатку кислорода в крови. У растущего плода и новорожденного ребенка незрелые структуры мозга нуждаются в питании еще больше, нежели у взрослого, поэтому любые неблагоприятные воздействия на будущую маму или сам плод во время беременности и родов могут оказаться пагубными для нервной ткани, что впоследствии проявится неврологическими нарушениями.

пример гипоксии из-за недостаточности маточно-плацентарного кровотока

Гипоксия может быть выраженной или легкой, она длится продолжительное время или несколько минут во время родов, но всегда провоцирует расстройства функции мозга.

В случае легких повреждений процесс вполне обратим, и через какое-то время после рождения мозг восстановит свою работу.

При глубокой гипоксии и асфиксии (полное прекращение поступления кислорода к мозгу) развиваются органические повреждения, зачастую служащие причиной инвалидизации маленьких пациентов.

Чаще всего гипоксия мозга возникает во внутриутробном периоде или в процессе родов при патологическом их течении. Однако и после рождения гипоксически-ишемические изменения могут возникнуть в случае нарушения дыхательной функции у малыша, падения артериального давления, нарушений свертывания крови и т. д.

В литературе можно встретить два названия описываемой патологии — гипоксически-ишемическое поражение ЦНС и гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ). Первый вариант чаще употребляют при диагностике тяжелых нарушений, второй — при легких формах повреждения мозга.

Дискуссии относительно прогнозов при гипоксическом поражении мозга не утихают, однако накопленный опыт специалистов-неонатологов показывает, что нервная система ребенка обладает рядом механизмов самозащиты и даже способна к регенерации. Об этом говорит и тот факт, что далеко не все дети, перенесшие тяжелую гипоксию, имеют грубые неврологические отклонения.

При тяжелой гипоксии страдают в первую очередь незрелые структуры стволовой части и подкорковые узлы, при длительной, но не интенсивной гипоксии развиваются диффузные поражения коры мозга. Один из факторов защиты мозга у плода или новорожденного — перераспределение кровотока в пользу стволовых структур, поэтому при длительной гипоксии и страдает в большей степени серое вещество мозга.

Задача неврологов при осмотре новорожденных, перенесших гипоксию разной степени тяжести, — объективно оценить неврологический статус, исключить адаптационные проявления (тремор, например), которые могут быть физиологичными, и выявить действительно патологические изменения в деятельности мозга. При диагностике гипоксического поражения ЦНС зарубежные специалисты основываются на стадийности патологии, российские врачи используют синдромный подход, указывая на конкретные синдромы со стороны той или иной части мозга.

Причины и стадии гипоксически-ишемического поражения

Перинатальное поражение ЦНС у новорожденных формируется при действии неблагоприятных факторов внутриутробно, в родах либо во время новорожденности. Причинами этих изменений способны стать:

  • Расстройства кровотока в матке и плаценте, кровотечения у беременных, патология плаценты (тромбозы), отставание развития плода;
  • Курение, употребление алкоголя, прием некоторых лекарственных препаратов во время беременности;
  • Массивные кровотечения во время родов, обвитие пуповины вокруг шеи плода, выраженная брадикардия и гипотония у младенца, родовые травмы;
  • После родов — гипотония у новорожденного, врожденные пороки сердца, ДВС-синдром, эпизоды остановки дыхания, нарушения функции легких.

пример гипоксически-ишемического поражения мозга

Начальным моментом развития ГИЭ служит дефицит кислорода в артериальной крови, который провоцирует патологию метаболизма в нервной ткани, гибель отдельных нейронов или целых их групп. Головной мозг становится чрезвычайно чувствительным к колебаниям артериального давления, а гипотония только усугубляет имеющиеся поражения.

На фоне метаболических нарушений происходит «закисление» ткани (ацидоз), нарастает отек и набухание мозга, увеличивается внутричерепное давление. Эти процессы провоцируют распространенный некроз нейронов.

Тяжелая асфиксия отражается и на работе других внутренних органов. Так, системная гипоксия вызывает острую почечную недостаточность из-за некроза эпителия канальцев, некротические изменения слизистой кишечника, поражения печени.

У доношенных детей отмечают постгипоксическое поражение преимущественно в области коры, подкорковых структур, ствола мозга, у недоношенных ввиду особенностей созревания нервной ткани и сосудистого компонента диагностируется перивентрикулярная лейкомаляция, когда некрозы сконцентрированы преимущественно вокруг боковых желудочков мозга.

В зависимости от глубины ишемии мозга выделяют несколько степеней тяжести гипоксической энцефалопатии:

  1. Первая степень — легкая — преходящие нарушения неврологического статуса, продолжающиеся не более недели.
  2. ГИЭ второй степени — длится дольше 7 суток и проявляется угнетением либо возбуждением центральной нервной системы, судорожным синдромом, временным увеличением внутричерепного давления, вегетативной дисфункцией.
  3. Тяжелая форма гипоксически-ишемического поражения — расстройство сознания (сопор, кома), судороги, проявления отека мозга со стволовой симптоматикой и нарушением деятельности жизненно важных органов.

Симптоматика гипоксически-ишемического повреждения ЦНС

Поражение ЦНС у новорожденных диагностируется на первых минутах жизни младенца, при этом симптоматика зависит от выраженности и глубины патологии.

При легком течении ГИЭ состояние остается стабильным, по шкале Апгар ребенок оценивается не менее чем в 6-7 баллов, заметен цианоз, снижение тонуса мышц. Неврологические проявления первой степени гипоксического поражения ЦНС:

  1. Высокая нервно-рефлекторная возбудимость;
  2. Расстройства сна, беспокойство;
  3. Дрожание конечностей, подбородка;
  4. Возможны срыгивания;
  5. Рефлексы могут быть как усилены, так и снижены.

Описанные симптомы обычно проходят на протяжении первой недели жизни, ребенок становится более спокойным, начинает набирать вес, грубые неврологические расстройства не развиваются.

II степень

При гипоксии мозга средней тяжести признаки угнетения мозга более очевидны, что выражается в более глубоких расстройствах работы мозга. Обычно вторая степень ГИЭ сопровождает сочетанные формы гипоксии, которая диагностируется и в течение внутриутробного этапа роста, и в момент родов. При этом фиксируются глухие тоны сердца плода, учащение ритма либо аритмии, по шкале Апгар новорожденный набирает не более 5 баллов. Неврологическая симптоматика состоит в:

  • Угнетении рефлекторной активности, в том числе сосательного;
  • Снижении либо увеличении тонуса мышц, самопроизвольная двигательная активность может не проявляться в первые дни жизни;
  • Выраженной синюшности кожных покровов;
  • Нарастании внутричерепного давления;
  • Вегетативной дисфункции — остановка дыхания, ускорение пульса или брадикардия, нарушения перистальтики кишечника и терморегуляции, склонность к запорам или диарее, срыгивания, медленный набор веса.

внутричерепная гипертензия, сопровождающая выраженные формы ГИЭ

По мере увеличения внутричерепного давления нарастает беспокойство малыша, появляется избыточная чувствительность кожи, нарушается сон, усиливается тремор подбородка, ручек и ножек, становится заметным выбухание родничков, характерен горизонтальный нистагм и глазодвигательные расстройства. Признаками внутричерепной гипертонии могут быть судороги.

К концу первой недели жизни состояние новорожденного со второй степенью ГИЭ постепенно стабилизируется на фоне интенсивного лечения, но неврологические изменения не исчезают полностью. При неблагоприятном стечении обстоятельств возможно ухудшение состояния с угнетением мозга, снижением мышечного тонуса и двигательной активности, истощением рефлексов, комой.

III степень

Перинатальное поражение ЦНС гипоксически-ишемического генеза тяжелой степени обычно развивается при тяжелых гестозах второй половины беременности, сопровождающихся высокой гипертензией у беременной, нарушением работы почек, отеками. На этом фоне новорожденный уже рождается с признаками гипотрофии, внутриутробной гипоксии, задержкой в развитии. Аномальное течение родов только усугубляет имеющиеся гипоксические повреждения ЦНС.

При третьей степени ГИЭ новорожденный имеет признаки выраженного нарушения кровообращения, дыхание отсутствует, тонус и рефлексы резко снижены. Без срочной сердечно-легочной реанимации и восстановления жизненно важных функций такой младенец не выживет.

На протяжении первых часов после родов происходит резкое угнетение мозга, наступает кома, сопровождающаяся атонией, почти полным отсутствием рефлексов, расширением зрачков со сниженной реакцией на световой раздражитель или ее отсутствием.

Неизбежно развивающийся отек мозга проявляется судорогами генерализованного типа, остановкой дыхания и сердца. Полиорганная недостаточность проявляется повышением давления в системе легочной артерии, снижением фильтрации мочи, гипотонией, некрозом слизистой кишечника, печеночной недостаточностью, электролитными нарушениями, расстройствами свертывания крови (ДВС-синдром).

Проявлением тяжелого ишемического поражения ЦНС становится так называемый постасфиксический синдром — малыши малоподвижны, не кричат, не реагируют на боль и прикосновения, кожа у них бледно-синюшная, характерно общее снижение температуры тела. Важными признаками тяжелой гипоксии мозга считают расстройства глотания и сосания, что делает невозможным естественное кормление. Для спасения жизни таким пациентам необходима интенсивная терапия в условиях реанимации, но нестабильное состояние все же сохраняется до 10 дня жизни, а прогноз нередко остается плохим.

Особенностью течения всех форм ГИЭ считается нарастание неврологического дефицита с течением времени даже при условии интенсивной терапии. Это явление отражает прогрессирующую гибель нейронов, которые уже были повреждены во время нехватки кислорода, а также определяет дальнейшее развитие малыша.

В целом, ишемически-гипоксическое поражение ЦНС может протекать по-разному:

  1. Благоприятно с быстрой положительной динамикой;
  2. Благоприятное течение с быстрым регрессом неврологического дефицита, когда к моменту выписки изменения либо проходят остаются минимальными;
  3. Неблагоприятное течение с прогрессированием неврологических симптомов;
  4. Инвалидизация в течение первого месяца жизни;
  5. Скрытое течение, когда по прошествии полугода нарастают двигательные и когнитивные расстройства.
  • Острый — первый месяц.
  • Восстановительный — в пределах одного года.
  • Период отдаленных последствий.

Острый период проявляется всей гаммой неврологических расстройств от едва заметных до коматозного состояния, атонии, арефлексии и др. В период восстановления на первый план выходит синдром избыточной нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный синдром, возможна гидроцефалия, задержка интеллектуального и физического развития. По мере роста ребенка симптоматика меняется, некоторые симптомы исчезают, другие становятся более заметны (нарушения речи, например).

Лечение и прогноз при ГИЭ

Диагноз ГИЭ устанавливается на основании симптоматики, данных о течении беременности и родов, а также специальных методов исследования, среди которых чаще всего применяют нейросонографию, эхокардиографию, КТ, МРТ мозга, коагулограмму, УЗИ с допплерографией мозгового кровотока.

Лечение ишемических поражений ЦНС у новорожденных — большая проблема неонатологов, поскольку добиться регресса необратимых изменений нервной ткани не позволяет ни одно лекарственное средство. Тем не менее, хотя бы частично восстановить деятельность мозга при выраженных формах патологии все же удается.

Медикаментозное лечение ГИЭ проводится в зависимости от выраженности конкретного синдрома или симптома.

При легкой и средней степени заболевания назначается противосудорожная терапия, диуретики, ноотропы, тяжелая форма перинатальной энцефалопатии требует незамедлительных реанимационных мероприятий и интенсивной терапии.

При повышенной возбудимости нервной системы без судорожного синдрома неонатологи и педиатры обычно ограничиваются наблюдением за ребенком, не прибегая к специфической терапии. В редких случаях возможно применение диазепама, но не длительно, так как употребление подобных препаратов в педиатрии чревато задержкой дальнейшего развития.

Возможно назначение фармакологических средств, оказывающих сочетанный ноотропный и тормозящий эффект на ЦНС (пантогам, фенибут). При нарушениях сна допускается применение нитразепама и растительных успокоительных средств — экстракт валерианы, мята, мелисса, пустырник. Хороший успокоительный эффект оказывают массаж, водолечение.

При тяжелых гипоксических поражениях помимо противосудорожных средств необходимы мероприятия по ликвидации отека мозга:

Нарушения дыхания и сердцебиения требуют незамедлительных реанимационных мероприятий, налаживания искусственной вентиляции легких, введения кардиотонических средств и инфузионной терапии.

При гипертензионно-гидроцефальном синдроме основное место в лечении занимают диуретики, а препаратом выбора для детей всех возрастов считается диакарб. Если медикаментозная терапия не приводит к желаемому результату, то показано оперативное лечение гидроцефалии — шунтирующие операции, направленные на сброс ликвора в брюшную или перикардиальную полости.

При судорожном синдроме и повышенной возбудимости ЦНС могут назначаться антиконвульсанты — фенобарбитал, диазепам, клоназепам, фенитоин. Новорожденным детям обычно дают барбитураты (фенобарбитал), грудным малышам — карбамазепин.

Синдром двигательных нарушений лечится при помощи препаратов, снижающих гипертонус (мидокалм, баклофен), при гипотонусе показан дибазол, галантамин в низких дозах. Для улучшения моторной активности пациента применяют массаж, лечебные упражнения, физиотерапевтические процедуры, водную и рефлексотерапию.

Запаздывание психического развития и становления речи соответственно возрасту ребенка становится заметным к концу первого года жизни. В таких случаях применяются ноотропные препараты (ноотропил, энцефабол), витамины группы В. Очень важную роль играют специальные занятия с педагогами и дефектологами, специализирующимися на работе с отстающими в развитии детьми.

Очень часто родители детей, перенесших перинатальную энцефалопатию, сталкиваются с назначением большого количества разнообразных препаратов, что далеко не всегда оправданно. Гипердиагностика, «перестраховка» педиатров и неврологов приводят к широкому назначению диакарба, ноотропов, витаминов, актовегина и других средств, которые не только не эффективны при легкой форме ГИЭ, но и часто противопоказаны по возрасту.

Прогноз при гипоксически-ишемических поражениях ЦНС вариабелен: возможны и регрессия мозговых нарушений с выздоровлением, и прогрессирование с инвалидизацией, и малосимптомная форма неврологических расстройств — минимальная мозговая дисфункция.

Отдаленными последствиями ГИЭ считаются эпилепсия, детский церебральный паралич, гидроцефалия, задержка умственного развития (олигофрения). Олигофрения всегда имеет стойкий характер, не регрессирует, а несколько запоздалое развитие психомоторной сферы на протяжении первого года жизни может со временем пройти, и ребенок не будет ничем отличаться от большинства своих сверстников.

Ишемия головного мозга у новорождённых: степени, симптомы, лечение

В области перинатальной неврологии такая патология, как ишемия головного мозга у новорождённых, рассматривается как серьёзная проблема. В медицине её ещё называют церебральной ишемией. Связано это с тем, что при современных технологиях и новейших разработках в данной сфере отсутствуют эффективные способы лечения этой болезни при третьей степени тяжести.

Характеризуется она гипоксией (недостаточным снабжением кислорода) или аноксией (полным прекращением подачи кислорода) головного мозга. Чтобы избежать патологии, молодые родители должны быть в курсе, какие факторы могут спровоцировать данное заболевание.

Причины болезни

Во всех случаях ишемия головного мозга у детей — это следствие дефицита кислорода. Основными причинами гипоксии могут стать:

  • серьёзные проблемы со здоровьем мамы во время вынашивания ребёнка (сердечно-сосудистые, бронхо-лёгочные, мочеполовые, инфекционные, эндокринные заболевания);
  • возраст роженицы меньше 18 или больше 35;
  • несоблюдение женщиной в период беременности режима дня, курение, алкоголизм;
  • патологии беременности: сильный токсикоз непосредственно перед родами, маловодие, многоплодность, патологии плаценты и пуповины, преждевременные (очень часто диагностируется ишемия головного мозга у недоношенных детей) и поздние роды;
  • проблемные роды: обвитие пуповиной плода, кесарево сечение, применение медицинских препаратов (стимуляция, например), родовая травма, затяжные, трудные, ранние роды, крупный плод.

Главным фактором, под действием которого диагностируется ишемия головного мозга, является серьёзное нарушение кровообращения между плацентой и маткой. Оно влечёт за собой омертвление определённых участков мозга и гипоксию. Проявления заболевания могут быть разные в каждом отдельном случае, поэтому требуется тщательная и детальная диагностика.

Симптомы ишемии головного мозга

Среди симптомов детской ишемии головного мозга наиболее яркими и распространёнными являются:

  • повышенная возбудимость: малыш будет постоянно вздрагивать, будет наблюдаться тремор отдельных частей тела, беспокойный сон, плач без всяких видимых на то причин;
  • угнетение ЦНС: пониженный тонус мышц, небольшая двигательная активность, рефлексы сосания и глотания ослаблены, асимметрия лица, косоглазие;
  • гидроцефалия: увеличение размеров головы, повышенное внутричерепное давление;
  • коматоз: бессознательное состояние, функция головного мозга по координации движений отсутствует;
  • судороги.

Таким образом ишемия мозга у ребёнка проявляется уже в первые часы его жизни. В роддоме чаще всего уже предполагают о наличии такого диагноза у малыша, особенно если беременность и роды сопровождались патологиями и гипоксией плода. Однако все эти признаки могут проявляться у новорождённых в разной степени.

Виды: 1, 2, 3 степени

В медицине различаются три степени детской ишемии головного мозга.

Самая лёгкая степень, которая характеризуется угнетением или возбуждением ребёнка в первую неделю жизни. Чаще всего признаки проходят при быстром и своевременном реагировании врачей без серьёзных последствий для маленького организма.

Если у новорождённого наблюдаются судороги и остальные симптомы более недели, врачи диагностируют среднетяжёлую степень заболевания. Она, как и 1-ая степень, излечима при адекватной терапии.

Малышей, страдающих ишемией 3-ей степени, помещают в реанимацию. Чаще всего такая форма заболевания приводит к патологическому, трудно поддающемуся лечению поражению всей центральной нервной системы. Это проявляется в атаксии, задержке психомоторного развития, нарушении зрения и слуха, очаговых судорожных припадках.

В зависимости от той или иной степени ишемии у новорождённых проводятся комплексные меры лечения.

Лечение ишемии мозга у детей

В современной педиатрии ишемия сосудов головного мозга у новорожденных успешно лечится при своевременной постановке диагноза и лёгкой степени заболевания. Основная задача терапии — восстановление кровообращения, своевременная реанимация повреждённых участков головного мозга и спасение остальных. Методик немного:

  • сначала назначается только массаж, так как лекарства для маленького организма — это стресс и риск множественных последствий;
  • если массаж не помогает, в зависимости от индивидуальных показателей назначаются уже медикаментозные препараты.

Ишемия головного мозга у новорождённого — серьёзное заболевание, которое лечится только при своевременном и правильном лечении. Последствия патологии определяются её тяжестью.

Последствия

Последствия ишемии головного мозга у детей зависят от степени тяжести заболевания, наличия сопутствующих патологий, эффективности проводимой терапии. После интенсивного курса лечения нужен реабилитационный период, от которого также будут зависеть прогнозы. Среди самых распространённых последствий отмечают:

  • головные боли;
  • нарушения сна;
  • умственная отсталость;
  • постоянная раздражительность;
  • эпилепсия;
  • замкнутость;
  • трудности в обучении.

Проблема ишемии у новорожденных в современной педиатрии достаточно актуальна. Заболевание в ряде случаев становится причиной инвалидности, оборачивается для ребёнка неспособностью к дальнейшей социальной адаптации. Комплексное лечение тяжёлых форм ишемии, её последствий — это процесс длительный и сложный, который требует усилий, терпения и внимания врачей, а также родителей.

Существует ряд заключений о вреде моющей косметики. К сожалению, не все новоиспеченные мамочки прислушиваются к ним. В 97 % шампуней используется опасное вещество Содиум Лаурил Сульфат (SLS) или его аналоги. Множество статей написано о воздействии этой химии на здоровье как деток, так и взрослых. По просьбе наших читателей мы провели тестирование самых популярных брендов.

Результаты были неутешительны — самые разрекламированные компании показали в составе наличие тех самых опасных компонентов. Чтобы не нарушить законных прав производителей, мы не можем назвать конкретные марки. Компания Мульсан Косметик, единственная прошедшая все испытания, успешно получила 10 баллов из 10 (ознакомиться). Каждое средство произведено из натуральных компонентов, полностью безопасно и гипоаллергенно.

Если вы сомневаетесь в натуральности вашей косметики, проверьте срок годности, он не должен превышать 10 месяцев. Подходите внимательно к выбору косметики, это важно для вас и вашего ребенка.

У ребенка ставили ишемию головного мозга на второй день после рождения, были судороги. Назначили актовегин, массаж, принимали горячие уколы. В пол года на узи сказали, что остались незначительные следы от ишемии.

Теперь ребенок подрос, при температуре в 5 лет опять были судороги. Иногда жалуется на головную боль, когда стоит под солнцем. Что делать подскажите, какие есть новые методы, препараты, как лечить ребенка?

Нам ставили церебральную ишемию 2 стадии (в головке нашли немного воды, рожки из-за этого разошлись на пару мм (лечились долго ,но вылечились), потом расстройство сна убрали и прекрасная девочка! Так что мамочки, кому ставят эту болезнь, все будет хорошо! Мы прошли и вы пройдете!

Гулять, гулять и гулять, обогащать малыша кислородом

А опухоль на головке она проходит?

Врачи сказали что с возростом оно проявляется когда малыш начнет думать. А пока что будем ждать, потому что не знают как лечить. И что мне делать ждать пока она осложнится. Помогите пожалуйста.

Любое копирование запрещено без разрешения администрации.

Гипоксически-ишемические изменения головного мозга у новорожденных, методы диагностики, лучевые признаки.

Среди методов нейрофизиологической диагностики ГИЭ необходимо отметить электроэнцефалографию (ЭЭГ). Для диагностики НГИЭ используется рутинная ЭЭГ, которая позволяет распознать различные стадии ГИЭ, суммарная ЭЭГ, ЭЭГ с картированием. Использование ЭЭГ-картирования позволило выявить паттерны основных неврологических синдромов ГИЭ. Сложность ЭЭГ-диагностики у новорожденных заключается в распознавании паттернов церебральной незрелости и патологических паттернов иВызванные потенциалы (ВП) являются наиболее информативным методом диагностики, который со 100% точностью позволяет прогнозировать неблагоприятный исход ГИЭ и глухоту (слуховые стволовые ВП), слепоту (зрительные ВП), развитие детского церебрального паралича (соматосенсорные ВП). Эхоэнцефалография. Метод, который имеет больше историческое, чем диагностическое значение. Наиболее распространенными ошибками в интерпретации эхоЭГ является использование параметров и норм, разработанных для детей старшего возраста и взрослых, у новорожденных и грудных детей. В первую очередь это касается индекса мозгового плаща и индекса боковых желудочков, нормы которых у новорожденных существенно выше, чем в других возрастных категориях. Далее, необходимо иметь в виду, что все нормы, указанные в литературе, получены на аппаратах Siemens, Kramerkamer, Toshiba, Эхо-11 и т. д., в то время как современные отечественные медицинские учреждения оснащены, в основном, аппаратом Эхо-12, имеющим другие технические характеристики. Кроме того, широко распространено представление, что эхоэнцефалография показывает величину «внутричерепного давления», ошибочность этого представления очевидна из вышеприведенных данных о сути понятия «внутричерепное давление» и методах его регистрации. Наконец, как метод нейровизуализации эхоЭГ значительно уступает более современным методам.

Нейросонография. Современный, достаточно информативный метод визуализации, к сожалению, дает основу для некорректной интерпретации данных.

1. Неадекватная оценка гиперэхогенности (по L. M. S. Du-bowitz, под гиперэхогенностью понимают такую эхоплотность мозгового вещества, которая равна по интенсивности сигналу от сплетений желудочков мозга).

2. Неадекватная оценка вентрикулодилатации: использование линейных параметров Е. А. Мачинской для оценки вентрикулодилатации, по нашему мнению, некорректно, так как эти линейные размеры не соответствуют морфометрическим данным W. R. Day (1959), полученным на аутопсии; линейные размеры не описывают в полной мере увеличения объема ликворных пространств, являющегося сутью гидроцефалии, поэтому целесообразно пользоваться планиметрией желудочков.

3. Недостаточное знание морфологии мозга приводит к распознаванию полости прозрачной перегородки (cavum septi pellucidi) как III желудочка и ложной диагностике по размерам этой полости гидроцефалии.

4. Неадекватная оценка образов, получаемых на нейросонограммах: исследователь видит зоны повышенной или пониженной эхогепности, а не «отек», «ишемию», «кровоизлияние», «сгусток», «кальцификат», «лейкомаляцию» и т. д.; на основании данных иейросонографии он может лишь предположить о причинах и сути измененной эхогенности.

5. Абсолютизация данных нейросонографии приводит как к «гипердиагностике» (любой участок измененной эхогенностн расценивается как патологический), так и к гиподиагностике» (нейросонография показывает лишь половину возможных типов поражения белого вещества).

6. Заключение по нейросонографии корректно осуществлять не ранее 3-го дня жизни ребенка, при серийных нейросонограммах как во фронтальной, так и сагиттальной проекциях.

7. Технические проблемы (оснащенность большинства учреждений низкочастотными датчиками (3,5 МГц), при необходимости использовать датчики не менее 5 МГц желательно 7,5 МГц).

8. Определение прогноза психомоторного развития ребенка (и сообщение о нем родителям), а также тактики оказания помощи по данным нейросонографии некорректно, так как нейросонография имеет ограниченную прогностическую ценность.

Допплерография. Методы, построенные на изучении тонуса и кровенаполнения сосудов, имеют недостаточную диагностическую ценность, так как во многом зависят от способа наложения датчиков, функционального состояния ребенка, а не мозгового кровотока. Допплерография более информативна при окклюзионных процессах, а при гипоксических поражениях мозга отражает фазовые изменения мозгового кровотока на процесс родов и гипоксию. Разграничить фазовые, адаптационные изменения кровотока в зависимости от возраста ребенка, характера и тяжести гипоксии от патологических изменении представляет пока трудноразрешимую задачу.

Аксиальная компьютерная и магнитно-резонансная томография. Могут служить источником некорректного диагноза в случае абсолютизации полученных результатов (КАТ не визуализирует негрубые поражения белого вещества, поэтому в спорных случаях методом выбора становится МРТ), недостаточного знания морфологии головного мозга, при технических ошибках (недостаточном количестве срезов), при попытке определить прогноз психомоторного развития ребенка (будучи высокоинформативными методами визуализации, эти методы не обладают абсолютной прогностической ценностью).

Электроэнцефалография. Основная проблема, связанная с ЭЭГ — это ее неиспользование у новорожденных в широкой практике, между тем, ЭЭГ является диагностическим критерием НГИЭ но классификации Н. В. Sarnat и М. S. Sarnat. Электрофизиологические методы требуют от исследователя фундаментальной подготовки, понимания особенностей электрогенеза мозга, в целом, и эволюционных особенностей биоэлектрической активности у новорожденных, в частности. ЭЭГ новорожденных чаще представляет собой ЭЭГ сна, и поэтому врач должен детально знать физиологию и патологию сна в возрастном аспекте. Методика записи ЭЭГ требует настойчивости и терпения исследователя, так как новорожденный может быть беспокойным во время записи, могут возникать многочисленные, иногда труднопреодолимые проблемы (наводки, артефакты, отключения электродов и т. д.). Между тем, даже при использовании ЭЭГ в неонатологии, возникают сложности в интерпретации полученных данных.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав

гипоксически ишемические изменения головного мозга, узи

и с ножками заключение: физиологическая незрелость? это то что еще такое?

Мобильное приложение«Happy Mama» 4,7 Общаться в приложении гораздо удобней!

физиологическая незрелость — это к 3 мес пройдет. а про первое не знаю

Не было ли гипоксии, обвития? главное проконсультируйтесь у хорошего невролога.

Про ножки не подскажу, у старшего тоже гипоксические изменения были + жидкость в межполушарной щели. Принимал Аспартам, еще какие то препараты и обязательно регулярный массаж.

К сожалению сказалось на развитии, до 3,5 лет не говорил, лечили задержку речи. Сейчас поставили резидуальную энцефалопатию. Есть проблемы с усвоением информации, он не умеет считать даже до 5 и не знает алфавит. Проще говоря, не запоминает последовательности. Но при этом умеет читать, то есть знает буквы и слоги по отдельности, а не по порядку. Сама память отличная.

Физиолгическая незрелость.это как раз нормально, а вот с гипоксическими изменениями вам дорога к хорошему неврологу, все зависит от степени поражения, тут вам никто наверняка исход не предскажет.У нас была гипоксия, асфиксия, вжк 2 ст, ттт выкорабкались

вам нужен постоянный контроль и найти невролога, которому вы бы доверяли на 100% и конечно все лечение, что вам назначат соблюдать. У вас кисты в голове? Это может все само компенсироваться к году, а может дать серьезные последствия типо ДЦП. Не хочу вас пугать, но наблюдение у врача обязательно. У моей крестницы ишемический инсульт 2 степени в родах, кисты в голове были, а развивалась быстрее чем мой сын. Откажитесь пока от прививок, если у вас нет отвода, особенно АКДС пока не ставьте. Таким деткам это может сильно навредить

К хорошему неврологу, ещё можно к окулисту сходить, она и давление посмотрит, а потом с УЗИ и с закл. окулиста к неврологу.

ишемия бывает разной степени, соответственно небольшая сама к году проходит и бывает почти у всех, а тяжелая степень -серьезная патология

насчет незрелости тб суставов к 3 месяцам должны дозреть, контроль узи в динамике, осмотр ортопеда

Мама не пропустит

женщины на бэби.ру

Наш календарь беременности открывает Вам особенности всех этапов беременности — необычайно важного, волнующего и нового периода Вашей жизни.

Мы расскажем Вам, что будет происходить с Вашим будущим малышом и Вами в каждую из сорока недель.

В области перинатальной неврологии такая патология, как ишемия головного мозга у новорождённых, рассматривается как серьёзная проблема. В медицине её ещё называют церебральной ишемией. Связано это с тем, что при современных технологиях и новейших разработках в данной сфере отсутствуют эффективные способы лечения этой болезни при третьей степени тяжести.

Характеризуется она гипоксией (недостаточным снабжением кислорода) или аноксией (полным прекращением подачи кислорода) головного мозга. Чтобы избежать патологии, молодые родители должны быть в курсе, какие факторы могут спровоцировать данное заболевание.

Причины болезни

Во всех случаях ишемия головного мозга у детей — это следствие дефицита кислорода. Основными причинами гипоксии могут стать:

Главным фактором, под действием которого диагностируется ишемия головного мозга, является серьёзное нарушение кровообращения между плацентой и маткой. Оно влечёт за собой омертвление определённых участков мозга и гипоксию. Проявления заболевания могут быть разные в каждом отдельном случае, поэтому требуется тщательная и детальная диагностика.

Симптомы ишемии головного мозга

Среди симптомов детской ишемии головного мозга наиболее яркими и распространёнными являются:

  • повышенная возбудимость: малыш будет постоянно вздрагивать, будет наблюдаться тремор отдельных частей тела, беспокойный сон, плач без всяких видимых на то причин;
  • угнетение ЦНС: пониженный тонус мышц, небольшая двигательная активность, рефлексы сосания и глотания ослаблены, асимметрия лица, косоглазие;
  • гидроцефалия: увеличение размеров головы, повышенное внутричерепное давление;
  • коматоз: бессознательное состояние, функция головного мозга по координации движений отсутствует;
  • судороги.

Таким образомишемия мозга у ребёнка проявляется уже в первые часы его жизни. В роддоме чаще всего уже предполагают о наличии такого диагноза у малыша, особенно если беременность и роды сопровождались патологиями и гипоксией плода. Однако все эти признаки могут проявляться у новорождённых в разной степени.

Виды: 1, 2, 3 степени

В медицине различаются три степени детской ишемии головного мозга.

Самая лёгкая степень, которая характеризуется угнетением или возбуждением ребёнка в первую неделю жизни. Чаще всего признаки проходят при быстром и своевременном реагировании врачей без серьёзных последствий для маленького организма.

Если у новорождённого наблюдаются судороги и остальные симптомы более недели, врачи диагностируют среднетяжёлую степень заболевания. Она, как и 1-ая степень, излечима при адекватной терапии.

Малышей, страдающих ишемией 3-ей степени, помещают в реанимацию. Чаще всего такая форма заболевания приводит к патологическому, трудно поддающемуся лечению поражению всей центральной нервной системы. Это проявляется в атаксии, задержке психомоторного развития, нарушении зрения и слуха, очаговых судорожных припадках.

В зависимости от той или иной степени ишемии у новорождённых проводятся комплексные меры лечения.

Лечение ишемии мозга у детей

В современной педиатрии ишемия сосудов головного мозга у новорожденных успешно лечится при своевременной постановке диагноза и лёгкой степени заболевания. Основная задача терапии — восстановление кровообращения, своевременная реанимация повреждённых участков головного мозга и спасение остальных. Методик немного:

  • сначала назначается только массаж, так как лекарства для маленького организма — это стресс и риск множественных последствий;
  • если массаж не помогает, в зависимости от индивидуальных показателей назначаются уже медикаментозные препараты.

Ишемия головного мозга у новорождённого — серьёзное заболевание, которое лечится только при своевременном и правильном лечении. Последствия патологии определяются её тяжестью.

Последствия

Последствия ишемии головного мозга у детей зависят от степени тяжести заболевания, наличия сопутствующих патологий, эффективности проводимой терапии. После интенсивного курса лечения нужен реабилитационный период, от которого также будут зависеть прогнозы. Среди самых распространённых последствий отмечают:

  • головные боли;
  • нарушения сна;
  • умственная отсталость;
  • постоянная раздражительность;
  • эпилепсия;
  • замкнутость;
  • трудности в обучении.

Проблема ишемии у новорожденных в современной педиатрии достаточно актуальна. Заболевание в ряде случаев становится причиной инвалидности, оборачивается для ребёнка неспособностью к дальнейшей социальной адаптации. Комплексное лечение тяжёлых форм ишемии, её последствий — это процесс длительный и сложный, который требует усилий, терпения и внимания врачей, а также родителей.

Ишемия у новорожденного является послеродовой патологией, которая характеризуется недостаточным кислородным питанием головного мозга. Данная болезнь в большинстве случаев встречается именно у малышей, а причиной развития этой патологии могут быть самые различные причины. О том, что это такое, а также о возможных последствиях и основных методах лечения этого заболевания, и пойдет речь.

Как проявляется болезнь?

Ишемии головного мозга у новорожденных возникают из-за гипоксии, которая происходит в процессе беременности, либо в момент рождения ребенка. К сожалению, на сегодняшний момент не существует единого метода лечения этого заболевания, но определенная терапия способствует улучшению состояния детей.

Признаки этого заболевания выглядят следующим образом:

  • Младенец очень часто капризничает, плачет без видимой на то причины.
  • Изменяется цвет кожного покрова — он становится мраморного цвета.
  • Плохой сон на протяжении длительного времени.
  • Кормление грудью представляет собой определенную сложность, ведь ребенок начинает утрачивать глотательный рефлекс.
  • Центральный нервный аппарат начинает работать с нарушениями, поэтому ребенок испытывает не только общее недомогание, но и вялость.
  • Непропорционально большая голова.
  • Начинают возникать судороги, а также наблюдается нарушение дыхания.

Данное заболевание может быть разной степени, поэтому специалисты выделяют определенную классификацию, которая характеризуется различными симптомами и стадиями болезни.

Степени ишемии головного мозга

Медицинские работники различают всего несколько стадий развития болезни:

  • Первая степень, отличается наименее явными последствиями для мозга ребенка. В первую неделю его состояние может быть чрезмерно возбужденно, либо наоборот, слишком вялым. Ишемия 1 степени, диагностированная у новорожденных лечится непосредственно в родильном отделении, после чего малыш обязательно должен наблюдаться у профильного специалиста.
  • Ишемия 2 степени должна в обязательном порядке лечиться в условиях стационара. На данном этапе симптоматика уже более выражена — начинают появляться судороги и прочие нарушения неврологического характера.
  • Третья степень ишемии считается наиболее тяжелой формой заболевания. Проявления болезни настолько сильные, что нередко дети оказываются в реанимации. После длительного лечения наступает не менее длительный процесс реабилитации.

Первые две степени хорошо поддаются лечению, если оно было начато вовремя. После прохождения терапии малыш будет полностью здоровым, без видимых отклонений и патологий.

Что же касается последней степени, то ее течение оказывает негативное влияние, в результате которого оказывается уязвимой центральная нервная система ребенка. Наблюдаются явные отклонения в развитии, а также ухудшение зрения и слуха.

Из-за чего возникает эта патология?

Ишемия головного мозга у новорожденного является следствием недостатка кислорода, от чего и происходят все негативные последствия.

К прочим факторам, которые могут косвенно повлиять на эту патологию, относятся:

  • Большие проблемы со здоровьем матери, которые она испытывает во время беременности. Заболевания могут быть самыми различными, затрагивающие эндокринную, мочеполовую систему, болезни сердца и т.д.
  • Определенную роль играет и возраст матери. Если она несовершеннолетняя, либо ее возраст превышает 35 лет, то существует определенная вероятность возникновения ишемии.
  • Неправильный образ жизни, который ведет женщина в период вынашивания плода, т.е. курение, употребление спиртного и т.д.
  • Патологические процессы во время беременности. Ишемическая болезнь у ребенка может возникнуть, если у матери случился сильный токсикоз перед родовой деятельностью, маловодие и т.д. Также высокий риск развития гипоксии, если роды были преждевременными.
  • Тяжелый процесс родов, сопровождаемый различными негативными процессами: обвитие ребенка пуповиной, влияние медицинских препаратов на плод и т.д.

Помимо этих возможных причин развития ишемии, специалисты выделяют основной фактор, который в большинстве случаев провоцирует появление этого заболевание. Речь идет о нарушении кровообращения между маткой и плацентой, в результате чего происходит гипоксия и омертвление отдельных клеток мозга. Один из возможных вариантов развития событий в таком случае — это летальный исход.

Лечение заболевания

Ишемия сосудов головного мозга, диагностированная у новорожденных, обладает различной степенью влияния на организм ребенка. Соответственно, и само лечение будет зависеть от стадии болезни, а также тех симптомах, которые наблюдаются у малыша.

Ишемия головного мозга у новорожденных вызывает различные последствия, поэтому и лечение должно начинаться сразу же. В результате течения этой болезни оказываются пораженными отдельные участки головного мозга. Современная медицина, несмотря на все ее достижения, попросту не может восстановить те клетки мозга, которые уже погибли. Нет ни чудодейственных лекарственных препаратов, ни специальных процедур, которые бы смогли их восстановить. Однако, не все так плохо, как может показаться на первый взгляд. Есть определенные методы, которые могут остановить развитие заболевания, не дав ему перерасти в тяжелую степень. Также они способствуют скорейшей реабилитации ребенка, чтобы он мог чувствовать себя полноценно.

Если ребенок не делает первый вздох после пары минут с момента рождения, то врачи начинают определенные реанимационные действия. Для этого используется искусственная вентиляция легких, после чего, если все нормально, ребенку вместе с матерью переводят в палату. Если состояние по-прежнему тяжелое, то он отправляется в отделение интенсивной терапии, где за ним осуществляется самый пристальный уход и наблюдение.

Симптом, который является характерным для этого заболевания — это судороги конечностей. Для избавления от них используют фенобарбитал или фенитоин, которые также предотвращают дальнейшее поражение головного мозга.

Помимо негативных последствий для головы, ишемия опасна и для сердца. В частности, нередки случаи, когда развивается транзиторная ишемия миокарда у новорожденных. Для нормализации его работы назначаются добутамин, допамин и прочие препараты подобного типа.

Стоит отметить, что медикаментозные средства назначаются только при явных поражающих факторах. Вообще, новорожденным не рекомендуется давать какие-то сильнодействующие лекарства, поэтому если у них наблюдается легкая форма заболевания, то может быть назначен лечебный массаж, задачей которого является нормализация кровообращения. Только после того, как станет понятно, что массажные процедуры оказываются неэффективными, врач принимает решение о назначении лекарственных средств.

Последствия ишемии головного мозга

Дальнейшее состояние ребенка полностью зависит от той степени заболевания, которая у него наблюдалась. Если у него была легкая стадия, то при правильном и своевременном лечении он сможет жить полноценной жизнью, без видимых поражений головного мозга. Если же болезнь в достаточной степени запущена, то может наблюдаться ишемическое поражение ЦНС у новорожденных, которое характеризуется отклонениями в развитии и другими патологиями.

Если лечение было начать поздно, либо оно было неэффективным, могут возникнуть следующие последствия болезни у ребенка:

  • Периодические головные боли.
  • Плохой сон, а также раздражительность.
  • Замкнутость, которая мешает ребенку не только в учебе, но и повседневном общении со своими сверстниками.
  • Ребенок может отставать в развитии — как физическом, так и умственном.
  • Есть определенный риск развития эпилепсии, если у ребенка диагностировалась тяжелая стадия болезни.

Этих вероятных последствий можно избежать, если начать лечение ишемии своевременно. В противном случае, если не лечить данный недуг, то иногда это может привести к трагическим последствиям. Чтобы избежать все этих негативных проявлений, будет не лишним осуществлять различные профилактические меры, способствующие общем укреплению организма малыша, а также предотвращению развития болезни.

В комплекс профилактических мер входит:

  • Проведение зарядки на регулярной основе.
  • Частые прогулки на улице.
  • Правильный рацион питания, и соблюдение режима.
  • Отказ от употребления спиртного, табака и т.д.
  • Внимательное отношение к своему здоровью, т.е. прохождение необходимых лабораторных исследований, сдача анализов на инфекции и т.д.

Естественно, данные меры относятся к матери ребенка, ведь она оказывается ответственной за его дальнейшее здоровье. Конечно, некоторые негативные факторы не в ее компетенции, т.е. она не может изменить сложности при родовой деятельности, родовые травмы и т.д. Но, элементарный отказ от курения и спиртного, правильное питание и здоровый образ жизни — это то, что в силах сделать каждая женщина, которая действительно заботится и беспокоится о здоровье и состояние своего будущего ребенка.

Ишемия головного мозга — ответ на кислородный голод в связи с сужением просвета или закупоркой артерий мозга. Все чаще болезнь проявляется у малышей и составляет около 85% случаев и причина этому — внешнее и внутреннее воздействие. Независимо от природы появления болезни, несвоевременно начатое лечение приводит зачастую к не хорошим последствиям.

Как проявляется ишемия у маленьких детей

Ишемия головного мозга у новорожденного — результат гипоксии во время беременности и родов. В перинатальной неврологии эта проблема трудноразрешима, так как достаточно эффективного способа избавиться от нее до сих пор не существует.

У грудничка заподозрить ишемию можно, если:

  • ребенок плачет без причины и вздрагивает;
  • поверхность кожи имеет мраморный оттенок;
  • малыш плохо спит;
  • он слабо сосет грудь и плохо глотает;
  • присутствует мышечная слабость, ребенок вял;
  • голова имеет большой размер и родничок увеличен;
  • дыхание нарушено, случаются судороги.

Степени заболевания у новорожденных

Существует три степени ишемии у детей:

  • Легкая степень (1 степень)- когда ребенок чрезмерно возбужден или угнетен на протяжении 4-7 первых дней его жизни. Лечение проводят в родильном отделении, после чего ребенок наблюдается невропатологом дома.
  • При среднетяжелой степени (2 степень) у ребенка случаются приступы судорог и происходит ряд неврологических нарушений. Ребенка лечат в стационаре.
  • Тяжелая степень (3 степень) ишемии предусматривает серьезные нарушения, при которых малыша кладут в реанимационное отделение. После выписки грудничка ждет долгая реабилитация.

Первые две степени заболевания мозга в редких случаях считаются следствием развития неврологических патологий. И, если вовремя проведена адекватная терапия, функциональные симптомы заболевания исчезают полностью.

Тяжелое ишемическая дисфункция головного мозга способствует развитию отклонений со стороны нервной системы.

Это ведет к дисфункции центральной нервной системы, в результате чего ребенок плохо развивается, у него происходят судороги, он хуже слышит и видит.

Если ищите реабилитационный центр для восстановления,

рекомендуем реабилитационный центр «Эвексия»

, где проводится реабилитация после перенесенных неврологических заболеваний с применением самого современного оборудования.

Причины развития ишемии у грудничков

Ишемия головного мозга в грудничковом возрасте возникает как результат нехватки кислорода, которое возникло во время вынашивания ребенка или при его рождении.

К провоцирующим факторам относят:

  • диагностированное во время беременности многоводие;
  • возраст матери до 20 лет и после 35 лет;
  • преждевременное или слишком позднее родоразрешение;
  • нарушение питание плаценты, слишком ранняя ее отслойка или предлежание;
  • многоплодная беременность;
  • преэклампсия;
  • патологические состояния сердечной и сосудистой систем;
  • помутнение околоплодных вод;
  • заболевания матери при вынашивании ребенка.

Нарушение кровообращения между маткой и плацентой — основной фактор гипоксии новорожденного.

Тем более, что именно головной мозг считается наиболее зависимым от недостатка кислорода. А в особо тяжелых проявлениях может произойти смерть отдельных клеток или целых участков головного мозга.

Иногда у новорожденных детей диагностируется арахноидальная киста головного мозга. Прочитав статью, вы узнаете, опасна ли она и как лечится.

Миоклонии у детей довольно частое явление. Чаще всего они носят безобидный характер, а вот о том, когда следует обратиться к врачу, написано в разделе о невралгии.

Основные признаки заболевания

Любые отклонения у ребенка могут указывать на ишемию у новорожденного.

Признаки дисфункции мозга у малышей разнообразны и явное отставание в развитии обязательно привлекут внимание родителей.

К тому же резкая перемена поведения, потеря аппетита, постоянные капризы, частые срыгивания и реакция на смену погоды должны стать поводом для беспокойства.

К симптомам ишемии головного мозга у ребенка относят:

  • увеличение объема головы ребенка, а также большой родничок по причине прироста жидкости в головном мозге, высокое внутричерепное давление; ребенок находится в состоянии бессознательном и у него отсутствуют функции координации головного мозга;
  • угнетение центральной нервной системы, при котором происходит ухудшение двигательной активности и слабость мышц, ослаблены рефлексы сосания и глотания, в редких случаях может развиться косоглазие с ассиметричными пропорциями лица;
  • либо наоборот, чрезмерная возбудимость малыша, характеризующаяся низким или высоким тонусом мышц, тремором некоторых частей тела (подбородка, рук или ног), вздрагиванием, усилением рефлексов, плохим сном, плачем без причины;
  • возникновение подергиваний конечностей и головы, вздрагивание.

Диагностика дисфункции мозга у новорожденных

Основная цель диагностики — выявить то, почему возникло данное заболевание.

К основным мероприятиям по установлению диагноза относят:

  • физикальный осмотр: оценка дыхательной и сердечной функций, обязательный анализ нервного статуса ребенка;
  • дуплексное исследование ультразвуковым аппаратом артерий для анализа кровообращения в сосудах;
  • ангиография для выявления нарушения в функционировании головного мозга: тромбоз, сужения артерий, аневризмы;
  • МР-ангиография и КТ-ангиография;
  • дополнительно проводят ЭКГ, ЭХО-КГ, рентген, анализы крови.

Лечение ишемии у новорожденных

Несмотря на значительные успехи в лечении ишемии у новорожденных, эффективных средств устранения заболевания до сих пор нет.

Главная цель лечения — восстановить кровообращение сосудов, чтобы обеспечить нормальную работу поврежденных участков мозга.

В легкой стадии заболевания способ лечения очень прост и доступен всем — это обычный массаж без использования каких-либо медикаментов. В случае более сложных стадий болезни, терапия подбирается по индивидуальным особенностям и обязательно по показаниям врача-специалиста.

Обычно назначаются препараты для стимулирования работы мозга, нормализации системы кровообращения и лекарства для восстановления и укрепления защитных сил организма ребенка.

В лечении ишемии мозга широко применяют народные средства, причем они должны сочетаться с основными лекарственными препаратами. Народные методы могут хорошо снимать симптомы болезни, но устранить причину способны только медикаменты и операция.

Для новорожденных малышей народные способы лечения не применяют.

Основные симптомы судорожного синдрома у детей хорошо описаны в данной статье. Вы узнаете, как помочь ребенку при приступе и как избежать его в дальнейшем.

Узнать мнение доктора Комаровского о внутричерепном давлении у грудничков можно тут.

Опасен ли тремор рук у новорожденных, из-за чего он появляется и как его предотвратить

Возможные последствия заболевания для новорожденных

Прогноз и последствия ишемии зависят полностью от стадии и тяжести ишемии. Кроме этого, большое значение играют имеющиеся патологии и правильность методов лечения и методов реабилитации.

Не исключены и тяжелые последствия, поэтому лечение следует начать побыстрее.

Ишемия головного мозга у новорожденных может спровоцировать появление:

  • головных болей;
  • беспокойного сна и раздражительности;
  • трудностям в общении и учебе;
  • умственной отсталости;
  • в сложных случаях — эпилепсии.

Ишемия может привести даже к летальному исходу. Избежать смерти можно, если сразу обращаться за врачебной помощью. Только врач поставит точный диагноз и порекомендует соответствующее лечение.

Самое главное — необходимо заниматься профилактикой, сохранив здоровье ребенка на долгие года.

Профилактика заболевания

Думать о своем здоровье следует с самого раннего детства. Ведь заболевание грозит летальным исходом.

Чтобы избежать развитие ишемии следует проводить следующие действия:

  • регулярно делать зарядку;
  • много гулять на свежем воздухе;
  • правильно питаться, стараться придерживаться режима питания;
  • отказаться от курения и остальных вредных для здоровья привычек;
  • избегать стресса, положительно относиться к жизни.

Эти правила совсем просты, а их выполнение обезопасит любого человека от опасных заболеваний. К тому же беременная женщина должна посещать регулярно врача-гинеколога, лечить вовремя все заболевания, проходить плановые УЗИ, правильно питаться, много гулять на свежем воздухе и не нервничать.

Соблюдая несложные правила, можно родить здорового малыша.

На видео рассматривается одна из основных причин развития ишемии у новорожденных детей — гипоксия плода во время беременности:

bestmamablog.ru

Ишемия головного мозга у новорожденного

Об ишемии головного мозга родители новорожденного чаще всего узнают еще в роддоме. Если об этом не сообщили там, то позднее невролог и педиатр могут упоминать ишемию, пытаясь объяснить, что происходит с их ребенком, почему он срыгивает, медленно набирает вес или плохо спит. В этой статье мы расскажем, о том, почему развивается ишемия, как ее можно лечить и какие последствия она может иметь.

Под этим понятием в официальной медицине описывается состояние кислородного голодания головного мозга. У новорожденного малыша церебральная ишемическая болезнь – это по сути ответная реакция на состояние гипоксии.

При нехватке кислорода начинают изменяться и погибать нейроны, что и обуславливает гипоксически-ишемические изменения в коре мозга. Чем более продолжительным было голодание, тем обширнее зоны поражения, а значит, и тяжелее последствия.

Наиболее часто ишемию обнаруживают у недоношенных детей. Также она может быть у грудничка, который испытывал нехватку столь важного для него кислорода в течение беременности либо испытал острую гипоксию в родах.

Нужно отметить, что диагноз этот в последнее время получил очень широкое распространение. И не потому, что дети стали хуже рождаться или чаще задыхаться в материнской утробе. Некоторые эксперты, в том числе доктор Комаровский, считают, что неврологи довольно часто ставят малышам такой диагноз, поскольку легкой ишемией очень просто объяснить родителям сложнейшие процессы и особенности развития новорожденного. Еще одна причина — отсутствие понимания происходящего у самого врача. Если непонятно, что с ребенком, проще всего сказать, что «у него это из-за ишемических метаморфоз в мозге».

Легкие степени говорят о том, нарушения не вызвали необратимых последствий. К ним относят 1 и 2 степени церебральной ишемии. С третьей степенью значительно сложнее. До сих пор медицине доподлинно не известно, как ее лечить, а потому прогнозы считаются неблагоприятными.

Ишемическое поражение головного мозга всегда тесно связано только с одной первопричиной — нехваткой кислорода для питания клеток органа. Причин же, которые приводят к нехватке кислорода, существует достаточно много, и они делятся на перинатальные и постнатальные.

Если в период беременности наблюдалась хроническая гипоксия, то поражения головного мозга носят несколько скомпенсированный характер. При острой гипоксии, которую малыш мог испытать в момент родов, ишемия развивается более тяжелая.

Распространенные причины внутриутробной гипоксии:

  • хронические заболевания беременной, особенно если имеются недуги легких, почек, печени, сердца и сосудов;
  • острые инфекционные болезни в первом триместре (грипп, ветрянка, краснуха, ОРВИ, герпесные инфекции);
  • неправильный образ жизни будущей матери: курение во время вынашивания малыша, прием наркотиков и алкогольных напитков, медикаментов, на которые врач разрешение не давал;
  • возраст будущей мамы на момент наступления беременности: риск развития гипоксии плода выше у очень молодых беременных, которым еще не исполнилось 19 лет, а также у возрастных будущих мам старше 36 лет;
  • проблемы, которые возникли непосредственно во время беременности: нарушения плаценты и маточно-плацентарного кровотока, угроза выкидыша, которая сохранялась длительное время, маловодие и многоводие, а также обвитие пуповиной или узлы на пуповинном канатике, резус-конфликт);
  • недостаточное питание матери во время беременности, нарушение ею рекомендаций врача.

Острая кислородная недостаточность может возникнуть и в процессе родов. В группу риска относятся преждевременные роды и запоздалые (после 42 недели беременности). Опасны стремительные роды, а также затяжные, долгие роды со слабой родовой деятельностью.

Крупный плод, многоплодная беременность, обвитие пуповиной, раннее отхождение вод или преждевременная отслойка плаценты довольно часто приводят к развитию острой гипоксии с последующей ишемией головного мозга новорожденного малыша в той или иной степени.

Симптомы зависят от того, насколько масштабным стало поражение центральных нейронов головного мозга малыша. Чем более сильным было кислородное голодание, чем дольше оно продолжалось, тем больше нервных клеток погибает. Самые ранние симптомы наблюдаются сразу после рождения: ребенок не кричит в отведенные для этого в акушерстве сроки либо крик его слишком слабый. Детки с ишемией чаще всего имеют оценку по шкале Апгар ниже 7/7.

В первые же сутки врачи могут заподозрить церебральную ишемию по повышенному гипертонусу больших групп мышц малыша, по судорогам, тремору, долгому протяжному плачу новорожденного, даже если нет никаких объективных причин для крика. Слишком вялые апатичные новорожденные, которые плохо сосут, много спят, тоже вызовут обоснованные подозрения.

Симптомы ишемии зависят от степени. 1 степень характеризуется незначительными отклонениями в поведении ребенка и его состоянии. В первые дни жизни она проявляется либо чрезмерным угнетением нервной системы, либо повышенным ее возбуждением. Обычно такая легкая ишемия проходит в течение недели.

Если патологические отклонения заметны и после первых семи суток жизни малыша, говорят об ишемии 2 степени. При ней к малым неврологическим проявлениям (плачу, нарушению сна, обильному срыгиванию) добавляются судороги, косоглазие. При своевременной медицинской помощи с ней удается справиться.

Третья степень ишемии проявляется обычно коматозом. Малыш находится без сознания, у него отсутствуют глотательный и сосательный рефлексы, мышечный тонус. Многие дети не могут дышать самостоятельно – без применения аппарата искусственной вентиляции легких. Если малыша в условиях реанимации удается спасти, то поражения головного мозга чаще всего имеют масштабный характер и могут проявляться как в нарушениях отдельных функций (слуха или зрения), так и системными поражениями — параличами, парезами, ДЦП, слабоумием.

Младенческий инсульт – кровоизлияние в мозг при острой церебральной ишемии – в основном развивается у недоношенных детей. У малышей, появившихся в срок, вероятность такого осложнения составляет лишь 10%, тогда как у детей весом менее 2 килограммов инсульт или микроинсульт (транзиторная ишемическая атака) развивается в 35% случаев, а у глубокого недоношенных детей весом менее килограмма инсульт происходит в 95% случаев.

Симптомы ишемического инсульта также основаны на неврологических проявлениях и во многом схожи с симптомами, описанными выше.

К сожалению, медицина не может дать точного и определенного ответа на вопрос, как лечить церебральную ишемию у новорожденных. Лекарств от кислородного голодания фармакология не создала, а эффективных методов восстановления погибших центральных нейронов вообще не существует.

При легкой и средней степени ишемии вся надежда – на компенсаторные возможности детского организма. При третьей степени, кстати, тоже. Здоровые нейроны могут брать на себя обязанности погибших «товарищей». При незначительном ишемическом поражении головного мозга это прекрасно срабатывает. Чем тяжелее поражение, тем сложнее его компенсировать.

Это не означает, что ребенок не получает лечение. Задача врачей после обнаружения ишемии у новорожденного – быстро установить степень поражения и начать всячески способствовать естественным компенсаторным механизмам. Для этого назначают симптоматическое лечение. Если малыш возбужден, ему дают седативные препараты, если у него судороги — противосудорожные средства.

Общепринятые схемы лечения включают в себя препараты для улучшения кровообращения мозга. Для этого рекомендуют сосудистые и ноотропные препараты. Результативность этих групп средств на сегодняшний день находится под большим вопросом, но они одобрены Минздравом.

При третьей степени ишемии ребенку оказывают полный комплекс реанимационных мер. Это и искусственная вентиляция легких, и зондовое питание, и обогрев кювеза. Медикаменты в основном применяют те же. Задача на этапе реанимации — остановить гибель нейронов, предотвратить гибель соседних с пораженными участков коры головного мозга. После перевода ребенка в общее отделение ему показан длительный курс лечения и реабилитации в зависимости от тяжести последствий ишемии.

После выписки домой ребенку с ишемией в анамнезе назначается массаж. Рекомендованы прогулки на свежем воздухе, соблюдение режима дня, водные процедуры, плавание в ванной с шейным ортопедическим кругом (с 1 месяца).

Если на осмотре в 1 месяц при прохождении нейросонографии выявляются патологии головного мозга, назначается новый курс медикаментозного лечения.

К возможным негативным последствиям тяжелой ишемии можно отнести эпилепсию, умственную отсталость, параличи, снижение адаптационных способностей ребенка и его способностей к обучению. Легкие формы церебральной ишемии обычно не имеют серьезных отдаленных последствий.

Врачи вообще не любят что-либо прогнозировать, когда речь идет о поражении головного мозга, поскольку последствия на самом деле являются непредсказуемыми и могут проявиться и через пять, и через десять, и через двадцать лет.

После тяжелой ишемии и длительного нахождения ребенка в реанимации последствия неизбежны. Довольно часто они приводят к инвалидности.

По отзывам родителей, в случае тяжелой ишемии третьей степени новорожденные девочки обычно проявляют больше «бойцовских качеств», чем новорожденные мальчики, поэтому они выживают чаще и влияние на их здоровье чаще всего бывает не столь значительным.

Какой бы ни была степень и причина церебрального поражения головного мозга, мамы подчеркивают, что многое зависит от того, смогут ли родители найти хорошего специалиста-невролога, который будет планировать лечение. По отзывам, в случае легкой ишемии и при своевременно начатом лечении уже к полугоду неврологические симптомы исчезают. Некоторые мамы утверждают, что в год ребенок после 2 степени ишемии был уже совершенно здоровым.

Лечение оказывается долгим. Самыми трудными обычно бывают первые полгода, и опытные мамы, которые прошли через это испытание, предупреждают, что нужно запастись терпением. Молодой маме придется освоить и сестринское дело, и массаж, и научиться разбираться в медикаментах, и стать для своего малыша реабилитологом. Это потребует сил. Но главное, любить своего малыша и поддерживать его. Новорожденные крохи прекрасно чувствуют материнскую поддержку, даже если находятся в реанимации. Без нее нельзя.

В видео подробно рассказывают о симптомах церебральной ишемии у новорожденных детей.

o-krohe.ru

Симптомы и лечение ишемии головного мозга у ребенка

Гипоксические поражения головного мозга с развитием ишемии наблюдаются у 15-30% доношенных новорожденных. У недоношенных младенцев патология встречается чаще – в 40-60% случаев. Часто подобные нарушения являются предвестниками детского церебрального паралича (ДЦП), симптоматической эпилепсии, слабоумия, возникающего на фоне органического повреждения мозговых структур.

Перечисленные заболевания, возникающие в центральной нервной системе, приводят к детской инвалидности, являются основной причиной социальной дезадаптации. Особое значение приобретает комплексная диагностика ишемических изменений, произошедших в головном мозге у новорожденных. Диагностические исследования нервной системы плода во время беременности целесообразно проводить, начиная с антенатального периода.

Проявления ишемии у грудничков

Ишемия структур головного мозга – это такое заболевание, которое сопровождается у новорожденных гипоксией (пониженное содержание кислорода в тканях) или аноксией (отсутствие кислорода в тканях), что приводит к острому кислородному голоданию. В 40% случаев поражения ЦНС в детском возрасте связаны с перинатальной патологией.

Недоношенность – ведущий фактор, с которым ассоциируется морфофункциональная незрелость мозговых структур, из-за чего повышается риск возникновения ишемии головного мозга у недоношенных детей при преждевременных родах. Вследствие кислородного голодания развивается некроз (отмирание тканей), что приводит к очаговым и диффузным структурным изменениям мозгового вещества. В зависимости от локализации и характера повреждений выделяют:

  1. Мультикистозную лейкомаляцию (диффузное поражение белого вещества гипоксической, ишемической этиологии).
  2. Субкортикальную (подкорковую) лейкомаляцию.
  3. Ишемический некроз (очаговый или диффузный).

Атрофические изменения мозговых структур выявляются в ходе инструментальной диагностики. При проведении Эхо-ЭГ (эхоэнцефалография) исследования в 80% случаев наблюдаются уплотнения в перивентрикулярной (около желудочков) области, в 20% случае картина дополняется расширением желудочков и пространств, в которых находится цереброспинальная жидкость (протоки, субарахноидальное пространство).

Нередко (около 18% случаев) ишемия, поразившая головной мозг у ребенка, протекает без явных отклонений в структуре мозгового вещества. Исследование ЭЭГ (электроэнцефалография) у недоношенных младенцев в 73% случаев показывает непостоянный характер биоэлектрической активности мозга с преобладанием медленных, низкоамплитудных волн, периодически чередующихся с кратковременно продолжающимися регулярными волнами.

У 23% детей выявляются разноплановые патологические паттерны (схемы-образцы) ЭЭГ и волны эпилептической природы в общем колебательном ритме. Редко (3% случаев) ЭЭГ не показывает существенных отклонений от нормы у детей с ишемией, протекающей в головном мозге.

Основные признаки заболевания

Ишемическая болезнь, поразившая головной мозг, у новорожденных сопровождается преимущественно неврологической симптоматикой. Оценка состояния новорожденного по шкале Апгар 2-5 баллов указывает на наличие интранатальной (во время родов) асфиксии. В особо тяжелых случаях возможно развитие коматозного состояния и тяжелое угнетение деятельности ЦНС, что требует незамедлительного проведения реанимационных мероприятий с подключением к аппарату искусственной вентиляции легких. Другие признаки:

  1. Судорожный синдром.
  2. Бульбарные расстройства. Нарушение функций глотания и сосания.
  3. Чередование мышечной гипотонии и мышечного гипертонуса пирамидного, пирамидно-экстрапирамидного типа.
  4. Спастическая тетраплегия. Частичный или полный паралич конечностей.
  5. Спастические тетрапарезы. Обессиливание моторной активности всех конечностей в результате нарушения функций нервной системы.
  6. Дистонические эпизоды (спазматическое сокращение мышц постоянного характера) с характерным застыванием в позе ассиметричного тонического шейного рефлекса.
  7. Гиперкинезы (непроизвольные движения одной или группы мышц) с атетозом (непроизвольные подергивания) кистей рук.
  8. Мышечная ригидность. Неподатливость, твердость мышц.
  9. Нарушение сна, частый плач.

Стоит обратить внимание на аномальный тонус мышц и тремор некоторых частей тела – подбородка, кистей рук. Оценка по шкале Infanib 12-20 баллов. Оценка спастичности по шкале Эшворта (Ashworth scale) 3-4 балла. Поражение структур нервной системы проявляется характерными синдромами:

  • Усиленная нервно-рефлекторная возбудимость.
  • Вегето-висцеральная дисфункция (расстройство нейроэндокринной регуляции).
  • Мышечная дистония (спазматические сокращения мышц).

Статистика показывает, признаки церебральной ишемии, развивающейся в головном мозге у новорожденных, чаще носят неврологический характер. Интенсивность и выраженность проявлений неврологических симптомов зависит от характера и степени поражения мозговых структур.

Перинатальные повреждения мозговых структур более выражены у недоношенных малышей (угнетение деятельности ЦНС – 18%, судорожная готовность – 19%, гипертензионно-гидроцефальный синдром – 9%). У младенцев более позднего срока гестации (33 недели) сильнее проявляются вегето-висцеральные расстройства (в 44% случаев). У доношенных детей чаще наблюдается усиленная нервно-рефлекторная возбудимость, развивающаяся на фоне гипертонуса мышц (в 31% случаев).

Степени патологии у новорожденных

Различают 3 степени ишемического поражения мозговых структур. Ишемия 1 степени в тканях головного мозга у новорожденных проявляется гиперактивностью, расстройством сна, ухудшением аппетита, беспричинным, частым плачем, повышенным тонусом мышц.

Симптомы ишемии 2 степени в тканях головного мозга у новорожденного включают судорожный синдром, повышение значений внутричерепного давления с сопутствующей симптоматикой. Наблюдается выпячивание родничка, непроизвольное запрокидывание головы, частый плач, неконтролируемые движения глазными яблоками, гидроцефалия (аномальное увеличение диаметра головы). Рефлексы вялые, периодически происходит замедление дыхания и сердечного ритма.

Для ишемии 3 степени характерно тяжелое угнетение функций ЦНС, вплоть до острой легочной недостаточности, отсутствия рефлексов, комы.

Причины развития

Ишемия в тканях головного мозга развивается вследствие кислородного голодания, все случаи патологии связаны с нарушением кровотока, вызванного закупоркой или сильным сужением сосудистого просвета. Основные причины:

  • Соматические заболевания инфекционной этиологии у матери.
  • Вредные привычки матери (курение, злоупотребление алкоголем).
  • Родовые травмы, полученные плодом.
  • Сбои в работе эндокринной системы у матери.
  • Неблагоприятное течение беременности (токсикозы, угрозы выкидыша, преждевременные, осложненные роды).

Развитию ишемического поражения подвержены младенцы, которые в перинатальный период перенесли заболевания: легочная и сердечная недостаточность, паразитарные инвазии, опухоли мозга, нарушение свертываемости крови, другие патологии системы гемостаза.

Диагностика

На первом этапе сразу после родов выполняется визуальный осмотр новорожденного, оценка дыхательной и сердечной деятельности, проверка рефлексов, определение неврологического статуса. Для подтверждения диагноза ишемия головного мозга у младенца используются методы:

  1. Сбор анамнеза. Состояние плода в период беременности и во время родов. Учитываются данные соматического и акушерско-гинекологического анамнеза матери, особенности течения беременности и родов.
  2. Неврологический статус ребенка в динамике. Оценка мышечно-постурального тонуса и рефлексов (шкала Infanib).
  3. Нейросонография.
  4. Допплерография сосудов.
  5. Эхоэнцефалография.
  6. КТ, МРТ.

Инструментальные исследования отражают характер и локализацию органических поражений мозговых структур, а также динамику развития нарушений (прогресс или регресс). При подозрении на гипоксические, ишемические повреждения участков мозга электроэнцефалографическое исследование проводится многократно, примерно в возрасте 40, 44 недели с момента зачатия, в 6 и 12 месяцев. Электроэнцефалография с топографическим картированием и визуализацией позволяет судить о биоэлектрической активности мозга грудничков. Исследование ЭЭГ показывает:

  • Ирритацию (раздражение) корковых структур, которая приводит к нарушению функций коры. Часто возникает на фоне ухудшения кровоснабжения участков мозга.
  • Полиморфную полиритмию (множественность). Несколько параллельных основных ритмов мозга, близких по амплитуде.
  • Диффузные колебания, которые превышают нормальные амплитудные значения.

Патологические изменения чаще указывают на понижение порога судорожной готовности и предвещают эпилептические приступы. Количественное содержание в крови оксида азота косвенно указывает на сократительную способность гладкой мускулатуры сосудистой стенки. Он является медиатором вазодилатации, регулирует расширение сосудистого просвета.

Оксид азота участвует в передаче нервных импульсов, улучшая взаимодействие между нейронами. С увеличением его концентрации повышается способность мышц расслабляться, благодаря чему уменьшается вероятность существенного сужения сосудистого просвета и закупорки сосуда тромбом. В организме ускоряется процесс продуцирования оксида азота в случае гипоксии или поражения эндотелия сосудистых стенок.

У детей с ишемическим повреждением мозга уровень метаболитов оксида азота в крови повышен. Анализ крови также показывает ферментный статус лимфоцитов, концентрацию ксантинов и гипоксантинов, параметры коагуляционного гемостаза. Обычно наблюдается сокращение промежутка протромбинового времени, повышенный уровень фибриногена и растворимых фибринмономерных комплексов.

Методы лечения

Избежать серьезных последствий ишемии головного мозга у новорожденных поможет своевременная диагностика нарушений и лечение. Комплексная нейрореабилитация включает:

  1. Медикаментозную терапию с использованием препаратов с нейропротекторным действием.
  2. Лечебный массаж.
  3. Пассивную лечебную гимнастику.
  4. Аппликации озокеритом в области конечностей.
  5. Сухую иммерсию. Без использования водной среды создают условия частичной невесомости наподобие тех, в которых плод пребывает в период внутриутробного развития. Эффективное реабилитационное мероприятие, которое позволяет уменьшать неврологическую симптоматику и стабилизировать некоторые гемодинамические показатели.
  6. Физиотерапию (лазеротерапия, магнитотерапия).
  7. Музыкотерапию.

Терапия фармацевтическими средствами направлена на устранение судорожного синдрома, устранение последствий гипоксии и отека мозга. Коррекция психомоторных функций выполнятся при помощи препаратов:

  • Витамины группы B1, B6.
  • Лекарства на основе L-карнитина (Элькар, Левокарнитин). Нормализуют обменные процессы на клеточном уровне, обладают антигипоксическим действием.
  • Нейропротекторы на основе аминокислот и нейропептидов (Актовегин). Улучшают взаимосвязь между нейронами, стимулируют репаративные (восстановительные) процессы в ЦНС.
  • Ангиопротекторы. Улучшают состояние сосудистых стенок, повышают тонус гладкой мускулатуры, препятствуют проникновению ионов кальция сквозь клеточные мембраны.
  • Ноотропные (Глицин, Фенотропил, Глиатилин). Повышают устойчивость мозговых структур к гипоксии. Ускоряют утилизацию глюкозы, стимулируют обмен нуклеиновых кислот, ускоряют синтез белков, АТФ, РНК.
  • Противосудорожные.
  • Миорелаксанты. Восстанавливают нормальный тонус мышц.

При легкой форме патологии рекомендуется делать профессиональный массаж, лечебную гимнастику, физиотерапевтические и водные процедуры, причем восстановительное лечение может проводиться без использования каких-либо фармацевтических препаратов.

Возможные последствия заболевания

Распространенные (78% случаев) последствия ишемии головного мозга у новорожденных – расстройство слуховой и зрительной афферентации (непрерывный поток нервных импульсов от органов чувств к нервной системе). Частые осложнения ишемического поражения головного мозга у новорожденных: ДЦП, эпилепсия, ишемический инсульт, которые приводят к инвалидности и летальному исходу (7-28% случаев). На фоне кислородного голодания может развиться слабоумие, нейросенсорная глухота и корковая слепота.

Профилактика

Для профилактики заболевания будущей матери необходимо вести здоровый, активный образ жизни, отказаться от вредных привычек, организовать полноценное, правильное питание с достаточным количеством белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов. В период беременности нужно регулярно посещать врача акушера-гинеколога, по его назначению проходить диагностическое УЗИ-обследование с целью выявления нарушений в развитии плода на ранней стадии.

Ишемия в тканях головного мозга у новорожденных – опасная патология, которая может стать причиной инвалидности и смерти ребенка. Прогноз при незначительных поражениях мозгового вещества благоприятный. Диагностика в ранний перинатальный период и корректная терапия способствуют улучшению состояния малыша и выздоровлению.

golovmozg.ru

Ишемия головного мозга у новорожденных детей

В медицинской практике встречается такая патология организации ЦНС, как ишемия головного мозга у новорожденного. Она представляет собой серьезное заболевание, которое при современных методах лечения на начальных этапах поддается терапии и совсем не лечится на последней стадии.

Обычно ишемическое поражение мозга у новорожденных является следствием недостаточного поступления кислорода к его структурам еще во внутриутробный период. Поэтому будущим родителям рекомендуется тщательно изучить факторы риска возникновения патологии во избежание подобных проблем в будущем.

Что такое ишемия головного мозга новорожденного

Ишемия мозгового вещества у младенца характеризуется физиологическим разрушением нервной ткани в ответ на прекращение кровоснабжения на одном из участков мозга или спазма кровеносных сосудов. Или иными словами эта патология – следствие недостаточного поступления питательных веществ к структурам мозга, что в свою очередь влечет незамедлительное разрушение структур ЦНС.

А так как в младенчестве и, особенно в первые месяцы жизни, происходит ее интенсивное «дозревание», то такое отклонение не проходит даром для новорожденного и влечет серьезные последствия – инвалидность и в запущенных случаях – летальный исход.

Причины развития ишемии у грудничков

Обычно ишемия головного мозга новорожденного – это следствие кислородного голодания еще во внутриутробный период жизни плода, либо результат гипоксии полученной во время родовой деятельности.

Такое состояние может развиться под воздействием большого количества факторов:

  • Вредные привычки будущей матери. Как известно курение и алкоголь оказывают разрушающее действие на весь организм новорожденного. А так как репродуктивная система женщины легко поддается влиянию вредных веществ, то это сказывается на фертильности: повышается риск развития неблагополучной беременности.
  • Инфекционные или простудные заболевания матери. Как известно, в первые месяцы беременности происходит закладка всех систем жизнеобеспечения плода и если в этот период организм женщины ослаблен или борется с болезнью, то это негативно сказывается на этом процессе, что чревато развитием большого количества патологий новорожденного.
  • Гормональные сбои.
  • Возраст беременной. Согласно статистике риск рождения новорожденного с заболеваниями ЦНС возрастает у женщин младше 18 и старше 35 лет.
  • Сильный токсикоз на последних месяцах беременности.
  • Плохой плацентарный кровоток.
  • Проблемы во время родоразрешения: обвитие новорожденного пуповиной, плохая родовая деятельность, медикаментозная стимуляция родовой деятельности.

Уже после рождения ребенка ишемическое поражение мозга может быть следствием родовых травм, дисфункции дыхательной системы, повышенной коагуляцией крови, тромбоза, заболеваний печени, плохого кровоснабжения из-за сдавливания сосудов новообразованиями и кистами.

Еще одним фактором развития ишемии головного мозга у детей считается недоношенность, так как в момент рождения такого ребенка организм остается неготовым к жизни вне утробы матери и перераспределяет силы на поддержание функционирования основных систем жизнеобеспечения в ущерб другим.

Конечно, вероятность рождения ребенка с ишемией мозга под воздействием вышеперечисленных факторов не является 100%, но все же остается на достаточно большом уровне, поэтому молодым родителям необходимо тщательно готовиться к беременности и придерживаться здорового образа жизни на всей ее протяженности.

Основные симптомы, признаки и диагностика заболевания

Мотивом к углубленному обследованию структур ЦНС грудничка является появление видимых симптомов ишемии. К ним относятся следующие признаки угнетения работы ЦНС:

  • продолжительный и не свойственный возрасту тремор конечностей и подбородка;
  • гипер-или гипотонус мышц;
  • расстройства сна, повышенная возбудимость, плаксивость;
  • появление судорог с интервалом в 2-3 часа;
  • нервные тики;
  • вялость;
  • нистагм, косоглазие;
  • плохой сосательный рефлекс, частые и обильные срыгивания у новорожденного ребенка.

Также во время ежемесячного просмотра специалиста должен насторожить быстрый рост окружности головы, плохое зарастание большого родничка, явное отставание в развитии младенца.

Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга у новорожденных диагностируется в несколько этапов.

Если у патронажной медсестры появились подозрение на развитие патологии у ребенка, то она должна направить его сначала к педиатру, который затем даст направление к детскому врачу-неврологу.  Он в свою очередь должен провести очный осмотр ребенка, проверить рефлексы, оценить работу дыхательной и сердечной деятельности и проанализировать невро-психологическое здоровье новорожденного.

Если в результате такого обследования есть подозрения на ишемию, то в таком случае проводят обследование структур ЦНС с помощью доступных методов оценки кровотока:

  • дуплексного УЗ-исследования артерий;
  • ангиографии (используется для выявления патологий системы кровоснабжения мозга при тромбозе, аневризмах, спазме сосудов);
  • МР-ангиографии и КТ-ангиографии.

В качестве дополнения проводят УЗИ сердца, ЭКГ и оценку состава крови ребенка.

Степени заболевания у новорожденных

Эффективность работы ЦНС ребенка на момент диагностирования ишемии оценивается в несколько степеней. Каждая из них описывается повелением тех или иных неврологических отклонений различной тяжести:

  1. Степень, считается самой легкой. При ней ребенок проявляет повышенную возбудимость или наоборот – слишком вял на протяжении первых дней жизни. Если патология была обнаружена в этот период или еще внутриутробно, то лечение начинают проводить с первых минут жизни еще в родильном отделении, а после выписки оставляют под наблюдением врача-невролога.
  2. Степень. Характеризуется наличием судорог и других неврологических отклонений. Так как такое состояние опасно для жизни ребенка, то его сначала переводят в отделение патологии, а затем в детский стационар, где он будет под наблюдением специалистов. По окончании лечебных мероприятий проводят реабилитацию.
  3. Степень. Ставится в случае выявления серьезных неврологических отклонений и частичной дисфункции глубинных структур. В этом случае сразу после рождения ребенка помещают в отделение интенсивной терапии, где он должен обязательно проходить соответствующее лечение, так как это состояние угрожает жизни младенца.

На практике первые две степени ишемического поражения мозгового вещества при условии своевременной и адекватной терапии хорошо поддаются лечению. Впоследствии ребенок, пройдя все ступени реабилитации, способен избавиться от большинства осложнений и симптомов патологи.

При этом развитие последней степени ишемии влечет серьезные последствия – отставание в умственном развитии, ДЦП, глухоту и снижение четкости зрения.

Как развивается ишемия мозга у новорожденных

Место локализации очагов ишемических изменений в мозговом веществе у новорожденного и характер развития заболевания зависит от того был ли он рожден в срок:

  • Если беременность закончилась немного раньше, то очаги разрушения и некроза обнаруживаются в белом веществе мозга. При этом место их локализации постепенно заменяется глиозной тканью или кистозными новообразованиями. У новорожденных, появившихся на свет ранее 31 недели беременности, сильная гипоксия вызывает некроз глубинных структур с разрушением части нейронов. В 50% случаях следствием ишемического поражения мозга у недоношенных детей является слабоумие и ДЦП.
  • У детей, рожденных в срок, длительная нехватка кислорода вызывает отмирание части нейронов серого вещества, при этом скорость развития патологического процесса и его проявления зависят от места расположения очага поражения и числа поврежденных клеток.

Лечение и профилактика ишемии у младенцев

Несмотря на то что в настоящий момент ишемия головного мозга 1 и 2 степени у детей хорошо поддается терапии, никто не может дать гарантии того, что заболевание войдет в ремиссию и минимально скажется на состоянии новорожденного.

На практике тактика лечения зависит от степени патологии и основывается на восстановлении поступления кислорода к поврежденному участку мозга и стимуляции его работоспособности:

  • При легкой степени ишемии головного мозга новорожденным делают массаж головы и воротниковой зоны, без назначения лекарственных препаратов.

  • 2 степень ишемии лечится медикаментозно, при этом препараты подбираются индивидуально исходя из основного заболевания. Обычно это ноотропы, стимуляторы кровообращения, противосудорожные средства, восстановительные препараты для повышения общего здоровья ребенка. При тромбофилии назначают антикоагулянты и сосудорасширяющие препараты.
  • Самая тяжелая степень ишемии требует выполнения серьезных медицинских манипуляций, так как от этого часто зависит жизнь новорожденного. К ним относятся искусственная вентиляция дыхания, оперативные вмешательства при закупорке и серьезном нарушении проходимости сосудов. Если ишемия была вызвана другими заболеваниями, например гидроцефалией, или присутствует отек мозгового вещества, то в таком случае назначаются мочегонные препараты и другие методы отведения жидкости из структур ЦНС вплоть до шунтирования мозга.

Чтобы минимизировать риск развития ишемии мозга у новорожденного, будущим родителям следует заранее озаботиться своим здоровьем и предпринять все меры предотвращения развития патологии. Вот почему так важно женщине изменить свой образ жизни в лучшую сторону задолго до беременности, регулярно делать физические упражнения и проводить больше времени на свежем воздухе.

Также для предотвращения и предупреждения возникновения серьезных осложнений у новорожденного беременной женщине следует выполнять все назначения врача-гинеколога и не стоит уклоняться от прохождения плановых обследований в установленные сроки.

Прогнозы

Развитие последствий ишемии мозга у новорожденного зависят от степени и тяжести патологии, а также эффективности проводимых медицинских мероприятий и реабилитационных мер. В любом случае, чем скорее начнется терапия, тем лучше для здоровья новорожденного:

1 и 2 степень ишемии у новорожденного обычно хорошо поддается лечению, однако остается риск развития некоторых осложнений в будущем: головных болей, беспокойности и повышенной возбудимости, плохой успеваемости в учебных заведениях.

Тяжелая степень в дальнейшем сильно сказывается на здоровье ребенка: развивается задержка умственного развития, эпилепсия и другие заболевания ЦНС, которые могут спровоцировать смерть новорожденного. Поэтому родителям необходимо предпринять все меры профилактики заболевания и направить все силы на поддержание здорового образа жизни в будущем.

golovaimozg.ru

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС, энцефалопатия у новорожденных

Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных представляет значимую проблему современной неонатологии, ведь по статистике едва ли не каждый десятый новорожденный малыш имеет те или иные признаки нарушения деятельности мозга в связи с гипоксией. Среди всех патологических состояний периода новорожденности гипоксические повреждения мозга занимают первое место. Особенно часто заболевание диагностируется у недоношенных детей.

Несмотря на довольно большую частоту патологии, до сих пор не разработаны эффективные меры борьбы с ней, а против необратимых структурных повреждений мозга современная медицина бессильна. Ни одно из известных лекарств не может восстановить погибшие нервные клетки головного мозга, однако исследования в этой области продолжаются, а препараты новейших поколений проходят клинические испытания.

ЦНС (центральная нервная система) очень чувствительна к недостатку кислорода в крови. У растущего плода и новорожденного ребенка незрелые структуры мозга нуждаются в питании еще больше, нежели у взрослого, поэтому любые неблагоприятные воздействия на будущую маму или сам плод во время беременности и родов могут оказаться пагубными для нервной ткани, что впоследствии проявится неврологическими нарушениями.

пример гипоксии из-за недостаточности маточно-плацентарного кровотока

Гипоксия может быть выраженной или легкой, она длится продолжительное время или несколько минут во время родов, но всегда провоцирует расстройства функции мозга.

В случае легких повреждений процесс вполне обратим, и через какое-то время после рождения мозг восстановит свою работу.

При глубокой гипоксии и асфиксии (полное прекращение поступления кислорода к мозгу) развиваются органические повреждения, зачастую служащие причиной инвалидизации маленьких пациентов.

Чаще всего гипоксия мозга возникает во внутриутробном периоде или в процессе родов при патологическом их течении. Однако и после рождения гипоксически-ишемические изменения могут возникнуть в случае нарушения дыхательной функции у малыша, падения артериального давления, нарушений свертывания крови и т. д.

В литературе можно встретить два названия описываемой патологии — гипоксически-ишемическое поражение ЦНС и гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ). Первый вариант чаще употребляют при диагностике тяжелых нарушений, второй — при легких формах повреждения мозга.

Дискуссии относительно прогнозов при гипоксическом поражении мозга не утихают, однако накопленный опыт специалистов-неонатологов показывает, что нервная система ребенка обладает рядом механизмов самозащиты и даже способна к регенерации. Об этом говорит и тот факт, что далеко не все дети, перенесшие тяжелую гипоксию, имеют грубые неврологические отклонения.

При тяжелой гипоксии страдают в первую очередь незрелые структуры стволовой части и подкорковые узлы, при длительной, но не интенсивной гипоксии развиваются диффузные поражения коры мозга. Один из факторов защиты мозга у плода или новорожденного — перераспределение кровотока в пользу стволовых структур, поэтому при длительной гипоксии и страдает в большей степени серое вещество мозга.

Задача неврологов при осмотре новорожденных, перенесших гипоксию разной степени тяжести, – объективно оценить неврологический статус, исключить адаптационные проявления (тремор, например), которые могут быть физиологичными, и выявить действительно патологические изменения в деятельности мозга. При диагностике гипоксического поражения ЦНС зарубежные специалисты основываются на стадийности патологии, российские врачи используют синдромный подход, указывая на конкретные синдромы со стороны той или иной части мозга.

Причины и стадии гипоксически-ишемического поражения

Перинатальное поражение ЦНС у новорожденных формируется при действии неблагоприятных факторов внутриутробно, в родах либо во время новорожденности. Причинами этих изменений способны стать:

  • Расстройства кровотока в матке и плаценте, кровотечения у беременных, патология плаценты (тромбозы), отставание развития плода;
  • Курение, употребление алкоголя, прием некоторых лекарственных препаратов во время беременности;
  • Массивные кровотечения во время родов, обвитие пуповины вокруг шеи плода, выраженная брадикардия и гипотония у младенца, родовые травмы;
  • После родов — гипотония у новорожденного, врожденные пороки сердца, ДВС-синдром, эпизоды остановки дыхания, нарушения функции легких.

пример гипоксически-ишемического поражения мозга

Начальным моментом развития ГИЭ служит дефицит кислорода в артериальной крови, который провоцирует патологию метаболизма в нервной ткани, гибель отдельных нейронов или целых их групп. Головной мозг становится чрезвычайно чувствительным к колебаниям артериального давления, а гипотония только усугубляет имеющиеся поражения.

На фоне метаболических нарушений происходит «закисление» ткани (ацидоз), нарастает отек и набухание мозга, увеличивается внутричерепное давление. Эти процессы провоцируют распространенный некроз нейронов.

Тяжелая асфиксия отражается и на работе других внутренних органов. Так, системная гипоксия вызывает острую почечную недостаточность из-за некроза эпителия канальцев, некротические изменения слизистой кишечника, поражения печени.

У доношенных детей отмечают постгипоксическое поражение преимущественно в области коры, подкорковых структур, ствола мозга, у недоношенных ввиду особенностей созревания нервной ткани и сосудистого компонента диагностируется перивентрикулярная лейкомаляция, когда некрозы сконцентрированы преимущественно вокруг боковых желудочков мозга.

В зависимости от глубины ишемии мозга выделяют несколько степеней тяжести гипоксической энцефалопатии:

  1. Первая степень — легкая — преходящие нарушения неврологического статуса, продолжающиеся не более недели.
  2. ГИЭ второй степени — длится дольше 7 суток и проявляется угнетением либо возбуждением центральной нервной системы, судорожным синдромом, временным увеличением внутричерепного давления, вегетативной дисфункцией.
  3. Тяжелая форма гипоксически-ишемического поражения — расстройство сознания (сопор, кома), судороги, проявления отека мозга со стволовой симптоматикой и нарушением деятельности жизненно важных органов.

Поражение ЦНС у новорожденных диагностируется на первых минутах жизни младенца, при этом симптоматика зависит от выраженности и глубины патологии.

I степень

При легком течении ГИЭ состояние остается стабильным, по шкале Апгар ребенок оценивается не менее чем в 6-7 баллов, заметен цианоз, снижение тонуса мышц. Неврологические проявления первой степени гипоксического поражения ЦНС:

  1. Высокая нервно-рефлекторная возбудимость;
  2. Расстройства сна, беспокойство;
  3. Дрожание конечностей, подбородка;
  4. Возможны срыгивания;
  5. Рефлексы могут быть как усилены, так и снижены.

Описанные симптомы обычно проходят на протяжении первой недели жизни, ребенок становится более спокойным, начинает набирать вес, грубые неврологические расстройства не развиваются.

II степень

При гипоксии мозга средней тяжести признаки угнетения мозга более очевидны, что выражается в более глубоких расстройствах работы мозга. Обычно вторая степень ГИЭ сопровождает сочетанные формы гипоксии, которая диагностируется и в течение внутриутробного этапа роста, и в момент родов. При этом фиксируются глухие тоны сердца плода, учащение ритма либо аритмии, по шкале Апгар новорожденный набирает не более 5 баллов. Неврологическая симптоматика состоит в:

  • Угнетении рефлекторной активности, в том числе сосательного;
  • Снижении либо увеличении тонуса мышц, самопроизвольная двигательная активность может не проявляться в первые дни жизни;
  • Выраженной синюшности кожных покровов;
  • Нарастании внутричерепного давления;
  • Вегетативной дисфункции — остановка дыхания, ускорение пульса или брадикардия, нарушения перистальтики кишечника и терморегуляции, склонность к запорам или диарее, срыгивания, медленный набор веса.

внутричерепная гипертензия, сопровождающая выраженные формы ГИЭ

По мере увеличения внутричерепного давления нарастает беспокойство малыша, появляется избыточная чувствительность кожи, нарушается сон, усиливается тремор подбородка, ручек и ножек, становится заметным выбухание родничков, характерен горизонтальный нистагм и глазодвигательные расстройства. Признаками внутричерепной гипертонии могут быть судороги.

К концу первой недели жизни состояние новорожденного со второй степенью ГИЭ постепенно стабилизируется на фоне интенсивного лечения, но неврологические изменения не исчезают полностью. При неблагоприятном стечении обстоятельств возможно ухудшение состояния с угнетением мозга, снижением мышечного тонуса и двигательной активности, истощением рефлексов, комой.

III степень

Перинатальное поражение ЦНС гипоксически-ишемического генеза тяжелой степени обычно развивается при тяжелых гестозах второй половины беременности, сопровождающихся высокой гипертензией у беременной, нарушением работы почек, отеками. На этом фоне новорожденный уже рождается с признаками гипотрофии, внутриутробной гипоксии, задержкой в развитии. Аномальное течение родов только усугубляет имеющиеся гипоксические повреждения ЦНС.

При третьей степени ГИЭ новорожденный имеет признаки выраженного нарушения кровообращения, дыхание отсутствует, тонус и рефлексы резко снижены. Без срочной сердечно-легочной реанимации и восстановления жизненно важных функций такой младенец не выживет.

На протяжении первых часов после родов происходит резкое угнетение мозга, наступает кома, сопровождающаяся атонией, почти полным отсутствием рефлексов, расширением зрачков со сниженной реакцией на световой раздражитель или ее отсутствием.

Неизбежно развивающийся отек мозга проявляется судорогами генерализованного типа, остановкой дыхания и сердца. Полиорганная недостаточность проявляется повышением давления в системе легочной артерии, снижением фильтрации мочи, гипотонией, некрозом слизистой кишечника, печеночной недостаточностью, электролитными нарушениями, расстройствами свертывания крови (ДВС-синдром).

Проявлением тяжелого ишемического поражения ЦНС становится так называемый постасфиксический синдром — малыши малоподвижны, не кричат, не реагируют на боль и прикосновения, кожа у них бледно-синюшная, характерно общее снижение температуры тела. Важными признаками тяжелой гипоксии мозга считают расстройства глотания и сосания, что делает невозможным естественное кормление. Для спасения жизни таким пациентам необходима интенсивная терапия в условиях реанимации, но нестабильное состояние все же сохраняется до 10 дня жизни, а прогноз нередко остается плохим.

Особенностью течения всех форм ГИЭ считается нарастание неврологического дефицита с течением времени даже при условии интенсивной терапии. Это явление отражает прогрессирующую гибель нейронов, которые уже были повреждены во время нехватки кислорода, а также определяет дальнейшее развитие малыша.

В целом, ишемически-гипоксическое поражение ЦНС может протекать по-разному:

  1. Благоприятно с быстрой положительной динамикой;
  2. Благоприятное течение с быстрым регрессом неврологического дефицита, когда к моменту выписки изменения либо проходят остаются минимальными;
  3. Неблагоприятное течение с прогрессированием неврологических симптомов;
  4. Инвалидизация в течение первого месяца жизни;
  5. Скрытое течение, когда по прошествии полугода нарастают двигательные и когнитивные расстройства.

В клинике принято различать несколько периодов ишемической энцефалопатии новорожденных:

  • Острый — первый месяц.
  • Восстановительный — в пределах одного года.
  • Период отдаленных последствий.

Острый период проявляется всей гаммой неврологических расстройств от едва заметных до коматозного состояния, атонии, арефлексии и др. В период восстановления на первый план выходит синдром избыточной нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный синдром, возможна гидроцефалия, задержка интеллектуального и физического развития. По мере роста ребенка симптоматика меняется, некоторые симптомы исчезают, другие становятся более заметны (нарушения речи, например).

Лечение и прогноз при ГИЭ

Диагноз ГИЭ устанавливается на основании симптоматики, данных о течении беременности и родов, а также специальных методов исследования, среди которых чаще всего применяют нейросонографию, эхокардиографию, КТ, МРТ мозга, коагулограмму, УЗИ с допплерографией мозгового кровотока.

Лечение ишемических поражений ЦНС у новорожденных — большая проблема неонатологов, поскольку добиться регресса необратимых изменений нервной ткани не позволяет ни одно лекарственное средство. Тем не менее, хотя бы частично восстановить деятельность мозга при выраженных формах патологии все же удается.

Медикаментозное лечение ГИЭ проводится в зависимости от выраженности конкретного синдрома или симптома.

При легкой и средней степени заболевания назначается противосудорожная терапия, диуретики, ноотропы, тяжелая форма перинатальной энцефалопатии требует незамедлительных реанимационных мероприятий и интенсивной терапии.

При повышенной возбудимости нервной системы без судорожного синдрома неонатологи и педиатры обычно ограничиваются наблюдением за ребенком, не прибегая к специфической терапии. В редких случаях возможно применение диазепама, но не длительно, так как употребление подобных препаратов в педиатрии чревато задержкой дальнейшего развития.

Возможно назначение фармакологических средств, оказывающих сочетанный ноотропный и тормозящий эффект на ЦНС (пантогам, фенибут). При нарушениях сна допускается применение нитразепама и растительных успокоительных средств — экстракт валерианы, мята, мелисса, пустырник. Хороший успокоительный эффект оказывают массаж, водолечение.

При тяжелых гипоксических поражениях помимо противосудорожных средств необходимы мероприятия по ликвидации отека мозга:

  • Диуретики — фуросемид, маннитол, диакарб;
  • Магния сульфат.

Нарушения дыхания и сердцебиения требуют незамедлительных реанимационных мероприятий, налаживания искусственной вентиляции легких, введения кардиотонических средств и инфузионной терапии.

При гипертензионно-гидроцефальном синдроме основное место в лечении занимают диуретики, а препаратом выбора для детей всех возрастов считается диакарб. Если медикаментозная терапия не приводит к желаемому результату, то показано оперативное лечение гидроцефалии — шунтирующие операции, направленные на сброс ликвора в брюшную или перикардиальную полости.

При судорожном синдроме и повышенной возбудимости ЦНС могут назначаться антиконвульсанты — фенобарбитал, диазепам, клоназепам, фенитоин. Новорожденным детям обычно дают барбитураты (фенобарбитал), грудным малышам — карбамазепин.

Синдром двигательных нарушений лечится при помощи препаратов, снижающих гипертонус (мидокалм, баклофен), при гипотонусе показан дибазол, галантамин в низких дозах. Для улучшения моторной активности пациента применяют массаж, лечебные упражнения, физиотерапевтические процедуры, водную и рефлексотерапию.

Запаздывание психического развития и становления речи соответственно возрасту ребенка становится заметным к концу первого года жизни. В таких случаях применяются ноотропные препараты (ноотропил, энцефабол), витамины группы В. Очень важную роль играют специальные занятия с педагогами и дефектологами, специализирующимися на работе с отстающими в развитии детьми.

Очень часто родители детей, перенесших перинатальную энцефалопатию, сталкиваются с назначением большого количества разнообразных препаратов, что далеко не всегда оправданно. Гипердиагностика, «перестраховка» педиатров и неврологов приводят к широкому назначению диакарба, ноотропов, витаминов, актовегина и других средств, которые не только не эффективны при легкой форме ГИЭ, но и часто противопоказаны по возрасту.

Прогноз при гипоксически-ишемических поражениях ЦНС вариабелен: возможны и регрессия мозговых нарушений с выздоровлением, и прогрессирование с инвалидизацией, и малосимптомная форма неврологических расстройств — минимальная мозговая дисфункция.

Отдаленными последствиями ГИЭ считаются эпилепсия, детский церебральный паралич, гидроцефалия, задержка умственного развития (олигофрения). Олигофрения всегда имеет стойкий характер, не регрессирует, а несколько запоздалое развитие психомоторной сферы на протяжении первого года жизни может со временем пройти, и ребенок не будет ничем отличаться от большинства своих сверстников.

Видео: о гипоксически-ишемическом поражении ЦНС и важности своевременного лечения

Вывести все публикации с меткой:

Перейти в раздел:

  • Заболевания мозга и сосудов головы

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

sosudinfo.ru


Смотрите также